په شکری کې د شریان د لوړ فشار درملنه

* د RSCI مطابق د 2017 لپاره د تاثیر عامل

ژورنال د لوړې ارزونې کمیسیون د جوړې بیاکتل شوي ساینسي خپرونو په لیست کې شامل دی.

په نوې ګ .ه کې ولولئ

د ډایبېټس میلیتس (DM) ترټولو عام عام د Endocrine ناروغي ده. پدې ناروغۍ د اخته خلکو شمیر په دوامداره توګه وده کوي. اوس مهال ، ډایبېتېز او د هغې اختلالات ، په نفوس کې د مړینې علت په حیث دویم ځای کې دی ، دوهم یوازې د سرطان څخه. د زړه رنځپوهنه چې دمخه یې دا کرښه نیولې وه دریم ځای ته وګرځیدله ، ځکه چې په ډیری مواردو کې دا د ډایبېټس ناوخته میکروساکولر پیچلتیا ده.

شریان لوړ فشار او شوګر

د ډایبېټس میلیتس او د وینې لوړ فشار دوه یو له بل سره تړلي رنځونه دي چې یو له بله سره قوي دوه اړخیزه قوي زیان رسونکي تاثیر لري چې په یوځل څو هدفونو ارګانونو ته لارښود کیږي: زړه ، پښتورګي ، د مغز رګونو ، د رګونو د رګونو. د شکرې ناروغۍ اخته ناروغانو کې د لوړ معلولیت او مړینې اصلي لاملونه: د زړه د زړه ناروغي ، حاد مایکارډی انفکشن ، د دماغي ناروغۍ پیښه ، د ترمینل رینل ناکامي. دا وموندل شوه چې په هرو mm ملي ايم ګيګ هايډيټوليک فشار فشار (ADD) کې د زړه د ناروغۍ وده د 25 by لخوا وده کوي ، او د سټروک H وده 40٪. د غیر منظم کنټرول شوي وینې فشار سره د ترمینل رینال ناکامي کچه 3-4 ځله ډیریږي. له همدې امله ، دا خورا مهم دي چې دواړه د شکرې ناروغۍ میلیتوس او شریان لوړ فشار پیژندل او تشخیص کړئ ، ترڅو په مناسب وخت کې مناسب درملنه وکړئ او د شدید عصبي اختلالاتو مخه ونیسئ.

د شریان لوړ فشار د دوه ډوله ډایبېتېز او ټایپ 2 ډایبېتېز کورس پیچلې کوي. په هغو ناروغانو کې چې د لومړي ډایبېټس ناروغي ده ، د ویني لوړ فشار اصلي لامل د شوګر ناروغۍ ده. د وینې لوړ فشار نورو ټولو عواملو په منځ کې د دې برخه نږدې 80٪ ده. د شکر ناروغۍ 2 سره ، برعکس ، په 70-80 cases مواردو کې ، لازمي لوړ فشار وموندل شو ، کوم چې پخپله د شکر ناروغۍ میلیتس پرمختګ دمخه وړاندې کوي ، او یوازې 30٪ ناروغان د پښتورګو زیان له امله شریان لوړ فشار رامینځته کوي.

د شریان د لوړ فشار (ای ایچ) درملنه نه یوازې د وینې فشار (BP) کمولو لپاره ده ، بلکې د خطر فکتورونو سمولو لپاره هم ده چې سګرټ څښل ، هایپرکولیسټرولیا ، او شکر ناروغي لري.

ترکیب د شکری ناروغی او نه درملنه کیږي شریان لوړ فشار د زړه د ناروغۍ ، رنځ ، زړه او پښتورګو ناکامي پراختیا کې ترټولو نامناسب عامل دی. د شکرې ناروغۍ تقریبا نیمایی ناروغان شریان لوړ فشار لري.

د شکرو ناروغي څه ده؟

بوره د انرژي اصلي سرچینه ده ، د بدن لپاره "تیل". وینه د ګلوکوز په ب sugarه کې بوره لري. وینه د بدن ټولو برخو ته ګلوکوز وړوي ، په ځانګړي توګه عضلاتو او مغز ته چې ګلوکوز انرژي رسوي.

انسولین هغه ماده ده چې د ګلوکوز سره مرسته کوي د حیاتي پروسې پلي کولو لپاره حجرو ته ننوځي. شوگر ته د شکري ناروغۍ ویل کیږي ، ځکه چې د دې ناروغۍ سره بدن نشي کولی چې په وینه کې د ګلوکوز نورمال کچې وساتي. د II د ډایبېتېز لامل د انسولین ناکافي تولید یا د انسولین په وړاندې د ټیټ حجرو حساسیت دی.

د شکرو ناروغۍ لومړنۍ څرګندونې څه دي؟

د ناروغۍ لومړنۍ څرګندونې تنده ، وچه خوله ، ګړندۍ پیشاب ، د پوستکي خارش ، ضعف دي. پدې حالت کې ، تاسو د وینې شکر مطالعې ته اړتیا لرئ.

د ډایبېتېز دوه ډولونه د خطر عوامل کوم دي؟

وراثت هغه خلک چې په کورنۍ کې د شکر ناروغي لري د شکرو ناروغۍ ډیری احتمال لري.

ډیر زیات وزن کول ډیر څښاک کول ، په ځانګړي توګه په خواړو کې د کاربوهایدریټ ډیر مقدار ، او چاقۍ ناروغي نه یوازې د شکر ناروغۍ لپاره د خطر فاکتور دی ، بلکه د دې ناروغۍ کورس نور هم خرابوي.

شریان لوړ فشار. د لوړ فشار او شکر ناروغۍ ترکیب د زړه د زړه ناروغۍ ، سټروب ، رینل ناکامي د 2-3 ځله خطر زیاتوي. مطالعې ښودلې چې د لوړ فشار درملنه کولی شي دا خطر د پام وړ کم کړي.

عمر. د ډايبېتېز ډول اکثرا د زاړه شکرو په نوم هم ياديږي. د 60 کلنۍ په عمر کې ، هر 12 م سړی د شکر ناروغي لري.

ایا د شوګر ناروغان د لوړ فشار وده کولو خطر ډیر لري؟

د ډایبېټس میلیتس د عصبي زیان لامل کیږي (د لوی او کوچني کلبري شریانونه) ، کوم چې د شریان د لوړ فشار کورس ته وده او خرابیدو کې هم مرسته کوي. د شکرو ناروغي د ایتروسکلروسیس وده کې همکاري کوي. د شکرې ناروغانو کې د وینې فشار لوړیدو یو دلیل د پښتورګو رنځپوهنه ده.

په هرصورت ، د شکر ناروغۍ په نیمایي ناروغانو کې ، لوړ فشار د لوړ وینې د شکرو کشف کولو په وخت کې دمخه شتون درلود. تاسو کولی شئ په شکر ناروغۍ کې د لوړ فشار پراختیا مخه ونیسئ که تاسو د صحي ژوند لپاره وړاندیزونه تعقیب کړئ. که تاسو شوګر لرئ ، نو دا خورا مهم دي چې په منظم ډول د فشار فشار اندازه کړئ او د رژیم او درملنې په اړه د خپل ډاکټر نسخې تعقیب کړئ.

د شکرو ناروغۍ لپاره د فشار فشار هدف څه شی دی؟

د وینې فشار هدف د وینې لوړ فشار ترټولو غوره کچه ده ، د کومې لاسته راوړنې کولی شي د زړه د اختلاطاتو رامینځته کولو خطر د پام وړ کم کړي. د ډایبایټس میلیتس او د لوړ فشار سره ترکیب سره ، د فشار فشار کچه د 130/85 ملي Hg څخه ټیټه ده.

د شکرې ناروغۍ او د لوړ فشار ترکیب سره د رین رنځپوهنې پراختیا لپاره د خطر معیارونه کوم دي؟

که چیرې حتی لږ پروټین ستاسو په تشخیص کې کشف شي ، نو تاسو د رین رنځپوهنې وده کولو لوی خطر لرئ. د پښتورګو د فعالیت معاینه کولو لپاره ډیری میتودونه شتون لري. ساده او خورا عام د وینې د کریټینین ټاکل دي. د منظمې څارنې مهم ازمونې په وینه او پیشاب کې د ګلوکوز او پروټین تعینول دي. که دا معاینات نورمال وي ، نو په ځانګړي ډول په ازموینه کې د پروټین لږ مقدار کشفولو لپاره ځانګړی ازموینه شتون لري - مایکروالوموبینوریا - د پښتورګو د فعالیت لومړني زیان.

د شکرو ناروغۍ لپاره د غیر مخدره توکو درملنې کومې دي؟

د ژوند بدلونونه به تاسو سره مرسته وکړي چې نه یوازې د وینې فشار کنټرول کړي ، بلکه د وینې د شکرې نورمال کچه هم ساتي. پدې بدلونونو کې شامل دي: د غذای رژیم سپارښتنو ته جدي پام کول ، د ډیر وزن کمیدل ، منظم فزیکي فعالیت ، د الکول مصرف مقدار کمول ، او د سګرټ څښل بندول.

کوم فشار ضد درملو د لوړ فشار او شوګر سره ترکیب ته غوره ګ ؟ل کیږي؟

ځینې انټي هایټروسیتټ درمل کولی شي د کاربوهایډریټ میتابولیزم باندې منفي اغیزه وکړي ، نو د درملو انتخاب ستاسو د ډاکټر لخوا په انفرادي ډول ترسره کیږي. پدې حالت کې ، غوره انتخابی امیډازولین ریسیپټر اګونیسټانو ته ډلې ته (د بیلګې په توګه فزیوټینس) او د AT ریسیپټرو مخالفینو ته ورکول کیږي چې د انجیوټینسین (د ځواکمن واسکولر کانټکټر) عمل مخنیوی کوي.

د مخنیوي او درملنې لپاره فشار لوړول او د شکرو ډایپایټ 2 په کور کې ، د مړوند او ناک ډول پلس شوي MED-MAG لیزر وکاروئ.

په شکری کې د شریان د لوړ فشار لاملونه

د ډایبېټس میلیتس (DM) ، لکه څنګه چې I. دییدوف لخوا تعریف شوی ، یو سیسټمیک heterogeneous ناروغي ده چې د مطلق (ډول 1) یا خپلوانو (ډول 2) انسولین کمښت له امله رامینځته کیږي ، کوم چې لومړی د کاربوهایډریټ میتابولیزم سرغړونې لامل کیږي ، او بیا د میتابولیزم ټول ډولونه. مادې ، کوم چې په نهایت کې د بدن ټولو فعال سیسټمونو ته ماتې لامل کیږي (1998).

په وروستي کلونو کې ، ډایبایټس د نړۍ په کچه غیر انتاناتي رنځپوهنه په توګه پیژندل شوی. هره لسیزه کې ، د شکر ناروغۍ خلکو شمیر نږدې دوه چنده شوی. د نړیوال روغتیا سازمان (WHO) په وینا ، په 1994 کې د شکر ناروغۍ ناروغانو شمیر شاوخوا 110 ملیون و ، په 2000 کې شاوخوا 170 ملیون ، په 2008 کې - 220 ملیون ، او اټکل کیږي چې تر 2035 پورې به دا شمیره لا زیاته شي 300 ملیونه خلک. په روسی فدراسیون کې ، په 2008 کې د ریاست راجستریشن په وینا ، نږدې 3 ملیونه ناروغان د 2 ټایبې شکری سره ثبت شوي.

د ناروغۍ په جریان کې ، دواړه حاد او ناوخته عصبي پیچلتیاوې واقع کیدی شي. د حاد پیچلتیاو فریکوینسي ، چې پکې هایپوګلیسیمیک او هایپرګلیسیمیک کوما شامل دي ، د شکرو ښه پاملرنې له امله په وروستیو کلونو کې د پام وړ کم شوی. د داسې پیچلتیاوو څخه د ناروغانو مړینه د 3 exceed څخه ډیره نه ده. د شکر ناروغي د ناروغانو د ژوند توقع د ویسکولر اختلالاتو ناوخته ستونزه روښانه کړې ، کوم چې د علوي معلولیت لپاره ګواښ پیښوي ، د ناروغانو د ژوند کیفیت خرابوي او موده یې کموي. د ویسکولر پیچلتیاوې په شکری کې د ناروغتیا او مړینې احصائیه ټاکي. د عصبي دیوال کې رنځپوهنیز بدلونونه د رګونو د بار وړلو او تودوخې دندو مخه نیسي.

DM او شریان لوړ فشار (هه) دوه یو له بل سره تړلي رنځونه دي چې یو قوي دوه اړخیزه تقویت لرونکي زیان رسونکي تاثیر لري چې په مستقیم ډول په څو هدفونو ارګانونو کې لارښود شوی: زړه ، پښتورګي ، د مغز رګونو او retina.

د شکرې ناروغانو شاوخوا٪٪. نفوس دوه ډوله ډایبایټس لري (غیر انسولین پورې تړلي) ، له type 80 than څخه ډیر ناروغان د ټایپ 2 ډایبېتېز اخته دي. د شکرې ناروغۍ او د لوړ فشار ترکیب د ناروغانو ژر معلولیت او مړینې لامل کیږي. د وینی لوړ فشار د دواړه ډول 1 ډایبېتېز او 2 ټایبې شکری ناروغۍ کورس پېچلی کوي. د وینې فشار فشار (BP) د شکرې ناروغۍ په درملنه کې یو لومړیتوب دی.

په شکری کې د شریان د لوړ فشار لاملونه

د ټایپ 1 او ټایپ 2 ډایبېټس کې د لوړ فشار لوړولو میکانیزمونه توپیر لري.

په ډایپټایټ 1 ډول کې ، لوړ فشار د ډایبېټیک نیفروپیتي پایله ده - د فشار ډیرو نورو لاملونو په منځ کې 90٪. د ډایبېټیک نیفروپیتي (DN) یو اجتماعي مفهوم دی چې په شوګر کې د پښتورګو زیانونو مختلف مورفولوژیکي ډولونه ترکیب کوي ، پشمول د رینل ارټریروسروسیزس ، د پیشاب د لارې انتان ، pelelphphrise ، papillary necrosis ، atherosclerotic nephroangiosclerosis ، او داسې نور. مایکروالومینوینیا (د DN لومړنی مرحله) په لومړي ډول د ډایبېټیس ناروغانو کې د 5 کلونو څخه کم د ناروغۍ دورې کې کشف شوی (د EOODIAB مطالعاتو مطابق) ، او د وینې فشار فشار معمولا د شوګر ناروغۍ وروسته 10-15 کلونو کې لیدل کیږي.

د DN پراختیا پروسه د محرک لامل ، پرمختګ عوامل او پرمختګ "منځګړیو" تر مینځ د متقابل عمل په توګه نمایش کیدی شي.

د محرک عنصر هایپرګلیسیمیا ده. دا حالت د مایکروواسکلچر ته زیان رسونکی تاثیر لري ، پشمول د ګلیومیرولر رګونو. د هایپرګلیسیمیا د شرایطو لاندې ، یو شمیر ژونکيمیاوي پروسې فعالې دي: د پروټین غیر انزایمیک ګلایکوسیلیشن ، په پایله کې د ګلایمرولس او میسګینیم پروټینونه ګډوډ کیږي ، د BMC د انټولوژیک ترکیب انډولیزم برخه اخیستل کیږي - د ګلوولوز میتلوز سره د پولیټولوژیک ترکیب ترکیب دی. . دا پروسه عموما په هغه نسجونو کې پیښیږي چې حجرو ته د ګلوکوز ننوتلو لپاره د انسولین شتون ته اړتیا نلري (عصبي فایبر ، لینز ، واسکولر اینڈوتیلیم او رینل ګومومولر حجرې). د پایلې په توګه ، سوربټول په دې نسجونو کې راټولیږي ، او د انسټرو سیلولر ماینونوسیتول زیرمې له مینځه ځي ، کوم چې د عضله ایسترومولیشن ، نسجاتو بوغمه او د مایکروواسکولر پیچلتیاونو پراختیا لامل کیږي. همدارنګه ، پدې پروسو کې مستقیم ګلوکوز زهري توکی د پروټین کناز سی انزایمونو فعالولو سره تړاو لري ، کوم چې د رګونو دیوالونو پارونې وړتیا وده کوي ، د نسجونو سکلیروسیس ګړندی کوي ، او انټراګوران هیموډینامیکس زیانمن کوي.

هایپرلیپیډیمیا یو بل محرک عنصر دی: د لومړي ډایبېټیس او ټایپ 2 ډایبایټس لپاره ، د لیپډ میټابولیزم خورا ځانګړتیاوې د ټیټ کثافت لیپوپروټینز (LDL) او د ټیټ کثافت (VLDL) او ټرای ګلیسریډونو د atherogenic کولیسټرول د وینې سیرم کې جمع دي. دا ثابت شوی چې ډیسلاپیډیمیا نیفروټوکسیک تاثیر لري. هایپرلیپیډیمیا د کیپلیري اندوتیلیم ته زیان رسوي ، د ګلوومیرلر بیسمینټ جھلی ته زیان رسوي ، د میسنګیم توزیع کوي ، کوم چې ګلوومیرولوسکلروسیس پلي کوي او په پایله کې پروټینوریا.

د دې عواملو پایله د اندوتیلیل ضایع کیدو پرمختګ دی. پدې حالت کې ، د نایټریک آکسایډ جیو شتون د هغې د رامینځته کیدو کمیدو او د ویجاړیدو د زیاتوالي له امله سرغړونه ده ، د عضلاتو په څیر رسیپټرونو کثافت کمیدل ، چې د NO ترکیب لامل کیږي ، د انجیوټینسین بدلولو انزایم فعالیت ته وده د انوټیتیلین حجرو او انجیټینیشن تولید ته هم د کالیجینګ تولید ته. اینڈوټینیل I او نور واسکانسټریکټر مادې. د انجیوټینسین II په رامینځته کیدو کې زیاتوالی د فایرینټ آرټیریوز نخاع رامینځته کوي او د راوړل کیدو یا بهر ته تلونکي arterioles تناسب ته وده 3-4: 1 (په عموم ډول دا شاخص 2: 1 دی) ، او په پایله کې ، انټراکیبل لوړ فشار وده کوي. د انجیوټینسین II اغیزې هم د میسیانګیل حجرو د کنټرول محرک هڅوي ، په پایله کې د ګلوومیرر فلټریشن کچه ټیټه کیږي ، د ګلوومیرولر تاکتیک جھلی ظریفیت وده کوي ، او دا په پایله کې لومړی د ډایبېټیس ناروغانو کې د مایکروبیبیومینوریا (MAU) لامل کیږي او وروسته یې پروټینوریا تکرار کیږي. پروټین د پښتورګي په میسیسي او انتشاراتي نسج کې زیرمه کیږي ، د ودې عوامل ، وده او د میسیانیم هایپرټرافي فعال کیږي ، د بیسمیټ جھلی د لومړني مادې هایپرپروډیشن رامینځته کیږي ، کوم چې د رینل نسج سلیروسیس او فایبروسس لامل کیږي.

انجیوټینسین II هغه ماده ده چې د لومړي ډول ذیابیطس کې د رینلین ناکامي او د لوړ فشار دواړه پرمختګ کې کلیدي رول لوبوي. دا رامینځته شوی چې په ځایی ډول د انجیوټینسین II غلظت غلظت د هغې د پلازما مینځپانګې څخه زرګونه ځله لوړ دی. د انجیټینسین II د رنځیکونیک عمل میکانیزمونه نه یوازې د دې قوي واسکوونټریکټر اغیزې له امله رامینځته کیږي ، بلکه د پراخ ، پروکسیډینټ او پروتومبوجینیک فعالیت له امله هم رامینځته کیږي. د رینل اینجیوټینسین II لوړه فعالیت د وقايوي لوړ فشار د ودې لامل کیږي ، د رینل نسج سلیروسیس او فایبروسس سره مرسته کوي. په ورته وخت کې ، انجیوټینسین II په نورو نسجونو باندې زیان رسونکي تاثیر لري په کوم کې چې د دې فعالیت لوړ دی (زړه ، واسکولر اینڈوتیلیم) ، د لوړ فشار فشار ساتل ، د زړه عضلاتو له سره جوړونې پروسې او د ایتروسکلروسیز پرمختګ لامل کیږي. د اریروسیروسیروس او ایتروسکلروسیس وده د سوزش ، د کلسیم - فاسفورس محصولاتو او اکسیډیټیک فشار زیاتیدو سره هم وده ورکول کیږي.

په ډایپایټ 2 ډول کې ، د 50-70 cases قضیو کې د لوړ فشار وده د کاربوهایډریټ میتابولیزم څخه سرغړونه ده. دا ناروغان د اوږدې مودې لپاره د لازمي فشار یا لوړ فشار د تشخیص سره مشاهده کیږي. د یوې قاعدې په توګه ، دوی ډیر وزن لري ، د ضعیف شحمو میتابولیزم دی ، وروسته دوی د کاربوهایډریټ ضعیف نښې نښانې ښیې (د ګلوکوز وزن په ځواب کې هایپرګلیسیمیا) ، چې بیا وروسته په 40٪ ناروغانو کې د ټایپ 2 ډایبایټس مفصل عکس کې بدلیږي. په 1988 کې جی ریون وړاندیز وکړ چې د دې ټولو اختلالونو وده (د وینې لوړ فشار ، ډیسلایپیډیمیا ، چاقۍ ، کاربوهایډریټونو کې زیان زغمل) د یو رنځونکی میکانیزم پر بنسټ والړ دی - د تزریق نسجونو غیر حساسیت (عضلات ، غوړ ، انډوتیلیل حجرو) د انسولین عمل ته (په نامه سره) د انسولین مقاومت).د دې علامت پیچلۍ د "انسولین مقاومت سنډوم" ، "میټابولیک سنډروم" یا "سنډروم ایکس" نومیږي. د انسولین مقاومت د معاوضې هايپرېسولینیمیا پراختیا لامل کیږي ، کوم چې کولی شي د اوږدې مودې لپاره نورمال کاربوهایډریټ میتابولیزم وساتي. Hyperinsulinemia ، په پایله کې ، د رنځپوهنې میکانیزمونو رامینځته کوي چې د لوړ فشار ، ډیسلاپیډیمیا او چاقۍ وده رامینځته کوي. د Hyperinsulinemia او د لوړ فشار ترمنځ اړیکې دومره قوي دي چې که ناروغ د پلازما د انسولین لوړ غلظت ولري ، نو ژر تر ژره د لوړ فشار پراختیا اټکل کولی شي.

Hyperinsulinemia د ډیری میکانیزمونو له لارې د وینې فشار زیاتوالي چمتو کوي:

- انسولین د سیمپوتودالینال سیسټم فعالیت زیاتوي ،

- انسولین د پښتورګو نږدې نبیو کې د سوډیم او مایعاتو نوي بabه ډیروي ،

- انسولین د مایټروجینک عامل په توګه د عضلاتو نرم عضلاتي حجرو وده زیاتوي ، کوم چې د دوی لیوان تنګوي ،

- انسولین د N-K-ATPase او Ca-Mg-ATPase فعالیت منع کوي ، په دې توګه د Na + او Ca ++ انټرا سیلولر مینځپانګې ډیروي او ویسکانسټریکټرانو ته د وینې رګونو حساسیت ډیروي.

په دې توګه ، د ټایپ 2 ډایبایټس کې لوړ فشار د عمومي علایم پیچلتیا یوه برخه ده ، کوم چې د انسولین مقاومت پر بنسټ والړ دی.

هغه څه چې د انسولین مقاومت پراختیا لامل کیږي پخپله نامعلوم پاتې کیږي. د 90s وروستیو راهیسې د څیړنې پایلې وړاندیز کوي چې د لازمي انسولین مقاومت وده د رینین - انجیوټینسین سیسټم د هایریکریکیت پراساس ده. په لوړه غلظت کې ، انجیوټینسین II د انسولین ریسیپټریټ سټراټونو (IRS 1 او 2) کچې د انسولین سره سیالي کوي ، په دې توګه د حجرې په کچه د پوسټ ریسیپټر سیګنلګ له انسولین څخه مخنیوی کوي. له بلې خوا ، د انسولین مقاومت او هایپرسنسلیمینیمیا د انجیوټینسین II AT1 ریسیپټورونه فعالوي ، چې د لوړ فشار پراختیا میکانیزمونو پلي کیدو ، د پښتورګو اوږدمهاله ناروغیو او ایتروسکلروسیز لامل کیږي.

پدې توګه ، دواړه د 1 ذیابیطس او ټایپ 2 ډایبایټس کې ، د لوړ فشار ، د زړه اختلاطاتو ، رینال ناکامي او د ایتروسکلروسیس پرمختګ کې اصلي رول د رینین - انجیوټینسین سیسټم د لوړې فعالیت او د هغې پای محصول ، انجیوټینسین II لخوا لوبول کیږي.

په شوګر کې د لوړ فشار کلینیکي بinه

د وینې فشار کې د شپې کمیدل

په صحتمند خلکو کې د وینې فشار ورځنۍ څارنه د ورځې په مختلف وختونو کې د وینې فشار ارزښتونو کې بدلونونه څرګندوي. د وینی فشار ترټولو لوړه کچه د ورځې په جریان کې مشاهده کیږي ، او لږترلږه - د خوب پرمهال. د ورځې او د شپې د فشار فشار ترمنځ توپیر باید لږترلږه 10 be وي. د وینې په فشار کې ورځني بدلونونه د خواخوږۍ او پاراسپاتیتي عصبي سیستم په فعالیت پورې اړه لري. په هرصورت ، په ځینو قضیو کې ، د وینې فشار فشار معمول ورځني تالاب ګډوډ کیدی شي ، کوم چې د شپې لخوا د غیر لوړ فشار فشار ارزښتونو المل کیږي. که چیرې په لوړ فشار اخته ناروغانو کې د وینې فشار کې د بدلون عادي معمول پاتې شي ، نو دا ډول ناروغان د "ډایپر" په توګه طبقه بندي کیږي. هغه ناروغان چې د شپې خوب کولو پرمهال د وینې فشار کم نه وي د غیر ډایپر په توګه طبقه بندي شوي.

د لوړ فشار سره د شکری ناروغانو ناروغانو ازموینې وښودله چې ډیری یې د غیر ډیپرې کټګورۍ پورې اړه لري ، دا چې دوی د شپې د فشار فشار کچه کې نورمال فزیک کم نه کوي. په ښکاره ډول ، دا اختلالات د آټونومیک عصبي سیسټم ته زیان رسیدو له امله رامینځته کیږي (آټونومیک پولینورپیتي) ، کوم چې د واسکولر ټون تنظیمولو وړتیا له لاسه ورکړې.

د وینی فشار دا ډول اختلال سرکاډین تال د شکری ناروغۍ او پرته د شکری ناروغانو لپاره د زړه د اختلالاتو اعظمي خطر سره تړاو لري.

د اورتوسټيټک هايټونيشن سره د مقام لوړ فشار

دا یو عام پیچلتیا ده چې د شکری ناروغانو کې لیدل کیږي ، د لوړ فشار تشخیص او درملنه د پام وړ پیچلې کوي. پدې حالت کې ، د سوپین موقعیت کې د وینې لوړ فشار لوړه کچه او د هغې چټک کمښت هغه وخت رامینځته کیږي کله چې ناروغ ناست یا ولاړ حالت ته لیږدول کیږي.

د وینې په فشار کې د ارتوسټاټیک بدلونونه (او همدارنګه د وینې فشار ورځني تکرار تحریف کول) د شکر ناروغۍ اختصاصي ځانګړتیا پورې تړاو لري - د آټونومیک پولینورپیتي ، چې په پایله کې د وینې رګونو ته زیان رسیدل او د دوی ټون ساتل ګډوډ کیږي. د ارتوسټیټیک فشار لوړیدل کیدی شي د عادي ناروغ شکایتونو لخوا چې د خوب څخه تیریږي او په سترګو کې تیاره وي شکایت شي. د دې لپاره چې د دې پیچلتیا پراختیا له لاسه ورنکړئ او د انټي هایټروپسیسټ درملنه غوره کړئ ، د شکرو ناروغانو کې د وینې فشار کچه باید تل په دوه حالتونو کې اندازه شي - ناست او ناست.

په سپین غسل کې لوړ فشار

په ځینو مواردو کې ، ناروغان یوازې د ډاکټر یا طبي پرسونل په شتون کې اندازه کوي چې د وینې فشار کې زیاتوالی راځي. سربیره پردې ، په ارامه کور چاپیریال کې ، د وینې فشار کچه له نورمال ارزښتونو څخه نه ځي. په دې قضیو کې ، دوی په سپینه کوټ کې د نامتو لوړ فشار په اړه خبرې کوي ، کوم چې ډیری وختونه د خلکو د لیبلي عصبي سیسټم سره وده کوي. اکثرا ، د وینې فشار کې دا ډول احساساتي بدلون د لوړ فشار لوړ فشار او د انټي هایپرټریټنګ درملنې غیر عادلانه نسخې ته لار هواروي ، پداسې حال کې چې نرمه درملنه درملنه ممکن خورا اغیزمنه وي. د امبولیت 24 ساعته د وینې فشار فشار نظارت میتود په سپینه کوټ کې د لوړ فشار تشخیص کې مرسته کوي.

په سپینه کوټ کې د لوړ فشار پیښې کلینیکي اهمیت لري او ژورې مطالعې ته اړتیا لري ، ځکه چې امکان لري داسې ناروغان د ریښتیني لوړ فشار لوړیدو خطر ولري او په دې ترتیب سره د زړه او رګونو رنځپوهنه وده لوړ خطر لري.

په شکری کې د شریان د لوړ فشار درملنه

د ډایبایټس میلیتس ناروغانو کې د یرغل ضد انټي هایپروسیتي درملنې اړتیا له شک څخه لرې ده. په هرصورت ، د ډایبېټس میلیتس ، کوم چې د میټابولیک اختلالاتو او د عضوي رنځپوهنې پیچلي ترکیب سره ناروغي ده ، د ډاکټرانو لپاره یو شمیر پوښتنې راپورته کوي:

- د وینې فشار په کوم کچه کې تاسو اړتیا لرئ درملنه پیل کړئ؟

- تر کومې کچې د سیسټولیک او ډیسټالیک فشار فشار کمولو لپاره خوندي دی؟

- د ناروغۍ سیسټمیک نوعیت په پام کې نیولو سره کوم درمل باید د شوګر ډانبیټ لپاره توصیه شي؟

- د شکرې ناروغۍ کې د وینې د لوړ فشار درملنې کې د درملو کوم ترکیبونه د منلو وړ دي؟

د وینی فشار په کومه کچه باید د شوګر ناروغانو درملنه پیل کړي؟

په 1997 کې ، د شریان د لوړ فشار تشخیص ، مخنیوي ، او درملنې په اړه د متحده ایالاتو د ګډې کمیټې VI VI ناسته په ګوته کړه چې د ډایبېټیس ناروغانو لپاره ، د ټولو عمر ګروپونو لپاره د وینې فشار جدي کچې چې درملنه یې باید وشي. او د وینې فشار> 85 ملي میتر هاګ حتی د شکر ناروغۍ لرونکي ناروغانو کې د دې ارزښتونو لږ څه زیاتوالی د زړه او رګونو ناروغي خطر 35 by ډیروي. په ورته وخت کې ، دا ثابته شوه چې دقیقا په دې کچه د وینې فشار ثبات او ټیټ واقعی ارګانیو محافظت اغیزه لري.

په کوم کچه د ډیسټالیک فشار فشار کمولو لپاره خوندي دی؟

په دې وروستیو کې ، په 1997 کې یوه حتی لویه مطالعه بشپړه شوه ، د دې هدف دا و چې معلومه کړي چې د وینې فشار کومه کچه (500 μmol / l) اړ ایستل شوي ترڅو له 4 څخه ډیر انټي هایټروپیتیس درملو ترکیب ته اړ کړي.

د شکرې ناروغۍ کې د وینې د لوړ فشار درملنې لپاره د درملو ترټولو مؤثره ترکیبونه د ALP انابیوټر او یو ډیوریتیک ، د ACE مخنیوی کونکي او د کلسيم ضد ضد ترکیب لري.

د ملټي سینټر مطالعاتو د پایلو په وینا ، د وینې فشار بریالي کنټرول په داسې کچه کې چې د 130/85 ملي متر Hg څخه ډیر نه وي د شکرې ناروغۍ اختلالاتو د چټک پرمختګ مخه نیسي او د 15 څخه تر 20 کلونو پورې د ناروغ ژوند اوږدوي.