رسمی خدمت - څوک چې په سخت وخت کې مرسته وکړي

اتیروسکلروسیس (له یوناني څخه دلته - وحشي او سکلیروسیس - کمیدنه) یوه اوږدمهاله ناروغي ده چې د غوړ او پروټین میتابولیزم څخه سرغړونه رامینځته کیږي ، چې د نښلونکي نسج intima او عکس العمل خپرونې کې د لیپایډونو او پروټینونو مرکزي محیط ب formه کې د لچکدار او لچکدار - عضلاتي ډول شریانونو ته زیان رسیدل رامینځته کیږي.

اصطلاح "ایتروسکلروسیس" په کال 4 190 190 in کې د مارشین لخوا وړاندیز شوی و چې یوه ناروغي تشخیص کړي په کوم کې چې د شریانونو سکلیروسیس د لیپایډونو او پروټینونو میتابولیزم سرغړونې له امله رامینځته کیږي. "میټابولیک آرټیریوسلاسروس". ایتروسکلروسیس د آریروسکلروسیس یو ډول دی. اصطلاح آرټیریوسیلوسیس د شریانونو سکلیروسیس ښودلو لپاره کارول کیږي ، پرته لدې چې د دې د ودې علت او میکانیزم په پام کې ونیسي.

o په تیرو 50 کلونو کې د نړۍ په ټولو هیوادونو کې د ایتروسکلروسیس فریکوینسی د پام وړ لوړه شوې او په ټولو اروپایی هیوادونو کې دوام لري. په تیرو لسیزو کې د دې راوتلو تمایل یوازې په متحده ایالاتو کې لیدل کیږي. ناروغي اکثرا د ژوند په دوهم نیمایي کې ځان څرګندوي. د ایتروسکلروسیس اختلاطات د نړۍ په ډیری هیوادونو کې د معلولیت او مړینې یو له عام علتونو څخه دي.. هغه ناروغان چې د ایتروسکلروسیس څرګندتیا لري د نږدې هر ډول طبي پروفایلونو روغتونونو کې دي. په امریکایی براعظم کې د وژونکي اختلاطاتو کې د پام وړ کموالی نه یوازې د زړه کارپوهانو ، درمل جوړونکو ، بلکې د ایپيډیمولوژیسټانو د ګډو هڅو پایله ده. په دې توګه ، د دې رنځپوهنې په اړه معلومات د ډاکټرانو او طبي او مخنیوي ساحې لپاره هم اړین دي. د ناروغۍ مورفولوژیکي زیرمې پیژندل ، په ځانګړي توګه د ایتروسکلروسیس لومړني څرګندونې به متخصص ته اجازه ورکړي چې نه یوازې د قابليزم رنځ ناروغي درملنه وکړي ، بلکه د مخنیوي اقداماتو څرنګوالی هم ټاکي.

ایټولوژي. په بیلابیلو برخو کې د متخصصینو په مینځ کې د ایتروسکلروټیک تختو د نوعیت په اړه بحث د یوې پیړۍ راهیسې ندی کم شوی. د ایتروسکلروسیز د لامل په اړه ډیری فرضیې او تیورۍ وړاندیز شوې دي. په هرصورت ، اوس مهال د ایتروسکلروسیس پیښې واقعا په عمومي ډول نه منل شوی تیوري شتون لري. د ناروغۍ یوه مهمه نښه د پروسې د شدت او اندازې له مخې د هغې څرګندتیا پراخه تغیر دی ، په مختلفو افرادو کې د ځایی کولو له پلوه ، حتی په ورته نفوس ګروپ کې. ډیری فاکتورونه د ایتروسکلروسیزم وده لپاره ترټولو مهم خطر عوامل ګ asل کیږي. په هرصورت ، داسې ناروغان شتون لري چې د ایتروسکلروسیس نښې نښانې لري ، په کوم کې چې دا ممکنه نه ده چې د هغه دلایل وپیژندل شي چې د هغې پراختیا کې مرسته کوي او کوم چې د خطر عوامل ته منسوب کیدی شي.

د عمر سره د ایتروسکلروسیس پیښې ډیریږي. په میرمنو کې ، د منلو څخه دمخه د هغې پرمختګ غیر منظم دی. د وینې لوړ فشار ، لوړ LDL - کولیسترول او د شکرې ناروغي په نارینه او ښځینه دواړو کې د ځانګړي خطر عوامل دي. په ځوان عمر کې ، دا د خطر یو مهم فاکتور په توګه شمیرل کیږي - تمباکو سګرټ. لږ مهم عوامل د چاقۍ ناروغي ، د ژوند لرونکي ژوند او د ټولنیز اقتصادي وضعیت ټیټ دی.

رنځ ناروغي د ډیری ویډیو لید لید تخنیکي وسیلو کلینیک کې شتون سره سره ، دا خورا ستونزمن کار دی چې په متحرک ډول په ورته شخص کې د ایتروسکلروسیس پرمختګ تعقیب کړي. له همدې امله ، د ایتروومیټس تختو د پراختیا په اړه نږدې ټول معلومات په څارویو کې ازمول شوي (دواړه په ناڅاپي ډول ایتروسکلروسیس او ایتروسکلروسیس ، د ډیری غوړ سره د رژیم پایله کې وده کوي).

الکترون مایکروسکوپي څرګنده کړه چې په هغه ځایونو کې چې د اتیروسکلروسیس د پراختیا لپاره وړاندوینه کوي د هغې د کشف په لومړیو مرحلو کې ، د رګونو لیمان ته د مهاجرت کولو میکروفیجونه د اندوتیلیل حجرو ترمینځ موندل کیږي. د فاګوسیټیک ماکروفازونو راټولول د ناروغۍ یو له لومړني مورفولوژیکي نښو څخه دی. د اندوتیلیم سره د میکروفج ضمیمه کولو مالیکولیز میکانیزمونه د ورته سوزش کې موندل شوي سره ورته دي ، مګر دوی لاهم بشپړ مطالعه نه ده کړې. د ایتروومیټس پلاک رامینځته کیدو په سایټونو کې د اندوتیلیل حجرې د چپکول مالیکولونو لوړ څرګندتیا لري ، پشمول د ICAM-1 او E-Setein. شاید دا د پلاک جوړونې ترټولو لومړني مالي میکانیزم دی. ډیری پرمختللی اتیرومیټس تختو کې نفوذ کونکي توکي دي چې میکروفاجز ، لیمفاسیټس او د عضلاتو نرمه حجرې لري چې معمولا د تنباکو نسج سره محاصره کیږي. د "ودې عوامل" ، په ځانګړي توګه PDGF ، د پلیټلیټونو څخه استخراجي د عصري قوي عضلاتو حجرو (مایو-انټیمال حجرو) او د دوی وروسته کولیجن ، ایلسټین او میکوپولیساکریډ تولید تولید هڅوي. PDGF د ارتباطي انساجو د اصلي حجرو ، د ماکروفاج او د اندوتیلیل طبيعت د ډیرو حجرو پواسطه پټ شوی دی. په تجربوي توګه د نسج کلتور کې ، دا ښودل شوي چې PDGF د اسانه عضلاتو حجرو او فایبروبلاسټونو وده ګړندي کوي ، DNA دوه چنده کوي او پدې توګه د حجرو ویش ګړندۍ کولو کې مرسته کوي. چپکول مالیکولونه د پلیټلیټ ټولیدو ته وده ورکوي ، کوم چې د اندوتیلیل حجرو ته زیان سره دی. هیموډینامیک فشار ، په ځانګړي توګه د وینې رګونو د څانګو ځایونو کې د پلیټلیټونو په قابو کولو او اندوتهیلیم ته زیان رسولو کې مرسته کوي. په ځانګړو شرایطو کې ، د اندوتیلیل حجرو تر مینځ واټن پراخه ښکاري ، او بیا کوچني یا بلکه د پام وړ سیمې د اندوتیلیل حجرو څخه بې برخې ښکاري. د ودې فکتورونو تعقیب وروسته خپریدل ، لکه PDGF ، نور هم د بدن د اسانه عضلاتو حجرو محرمیت وده او فعالیت هڅوي. د ماکروفازونو ، پلیټلیټونو ، واسکولر اینڈوتیلیم ترمنځ پورتنۍ اړیکې اوسمهال د ډیری متخصصینو لخوا په کلکه مطالعه کیږي.

روډولف وریچو هم ټینګار وکړ چې لیپایډز د ایترووماتس زخمونو مهم جز دی. او اوس دا ثابته شوې چې د لیپوپروټینونو ځینې ډولونو کچه کې د پام وړ زیاتوالی په مختلفو خلکو کې د ایتروسکلروسیز وده خطر لري.

دا په ګوته شوې چې په وینه کې زیاتوالی ټیټ ځانګړی لیپوپروټینونه ، په ځانګړي ډول LDL کولیسټرولد ایتروومیټس پلاک د پراختیا خورا مهم او عام لامل دی. د کولیسترول کچه د جنیټیک او چاپیریالي عواملو لخوا تنظیم کیږي. د زړه د کورونري رګونو ته د اتیرسکلروټیک زیان څخه د مړینې کچه د LDL کولیسټرول کچې سره نږدې تړاو لري. په انګلینډ او نورو نورډیک هیوادونو کې د زړه ناروغۍ ډیریدونکی خطر د دې هیوادونو د اوسیدونکو په رژیم کې د لوړ غوړ مینځپانګې سره تړاو لري. د مدیترانې په هیوادونو کې ، چیرې چې د غوړ لرونکي غوړ لږ تناسب انرژي چمتو کوي ، د کورونري شریان ناروغۍ څخه مړینه ټیټه ده. په ورته وخت کې ، دا وموندل شوه چې د کولیسټرول خواړو مصرف نسبتا لږ لږ په پلازما کې د هغې کچې اغیزه کوي. د LDL - کولیسټرول اهمیت په اړه خورا په زړه پورې معلومات د انسانانو او څارویو په مطالعې کې ترلاسه شوي چې د حجرو حجروي کولیسټرول اخیستونکو بشپړ یا جزوي نشتون لري. ډیری حجرې ریسیپټرې لري چې د LDL مالیکول اپوپروټین برخه پیژني. د LDL رسیپټر مغز جوړښت ټاکل شوی. هغه میکانیزم چې د حجرو غشا سطح ته د دې ترکیب او حرکت کنټرولوي کافي مطالعه شوې. ډیری بیلابیل مالیکول غیر معمولي توکي د اوټوسومل غالب ځواک په توګه میراث پاتې شوي. دا وموندل شوه چې د LDL - کولیسټرول ترکیب په ځانګړي توګه د heterozygous ناروغانو کې (له 8 ملي میتر / L) زیات شوی ، په ځانګړي توګه هغه څوک چې 40-50 کلن عمر لري او د زړه د شری ناروغي لري. هومزیوګوس ناروغان ، چې ډیر لږ لیدل کیږي (نږدې 1 په 1 ملیون اوسیدونکو کې) د رسیپټورونو کمبود سره ، معمولا د ماشومتوب په لویانو کې د زړه د کورونري رګونو د اتیرسکلروتیک ټپونو له امله مړه کیږي. دقیق میکانیزم چې له مخې لوړ شوي LDL کولیسټرول د اتیرسکلروسیس پرمختګ ګړندی کوي تر دې دمه نه دی ټاکل شوی. په وینه کې د کولیسترول لوړې کچې رامینځته کولی شي په اندوتیلیل غشا کې د کولیسترول مینځپانګه زیاته کړي. د غشا جوړښتونو کې پدې کې زیاتوالي د دوی د لچک کمولو لامل کیږي او د زیان احتمال لري. دا اوس ثابته شوې چې کله LDL کولیسټرول د رګونو د اینڈوټیلیم سره په مټ د میکروفونو لخوا اکسیډ کیږي ، وړیا رادیکالونه کولی شي د قوي عضلاتو حجرو ته زیان ورسوي. سربیره پردې ، اوږد هایپرکولیسټرولیمیا د ودې فاکتورونو لوی مقدار لکه PDGF کې د انديټیلیل سرایت زیاتوي.

د لوړ مالیکول وزن لیپوپروټین میتابولیزم مطالعات هم د علاقې وړ دي. د HDL کولیسټرول. د HDL کولیسټرول د کولیسټرول ترانسپورت کې دخیل دی ، د جراحي نسجونو څخه ځيګر ته ځي. ډیری معتبر ایپیډیمولوژیک مطالعات په ادبیاتو کې وړاندې شوي ، کوم چې ښیې چې د ځګر په حجرو کې د HDL - کولیسټرول لوړه مینځپانګه د زړه د کورونري رګونو کې د atherosclerotic بدلونونو کم خطر سره تړاو لري. پدې لار کې څیړنې امیدې ګ consideredل کیږي.

د دې حقیقت سره سره چې مینځپانګه ټرای ګلایسیریډس په وینه کې د ایتروسکلروسیز د ودې لپاره د خطر ضعیف عوامل په ګوته کوي ، نو دا باید په پام کې ونیول شي ، ځکه چې د لیپایډ میتابولیزم وراثي ناخوالتیا د کولیسټرول او ټرای ګلیسریډ لوړو کچو سره تړاو لري.

د ایتروسکلروسیس په وده کې نور رنځونکي عوامل. په انسانانو او حیواناتو کې د اتیروماتیس بدلونونو تاریخي مطالعې ښودلې چې فایبرین او پلیټلیټ د لومړني زخمونو مهم برخې دي. نن ورځ داسې قوي شواهد شتون لري چې د زړه د ناروغۍ د زیاتوالي خطر د کوګولیشن فاکتور VII کچې زیاتوالي سره تړاو لري. د تریومبوټیک جوړښت په لومړیو بدلونونو کې د پلیټلیټ فعالیدل شامل دي چې په تعقیب د subendothelial کولیګین سره تعقیب. هغه اجنټان چې د پلیټلیټ فعالولو هڅوي کولیجین ، تومومبین ، تومومباسین A دی₂، اډینوسین فاسفیټ ، نورپینفرین (يعني وایسپریسر ایجنټونه). دا اوس پیژندل شوي چې دا فاکتورونه په پلیټلیټ غشا کې د ګلایکوپروټین ریسیپټرې هڅوي. د دې اخیستونکو بشپړ نوم پلیټلیټ ګلایکوپروټین IIB / IIIA دی. د اسپرین واړه خوراکونه ، کوم چې ناروغانو ته د کورونري رګونو د اتیرسکلروټیک ټپونو کلینیکي څرګندتیا سره وړاندیز کیږي او پرته له شکه د معالجې اغیزه لري ، د Thromboxane A عمل مخنیوی کوي.₂. د ګلایکوپروټین IIB / IIIA رسیپټورونو مخنیوي لپاره د نورو میتودونو لټون روان دی.

رنځپوهنیزی اناتومی او مورفیوګنیسیز

د ایورټا او شریانونو په inmama کې د atherosclerosis سره ، یو مرخیړی ، د غوړ پروټین detritus (اتیر) او د نښلونکي نسج (سکلیروسیس) فوکل وده وده کوي ، کوم چې د ایتروسکلروټیک پلاک رامینځته کیدو لامل کیږي چې د رګونو لامین تنګوي. د لچک او عضلاتو - لچک ډول ډول شریانونه اغیزمن کیږي ، i.e. د لوی او متوسط خوړونکي شریانونه ، ډیر لږ لږ کوچني عضلي شریانونه په پروسه کې دخیل دي.

د ایتروسکلروسیس مورفوجنیزیس لاندې مرحلې سره توپیر لري:

ګipه ګو .ه
لایپوډیسیس
لاپوسکلروسیس
اترووماتیس ،
ځورونه
atherocalcinosis.

ډالیپید مرحله میکروسکوپیک نه دی ټاکل شوی. مایکروسکوپیک کتلی:

o د انديथेالیم فوق العاده زیان (د بشپړ ویجاړیدو پورې) او د غیر معقول جھلی قابو کې زیاتوالی ، کوم چې د داخلي غشا کې د پلازما پروټینونو ، فبرینوجین (فبرین) د راټولیدو لامل کیږي او د فلیټ پارټیسټل تومومي رامینځته کیږي.

o په انسایمه کې د اسیدیک ګلیکوسامینګلیکسان راټولول ، د داخلي غشا mucoid پړسوب ، په هغه کې د ډیر ټیټ او ټیټ کثافت لیپو پروټین ، کولیسټرول ، پروټینونو څرګندیږي.

o د لچک او کولیجن فایبرونو ویجاړول ، د عضلاتو حجرو وده کول.

د دې مرحلې پیژندلو لپاره ، د تیازین رنګونو کارول اړین دي. د مثال په توګه ، د ټولوډین نیلي (تیوینین) سره د درملو رنګ کولو کارولو له امله ، تاسو کولی شئ د نښلونکي نسج د لومړني تحلیل په ساحو کې ارغواني داغ (د میټاچروزاسیا پدیده) څرګند کړئ.

د لیپایډوسیس مرحله د لیپایډونو (کولیسټرول) ، لیپوپروټینونو فوق العاده نفوذ لخوا مشخص شوی ، کوم چې د غوړ (لیپید) ځایونو او بانډونو رامینځته کیدو لامل کیږي. په میکروسکوپي ډول ، دا ډول غوړ ځایونه د ژیړ پیچونو په څیر څرګندیږي چې کله ناکله یوځای کیدی شي او فلیټ اوږد شوي پټي جوړوي چې د انټيما له سطحې نه پورته نه پورته کیږي. پدې سیمو کې ، کله چې غوړ ته د رنګونو پلي کول ، د مثال په توګه ، سوډان III ، IV ، غوړ سره O او نور ، لیپیدونه په کثافت کې موندل کیږي. لیپایډونه د قوي عضلاتو حجرو او میکروفاجونو کې راټول کیږي ، کوم چې فومای ، یا ژانتوما ، حجرو ته ویل کیږي (له یوناني څخه. هانتوس - ژیړ). د لیپایډ شمولیت هم په اندوتهیلیم کې څرګندیږي ، کوم چې د وینې پلازما لیپایډونو لخوا د intima نفوذ ته اشاره کوي. د لچک وړ غشا سوځیدنه او له مینځه وړل مشاهده کیږي. له هرڅه دمخه ، غوړ ځایونه او پټي په وریټا کې او د هغې د څانګو د وتلو په ځای کې څرګندیږي ، بیا په لوی شریانونو کې. د دې ډول ځایونو څرګندیدل د ایتروسکلروسیز شتون معنی نلري ، ځکه چې د لیپید سپاس څرګندیدل د ماشومتوب په لومړیو کې مشاهده کیدی شي ، نه یوازې په ارټا کې ، بلکه د زړه کورونري شریانونو کې هم. د عمر ، لیپید سپاټونو سره ، په پراخه اکثریت قضیو کې د "فزیکولوژیکي لومړني لیپیدوسس" په نامه تشریحات ورک کیږي او د نورو اتیرسکلروټیک بدلونونو سرچینې ندي. په ځوانانو کې د وینې رګونو کې ورته بدلونونه په ځینې ساري ناروغیو کې کشف کیدی شي.

د لپوسکلروسیس سره فایبروبلاسټ وده کوي ، د کوم چې وده د میکروفاجونو (ژانتوم حجرو) تباه کول هڅوي او د ځوان نښلونکي نسج intima کې وده. د دې نسج وروسته بالغ کیدو سره د فایبروس تختو رامینځته کیدو سره. په میکروسکوپي ډول ، فایبریسي تختې ګ dې ، ګرد یا ګلابي ، سپینې یا ژیړ - سپین سپین جوړښتونه دي چې د intima له سطحې څخه پورته پورته کیږي. د ځانګړي رنګونو کارول د فایبر لرونکي تختو کې د لپایډونو کشف کولو ته اجازه ورکوي. دا تختو لامین تنګوي ، کوم چې د وینې جریان (اسکیمیا) سره د دې برخې یا برخې ته د سرغړونې سره دی. ډیری وختونه ، فایبر لرونکي پلاکونه د معدې رګونو کې مشاهده کیږي ، د څانګو څخه د زړه له رګونو څخه پراخه څانګو کې ، د زړه ، مغز ، پښتورګو ، ټیټ غړو ، کارتوډ شریانونو او نورو کې.

د atheromatosis سره د پلاډ مرکزي برخې کې موقعیت لرونکي لیپډ او د دې سره نږدې کولیګین او لچک لرونکي فایبر جلا کیږي. د کولیسټرول او غوړ اسیدونو کرسټالونه ، د لچک او کولیجن فایبرونو ټوټې ، د بې پرې غوړ قطعې (atheromatous detritus) په جوړه شوې ښې رنګه امورفوس ډله کې موندل کیږي. د xanthoma حجرو ، لیموفوسایټس او پلازموسیټونو ډیر مقدار کشف شوی. اتیرومیټس ډله د کښت لرونکي ، هایالینیز متصرف نسج (تختی پوښ) په واسطه د کڅوړې له luman څخه جلا شوي.

د ایتروومیټس بدلونونو پرمختګ د پلاک ټایر ویجاړیدو لامل کیږي. دا موده د مختلف پیچلتیاوو لوی شمیر لخوا مشخص شوې. راځي د زخم مرحلهد ایترووماتس السر رامینځته کیدو سره. د ورته زخم څنډې سپک ، غیر مساوي دي ، لاندې د عضلاتو لخوا رامینځته کیږي ، او ځینې وختونه د رګونو دیوال adventitious پرت. غیر ارادي عیب اکثرا د تومومبوټک پوښونو پوښل کیږي. د رګونو د دیوال ژور پرتونو د نیروکیسس په پایله کې ، یو اینوریم (د دیوال وده) رامینځته کیدی شي. ډیری وختونه وینه د مینځنۍ پرت څخه intima جلا کوي او بیا د تخریب عضلاتي ناخوالې رامینځته کیږي.د دې پیچلتیاو خطر د ویریا یا عصبي ناروغۍ احتمال شتون لري ، یا د کڅوړې دیوال د اتیروماتوم السرونو په ساحو کې. اتیرومیټس ډله د وینې جریان له مینځه وړل کیدی شي او ایمبولیک ب formه کوي.

اتیرولوکلینوس د فایبر لرونکي پلاکونو کې د کلسیم د مالګو له مینځلو سره مشخص شوي ، i.e. د دوی محاسبه (پیریټریشن). دا د ایتروسکلروسیز وروستی مرحله ده. په هرصورت ، دا باید په یاد وساتل شي چې د کلسیم د مالګو تخریب کول په خپلو لومړیو مرحلو کې مشاهده کیدلی شي. تختې د کاonyو کثافت ترلاسه کوي, د پیټریفيشن سایټ کې د تاک دیوال په چټکۍ سره معلول شوی. د کلسيم مالګه په اتروفومات ډوله خلکو کې ، تنتمي نسج کې ، د لچکتي فایبرونو په مینځ کې مینځ ته راځي.

کلینیکي کورس. ایتروسکلروسیز یوه له سره ارامیدونکې ناروغي ده. دا د څپې په څیر جریان لخوا بizedه کیږي ، پدې کې د دریو اصلي مرحلو بدیل شامل دي:

پرمختګ
ثبات
د پروسې فشار.

د څپې په څیر کورس د زاړه بدلونونو - لیپوسکلروسیز ، اتیروماتیسس او ایتروکالیسنوسیس باندې د لیپيدوسیس اچول دي. د پروسې د ستنیدو په جریان کې ، د ماکروفازونو لخوا د لیپایډونو جزوي ریزورسیون ممکن دی.

د ایتروسکلروسیز اختلاطات. د ایتروسکلروټیک بدلونونو ځایی کولو ته په پام سره ، د پیچلتیا دوه ګروپونه توپیر لري: دائمي او حاد.

اوږدې ستونزې ایتروسکلروټيک پلاک ، د رګونو د لامانونو کې توزیع ، د هغې د لامان کمیدلو (سټینوسس) لامل کیږي (سټینټیک ایتروسکلروسیس). له هغه وخته چې په رګونو کې د تختو جوړیدل یو ورو پروسه ده ، نو د زړه د سکیمیا د دې رګونو د وینې رسولو زون کې پیښیږي. د ویسکولر عصبي کمښت د هایپوکسیا ، ډیسټروفیک او اتروفیک بدلونونو سره په عضله کې اختلال لري او د نښلونکي نسجونو وده. په غړو کې ورو واسکولر موجودیت د کوچني فوکل سکلیروسیس لامل کیږي.

شدید مشکلات دا د وینې ټوټې کیدو ، امولي ، د وینې رګونو د تخمدان له امله رامینځته کیږي. حاد عصبي واقعیت پیښیږي ، د حاد عصبي کمبود (حاد اسکیمیا) سره ، چې د زړه د حملو پرمختګ لامل کیږي (د بیلګې په توګه ، مایکارډیال انفکشن ، د دماغ خړ نرمول ، د غړو ګینګرین او داسې نور). ځینې وختونه د وژونکي رګونو عصبي ټوټې کیدل ممکن ولیدل شي.

په رګونو ، پیچلتیاو او پایلو کې کوم چې ورته الرښود کیږي د اتیرسکلروتیک بدلونونو لومړني ځاییت پورې اړه لري ، لاندې کلینیکي او اناتوميکلیک ډولونه توپیر لري:

د ایورټا ایروسکلروسیس ،
کورونري شریان اتیروسلوسیس (د زړه د زړه ناروغي) ،
د دماغي شریانونو د عصبي تعقیب (دماغي ناروغۍ) ،
د پښتورګو د شریانو اتیرسوکلروسیس (د پښتورګو ب )ه) ،
د کولمو د بندونو atherosclerosis (د کولمو ب formه) ،
د ټیټ افراطیت د شریکو اتیرسوکلروسیز.

Aortic Atherosclerosis - دا د ایتروسکلروسیز ترټولو عام ډول دی. ترټولو ډراماتیک اتیرسکلروټیک بدلونونه د معدې په سیمه کې څرګندیږي او معمولا د اتیروماتیس ، السرسیز او ایتروکلینسیس لخوا ځانګړي کیږي. د توموموبیسس ، تومبوومومولیزم او د اتیروماتیس عامه خلکو لخوا د ایورټیک ایتروسکلروسیس سره د هډوکو په پایله کې ، د زړه حملې (د مثال په توګه ، پښتورګي) او ګینګرین (د مثال په توګه آن کولې ، ټیټ غړي) لیدل کیږي. د ایتروسکلروسیس سره ، د زړه غوړ اکثرا په شریان کې وده کوي. سلنډریکل ، سیکولر ، هیرانټیټ ایورټک aneurysms شتون لري. د زړه د ناروغۍ رامینځته کیدل د هغه د ټوخی او خونریزي په واسطه خطرناک دی. د Aortic aneurysm یو اوږد موجود د شاوخوا نسجونو atrophy لامل کیږي (د بیلګې په توګه سټرنم ، وربشي ارګانونه).

د زړه د کورونري شریانونو اتیروسکلروسیس د دې اسکیمیک ناروغي تر پوښښ لاندې نیسي (وګورئ. د زړه د زړه ناروغي).

د مغزو د رګونو اتیرسوکلروسیس د دماغي ناروغیو اساس دی (وګورئ. د سیربروواکولر ناروغیو). د دماغي شریانونو سټینټیک اتروسکلروسیس له امله د اوږدې مودې دماغي اسکیمیا د سیسټراټیک ډیرویسټرو او د دماغي کورټکس atrophy لامل کیږي ، د ایتروسکلروټیک ډیمینشیا وده.

د رینل شریانونو د اتیرسکلروسیس سره د تختې پواسطه د لیمان تنګ کول معمولا د اصلي تنې د ښاخ کولو یا د لومړي او دوهم ترتیب څانګو ته د ویشلو په ځای کې لیدل کیږي. ډیر ځله پروسه یو طرفه وي ، لږ ځله - دوه اړخیزه. په پښتورګو کې ، یا د پیرنچیما اټروفي قابلیت لرونکي ساحې د سټراما سقوط او د دې برخو نښلونکي نسج سره ځای په ځای کولو سره وده کوي ، یا د زړه حملې د دوی وروسته تنظیم سره او د السته راغلو ټپونو رامینځته کیدو سره. بې ارزښته atherosclerotic ورنکیدلی پښتورګی (atherosclerotic nephrosclerosis)) ، چې دنده یې لږ زیان رسوي ، ځکه چې ډیری پارینچیما لاهم پاتې ده. د رینال نسج اسکیمیا په پایله کې ، په ځینو قضیو کې ، د رینل شریانونو سټینټیک ایتروسکلروسیس وده کوي. علامتي (رینال) لوړ فشار.

د کولمو د شریانونو atherosclerosis ، د تومومبوسس اختلاطي پیچلتیا د وروسته د peritonitis پراختیا سره د کولمو ګانګرې لامل کیږي. غوره mesenteric شریان اکثرا رنځ کوي.

د غړو د شریانونو atherosclerosis سره ډیری وختونه فیموري شریانونه اغیزمن کیږي. پروسس د اوږدې مودې لپاره د تضمینونو د ودې له امله اسیمپومیټیک دی. په هرصورت ، د کولیټریالونو ډیریدونکي ناکافي کیدو سره ، په عضلاتو کې atrophic بدلونونه ، د غړو یخ کول وده کوي ، ځانګړتیاوې دردونه څرګندیږي کله چې پرمخ ځي - په وقتي ډول توقیف. که چیرې ایتروسکلروسیس د تومومبوسس لخوا پیچل شوی وي ، نو د غړو ګینګرین وده کوي - اتیراسکلरोټیک ګانګرین.

رنځپوهنیزی اناتومی او مورفیوګنیسیز

د ایتروسکلروسیس مورفوجنیزیس لاندې مرحلې سره توپیر لري:

ډالیپید مرحله میکروسکوپیک نه دی ټاکل شوی. مایکروسکوپیک کتلی:

1) د انديथेالیم فوق العاده زیان (د بشپړ ویجاړیدو پورې) او د غیر معقول جھلی قابو کې زیاتوالی ، کوم چې د داخلي غشا کې د پلازما پروټینونو ، فبرینوجین (فبرین) د راټولیدو لامل کیږي او د فلیټ پارټیټل تومومي رامینځته کیږي.

2) د داخلي غشا په قوي ، میوکوډ پړسوب کې د اسیدیک ګلیکوسامینګلاکینز راټولول ، په هغه کې د خورا ټیټ او ټیټ کثافت لیپو پروټین ، کولیسټرول ، پروټینونو څرګندیږي.

3) د لچک او کولیجن فایبرونو ویجاړول ، د عضلاتو حجرو وده کول.

د لیپایډوسیس مرحله د لیپایډونو (کولیسټرول) ، لیپوپروټینونو فوق العاده نفوذ لخوا مشخص شوی ، کوم چې د غوړ (لیپید) ځایونو او بانډونو رامینځته کیدو لامل کیږي. په میکروسکوپي ډول ، دا ډول غوړ ځایونه د ژیړ پیچونو په څیر څرګندیږي چې کله ناکله یوځای کیدی شي او فلیټ اوږد شوي پټي جوړوي چې د انټيما له سطحې نه پورته نه پورته کیږي. پدې سیمو کې ، کله چې غوړ ته د رنګونو پلي کول ، د مثال په توګه ، سوډان III ، IV ، غوړ سره O او نور ، لیپیدونه په کثافت کې موندل کیږي. لیپایډونه د قوي عضلاتو حجرو او میکروفاجونو کې راټول کیږي ، کوم چې فومای ، یا ژانتوما ، حجرو ته ویل کیږي (له یوناني څخه. هانتوس - ژیړ). د لیپایډ شمولیت هم په اندوتهیلیم کې څرګندیږي ، کوم چې د وینې پلازما لیپایډونو لخوا د intima نفوذ ته اشاره کوي. د لچک وړ غشا سوځیدنه او له مینځه وړل مشاهده کیږي. له هرڅه دمخه ، غوړ ځایونه او پټي په وریټا کې او د هغې د څانګو د وتلو په ځای کې څرګندیږي ، بیا په لوی شریانونو کې.

د لپوسکلروسیس سره فایبروبلاسټ وده کوي ، د کوم چې وده د میکروفاجونو (ژانتوم حجرو) تباه کول هڅوي او د ځوان نښلونکي نسج intima کې وده. د دې نسج وروسته بالغ کیدو سره د فایبروس تختو رامینځته کیدو سره. په میکروسکوپي ډول ، فایبریسي تختې ګ dې ، ګرد یا ګلابي ، سپینې یا ژیړ - سپین سپین جوړښتونه دي چې د intima له سطحې څخه پورته پورته کیږي. د ځانګړي رنګونو کارول د فایبر لرونکي تختو کې د لپایډونو کشف کولو ته اجازه ورکوي. دا تختو لامین تنګوي ، کوم چې د وینې جریان (اسکیمیا) سره د دې برخې یا برخې ته د سرغړونې سره دی.

د atheromatosis سره د پلاډ مرکزي برخې کې موقعیت لرونکي لیپډ او د دې سره نږدې کولیګین او لچک لرونکي فایبر جلا کیږي. د کولیسټرول او غوړ اسیدونو کرسټالونه ، د لچک او کولیجن فایبرونو ټوټې ، د بې پرې غوړ قطعې (atheromatous detritus) په جوړه شوې ښې رنګه امورفوس ډله کې موندل کیږي. د xanthoma حجرو ، لیموفوسایټس او پلازموسیټونو ډیر مقدار کشف شوی. اتیرومیټس ډله د کښت لرونکي ، هایالینیز متصرف نسج (تختی پوښ) په واسطه د کڅوړې له luman څخه جلا شوي.

د ایتروومیټس بدلونونو پرمختګ د پلاک ټایر ویجاړیدو لامل کیږي. دا موده د مختلف پیچلتیاوو لوی شمیر لخوا مشخص شوې. راځي د زخم مرحلهد ایترووماتس السر رامینځته کیدو سره. د ورته زخم څنډې سپک ، غیر مساوي دي ، لاندې د عضلاتو لخوا رامینځته کیږي ، او ځینې وختونه د رګونو دیوال adventitious پرت. غیر ارادي عیب اکثرا د تومومبوټک پوښونو پوښل کیږي. د رګونو د دیوال ژور پرتونو د نیروکیسس په پایله کې ، یو اینوریم (د دیوال وده) رامینځته کیدی شي. ډیری وختونه وینه د مینځنۍ پرت څخه intima جلا کوي او بیا د تخریب عضلاتي ناخوالې رامینځته کیږي. د دې پیچلتیاو خطر د ویریا یا عصبي ناروغۍ احتمال شتون لري ، یا د کڅوړې دیوال د اتیروماتوم السرونو په ساحو کې. اتیرومیټس ډله د وینې جریان له مینځه وړل کیدی شي او ایمبولیک ب formه کوي.

اتیرولوکلینوس د فایبر لرونکي پلاکونو کې د کلسیم د مالګو له مینځلو سره مشخص شوي ، i.e. د دوی محاسبه (پیریټریشن). دا د ایتروسکلروسیز وروستی مرحله ده. په هرصورت ، دا باید په یاد وساتل شي چې د کلسیم د مالګو تخریب کول په خپلو لومړیو مرحلو کې مشاهده کیدلی شي. تختې د کاonyو کثافت ترلاسه کوي, د پیټریفيشن سایټ کې د تاک دیوال په چټکۍ سره معلول شوی. د کلسيم مالګه په اتروفومات ډوله خلکو کې ، تنتمي نسج کې ، د لچکتي فایبرونو په مینځ کې مینځ ته راځي.

اوږدې ستونزې ایتروسکلروټيک پلاک ، د رګونو د لامانونو کې توزیع ، د هغې د لامان کمیدلو (سټینوسس) لامل کیږي (سټینټیک ایتروسکلروسیس). له هغه وخته چې په رګونو کې د تختو جوړیدل یو ورو پروسه ده ، نو د زړه د سکیمیا د دې رګونو د وینې رسولو زون کې پیښیږي. د ویسکولر عصبي کمښت د هایپوکسیا ، ډیسټروفیک او اتروفیک بدلونونو سره په عضله کې اختلال لري او د نښلونکي نسجونو وده. په غړو کې ورو واسکولر موجودیت د کوچني فوکل سکلیروسیس لامل کیږي.

شدید مشکلات دا د وینې ټوټې کیدو ، امولي ، د وینې رګونو د تخمدان له امله رامینځته کیږي. حاد عصبي واقعیت پیښیږي ، د حاد عصبي کمبود (حاد اسکیمیا) سره ، چې د زړه د حملو پرمختګ لامل کیږي (د بیلګې په توګه ، مایکارډیال انفکشن ، د دماغ خړ نرمول ، د غړو ګینګرین او داسې نور). ځینې وختونه د وژونکي رګونو عصبي ټوټې کیدل ممکن ولیدل شي.

کلینیکي او مورفولوژیکې ب .ې

د زړه د کورونري شریانونو اتیروسکلروسیس د دې اسکیمیک ناروغي تر پوښښ لاندې نیسي (وګورئ. د زړه د زړه ناروغي).

د ټیټ افراطیتونو د رګونو اتیرسوکلروسیس څه شی دی؟

شریان چې د ایتروسکلروتیک جوړښتونو نه متاثره کیږي د وینې جریان کې د وینې معمولي حرکت لپاره کافي پاکتیا لري ، کوم چې ټولو اعضاو ته تغذیه چمتو کوي چې عصبي سیسټم د مغذي موادو سره تغذیه کوي.

د شریانونو اتروسلوټوریک ټپونه چې د ټیټ افراطیت لامل کیږي د کوریډ انټيما کې د لیپایډ زیرمو پایلې دي.

د ایتروسکلروسیس لومړنی مرحله (یوازی د غوړ ځای په انتصاري ځای کې رامینځته کیږي) هغه مرحله ده کله چې ایتروسکلروسیز د لوی درملو کارولو پرته ودریږي.

دا مرحله پرته له څرګند علامو څخه پرمخ ځي او د مخنیوي ازموینو سره په بشپړ ډول د پیښې له لارې تشخیص کیږي.

که تاسو په مناسب وخت کې د غوړ داغ تحلیل نه کړئ ، دا وده کوي او د کولیسټرول تخته رامینځته کیږي ، کوم چې لاهم لچک لرونکی ب hasه لري.

همچنان ، د درملو سره ، دا د هغه برتن ته زیان رسولو پرته تحلیل کیدی شي چیرې چې لیپید تخته موقعیت لري.

د رنځپوهنې د ودې په دې مرحله کې ، د شریانونو لیمان تنګیږي ، کوم چې په وړه برخه او د هغې ودریدلو کې د وینې حرکت کې د ستونزو لامل کیږي.

واسکولر سیسټم د اکسیجن او مغذي موادو کمبود سره مخ کیږي ، او جھلی خپل لچک له لاسه ورکوي.

د اغیزې شریانونو ایتروکلالنوسیس پړاو

د کیلشیم مالیکولونه په تخته کې د کولیسترول په جمع کیدو کې اضافه کیږي ، کوم چې تخته سختوي. د انتراواسکولر ایتروکلالینوسیس رنځپوهنه وده کوي.

ایتروکلیسنوس په چټکۍ سره د اصلي شریانونو د وینې جریان ضعیف حرکت المل کیږي ، کوم چې د اعضاؤ اکسیجن لوږه رامینځته کوي ، کوم چې د غړو انساجو هایپوکسیا ګواښوي ، او کولی شي د حیاتي ارګانونو د حجرو حجرو Necrotic مرحلې پیچلې ب formه واخلي.

د رنځپوهنې د ودې دغه مرحله د انسان ژوند خورا خطرناک دی.

همدا رنګه ، د ایتروسکلروټیک تخته چې په کې د کلسيم مالیکولونه شتون لري کولی شي له کرایډ څخه جلا شي ، کوم چې د شریانونو د ترومبوسس رامینځته کوي او د اخته کیدو لامل کیدلی شي.

د نسجاتو حجرو اسکیمیا ، کوم چې د ایتروسکلروسیس لخوا اغیزمنو شریانونو ته وینه رسوي ، د پښو په ټټر کې درد رامینځته کوي او د پښو ناروغۍ لامل کیدی شي ، په وقتي ډول تعصب.

د رنځپوهنې پرمختګ د اغیزې شوي عضم ګانریت کولو لامل کیږي ، او همداشان ټرافیک السرونه ، کوم چې د زخم پښې له قطع کیدو څخه ډک دی.

د نسج اسکیمیا وده او شریانونو ته زیان په پښو کې د درد لامل کیږي. د ناروغۍ نور پرمختګ ، یا نامناسبه درملنه ، د عضلو زخمونو او ګانګرین لامل کیږي.

په ټیټ پښو کې د رګونو اتیرسوکلروسیس ، نارینه ډیر ځله د ښځو په پرتله ناروغه کیږي (له 8 ځله ډیر). دا ناروغي په نارینه وو کې تشخیص کیږي چې عمر یې له 60 کالو څخه ډیر وي ، مګر ځینې وختونه په 40 کلنۍ کې دا رنځپوهنه پرمختګ پیل کوي.

په ټیټ افراطونو کې د رګونو اتیرسوکلروسیس ، نارینه د میرمنو په پرتله ډیر ځله ناروغه کیږي

د غړو په شریانونو کې د ایتروسکلروسیز لاملونه

په ټیټ پښو کې د شریانونو د اتیرسوکلروسیس سټینزینګ ډول پیښیږي او د بیلابیل هڅونکي عوامل تر اغیز لاندې وده کوي.

داسې دلیلونه شتون لري چې د یو چا په ژوند او د هغه په دائمي ناروغیو تکیه کوي ، او د افراطیتونو د اتیروسکلروسیز لپاره هڅونکي عوامل هم شتون لري چې پرته لدې چې یو سړی ژوند کوي ، د هغه خواړه او د بد او علت شتون:

د وراثت جنیتیک حالت. د جنیټیک کوډ سره ، سړی د کولیسټرول راټولولو ته د بدن استبداد ته هم لیږدول کیږي ، د لپید میټابولیزم کې سرغړونې او همدارنګه د کوریډ جوړښت له امله. د جینیاتیک اغیز لاندې ، د انسان هورمونل پس منظر او د هغه د معافیت سیسټم فعالیت رامینځته کیږي. دا ټول د ایتروسکلروسیس لامل کیږي ،
د نیکوتین او الکول اضافه کول. نیکوتین د دې وړتیا لري چې د کوریډونو نري رنځ رامینځته کړي ، کوم چې په شریانونو کې د وینې جریان پیچلی کوي او د وینې سستیدو لامل کیږي. په ثابت وینه کې ، د کولیسټرول مالیکولونه په دیوالونو کې ساتل کیږي. الکولیک مشروبات ، او همدارنګه مخدره توکي د کرورایډ انټيما جوړښت بدلوي ، په دې کې مایکروکریکونه څرګندیږي ، په بیله بیا د شریان دیوال له غشا څخه د هغې د جلا کیدو ځایونه ، چې د لیپید موقعیت ځایی کولو لپاره مناسب ځای ګرځي ، چې بیا وروسته د اتیرسکلروتیک تخته کیږي.
د شریانونو غشا کې سوځیدنه، کولی شي په غړو غړو کې د اتروسکلروسیز لامل هم کړي ، چې د شریان لاین په انفلاسیون سیمه کې د وینې جریان د سرغړونې له امله ، چې په انتبا کې د ټیټ کثافت لیپوپروټین د مینځ ته کیدو لامل کیږي.
هڅونکی عوامل دا رواني احساساتي فشار لرونکي حالات دي چې د اوږدې مودې لپاره دوام لري. د دوامداره فشار سره ، د شریان نخاع رامینځته کیږي ، د دې حقیقت لامل کیږي چې د شریانونو دیوالونه خپل انعطاف له لاسه ورکوي او ایتروسکلروسیس په دوی کې وده کوي ،
فزیکي غیر فعالیت او همدارنګه د چاقۍ ناروغي. دا دوه رنځونه یو له بل سره وصل دي او د وینې جریان جریان کې د غوړ حجرو راټولولو ته هڅوي. د وینې ضعیف حرکت سره ، لیپید سپاټونه د واسکولر جھلی کوچني مایکروکریکونو ته ننوځي ، پدې ځای کې د لیپوپروټینونو راټولولو ته هڅوي ، کوم چې وروسته د کلسیم کرسټالونه سره ضمیمه کیږي ، او د شریان د دې برخې ایتروسکلروسیس تشکیلوي.

د رنځپوهنې د ارتوسایروسروس ناروغیو وده خطر د کس د عمر کټګورۍ پورې اړه لري ، په بیله بیا د علتونو شمیر چې ناروغ یې لري.

نیکوتین د دې وړتیا لري چې د کوریډونو نري رنځ رامینځته کړي ، کوم چې په شریانونو کې د وینې جریان پیچلی کوي او د وینې سستیدو لامل کیږي.

اوږدمهاله ناروغي

هغه ناروغۍ چې کولی شي د ټیټ افراطیت د رګونو د رګونو د سکلیروتراپي هڅونکي وي:

د لپډ میټابولیزم ډیسلیپیډیمیا رنځپوهنه. دا د دې حقیقت لامل کیږي چې د ټیټ کثافت لیپو پروټین او ټرای ګلیسریډ مالیکولونه د کولیسترول مالیکول کې غالب وي. د لوړ مالیکولر وزن لیپوپروټینونو د کلسیمرول مالیکول کې په دوامداره توګه کمښت شتون لري. د داسې ټیټ مالیکولر وزن کولیسټرول جوړښت د هغې ترانسپورت هدف سره مقابله نه کوي او د شریانال غشا باندې تاثیر کوي ، د تشویقي غړو اعصاب atherosclerosis هڅوي ،
د Endocrine ناروغي. هایپرګلیسیمیا د مغزونو شریانونه غشا تباه کوي. د رطوبت داخلي پرت بشپړتیا له لاسه ورکوي. د کولیسټرول زیاتیدو سره ، تختې په شریانونو کې ځای په ځای کیږي ،
لوړ فشار، د کوریډ کمیدل هڅوي ، کوم چې په جریان کې د وینې جریان سستیدو لامل کیږي ، او دا د پراییریل غړو غړو atherosclerosis لامل کیدی شي ،
اوپه بدن انتاني او ویروسي بریدونههمدا رنګه وړتیا لري چې په بدن کې د ضعیف لیپید میټابولیزم لامل شي ، او د شریانونو د ممبرونو سکلیروتراپی ته هڅوي.

د پرمختګ درجه

د شریان اتیرسوکلروسی رنځپوهنې د پراختیا څلور مرحلې شتون لري ، کوم چې د ځانګړتیا نښو لخوا منعکس کیږي:

د شریان سکلیروسیس پرمختګ مرحلې	په ټیټ پښو کې د ناروغۍ وده نښې
لومړۍ مرحله (حتمي نښې)	l د لیپوپروټین میټابولیزم پروسې کې بدلون راځي ،
په ټیټ پښو کې درد یوازې وروسته له هغه څرګند کیږي کله چې پیاوړې فزیکي فعالیت پښو ته ورکړل شو.
د رنځپوهنې د پرمختګ دوهم پړاو	د رنځپوهنې پرمختګ نښې د لنډ سفر وروسته (1 کیلو متر) وروسته څرګندیږي ، او همداشان د اعتدال وروسته هڅول.
دریم کلینیکی مرحله	په ټیټ اندام کې بوی څرګندیږي ، حتی د حرکت لنډې مودې وروسته هم ،
ame په ټپي شوي بدن کې لفطي څرګندیږي.
د څلورم درجې پرمختګ	the درد په پښو کې خورا سخت دی ، په خپلواکه توګه حرکت کولو وړتیا مخه نیسي ،
ce ناڅاپي جوړښتونه په ټیټ افراط کې وده کوي ، کوم چې په دوامداره توګه تویږي او وینه کیږي ،
the په غړو کې د نسجاتو حجرو Necrosis رامینځته کیدل او د Necrosis پراختیا موقعیتونه تور کول ،
· ګنګرین وده کوي ، کوم چې یوازې د تخریب شوي غړي له رغیدو سره درملنه کیدی شي.

د ټیټ غړي ischemia مرحله

د ایتروسکلروسیس مایټیرانیسس نښې

رنځپوهنه	د دې سمپوټولوژي څرګندونه
د تګ پر مهال درد	· درد ځان د ګړندي خوځښت سره څرګندوي او د لږې لخاوت لامل کیږي.
prog د پرمختګ په جریان کې ، لیوالتیا د لیدو وړ ګرځي ، ناروغ نشي کولی په پښه باندې قدم ووهي چې په غړو کې د سخت درد له امله ،
درد د رنځپوهنې د دوراني نښو په توګه څرګندیږي او کله چې پرمخ ځي ، نو د درد دوامداره حساسیت ته مخه کوي.
د درد ځای ځای کول پدې پورې اړه لري چې کوم شریان د سکلیروسیس لخوا اغیزمن کیږي.
په غړو کې درد کول ، کوم چې په آرامۍ کې ځان څرګندوي	at د ایتروسکلروسیز اصلي شاخصونه د غړو په خوسکو کې د طبیعت درد درد دی چې د وخت په تیریدو سره ډیریږي. د دې درد څرګندیدل د ناروغ په سوپین حالت کې واقع کیږي ،
this د دې علامت اصلي واقعیت د خوب په حالت کې د آرام وخت دی. رګونه د 30.0 than څخه ډیر د تختو سره تړل شوي ، په آرامۍ کې ، د وینې جریان نشي کولی د وینې عادي جریان چمتو کړي.
نورې سختې نښې	· د پوټکي رنګ بدلون - له ګلابي څخه تور نیلي ته ،
د پښو ګوز
د پوټکي د پورتنۍ پرت وچوالي ،
د نیل پلیټ کې فنجي انتانات ، او همدارنګه د ګوتو او پښو پوټکي کې ،
په غړو کې بې هوښيتیا
temperature د اغیزې شوې ساحې څخه ټیټ غړي ته د حرارت درجه راټیټه شوې.

د ټیټ اعضا معاینه

د غړو په شریانونو کې د اتیرسکلروتیک بدلونونو د سمې تشخیص د رامینځته کولو لپاره ، اړینه ده چې د سینېوسس سره د فیمورل شریان په سمه توګه تشخیص کړو ، او همدارنګه په پښو کې د وینې د جریان ټول کیپلیسونه:

د ازموینې ازموینه	the په لویو لارو کې ټیټ حدونو او د څنډو رګونو کې د وینې جریان اندازه اندازه ده ،
blood پښو ته د فخذ ورید څخه تیریدو د وینې مقدار اندازه کول ،
the په نوکانو کې د اتیرسکلروتیک بدلونونو لپاره ازموینه ترسره کیږي ،
mo د فیمورال اصلي شریان د ممبرونو حالت معاینه کول.
د وسیلو د تحقیق میتودونه	contrast د مقابل لوري انجیوګرافي کارول شوې ،
he د ریووګرافي تخنیک ،
comp د کمپیوټري ټوموگرافي میتود.
د لابراتوار مطالعه	د وینې د کلینیکي ترکیب شننه ،
ip د لیپډ بایو کیمیکل تشخیص.

د دې تشخیصي میتودونو کارول کولی شي د ټیټ افراطیت سلیروسیس کشف کړي ، په بیله بیا د شریان د سکلیروسیس درجې هم وټاکي.

ایتروسکلروسیز سټینزینګ درملنې میتودونه

د ایتروسکلروسیز درملنه د ډاکټر لخوا په کلکه انفرادي ډول غوره شوې. د درملنې په جریان کې دا خورا مهم دی چې ټول ممکنه عوامل له منځه یوسي چې د غړو د شریانونو سکلیروسیس پرمختګ رامینځته کوي.

درملنې:

د درملو درملنه	a د ضد ضد ډلو یوه ډله چې وینه ډیر مایع کوي او په چینل کې خپل سرعت لوړوي ،
· مخدره توکي چې د پلیټ کلسیم او ټوټل جوړیدو مخه نیسي ، کوم چې به د غړي د غړو د ډیریدو مخه ونیسي ،
stat د سټیټونو ګروپ - د لیپوپروټین تولید کموي ، کوم چې د وینې د کولیسټرول کې شاخص کموي.
atherosclerosis تغذیه فرهنګ	a د کولیسټرول آزاد رژیم سخته پابندۍ ، کوم چې تاسو ته اجازه درکوي په وینه کې د لپایډ شاخص تنظیم کړئ ،
· تاسو کولی شئ د ټیټ غوړ سپینو ډولونو غوښه وخورئ او ډاډه اوسئ چې سمندري کب په رژیم کې معرفي کړئ ،
food د خواړو لپاره د غوړ پرته ټول شیدو محصولاتو څخه ګټه واخلئ ،
· هګۍ - په اونۍ کې له یوه څخه ډیر نه
n مختلف مغز لرونکي او لوبیا ،
cere حبوبات وخورئ او په منجمد ب formه کې د تازه سبزیجاتو او سبزیجاتو اعظمي شمیر ،
vegetable یوازې په سبزیجاتو بوراو کې سوپونه چمتو کړئ ،
cow د غوا مکھن مه خورئ ، او همدارنګه د پنیر ټول ډولونه ،
their د دوی د ځواک په پام کې نیولو پرته ، په بشپړ ډول الکولي مشروبات کارولو څخه ډډه وکړئ.
salt د مالګې څښل کم کړئ ،
food پخلی شوی خواړه پخلی ، یا په اوبو کې په اچولو سره. هیڅکله د رژیم په جریان کې د غوړولو پین مه کاروئ.
د خواړو حالت	fast ناری (لومړی خواړه) د جوار دانو ، د سبزیجاتو سلاد د زیتون یا سبزیجاتو غوړ سره موسم شوي دي ، کافي د لږترلږه بوره سره خورا قوي ندي ، یا پرته له دې ،
sn دوهم ناشته د ناک سره مرچ دی ،
· یو بشپړ خواړه - د سبزیجاتو سوپ ، جوش شوی وایل ، یا چرګ او د بکوایټ یو اړخ خواړه ، او تاسو کولی شئ د وچو میوو پر بنسټ کمپوټ هم وڅښئ ،
second دوهم ناشته د سمندري لندبل دی ، په بیله بیا د کچالو سره ایشول شوې کب ، تاسو کولی شئ د نیبو سره چای وڅښئ ،
bed ویده کیدو دمخه - د ګیلاس کیفیر څخه ډیر مه څښئ.
د ایتروسکلروسیز جراحي درملنه	vessels د رګونو د اتیرسوکلروسیس سره عملیات - دا د بای پاس شریانونه دی ، د اغیزمن کڅوړې یوې برخې مصنوعي مصنوعي ،
lim د غړو رګونو د تروومبینډرټریکوم تخنیک ،
د افراطیت کمول ، یوازې که چیرې د جراحي نورې لارې مرسته ونه کړي.
دوديز درمل	· د شریانونو د اتیرسوکلروسیس د پرمختګ مخه نیولو لپاره ، هره ورځ د شاهي جیلی خواړو سپارښتنه کیږي ،
daily هره ورځ په خواړو کې د لہسن څو رطوبتونه وکاروئ - دا به د کولیسټرول شاخص راټیټولو کې مرسته وکړي ،
fresh د تازه لہسن له 10 پاvesو څخه او د 200.0 ملی لیټرو غوړ څخه ترڅو یو ترکیب جوړ کړئ چې په 24 - 48 ساعتونو کې به د کارولو لپاره چمتو وي. په ښه ډول لہسن ټوټې کړئ او غوړ اضافه کړئ. کله چې مرکب چمتو وي ، نو تاسو اړتیا لرئ د کوچنۍ چمچو غوړ د چمچو نیبو جوس سره یوځای کړئ او دا مرکب په ورځ کې درې ځله وڅښئ.

د بای پاس جراحي

مخنیوی

په ټیټ پښو کې د عصبي سکلیروسیس مخنیوي لپاره ، لاندې پروفیلیکسس کارول کیږي:

د نیکوتین روږدي کیدو انکار ،
الکول مه څښئ
د فعال ژوند ژوند ساتل او د سپورت فعال فعالیتونو کې ښکیلتیا ،
حوض ته د لاسرسي وړاندیز شوی ،
په تازه هوا کې ویده کیدو دمخه قدم وهل به تاسو ته اجازه درکړي چې د رواني - احساساتي فشار څخه ځان خلاص کړئ ،
د کم کولیسټرول خواړو سره سخت خواړه تعقیب کړئ ،
رژیم باید مشاهده شي ، همدارنګه د ورځني رژیم په توګه ، خواړه لږترلږه په ورځ کې 5 ځله په کوچنیو برخو کې اخیستل کیږي ، او د فزیکي فعالیت وخت او آرام وخت باید تنظیم شي.

د ژوند لپاره د دې نفوس لپاره باید مخنیوي اقدامات ترسره شي.

د ژوند وړاندوینه

په ټیټ پښو کې د واسکولر سلیروسیس یوه پروسه ده چې له یو کال څخه ډیر وخت تیروي ، او شاید یوه لسیزه. د دې لپاره چې د اتیرسکلروسیز پیچلي ب avoidه مخه ونیسئ ، دا د اتباعو ، په ځانګړي توګه نارینه وو لپاره اړین دی چې د 30 کلنۍ عمر وروسته د وینې رګونو د وقایوي سکین څخه کار واخلي.

یوازې د غړو د اتیرسکلروسیز تشخیص په لومړي مرحله کې ، تشخیص مناسب دی.

په وروستي مرحله کې تشخیص دې حقیقت ته لاره هواروي چې په شریانونو کې د تخریبي بدلونونو پروسه بندول خورا ستونزمن کار دی ، او د ټیټ افراطیت سلیروسیس له مینځه وړل ګړندۍ وده کوي او کولی شي د بدن غوڅیدو یا حتی مرګ لامل شي.

د رنځپوهنې پدې مرحله کې تشخیص نامناسب دی.

د ناروغۍ پراختیا میکانیزم

د "ایتروسکلروسیس" اصطالح د دې ناروغۍ نښې منعکس کوي. دا پدې مانا ده چې یو رطوبت ډله د رګونو په لامین کې څرګندیږي ، کوم چې د وخت په تیریدو د ارتباطي نسج سره وده کوي ، کوم چې برتن تنګوي.

دا ناروغي په ټولو رګونو اغیزه نه کوي ، مګر یوازې شریانونه او یوازې لچک لرونکي او عضلاتي لچک لرونکي ، چې لوی او منځنۍ اندازې شریان پکې شامل دي. کوچني شریان د ناروغۍ څخه نه متاثره کیږي.

د کومې ناروغۍ په څیر ، د ایتروسکلروسیس پیتاناتومي د پراختیا ځانګړي ب stagesه لري ، کوم چې یو بل ځای نیسي:

غوړ ځایونه د ناروغۍ پرمختګ لومړی مرحله ده. دا سپاټونه د سوډان په نوم د رنګ سره لومړني داغ پرته د شریانونو په دیوالونو کې نه لیدل کیږي ، او د intima له سطحې پورته وده مه کوئ. ترټولو لومړنی د زړه د دیوال پوړ دیوال ته زیان دی. دا په دې کې د لوړ فشار له امله دی. د وخت په تیریدو سره ، پوړ کولی شي پټو ته لاړ شي ، د ګاونډیو ټپونو سره یوځای کیږي.
فایبر لرونکي تختې ژیړ رنګ لرونکي جوړښتونه دي چې د شریان رuا کې راټولیږي. دوی یوځای کیدو ته لاره هواروي او مختلف پراختیایی نرخ لري ، له همدې امله ، اغیزمن کڅوړی د رنځورفولوژیکي چمتووالي کې نلی ب appearanceه لري. په عموم کې ، د معدې او د وینې زاویه ، رینل شریانونه ، mesenteric شریانونه او ښکته غړي شریانونه اغیزمن کیږي.
هغه پیچلتیاوې چې د تختې په ساحه کې رامینځته کیږي د لپید ماس د ماتېدو په واسطه ښودل کیږي. دا د هیمرج لامل کیږي ، د وینې ټوټې رامینځته کول او السرونه. له دې وروسته ، د بدن د کوچني رګونو بندیدل د پیتوفیسولوژیک پروسو - Necrosis یا د زړه حملې د پراختیا سره واقع کیږي.

کلیکیکیشن د تختې ودې وروستی مرحله ده. پدې وخت کې ، کلسیم د مالګې زیرمه کیږي ، کوم چې پلاک ته د سټوني کثافت ورکوي. دا رطوبت ضعیف کوي ، د خپل فعالیت له لاسه ورکولو او د وینې جریان سرغړونې لامل کیږي.

د ایتروسکلروسیس کلیکیکیشن په جراحي روغتون کې درملنه کیږي.

د پلاکونو مایکروسکوپي ازموینه

د مایکروسکوپي ازموینې سره ، تاسو کولی شئ د سکلیروټیک پروسې بدلونونو ته پام وکړئ. په مختلف رګونو کې ټول بدلونونه ممکن په مختلف مرحلو کې وي. دا پروسه د روښانه ترتیب او مرحله کولو لخوا ب .ه شوې.

دا د رنځپوهنې اناتومي پورې اړه لري:

د ډلیپید مرحله - دا د میټابولیزم د بدلونونو لخوا مشخص کیږي چې د پلاک پرمختګ دمخه. دا د کولیسټرول مقدار کې زیاتوالی او د لوړ کثافت لیپو پروټینونو شمیر کمول دي.سربیره پردې ، دا د عصبي دیوال کې زیانونه مشخص کوي ، لکه سوزش ، بوغمه ، د فایبرین تارونو راټولول او د اندوتیلیم (د حجرو داخلي طبقه) ته زیان رسیدل ، کوم چې د شحمو ځایونو رامینځته کولو کې برخه اخلي. دا مرحله له څو میاشتو څخه تر څو کلونو پورې دوام کولی شي.
لیپایډیسیس د رګونو د ټول ضخامت د لپید تپش بizedه کولو لخوا مشخص کیږي ، پداسې حال کې چې داغونه تمثیل کیږي ، کوم چې اغیزمنه سیمه پراخه کوي. غوړ ، په حجرو کې راټول شوي ، خپل جوړښت بدلوي ، دوی ژیړ کیږي او xanthomas نومیږي.
لیپوسکلروسیز - د زانتوما حجرو د ډیرو پراختیا لخوا مشخص شوی ، کوم چې د رګونو په رګونو کې د دوی پړسوب لامل کیږي. د تنفسي تختې ب .ه. هغه د وینې رګونو لري چې هغې ته خواړه ورکوي. دا وژونکی تومورونو ته ورته میکانیزم دی.
اتیروماتیس - د تختې سوري. معمولا له مرکز څخه پیل کیږي ، ورو ورو د اطراف ته حرکت کوي.

وروستی مرحله ، ایتروکلیسنوسیس ، د کلسیم د ایونونو پابند دی چې وړیا کاربوکسیل ګروپونو ته د تختې سوري پرمهال رامینځته کیږي. کلسيم فاسفيټ جوړیږي ، کوم چې توصيه کوي.

په ځایی کولو باندې د کلینیک انحصار

ایتروسکلروسیس د ځایی کولو سره سم طبقه بندي کیږي.

په اناتوميکه توګه ، د رنځپوهنې بيلابيل ډولونه توپير لري ، چې د اغيزمن عصبي بستر پورې اړه لري.

په بدن کې د عصبي بسترونو ډیری ډولونه شتون لري چې د رنځپوهنې پروسې لخوا اغیزمن شوي.

حجرې په کومو کې چې رنځپوهنه پیښیږي:

شریان په بدن کې ترټولو لوی رګونه دي. ډیری کوچنۍ څانګې دې ته د بیلابیل ارګانونو څخه ځي. ډیری وختونه د نورو په پرتله ، د معدې سیمه اغیزه لري. څرنګه چې شریان ډیر فشار لري ، نو اکثرا دا یو شمیر پیچلتیاوې رامینځته کوي: تروومبوسیمولیزم ، د زړه حمله ، ګینګرین. اکثرا د زړه ناروغي وده کوي - دا د وینې د جیبونو او کڅوړو سره د وینې د دیوال تحلیل دی ، په کوم کې چې وینه جمع کیږي. په یو وخت کې ، د انوریزم دیوال مات کیږي ، د وینې ډیریدل ب formsه کوي او یو څو دقیقې کې یو کس مړ کیږي.
د زړه د کورونري رګونو اییتروسکلروسیس یوه لویه ناروغي ده ، کوم چې نږدې 100 cases قضیو کې زړه ته د وینې رسولو سرغړونې او مایکارډیم ته د اکسیجن رسولو بندیدو له امله د مایکارډیال انفیکشن وده کوي.
د دماغ د شریانونو اتیرسکلروسیز د اسکیمیک ضربې پراختیا ته لار هواروي ، کوم چې د مغز یو ټاکلی برخه کې د وینې جریان بندیدو په پایله کې رامینځته کیږي. همدارنګه ، د اوږدې مودې آکسیجن لوږې له امله ، د دماغي کورټکس هایپوکسیا وده کوي ، د هغې اترافي او د حافظه یا ډیمینشیا وده. په ورته وخت کې ، یو څوک د فکر کولو وړتیا له لاسه ورکوي ، د یادولو پروسه ګډوډيږي.
د رینل شریانونو اتیرسکلروسیس د هغوی د اکسیجن تحویل کمیدو لامل کیږي. د دې په پایله کې ، د پښتورګو پارینچیما لنډیږي ، نیفران مړ کیږي ، او رینل ناکامي ممکن وده وکړي. همدارنګه ، د رینل شریانونو ته زیان د اضطراب لوړ فشار پراختیا لامل کیږي ، کله چې د رینین - انجیوټینسین سیسټم چې د وینې فشار تنظیمولو لپاره مسؤل دی په پروسه کې دخیل وي.
د کولمو شریانونو ته زیان د دې اوږدمهاله اسکیمیا لامل کیږي. په نهایت کې ، نیکروسس وده کوي ، کوم چې د پیریټونیم یا پیریټونایټس د سوزیدو لامل کیږي.

د فیموري شریانونو اتیرسوکلروسیس هم کولی شي په بدن کې وده وکړي. دا یو ورو پروسه ده. دا د اضافي واسکولر کولیټریلونو پراختیا لخوا مشخص شوی ، په هرصورت ، د فیمورل شریان بشپړ بندیدو سره ، د نیروکسیس او ګینګرین وده کوي ، کوم چې د غړو غوڅ کیدو تهدید کوي.

د عصبي دیوال کې ډیری نیمګړتیاوې

ایتروسکلروسیس په هر یو شریان کې نادر دی. ډیری وختونه د څو شریانونو حوزو ګ multiple شمیر زیانونه شتون لري. پدې حالت کې ، د ټول انساني بدن هیموډینیمیک رنځ لري. د ملټيفاکل اتیرسکلروسیس نښې ممکن موقعیت پورې اړه ولري.

کله چې ارورتا زیانمن شي ، نو درد کولی شي له سینې څخه تر خولې پورې ځان انتقال کړي ، ځان د زړه د زړه ناروغۍ ، د انټرکوسټل نیورجیا ، ګیسټریت ، ګیسټریک یا ډیوډینال السر ، انټرائټس په شکل بدلوي.

که چیرې د وینې پایی افراطیت ته زیان ورسوي ، ممکن د اخته کیدو یا بې ځایه کیدو نښې شتون ولري.

د دماغ دماغ atherosclerosis د سر درد او حافظې ضعیف سره څرګندیږي. دا ټولې نښې نښانې کولی شي اختلال کړي ، په بشپړ ډول مختلف ناروغیو ته ورته کیږي ، درملنه او تشخیص یې ستونزمن کوي.

د وینې جریان د بشپړ بندیدو د ودې هاربینجر انتقالي شرایط دي. د زړه لپاره ، دا بې ثباته انجینا ده ، کوم چې د ورځې په مختلف وختونو کې د سټربم شاته درد سره څرګندیږي او یو څه وروسته خپل ځان ته تیروي.

د دماغ په قضیه کې ، دا یو انتقالي اسکیمیک برید دی ، کوم چې د مغز اختلالاتو په تیریدو سره څرګندیږي: د هوش له لاسه ورکول ، د حافظې ضایع کیدل او د موټرو نیمګړتیاوې.

د ټیټ افراطیت رګونو ته زیان سره ، په متناقض ډول نزاکت لومړی وده کوي. دا یو داسې حالت دی کله چې درد د اوږدې مودې سره په اغیزمنه پښه کې واقع کیږي.