د انسولین مقاومت - دا څه دی

مګر ځینې وختونه یو څوک کولی شي د انسولین مقاومت رامینځته کړي ، کوم چې د نفوس نږدې دریمه برخه اغیزه کوي. دا حالت پدې معنی دی چې د بدن حجرې د انسولین په وړاندې مقاومت کوي ، نو د هورمون موثریت لږترلږه کیږي او د انسان بدن نور نشي کولی په بشپړ ډول د خپلو دندو سره مبارزه وکړي.

دا ټول د ګلوکوز زیاتوالي لامل کیږي. د پایلې په توګه ، جدي ناروغۍ وده کولی شي ، لکه د ډایبایټس شدید مرحله ، هایپرګلیسیمیا ، ایتروسکلروسیس. د دې رنځونو پیښې مخنیوي لپاره ، تاسو اړتیا لرئ د انسولین مقاومت نښې وپیژنئ ، کوم چې تاسو ته اجازه درکوي په وخت سره درملنه پیل کړئ.

د انسولین مقاومت لاملونه

خواړه وینې رګونو ته د شکري (ګلوکوز) او نورو موادو په ب .ه ننوځي. کله چې په بدن کې د بورې کچه لوړه شي ، پانقراص د هورمون انسولین تولید زیاتوي ، کوم چې د اضافي ګلوکوز لرې کولو لپاره اړین دي. که چیرې د انسولین زیاتوالی هم په وینه کې د شکري کچې سره په بشپړه توګه مقابله ونه کړي ، د شکر اندازه لوړه کیږي ، او یو کس د ټایپ 2 ذیابیطس رامینځته کوي.

ډاکټرانو د انسولین مقاومت پراختیا لپاره لاندې دلیلونه رامینځته کړي:

د وینی لوړ فشار
چاقۍ
د خراب کولیسټرول لوړه کچه ،
ژنیتیک اختلالات
خوارځواکۍ
د معافیت رنځپوهنه ، د دې په پایله کې په بدن کې انټي باډیز څرګندیږي چې د انسولین اخیستونکي مخه نیسي ،
د انډروکرین سیسټم اختلالات ، تومورونه - د دوی د پرمختګ په پایله کې ، د انسولین لوی شمیر په بدن کې رامینځته کیږي ،
د شکرو
پولیسیستیک تخمدان سنډوم ،
فرعي ژوند
پرله پسې فشار لرونکي حالتونه
بد عادتونه
د ورځني ورځني عمل نه ساتل
د ودې هورمونونو یا کورټیکوسترویډونو سره درملو اخیستل ،
د زړه او یا هم د انديکراین سیستم رنځپوهنه.

دا ممکنه ده چې د وینې ازموینې او ځینې نښو لخوا د انسولین (میټابولیک سنډروم) سره د بدن مقاومت وټاکئ. په هرصورت ، دا اړینه ده چې د ناروغ جنیټیک وضعیت په پام کې ونیسو.

د انسولین مقاومت نښې

مګر په تدریج سره ، د رنځپوهنې حالت لاندې نښې نښانې سره یوځای کیږي:

خپګان
فشار زیاتول
دوامداره لوږه
د رواني فعالیت کمزوری کول ،
د هاضمې د نورمال عملیاتو سرغړونه ،
پړسوب کول
د وینې لوړ شوګر ، کوم چې په خالي معدې باندې ټاکل کیږي ،
په پیشاب کې د پروټین لوی مقدار (یو اختصاري نښه)
د کمر په ساحه کې چاقۍ
ډیر بد کولیسټرول او ټرای ګلیسریډونه ،
اکانتوس - هغه رنګ چې په پوټکي تورې نښې څرګندیږي چې د وربشو ، زنګونونو ، ټخونو او لږ ځله د سر په شا لیدل کیدی شي (د اکانتوس څرګندیدل په ګوته کوي چې ناروغي په مرحله مرحله کې تیره شوې ده).

پورتنۍ نښې نښانې په ناروغ کې د 2 کلونو یا ډیرو لپاره مشاهده کیدی شي ، او که چیرې د درملنې لپاره تدابیر ونه نیول شي ، نو د انسولین مقاومت کولی شي د مرګ لامل شي. د درملو په واسطه د انسولین په وړاندې د بدن مقاومت کمول ممکن دي ، مګر یوازې یو ډاکټر باید دا وکړي ، ځکه چې دا یو جدي ناروغي ده چې کولی شي د ناروغ مړینې لامل شي.

د انسولین مقاومت خطرات

میټابولیک سنډروم د الزایمر ناروغۍ او د مغز نورمال فعالیت سره نورې ستونزې رامینځته کوي. د لوړ فشار فشار سره ، د انسولین مقاومت کولی شي د ایتروسکلروسیس ، سټروب ، د زړه حمله او د وینې ضعیف کنګولیشن سره تړلې ستونزې رامینځته کړي.

د انسولین مقاومت ترټولو لوی خطر د دوهم ډول ذیابیطس وده ده ، په کوم کې چې ناروغ اړتیا لري په منظم ډول انسولین انجیک کړي او سخت خواړه تعقیب کړي. حتی یو له لاسه ورکړل شوی انجیکشن د ناروغ د مړینې لامل شوی. له همدې امله دا اړینه ده چې درملنې ته په وخت سره تدابیر ونیسو ، پرته لدې چې په لومړي پړاو کې د ناروغۍ نښې له پامه غورځوي.

که چیرې د ناروغۍ پراختیا لاملونه په خپل وخت سره له مینځه ویسي ، نو د انسولین مقاومت نه یوازې بند کیدی شي ، بلکه بیرته یې مخنیوی هم کولی شي. ورته د پریډایټایټس باندې تطبیق کیږي ، کوم چې اکثرا د میټابولیک سنډروم ملګری وي.

خواړه ورکول

کله چې ناروغ د معالجوي رژیم تعقیب پیل کړي ، نو هغه به د 3-4 ورځو وروسته ښه احساس وکړي ، او یوه اونۍ وروسته به په وینه کې د ټرای ګلیسریډ اندازه نورمال شي. په وینه کې د ښه کولیسټرول کچه به هم لوړه شي او د خراب مقدار اندازه به راټیټه شي ، کوم چې د غذایي رژیم له پیل څخه 6-8 اونۍ وروسته پیښ شي. دا ټول د پام وړ د ایتروسکلروسیز وده خطر کموي.

اصلي درملنه د وزن نورمال کول دي ، ځکه چې چاغښت د میټابولیک سنډروم اصلي لامل دی. یو ځانګړی ټیټ کارب خواړه کولی شي پدې کې مرسته وکړي ، کوم چې په بدن کې د خراب شوي میتابولیزم توازن کنټرول او نورمال کولو کې مرسته کوي. دا د پوهیدلو ارزښت لري چې دا ډول مینو باید د خپل ژوند په اوږدو کې د ناروغ لپاره اصلي شی شي.

د مثبتو پایلو لاسته راوړلو لپاره ، سپارښتنه کیږي چې د فوق العاده رژیم تعقیب کړئ (دا به د وینې شکر کې د ضایع کیدو مخه ونیسي) او د ټیټ کارب خواړه چې په اسانۍ د هضم وړ ګلوکوز مقدار باید د ورځني نورم 30 30 څخه زیات نشي. پدې حالت کې د غوړ تناسب باید له 10٪ څخه لوړ نشي. د محصولاتو او ټیټ ګالیسیمیک شاخص څخه مننه ، ناروغ به وکولی شي د وینې شکر لوړ کړي او د اوږدې مودې لپاره د لوږې احساس له مینځه یوسي.

د ناروغ خواړه باید لاندې خواړه ولري:

سابه او میوې
ټوله دانې او مغز لرونکي ،
لوبیا
ګرین
د غوړ غوښه او کب
د شیدو تولیداتو محصولات

همچنان ، ناروغ کولی شي طبیعي پریکړې وڅښي ، کوم چې ضمني اغیزې نلري ، مګر ښه درملو لرونکي ملکیتونه لري - د مثال په توګه ، د برچ پوټکي او بلوبیري انفیوژن.

پدې حالت کې ، تاسو باید لاندې محصولات پریږدئ:

خوږ سوډاس
بوره
پخلی
چاکلیټ
د اوړو محصولات - ډوډۍ ، پاستا ،
ډیر خوندور او مالګین خواړه ،
ګړندی خواړه
گاجر او کچالو ،
غوړ ځیګر ، کب ، غوښه.

د غوړ ورځنی نرخ باید د ټولو خواړو 10٪ څخه زیات نشي.

د درملو درملنه

نو د دې لپاره چې د ټیټ کارب خواړه بدن ته زیان ونه رسوي ، ډاکټر ناروغ ته ویټامینونه ، معدنيات او تغذیه کوي. سربیره پردې ، د لوړې شکر په شتون کې ، د کولیسټرول او وینې فشار کنټرولولو لپاره لازمي دي.

لکه څنګه چې درمل دي:

ګینایډز - د خواړو وروسته بوره کم کړئ ،
د تیاازیډ ډیوریتیک - د وینې رګونو دیوالونو ضبط کموي ،
سلفونیلوریاس - انسولین ته د بدن حجرو حساسیت لوړوي ،
biguanides - د چاغوالي (میټفورمین) سره مقابله کې مرسته.

دا باید په یاد وساتل شي چې سلفونیلوریاز یوازې هغه وخت وړاندیز کیږي کله چې ناروغ عاجل درملنې ته اړتیا لري ، ځکه چې درمل د پلازما پروټینونو په کچه د وینې ترکیب کې بدلون لامل کیږي ، کوم چې کولی شي جدي روغتیایی ستونزې رامینځته کړي.

منظم تمرین

دا میتود د دې وړ دی چې انسولین ته د نسجونو حساسیت ډیر کړي ، ځکه چې د عضلاتو تخفیف په جریان کې ، د بدن حجرو ته د ګلوکوز جریان د هارمون له مرستې پرته فعال کیږي. د روزنې پیل څخه وروسته د یو ټاکلي وخت وروسته ، انسولین عمل کول پیل کوي او د غړو عضلاتو ګلیکوجین چې د روزنې په جریان کې مصرف شوي په خپلواک ډول راپورته کیږي.

د وضعیت نورمال کولو لپاره ، ناروغ باید د اناروبیک او ځواک روزنه ترکیب کړي. یوازې نیم ساعت ساعت ټولګي هورمون ته د حجرو حساسیت د 3-5 ورځو لخوا زیاتوي. مګر که تاسو تمرین پریږدئ ، نو دا به سمدلاسه د انسولین په وړاندې حساسیت کمولو باندې اغیزه وکړي.

د ځواک روزنه هم د انسولین حساسیت زیاتوي او د شکر کچه ټیټه کوي. دا د ډیری شدتونو تمرینونو سره د لوړ شدت تمرینونو لخوا تضمین شوی.

د انسولین مقاومت څه شی دی؟

د انسولین مقاومت د انسولین عمل په عکس العمل کې د میټابولیک عکس العملونو څخه سرغړونه ده. دا یو داسې حالت دی چیرې چې د غوړ ، عضلاتو او ځيګر جوړښتونو حجرې د انسولین اغیزو ته ځواب ویل بندوي. بدن په نورمال سرعت کې د انسولین ترکیب ته دوام ورکوي ، مګر دا په سم مقدار کې نه کارول کیږي.

دا اصطلاح د پروټین ، لیپایډز میتابولیزم او د رګونو سیسټم عمومي حالت باندې د دې اغیزې لپاره پلي کیږي. دا پدیده ممکن هر یو یو میټابولیک پروسې پورې اړه ولري ، یا ټول په ورته وخت کې. په نږدې ټولو کلینیکي قضیو کې ، د انسولین مقاومت په میټابولیزم کې د رنځپوهنې څرګندیدو پورې نه پیژندل کیږي.

د انرژي د زیرمو په توګه په بدن کې ټول مغذي مواد (غوړ ، پروټین ، کاربوهایدریټ) د ورځې په جریان کې کارول کیږي. دا تاثیر د انسولین د عمل له امله رامینځته کیږي ، ځکه چې هر نسج د دې لپاره په مختلف ډول حساس دي. دا میکانیزم ممکن مؤثره یا نه مؤثره کار وکړي.

په لومړي ډول کې ، بدن د ATP مالیکولونو ترکیب لپاره کاربوهایډریټ او غوړ مادې کاروي. دوهم میتود د ورته مقصد لپاره د پروټینونو جذب لخوا مشخص شوی ، له دې امله د ګلوکوز مالیکولونو انابولیک اثر کمیږي.

د ATP جوړول ،
د بورې انسولین اثر.

دلته د ټولو میټابولیک پروسو ګډوډي او د فعال اختلالاتو هڅول دي.

د انسولین مقاومت هغه شرط دی چې د پریډایټایټس او ټایپ 2 ذیابیطس پورې تړاو لري. د انسولین مقاومت سره ، بدن د دې لخوا تولید شوي هورمون انسولین مقدار ته د ځواب ویلو وړتیا له لاسه ورکوي. انسولین د پانقراس له لارې تولیدیږي او د ډیرې قند (ګلوکوز) څخه د بدن په ساتنه کې مرسته کوي. ګلوکوز د انرژي سرچینه ده ، په هرصورت ، د دې زیاته برخه روغتیا ته زیان رسوي.

د انسولین مقاومت جینیاتي لاملونه

ساینس پوهان لاهم دقیق دلایل نشي نومولی چې ولې یو څوک د انسولین مقاومت وده کوي. دا روښانه ده چې دا په هغو خلکو کې څرګندیږي چې غیر فعال ژوندون رهبري کوي ، ډیر وزن لري ، یا په ساده ډول په جنیټیک ډول وړاندوینه شوې. د دې پدیدې لامل ممکن د ځینې درملو سره د درملو درملنه ترسره کول هم وي.

د انسولین مقاومت د ټولو خلکو لویه سلنه ستونزه ده. داسې انګیرل کیږي چې دا د جینونو له امله رامینځته کیږي چې د تکامل په جریان کې مینځ ته راغلې. په 1962 کې ، داسې انګیرل کیده چې دا د اوږدې لوږې پرمهال د ژوندي پاتې کیدو میکانیزم دی. ځکه چې دا په پراخه کچه تغذیه په جریان کې په بدن کې د غوړ جمع کول وده کوي.

ساینس پوهانو د اوږدې مودې لپاره موږکان وږو. ترټولو اوږده ژوندی پاتې شوي افراد هغه څوک و چې په جینیتي ډول د انسولین مقاومت درلود. بدبختانه ، په عصري شرایطو کې ، ورته میکانیزم د چاغښت ، لوړ فشار ، او ټایپ 2 ذیابیطس پرمختګ لپاره "کار کوي".

مطالعې ښودلې چې هغه ناروغان چې د دویم ډول ډایبېتېز سره دي د سیګټال لیږد کې جینیاتي نیمګړتیاوې لري کله چې د دوی د ریسیپټر سره انسولین وصل کړي. دې ته د پوستکي قبول کونکي نیمګړتیاوې ویل کیږي. له هرڅه دمخه ، د ګلوکوز ټرانسپورټر GLUT-4 لیږد مخنیوی کیږي.

د ډایبېتېز په ناروغانو کې د نورو جینونو معیوبیت هم موندل شوی چې د ګلوکوز او شحمو میتابولیزم وړاندې کوي (غوړ). دا د ګلوکوز-6-فاسفټ ډیهایډروجنیز ، ګلوکوکیناز ، لیپوپروټین لایپیس ، فیټي اسید سنتیس او نورو لپاره جینونه دي.

که یو څوک د ټایپ 2 ذیابیطس رامینځته کولو لپاره جینیاتیک ناروغي ولري نو بیا دا احساس کیدی شي یا نه د میټابولیک سنډوم او د شکر ناروغۍ لامل کیږي. دا په ژوند پورې اړه لري. د خطر اصلي عوامل ډیر تغذیه دي ، په ځانګړي توګه د کاربوهایډریټ مصرف (بوره او اوړه) ، او همدارنګه کم فزیکي فعالیت.

د ډایبېتېز مېلېټوس دوه ډوله کې ، د غړو غړو ، ځګر او اشتها نسجونو انسولین مقاومت ترټولو لوی کلینیکي اهمیت لري. د انسولین سره حساسیت له لاسه ورکولو له امله ، لږ ګلوکوز د غړو په غړو کې ننوځي او "سوځي". په ځیګر کې ، د ورته دلیل لپاره ، د ګلوکوزون څخه د ګلاکوزونو تخریب کول (ګلایکوجینولیزس) فعال کیږي ، په بیله بیا د امینو اسیدونو او نورو "خام توکو" (ګلوکوزونجنیز) څخه د ګلوکوز ترکیب.

د ایډپوز نسج انسولین مقاومت پدې حقیقت کې څرګند شوی چې د انسولین انتیلپولیټیک تاثیر کمزوری کوي. په پیل کې ، دا د پانقراټيک انسولین د تولید ډیروالي له مخې رامینځته کیږي. د ناروغۍ په وروستیو مرحلو کې ، ډیر غوړ په ګلیسرین او وړیا غوړ اسیدونو باندې ماتوي. مګر پدې موده کې ، د وزن له لاسه ورکول ډیرې خوښۍ نه وړاندې کوي.

ګلیسرین او وړیا غوړ اسیدونه ځيګر ته ننوځي ، چیرې چې د دوی څخه خورا ټیټ کثافت لیپوپروټین جوړیږي. دا زیان رسونکي ذرات دي چې د وینې رګونو په دیوالونو کې زیرمه شوي ، او ایتروسکلروسیس پرمختګ کوي. د ګلوکوز ډیر مقدار ، کوم چې د ګلایکوجینولیزس او ګلوکوزونجینسي پایلو په څیر څرګندیږي ، هم د ځيګر څخه د وینې جریان ته ننوځي.

په انسانانو کې د میټابولیک سنډروم نښې نښانې د شکرې ناروغۍ وده دمخه پرمخ وړي. ځکه چې د ډیری کلونو لپاره د انسولین مقاومت د پانقراس د بیټا حجرو لخوا د انسولین ډیر تولید لخوا معاوضه شوی. په داسې وضعیت کې ، په وینه کې د انسولین زیات غلظت لیدل کیږي - هایپرینسولینیمیا.

د نورمال وینې ګلوکوز سره هایپرینسولینیمیا د انسولین مقاومت او د دوهم ډول ذیابیطس پرمختګ رامینځته کوي. د وخت په تیریدو سره ، د پانقراس بیټا حجرې د بار سره مقابله کوي ، کوم چې د نورمال څخه څو چنده لوړ دی. دوی لږ او لږ انسولین تولیدوي ، ناروغ د وینې لوړ شوګر او شوګر لري.

ترټولو لومړی ، د انسولین سراو لومړی مرحله رنځ لري ، یعنی د خواړو فشار په ځواب کې په وینه کې د انسولین ګړندۍ خپریدل. او د انسولین اساس (پس منظر) محرمیت لاهم پاتې دی. کله چې د وینې د شکر کچه لوړه شي ، دا د نسج انسولین مقاومت نور هم زیاتوي او د انسولین په محرم کې د بیټا حجرو فعالیت منع کوي. د شکرو د ناروغۍ د رامینځته کولو دغه میکانیزم ته د "ګلوکوز زهر ورکول" ویل کیږي.

چاقۍ (معدې کې د پام وړ اضافي وزن او غوړ) ، یو غیر فعال ژوندلیک او د کاربوهایډریټ بډایه رژیم د انسولین مقاومت اصلي لاملونه دي. په ځینو میرمنو کې ، دا اختلال د امیندوارۍ په جریان کې وده کوي او د امیندوارۍ ذیابیطس بلل کیږي. یو شمیر ناروغۍ هم د انسولین مقاومت پراختیا سره تړاو لري. پدې کې د زړه ناروغي ، غیر الکولیک غوړ جگر ناروغي ، او د پولیسيسټک تخمدان سنډوم شامل دي.

په نهایت کې ، د خطر یو شمیر عوامل د انسولین مقاومت پراختیا سره تړاو لري:

د نږدې خپلوانو ترمنځ د شکر ناروغي قضیې.
سیډینټري (غیر فعال) ژوندون.
ریس (د ځینې ریسانو استازي ډیر خطر لري).
عمر (تاسو عمر لرونکی ، لوړ خطر).
هورمونونه.
د سټرایډ درملو کارول.
د ځینې درملو اخیستل
د کیفیت خوب نه شتون.
سګرټ څښل.

د انسولین مقاومت اصلي لاملونه نامعلوم دي. داسې انګیرل کیږي چې دا کولی شي اختلالات رامینځته کړي چې په څو کچو کې پیښیږي: د انسولین مالیکول کې بدلون او د انسولین ریسیپټرو نشتوالي څخه د سیګنال لیږد ستونزې سره.

دا سرغړونه ممکن د یو یا ډیرو عواملو له امله رامینځته شي:

چاقۍ - په 75٪ قضیو کې د انسولین مقاومت سره یوځای کیږي. احصایې ښیې چې د نورم څخه 40٪ وزن کې زیاتوالی د انسولین په حساسیت کې ورته سلنه کمیدو لامل کیږي. د میټابولیک اختلالاتو یو خاص خطر د معدې ډول چاقۍ سره دی ، یعنی. په معده کېحقیقت دا دی چې اډیپوز نسج ، کوم چې د پخوانۍ معدې دیوال باندې رامینځته کیږي ، د اعظمي میتابولیک فعالیت لخوا مشخص کیږي ، له هغې څخه د غوړ اسیدونو لوی مقدار د وینې جریان ته ننوځي.
ژنیتیک د انسولین مقاومت سنډروم او د شکر ناروغۍ میلیتس ته د احتمالي جنتيکي لیږد دی. که نږدې خپلوان د شکر ناروغي ولري ، د انسولین حساسیت سره ستونزې رامینځته کولو احتمال خورا ډیر دی ، په ځانګړي توګه د داسې ژوند کولو سره چې تاسو نشئ کولی صحي ووایاست. داسې انګیرل کیږي چې دمخه مقاومت د بشري وګړو د ملاتړ لپاره و. په تغذیه شوي وخت کې ، خلکو غوړ خوندي کړ ، په وږو کې - یوازې هغه څوک چې ډیر ذخیرې لري ، دا چې د انسولین مقاومت سره اشخاص ژوندي پاتې شوي. په کافي اندازه خوراکي توکي نن سبا د چاقۍ ، فشار ، او شوګرۍ لامل کیږي.
د فزیکي فعالیت نشتوالی - د دې حقیقت لامل کیږي چې عضلې لږ تغذیه ته اړتیا لري. مګر دا د عضلاتو نسج دی چې له وینې څخه ګلوکوز٪ 80 مصرفوي. که چیرې د غړو حجرې د دوی حیاتي دندو مالتړ لپاره یو څه انرژي ته اړتیا ولري ، دوی د هغه انسولین څخه سترګې پټول پیل کوي چې په دوی کې بوره رامینځته کوي.
عمر - د 50 کلونو وروسته ، د انسولین مقاومت او د شکر ناروغۍ احتمال 30 higher ډیر دی.
تغذیه - د کاربوهایډریټ بډایه خواړو خوراکي مصرف ، د تصفیه شوي بوره سره مینه په وینه کې د ګلوکوز ډیریدو لامل کیږي ، د انسولین فعال تولید ، او په پایله کې ، د بدن د حجرو نه خوښیدل ترڅو دوی وپیژني ، کوم چې رنځپوهنه او د شکر ناروغۍ لامل کیږي.
درمل - ځینې درملونه کولی شي د انسولین سیګنالګ ستونزې رامینځته کړي - کورټیکوسټرایډز (د رمیټزم ، ساهمي ، لیوکیمیا ، هیپاټایټس درملنه) ، بیټا بلاکرز (ارټیمیا ، مایکارډیال انفکشن) ، تیازایډ ډایورټیک (ډیوریتیک) ، ویټامین بي

د انسولین مقاومت لپاره د احتمالي عوامل په توګه وراثت خورا عام دی. مګر څنګه چې دا شاخص اکثرا تشخیص شوی نه وي ، رنځپوهنه د ورته ناروغیو شتون له امله کشف کیدی شي. د مثال په توګه ، که چیرې کورنۍ د شکر ناروغۍ ، چاقۍ یا لوړ فشار سره خپلوان ولري.

د انسولین مقاومت سره ژنیتیک اختلالات دوهم رول لوبوي ،
د انسولین مقاومت پراختیا د مخنیوي اقداماتو په مرسته مخنیوی کیدی شي: د فعال ژوند طرزالعمل او د تغذیې منظم څارنه.

د انسولین مقاومت او میټابولیک سنډروم ، کوم چې د انسولین مقاومت سنډوم هم بلل کیږي ، په بنسټیز ډول له یو بل څخه توپیر لري:

په لومړي حالت کې ، موږ د انسولین لپاره د حجرو جلا مقاومت سره معامله کوو ،
په دویم کې - د رنځپوهنې عوامل بشپړ لړ چې د زړه د سیسټم د ناروغیو پیښې رامینځته کوي او د II ډایبایټس میلیتس.

د هورمونل او میټابولیک میتابولیزم د رنځپوهنې اختلالاتو پدې لړۍ کې شامل دي:

د معدې چاقۍ
شریان لوړ فشار
د انسولین مقاومت
هایپرلیپییډیمیا.

په سنډروم ایکس کې د منفي څرګندیدو واقع کیدو میکانیزم د انسان په بدن د مقاومت او هایپرینسولینیمیا اغیزې پراساس دی.

د پراختیا علت او د خطر عوامل

یو شمیر د خطر عوامل ، لکه نسل ، عمر ، او کورنۍ ناروغۍ زموږ د کنټرول څخه بهر دي. د انسولین مقاومت وده خطر کمولو لپاره ، تاسو اړتیا لرئ وزن له لاسه ورکړئ (حتی 10 a یو رول لوبوي) ، په منظم ډول بدن فزیکي فعالیت ته تابع کوي او صحي رژیم ساتي. په ځانګړي توګه صحي کاربوهایدریټ غوره کړئ.

که تاسو د امیندوارۍ ذیابیطس تجربه کړئ یا اوس مهال پدې کې رنځ یاست ، د انسولین مقاومت معمولا د زیږون وروسته سمدلاسه له لاسه ورکوي. په هرصورت ، دا حقیقت چې دا ناروغي شتون لري په وروسته ژوند کې د ټایپ 2 ډایبایټس خطر وده کوي. د امیندوارۍ ذیابیطس باید د دې خطر کمولو لپاره د رژیم او طرز ژوند کې بدلون ته اشاره وکړي.

د حمل او انسولین مقاومت

ګلوکوز مالیکولونه د مور او ماشوم دواړو لپاره د انرژي لومړنۍ سرچینه ده. د ماشوم د ودې شرح کې زیاتوالي په جریان کې ، د هغه بدن ډیر او ډیر ګلوکوز ته اړتیا لري. مهمه خبره دا ده چې د امیندوارۍ له درېیمې ربعې څخه پیل کیږي ، د ګلوکوز اړتیاوې له شتون څخه ډیر دي.

معمولا ، ماشومان د میندو په پرتله لږ د وینې شکر لري. په ماشومانو کې ، دا نږدې 0.6–1.1 ملي لیتر / لیتر دی ، او په میرمنو کې دا د 3.3–6.6 ملي لیتر / لیتر دی. کله چې د نازېږېدلي ماشوم ودې ته رسېږي ، نو مور ممکن د انسولین لپاره فزیولوژیکي حساسیت ته وده ورکړي.

ټول ګلوکوز چې د مور بدن ته ننوځي په لازمي ډول پدې کې جذب شوي ندي او جنین ته لیږدول کیږي ترڅو د ودې په جریان کې مغذي مواد کم نه وي.

دا اثر د نبض لخوا تنظیمیږي ، کوم چې د TNF-b لومړنۍ سرچینه ده. د دې موادو شاوخوا 95. د امیندوارۍ ښځې وینې ته ننوځي ، پاتې برخه د ماشوم بدن ته ځي. دا په TNF-b کې زیاتوالی دی چې د حمل پرمهال د انسولین مقاومت اصلي لامل دی.

د ماشوم زیږون وروسته ، د TNF-b کچه په چټکۍ سره راټیټیږي او موازي کې ، د انسولین حساسیت عادي حالت ته راستون کیږي. ستونزې په میرمنو کې رامینځته کیدی شي چې ډیر وزن لري ، ځکه چې دوی د ښځینه نارمل وزن سره ډیر TNF-b تولیدوي. په داسې میرمنو کې ، حمل تقریبا تل د یو شمیر پیچلتیاو سره وي.

د انسولین مقاومت د وینې شکر ته وده ورکوي ، کوم چې په پایله کې د پانقراحي فعالیت او بیا د شکر ناروغۍ لامل کیږي. په وینه کې د انسولین کچه لوړیږي ، کوم چې د ایډپوز نسج وده کې برخه اخلي. زیات غوړ د انسولین حساسیت کموي.

دا ناوړه کړۍ د ډیر وزن لامل کیږي او کولی شي د ځوانۍ لامل شي. دلیل یې دا دی چې د ایډپوز نسج د ټیسټورسټون تولید توان لري ، د زیاتوالي سره چې حمل ناممکن دی.

په زړه پوری خبره ، د امیندوارۍ پرمهال د انسولین مقاومت نورم دی ، دا په بشپړ ډول فزیک دی. دا د دې حقیقت په واسطه تشریح شوی چې ګلوکوز په رحم کې د ماشوم لپاره اصلي خواړه دي. د حمل دوره څومره اوږد وي ، څومره چې ورته اړتیا وي. د ګلوکوز له دریمې دریمې برخې څخه ، نازېږېدلی ماشوم جنجال پیل کوي ، نبض د دې جریاناتو په تنظیم کې شامل دی.

په میرمنو کې چې د بدن ډیر وزن او د امیندوارۍ اختلالات لري ، د انسولین مقاومت کولی شي د ماشوم زیږون وروسته دوام وکړي ، کوم چې د پام وړ د دوی د شکرو خطر ډیروي.