د ډاکټر په عمل کې د شکر ناروغۍ اختلاطات

پیژندنه ، اخالقي او پاګونیزیس

د کاربوهایډریټ ، غوړ ، پروټین میتابولیزم ، د اوبو الکترولیت توازن او اسید بیس توازن د شدید تخریب کول د هایپرګلیسیمیا ، هایپرکیټونیمیا ، کیټونوریا او میتابولیک اسیدوسس سره د ناڅاپي او پام وړ انسولین کمښت لامل کیږي. یو ځانګړتیا خصوصیت د وینې سیرم او پیشاب کې د کیټون بدن شتون دی. دا د ډایبایټس میلیتس هر ډول په جریان کې پیښ کیدی شي ، ډیری وختونه دا د لومړي ډول ذیابیطس لومړی څرګندونه ده. د انسولین کمبود له امله ، په ګیرو کې د ګلوکوزجینسیس په پایله کې په ګیرو کې د ګلوکوز ډیر جوړښت دی ، او همدا ډول د کیټون بدنونو رامینځته کیدو سره لیپولیسس ډیروي. د دې پایله عبارت دي: هایپرګلیسیمیا ، په جواني کې د ګلوکوز ضایع کول ، اوسټومي Diuresis ، ډیهایډریشن ، الکترولیت ګډوډي (په ځانګړي ډول هایپرکلیمیا د درملو په اوږدو کې د پوټاشیم کمښت سره) او میتابولیک اسیدسیس. محرک عوامل: د انسولین درملنې بندول (د بیلګې په توګه د معدې د ناروغۍ له امله ناروغ له خوړلو ډډه کوي) یا د انسولین ناسمه کارول ، انفیکشن (باکتریا ، وایرل ، فنګل) ، حاد زړه ناروغي (مایکارډي انفکشن ، سټروک) ، د شکري ځنډنۍ تشخیص. ټایپ 1 ډایبایټس ، پانقراټیټس ، د الکول کارول ، حمل ، ټول شرایط چې د انسولین غوښتنې ناڅاپي زیاتوالي لامل کیږي. پورتنۍ پوړونه

1. فردي نښې: ډیر تږی ، وچه خوله ، پولیوریا ، ضعف ، ستړیا او تنګی ، د کوما ، سرخوږی او سر درد ، تبې او کانګې ، د معدې درد ، د سینې درد. پورتنۍ پوړونه

2. موخې نښې: هایټونیت ، ټیچکارډیا ، ګړندی او ژور ، بیا د تنفس تنفس کول ، د ډیهایډریشن نښې (د وزن کمیدل ، د پوټکي تنګور کمیدل) ، د کنډک غبرګونونه کم شوي ، د خولې څخه د اکټون بوی ، د مخ سور رنګ ، د سترګو ټربور کمول ، د معدې دیوال فشار لوړول (لکه د peritonitis سره)

تشخیص د لابراتوار ازموینو پایلو پراساس رامینځته شوی. 13.3-1. په هغه ناروغانو کې چې د SGLT-2 مخنیوی کونکي درملنه کیږي ، ګلیسیمیا ممکن ټیټه وي.

د ډایبېټیک کیټوسایډوتیک کوما (DKA)

DKA د ډایبایټس mellitus یو خورا جدي پیچلتیا ده ، چې د میتابولیک اسیدوسیس لخوا پیژندل شوی (د pH له 7.35 څخه کم یا د بای کاربونټ غلظت د 15 mmol / L څخه کم دی) ، د انیونیک توپیر زیاتوالی ، د Hyperglycemia له 14 mmol / L پورته ، ketonemia. دا اکثرا د لومړي ډایبېټس سره وده کوي. DKA په کال کې په 1000 ناروغانو کې له 5 څخه تر 20 قضیو پورې اړه لري (2/100). پدې حالت کې مړینه 5-15 is ده ، د 60 کلونو څخه ډیر عمر لرونکي ناروغانو لپاره - 20.. د 1 ډایبېټیس سره 16٪ څخه ډیر ناروغان د کیټوآسیډوټیک کوما له امله مړه کیږي. د DKA د ودې لامل د انسولین ناکافي درملنې یا د انسولین اړتیا ته زیاتیدونکي اړتیا له امله د انسولین مطلق یا څرګند نسبي کمښت دی.

د تعقیب عوامل: د انسولین ناکافي خوراک یا د انسولین انجیکشن ضایع کول (یا د هایپوګلیسیمیک اجنټونو ګولۍ اخیستل) ، د هایپوګلیسیمیک درملنې غیر مجاز ایستل ، د انسولین اداره کولو تخنیک سرغړونه ، د نورو ناروغیو اضافه کول (انفکشن ، صدمه ، جراحي ، حمل ، مایکارډي انفکشن ، سټراټیټ ، فشار ، او نور). ، د رژیم اختلالات (ډیر کاربوهایډریټونه) ، د لوړ ګلیسیمیا سره فزیکي فعالیت ، د الکول کارول ، د میټابولیزم ناکافي کنټرولول ، ځینې درمل اخلي. nnyh نشه (کورټيکوسټېرويډونه، calcitonin، saluretics، acetazolamide، β-blockers، diltiazem، isoniazid، phenytoin et al.).

ډیری وختونه ، د DKA ایټولوژي نامعلوم پاتې کیږي. دا باید په یاد وساتل شي چې شاوخوا 25 cases مواردو کې ، DKA په هغه ناروغانو کې پیښیږي چې د تشخیص نوي ډایبایټس میلیتس لري.

د ډایبېټیک کیټوآسیډوسس درې پړاونه شتون لري: اعتدال لرونکی کیټوآسیډوسیس ، پریکووما ، یا د محلول کیټوآکسیډوس ، کوما.

د کیټوسایډوتیک کوما اختلاطاتو کې ژور رګ تومومبوسس ، د سږو ادغام ، د شریان تومومبوسس (د مایکارډی انفکشن ، د دماغي رګونو ، نیروکسیس) ، د امید نمونیا ، د دماغي بوغمه ، د سږو بوغمه ، انفیکشن ، نادره GLC او اسکیمیک کولیتیا ، هایپوګیټیسیا. د تنفسي جدي ناکامۍ ، اولیګوریا او رینال ناکامي د پام وړ دي. د درملنې اختلاطات د دماغي او سږو بوغمه ، هایپوګلیسیمیا ، هایپوکلسیمیا ، هیپوناتریمیا ، هایپو فاسفیتیمیا دي.

د DKA لپاره د تشخیص معیارونه

• د DKA یوه ب aه ورو ورو پرمختګ دی ، معمولا د څو ورځو په اوږدو کې.
• د ketoacidosis نښې (په ساه کې تنفسي بوی ، په تنفس کې تنفس ، Kussmaul تنفس ، متلی ، کانګې ، قحطي ، د معدې درد).
• د ډیهایډریشن نښو شتون (د نسج ټیګور کم شوی ، د سترګو ټال ، د عضلاتو ټون ، د کنډک غبرګون ، د بدن د حرارت درجه او د وینې فشار).

کله چې د Preh روغتون په مرحله کې DKA تشخیص کړئ ، نو دا باید معلومه شي چې ایا ناروغ د ډایبایټس میلیتس اخته دی ، ایا د DKA تاریخ درلود ، ایا ناروغ هایپوګلیسیمیک درملنه ترلاسه کوي ، او که داسې وي ، نو وروستی ځل څه و چې تاسو درمل یې اخستی و ، د وروستي خواړو وخت یا ډیر فزیکي فعالیت یاد شوی و یا د الکول څښل ، کومې چې وروستي ناروغۍ د کوما دمخه وې ، پولیوریا ، پولیډیپسیا او ضعف وو.

د Preh روغتون په مرحله کې د DKA درملنه (وګورئ جدول 1) د تیروتنو مخنیوی لپاره ځانګړې پاملرنې ته اړتیا لري.

د درملنې او تشخیص احتمالي خطاګانې د Preh روغتون په مرحله کې

• د روغتون څخه دمخه د انسولین درملنه پرته د ګلیسیمیک کنټرول څخه.
• په درملنه کې ټینګار د مؤثره ریهایډریشن په نشتوالي کې د انسولین متراکم درملنې باندې دی.
• د مایع ناکافي مصرف.
• د هیپټونیک حل معرفي کول ، په ځانګړي توګه د درملنې په پیل کې.
• د ریهایدریشن پرځای د جبري diuresis کارول. د مایعاتو معرفي کولو سره د ډیوریتیکز کارول به یوازې د اوبو توازن بحال کړي ، او د هایپرسولر کوما سره ، د ډیوریتیکس ټاکنه په کلکه مخنیوی لري.
• د سوډیم بای کاربونټ سره د درملنې پیل کول وژونکي کیدی شي. دا ثابته شوه چې په ډیرو مواردو کې د انسولین کافي درملنه د تیزابیت له منځه وړلو کې مرسته کوي. د سوډیم بای کاربونټ سره د اسیدوسس اصلاح کول د پیچلتیا خورا خورا لوړ خطر سره تړاو لري. د الکلیس معرفي کول هایپوکلیمیا وده کوي ، د آکسیموګلوبین تحلیل ګډوډوي ، د سوډیم بای کاربونایټ اداره کولو پر مهال رامینځته شوي کاربن ډای اکسایډ ، د انسټرایسولر اسیدوسس ډیروي (پداسې حال کې چې د وینې pH ممکن پدې حالت کې زیاتوالی ومومي) ، پاراډوکسیل اسیدوسیز هم په دماغي اذیما کې وده کوي ، چې وده یې برخه اخلي " د القاح الکالوسیس. د سوډیم بای کاربونټ (جټ) چټک اداره کولی شي د هایپوکلیمیا انتقالي پراختیا په پایله کې د مړینې لامل شي.
• پرته د اضافي وړاندیز کولو پوټاشیم پرته د سوډیم بای کاربونایټ حل حل معرفي کول.
• د DKA ناروغانو کې د انسولین بیرته ایستل یا غیر اداري هغه ناروغ ته چې د خواړو توان نلري.
• د انسولین د رګونو جټ اداره. یوازې لومړي 15-20 دقیقې ، په وینه کې د هغه غلظت کافي کچه ساتل کیږي ، نو د ادارې دغه لاره غیر موثر ده.
• د لنډ عمل کولو انسولین (ICD) اداره په فرعي توګه له دریو څخه تر څلور ځله. ICD د 4-5 ساعتونو لپاره مؤثره دی ، په ځانګړي توګه د کیټوکاسیډیس شرایطو کې ، نو دا باید د شپې له وقفې پرته په ورځ کې لږترلږه له پنځو څخه تر شپږ ځله مشخص شي.
• د سقوطوتونیک درملو کارول د سقوط سره مبارزه لپاره ، کوم چې لومړی ، د contrainsulin هورمونونه دي ، او دویم ، د ډایبېټیک ناروغانو کې ، د ګلوګګان سراسر باندې د دوی محرک اغیز د صحي اشخاصو په پرتله خورا پیاوړی دی.
• د DKA غلط تشخیص. په DKA کې ، د "ډایبېټیک pseudoperitonitis" اکثرا موندل کیږي ، کوم چې د "شدید معدې" نښې نښانې رامینځته کوي - د معدې دیوال فشار او رنځ ، د پیریستالټیک مغزو کمیدل یا ورکیدل ، ځینې وختونه د سیرم امیلیس زیاتوالی. د لیوکوسټوسس سره یوځای کشف کولی شي په تشخیص کې غلطي رامینځته کړي ، په پایله کې ناروغ د ساري ناروغۍ ("د کولمو انتان") یا جراحي ("شدید معدې") څانګې ته ننوځي. د شکرې ناروغۍ په ناروغ کې د "شدید معدې" یا ډیسپپیټیک علاماتو په ټولو قضیو کې ، د ګلاسیمیا او کیټوټونوریا ټاکل اړین دي.
• د کوم مریض لپاره چې د غیر شعوري حالت کې وي د ګلاسیمیا غیر محلول اندازه کول ، کوم چې اکثرا د غلط تشخیصونو جوړښت ته اړتیا لري - "سیربروسکولر حادثه" ، "د غیر روښانه ایټولوژي کوما" ، پداسې حال کې چې ناروغ شدید ډایبیټیک میتابولیک ساکن لري.

هیټروسمولر غیر کیټوسیډوټیک کوم

د هایپرسمولر غیر کیټوآسیډوټیک کوما د شدید ډیهایډریشن ، د پام وړ هایپرګلیسیمیا (اکثرا د 33 ملي لیتر / L څخه پورته) ، هایپرټرمولیا (له 340 mOsm / L څخه پورته) ، Hypernatremia له 150 mmol / L پورته ، او د ketoacidosis نشتوالی (اعظمي ketonuria (+)) لخوا مشخص کیږي. دا اکثرا د زړو ناروغانو کې وده کوي چې د ډایبېټایټ 2 ډول لري. دا د DKA په پرتله 10 ځله لږ عام دی. دا د مړینې لوړې کچې (15-60)) لخوا ب .ه کیږي. د هایپوسولر کوما د ودې لاملونه د انسولین اړوند کمښت او هغه لاملونه دي چې د ډیهایډریشن پیښې لامل کیږي.

د تعقیب عوامل: د انسولین ناکافي خوراک یا د انسولین انجیکشن پریښودل (یا د هایپوګلیسیمیک ټابلیټونو اخیستل) ، د هایپوګلیسیمیک درملنې غیر مجاز بیرته ایستل ، د انسولین اداره کولو تخنیک سرغړونه ، د نورو ناروغیو اضافه کول (انفکشن ، حاد پانقراټیټس ، صدمه ، جراحي ، حمل ، سږو ، فشار او فشار) نور) ، د رژیم اختلالات (ډیر کاربوهایډریټونه) ، ځینې درمل اخلي (ډایوریتیکټس ، کورټي کوسټرویډز ، بیټا بلاکرز ، او نور) ، یخ کول ، د تندې د مړولو توان نلري. سوځیدنه ، کانګې یا اسهال ، هیمودیلیسس یا پیریټونیل ډایالیسس.

دا باید په یاد وساتل شي چې د Hyperosmolar کوما سره دریمه ناروغان د شکر ناروغۍ پخوانی تشخیص نلري.

کلینیکي عکس

پیاوړې تنده ، پولیوریا ، شدید ډیهایډریشن ، د شریان لوړ توب ، ټیچکارډیا ، فوکل یا عمومي شوي دورې د څو ورځو یا اونیو لپاره وده کوي. که چیرې د DKA سره ، د مرکزي عصبي سیسټم اختلالات او د اعصابو عصبي سیسټم ورو ورو د شعور کمیدل او د ټنډون ریفلیکس مخنیوی په توګه حرکت وکړي ، نو هایپوټرمولر کوما د مختلف ذهني او عصبي عوارض سره مل کیږي. د سوپروټیک دولت سربیره ، کوم چې اکثرا په هایپوروزولر کوما کې هم لیدل کیږي ، رواني اختلالات اکثرا د دیلیریم ، حاد هیلوسینټري رواني ناروغۍ ، او کیټوټونک سنډوم په توګه پرمخ ځي. عصبي اختلالات د فوکل عصبي علایمو (افاسیا ، هیمیپاریسیس ، ټیتراپریسیس ، پولیمورفیک سینسوري ګډوډي ، رنځپوهنه اخته عضله ، او نور) لخوا څرګندیږي.

هایپوګلیسیمیک کوما

هایپوګلیسیمیک کوما د وینې ګلوکوز (د 3-3.5 ملي لیتر څخه ښکته) او په مغزو کې د څرګند انرژي کمښت له امله وده کوي.

د تعقیب عوامل: د انسولین او TSS ډیر مقدار ، د خواړو تخفیف یا ناکافي خواړه ، فزیکي فعالیت ډیر شوی ، د الکول زیات څښل ، د درملو اخیستل (bl- بلاکرز ، سیلیسلیټونه ، سلفونامایډز او داسې نور).

احتمالي تشخیصي او معالجې تېروتنې

• د کاربوهایډریټ لرونکي محصولات (بوره او نور) د بې هوښۍ ناروغ شفاهي غار ته معرفي کولو هڅه. دا اکثرا د هوس او اندیښنې لامل کیږي.
• د دې لپاره د غیر مناسب محصولاتو هایپوګلیسیمیا د بندولو لپاره غوښتنلیک (ډوډۍ ، چاکلیټ ، او نور). دا محصولات د کافي شیدو هڅونې کافی تاثیر نلري یا د وینې د شکر کچه لوړه کوي ، مګر خورا ورو.
• د هایپوګلاسیمیا ناسمه تشخیص. د هایپوګلیسیمیا ځینې نښې نښانې په غلطۍ سره د مرغۍ نیول ، ستړیا ، "سبزیجات بحران" ، او نور په توګه پیژندل کیدی شي په هغه ناروغ کې چې هايپوګلیسیمیک درملنه ترلاسه کیږي ، د هایپوګلاسیمیا معقول شک سره ، باید سمدلاسه ودریږي ، حتی د لابراتوار ځواب ترلاسه کولو دمخه.
• د شدید هایپوګلیسیمیا حالت څخه د ناروغ لرې کولو وروسته ، د راګرځیدو خطر اکثرا په پام کې نه نیول کیږي.

په ناپیژندل شوي اصلي کوما کې ناروغانو کې ، دا تل اړین دی چې د ګلیسیمیا شتون فرض کړي. که دا په معتبره توګه وپیژندل شي چې ناروغ د ډایبایټس میلیتس لري او په ورته وخت کې د کوما د هایپو یا هایپرګلیسیمیک جنیسیس سره توپیر کول ستونزمن دي ، د رګونو ګلوکوز اداره د 40 solution حل لپاره د 20-40-60 ملی لیتر په دوز کې د تشخیص تشخیص او د هایپوګلیسیمیک لپاره عاجل پاملرنې لپاره وړاندیز شوی. کوما د هایپوګلاسیمیا په قضیه کې ، دا د نښو شدت خورا ټیټوي او په دې توګه به اجازه ورکړي چې دا دوه حالتونه توپیر وکړي. د هایپرګلیسیمیک کوما سره ، د ګلوکوز دومره مقدار به په عملي ډول د ناروغ وضعیت اغیزه ونلري.

په ټولو قضیو کې چیرې چې د ګلوکوز اندازه کول سمدستي ممکن نه وي ، نو لوړ تمرکز ګلوکوز باید په تجربه سره اداره شي. که په بیړني حالت کې هایپوګلاسیمیا ونه دریږي ، نو دا وژونکی کیدی شي.

د تایامین 100 ملی ګرامه iv ، ګلوکوز 40٪ 60 ملی لیتر او نالاکون 0.4-22 ملی ګرامه iv په کوما کې د ناروغانو لپاره لومړني درمل ګ toل کیږي ، د امکان په نه شتون کې د تشخیص او عاجل روغتون ته د احتمال روښانه کولو امکان شتون نلري. د دې ترکیب موثریت او خوندیتوب په عمل کې څو ځله تایید شوی.

ټی
A. L. ویرټکن ، د طبي علومو ډاکټر ، پروفیسر
V.V. ګورډوټسکي ، د طبي علومو نوماندان ، همکار پروفیسور
د NNGO امبولانس ، MSMSU