د ketoacidosis او ketoacidotic کومې لپاره بېړنۍ پاملرنه. په ځانګړتیا کې د ساینسي مقالې متن - د درملو او روغتیا پاملرنې.

د شکرې ناروغي کوما - یو اضطراري حالت چې د مطلق یا نسبي انسولین کمبود په پایله کې وده کوي ، د هغه لخوا مشخص شوی هایپرګلیسیمیا ، میتابولیک اسیدوسیز او الیکترولیت ګډوډي.

د ډایبېټیک کوما ناروغي په وینه کې د کیټون بدنونو راټولولو او د مرکزي عصبي سیسټم باندې د دوی اغیز پورې تړاو لري. ډیری وختونه د نه درملنې شوي ناروغانو کې وده کوي چې د لومړي ډایبایټس سره وي.

په درملو کې د انسولین نشتوالي سره

د انسولین انجیکشن بندول

اضافي فشارونه (جراحي مداخلې)

کوما ورو ورو وده کوي. د مرستې لپاره وخت ولرئ.

د ډایبېټیک کوما مرحله:

اعتدال کیټوایسیډوسیس: د شکرې ټولې پیښې + التهاب ، د اشتها له لاسه ورکول ، تنده ، له خولې څخه د اکټون بوی څرګندیدل ، د شاوخوا 20 ملي لیتر / L د وینې شکر.

پریکووما: شدید الړه کول ، د بریښنایی ضایع کیدو المل کیږي ، د برقی الکترول میتابولیزم له امله. ډیسپینیا وده کوي.

کوما: ناروغ شعور له لاسه ورکوي ، د بدن د حرارت درجه ، د پوټکي وچیدل او کمیدل ، د اضطراب ورکیدل ، د غړو عضلاتو لوړیدل دي. د کشمول ژور ، شور ماشور ساه اخیستل کیږي. نبض کوچنۍ او مکرر شي ، د وینې فشار کميږي ، سقوط ممکن وده وکړي. په لابراتوار مطالعاتو کې ، لوړ هایپرګلیسیمیا (22-55 ملي لیتر / ل) ، ګلوکوسوریا ، اسټونوریا کشف شوي. په وینه کې ، د کیټون بدنونو مینځپانګه ، کریټینین ډیریږي ، د سوډیم کچه ټیټه کیږي ، لیوکوسټوس یادونه کیږي.

مرسته: موږ انسولین معرفي کوو: کوچنۍ خوراکونه (په یو ساعت کې 8 IU / ડ્રیپ) ، موږ د فزیکولوژیک مالګینو سره بیده کوو ، موږ د سوډیم بای کاربونټ یو الکلین محلول او د پوټاشیم کلورایډ حل هم معرفي کوو.

92. د هایپوګلیسیمیا نښې او د هایپوګلیسیمیک شرایطو لپاره لومړنۍ مرستې.

هایپوګلیسیمیک کوما اکثرا د هایپوګلاسیمیا نښې زیاتوالي سره وده کوي.

ناروغ ګډوډ کړی ، یعنی. ډیر انسولین یې داخل کړل

ما وخوړل ، او انسولین مې واکسول.

الکول: "هیپټوسیټس د الکول پروړاندې هرڅه کوي او د ګلوکوز په اړه هیر کړئ."

د کاربوهایدریټونو کافي نشتون.

رنځوګانې د مغزو هایپوکسیا سره تړاو لري د هایپوګلیسیمیا پایله کې.

د کوما پرمختګ د لوږې ، ضعف ، خولې ، د افراطیتونو زلزلې ، موټر او رواني اعتصاب له احساس څخه دمخه دی. ناروغانو د پوټکي رطوبت ، کنسولیزیا ، ټیچکارډیا وده کړې. د وینې په ازموینو کې ، د ګلوکوز ټیټ مینځپانګه (2.2 - 2.7 ملی لیتر / ل) کشف شوې ، د کیټوکاسیډوس نښې نشته.

مرسته: ناروغ ته د شکري بیړنۍ ټوټه ورکړئ یا یې په اوبو کې تحلیل کړئ او د iv / 40 solution ګلوکوز (2–3 ampoules) محلول ورکړئ ، څښاک ته ، اډرینالین انجیک ورکړئ (نه یوازې دننه / دننه).

93. د حاد ادرينال کموالي کلينيکي نښې. د عاجل پاملرنې اصول

د شدید ادورم ناکافي) - یو عاجل حالت چې د ادرینال کورټیکس لخوا د هورمون تولید کې د چټک کموالی پایله ده ، په کلینیکي ډول څرګندیږي تیز ایډینیمیا ، عصبي سقوط ، د شعور ورو ورو کمول.

درې پرله پسې مرحلې:

مرحله 1 - د پوټکي کمزوری کول او د پوټکي او مغز مغز ، د سر درد ، ضعیف اشتها ، التهابي او د وینې فشار کمیدل هایپرپګیټیشن. په ONN کې ​​د لوړ فشار یوه ځانګړتیا د د لوړ فشار درملو څخه د خساره نشتوالی دی - د وینې فشار یوازې د ګلوکو او مینرالونوکارټیټونو معرفي کولو په غبرګون کې راپورته کیږي.

مرحله 2 - شدید ضعیفیت ، تودوخه ، د معدې شدید درد ، هایپرترمیا ، التهابي او په مکرر ډول التهاب کول د ډیهایډریشن ، اولیګوریا ، فلجیت ، د وینې فشار فشار پرمختللي کمیدو نښو سره.

مرحله 3 - کوما ، واسکول سقوط ، انوریه او هایپوترمیا.

د ONN مختلف کلینیکي څرګندونې شتون لري: د زړه ، معدې او نیوروپسیچیک.

په زړه د ویسکولر کمښت نښې نښانې غالب کیږي. د وینی فشار په تدریجي ډول کمیږي ، نبض ضعیف دی ، د زړه غږونه کاafه دي ، pigmentation د cyanosis لخوا وده شوې ، او د بدن تودوخې کمیږي. د دې نښو نور پرمختګ سره ، سقوط وده کوي.

د معدې فارم بحراني خواړه او حتی بوی ته د هغې له بشپړ زیان څخه د اشتها له لاسه ورکولو لخوا مشخص کیږي. بیا دلته خواګرځیدنه ، کانګې شتون لري. د کړکیچ پراختیا سره ، سرګردان بې معنی کیږي ، لوڅ لاسونه یوځای کیږي. بار بار کانګې او اسهال ژر تر ژره د ډیهایډریشن لامل کیږي. د معدې دردونه شتون لري ، ډیری وختونه په سپیسسټیک انداز کې توی شوي. ځینې ​​وختونه د حاد معدې عکس شتون لري.

د اډیسن بحران پراختیا په موده کې څرګندیږي عصبي ناروغي: د مرغیو اختطاف ، منفي علامات ، فریبي عکس العملونه ، سستښت ، د شعور ضعف ، ستړیا. د دماغ اختلالات چې د عیسین بحران په جریان کې رامینځته کیږي د دماغی اذیما ، الیکټروالی عدم توازن ، او هایپوګلیسیمیا له امله رامینځته کیږي. د معدني کارکټوډایډ چمتووالی لرونکو ناروغانو کې د اخته ناروغۍ دورې راحته کول د مختلف انټيکونولسټانو په پرتله غوره درملنې اغیز وړاندې کوي.

په OH ناروغانو کې د پلازما پوټاشیم زیاتوالی د نیورومسکلر استیجابیت سرغړونې لامل کیږي. د پارستیسیا په شکل کې څرګند شوی ، د سطحي او ژور حساسیتونو ترسره کولو اختلالات. د غړو حجرې د خارجي حجرو د کمیدو په پایله کې وده کوي.

د ادرینال غدود کې شدید لوی هیمرج د ناڅاپي سقوط شوي دولت سره راځي. د وینی فشار په تدریجي ډول کميږي ، په پوټکي کې د پوټکي ریش څرګندیږي ، د بدن د تودوخې زیاتوالی ، د زړه د شدید ناکرارۍ نښې شتون لري - سانیوسس ، د ساه لنډې ، چټکه کوچنۍ نبض. د شدید معدې درد ، ډیری وختونه په سمه نیمه یا فرعي سیمه کې. په ځینو مواردو کې ، د داخلي خونریزي نښې پیښیږي.

مرسته: په ONN سره ، دا بیړنۍ ده چې د ګلوکو او مینرالروکارټیکوډ درملو سره د بدیل درملنې وړاندیز وکړئ او د شاک حالت څخه ناروغ لرې کولو لپاره اقدامات وکړئ. د ژوند لپاره خورا خطرناک د شدید منافقیت لومړۍ ورځ ده.

د OHI سره ، هایډروکارټیسون چمتووالی غوره کیږي. پیژندنه دوی د دې لپاره په جریټ او ډریپ کې د رګونو له لارې وړاندیز کیږي د هایدروکارټیسون سوډیم سوسیټین چمتووالی وکاروئ. د انترامسکولر ادارې لپاره ، هایډروکارټیسون ایزیټټ چمتو کول په تعلیق کې کارول کیږي.

د ډیهایډریشن او شاک پیښې سره مبارزه لپاره معالجې اقدامات ترسره کړئ. په لومړۍ ورځ د اسټونیک سوډیم کلورایډ محلول او 5 gl ګلوکوز محلول اندازه 2.5-3.5 لیټره ده. د سوډیم کلورایډ او ګلوکوز د اسټوټونک محلول سربیره ، که اړتیا وي ، پولیګلوسن د 400 ملی لیتر په دوز کې وړاندیز کیږي.

د درملو او روغتیا پاملرنې کې د ساینسي مقالې خلاصول ، د ساینسي مقالې لیکوال - V.P. Stroeva ، S.V. Krasnova

د ډایبایټس کورس ممکن د ډیبیټاباک کوما وروستي پرمختګ سره د کیټوآکسیډوس د پیښې لخوا پیچل شي. په ماشومانو کې ، داسې شرایط ، د اناتومي او فزیکولوژیک شرایطو له امله ، د لویانو په پرتله ډیر عام دي. کوما د ناروغۍ دورې مرحلې څرګندونه ده ، په کوم کې چې د بیړني طبي پاملرنې نه شتون کې ، وژونکې پایله ممکنه ده. نو ځکه ، د پیډیاټریشین عملي کار لپاره ، د ناروغۍ تشخیص ، متحرک نظارت او د کیټوآسیډوسس او ډایبېټیک کومې درملنه اړینه ده.

د ډایبیټیک کیټوسایډوتیک کوما څه شی دی؟

د ډایبېټیک ketoacidotic کوما - د انسولین ناکافي درملنې یا د دې لپاره د تقاضا زیاتوالي له امله د انسولین مطلق یا څرګند نسبي کمښت له امله د ناروغۍ ځانګړې شدید پیچلتیا. د دې کوما پیښې په هرو 1 ناروغانو کې 40 قضیې لري ، او مړینه 5-15 reaches ته رسیږي ، په ناروغانو کې چې له 60 کلونو څخه ډیر عمر لري - 20 even حتی په ځانګړو مرکزونو کې.

د "کیټوکاسیډوس او کیټوآسیډوټیک کوما لپاره بېړنۍ پاملرنې" په سرلیک کې د ساینسي کار متن

V.P. سټرویوا ، ایس.وی. کراسنووا

د کیمروو ایالتي طبي اکاډمۍ ، د روغتون د ماشومانو د درملنې څانګه

د کیټوکوسیډز او کیټوکوډیټیک کوما لپاره د اضطراري مرستې

د ډایبایټس کورس ممکن د ډیبیټاباک کوما وروستي پرمختګ سره د کیټوآکسیډوس د پیښې لخوا پیچل شي. په ماشومانو کې ، داسې شرایط ، د اناتومي او فزیکولوژیک شرایطو له امله ، د لویانو په پرتله ډیر عام دي. کوما د ناروغۍ دورې مرحلې څرګندونه ده ، په کوم کې چې د بیړني طبي پاملرنې نه شتون کې ، وژونکې پایله ممکنه ده. نو ځکه ، د پیډیاټریشین عملي کار لپاره ، د ناروغۍ تشخیص ، متحرک نظارت او د کیټوآسیډوسس او ډایبېټیک کومې درملنه اړینه ده.

کیټوآسیډوسیس او کیټوآسیډوټیک کوما (سي سي) د انسولین پورې تړلي د شکری ناروغۍ (IDDM) یو څو جدي شدید پیچلتیاوې دي او پدې ناروغۍ اخته ماشومانو کې د مړینې یو له اصلي لاملونو څخه دی. د شکرې ناروغۍ ketoacidosis په خپله خوښه نه پیښیږي ، مګر د هر ډول اختلال عوامل لخوا رامینځته کیږي ، چې پدې کې شامل دي:

- وقتي ناروغي (ساري ناروغي ، شدید انفلاسیون او د اوږدې ناروغیو ډیروالی) ،

- جراحي مداخلې ، ټپونه ، مسمومیت ،

- د درملنې د رژیم سرغړونه - د مودې یا په نامناسب ډول ذخیره شوي انسولین اداره کول ، د انسولین د اندازې په ټاکلو یا اداره کولو کې تېروتنه ، د انسولین اداري سیسټم خرابي کول ، د انسولین چمتووالی بدلون پرته له مخکې پریکړې

د نوي حساس کیدو لپاره د ناروغ حساسیت ،

- احساساتي فشار ، فزیکي فشار

- د هر دلیل لپاره د انسولین اداره کول ،

- د کورټیکوسټریوډونو اوږدې مودې اداره ، ډیوریتیکس ،

- لوږه ، ډیهایډریشن.

د ketoacidosis سره د حالت شدت د انسولین کمبود له امله دی ، کوم چې:

- د بدن ډیهایډریشن ، هایپوویلیمیا ، د دماغي او عضلي معیوبیت ، د نس هایپوکسیا ،

- لایپولیسز ، کیټوکاسیډوس ، د کیټون بدنونو جوړښت (p-هایدروکسایټیوټریک ، اکټوسیټیک اسید ، اکټون) او د میټابولیک تحلیل شوي اسیدوسیس وده ،

- د الیکټروالیټونو څرګند کمښت (پوټاشیم ، سوډیم ، فاسفورس او نور).

د کلینیکي نظریې څخه ، د ډایبېټیک کیټوسایډوسیس درې پړاونه په پرلپسې توګه د یو بل ځای په ځای کولو او ځای په ځای کولو کې (که غیر درملنه شوي) توپیر کولی شي:

1. مرحله معاوضه (اعتدال) کیټو-

. St age preco co precocoma orﺎ decomp .omp .ens..

د معاوضې کیټوآسیډوس په مرحله کې ، ناروغ د عمومي ضعف ، ستړیا ، سستۍ ، خوب ، تنګي ، د اشتها کمیدل ، التهابي ، د معدې معدې درد ، تنده ، وچ شونډې او د خولې ژور غلیظ غشا ، څو ځله ادرار په اړه اندیښنه لري. په ساقه شوې هوا کې ، د اکټون بوی ټاکل کیږي. د کیټون بدنونه او ګلوکوز په جواني کې کشف کیږي ، په وینه کې هایپرګلیسیمیا (تر 18-20 ملي لیتر پورې) ، د کیټون جسدونه (5.2 ملي لیتره / L) ، د وینې pH له 7.35 څخه ښکته ، د بای کاربونټس مینځپانګه د 2019 mmol / L ته راټیټیږي ، ممکن لږ هایپرکلیمیا اوسئ (تر 6 ملي میتر پورې / ل پورې).

د معاوضې کیټوسید دوز سره د ناروغانو درملنه لازمي د روغتون په ترتیب کې ترسره کیږي. ناروغ د لنډ عمل کولو انسولین ته لیږدول کیږي. د انسولین ورځنی خوراک 0.7-1.0 U / کیلو ته لوړیږي. مخدره مواد په جلا ډول اداره کیږي (هره ورځ لږترلږه 5 انجیکونه - د سهار په 6 بجو پرته له خواړو ، درې ځله د اصلي خواړو څخه مخکې او په 21 ساعتونو کې ، د سنارۍ څخه دمخه). د شپې "انسولین سوراخ" څخه مخنیوي لپاره ، تاسو کولی شئ د خوب په وخت کې اوږد انسولین پریږدئ. د اسیدوسیس سمولو لپاره ، د صفایی عنما له ټاکل کیدو وروسته د -3 150-3 - 0000 m ملی لیترو 3-4- 3-4 s سوډیم بای کاربونایټ محلول وروسته له دې چې د الکلین منرال اوبو (بورجومي) څښل د څښاک سوډا اضافه کولو سره ترسره کیدی شي. د ډیهایډریشن نښو سره ، د 0.5-1.0 l پورې 0،9٪ سوډیم هایډروکلورایډ حل په رګونو کې تزریق کیږي.

K د کیتاکاسیډوزیس او کیټوآسیډوټیک کاما لپاره د اضطراري مرستې

د رژیم اصلاح کول اړین دي ، د خواړو کې د اسانه هضم وړ کاربوهایډریټونو تناسب د 50-55 rate په کچه کې د زیاتوالي له امله (د میوو جوس ، جیلی ، شات ، غوړ ، غوړ) او د غوړ خارج کول. د کیټوآکسیډیس له مینځه وړلو وروسته ، اړینه ده چې د هغې د څرګندیدو لامل روښانه او د دې له منځه یوسو. په راتلونکي کې ، دا اړینه ده چې د ورځنۍ نورمولوګلیسیمیا او اګلیکوسوریا ترلاسه کولو لپاره کافي درملنه ترسره شي.

د محلول کیټوآسیډوسیس (د ډیبیټیک پریکوما) سره ، اشتها په بشپړه توګه له لاسه ورکوي ، مستقل مغز د قاعدې سره مل کیږي ، عمومي ضعف ، چاپیریال ته بې حیایی ، د سترګو لید ډیر شوی ، د ساه لنډۍ رامینځته کیږي لکه د کشمول ساه اخیستل ، په زړه او معدې کې تکلیف یا درد ، بار بار اشتها ، نه ستړې کېدونکې تنده. د پریکوومیټز ایالت کولی شي د څو ساعتونو څخه تر څو ورځو پورې دوام وکړي. هوښیارتیا محافظت شوې ، ناروغ په وخت او ځای کې په سمه توګه متمرکز دی ، په هرصورت ، هغه پوښتنو ته د ځنډ سره ځواب ورکوي ، په یو نیرس ، ورو غږ کې. پوټکی وچ ، وچ او ډډ دی. شونډې یې وچې دي ، ماتې شوې دي ، د پخه شوي کرسټو پوښل شوي ، ځینې وختونه سیانوټیک. ژبه د رسبري رنګ لرونکي ده ، چې د غاښونو نښې یې په څنډو کې پاتې دي ، وچه او د خړ نسواري پوښ سره پوښل. د پریکوما مرحله کې ، ګلیسیمیا 20-30 ملي لیتر L / L ته رسيږي ، د پلازما osmolarity له 320 Mosmol / L څخه زیات کیږي ، الیکټروالی اختلالات څرګند شوي - د وینې سوډیم له 130 mmol / L څخه کم ، پوټاشیم - د 4.0 mmol / L څخه کم ، د وینې pH 7.1 ته راټیټیږي ، HCO3 1012 mmol / l ته راټیټیږي ، وینه د یوریا او کریټینین زیاتوالی لري ، او پروټینوریا څرګندیږي.

که چیرې د لازمي مرحلې په جریان کې لازمي معالجې اقدامات ونشي ، ناروغ چاپیریال ته خورا ډیر بې لاری کیږي ، سمدلاسه پوښتنو ته ځواب نه ورکوي یا ورته هیڅ ځواب نه رسوي ، ورو ورو مخنیوی په ګړنګ بدلیږي ، بیا په ژوره کوما کې. د کشمول ډول تنفس مشاهده کیږي. نه یوازې په تنفس شوې هوا کې ، بلکه په ټوله خونه کې چیرې چې ناروغ موقعیت لري ، د اکټون یوه تیز بو احساس کیږي. پوټکی او میوزیک غشا وچه ، شین ، رنګ لري. د مخ ب featuresې ځانګړتیاوې په ګوته شوي ، سترګې یې ډوبيږي ، د سترګو ګلونه ټیټ کیږي. نبض مکرر ، ټیټ ولتاژ او ډکول وي. د وینی فشار په ځانګړي توګه ډیسټالیک ټیټ دی. ژبه وچه ده ، د خندا پوښ سره پوښ ​​شوې. معدې یو څه پړسوب ده ، د تنفس په عمل کې برخه نه اخلي ، د پخوانۍ معدې دیوال تنګ دی. د معدې رفع حاجز دی ، لوی شوی ، دروند ، دردناک جگر ټاکل شوی دی. ډیری وختونه د پیریټونیل خارش نښې نښانې موندل کیږي. د کولمو غږونه قابو کیږي. د بدن حرارت معمولا کم شوی ، او حتی د شدید همجنسي ساري ناروغیو سره ، دا یو څه لوړیږي. کنډک اضطراري حالت مخکې له دې چې ورو ورو په بشپړه توګه ورک شي کمزوری شوی (د ځینې وخت لپاره پوټکی او د تیرولو عیبونه لاهم پاتې دي).

لیکس). د ډایبېټیک کوما یو نږدې لازمي علامه د ادرار ساتل (اولیګوریا) دي ، ډیری وختونه آنوریا. ګلیسیمیا 30 ملي میترول / L یا ډیر ته رسیږي ، osmolarity د 350 ماسول / L څخه تجاوز کوي ، د سوډیم ، پوټاشیم ، کلورایډونو ، ایزوټیمیا ، اسیدوسیس کمښت (د 7.1 څخه کم pH) وده کوي ، الکلین ریزرو او د هایدروجن کاربونیټونو مینځپانګه په چټکۍ سره کمیږي.

د ډایبېټیک تحلیل شوي کیټوآکسیډ خوراکونه یو داسې حالت دی چې د بیړني روغتون پالنه ، متحرک تعقیب ، او جدي درملنې ته اړتیا لري.

د ناروغانو د څارنې پلان:

- په هر ساعت کې ، د ناروغ شعور حالت ، تنفسي کچه ، نبض او د وینې فشار ارزول کیږي ،

- د ساعت تیریدل پیشاب ساعت ساعت محاسبه کیږي ،

- د تیزابیتس نښو حرکتونه (هایدروینټیلیشن ، کانګې) کنټرول کیږي ،

- د ډیهایډریشن او د دوران جریان اختلالاتو نښې (د ډله ایز کمښت ، وچ پوټکي او مغز جھلیز ، د پوټکي ماربلا کول ، د سینې ناروغي ، د سترګو ټونس کمول ، ټیټ فشار او د نبض ډکول ، اولیګوریا ، د ډیسټالیک فشار فشار کم شوی او نور) ارزول شوي؛

- د عصبي علایمو محرکات کنټرول کیږي - د زده کونکو عکس العمل ، انعکاس ، هوش (ترڅو د یو جدي پیچلتیا له لاسه ورنکړي - د دماغي بوغمه).

- په پیل کې هر 30-60 دقیقې ، بیا د وینې ګلوکوز کچه په ساعت کې ټاکل کیږي ،

- په داخلیدو سره ، CRR ، د وینې الیکټرویټس (پوټاشیم ، سوډیم) ټاکل کیږي ، بیا بیا د انسولین درملنې له پیل څخه دوه ساعته وروسته بیا په هرو hours ساعتونو کې ،

- په هرو hours ساعتونو کې د وینې osmolarity (یا hema-tocitis) ،

- د داخلې وروسته ECG ، بیا د انسولین درملنې له پیل څخه دوه ساعته وروسته او بیا ، که اړین وي ،

- یوریا ، د وینې کریټینین ،

- د ادرار هرې برخې د ګلوکوز او کېټوزونو لپاره په ساعت کې ازمول کیږي ،

- ACT ، ایتانول ، پروټامین سلفیټ ازموینه ، پلیټلیټونه ، فبرینوګین.

د شکرې ناروغي کوما د درملنې تنظیم

د درملنې په ترکیب کې شامل دي:

- د انسولین کمبود له منځه وړل ،

- د KShchR بیارغونه او د الکترولیت اضافي - او د رګ د لارې جوړښت ،

- د اختلاطاتو درملنه او مخنیوی (DIC ، د سږو بوغمه ، شدید رینل ناکامي او نور) ،

- د رنځپوهنې شرایطو تشخیص او درملنه چې د شکر ناروغي کوما لامل شوې.

د انسولین درملنه. اوس مهال ، د انسولین کوچنۍ دوزونو دوامداره بخشش کولو طریقه غوره کیږي. یوازې لنډ فعال انسان انسولین په 5 ملی لیتر تاکونو (په هر یو کې 40 واحدونو) کې په جلا جلا څاڅکو کې کارول کیږي.

د انسولین د ادارې سکیما: د درملنې په لومړي ساعت کې د انسولین اندازه د بدن وزن I. I IU / کیلوګرامه ده او باید د رګونو په واسطه ، د 9.9٪ سوډیم کلورایډ محلول سره ، د 10 ملی / کیلوګرام په اندازه (له m ​​500 not ملی لیت څخه زیات نه) اداره شي. د عمر په پام کې نیولو سره د سوډیم کلورایډ حل اندازه مقدار اټکل.

- د 1 کال څخه کم - 50-100 ملی لیتر ،

- 1-3 کاله - 100-150 ملی لیتر ،

- 3-7 کاله - 150-180 ملی لیتر ،

- د 7 کلونو څخه ډیر عمر - 170-200 ملی لیتر ،

- له 10 کلونو څخه زاړه - 200-250 ملی لیتر.

که امکان نلري چې د انفیوژن سیسټم ژر تر ژره رامینځته شي (د وینې کنجریشن له امله) ، د انسولین 0.25-1 U / kg هر 2-4 ساعتونو کې د انټرماسکلر اداره د منلو وړ ده.

که چیرې ماشوم له 5 کالو څخه کوچنی وي یا ناروغ مخکې له مخکې د داخلې 6 ساعتونو څخه لږ د انسولین خوراک ترلاسه کړی وي ، نو د انسولین لومړۍ ډوز باید کم شي (0.06-0.08 U / کیلو د بدن وزن) ، او که چیرې ناروغ له یو کال څخه ډیر ناروغي درلوده یا یو ساري اخته ناروغي شتون لري ، د انسولین لومړی ډوز کولی شي 0.2 PIECES / کیلوګرامو ته لوړ شي.

په تعقیب ، انسولین په ساعت کې په ساعت کې 0.1 U / کیلو ته ورکول کیږي ، تر هغه چې د وینې ګلوکوز کچه د 14 ملي مترو / L څخه ټیټ شي ، له هغې وروسته د انسولین دوز د 2-3 وخت (0.030.06 U / kg / ساعت) لخوا راټیټ شوی او په ساعت کې اداره کیږي ترڅو کم شي د وینې د ګلوکوز کچه تر 11 ملي لیتر / ل پورې پورې وي. د انفیوژن اندازه او د انسولین اندازه د وینې په سیرم کې د ګلوکوز تحرکاتو پورې اړه لري. د وینې ګلوکوز کې د کمیدو مطلوب حد د 3.89-5.55 ملي لیتر / ایل دی. د وینې ګلوکوز کې د ګړندي ډراپ سره ، د انسولین دوز 1 / 3-1 / 2 ټیټ کیږي ، او که د وینې ګلوکوز په کافي اندازه کم نه شي ، نو په مقابل کې ، د انسولین ډوز په ورته مقدار کې په راتلونکی ساعت کې وده کوي. دا باید په یاد وساتل شي چې د ډایبېټیک کومې ناروغانو درملنې کې اصلي شی د ګلاسیمیا ګړندۍ کمښت نه دی ، مګر د کیټوآسیډوس له مینځه وړل ، د ډیهایډریشن ، د الکلین ذخیرې بحالي او الکترومیت توازن.

که ګلیسیمیا په 11 ملي میتر / ل کې راټیټه شوې وي ، او اسیدیسس دوام لري ، نو تاسو اړتیا لرئ د ساعت په ساعت کې د انسولین اداره کول د 0.01-0.02 U / kg / ساعت په دوز کې دوام ورکړئ. د CSR نورمال کیدو سره او ګلیسیمیا د 14 ملي متر / ل څخه ټیټ (لږ کیټوریا کولی شي دوام ومومي) ، تاسو کولی شئ د 1-2 ورځو لپاره په 2 ساعتونو کې د انسولین subcutaneous ادارې ته لاړشئ ، بیا هر 4 ساعته د 0.03-0.06 U / کیلو په خوراک کې. د انسولین لومړنی ضمنی انجیکشن باید 30 دقیقې دمخه ترسره شي

د انسولین انفیوژن کمول. د ketoacidosis په نشتوالي کې ، د ماشوم په 2-3 دریمه ورځ ، دوی د لنډ انسولین 5-6 واحد subcutaneous ادارې ته لیږدول کیږي ، او بیا د انسولین ګډ ګډ درملنې معمول سکیم ته لیږدول کیږي.

د انسولین اداره کولو ټیکنالوژي: د انسولین اداره کولو غوره لاره د انفیوژنټر (پرفیزر ، ډیسپینسر) کارول دي ، کوم چې تاسو ته اجازه درکوي په کلکه او دقیق ډول د انسولین انفیوژن اړین سرعت کنټرول کړئ. د انفیوژنر په نشتون کې ، دودیز ډراپ سیسټم کارول کیږي. د سوډیم کلورایډ او انسولین د 0.9 solution حل 100 ملی لیتر د 1 U / کیلوګرام ناروغ ناروغ بدن وزن کې (0.1 ملی لیتر / کیلوګرام انسولین په هر 10 ملی لیتر کې محلول لري) کې راټولیږي. د مخلوط لومړي 50 ملی لیتره جټ د سیسټم له لارې رخصت شوی ترڅو انسولین د لیږد سیستم په دیوالونو کې جذب شي ، له دې وروسته هیڅ شک شتون نلري چې د انسولین اختصاصي دوز به د ناروغ بدن ته ننوځي. دا ناممکنه ده چې د انسولین محاسره شوی ډوز په یو ساعت کې د لیږد لاندې سیسټم ټیوب کې په هر ساعت کې اداره کړئ ، ځکه چې په بدن کې د انسولین نیمه ژوند 5-7 دقیقې دی.

د انفیوژن درملنه. د رګونو د ادارې لپاره د ورځني مقدار اندازه د بدن وزن 50-150 ملی لیتر / کیلوګرامه دی. د عمر لخوا د مایع اندازې اټکل شوی مقدار: تر 1 کال پورې - 1000 ملی لیتر ، 1-5 کلونو پورې - 1500 ملی لیتر ، 5-10 کاله - 2000 ملی ، 1015 کاله - 2000-3000 ملی لیتر.

د مایع ورځنی مقدار په لاندې ډول توزیع کیږي:

- د لومړي 1-2 ساعتونو لپاره ، 500 ملی لیتر / m2 / ساعت د اسټونیک سوډیم کلورایډ محلول (یا د 10- 20 ملی لیت / کیلو ریښتیني د بدن وزن) معرفي شوی ،

- د لومړي 6 ساعتونو لپاره - د ورځینۍ مایع حجم 50، ،

- په راتلونکو 6 ساعتونو کې - د ورځني حجم 25٪.

- په راتلونکو 12 ساعتونو کې - د ورځني حجم 25٪.

د انفیوژن درملنې په لومړیو 12 ساعتونو کې ، د تزریق شوي مایع مقدار باید د بدن له 10٪ څخه ډیر نشي (د دماغي اذیما ګواښ). ټول حلونه په تودوخه ب introducedه معرفي کیږي (د تودوخې 37 ° C)

د انجیک شوي مایع کی کیفی ترکیب د ډیهایډریشن په ډول ، د ګلاسیمیا په کچې او د کیټوکاډیسوسیز څرګندولو پورې اړه لري. د ډیهایډریشن ډول د وینې د osmolarity او د سوډیم کچې څخه اټکل شوی. د وینې مؤثره osmolarity (EO) د فورمول پواسطه محاسبه کیږي:

د EO ماسومول / L = 2 x (Na mmol / L + K mmol / L) +

+ ګلوکوز ملیمول / L + یوریا میمول / L + 0.03 x په G / l کې بشپړ پروټین.

یوریا او بشپړ پروټین د محاسبې فورمول اختیاري برخې دي.

د سوډیم کچو ارزولو لپاره ، دا اړینه ده چې د فورمول له مخې د ریښتیني سوډیم (IN) شاخصونه محاسبه کړئ:

IN = لابراتوار سوډیم + + (په وینه کې ګلوکوز په مګیا٪ - 100) x 2 کې.

K د کیتاکاسیډوزیس او کیټوآسیډوټیک کاما لپاره د اضطراري مرستې

د هایپروسولریت سره ، د سوډیم کچه له 140-150 ملي میترو ل / L څخه لوړه ده ، او د وینې osmolarity له 320 ماسول / l څخه ډیر دی.

د اسوټونیک ډیهایډریشن سره (هیڅ هايپروسولریت شتون نلري) ، په لومړي ساعت کې د 0.9 s سوډیم کلورایډ محلول اداره کیږي ، بیا دا اداره کیږي تر هغه وخته پورې چې د ګلیسیمیا کچه تر 14 ملي لیتر / L پورې ټیټ شي (د 5 کلونو څخه کم عمر ماشومانو کې ، تر 16-17 ملي لیتر / L پورې). په تعقیب ، د 0.9 s سوډیم کلورایډ محلول او 5٪ ګلوکوز محلول په 1: 1 تناسب کې معرفي کیږي. په یو بوتل کې د دې مایعونو مخلوط کول وړاندیز نه کیږي they دوی د اډاپټر په کارولو سره په موازي ډول له جلا بوتلونو څخه معرفي کیږي. د 11 ملي میتر / ایل لاندې ګلاسیمیا کچه کې ، د 0.9 s سوډیم کلورایډ محلول او 10٪ ګلوکوز محلول په 1: 1 تناسب کې معرفي کیږي. د ګلیسیمیا کچه باید د 8.311 ملي لیتر / ایل کې وساتل شي. که ګلیسیمیا د 8.3 ملي میترول / ل څخه ټیټه وي ، او اسیدیسس دوام ولري ، نو بیا یوازې 10 gl ګلوکوز محلول اداره کیږي (نو پدې توګه د انسولین ساعت ساعت اداره کولی شي). د هایپرروسلمریت په شتون کې ، د انفیوژن درملنه د هایپوټونک (0.45٪) سوډیم کلورایډ محلول د اسټوټونک سره په ترکیب کې پیل کیږي (په ترتیب سره په 2: 3 تناسب کې).

د هایپوویلیمیا په قضیه کې (د سیسټولیک فشار فشار د 80 ملي میتر Hg یا CVP د 4 ملي میتر څخه ښکته) ، د پلازما بدیلونه (البومین ، ریپوپلیګلیکین) د 1015 ملی لیتر / کیلوګرام وزن په اندازه کې ښودل شوي. د میټابولیک پروسو نورمال کولو لپاره ، سپارښتنه کیږي چې د 50-100 ملی ګرامه د کوکربوکسیلیس عصبي رژیم ، د اسکربیک اسید 5٪ حل 5 ملی لیتر او د ویټامین B12 انټرماسکلوری 200u او د ویټامین B6 1٪ حل 1 ملی لیتر.

د انفیوژن درملنه د شعور بشپړه رغیدو سره بنده شوې ، د څښلو امکان ، د التهاب او التهاب نه شتون.

د KShchR اصلاح کول. د ډایبېټیک کوما ناروغانو کې د کېټوسایډوسیز اصلي لامل د انسولین نشتوالی دی ، له همدې امله د کیټوکاسیډوس د درملنې اساس د انسولین درملنه ده. د سوډا رګونو ادارې د پیچلتیاو څخه ډکې دي - د CNS خپګان ، د هایپوکلیمیا وده ، د نس هایپوکسیا ، د الکالوسیس وده. د رګونو د سوډا لپاره اشاره د 7.0 لاندې د وینې pH کمول دي. په داسې شرایطو کې ، په جلا ډراپر کې د 2-2.5 ملی لیتر / کیلو ریښتیني د بدن وزن د 4 s سوډا حل په رګونو کې ورو ورو (له 2-3 ساعتونو څخه) ډیر ځورول کیږي. یا د سوډا ورځنی مقدار د فارمول په واسطه محاسبه کیږي: BE د بدن وزن x 0.3 0.3 ، پداسې حال کې چې په 2-3 ساعتونو کې یوازې د ورځني دوز 1/3 برخه اداره کیږي. د وینې pH 7.1-7.15 ته د زیاتوالي سره ، د سوډا معرفي کول ودریږي. د سوډا معرفي کولو سره ، دا اړینه ده چې د پوټاشیم کلورایډ اضافي حل معرفي کړئ د 0.150.3 g / کیلوګرام نرخ د 1 لیتر 4 s سوډا محلول.

د میټابولیک اختلالاتو اصلاح کول. د ډایبېټیک اسیدوسس د شدید پوټاشیم (K) کمبود سره مخ کیږي ، حتی که د پلازما پوټاشیم کچه نورمال یا یو څه لوړه وي. که په اړه معلومات

د رینلین هیڅ فعالیت نلري (د 50 ملی لیتر / ساعت څخه ډیرو موټرو ډیوریسس) ، دا اړینه ده چې پوټاشیم 35 ملي لیتره / کیلوگرام / ورځ اضافه کړي ، په ورته وخت کې د انسولین انفیوژن پیل سره. د پوټاشیم کچه باید د 4-5 ملي لیتر / ایل ترمنځ وساتل شي. د 50 ملي لیتر L څخه زیات خوراک کې د پوټاشیم ځای په ځای کول باید د الیکټروکارډیوگرام لخوا کنټرول شي. کله چې د پوټاشیم دوز محاسبه کړئ ، نو دا باید په یاد وساتل شي چې د پوټاشیم 1 G 14.5 mmol / l دی ، له همدې امله:

= په 100 ملی لیتر اوبو کې 4 G پوټاشیم = 58.0 ملي لیتر / ل ،

100 ملی لیتر 10٪ KCl = = 10 g په KCl کې 100 ملی لیتر اوبو کې = 145 ملي لیت / L.

دا باید په یاد ولرئ چې د KCl = 1 mmol / L = 1 meq / L د 7.5٪ حل 1 ملی لیتر.

د هایپرکلیمیا د مخنیوي لپاره ، دا د 1 K KCl حل په رګونو کې اداره کولو ته اجازه لري (غوره ، 0.30.7 solution حل) ، پداسې حال کې چې د ادارې کچه باید د 0.5 میګ / کیلو / ساعت څخه زیات نشي.

په سیرم کې د ټیټ کچې میګنیزیم او د هغې کموالي نښو سره ، د مګنیزیم سلفیټ 50 solution حل په 2-3 درملو کې د 0.2 ملی / کیلو / ورځ په اندازه په انټرماسکلر ډول اداره کیږي.

د کیټوکاډ دوز د اختلاطاتو درملنه او مخنیوی. د ketoacidosis یو له جدي پیچلتیا څخه دماغي بوغمه ده. د دې پیښې رامینځته کیدو لاملونه ممکن د وینې osmolarity او ګلیسیمیا ګړندۍ کمښت ، د سوډا ګړندی او غیر معقول اداره ، د ګلوکوز میتابولیزم د پولیوال لارې فعالول ، د مرکزي عصبي سیسټم حجرو hypoxia وي.

د دماغي اذیما درملنه د پیل څخه 46 ساعتونو وروسته ډیر ځله پیل کیږي ، پدې حالت کې ، د سمون او مثبت لابراتوار متحرکاتو وروسته ، ناروغان د سر درد ، سرخوږی ، کانګې ، لید ضعیف ، د سترګو رنځ ، د تبه زیاتوالی ، د آپټیک اعصاب بوغمه ، خرابیدونکی عکس العمل زده کونکي په ر .ا کې.

د دماغي اذیما لپاره عاجل پاملرنه:

- په دوه ځله کې د فلج انجیکشن کچه کې کمښت ،

- د 20 دقیقو لپاره د بدن د 1-2 g / کیلوګرام وزن سره د مینیتال رګونو اداره کول ،

- د سوډیم کلورایډ 10٪ محلول 10 ملی لیتر سره د 20-40-80 ملی ګرام لایسکس عصبي رژیم ،

- dexamethasone د رګونو په واسطه په هر 4-6 ساعتونو کې د 0.5 ملی ګرامه / کیلو په اندازې ،

د DIC د مخنیوي لپاره ، د هپیرین درملنه (د 4-2 تقسیم شوي دوزونو کې 150-200 واحدونه / کیلوګرام) ترسره کیږي ، د ACT تر کنټرول لاندې (ACT باید د 16-17 ثانیو کې وساتل شي) ، لومړی په رګونو کې (د انسولین سره نه ګډیدل) ، بیا څو ورځې فرعي ډبره.

د زړه د ناکامۍ نښو سره ، واسکولر چمتووالی ، د زړه ګلایکوسایډونه وړاندیز کیږي (کارګلیون 0.1 ملی / د ژوند کال په ورځ کې 2-3 ځله د PS او د فشار فشار کنټرول لاندې) ،

د وینی ټیټ فشار د 0.5٪ DOX محلول سره په سټراټریک ډول انجیکشن کیږي.

د کوما څخه ناروغ د لرې کولو په ټولو مرحلو کې ، د اکسیجن درملنه د ناک کیتیترونو له لارې د لندبل شوي آکسیجن سره ترسره کیږي ، په سرعت کې له 5-8 l / min څخه ډیر نه.

د زړه بدوالي او کانګو له ورکیدو وروسته په لومړۍ ورځ ، کله چې ماشوم وڅښل شي ، مایع د 2000 ml / m2 (نارنج ، ټماټر ، زردآلو ، شفتالو ، گاجر جوس ، الکلین معدني اوبو ، د وچو میوو غوړ ، چای) ورکول کیږي. اجازه ورکړل شوي شات ، جام ، سیمول (د کاربوهایډریټ مقدار 60 to ته وده کوي). په دوهمه ورځ ، کچالو ، مlesې ، اوټمیل ، ډوډۍ ، د ټیټ غوړ شیدو محصولات (شیدې ، کاټیج پنیر) ، جیلی ، سبزیجاتي سوپ شامل کړئ. د کوما څخه خارج کیدو وروسته په لومړیو 2-3 ورځو کې ، د څارویو پروټینونه محدود دي ، ځکه چې کېټوجینک امینو اسیدونه له هغوی څخه جوړ شوي کیټوآسیډوس ته وده ورکوي. د خواړو څخه غوړ (کوچ ، سبزیجات غوړ ، او نور) د شپږو یا ډیرو ورځو لپاره خارج شوي دي. بیا دوی په تدریجي ډول فاسولوژیکي رژیم ته د غوړ ځینې محدودیت سره بدلوي ترڅو د میټابولیک پروسو ثبات پورې وي.

په وخت سره پیل شوي او مناسب درملنې سره ، ګلیسیمیا او اسیدیسس د 68 ساعتونو وروسته له منځه ځي ، کیتوس - د 12-24 ساعتونو وروسته ، د اوبو الکترو

د کاسټ سرغړونې په 12 ورځو کې بیارغول کیږي.

1. بالابولین ، M.I. د ډایبېټس میلیتس / بالابولین M.I. - م ، 1994 .-- 384 مخ.

2. بوګدانویچ ، V.L. په اینڈوکرونولوژی کې شدید او اضطراري درملنه: لاسونه. د ډاکټرانو / بوګدانویچ V.L لپاره. - N-Novgorod ، 2000 .-- 324 مخ.

3. دادا پلاران ، I.I. د ډایبایټولوژی پیژندنه: لاسونه. د ډاکټرانو / ډیدوف I.I. لپاره ، Fadeev V.V. - م ، 1998 .-- 200 مخ.

4. کاساټینا ، EP په ماشومانو او لویانو کې د شکرې ناروغي / کاساټینا E.P. - م ، 1996 .-- 240 مخ.

5. په ماشومانو او لویانو کې د انسولین پورې تړلي (د ډول 1) ډایبېټس میلیتس (IDDM) د ناروغانو درملنې لومړني اصولو باندې اتفاق // د MODDP او د شکر ناروغۍ نړیوال فدراسیون. -1997. - 43 مخ.

6. لیویټسکایا ، Z.I. د ډایبیټیک کوما / لیویټسکایا Z.I. ، بالابولین M.I. - م ، 1997 .-- 20 مخ.

7. میشلسن ، V.A. په ماشومانو کې کوما / میخیلسن V.A. ، المازوف I.G. ، نیوداخین ای.وی. - SPb. ، 1998 .-- 224 مخ.

8. سټارسټینا ، ای جی. د ډایبېټس میلیتس / سټارسټینا E.G کې د حاد میتابولیک تخریب. // نوی طبي ژورنال. -№ 3. - 1997. - ایس 22-28.

9. انديکرونولوژي. د درملو / ایډ لپاره بهرني عملي لارښود. Lavina N. - M. ، 1999 .-- 1128 s.

د ماشوم د خواړو ستونزو په اړه د غوره علمي کار کولو سیالۍ

د تلیفون له لارې پوښتنې (095) 132-25-00. بریښنالیک: [email protected] شیپلیګینا لاریسا الیکساندرووینا

د روسیې فدراسیون د روغتیا وزارت د جیرونټولوژي څیړنیز انسټیټیوټ د الماناک "ژیرټولوژي او ژیریټریک" یوه نسخه پلان کوي ​​چې پدې کې لاندې برخې شاملې دي:

2. کلینیکي جیرونټولوژي

3. د لویانو ناروغیو تشخیص او درملنې لپاره نوي میتودونه

هغه څه چې د ډایبېټیک کیټوسایډوتیک کوما رامینځته کوي

هغه عوامل چې د شکرې ناروغۍ ketoacidotic کومې د پراختیا لامل کیږي

• ناکافي خوراک یا د انسولین انجیکشن پریښودل (یا د هایپوګلیسیمیک ایجنټونو ګولۍ اخیستل)
• د هایپوګلیسیمیک درملنې غیر مجاز بیرته ایستل
• د انسولین اداره کولو تخنیک سرغړونه
• د نورو ناروغیو لاسرسی (انتانات ، ټپونه ، عملیات ، حمل ، د مايک کارډي انفکشن ، پړسوب ، فشار او نور)
• د شرابو کارول
• ناکافي میټابولیک ځان څارنه
• د ځینې درملو اخیستل

دا باید تاکید شي چې د DKA 25٪ قضیې په هغه ناروغانو کې لیدل کیږي چې نوي تشخیص شوي ډایبایټسي میلیتس لري ، او دا اکثرا د لومړي ډایبېټس میلیتس سره وده کوي.

د ډایبېټیک کیټوآسیډوټیک کومو په جریان کې رنځ ناروغۍ (څه پیښیږي؟)

لاندې رنځونکي میکانیزمونه د DKA پرمختګ باندې تکیه کوي: د انسولین کموالی (دواړه د ناکافي اندازې پایله او د 1 ډایبېټیس ناروغانو کې د مطلق انسولین کمښت پس منظر پروړاندې د انسولین د تقاضا د زیاتوالي په پایله کې) ، او همدا رنګه د مقابل هورمون هورمونونو ډیر تولید (په اساسي ډول ، ګلوګګون ، او همدارنګه کورټیسول ، کټولوژیمونه ، د ودې هورمون) ، کوم چې د ډیري پروټینونو لخوا د ګلوکوز کارول کمولو لامل کیږي ، د پروټین ډیریدو خرابیدو په پایله کې د ګلوکوزجینسیسي محرک. glycogenolysis، په ځيګر د ګلايکوليسز inhibition، او په پای کې، چې د سخت هایپرګالیسیمیا د پراختيا. د انسولین مطلق او څرګند نسبي کمبود د ګلوګګان په وینه کې د حراست کې د پام وړ زیاتوالي لامل کیږي ، د انسولین هورمون ضد. وروسته له دې چې انسولین نور هغه پروسې نه خنډوي چې ګلوګګون په ځیګر کې هڅوي ، د ځیګر لخوا د ګلوکوز تولید (د ګلایکوژن ماتیدو او د ګلوکوزونو پروسې پروسه) بشپړه نتیجه په ډراماتیک ډول وده کوي. په ورته وخت کې ، د انسولین نشتوالي کې د ځیګر ، عضلاتو او اډپوز نسج لخوا ګلوکوز کارول په چټکۍ سره کم شوي.د دې پروسو پایله شدید هایپرګلیسیمیا ده ، کوم چې د نورو انفراسټرکول هورمونونو - کورټیسول ، اډرینالین او ودې هورمون سیرم غلظت کې هم زیاتوالي له امله وده کوي.

د انسولین نشتوالي سره ، د بدن پروټین کیټابولیزم وده کوي ، او پایله یې امینو اسیدونه هم په ځیګر کې ګلوکوزونجینز کې شامل دي ، چې د هایپرګلیسیمیا زیان رسوي. د ایډپوز نسج کې د مایع لیپید ماتیدل ، چې د انسولین کمښت له امله هم رامینځته کیږي ، په وینه کې د وړیا غوړ اسیدونو (FFA) غلظت کې ګړندی زیاتوالي لامل کیږي. د انسولین کمښت سره ، بدن 80 F انرژي د FFA اکسایډ کولو له لارې ترلاسه کوي ، کوم چې د دوی د تخریب - فرعي محصولاتو جمع کیدو لامل کیږي - د کیټون بدنونه (اکټون ، اکټوسیټیک او بیټا هایدروکسایټریک اسیدونه). د دوی تشکیل رامینځته کول د دوی د کارونې او رینال خارج کیدو له اندازې څخه خورا لوړ دي ، په پایله کې په وینه کې د کیټون بدن غلظت ډیریږي. د پښتورګو د بفر ریزرو ضایع کیدو وروسته ، د اسید اساس توازن ګډوډ کیږي ، میټابولیک اسیدوسس پیښیږي.

په دې توګه ، ګلوکونجینسیز او د هغې پایله ، هایپرګلیسیمیا ، همدا ډول کیټوجنیز او د هغې پایله ، کیټوکاسیډوس ، د انسولین کمښت شرایطو لاندې په ځیګر کې د ګلوګون عمل عملونه دي. په بل عبارت ، په DKA کې د کیټون بدنونو رامینځته کیدو اصلي لامل د انسولین نشتوالی دی ، کوم چې د دوی د خپلو غوړ ډیپوونو کې د غوړ ډیریدو لامل کیږي. ډیر ګلوکوز ، د اوسموټک ډیوریسز هڅوي ، د ژوند د ګواښ له امله د ډیهایډریشن لامل کیږي. که چیرې ناروغ نور نشی کولی مناسب مقدار مایعات وڅښي ، د بدن د اوبو ضایع کیدی شي تر 12 لیټرو پورې وي (د بدن وزن شاوخوا 10-15٪ ، یا په بدن کې د اوبو ټول مقدار 20-25)) ، کوم چې د رګونو د لارې رامینځته کیږي (دا د دوه پر درې برخو حساب لري) او خارجي حجره (یو پر دریمه) د ډیهایډریشن او هایپووولیمیک دورانې ناکامي. د معاوضې عکس العمل په توګه چې د گردشي پلازما حجم ساتلو په هدف دی ، د کاټو پوهینونو او الډوسټرون راز زیاتیږي ، کوم چې د سوډیم ځنډ لامل کیږي او په ادرار کې د پوټاشیم اخراج زیاتیدو کې مرسته کوي. هایپوکلیمیا په DKA کې د میټابولیک اختلالاتو مهم جز دی ، چې د ورته کلینیکي څرګندتیا لامل کیږي. په نهایت کې ، کله چې دوران جریان د عصبي عوارض لامل کیږي ، د پیشاب تشکیل کمیږي ، چې په وینه کې د ګلوکوز او کیټون بدنونو غلظت کې د ترمینل ګړندي وده لامل کیږي.

د ډایبېټیک کیټوسایډوتیک کوما نښې

په کلینیکي ډول ، DKA عموما ورو ورو وده کوي ، د څو ساعتونو څخه څو ورځو پورې. ناروغان د شدید وچې خولې ، تندې ، پولیوریا شکایت کوي ، چې د شکریت په تخریب کې زیاتوالی په ګوته کوي. د وزن له لاسه ورکول هم د وخت په تیریدو سره د ناروغۍ غیر اجباري کورس له امله ثبت کیدی شي. لکه څنګه چې کیټوآکسیډوس وده کوي ، نښې لکه التهاب او خواګرځي څرګندیږي ، کوم چې په شکرې اخته ناروغ کې په پیشاب کې د اکټون د مینځپانګې لازمي مطالعې ته اړتیا لري. ناروغان کولی شي د شدید معدې درد شکایت وکړي ، په شمول د پیریټونیل خارش نښې هم شامل دي (دا څرګندونې ممکن د شدید معدې او جراحي مداخلې غلط تشخیص لامل شي چې د ناروغ حالت خرابوي). د DKA د پراختیا یو ځانګړی کلینیکي علامه په مکرر ډول ژور ساه اخیستل (د کشمول ساه اخیستل) دي ، ډیری وختونه په خارج هوا کې د اکټون بوی سره. کله چې د ناروغانو معاینه کول ، یو څرګند شوی ډیهایډریشن شتون لري ، د وچ پوټکي او mucous membranes لخوا څرګند شوی ، د پوټکي تنګور کمیدل. د وینې د جریان د اندازې (BCC) کمیدو له امله ، د اورتوسټیټیک فشار لوړیدای شي وده وکړي. اکثرا ناروغان مغشوش او دروند شعور لري ، نږدې په 10٪ قضیو کې ناروغان په کوما کې روغتون ته داخل کیږي. د DKA ترټولو معمولي لابراتوار څرګندونې هایپرګلیسیمیا ده ، معمولا د 28-30 ملي لیتر / L (یا 500 ملی ګرامه / dl) پورې لوړه وي ، که څه هم د وینې ګلوکوز کچه ممکن په ځینو مواردو کې یو څه لوړه شي. د رینال فنکشن حالت د ګلیسیمیا کچه هم اغیزه کوي. که چیرې د BCD یا کمیدل رینال فعالیت کمولو په نتیجه کې د ادرار ګلوکوز اخراج ضعیف وي ، نو هایپرګلیسیمیا کولی شي خورا لوړې کچې ته ورسیږي ، او هایپرکیټونیمیا هم کیدی شي. کله چې د اسید بیس حالت ټاکي ، میټابولیک اسیدوسس کشف کیږي ، د وینې د pH ټیټ کچې (معمولا د 6.8-7.3 په اندازې کې د ketoacidosis شدت پورې اړه لري) او په وینه پلازما کې د بای کاربونټ مینځپانګه کې کمښت (300 mOsm / کیلوګرام) لخوا کشف کیږي. په بدن کې د ټول سوډیم ، کلورین ، فاسفورس ، او مګنیزیم کمیدو سره سره ، د سیرم الکترومیت کچه ​​ممکن دا کمښت نه منعکس کوي. په وینه کې د یوریا او کریټینین په مینځپانګه کې زیاتوالی د bcc کمیدو په پایله کې رامینځته کیږي. لیوکوسټوسیس ، هایپرټریګلیسیرډیمیا او هایپرلیپروټینیمیا اکثرا یادونه کیږي ، ځینې وختونه د هايپرمیلاسیمیا کشف کیږي ، کوم چې ځینې وختونه ډاکټران د حاد پانکریټایټس د ممکنه تشخیص په اړه فکر کوي ، په ځانګړي توګه د معدې درد سره. په هرصورت ، د موندلو وړ امایلاز په عمده ډول د لعاب په غدود کې تولیدیږي او د پانقرایټس لپاره تشخیصي معیار ندی. په پلازما کې د سوډیم غلظت د ضعیف اغیزې له امله کم شوی ، ځکه چې د هایپرګلیسیمیا آسموټیک تاثیر د خارجي سیلولر مقدار کې زیاتوالي لامل کیږي. په وینه کې د سوډیم کمیدل د هایپرګلیسیمیا له کچې سره ارتباط لري - د هر 100 ملی ګرامه / dl (5.6 ملی لیتر / L) لپاره ، د هغې کچه د 1.6 ملی لیتر / L لخوا ټیټیږي. که په وینه کې د سوډیم نورمال مینځپانګه د DKA سره وموندل شي ، دا ممکن د ډیهایډریشن له امله د مایع یو څرګند کمښت په ګوته کړي.

د ketoacidotic ذیابیطس کومې د پراختیا نښې

د شکرې ناروغۍ اختلالاتو لومړنۍ څرګندونې د ناروغ غیر محتاط چلند سره او د هغه شاوخوا روغتیایی حالت ته پاملرنه کیږي او سم یې نه ارزول کیږي. په معمولي ډول ، ناروغان د کیټوکاډیټیک ډایبایټیک کوما د ودې ، وچې خولې ، او په ورته وخت کې د پیشاب مقدار ته د پام وړ زیاتوالی دمخه څو اونۍ یا (لږ) ورځې وړاندې. خارښ لرونکی پوټکی اکثرا څرګندیږي یا شدت کوي. د تندې او پولیوریا نښې نښانې سره ، اشتها په ناروغانو کې په چټکۍ سره راټیټیږي ، ضعیف ، سستي ، خوب کول ، اډینیمیا ، ځینې وختونه سر درد ، په پښو کې دردونه څرګندیږي او په دوامداره توګه زیاتوالی.

د معدې معدي او د معدې کوما لومړني هاربینجرونه دي. معدې ، الکترولیت اختلالات ، په پیریټونیم کې د کوچنۍ اندازې هیمرجز ، د هغه د ډیهایډریشن ، د کولمو پارس او د معدې د معدې په میکسیک جھلی باندې د کیټون بدنونو او اسیتون ځورونکي تاثیر د معدې سینډوم لامل کیږي.

د اشتها له لاسه ورکولو سره ، د ناروغۍ نورې نښې هم رامینځته کیږي: التهابي ، او بیا په مکرر ډول سرګرداني ، د معدې درد (سیډو). د ketoacidosis په جریان کې کانونه کولی شي د وینې نسواري رنګ ولري ، چې ځینې وختونه په غلط ډول د ډاکټر لخوا د "کافي ځمکو" د سرګردانۍ په توګه پیژندل کیږي. د معدې درد ځینې وختونه دومره شدید وي چې ناروغان د شک شوي چولیسټیټایټس ، پانقراټیټس ، او د معدې معدې زخمونو سره جراحي څانګو ته راجع کیږي. د قبض یا اسهال په ب inه د سټول اختلالات امکان لري. متیازو تشخیص او په مکرر ډول تکرار کول المل کیږي د ډیهایډریشن ، د الکترولیت ضایع کیدو (سوډیم ، پوټاشیم ، کلورین) او د بدن ډیروالی.

د شکرې ناروغۍ پریکووم ناروغي

د ناروغ څخه دمخه ازموینې دورې معاینه کول څرګندوي:

د روښانه هوښیارتیا له لاسه ورکول ،

د غړو په قوت کې د پام وړ کمښت.

د کوما نښې لرونکی ناروغ د یو څه ناڅاپي حالت کې دی ، له چاپیریال سره بې نیاز دی ، پوښتنو ته په لیست لیست او ناوخته ځواب ورکوي.

پوټکی وچ وی ، ډیری وختونه د خارښت کولو نښې سره.

وچ مغز لرونکی غشا ځانګړتیا لری.

په ساقه شوې هوا کې د اکټون بوی معمولا ښه تعریف شوي.

په ورته وخت کې ، یو څوک کولی شي د تنفس ژور کولو تمایل وپیژني. د ایپیګیسټریک سیمه کې د معدې رفع حاجت کول دردناک وي ، مګر د پیریټونیل خارښت نښې ندي. نږدې تل ، ناروغان د تندې احساس کوي او د څښاک غوښتنه کوي.

په بدن کې د نشې د ډیریدو نښو ورکړل شوې سیټ د شوګر د پریکوما کلینیکي تصویر جوړوي. که چیرې پدې موده کې شدید درملنه پیل نه شي ، نو ناروغان په ناڅاپي ډول ژور کوما حالت ته راځي ، او د پریکوما څخه کوما ته لیږد په تدریج سره ، د څو ورځو په جریان کې ، څو ځله لږ ساعتونه ترسره کیږي.

د ژور ketoacidotic ذیابیطس کوما نښې

ناروغان ورځ تر بلې ضعیف ، ستړي کیږي ، د څښاک مخه نیسي ، کوم چې په دوامداره اندام او پولیوریا سره د ډیهایډریشن او نشې ته وده ورکوي. په راتلونکي کې ، خوب کول یو پیچلي ، نیم بې شعور حالت ته وده ورکوي ، او بیا د شعور بشپړ زیان وده کوي. په ځینو مواردو کې ، دمخه په یو پیچلي حالت کې ، د میټابولیزم او د بدن نشې کې بدلونونه دومره څرګند دي چې ناروغان پرته له دې چې خپل هوښ له لاسه ورکړي خپل ژوند له لاسه ورکوي. له همدې امله ، د "ډایبېټیک کوما" اصطلاح معمولا د نه یوازې د شعور له لاسه ورکولو قضیو ته اشاره کوي ، بلکه د ډیریدو خوب ، سوپراس (نیم شعور) شرایطو ته هم اشاره کوي.

د ډایبېټیک (کیټوآسیډوټیک) کوما د ودې په جریان کې ، ناروغ په بې هوښه حالت کې وي. پدې حالت کې د ناروغۍ نښې:

مخ یې ژیړ دی ، ځینې وختونه ګلابي ، د سینیوسس پرته.

پوټکی وچ دی ، ډیری وختونه د سکریچ کولو نښې سره ، د پوټکي تورګر معمولا ټیټ کیږي.

د لید لیدل شوي میوبریان وچ دي ، ډیری وختونه په شونډو کې کرسټیسټ crusts.

د غړو تنګون په چټکۍ سره کم شوی.

د لچک کموالي ، د سترګو د نرمیدو کموالي لخوا مشخص شوی ، د وټریوس لخوا د مایع زیان له امله وده کول. د بدن تودوخه ټیټ کیدی شي.

ساه اخیستل شور دی ، له لرې څخه د اوریدلو وړ ، ژور (د کوسمول تنفس - د میټابولیک اسیدوسس لپاره تنفس معاوضه). د خولې څخه ایستل شوي هوا د اکټون بوی کوي ، بو ځینې وختونه دومره تشریح کیږي چې دمخه یې د خونې ته د ننوتلو په وخت کې احساس کیږي چیرې چې ناروغ دی.

د ډایبېټیک کوما سره نبض مکرر ، نامکمل وي ، د وینې فشار کم شوی.

ځیګر ، د یوې قاعدې په توګه ، د قیمتي آرک د څنډې څخه ژغوري ، په تعصب باندې دردناک.

د الیکټروکاریوګرافیک ازموینه ممکن د مایککارډایټ هایپوکسیا او د انټریکارډیاک چلولو ګډوډي نښې څرګند کړي. اولیګوریا ، انوریه وده کوي. په ډیری قضیو کې ، د ساده لابراتوار ازموینو معلوماتو سره ترکیب یوه مفصله ازموینه تاسو ته اجازه درکوي چې سم تشخیص رامینځته کړئ ، که چیرې د شکر ناروغۍ تاریخ شتون ولري ، تشخیص ، د یوې قاعدې په توګه ، ستونزمن ندي. د ketoacidotic کوما سره ستونزې رامینځته کیدی شي په هغه حالتونو کې چیرې چې شوګر د ketoacidosis کلینیکي انځور څرګندوي. پدې قضیه کې د سم تشخیص رامینځته کولو لپاره د نښو مالتړ د شدید ډیهایډریشن ، میټابولیک اسیدوسس (هایدروینټلیشن ، کلینیکي - کوسمول تنفس) نښې دي ، او همدا رنګه د ناروغ لخوا ساه اخیستل شوي په هوا کې د اکټون بوی. په روغتون کې ، تشخیص د لابراتوار ازموینو لخوا تایید شوی - ټاکل شوی:

هایپرګلیسیمیا (19.4 ملي لیتر / L او پورته) ،

د اسید بیس ایالت په مطالعې کې ، د محلول میتابولیک اسیدوسیز کشف شو.

د ketoacidotic کوما توپیر تشخیص

په هیټروسمولر (غیر کیټونیک) د شکرې ناروغي د شدید هایپرګلیسیمیا سره ، هیڅ ډول ketonemia نلري او په ساقه هوا کې د اکټون بوی. د ketoacidosis برعکس ، دا ناروغان زاړه دي ، ډایبېټیس اکثرا په تاریخ کې ندی. د ډایبایټیک کوما د دې ب Withې سره ، د ډیهایډریشن او نیوروپسیچټریک اختلالاتو نښې (اختالف او حرکت ، د رنځپوهنې اضطراب ، دردونه ، د مرغۍ ضبط ، فلج ، نایستګمس) ډیر څرګند شوی. د Kusmaul تنفس او د "pseudoperitonitis" نښې ځانګړتیا نلري. دا ناروغان د انسولین درملنې ته ډیر حساس دي.

که چیرې په کوما کې ناروغ کې د شکر ناروغۍ شتون باندې انیمنیسټیک معلومات شتون ولري ، نو تاسو باید په عمده ډول د شوګر او هایپوګلیسیمیک کومې سره توپیر وکړئ. که چیرې په تیرو وختونو کې د شکر ناروغۍ نښې شتون نلري ، نو تاسو باید نورو ناروغیو په پام کې ونیسئ ، کوم چې کورس ممکن د کوما د پراختیا لخوا پیچل وي. د مرکزي عصبي سیسټم د فوکل زخمونو نښو نشتوالی د کوما د لامل په توګه د دماغي ناخوالې حادثې له مینځه وړي.

پیښی د یوریمیک کوما د اوږدې اوږدې اوږدې ناروغۍ څخه مخکې. کوما د مخکیني شاليد پر وړاندې په تدریجي ډول وده کوي ، په ځانګړي ډول فشار کې ، د شپې خوب او په ورځ کې خوب کول ، د اسهال ښکارندویي ، او د پیشاب مقدار خارجول. د یوریمیک کوما د ژور بې هوښۍ حالت لخوا ب .ه کیږي ، پوټکی معمولا وچ ، خاورین خړ او اکثرا د یوریک اسید مالګو کریستالونو پوښلی وي ، ساه ایستل کیږي ، د آمونیا بوی اکثرا په خالی هوا کې احساس کیږي. د پښتورګو اوږد مهاله ناروغۍ د رینل فشار لوړیدو سره همغږي ده ، له همدې امله ناروغان نه یوازې د وینې لوړ فشار لري ، بلکه په کی the اړخ کې د زړه زیاتوالی هم لري. ځینې ​​وختونه د یوریمیک کوما وده د لیدې ضعف سره دمخه د ریټینټیس ، ریٹنا هیمرجز له امله کیږي. د هډوکي میرو ته زهرجن زیان ، او همدارنګه وینه تویدنه ، په ځانګړي ډول د پوزې غوړ ، ډیری وختونه د ناروغانو د وینې کمښت لامل کیږي ، کوم چې د یوریا ځانګړتیا ده او اکثرا د کوما پرمختګ دمخه.

لپاره د هیپاټيک کوما مخکینی جگر ناروغي ځانګړتیا لري: سیرروسس ، دائمي هیپاټایټس ، په سختو قضیو کې ، د ویروس هیپاټایټس یا د هیپاټوټروپیک زهر سره مسموم کول (لکه ډیچلوریتین). معمولا ، د هیپاټيک کوما د جواني د ظاهري ب portalه او د پورټل فشار لوړیدو نښو څخه وړاندې کیږي ، ډیری وختونه د ځيګر اندازې کې یو کمښت. کله چې کوم ناروغ په کوما کې د ناروغ معاینه وکړئ ، د پوټکي او سکلیرا ژیړتیا ، شور ساه اخیستل او د تنفسي هوا ب “ه "جگر" بوی له پامه غورځوي.

د ډایبېټیک کوما مورفولوژیکي نښې

د ګلوکوز ضعیف کیدو او د ګیلاکوجین ته د هغې د بدلون په پایله کې ، د کاربوهایډریټ میتابولیزم لوی سرغړونه پیښیږي. د وینې شکر وده کوي - هایپرګلیسیمیا وده کوي. د وینې پلازما زیاتیدونکي osmolarity لامل کیږي intraसेलولر ډیهایډریشن ، osmotic diuresis ، په سختو قضیو کې - د ډایبېټیک (ketoacidotic) کوما ته ، hypovolemic شاک او د الیکټروالی شدید اختلالاتو د پوټاشیم ، سوډیم ، مګنیزیم ، فاسفورس ، او نورو له کمښت سره.

د وینې د شکرو د زیاتوالي پایله هم په جواني (ګلوکوزوریا) کې د شکري راوتل دي. په ورته وخت کې ، د انسولین نشتوالي او ګلوکوز لوړیدو له امله ، د غوړ میټابولیزم د کیټون بدنونو ، اکټون ، 8-هایډروکسایټیوټریک او اکټوسایټیک اسیدونو رامینځته کیدو سره اختلال کیږي. په سختو قضیو کې ، د غوړ ماتیدو سربیره ، د پروټینونو خرابیدل شتون لري ، کوم چې د تبادلې پروسې په جریان کې د کیټون بدنونه هم جوړوي. په وینه کې د کیټون بدنونو راټولیدنه د اسیدوسیس د ودې لامل کیږي (د اسید بیس ایډیټ اسید ته اړول) او د بدن شدید نشی.

اسیدیوسس او د بدن پورې تړلي جدي نشې ، هایپوویلیمیا ، د دماغي وینې جریان کم شوی او د مغزو هایپوکسیا د مرکزي عصبي سیسټم ضعیف لامل کیږي او د ډایبېټیک کومو د پراختیا لامل کیږي. د خورا اهمیت له مخې د بدن ډیهایډریشن (په ځانګړي توګه د مغزو حجرې) چې د پوټاشیم ، سوډیم ، او کلورین سره یوځای زیان سره د شکرې ناروغۍ میلیتس کې وده کوي. ډیهایډریشن د نشې وړتیا د پام وړ وده کوي او د ناروغۍ نښو وده ګړندي کوي.

ناروغي په ډیری قضیو کې ورو ورو وده کوي. د کوما پیل تقریبا د ډیر یا لږ اوږد مهاله دورې څخه دمخه د ډایبېټس میلیتس د ټولو نښو ډیریدو څخه پیښیږي ، او د انسولون کمښت ډیروي. د شکرې ناروغۍ د تخریب لاملونه معمولا:

د انسولین په دوز کې غیر محسوب کمیدل یا غیر مشروع ایستل ،

د رژیم خورا سرغړونه ،

د ساري او حاد ساري ناروغیو لاسرسي ،

جراحي مداخلې او ټپونه

ځینې ​​وختونه د انسولر نشتوالي سختیدل د معدې ارګانونو شدید ناروغیو (کلسیمیسټایټس ، پانکریټایټایټس) وروسته په ځانګړي ډول د دې ناروغیو لپاره جراحي مداخلو وروسته څرګندیږي.

د ډایبېټیک کیټوسایډوتیک کوما تشخیص

د DKA لپاره اصلي تشخیصی معیارونه

• تدریجي وده ، معمولا په څو ورځو کې
• د کیټوآسیډوسېس نښې (په ساقې تنفس کې د اکټون بوی ، کشمول ساه اخیستل ، متلی ، کانګې ، قاعده ، د معدې درد)
• د ډیهایډریشن نښې (د نسج تورګر کمول ، د سترګو د غوږ ، د غړو عضلې ، کنډکۍ انعکاس ، د بدن د حرارت درجه او د وینې فشار)

د ketoacidotic ذیابیطس کوما د درملنې ب Featuresې

یو ناروغ د لومړنۍ نښې نښانې لري ، په کومې چې کوم کوما کې ناروغه ، د روغتون د جدي پاملرنې واحد کې سمدستي روغتون ته لیږدول کیږي. د ډایبېټیک پریکووما یا کوما تشخیص د ترانسپورټ دمخه د انسولین 10 څخه 20 IU اداره کولو ته اړتیا لري (په سند کې ورته اشاره وکړئ!). د ناروغ درملنې لپاره نور اقدامات په سایټ کې یوازې په جبري ځنډ سره ځنډول کیږي.

د ډایبېټیک پریکووما او کوما په درملنه کې ، د انساولین قوي درملنه او د ډیهایډریشن له منځه وړلو لپاره د کافی اندازه مایعاتو اداره کول لازمي دي. هرڅومره ژر چې د ډایبېټیک کوما تشخیص رامینځته شي او د کوما هایپوګلیسیمیک طبیعت په بشپړ ډول رد شي ، د انسولین درملنه پیل کیږي. ساده انسولین د رګونو په واسطه (په لومړي ساعت کې 10 واحدونه) یا په انټرماسکلر ډول (په لومړي ساعت کې 20 واحدونه) ټیکول کیږي. نورې درملنې د روغتون د وینې د شکرو کنټرول لاندې روغتون کې ترسره کیږي (د هایپرګلیسیمیا کچه په هرو 1 څخه تر 2 ساعتونو کې ټاکل کیږي) ، په اوسط ډول ، په هر ساعت کې د ساده انسولین 6 واحدونه د رګونو یا سټراټریکول مدیریت کیږي. د درملنې په دوهمه - دریمه ورځ د هایپرګلیسیمیا کمیدلو او د اسید بیس حالت نورمال کیدو سره ، دوی د ساده انسولین subcutaneous ادارې ته مخه کوي. که چیرې په وینه او پیشاب کې د شکر کچه مشخص کول ناممکن وي ، درملنه باید د ناروغ حالت تر کنټرول لاندې ترسره شي.

په ورته وخت کې ، د ډایبېټیک (کیټوسیډوټیک) کوما کې د ریهایدریشن هدف لپاره ، ناروغ د رګونو له لارې په لوی مقدار کې د مایعاتو اداره کولو ته اړتیا لري: په لومړي ساعت کې ، 1 - 1.5 l د اسټونیک سوډیم کلورایډ محلول اداره کیږي ، په راتلونکو دوه ساعتونو کې - 500 ملی / ساعت ، نو 300 ml / h د درملنې په لومړیو 12 ساعتونو کې ، له 6 څخه تر 7 لیتره مایع اداره کیږي. د ډایبېټیک کوما درملنه د ډیوریسس کنټرول لاندې ترسره کیږي ، کوم چې باید لږترلږه 40 - 50 ملی لیتره / ساعت کې وي. د انفیوژن درملنه د شعور بشپړه رغیدو ، د التهاب او خواګرځي نشتوالي او ناروغ ته د مایع سره د اوبو اوبه کولو امکان سره بند شوی. د تاسیس شوي هايپوکلیمیا سره د مالګو زیان له لاسه ورکولو لپاره ، د پوټاشیم کلورایډ محلول د رګونو جریان اړین دی ، خوراک د وینې پلازما کې د پوټاشیم د مینځپانګې لخوا ټاکل کیږي.

د انسولون کمیدو سره د کوما دا ډول درملنه باید ژر تر ژره پیل شي ، د احتمالي کوما د لومړي نښو څرګندیدو سره ، دا د پریکووما د پیل په جریان کې. دا معلومه ده چې قوي درملنه ، د کوما له پیل راهیسې په لومړي ساعتونو کې پیل شوی ، ډیری وختونه مثبته پایله ورکوي. د درملنې وروسته پیل پایلې شکمن کوي ​​، ځکه چې د بدن په نسجونو کې شدید او اکثرا نه تغیرونکي بدلون رامینځته کیږي ، په ځانګړي توګه د عصبي سیسټم کې. په هرصورت ، د کوما وخت په پام کې نیولو پرته ، خورا پیاوړی درملنه ترسره کول اړین دي ، ځکه چې ځینې وختونه په سختو قضیو کې ، د هغې د ځنډ سره ، دا امکان لري چې ناروغان له دې حالت څخه وباسي.

• د ډایبېټیک کیټوسایډوتیک کوما مخنیوی
• د کوم ډاکټرانو سره باید مشوره وشي که چیرې تاسو د شکر ناروغي ketoacidotic کوما ولرئ

د ډایبېټیک کیټوسایډوتیک کوما درملنه

د DKA په درملنه کې ، څلور لارښوونې شتون لري:

• د انسولین درملنه
• د ورک شوي مایع روغول
• د منرال او الیکترولیت میتابولیزم اصلاح کول ،
• د کوما هڅونکي ناروغیو درملنه او د کیټوآسیډوس پیچلتیاوې.

د انسولین ځای په ځای کولو درملنه د DKA لپاره یوازینی ایټولوژیک درملنه ده. یوازې د انابولیک ملکیتونو سره دا هورمون کولی شي د دې کموالي له امله رامینځته شوي جدي عمومي کیټابولیک پروسو مخه ونیسي. د مطلوب فعال سیرم انسولین کچې ترلاسه کولو لپاره ، د دې دوامداره انفیوژن په 4-12 واحدونو / ساعت کې اړین دی. په وینه کې د انسولین غلظت د غوړ او کیټوجنیزس ماتیدل منع کوي ، د ګلایکوجن ترکیب هڅوي او د ځګر لخوا د ګلوکوز تولید مخنیوی کوي ، په دې توګه د DKA په رنځوریزم کې دوه خورا مهم لینکونه له مینځه وړي. د دې ډول درملو په کارولو سره د انسولین درملنې یو ریژیم ته د "ټیټ دوز رژیم" ویل کیږي. تر دې دمخه د انسولین خورا لوړه اندازه کارول شوې وه. په هرصورت ، دا ثابته شوې چې د ټیټ دوز رژیم کې د انسولین درملنه د لوړ خوراک رژیم په پرتله د پیچلتیا خورا پام وړ خطر سره مخ کیږي.

• د انسولین لوی مقدار (په یوځل کې 20 ډالر) کولی شي د وینې ګلوکوز کچه خورا په چټکۍ سره راټیټ کړي ، کوم چې ممکن د هایپوګلاسیمیا ، دماغي بوغمه او یو شمیر نورو پیچلتیاو سره وي.
• د ګلوکوز غلظت کې ژور کمښت د سیرم پوټاشیم غلظت کې د لږ ګړندي کمیدو سره وي ، له همدې امله ، کله چې د انسولین لوی مقدار کاروي ، د هایپوکلیمیا خطر په چټکۍ سره ډیریږي.

دا باید تاکید شي چې د DKA ایالت کې د ناروغ په درملنه کې ، یوازې لنډ عامل انسولین باید وکارول شي ، پداسې حال کې چې منځنۍ او اوږدمهاله انسولینونه مخکې له دې چې ناروغ د کیټوآسیډوسس حالت څخه بهر وي مخنیوی کیږي. ترټولو مؤثره انساني انسولین دي ، په هرصورت ، د کوماتوز یا precomatous حالت کې د ناروغانو په درملنه کې ، ټاکونکی فاکتور د کوم ډول انسولین معرفي کولو لپاره اړین امر کوي دقیقا د دې د عمل موده ده ، او نوع یې نه. د 10-16 واحدونو په دوز کې د انسولین معرفي کیدو سپارښتنه کیږي. د رګونو په واسطه ، د جریان یا سټرایژیکولر په واسطه ، بیا د 0.1 واحدونو / کیلوګرام / ساعت یا د 5-10 واحدونو / ساعت د رګونو ټریپ پواسطه. په معمولي ډول ، ګلاسیمیا د 4.2-5.6 ملي لیتر / ل / ساعت په اندازې سره راټیټیږي. که چیرې د 2-4 ساعتونو په دننه کې د هایپرګلیسیمیا کچه کمه نه شي ، د انسولین لخوا اداره شوي دوز زیاتوالی راځي ، د ګلاسیمیا کمیدو سره 14 ملي لیتر / l ته رسیږي ، د ادارې کچه 1-4 واحدونو / ساعت ته راټیټیږي. د انسولین د سرعت او خوراک غوره کولو کې قاطع عامل د وینې ګلوکوز دوامداره څارنه ده. دا مشوره ورکول کیږي چې په هر 30-60 دقیقې کې د ګلوکوز تحلیل کونکي کارولو سره د وینې ازموینه ترسره کړي. په هرصورت ، دا باید په یاد وساتل شي چې نن ورځ ډیری ګړندۍ ګلوکوز تحلیل کونکي د ځان څارنې لپاره کارول کیږي کولی شي د لوړ وینې شکر کې د ګلیسیمیا ناسم ارزښتونه وښیې. د شعور له رغیدو وروسته ، ناروغ باید د څو ورځو لپاره د انفیوژن درملنه ونه شي. هرڅومره ژر چې د ناروغ وضعیت ښه شوی وي ، او ګلیسیمیا د 11 mm 12 ملي لیتر / L په کچه مستحکم وي ، هغه باید بیا هغه خواړه وخوري چې لازمي د کاربوهایډریټونو (ماسډ شوي کچالو ، مایع غلو ، ډوډۍ) کې بډای وي ، او ژر تر ژره یې هغه د subcutaneous انسولین درملنې ته لیږدول کیدی شي. ښه. په فرعي توګه ، د لنډ عمل کولو انسولین لومړی د 10-14 واحدونو څخه په جلا ډول وړاندیز کیږي. په هر 4 ساعتونو کې ، د ګلیسیمیا کچې پورې اړوند د خوراک تنظیم کول ، او بیا د اوږدې مودې عمل سره په ترکیب کې د ساده انسولین کارول ته لاړشئ. اسټونوریا کولی شي د یو څه مودې لپاره دوام وکړي او د کاربوهایډریټ میتابولیزم ښه نرخونو سره. د دې بشپړ لمنځه وړلو لپاره ، ځینې وختونه دا د بلې 2-3 ورځې وخت نیسي ، او د دې مقصد لپاره د انسولین لوی مقدار اداره کول یا اړتیا نلري اضافي کاربوهایډریټ ورکړي.

د DKA ایالت د انسولین لپاره د پرایییر هدف نسجونو څرګند مقاومت لخوا مشخص کیږي ، د دې سره په اړیکه کې ، د کوما څخه د ناروغ لرې کولو لپاره اړین دوز ممکن لوړ وي ، د پام وړ معمولا د هغه اندازې څخه چې د کیټوکسیدوز څخه دمخه یا وروسته اړین وي. یوازې د Hyperglycemia بشپړ اصلاح او د DKA رفع کولو وروسته ناروغ کولی شي د منځنۍ کچې عمل انسولین د فرعي کټ مټ په نامه یادیږي. د مریض د کیټوآکسیډیس ایالت څخه لرې کیدو سمدلاسه وروسته انسولین ته د نسجونو حساسیت په چټکۍ سره وده کوي ، نو د هایپوګلیسیمیک عکس العملونو مخه نیولو لپاره د دې دوز کنټرول او تنظیم کول اړین دي.

د هایپرګلیسیمیا له امله د آسموټیک ډیوریسز پایله کونکي ځانګړتیاو څخه عبارت دی ، د مایع حجم بحالي د DKA سره د ناروغانو درملنه کې اړین عنصر دی. په عمومي ډول ، ناروغان د 3-5 لیترو د مایع کمښت لري ، کوم چې باید په بشپړ ډول ځای په ځای شي. د دې هدف لپاره ، سپارښتنه کیږي چې د لومړي 1-3 ساعتونو په جریان کې د 2-3 لیتر 0.9 sal مالګین معرفي شي ، یا د 5-10 ملی / کیلوگرام / ساعت په اندازه. بیا (معمولا د پلازما سوډیم غلظت> 150 ملي لیتر / L ډیروالي سره) ، د 0.45 s سوډیم محلول یو رګونو اداره د هایپرکلوریمیا د سمولو لپاره د 150-300 ml / h په اندازې کې وړاندیز کیږي. د دې لپاره چې د ګړندی ریهایډریشن څخه مخنیوی وشي ، په ساعت کې د انجیک شوي مالګین مقدار ، په لومړي سر کې د ډیهایډریشن په څرګندولو سره ، باید د ساعت له ډیوریز څخه 500 ، اعظمي 1000 ملی لیت څخه زیات نشي. تاسو کولی شئ دا قاعده هم وکاروئ: د درملنې په لومړیو 12 ساعتونو کې معرفي شوي د مایعاتو مجموعي مقدار باید د بدن له 10٪ څخه ډیر نشي. د سیسټولیک فشار فشار سره ، د هایپوګلیسیمیک کومې لپاره دوامداره لومړنۍ مرستې

د لږې نښې سره ناروغ باید په بیړني ډول د بورې یو څو ټوټې ، شاوخوا g cookies g ګرامه کوکیز یا table- 2-3 چمچو جام (شات) ورکړي. د یادولو وړ ده چې د انسولین پورې اړه لرونکي ډایبایټس سره تاسو باید تل یو څه خواږه ولرئ "بوس کې".
د سخت نښو سره:

• ګرمه چای د ناروغ خولې ته واچوئ (شیشه / 3-4 د چمچو شکر) که چیرې هغه تیر شي.
• د چای انفیوژن دمخه ، دا اړینه ده چې د غاښونو ترمینځ یو ساتونکی دننه کړئ - دا به د جبهاتو له سخت فشار څخه مخنیوي کې مرسته وکړي.
• په دې اساس ، د پرمختګ درجه ، د کاربوهایډریټونو لرونکي ناروغ خواړه خواړه (میوې ، د اوړو پخلي او حبوبات).
• د دوهم برید څخه مخنیوي لپاره ، په سبا سهار د 4-8 واحدونو لخوا د انسولین دوز کم کړئ.
• د هایپوګلیسیمیک عکس العمل له مینځلو وروسته ، ډاکټر سره مشوره وکړئ.

که کوما وده وکړي د شعور له لاسه ورکولو سره بیا دا لاندې تعقیبوي:

• په رګونو کې د ګلوکوز 40-80 ملی لیتره معرفي کړئ.
• ژر تر ژره یو امبولانس ته زنګ ووهئ.

د ketoacidotic کوما لپاره عاجل پاملرنه ، په شوګر کې د ketoacidotic کوما نښې او لاملونه

فکټورونه کوم چې د انسولین اړتیا ډیروي او د کیټوآسیډوټیک کومې پراختیا کې مرسته کوي معمولا:

• د شکرو ناروغۍ ناوخته تشخیص.
• نالوستي تجویز شوي درملنه (د درملو دوز ، بدیل ، او نور).
• د ځان کنټرول له مقرراتو څخه غفلت (د الکول څښل ، د رژیم اختلالات او د فزیکي فعالیت نورمونه ، او داسې نور).
• ژور انتانات
• فزیکي / رواني ټپونه.
• په حاد شکل کې واسکولر ناروغي.
• عملیات.
• د ماشوم زیږیدنه / حمل.
• فشار.

کیټوآسیډوټیک کوما - نښې

لومړۍ نښې ب:

• په پرله پسې ډول پیشاب کول.
• تږي ، مغز
• خوب ، عمومي ضعف.

د ښکاره خرابیدو سره:

• د خولې څخه د اکټون بوی.
• شدید معدې درد.
• سخت خواګرځی
• شور او ژور ساه اخستل.
• بیا راځي مخنیوی ، بې هوښۍ شعور او په کوما کې گرځي.

کیټوآسیډوټیک کوما - لومړنۍ مرستې

له هرڅه لومړی باید یو امبولانس ته زنګ ووهئ او د ناروغ ټولې حیاتي دندې چیک کړئ - ساه اخیستل ، فشار ، فشار ، شعور. اصلي دنده د زړه ټکان او تنفس ملاتړ کول دي ترڅو چې امبولانس راشي.
د دې ارزولو لپاره چې آیا یو څوک هوښیار دی، تاسو کولی شئ په ساده ډول: له هغه څخه کومه پوښتنه وکړئ ، لږ څه په ګالونو ووهئ او د هغه غوږونو غوږ والۍ یې وباسئ. که چیرې کوم عکس العمل شتون ونلري ، سړی په جدي خطر کې دی. نو ځکه ، د امبولانس زنګ وهلو کې ځنډ ناممکن دی.

د شکرې ناروغۍ کوما لپاره د لومړنۍ مرستې عمومي قواعد ، که چیرې د دې ډول تعریف شوی نه وي

لومړی شی چې د ناروغ خپلوان باید د ابتدايي سره وکړي او په ځانګړي ډول د کوما جدي نښې دي سمدلاسه امبولانس زنګ ووهئ . د شکر ناروغي ناروغان او د دوی کورنۍ معمولا د دې علایمو سره آشنا وي. که چیرې ډاکټر ته د تګ امکان نه وي ، نو په لومړي علاماتو کې تاسو باید:

• په انسټامیسکولر ډول د انسولین درملنه - 6-12 واحدونه. (اختیاري).
• د خوراک زیاتوالی بل سهار - 4-12 واحدونه / په یو وخت کې ، د ورځې په اوږدو کې 2-3 انجیکونه.
• د کاربوهایډریټ مصرف باید منظم شی.، غوړ - نه ایستل.
• د میوو / سبزیجاتو زیاتوالی.
• د الکلین معدني اوبو مصرف کړئ. د دوی په نشتوالي کې - د څښاک سوډا اختلل شوي چمچ سره اوبه.
• د سوډا محلول سره انیما - د ګډوډ شعور سره.

د ناروغ خپلوان باید د ناروغۍ ځانګړتیاوې په پام سره مطالعه کړي ، د شکر ناروغۍ او په وخت کې لومړنۍ مرستې - یوازې وروسته بیا عاجل لومړنۍ مرستې به مؤثره وي.

دا د نه درملنې شوې ناروغۍ پایله ده. د ډایبېټیک ketoacidotic کوما تر ټولو عام دی او د ناروغ ژوند ته ګواښ پیښوي. د رنځپوهنې وضعیت د انسولین نشتوالي له امله وده کوي ، کوم چې ناڅاپي پیښیږي. ډیری وختونه ، د کیټوسایډیټیک ډول کوما د شکرو ناروغۍ ناسم چلند په صورت کې تشخیص کیږي.

د انحراف ب .ې

د احصایو له مخې ، 5٪ ناروغان د شوګرانو میلیتوس کې د کیټوکاډوټیک کوما له امله مړه کیږي.

دا ډول کوما د شکرې ناروغۍ اختلال په توګه وده کوي. ډاکټران د کیټوسیډوټیک کوما مختلف ډول ته منسوبوي. دا رنځپوهنه وضعیت د بل په پرتله خورا ورو پرمختګ کوي. کومبا د شوګر په ناروغانو کې د انسولین څرګند کمښت سره څرګندیږي. همچنان ، په بدن کې د ګلوکوز لوړه غلظت کولی شي د کیټوکاډیټیک کوما په پرمختګ اغیزه وکړي. مخکې لدې چې ناروغ کوما ته ستون شي ، هغه د ketoacidosis سره تشخیص شوی. لاندې فاکتورونه په پراختیا اغیزه کوي:

• انتاني ناروغي
• د غړو د پام وړ زیان ،
• د عملیاتو په جریان کې ماتې.

لاملونه او د رنځ ناروغي

د کېټوسایډیټیک ډول کوما ممکن په 1 ډول او د 2 شوگرانو کې د ټایټ ډول ومومي. ډیری وختونه د 1 ډایبېټس میلیتس ناروغ د هغه ناروغۍ په اړه یوازې هغه وخت ومومي کله چې هغه کوما ولري. د کیټوآسیډوټیک کوما د پراختیا لپاره لاندې دلایلونه توپیر لري:

هغه عوامل چې د کیټوآسیډوس لامل کیږي کولی شي د کوما لامل هم شي.

• د ډایبایټس میلیتس اوږد کورس ، چې سم درملنه نه کیږي ،
• د انسولین درملنې نشتوالی یا د دې ناسم استعمال ،
• د Endocrinologist یا تغذیه کونکي لخوا وړاندیز شوي رژیم سره موافقت ،
• د درملو اخیستو سرغړونه ،
• د مخدره توکو ډیر مقدار ، په ځانګړي توګه کوکین ،
• اوږدمهاله لوږه ، د دې له امله چې ګلوکوز د ایډپوز نسج څخه تولید کیږي ،
• انتاني ناروغي
• شدید وقتي ناروغي:
  • د زړه حمله
  • مرکزي یا د عصبي سیسټم ته د وینې د ضایع کیدو له امله ضربه.

د کیټوآسیډوټیک کوما ناروغي خورا پیچلې ده او د څو مرحلو څخه تیریږي. لومړی ، ناروغ د انرژی لوږه تجربه کوي چې د اندوګینس انسولین تولید او د اکسینوس تحویلو کې توازن له امله رامینځته کیږي. ډیر ژر ګلوکوز ، کوم چې نه پروسس کیږي ، جمع کیږي او د پلازما اسماولیریت زیاتوالي لامل کیږي. کله چې ګلوکوز خورا متمرکز شي ، نو د رینال د وړتیا حد پورته کیږي ، د دې په پایله کې عمومي شدید ډیهایډریشن وده کوي ، په کوم کې چې د وینې ضخامت او د وینې ټوټې جوړېږي. په دوهم مرحله کې ، ناروغ کېټوسس وده کوي ، کوم چې د کیټون بدنونو د پام وړ جمع کولو لخوا مشخص کیږي. ډیر ژر ، رنځپوهنه کېټوکایډوس باندې بدل شي ، په کوم کې چې د انسولین نشتوالی او د مقابل هورمونل هورمونونو ډیر محرمیت شتون لري.

اصلي نښې

کیټوآسیډوټیک کوما د ګړندي پرمختګ لخوا مشخص نه کیږي ، رنځپوهنه پخپله ورو ورو څرګندیږي.مخکې لدې چې کوم څوک کوما ته ننوځي ، څو ساعتونه یا ورځې تیریږي.

که چیرې ناروغ د اوږدې مودې لپاره شوګر ولري ، نو بیا د هغه بدن د نورمال څخه پورته د انسولین کچو ته ډیر تطبیق کیږي ، نو ځکه کوما ممکن د اوږدې مودې لپاره پیښ نشي. د ناروغ عمومي حالت ، عمر او نور انفرادي ب characteristicsه د دې وړتیا لري چې د کیټوآسیډوټیک کوما اغیزه وکړي. که چیرې د کیټوایسیډوس کوما د ګړندي وزن له لاسه ورکولو له امله څرګند شي ، نو ناروغ به لاندې نښې تجربه کړي:

• عمومي بدن او د بدن ضعف ،
• تږی ، ورپسې پولیډیپسیا ،
• د پوټکي خارش

د کیټوآسیډوټیک کوما د پراختیا هاربینګرونه په لاندې ډول دي:

• رنځپوهنه د وزن کمول
• د ټوخی دوامداره احساس
• د بدن او سر درد
• درد ، ستونزمن ستوني یا مرۍ

که چیرې د ډیبیټابیک کوما د حاد انتشار ناروغۍ سره تړاو ولري ، نو رنځپوهنه کولی شي پرته له کوم ځانګړي څرګندونې پرمخ ولاړ شي. په ډایبېتېز کې د کېټوسایډوټک ګونګوالي حالت د لاندې علایمو له لارې څرګندیږي:

• سخته ډیهایډریشن
• د پوټکي وچوالی او رطوبت غشا ،
• د سترګو د پوټکي او پوستکي فشار کمول ،
• د پیشاب د مثانه په ډکولو کې یو تدریج کمښت ،
• عمومي رنګ
• د غوږ هډوکي ، زنې او پیشو ځایي هایپیریا
• د پوستکي سوړ کول ،
• د عضلاتو فشار
• د شریان فشار
• شور او دروند ساه اخلي
• د وتلو پر مهال له خولې څخه د اکټون بوی ،
• دروند شعور ، له هغه وروسته کوما راځي.

په ماشومانو کې ب Featuresې

په ماشومانو کې ، کیټوآکسیډوس ، د کیټوآسیډوټیک کوما لامل کیږي ، ډیری ځله ځان څرګندوي. په ځانګړي توګه اکثرا ، رنځپوهنه د 6 کلونو عمر کې صحتمند ماشومانو کې یادونه کیږي. د دې حقیقت له امله چې ماشوم خورا ډیر فعاله دی ، او د ځيګر هیڅ ذخیره نلري ، د هغه په ​​بدن کې انرژي د ډیر سرعت سره مصرفیږي. که چیرې په ورته وخت کې د ماشوم رژیم متوازن نه وي ، نو بیا د کیټوایسیډوس او کوما لامل کیږي رنځپوهنیز پروسې ممکن دي. په ماشومانو کې د کوما علایموالوژی په لویانو کې ورته ده. والدین منع دي چې په خپل ځان کې د رنځپوهنې حالت له مینځه وړو لپاره کوم اقدام وکړي ، ځکه چې د اسیټونیمیک برید پراختیا ممکن ده.