د ډایبېټیک کوما ټولو ډولونو د پراختیا او درملنې میکانیزم

د شکرو اختلاطات

میټابولیک بدلون د II په ډایبېټس کې

د شکری ناروغي دوهم ډول

عمومي نښې (تنده ، پولیوریا ، پروریټس ، د انتاناتو خطر) لږ او یا غیرحاضر وي. ډیری وختونه چاقۍ (په 80-90٪ ناروغانو کې).

د انسولین اړونده کموالی د هغه په ​​څیر میتابولیک اختلالات رامینځته کوي چې د انسولین مطلق کمښت سره پیښیږي ، په هرصورت ، دا اختلالات لږ څرګند کیږي ، او د II ډایبایټس عموما د معدې او معتدل هایپرګلیسیمیا ناروغانو کې 50٪ ناروغانو کې asymptomatic دی.

د انسولین د مطلق کمښت برعکس ، د انسولین نسبي کمښت سره ، د انسولین تاثیر په ایډیپوز نسج باندې پاتې کیږي ، کوم چې د انسولین اخیستونکو لوړه مینځپانګه لري. د ایډپوز نسج کې انسولین لایپژینسکي هڅوي ، وینې ته لپولوسیز بندوي او د غوړ اسیدونو خوشې کوي ، نو له همدې امله د II ډایبایټس سره ، ketoacidosis نه لیدل کیږي ، د بدن وزن کم نه کیږي ، بلکه معدې وده کوي. په دې توګه ، چاغ کول ، له یوې خوا ، د خطر ترټولو مهم فاکتور دی ، او له بلې خوا ، د ټایپ II ډایبایټس لومړنۍ څرګندونې یو.

څرنګه چې د انسولین ترکیب عموما معلولیت نلري ، د وینې لوړ ګلوکوز د cells حجرو څخه د انسولین محرک هڅوي ، چې لامل کیږي هایپرینسولینیمیا. د انسولین لوړه غلظت د انسولین ریسیپټرې غیر فعال کیدو او ویجاړولو لامل کیږي ، کوم چې د نسجونو ګلوکوز برداشت کموي. انسولین نور د ګلیسیمیا نورمال نشي؛ د انسولین مقاومت. په ورته وخت کې ، په وینه کې د ګلوکوز لوړه کچه ګلوکوز ته د cells-حجرو حساسیت کموي ، په پایله کې ، د انسولین سراخولو لومړی مرحله ځنډیدل یا غیرحاضري ده.

په II II ډایبایټس کې ، Hyperinsulinemia (80٪) ، شریان لوړ فشار (50٪) ، Hyperlipidemia (50٪) ، atherosclerosis ، نیوروپتي (15٪) او د ډایبېټیک nephropathy (5٪) مشاهده کیږي.

شدید اختلاطات د I ډول او د II ډایبایټس لپاره ځانګړی دی.

په لومړي ځای کې د دماغ نسجونو ډیهایډریشن ، او همدارنګه په اعصابو نسج کې میټابولیک اختلالات کولی شي د کوما په ب inه د حاد پیچلتیاوو پراختیا لامل شي. کوما دا یو خورا جدي حالت دی ، د مرکزي عصبي سیسټم ژور خپګان لخوا ب characterه شوی ، د شعور دوامداره زیان ، د هر ډول شدت بهرني محرکاتو ته د عکس العمل ضایع کول. په ډایبیټس کې کوما په دریو ب inو کې پیښ کیدی شي: کیټوآسیډوټیک ، هایپوټسمولر او لیکټیک اسیدوسس.

کیټوآسیډوټیک کوما د لومړي ډول ډایبایټس سره پیښیږي ، کله چې د کیټون بدن غلظت له 100 ملي ګرامه / dl څخه لوړ وي (تر 400-500 ملی ګرامه / dl پورې).

هایپرکیټونیمیا لامل کیږی:

1) اسیدیوسس ، کوم چې د ډیری انزایمونو فعالیت بندوي ، په عمده ډول تنفسي ، کوم چې د هایپوکسیا او د ATP ترکیب کې کمښت لامل کیږي.

2) هایپروسولاریټیټ ، کوم چې د پوټشیم ، سوډیم ، فاسفورس ، مګنیزیم ، کلسیم ، بای کاربونایټ ایونونو له لاسه ورکولو سره د نس ناستې او د اوبو بریښنایی توازن اختلال لامل کیږي.

دا د یو ځانګړي شدت سره ، د وینې فشار کمیدو او د شدید رینال ناکامي پراختیا د کوما لامل کیږي.

نتیجه لرونکي هایپوکلیمیا د ملا او هډوکي عضلاتو لوړ فشار المل کیږي ، د ویسکولر ټون کمیدل ، د وینې فشار کمیدل ، د زړه ضعف ، د حاد تنفسي ناکامي پراختیا سره د تنفسي غړو عضلاتو لوړ فشار ، د معدې معدې او د کولمو خنډ سره د معدې عضله ، شدید هایپوکسیا وده کوي. د مړینې په عام لامل کې ، دا 2-4٪ نیسي.

هیټروسمولر کوما د دوهم ډول ډایبایټس لپاره ځانګړتیا ، دا د لوړې هایپرګلیسیمیا سره لیدل کیږي. ډیری د هاضر ګلیسیمیا د رګونو د متیازې ناکامۍ له امله لري ، دا د فشار ، صدمې ، د بدن شدید ډیهایډریشن (التهب ، اسهال ، سوځیدنه ، د وینې ضایع ، او نور) لخوا اخته کیږي. د هایپروسولر کوما ورو ورو وده کوي ، د څو ورځو په اوږدو کې ، د انساني بې وزلۍ سره (د څښاک په واسطه نه خنډ شوي) سره ، کله چې د ګلوکوز مینځپانګه 30-50 ملي لیتر / لیتر ته رسي.

هایپرګلیسیمیا پولیوریا هڅوي ، رامینځته کوي هایپوروزوموټیکی حالتکوم چې لامل کیږي ډیهایډریشن نسجونه ، د اوبو الکترولیت توازن ګډوډیدو لامل کیږي.

د کانګو ، اسهال ، د پولیوریا له امله د وینې ضایع او د څښاک نشتوالي سره د بدن تیز ډیهایډریشن هایپوویلیمیا. هایپوویلیمیا د وینې فشار کمیدو ، د وینې ضعیف کیدو ، د هغې چاقتیا او وړتیا ډیروالي لامل کیږي تومومبوسس. د هیموډینامیک زیان رسیدو لامل کیږي اسکیمیا نسجونه ، د هايپوکسیا وده ، د لایکټایټ او انرژي کمښت. رینال اسکیمیا د شدید رینال ناکامي پراختیا لامل کیږي - آنوریا. انوریا په وینه کې د پاتې نایتروجن د راټولیدو لامل کیږي (امونیا ، یوریا ، امینو اسیدونه) هایپرازوټیمیا. د الډوسټرون له لارې هایپوویلیمیا د NaCl د ادرار خارج کموي ، کوم چې لامل کیږي هایپرنیټریمیا او هایپرکلوریمیا. هایپرازوټیمیا ، هایپرټریټیمیا او هایپرکلوریمیا د هایپوروزوموټیک حالت ته وده ورکوي او د اوبو بریښنایی توازن څخه سرغړونه.

د انرژي کمبود او د اوبو بریښنایی توازن ګډوډي د عصبي حجرو د احتمالي جوړښت مخه نیسي او په مرکزي عصبي سیسټم کې د عصبي فشارونو ترسره کیدو مخه نیسي ، کوم چې د کوما پرمختګ لامل کیږي. په هایپرګلیسیمیک کوما کې مړینه 50٪ ده.

لیکټیک اسیدوتیک کوما د دوهم ډول ډایبایټس لپاره ځانګړتیا ، دا د Lacate راټولیدو سره پیښیږي. د لیټیک اسید په شتون کې ، د کاټو پوهینونو لپاره د اډرینورسیپټټرانو حساسیت په چټکۍ سره کم کیږي ، نه بدلیدونکی شاک وده کوي. میټابولیک کوګولوپیتي څرګندیږي ، د DIC لخوا څرګند شوی ، د پرایفیر تومبوسس ، تومومبوسیمولیزم (د مایکارډیال انفکشن ، سټروک).

د کیټون بدنونو او لکټیټ ډیرو سره اسیدوسس د Hb لپاره ستونزمن کوي ​​چې نسج (هایپوکسیا) ته اکسیجن لیږدوي ، دا د ډیرو انزایمونو فعالیت مخنیوی کوي ، په عمده ډول ، د ATP ترکیب ، د فعال ترانسپورت او د جھلی درجو رامینځته کول فشار راوړي ، کوم چې په عصبي نسج کې د اعصابو فشار رامینځته کیدو مخه نیسي او د کوما لامل کیږي.

هغه څه ونه موندل چې تاسو په لټه کې یاست؟ لټون وکاروئ:

د ketoacidosis د پراختیا میکانیزم

د ډایبېټیک ketoacidosis د میټابولیک اختلال ترټولو جدي ب isه ده چې کولی شي د 1 ډایبېټس ډول کې پیښ شي. په ندرت سره ، دا ډول ډایبېټیک کوما د 2 ډایبایټس کې پیښیږي.

د دې وضعیت دلیل ممکن د 1 ډول ډول ډایبېټس میلیتس نا وخته کشف وي ، په کوم کې چې په بدن کې انسولین شتون نلري.

دا حالت هم پیښ کیدی شي که چیرې د 1 ډایبېتېز لپاره د درملنې وړاندیز شوی صحي مشاهده نه شي. اکثرا دا پیښیږي کله چې د انسولین کارولو سره چې په غلط ډول یا د تاریخ تیر شوي شیلف ژوند سره ذخیره شوي وي ، د انسولین غلط اداره کول په ځانګړي توګه د دې اداره سیسټم کې د خرابیدو له امله ، او همدارنګه د دوز سرغړونه کې.

د ketoacidosis پټوفیسولوژی څو مرحلې لري. د انسولین په نه شتون کې ، د وینې د شکر کچه په چټکۍ سره لوړیږي ، او د هغې ډیرې د پښتورګو لخوا د لوی مقدار مایع سره بهر کیږي. ناروغ ډیهایډریشن لري ، هغه ډیری وختونه تشناب ته ورځي او ډیری مایعات خوري. پوټکی او رغنده غشا وچیږي او د نرمښت له لاسه ورکولو پیل کوي. بوره نشي کولی د بدن نسجونو ته ننوځي ، له همدې امله د رګونو د رګونو غوړ د انرژي تولید لپاره د موادو په توګه کارول کیږي. پدې حالت کې ، ناروغ په ډراماتیک ډول د بدن وزن له لاسه ورکوي.

د غوړ ماتولو په جریان کې ، د کیټون بدنونه او وړیا غوړ اسیدونه د پام وړ مقدار کې خوشې کیږي. دوی په لوی مقدار کې د ناروغ په وینه کې جمع کیږي. پدې حالت کې ، د وینې pH ګډوډيږي ، او تیزابیت د تنفس مرکز اضطراب پیل کوي. د دې وضعیت نښه د ساه لنډۍ یا ژور او شور ساه کول دي. سربیره پردې ، د اکټون بوی له ناروغ څخه څرګندیږي.

د ډایبېټیک کوما په څو ورځو کې وده کوي ، ځینې وختونه ساعتونه. لکه څنګه چې نښې وده کوي ، ناروغ په عملي ډول د نورو سره خبرو اترو ته مخه کوي ، ډیری یې خوب کوي. هغه اړتیا لري چې عاجل پاملرنه چمتو کړي که نه نو د هوښیارتیا او کوما ضایع کیدلی شي وروسته وده وکړي.

د کیټوآکسیډوس سره مرسته د یو ساعت تعدد سره په کوچني دوزونو کې د رګونو له لارې د انسولین معرفي کول شامل دي.

سربیره پردې ، ناروغ درملو وړاندیز شوی چې د ډیهایډریشن سره مبارزه کې مرسته کوي او په وینه کې د مالګو نورمال کچې ، او همدارنګه د درملو بیرته راوړو کې مرسته کوي ، د ناروغ حالت پورې اړه لري.

د هایپوټسمولر کوما د پراختیا میکانیزم او د هغې نښې

د هایپرسولر کوما د 2 ډایبېټس کې شدید میتابولیک اختلال دی. په ندرت سره ، دا حالت د شکرو په نورو ډولونو کې پیښ کیدی شي.

اکثرا ، رنځپوهنه په زړو خلکو کې پیښیږي څوک چې د زړه په سیسټم کې اختلالات لري. د ورته کوما پاټوفیسولوژی خطرناک کچې ته د وینې د شکرو زیاتوالي لخوا مشخص کیږي. په هرصورت ، د وینې pH نه بدلیږي. د کوما د دې ډول سره ، د بدن د ډیهایډریشن خورا خورا درجې وده کوي. د څو ورځو لپاره ، د ورته اضطراري پرمختګ په جریان کې ، ناروغ کولی شي د خپل وزن شاوخوا 10 lose له لاسه ورکړي.

د هايپروسولر کوما په داسې حالتونو کې پېښېدلی شي:

1. په تکرار سره کانګې ، اسهال
2. د ډیوریتیکس کارول.
3. د مایعاتو په خوړلو کې محدودیت.
4. وینه بهیدنه.
5. سوځیدنه او ټپي کیدل
6. ساري ناروغي
7. په تغذیه کې زیانونه.
8. جراحي پروسيجرونه

د هایپوسولر کوما نښې حتی په ناروغ کې کیدی شي د ټایپ 2 ډایبېټز لږ مرحله ولري ، په کوم کې چې دا کافی دی چې د رژیم تعقیب او ګولۍ وخوري. په زاړه کې ، ناروغي کولی شي د کاربوهایډریټ میتابولیزم کې اختلالات رامینځته کړي ، کوم چې وروسته د شکرو پیچلتیا لامل کیږي.

هغه ناروغ ته چې د هایپوسولر کوما نښې ولري باید د روغتون په ترتیب کې عاجل پاملرنه وشي. درملنه یې د رګونو د رفع کولو په مرسته په بدن کې د اوبو انډول ساتل دي. سربیره پردې ، انسولین په ساعت کې په کوچني برخو کې د رګونو له لارې اداره کیږي.

د لیکټایټ اسیدوسس د پراختیا میکانیزم

لایټیک اسیدروسیس یو جدي حالت دی چې د بدن د لیټیک اسید کچه کې د چټک زیاتوالي له امله رامینځته کیږي ، کوم چې د هغې رنځپوهنه ده. د دې وضعیت وده د زړو خلکو ځانګړتیا ده چې د زړه ، ځیګر ، پښتورګو ، سږو ، او په الکولیکونو کې په ناروغیو کې د شکر ناروغۍ لري. د لیکټیک اسید کچه د اکسیجن سره د بدن نسجونو ناکافي تحویلۍ سره لوړیږي.

د لیټیک اسیدوسس نښو کې شامل دي: په سینه کې او د بیخوبي تر شا درد ، ضعف ، د عضلاتو درد ، حتی په آرامۍ کې د ساه لنډۍ ، په معده کې درد ، د کار کولو وړتیا. د لاکتیک اسیدوسس نښه د التهاب او خواګرځي څرګندیدل هم دي. لیټیک اسید د تنفس مرکز باندې خارښت وړ تاثیر لري ، له همدې امله ناروغ ژور او شور ساه اخلي.

درملنه د الکلي حلونو معرفي کولو ، او همدارنګه نورو مایعاتو او درملو باندې والړه ده چې د وینې فشار نورمال کوي. ځینې ​​وختونه اړتیا شتون لري چې د مصنوعي پښتورګو ماشین په کارولو سره د ناروغ وینه پاکه کړئ.

د هایپوګلاسیمیا میکانیزم

هایپوګلیسیمیک کوما د وینې ګلوکوز کې د ګړندي کمیدو په صورت کې پیښیږي. دا د شکری ناروغانو کې د اضطراري شرایطو تر مینځ خورا عام دی. دا پیچلتیا په انسولین پورې تړلي ناروغانو کې د هر ډول ډایبېټس ناروغانو کې خورا عام ده.

د هایپوګلیسیمیا د پراختیا میکانیزم د دماغي کورټکس په نسجونو کې د انرژي نشتوالی دی چې په ورته وخت کې د فشار هورمون یوځل په لوی مقدار کې د وینې جریان ته ازادوي. د هایپوګلاسیمیا نښې دي:

• سرخوږی
• سر درد
• د ژبې او شونډو بې حسي ،
• د اضطراب حالت
• د اضطراب او ډار څرګندیدل ،
• بې پامه توجه
• د غږ ضعف
• تاککارډیا
• دردونه
• د هاضمي ناروغي اختلالات
• په بدن او غړو کې لړزه
• لوږه
• لید کم شوی او نور.

کله چې د هایپوګلاسیمیا لومړنۍ نښې پیښ شي ، ناروغ باید یو څه خوږ وخوري. غوره انتخاب به د میوو جوس یا ګرمې خواږه چای وي. که ناروغ داسې تدابیر ونه نیسي ، نو ممکن وروسته هوش له لاسه ورکړي او کوما ته ستون شي.

پدې حالت کې ، مرسته د ګلوکوز حل یا د انترامسکولر انجیکشن د رګونو اداره کولو کې د ګلوګګون محلول سره برخه لري. په شدید هایپوګلیسیمیا کې ، د طبي روغتون کې د ناروغ روغتون اخیستل د معاینې او درملنې لپاره اړین دي.

که چیرې وخت سره ناروغ ته مرسته چمتو شي ، نو امکان لري چې د جدي حالت د پراختیا میکانیزم ودروي حتی کله چې لومړنۍ نښې څرګندې شي. که نه نو ، تشخیص به نامناسب وي - پیچلتیا ممکن د ناروغ د مرګ لامل شي. د شکرې ناروغي کوما سره ، مړینه د ورته حالت پراختیا د ټولو قضیو 10٪ ده.

.3 د شکرو اختلالات

د شکرو د ناوخته اختلالاتو اصلي لامل هایپرګلیسیمیا ده. هایپرګلیسیمیا د وینې رګونو ته زیان رسوي

عکس 11-31. د ډایبېټس میلیتس میتابولیزم کې بدلون او د شکرې د کوما لاملونه.

او د بیلابیل نسجونو او غړو تخریب کول.

په شوګر کې د نسج زیانونو اصلي میکانیزمونه ديپروټین ګلایکوسیلیشن ، د دوی جوړښت او وظایفو کې بدلون لامل شوی. ځینې ​​پروټینونه معمولا د کاربوهایډریټ اجزا لري ، او د ورته ګلایکوپروټین جوړښت په انزایم ډول پرمخ ځي (د مثال په توګه ، د اډینو هایپوسس د ګلایکوپروټین هورمونونو رامینځته کول). په هرصورت ، د پروټینونو وړیا امینو ګروپونو سره د ګلوکوز غیر انزیمیک تعامل - د پروټین غیر انزایمیک ګلایکوسیلشن - کولی شي د انسان په بدن کې واقع شي. د سالم خلکو په نسجونو کې ، دا عکس العمل ورو پرمخ ځي. د هایپرګلیسیمیا سره ، د ګلایکوسیلشن پروسه ګړندۍ کیږي. د پروټینو د ګلاکوسلیشن درجې د دوی نوي کولو سرعت پورې اړه لري. ورو ورو د پروټین تبادله ډیر بدلونونه راټولوي. د ډایبېټس میلیتس یوه له لومړنۍ نښو څخه د ګلایکوسلیټ هیموګلوبین مقدار (نورم N) کې د 2-3 ځله زیاتوالی دی_بالف_{1 سي}5.8-7.2.). د پروټین ورو ورو تبادلې بل مثال کریسټالین دي - د لینس پروټینونه. په ګلایکوسلیشن باندې ، کرسټالینز کثیر المللي جوړونکي جوړوي چې د لینز انعکاس کونکي ځواک ډیروي. د لینز رو transparencyتیا کمیږي ، وريځي واقع کیږي ، یا مړينه

په تدریج سره د پروټین تبادله کې د انسی سیلولر میټریکس پروتینونه ، د حوزې غشا شامل دي. د تشناب جھلی موټی کول ، د شکر ناروغۍ میلیتس یو له ځانګړتیاو څخه دی ، د ډایبېټیک انجیوپاتیز پرمختګ لامل کیږي.

د شکرو د ډیری ناوخته اختلالاتو لامل هم دی سورکیټول ته د ګلوکوز د اړولو کچه لوړه کړي (7 برخه وګورئ).

د هیکسټومیک الکول (سوربټول) ته د ګلوکوز د بدلون تعامل د انزایم الدوز ریډیکټیس لخوا کتل شوی دی. سوربیټول په نورو میتابولیک لارو کې نه کارول کیږي ، او د حجرو څخه د دې خپریدو اندازه ورو ده. د شکرې ناروغۍ اخته ناروغانو کې ، سوربټول د سترګو په ریټینا او لینس کې راټولیږي ، د پښتورګو د ګومومیرلي حجرې ، شووان حجرې ، په اندوتهیلیم کې.

په لوړ غلظت کې سوربټول حجرو ته زهر ورکول دي. په نیورانونو کې د دې زیرمو را منځته کیدل د آسیموټیک فشار ، حجرو پړسوب او نسج بوټو زیاتوالي لامل کیږي. د مثال په توګه ، د لینز اپیسیفیکیشن ممکن د لینس پړسوب له امله رامینځته شي چې د سوربټول د راټولیدو او د ترتیب شوي کریسټال جوړښت ګډوډیدو له امله رامینځته کیږي.

د ډایبېټیک انجیوپیتی د ډایبېټیک انجیوپاتیز په لومړي سر کې د عصبي حوزې جھلی ته زیان رسیدو له امله رامینځته کیږي. د وینې پلازما ، پروتوګلاکسان ، کولیګینز ، ګلایکوپروټین ګلایکوسیلټ کې د ګلوکوز په لوړه غلظت کې ، د بیسمینټ جھلی اجزاو ترمینځ تبادله او تناسب ګډوډ کیږي ، د دوی جوړښت تنظیم ګډوډ کیږي.

میکروګانیوپیتي د زړه ، مغز ، ټیټ افراطیت د لویو او متوسط ​​رګونو ټپونو کې څرګند دي. د شریانونو داخلي استر کې د رنځپوهنې بدلون او په مینځ او بهر برخو کې د شریان دیوال ته زیان د باسیل میترونو او پروټینونو د ګلوسلاسیون پایلې دي چې د شریانونو انعطاف کمیدو لامل کیږي. د هایپرلیپییډیمیا سره په ترکیب کې ، دا د ایتروسکلروسیز د پراختیا لامل کیدی شي. د ډایبېټیس سره ، اتیروسکلروسیز ډیر عام دي ، په لومړي عمر کې وده کوي او د شوګر د نشتوالي په پرتله خورا ګړندي وده کوي.

مایکروانګیوپیتي - کیپلایري او کوچني واسکټونو ته زیان رسولو پایله. د نیفرو ، نیورو او retinopathy په ب .ه څرګند شوی.

نیپروپیتي د شکری ناروغانو دریمه برخه ناروغانو کې وده کوي. په رینل ګوموموری کې د حوزې جھلی کې د بریښنایی مایکروسکوپیک بدلونونه د تشخیص وروسته په لومړي کال کې دمخه کشف کیدی شي. په هرصورت ، په ډیری ناروغانو کې ، د ډایبېټیک نیفروپیتي کلینیکي نښې د شوګر له 10-15 کلونو وروسته څرګندیږي. د نیفروپتي د لومړني مرحلو نښه مایکروالبیومینوریا ده (د 30-300 ملی ګرامه / ورځې دننه) ، چې وروسته د کلاسیک نیفروټیک سنډروم ته وده ورکوي ، چې د لوړ پروټینوریا ، هایپوالومینیومیا او اذیما لخوا مشخص کیږي.

retinopathy د شکر ناروغۍ خورا جدي اختلال او د ړوندتیا ترټولو عام لامل ، د شکرې ناروغانو کې 60-80 patients ناروغانو کې وده کوي

شوگر. په لومړیو مرحلو کې ، ساقطي retinopathy وده کوي ، کوم چې پخپله د ریټین هومرجونو کې څرګندیږي ، د ریٹنا وسوډیلریشن ، بوغمه. که بدلونونه میکولا اغیزه ونکړي ، د لید ضایع کول معمولا نه پیښیږي. په راتلونکي کې ، پراخه ریټینوپیتي وده کولی شي ، د ریٹنا او وټریوس رګونو په نیپلاسمونو کې څرګندیږي. د نوي جوړو شویو رګونو خوشبويي او د لوړې بریښنا وړتیا په ریٹنا یا وټریوس بدن کې بار بار بواسیر ټاکي. د وینې د تکثیر په ساحه کې ، فایبروسیس وده کوي ، چې د پوټکي قطع کیدو او لید له لاسه ورکولو لامل کیږي.

B. د شکرو تشخیص

معمولا ، د شکر ناروغۍ تشخیص کولی شي د ډایبېټس د کلاسیک علاماتو پراساس رامینځته شي - هایپرګلیسیمیا ، پولیوریا ، پولیډپسیا ، پولیفیا ، د وچې خولې احساس. د IDDM خورا مهم بایو کیمیکل نښې په لاندې ډول موندل شوي:

د ګلوکوز رواداري ازموینه (عکس 11-30 وګورئ). د شوګر د بارولو نه دوه ساعته وروسته د پلازما ګلوکوز کچه له 10 ملي میترول / l څخه پورته

د ګلایکوسیلت هیموګلوبین ټاکل. د شکرو سره ، د H کچه_بالف_1s، په عموم کې د ټول هیموگلوبین منځپانګې شاوخوا 5٪ محاسبه کول ، د 2-3 ځله ډیریږي ،

په وینه او پیشاب کې د انسولین او سي پیپټایډ نشتوالی یا ټیټه کچه. په نورمال ډول ، انسولین او سي پیپټایډ د مساواتو غلظت کې پټ شوي دي. له هغه ځایه چې د انسولین نږدې 2/3 د ځیګر لخوا ساتل کیږي ، د پورټل رګ او پیرفیرل رګونو کې د انسولین / C-پیپټایډ تناسب معمولا په 1/3 دی. په سیروم یا پیشاب کې د C-pptide د کچې ارزښت تاسو ته اجازه درکوي چې د cells-حجرو فعال حالت په دقت سره وارزوی ،

البومینوریا د شکر ناروغۍ سره ، د البومین ورځني اخراج نږدې 30-300 ملی ګرامه - مایکروالبیومینوریا (معمولا د 8 ملی ګرامه په اړه) دی.

ځکه چې NIDDM خورا ډیر ورو وده کوي ، کلاسیک کلینیکي نښې ، هایپرګلیسیمیا ، او د انسولین کموالی وروسته تشخیص کیږي ، ډیری وختونه د شکر ناروغۍ ناوخته اختلالاتو نښو سره ترکیب کیږي.

D. د شکرې ناروغۍ درملنې ته لاره

د شکر ناروغي درملنه په خپل ډول پورې اړه لري (I یا II) ، پیچلي دي او یو غذا پکې شامل دي ، د شکر راټیټولو درملو کارول ، د انسولین درملنه ، او همدارنګه د اختلالاتو مخنیوی او درملنه.

د شوګر راټیټولو عصري درملونه په دوه اصلي ډلو ویشل شوي: سلفونيلوورییا ډیرویټیټیوز او بیګوانایډز. چمتووالی چې د عمل مقصد یې د انسولین سراو هڅول دي شامل دي سلفونيلوریز (د مثال په توګه ، مینیل). د سلفونيلوروز د عمل میکانیزم د دوی د نفوذ لخوا د ATP حساس K + چینلونو فعالیت باندې توضیح شوی. د K + د رګونو په رګونو کې زیاتوالی د جھلی له مینځه وړو لامل کیږي او حجرو ته د کلسیم د ایونونو لیږد ګړندي کوي ، د دې په پایله کې د انسولین سراوی هڅوي.

بیګوانایډز د بورې کمولو درملو بله لویه ډله ده. د ځینې مطالعاتو په وینا ، بیګوانایډز د اډیپوز نسج او عضلاتو حجرو غشا سطح کې د GLUT-4 ګلوکوز ټرانسپورټرانو شمیر زیاتوي.

د شکرې ناروغۍ درملنې ژمنې میتودونه په لاندې ډول دي: د پانقراټيک ټاپو یا جلا جلا حجرو بlantه کول ، د جنتيکي بیارغول شوي حجرو لیږد ، او همدا ډول د پانقراټيک ټاپو بیارغونه.

د ډایبېټس میلیتس دواړه ډولونو سره ، د رژیم درملنه خورا مهم اهمیت لري. دوی د متوازن رژیم وړاندیز کوي: کاربوهایډریټ باید د خواړو د ټول کالوري مینځپانګو 50-60 for حساب کړي (استثنا باید د هاضمې وړ کاربوهایډریټ ، بیر ، الکول ، شربت ، کیک او نور وي) ، پروټین - 15-20 -20 ، ټول غوړ - له 25-30٪ څخه ډیر نه. خواړه باید په ورځ کې 5-6 ځله وخوړل شي.

رنځ ناروغي

هایپوګلیسیمیک کوما په ناروغانو کې د ډایبایټس میلیتس وده کوي ، په ډیری مواردو کې ، کله چې د انسولین یا سلفونیلوریا چمتووالی او راتلونکی خواړه ، په ځانګړي توګه کاربوهایډریټ سره سمون نه خوري. د ډایبېټس میلیتس کې ، هایپوګلیسیمیک کوما د کیټوکاډوټیک په پرتله ډیر ځله وده کوي.

په عموم کې ، هایپوګلیسیمیا او هایپوګلیسیمیک کوما په ناروغانو کې د انسولین پورې تړلې د شکری ناروغۍ شدید ، خورا لیبل ب withه لري ، په کوم کې چې د انسولین سره حساسیت کې ناڅاپي زیاتوالي لامل رامینځته کول ناممکن دي. په نورو قضیو کې ، ځورونکي شیان د خواړو تر مینځ اوږدې وقفې دي ، فزیکي فعالیت ډیرول ، التهاب ، اسهال او نور رنځپوهنې شرایط. د ځګر ، آنتونو ، انتروکرین حیثیت ، د ډایبېټس میلیتس اختلالات ، د رینال ناکامي پراختیا ممکن د شدید هایپوګلیسیمیا لامل شي. ډیری وختونه هایپوګلیسیمیک کوما د انسولین د ډیرې ادارې سره وده کوي ، کوم چې په لاندې قضیو کې پیښ کیدی شي:

• د ډوز غلطي (د انسولین چمتووالی غلظت ، د مثال په توګه ، د U100 پرځای د U40 سرنجونو سره ، دا د وړاندیز شوي مقدار 2.5 ځله ، یا په سرینج کې د انسولین غلط ټاکل شوی ډوز) ،
• د درملو په اداره کې خطا (د پوټکي لاندې نه ، بلکه په عصبي ډول) - د اوږدې ستنې یا ارادي سټرایژیکول انجکشن د دې لپاره چې د هورمون اغیزې ګړندي او وده وکړي ،
• د لنډ انسولین د دوز اداره کولو وروسته د کاربوهایډریټ په اخیستلو کې پاتې راتلل ("خواړه یې هیرول" - د دوهم ناري ، د ماسپخین ناشته یا دوهم ډوډۍ د لنډ انسټینین چمتو کولو عمل په چوکاټ کې) ،
• car غیر منظم rates فزیکي فعالیت د کاربوهایدریټونو اضافي مصرف نشتون له امله: انجکشن شوي انسولین - د خوړلو لپاره هیر شوي ((د غیر معمولي فزیکي فعالیت چمتو کولو لپاره اضافي کاربوهایډریټ نه خوري) sk سکینګ شوی ، د فوټبال ، لامبو وهلو ، آیس رنک او داسې نور → سایکلینګ → هایپوګلیسیمیا → کوما
• د انسولین انجیکشن ځای مساج کول (په قصدي ډول - ترڅو د لنډ انسټینین چمتو کولو یا ناڅاپي عمل عمل ګړندۍ کړي - په داسې حال کې چې د بایسکل چلولو پرمهال انسولین انجیکشن کړئ) ،
• د انسولین انټي باډي کمپلکس ماتیدو وروسته د هورمون لوی مقدار خلاصول ،
• د شرابو څښلو پر مهال ،
• د غوړ ځیګر په شتون کې ،
• د اوږدې مودې ناکامۍ شالید پر خلاف ،
• د امیندوارۍ په پیل کې ،
• ځانوژنې
• د رواني ناروغیو تمرین کې انسولین ټکان او داسې نور.

د شوګر په ناروغانو کې ، هایپوګلیسیمیک کوما ممکن د انسولین د ډیر مقدار پایله وي ، په ځانګړي توګه کله چې ناروغ د کیټوکاسیډوس له حالت څخه ویستل کیږي.

د شدید هایپوګلیسیمیک عکس العمل وده د الکول څښاک شالید پروړاندې ممکنه ده ، د شکر ټیټ اغیزه چې په عملي ډول ورته پاملرنه نه کیږي ، د رژیم چمتو کولو کې د الکولي مشروباتو ترکیب کې یوازې کاربوهایډریټ په پام کې نیولو سره. الکول په ځيګر کې د غیر کاربوهایډریټ خام موادو څخه د ګلوکوز ترکیب مخنیوی کوي ، په دې توګه د انسولین درملنې کې ناروغانو کې د هايپوګلیسیمیا فریکونسۍ ډیروي. هرڅومره چې الکول وڅښل شي ، د ګلوکوونجینسیز اوږد والي ، نو هایپوګلاسیمیا ممکن د څښاک وروسته یو څو ساعته وروسته هم پیښ شي.

د وینې د ګلوکوز ټیټ غلظت ثبت کیږي که:

• ګلوکوز په وینه کې په ګړندۍ سره له کولمو څخه جذب کیږي نسبت په کولمو کې جذب کیږي یا د ځيګر لخوا ترکیب کیږي.
• په ځګر کې د غیر کاربوهایډریټ خامو موادو څخه د ګلایکوژان ماتیدل او / یا ګلوکوز ترکیب نشي کولی د ګلوکوز له مینځه وړلو نرخ تاوان کړي.
• پورتني عوامل یوځای شوي دي.

ډیری وختونه ، د شکر ناروغۍ میلیتس لپاره د خسارې پیل انسولین ته د تلیفوني نسجونو حساسیت ډیروي ، کوم چې د بهر څخه اداره شوي هورمون په دوز کې د وخت کمولو ته اړتیا لري.

سلفانیلامایډ درملو کولی شي په ندرت سره د هایپوګلیسیمیک عکس العمل لامل شي ، په عمده ډول دا په لویانو ناروغانو کې د پښتورګو ، ځګر یا زړه ضعیف ناروغیو او همدارنګه د لوږې یا تغذي سره ناروغیو کې د ډیټابیس میلیتس ترکیب سره پیښ کیدی شي. د سلفونامایډونو سره په ترکیب کې د ځینې درملو کارول کولی شي د کوما پرمختګ رامینځته کړي. د مثال په توګه ، اسیتیلسیلیسیلیک اسید او نور سیلیسلیټونه ، د وینې پلازما پروټینونو ته د سلفونامایډونو پابنده کموي او په ادرار کې د دوی اخراج کموي ، د هایپوګلیسیمیک تعامل پراختیا لپاره شرایط رامینځته کوي.

د رنځورپالنې ترمیم |