ناوخته پیچلتیاوې د شکرو په دواړه ډولونو کې وده کوي. د شکرې ناروغۍ پنځه ځنډنۍ پیچلتیاوې په کلینیکي ډول سره توپیر لري: میکروانګیوپیتي ، نیفروپتي ، retinopathy ، نیوروپتي ، او د ډایبېټیک فوټ سنډروم. د شکرو د ځانګړو ډولونو لپاره د ناوخته پیچلتیاوو غیر مشخصیت د دې حقیقت له مخې ټاکل کیږي چې د دوی اصلي ناروغي اړیکې اوږد هایپرګلیسیمیا ده. پدې برخه کې ، د CD-1 څرګندیدو په وخت کې ، په ناروغانو کې ناوخته پیچلتیاوې هیڅکله نه پیښیږي ، د کلونو او لسیزو وروسته وده کوي ، د درملنې موثریت پورې اړه لري. په ډایبایټس - 1 کې ترټولو لوړ کلینیکي ارزښت ، د یوې قاعدې په توګه ، ترلاسه کوي د شکرې ناروغي (نیفروپتي ، retinopathy) او نیوروپتي (د ډایبېټیک فوټ سنډروم). په DM-2 کې ، برعکس ، ناوخته پیچلتیاوې اکثرا دمخه د تشخیص په وخت کې کشف شوي. لومړی ، دا د دې حقیقت له امله دی چې SD-2 پخپله د تشخیص تاسیس کیدو دمخه ځان څرګندوي. دوهم ، ایتروسکلروسیس ، په کلینیکي ډول د میکروګانیوپیتي لخوا څرګند شوی ، د ډیابیتس ناروغۍ کې ډیری عامې اړیکې لري. د ډایبایټس میلیتوس - 2 کې د شکرو ناروغي میکروانیوپاتی ، کوم چې د تشخیص په وخت کې د ناروغانو لوی اکثریت کې کشف کیږي. په هر حالت کې ، د انفرادي ناوخته پیچلتیاو ترتیب او شدت د دوی د پام وړ بشپړ نشتوالي سره توپیر لري ، د ناروغۍ د پام وړ مودې سره سره ، په شدید شکل کې د ټولو ممکنه اختیارونو ترکیب پورې.

ناوخته پیچلتیاوې دي د مرګ اصلي لامل د شکری ناروغی لرونکی ناروغان ، او د دې خپریدو په پام کې نیولو سره - په ډیری هیوادونو کې ترټولو مهم طبي او ټولنیز روغتیا ستونزه. پدې برخه کې د درملنې اصلي هدف او د شکرې ناروغانو څارنه د دې ناوخته پیچلتیاوو مخنیوي (لومړني ، ثانوي ، دریم) دی.

7.8.1. د شکرې ناروغي

د شکرې ناروغي - یو اجتماعي مفهوم چې په ډایبېټس کې د لوی شریانونو اتیرسلوټریک زیانونه ترکیب کوي ، په کلینیکي ډول د زړه د ناروغۍ (CHD) لخوا څرګند شوی ، د مغز رګونو ، ایټروسکلروسیز ضایع کوي ، ټیټ افراطیت ، داخلي غړي او د شریان لوړ فشار (جدول 7.16).

ټب. 7L6. د شکرې ناروغي

ایټولوژي او رنځ ناروغي

هایپرګلیسیمیا ، د وینې لوړ فشار ، ډیسلاپیډیمیا ، چاقۍ ، د انسولین مقاومت ، هایپرکوګولیشن ، انډوتیلیل ډیسک ، آکسیډیټ فشار ، سیسټمیک سوزش

د زړه د ناروغۍ اخته کیدو خطر د دوه ډوله ډایبایټس سره د شکرو پرته د سړکونو په پرتله 6 ځله لوړ دی. شریان لوړ فشار د 20 ټایپ شکری په ناروغانو 20٪ in او په٪ 75 patients ناروغانو کې د ټایپ ټایبې شکرو سره کشف شوی دی. د پیروفیریل آریروسکلروسیس د پرفیریل رګونو کې د 10 in وده کوي ، او دماغي تومورومبوزم د 8٪ ناروغانو کې د ډایبېټس ناروغانو کې وده کوي.

اصلي کلینیکي څرګندونه

ورته خلکو کې د شکری ناروغۍ پرته. د بې دردۍ 30 cases مواردو کې د شکرو مایوکارډیال انفکشن سره

ورته خلکو کې د شکری ناروغۍ پرته.

نور د زړه ناروغۍ ، علامتي شریان لوړ فشار ، ثانوي ډیسلاپیډیمیا

د انټي هايپروسیتي درملنه ، د ډیسلایپيډیمیا اصلاح کول ، د انټي پلټلیټ درملنه ، د زړه د ناروغۍ درملنه او درملنه

د زړه ناروغي 75٪ ناروغان د 2 ټایبې شکری ناروغانو او 35٪ ناروغانو کې د لومړي ټایب شکری ناروغۍ کې مړه کیږي

ایټولوژي او رنځ ناروغي

احتمال ، د ډایبېټس پرته د سړکونو ایتروسکلروسیس ایټولوژي او رنځ ناروغۍ ورته دي. ایتروسکلروټیک پلاکونه د شکرو سره او پرته د سړکونو مایکروسکوپي جوړښت کې توپیر نلري. په هرصورت ، په ذیابیطس کې ، د اضافي خطر عوامل ممکن راپورته شي ، یا د شکرو ناروغي پیژندل شوي غیر مشخص فاکتورونه وده کوي. په شکرې اخته کسان باید لاندې ټکي ولري:

1. هایپرګلیسیمیا. دا د ایتروسکلروسیس د ودې لپاره د خطر فاکتور دی. د شکری ناروغانو په ناروغانو کې د HbAlc 1٪ وده

د مایکارډی انفکشن د ودې خطر 15 is دی. د هایپرګلیسیمیا د ایتروجینک اغیز میکانیزم په بشپړ ډول روښانه ندی؛ دا ممکن د LDL وروستي میټابولیک محصولاتو ګلایکسیون او د عصبي دیوال کولیجن سره تړاو ولري.

شریان لوړ فشار (هه). په رنځجنزم کې ، عالي اهمیت د رینال اجزا سره تړاو لري (د ډایبېټیک نیفروپتي). د ډایبېتېس - 2 کې لوړ فشار د هایپرګلیسیمیا په پرتله د زړه د حملې او سټروک لپاره هیڅ د پام وړ خطر فاکتور ندی.

ډیسلاپیډیمیا. Hyperinsulinemia ، چې په DM-2 کې د انسولین مقاومت اجزا ده ، د HDL کمیدو ، ټرای ګلیسریډز زیاتوالي او کثافت کمولو لامل کیږي ، i.e. د LDL atherogenicity زیات شوی.

چاغښت ، چې د ډایبېټایټس ډیری ناروغانو باندې تاثیر کوي ، د اتیرسکلروسیز ، مایکارډیال انفکشن او سټروک لپاره د خطر یو خپلواک فاکتور دی (وګورئ 11.2 شق).

د انسولین مقاومت. هایپرینسولینیمیا او د انسولین - پروینسولین په څیر لوړ مالیکولونه د اتیرسکلروسیز وده خطر زیاتوي ، کوم چې ممکن د انديتیلیل اختلال سره تړاو ولري.

د وینې د راټولیدو سرغړونه. په ډایبایټس کې ، د فایبرینوجین په کچه کې زیاتوالی ، د پلیټلیټ مخنیوی کوونکی او وون ویلیبرینډ فاکتور ټاکل کیږي ، چې په پایله کې د کوګولیټ وینې سیسټم یو پروتروومبوټیک دولت رامینځته کیږي.

د Endothelial dysfunction ، د پلاسمینجین انابیوټر فعالونکي او د حجروي اجزا مالیکولونو د څرګندیدو لخوا ب byه شوي.

اکسيډيټ فشار د اکسیډیز شوي LDL او P2-isoprostanes غلظت زیاتوالي لامل کیږي.

سیستماتیک سوزش په کوم کې چې د فایبرنوجین او C- عکس العمل پروټین څرګندولو کې زیاتوالی شتون لري.

د زړه د ناروغۍ د دوه ډوله ډایبیتي ناروغۍ رامینځته کولو لپاره ترټولو مهم خطر عوامل لوړ LDL ، ټیټ HDL ، لوړ فشار ، هایپرګلیسیمیا ، او سګرټ څښل دي. په شوګر کې د ایتروسلیروټیک پروسه کې یو له توپیرونو څخه ډیر عام دي د ناڅاپي ناوړه حالت طبیعت ، i.e. نسبتا کوچنۍ شریان اکثرا په پروسه کې دخیل وي ، کوم چې جراحي درملنه پیچلې کوي او پروسېوسس لا پسې خرابوي.

د شکرو ناروغۍ په خلکو کې د زړه د ناروغۍ وده د ډایبایټس ناروغانو په پرتله 6 ځله زیاته ده ، پداسې حال کې چې دا د سړو او ښځو لپاره یو شان دی. شریان لوړ فشار د 20 ټایپ شکری په ناروغانو 20٪ in او په٪ 75 patients ناروغانو کې د ټایپ ټایبې شکرو سره کشف شوی دی. په عموم کې ، د شکرو ناروغانو کې ، دا د سړک پرته دوه ځله ډیریږي. د پرایفیرل ارټریکوسروسیس انیټیران د 10٪ په ناروغانو کې وده کیږي. د دماغي رګونو تومبومبولیزم د شکریت په ناروغانو کې 8٪ کې وده کوي (2-2 ځله ډیر ځله ډیری د شوبیا پرته اشخاصو په پرتله).

اساسا ، دوی د شکر ناروغۍ پرته د واټونو څخه توپیر نلري. د CD-2 کلینیکي عکس کې ، میکروکواسولر پیچلتیاوې (د مایکروډیال انفکشن ، سټروک ، د پښو د رګونو د اختصاصي زخم) ډیری وختونه مخې ته راځي ، او دا د دوی د ودې په جریان کې دی چې ناروغ اکثرا لومړی د هایپرګلیسیمیا تشخیص کیږي. شاید ، د عدم خودمختاري نیوروپتي له امله ، د شوګر سره په واټونو کې د مایکارډیال انفکشن 30٪ پورې پرته د عادي انګیزي برید (بې درد زړه زړه حمله) پرته پرمخ ځي.

د ایتروسکلروسیس د اختلالاتو تشخیص لپاره اصول (IHD ، د دماغي شریانونو پیښې ، د پښو شریانونو وقمي زخم) د شوګر پرته خلکو لپاره توپیر نلري. اندازه کول د وینی فشار (بی. پی.) باید ډاکټر ته د شکر ناروغۍ ناروغ په هر لید کې ترسره شي ، او د شاخصونو تعینول د لپډ سپیکٹرم وینې (د کولیسټرول ، ټرای ګلیسریډز ، LDL ، HDL) د شوګر لپاره باید په کال کې لږترلږه یو ځل ترسره شي.

نور د زړه ناروغۍ ، علامتي شریان لوړ فشار ، ثانوي ډیسلاپیډیمیا.

♦ د وینی فشار کنټرول. په ډایبیټس کې د سیسټولیک د وینې فشار مناسبه کچه له 130 MMHg څخه کمه ده ، او د ډیسټالیک کچه 80 MMHg ده (جدول 7.3). ډیری ناروغان دې هدف ته رسیدو لپاره ډیری انټي هایپروسیتو درملو ته اړتیا لري. د شکرې ناروغۍ لپاره د انټي هایټروپرټس درملنې غوره کولو لپاره درمل د ACE مخنیوی کونکي او انجیوټینسین رسیپټر بلاکرونه دي ، کوم چې د تیاازیډ ډیوریتیک سره ضمیمه کیږي ، که اړین وي. د مایوکارډی انفکشن وروسته د شکرو ناروغانو لپاره د انتخاب درملو P-blocker دي.

د ډیسلاپیډیمیا اصلاح کول. د لیپډ سپیکٹرم شاخصونو په نښه کولو کچه په جدول کې وړاندې کیږي. 7.3. د هایپوپلیډیډیک درملنې لپاره د انتخاب درمل د 3-هایډروکسای-3-میتیلګلوټریل - CoA رډوکټیس (سټیټینز) مخنیوی کونکي دي.

د انټي پلټلایټ درملنه. د اسپرین درملنه (-1 75--100 mg ملي ګرامه / ورځ) د diabetes 40 کلونو څخه ډیر عمر لرونکي د شکری ناروغانو ته د زړه د رنځپوهنې د وده خطر (د کورنۍ تاریخ ، لوړ فشار ، سګرټ څښل ، ډیسلیپیډیمیا ، مایکروبیبیومینیا) او همدارنګه ټولو ناروغانو ته د اتیرسکلروسیس کلینیکي څرګندتیا سره اشاره کیږي. دوهم مخنیوی.

د زړه د ناروغۍ سکرینینګ او درملنه. د زړه د ناروغۍ خارج کیدو لپاره فشار ازموینې د ناروغانو لپاره چې د زړه ناروغۍ نښې لري ، او همدارنګه د ECG سره د رنځپوهنې په تشخیص کې دلالت کوي.

د زړه د ناروغیو څخه ، د 75 ډایبېټز ناروغانو کې 75 patients ناروغان او د 1 ډایبایټس 35٪ ناروغان مړه کیږي ، نږدې 50٪ ناروغان د زړه د ناروغۍ اختلاطاتو ، او 15٪ دماغي تومبومومولزم کې مړه کیږي. د شکری ناروغانو کې د مایکارډیال انفکشن څخه مړینه د 50 eds څخه ډیر ده.

7.8.2. د شکرې ناروغي

د شکرې ناروغي (DR) - د رټینل واسکولر مایکروانګیوپیتي ، د مایکرو آورنیزمونو ، بواسیر ، خارجي بدلونونو او د نوي جوړو شویو رګونو وده ، چې د لید جزوی یا بشپړ زیان لامل کیږي (د جدول 7.17) وده کوي.

د ډی آر پراختیا کې اصلي ایټولوژیک عنصر اوږد هایپرګلیسیمیا ده. نور عوامل (د وینې لوړ فشار ، ډیسلایپيډیمیا ، سګرټ څښل ، حمل ، او نور) لږ مهم دي.

د ډی آر په ناروغۍ کې اصلي اړیکې دي:

د پوټکي واسکولر مایکروانګیوپیتي ، د هایپوفیرژن د ودې سره د رګونو د رګونو کمیدو لامل کیږي ، د مایکروونوریزمونو رامینځته کیدو سره د ویسکولر تخریب ، پرمختللي هایپوکسیا ، د عصبي پروسې تحرک هڅوي او په پوټکي کې د کلسیم مالګې زیرمو ته وده ورکوي ،

مایکرووینټکشن د لیرې کیدو سره ، د نرم "کاټن ځایونو" رامینځته کیدو المل کیږي.

ټب. .1..17. د شکرې ناروغي

ایټولوژي او رنځ ناروغي

اوږد هایپرګلیسیمیا ، د پوټکي واسکولر مایکروانګیوپیتي ، د پوټکي اسکیمیا او نیواسکولرائزيشن ، د آرټیرویوونس شونټس رامینځته کول ، د وټریورټینال کرشن ، د پوټکي قطع کول او د اسکیمیک پوټکي تخریب

د کاري وګړو ترمنځ د ړندو ترټولو عام لامل. د 5 کلونو وروسته ، CD-1 په 8٪ ناروغانو کې وموندل شو ، او په 98٪ ناروغانو کې 30 کاله وروسته. د تشخیص په وخت کې ، CD-2 په 20-40 patients ناروغانو کې وموندل شو ، او 15 کاله وروسته - په 85 in کې. د CD-1 سره ، پراخه retinopathy نسبتا ډیر عام دی ، او د CD-2 سره ، maculopathy (د maculopathy 75٪ قضیې)

اصلي کلینیکي څرګندونه

غیر پراخه ، تعصب لرونکی ، اوږد رژیم

د سترګوژیکي معاینې د ناروغۍ څرګندیدو څخه وروسته په 3-5 کلونو کې د 1 ډول ډایبېټیس ناروغانو لپاره او د ټایپ 2 ډایبایټیس ناروغانو لپاره سمدلاسه وروسته له دې چې کشف شي. په راتلونکي کې ، دا ډول مطالعات باید هر کال تکرار شي

د شکرو ناروغانو کې د سترګو نورې ناروغۍ

د DM معاوضه ، لیزر فوټوکاګولیشن

ړوندتیا په 2٪ ناروغانو کې د شکری ناروغۍ کې ثبت شوې ده. د DR سره تړلي د ړندو د نویو پیښو فریکوینسي په هر کال کې 100،000 نفوس کې 3.3 قضیې دي. د DM-1 سره ، په HbAlc کې 7.0 to ته کمیدل د D P وده کولو خطر کې 75 decrease کمیدو او د DR پرمختګ پرمختګ خطر کې 60 decrease کمیدو لامل کیږي. د DM-2 سره ، په HbAlc کې 1٪ کموالی د DR وده کولو خطر کې 20 reduction کمیدو لامل کیږي

د ګ exې خارش (exudates) په رامینځته کیدو سره د شحمو ضایع کول ، په شریانونو کې د شکرې او عصبي رژیمونو رامینځته کیدو سره په ریٹنا کې د رګونو ته وده ورکول ، چې د رګ kdilatation لامل کیږي او د ریٹنا هایپوفرفیوژن قوي کیدو ،

د اسکیمیا نور پرمختګ سره د غلا پیښې ، کوم چې د نفوذي او نښو رامینځته کیدو لامل دی.

د پوټکي قطع کول د هغه د عصبي بې لارې کیدو او د وټیورورټینل کرشن رامینځته کولو په پایله کې ،

د هیټریجیک د زړه د حملې ، لوی عصبي حملې او د عصبي ناروغیو ماتیدل ، د وینې د رګونو (د ډیبایټیک ریوبیوسس) وریدونو ته وده ورکول ، د رټینال بوغمه سره د ثانوي ګلوکوما ، میکولوپټي د ودې لامل کیږي.

DR د پرمختللو هیوادونو کې د وړ میشته نفوس تر مینځ د ړوندۍ ترټولو عام علت دی ، او د شکر ناروغۍ ناروغانو کې د ړانده کیدو خطر د عام نفوس په پرتله 10 - 20 ځله لوړ دی. د CD-1 د تشخیص په وخت کې ، DR نږدې نږدې هیڅ ناروغ کې نه موندل کیږي ، د 5 کلونو وروسته ، دا ناروغي په 8٪ ناروغانو کې کشف شوې ، او د دېرشو کلونو ناروغیو سره ، په 98٪ ناروغانو کې. د CD-2 د تشخیص په وخت کې ، DR په 20-40 patients ناروغانو کې وموندل شو ، او د هغو ناروغانو په مینځ کې چې د CD-2 تجربه پنځلس کلنه تجربه لري ، په 85 in کې. د CD-1 سره ، پراخه retinopathy نسبتا ډیر عام دی ، او د CD-2 سره ، maculopathy (د maculopathy 75٪ قضیې) سره.

د عمومي منل شوي ډلبندۍ مطابق ، د DR دری مرحلې سره توپیر کیږي (جدول 7.18).

د سترې ناروغۍ یوه بشپړه معاینه ، د مستقیم سترګوسکوپي په ګډون د ریټینا عکس اخیستل ، د ناروغۍ څرګندیدو څخه 3-55 کاله وروسته د 1 ډایبېټیس ناروغانو لپاره ، او د ټایپ 2 ډایبایټیس ناروغانو لپاره سمدلاسه وروسته له دې چې کشف شي. په راتلونکي کې ، دا ډول مطالعات باید هر کال تکرار شي.

ټب. .1..18. د ډایبېټیک retinopathy طبقه بندي

مایکروینیوریم ، هیمرجز ، بوغمه ، په ریٹنا کې خارجي فوکس. هیمرجز د کوچني نقطو ، سټروک یا تیاره ګرد ب ofه ب ،ه لري ، د فنډیس په مرکز کې ځای په ځای شوي یا د لوی فومونو سره د ریٹنا په ژورو پرتونو کې. سخت او نرم exudates معمولا د فنډس مرکزي برخه کې موقعیت لري او ژیړ یا سپین. د دې مرحلې مهم عنصر د رټینال بوغمه ده ، کوم چې د میکولر سیمې یا د لوی رګونو سره ځای په ځای کیږي (عکس 7.11 a)

د وینې رګونو ناروغي: د وینې رګونو کې د کالیبر کې تثبیت ، شجاعت ، لوپ کول ، دوه چنده کول او تکرار شوي. یو لوی شمیر جامد او "کاټن" exudates. د انسټراټینټال مایکروواسکلر عوارضونه ، ډیری لوی ریټینال هیمرجونه (عکس 7.11 ب)

د آپټیک ډیسک او د ریٹنا نورو برخو نووسکولاری کول ، د پریټینیل بواسیر په ساحه کې د تنتمي نسج رامینځته کول. نوي رامینځته شوي رګونه خورا پتلي او نازک دي ، د دې په پایله کې تکرار هیمرج اکثرا پیښیږي. د ویټوریوټینیل تراژیدا د رټینل جلا کیدو لامل کیږي. د ایرس (ریوبوسس) نوي جوړ شوي رګونه اکثرا د ثانوي ګلوکوما د پراختیا لامل کیږي (شکل 7.11 c)

د شکرو ناروغانو کې د سترګو نورې ناروغۍ.

د ډایبېټیک retinopathy درملنې اساسي اصول ، او همدارنګه نور ناوخته پیچلتیاوې ، د شکر ناروغۍ لپاره مناسب معاوضه ده. د شکرې ناروغۍ retinopathy او د ړوندې مخنیوي ترټولو مؤثره درملنه د لیزر فوتوکوګولیشن دی. هدف

- قوي exudative ټپونه

1 - د نرم exudative foci جوړښت ، 2 - د وینې رګونو تنګی ، 3 - نرم exudative FCII ، 4 - د پوټکي بواسیر

1 - د آپټیک عصبي ډیسک په ساحه کې پیپلیري نوي رامینځته شوي رګونه ، 2 - د رټنل هیمرجز ، 3 - د نوي جوړ شوي رګونو وده ، 4 - د نا برابره کالیبر رګونه

عکس7.11. د شکرې ناروغي

a) غیر سرعت لرونکی ، ب) تعامل کونکی ، ج) پراخه

لیزر فوتوکوګولیشن د نوو جوړو شویو رګونو د فعالیت بندیدل دي ، کوم چې د جدي پیچلتیاوو لکه هیموفتهلمس ، ټریکشن ریټینل قطع کیدو ، ایرس ریوبیسس او دوهم ګلوکوما پراختیا ته لوی ګواښ ګ .ي.

ړانده په 2٪ ناروغانو کې د ډایبېټز ناروغانو کې ثبت شوي (د 3 ټایب شکری ناروغانو کې 3-4٪ او د ټیټ 2 ذیابیطس ناروغانو کې 1.5-2٪). د DR سره تړاو لري د ړوند نوي قضیو اټکل شوې پیښې په کال کې 100،000 نفوس کې 3.3 قضیې دي. د CD-1 سره ، په HbAlc کې 7.0 to ته کمیدل د 75٪ لخوا د DR وده کیدو خطر کمولو او 60٪ لخوا د DR پرمختګ پرمختګ خطر کې کمی لامل کیږي. د DM-2 سره ، په HbAlc کې 1٪ کموالی د DR وده کولو خطر کې 20 reduction کمښت لامل کیږي.

7.8.3.د ډایبیټیک نیفروپیتي

د ډایبیټیک نیفروپیتي (DNF) د البومینیوریا په توګه تعریف شوی (په هره ورځ د 300 ملی ګرام څخه ډیر البومین یا په ورځ کې پروټینوریا له 0.5 G څخه ډیر پروټین) او / یا د شکري ناروغۍ کې د پښتورګو فلټر کولو فعالیت کې کمښت د پیشاب انتاناتو ، د زړه ضعیف یا د پښتورګو نورو ناروغیو نه شتون کې. مایکروالومینوریا د البومین 30-300 ملي ګرامه / ورځ یا 20-200 μg / دقیقې خارج کیدو په توګه تعریف شوی.

ایټولوژي او رنځ ناروغي

د DNF لپاره اصلي خطر عوامل په والدین کې د شکر ناروغۍ ، اوږد هايپلیګسیمیا ، شریان لوړ فشار ، ډیسلاپیډیمیا او پښتورګي ناروغي وخت دي. کله چې DNF په ابتدايي ډول اغیزمن کیږي ګلوومرولر وسایل پښتورګي.

یو ممکن میکانیزم د کوم په واسطه هایپرګلیسیمیا د ګلوومیرولر زیان پراختیا کې برخه اخلي ، د ګلوکوز میتابولیزم د پولیوال لارې فعالیدو له امله د سوربټول راټولول دي ، او همدا ډول د ګلایکریشن ډیری پای محصولات.

هیموډینامیک اختلالات ، یعنی د زړه د رګونو د لارې لوړ فشار (د پښتورګي د ګلومرولي دننه د وینې فشار لوړیدل) د رنځ ناروغۍ یوه اړینه برخه ده

د زړه د لوړ فشار لامل د شریانونو د سرغړونو سرغړونه ده: د بیرغ غزول او د اغیزې تنګول.

دا په بدل کې ، د یو شمیر عادي عوامل ، لکه انجیوټینسین -2 او اندوتهیلیم تر اغیز لاندې پیښیږي ، په بیله بیا د ګلوومیرولر تشناب جھلی الیکټروالی ملکیتونو سرغړونې له امله. سربیره پردې ، سیسټمیک لوړ فشار ، چې په ډیرو ناروغانو کې د DNF سره مشخص کیږي ، د انټرا سټلایټ لوړ فشار سره مرسته کوي. د انټرا سټراټم د لوړ فشار په پایله کې ، د حوزې جھلی او د فلټوریشن سوريونو ته زیان پیښ کیږي ، د کوم له لارې. د ننوتلو نښه (مایکروبیومینووریا) ، او بیا د پام وړ مقدار البومین (پروټینوریا). د حویلۍ غشا ګنډل د دوی الیکټروالیټ ملکیتونو کې بدلون لامل کیږي ، کوم چې پخپله پخپله الټرا فلټریټ کې د ډیرو البومینونو داخلیدو المل کیږي حتی د فلټریشن pores اندازه کې بدلون په نه شتون کې.

ټب. ..19. د ډایبیټیک نیفروپیتي

ایټولوژي او رنځ ناروغي

د وینی لوړ فشار ، سټراټیټیک او سیسټمیک شریان لوړ فشار ، د جنیتیک وضعیت

مایکروالومینوینیا د څرګندیدو وروسته د 5-15 کلونو وروسته د ټایپ 1 ډایبېتېز ناروغانو کې 6-60 in کې ټاکل کیږي. د CD-2 سره ، DNF د اروپا ریس 25 European او آسیایی نسل 50 in کې وده کوي. په CD-2 کې د DNF ټولیزم پراخوال 4-30٪ دی

اصلي کلینیکي څرګندونه

په لومړیو مرحلو کې غیر حاضر دي. د شریان لوړ فشار ، د نیفروټیک سنډروم ، د رینال پاتې کیدو ناکامي

مایکروالومینوینیا (د البومین اخراج 30-3000 میتره / ورځ یا 20-200 μg / دقیقه) ، پروټینوریا ، او بیا د ګلوومیرر فلٹریشن نرخ کمول ، د نیفروټیک سنډروم نښې او د رینل ناکامي

د پښتورګو نورې ناروغۍ او د رینال پاتې کیدو علتونه

د شکر ناروغۍ او د لوړ فشار معاوضه ، د ACE مخنیوی کونکي یا انجیوټینسین رسیپټر بلاکرونه ، د مایکروالبیومینوریا مرحلې څخه پیل کیږي ، ټیټ پروټین او ټیټ مالګه. د اوږدې رینل ناکامي پراختیا سره - هیموډالیزس ، پیریټونیل ډایالیسس ، د پښتورګو لیږد

په 50 patients ناروغانو کې چې د 1 ډایبېټیس او 10٪ 2 ډوله ډایبېټیس اخته دي په کوم کې چې پروټینوریا کشف شوې ، CRF په راتلونکو 10 کلونو کې وده کوي. په ناروغانو کې د مړینې 15 د 50 ټیټ عمر لرونکي ټایبایټس اخته دي د DNF له امله د اوږدې رینال ناکامي سره تړاو لري

3.د جنټيکي ناروغۍ.د ناروغانو خپلوان د DNF سره د فریکونسۍ شریان لوړ فشار سره واقع کیږي. د DNF او ACE جین پولیمورفیزم تر مینځ د اړیکې شواهد شتون لري. د DNF مایکروسکوپیک ازموینې د ګلومیرولي د بیسال غشا قوي کول ، د میسنجیم پراخول ، او همدارنګه د آریرویولوس راوړل او وړلو کې فایبروس بدلون څرګندوي. په وروستي مرحله کې ، کوم چې د کلینیکي پلوه د دائمي سره مطابقت لري رینل ناکامي (CRF) ، فوکل (کیمیلسټائل - ولسن) ټاکل شوی ، او بیا ګلوومیرولوسکلروسیز توزیع کوي.

مایکروالومینوینیا د څرګندیدو وروسته د 5-15 کلونو وروسته د ټایپ 1 ډایبېتېز ناروغانو کې 6-60 in کې ټاکل کیږي. DNF په 35٪ خلکو کې مشخص شوی چې د لمړی ټایټ شکری لري ، ډیری وختونه په نارینه وو او خلکو کې چې د 15 کلونو څخه کم عمر کې د ټایپ 1 ډایبایټس وده کړې. د CD-2 سره ، DNF د اروپا ریس 25 European او آسیایی نسل 50 in کې وده کوي. په CD-2 کې د DNF ټولیزم پراخه کول 4-30٪ ده.

یو نسبتا دمخه کلینیکي څرګندتیا چې په غیر مستقیم ډول د DNF سره تړاو لري شریان لوړ فشار دی. نور کلینیکي ښکاره څرګندونې ناوخته دي. پدې کې د نیفروټیک سنډروم څرګندیدل او د رینال پاتې کیدو ناکامي شامل دي.

د شکرو ناروغانو کې د DNF سکرینینګ د کلنۍ ازموینې لپاره شامل دی مایکروبیومینووریا د ناروغۍ څرګندیدو څخه 5 کاله وروسته د DM-1 سره ، او د DM-2 سره - سمدلاسه وروسته د هغې کشف. سربیره پردې ، تاسو د محاسبې لپاره لږترلږه د کریټینین کچو کلنۍ هوکړې ته اړتیا لرئ د ګلومیرولر فلٹریشن نرخونه (SCF). SCF کیدی شي په کارولو محاسبه بیلابیل فورمولونه ، د مثال په توګه ، د کاکروفت ګولټ فورمول له مخې:

مګر x (140 - عمر (کلونه)) x د بدن وزن (کیلو)

د وینې کریټینین (موم / L)

د نارینه وو لپاره: a = 1.23 (د GFR 100 - 150 ml / min نورم) د میرمنو لپاره: a = 1.05 (د GFR 85 - 130 ملی لیتر / min)

د DNF په لومړیو مرحلو کې ، په GFR کې زیاتوالی موندل کیدی شي ، کوم چې ورو ورو د اوږدې رینل ناکامي پراختیا سره کمیږي. مایکروالومینوینیا د شکری ناروغۍ 1 له پیل څخه 5-15 کاله وروسته پیژندل کیږي ، د 8-10 cases قضیو کې د ډایبایټیس 2 سره سمدلاسه وموندل شي ، ممکن د تشخیص دمخه د ناروغ اوږده اسیمپومیټیک کورس له امله وي. د ټایپ 1 ډایبېتېز کې د پروټینوریا یا البومینیوریا د ودې چوکاټ د هغې له پیل نه وروسته د 15 او 20 کلونو ترمینځ واقع کیږي. پروټینوریا اشاره کوي نه بدلیدونکی DNF ، کوم چې ژر یا وروسته به د اوږدې رینال پاتې کیدو لامل شي. یوریا د اوسپنې پروټینوریا څرګندیدو وروسته په اوسط ډول 7-10 کاله وده کوي. دا باید په یاد ولرئ چې GFR د پروټینوریا سره ارتباط نلري.

د شکرو په ناروغانو کې د پروټینوریا او رینال پاتې کیدو نور لاملونه. په ډیری قضیو کې ، DNF د شریان لوړ فشار ، د شکرې ناروغۍ retinopathy یا نیوروپیتي سره یوځای کیږي ، په غیر موجودیت کې چې توپیر تشخیص باید په ځانګړي ډول محتاط وي. په 10٪ قضیو کې د 1 ډایبېټیس او 30٪ قضیې کې د ټایپ 2 ډایبېټیس سره ، پروټینوریا د DNF سره تړاو نلري.

the د لومړني او ثانوي اصلي حالتونه مخنیوی

DNF د شکری لپاره معاوضه او د عادي سیسټمیک فشار فشار ساتل دي. سربیره پردې ، د DNF لومړنی پروفایلیسس د پروټین خواړو په کمولو کې کمښت ښیې - د ورځنۍ کالوری له 35٪ څخه کم.

stages په مرحلو کې مایکروبیومینووریا او پروټینوریا ناروغان د ACE مخنیوی کونکي یا انجیوټینسین رسیپټر بلاکرونه وړاندیز کوي. د ارثي فشار لرونکي لوړ فشار سره ، دوی د انټي هایپرټرویسیټ دوزونو کې توصیه کیږي ، که اړین وي د نورو انټي هایټریټینګ درملو سره. د نورمال فشار سره ، دا درمل په دوزونو کې توصیه کیږي چې د هايپټینشن وده نه کوي. دواړه د ACE مخنیوی کونکي (د ټایپټ 1 ذیابیطس او ټایپ 2 ذیابیطس لپاره) او انجیوټینسین رسیپټر بلاکرونه (ډول 2) د مایکروالبیومونوریا پروټینوریا ته اړولو څخه مخنیوي کې مرسته کوي. په ځینو مواردو کې ، د اشاره شوي درملنې د شالید پر خلاف ، د نورو پیرامیټرو لخوا د شکر ناروغۍ معاوضې سره ، مایکروالبیومینوریا له مینځه وړل کیږي. سربیره پردې ، د مایکروالبیومینوریا مرحلې سره پیل کول ، اړینه ده چې د ورځني کالوري له 10 than څخه کم د پروټین مصرف کم کړئ (یا د بدن وزن کې له 0.8 ګرامه څخه کم) او هره ورځ مالګه له 3 ګرامه څخه کم وي.

stage په سټیج کې CRF ، د هایپوګلیسیمیک درملنې اصلاح اکثرا اړین دی. د ډایبایټس میلیتس - 2 سره ډیری ناروغان اړتیا لري چې د انسولین درملنې ته ولیږدول شي ، ځکه چې د TSP کمیسون د شدید هایپوګلیسیمیا وده خطر لري. د ډایبېټایټز ډیری ناروغان د انسولین اړتیا کموي ، ځکه چې پښتورګی د هغه د میتابولیزم اصلي ځای دی. د سیرم کریټینین 500 olmol / L یا ډیرو ته د زیاتوالي سره ، دا اړینه ده چې د اکسټریکورسیل (هیموډالیزیس ، پیریټونیل ډالیسیز) یا جراحي (د پښتورګو لیږد) میتود لپاره د ناروغ چمتو کولو پوښتنه راپورته کړو. درملنه. د پښتورګو لیږد د کریټینین کچه ته تر 600-700 olmol / L پورې اشاره کیږي او د ګلوومیرول فلٹریشن کچه کې له 25 ml / min څخه کم ، hemodialysis - 1000–1200 μmol / L او له 10 ml / min څخه کم په ترتیب سره کم شوی دی.

په 50 patients ناروغانو کې د 1 ډایبېټیس او 10٪ ډول 2 ډایبېټیس اخته ناروغانو کې ، په کوم کې چې پروټوریا پیژندل کیږي ، په راتلونکو 10 کلونو کې د رنځ اخته کیدو ناکامي وده کوي. په ناروغانو کې د مړینې 15 د 50 ټیټ عمر لرونکي ټایبایټس اخته دي د DNF له امله د اوږدې رینال ناکامي سره تړاو لري.

7.8.4. د ډایبېټیک نیوروپیتي

د ډایبېټیک نیوروپیتي (NU) عصبي سیسټم ته د زیان رسولو ترکیبونو ترکیب دی ، کوم چې د دې مختلف ډیپارټمنټونو (سینسریموټر ، خودمختار) په پروسه کې د مخکیني مداخلې پراساس طبقه بندي کیدی شي ، په بیله بیا د جریان پراخه کیدو او شدت (جدول 7.20).

د شکر ناروغۍ اختلالات: مخنیوی او درملنه

د ډایبېټس میلیتس یو خطرناک ناروغي ده په کوم کې چې د کاربوهایډریټ میتابولیزم په ګډون میتابولیک پروسو اختلال کیږي. دا ناروغي اوږدمهاله کورس لري ، او دا په بشپړ ډول درملنه نشي کولی ، مګر دا معاوضه کیدی شي.

د دې لپاره چې د شکرې ناروغۍ اختلال رامینځته نکړي ، نو اړینه ده چې په منظم ډول د اندوکرینولوژیسټ او درملونکي څخه لیدنه وکړئ. دا مهمه ده چې د ګلوکوز کچه څارنه وکړئ ، کوم چې باید له 4 څخه تر 6.6 ملی لیتر / ل پورې وي.

هر ذیابیطس باید پوه شي چې د اوږد هایپرګلیسیمیا پایلې اکثرا د معلولیت او حتی مړینې لامل کیږي ، پرته لدې چې د ناروغۍ نوعیت په پام کې ونیول شي. مګر د شکر ناروغۍ کوم پیچلتیاوې رامینځته کولی شي او ولې یې څرګندیږي؟

د شکرې ناروغۍ: پرمختیایی میکانیزم

په سالم کس کې ، ګلوکوز باید د غوړ او عضلاتو حجرو ته ننوځي ، دوی ته انرژي چمتو کوي ، مګر په شکر ناروغۍ کې دا د وینې جریان کې پاتې کیږي. د دوامداره لوړې کچې شوګر سره ، کوم چې د هایپوسولر ماده ده ، عصبي دیوالونه او د وینې جریان ارګانونو ته زیان رسیدلی.

مګر دا دمخه د شکر ناروغۍ ناوخته پیچلتیاوې دي. د انسولین د شدید کمښت سره ، شدیدې پایلې څرګندیږي چې سمدستي درملنې ته اړتیا لري ، ځکه چې دا کولی شي د مرګ لامل شي.

د ډایبېټایټ 1 ډول کې ، بدن د انسولین کمښت لري. که د هورمون کمښت د انسولین درملنې سره تادیه ونلري ، نو د شکر ناروغۍ پایلې به ډیر ژر وده وکړي ، کوم چې به د یو کس د ژوند تمه د پام وړ راکمه کړي.

په ډایبېټایټ 2 ډول کې پانقراص انسولین تولیدوي ، خو د بدن حجرې د یو دلیل یا بل لپاره نه پوهیږي. پدې حالت کې ، د شکر ټیټ کول درمل وړاندیز شوي ، او هغه درمل چې د انسولین مقاومت زیاتوي ، کوم چې به د درملو مودې لپاره میټابولیک پروسې عادي کړي.

ډیری وختونه ، د ډایبېټس میلیتس جدي اختلالات نه څرګندیږي یا دا خورا اسانه ښکاري. مګر په ډیری قضیو کې ، یو څوک یوازې د شکر ناروغۍ شتون په اړه ومومي کله چې ناروغي وده کوي ، او پایلې یې نه بدلیدونکي کیږي.

پدې توګه ، د شکرې ناروغي په دوه ډلو ویشل شوې:

شدید مشکلات

د شکر ناروغۍ لومړنۍ پایلې هغه شرایط دي چې په وینه کې د ګلوکوز غلظت کې د ګړندي کمیدو (هایپوګلیسیمیا) یا شوق (هایپرګلیسیمیا) شاليد پروړاندې واقع کیږي. هایپوګلیسیمیک حالت خطرناک دی ځکه چې کله دا ناڅاپي ودریږي ، د مغز نسج مړ کیږي.

د هغې د څرګندیدو لاملونه متفاوت دي: د انسولین یا هایپوګلیسیمیک اجنټانو ډیر مقدار ، ډیر فزیکي او احساساتي فشار ، خواړه پریښودل ، او داسې نور. همدارنګه ، د شوګر کچه کې کموالی د امیندوارۍ پرمهال او د پښتورګو ناروغیو سره مخ کیږي.

د هایپوګلاسیمیا نښې نښانې سخت ضعف ، لړزیدونکي لاسونه ، پوټکی پوټکی ، سرخوږی ، د لاسونو بې خوبي او لوږه دي. که چیرې پدې مرحله کې یو شخص ګړندي کاربوهایډریټ (خواږه څښاک ، خواږه) ونه خوري ، نو هغه به راتلونکی مرحله رامینځته کړي ، چې د لاندې علاماتو لخوا ب characterه کیږي:

• بې مانا
• ضعیفه همغږي
• سستي
• دوه ګونی لید
• برید
• د
• د سترګو په وړاندې د "غوثبسمې" فلش کول ،
• ګړندی نبض.

دوهم مرحله اوږد دوام نلري ، مګر دا امکان لري چې پدې حالت کې د ناروغ سره مرسته وکړئ که تاسو هغه ته یو څه خوږ حل ورکړئ. په هرصورت ، پدې حالت کې جامد خواړه د مخنیوي وړ دي ، ځکه چې ناروغ ممکن د هوا لارې بندې کړي.

د هایپوګلاسیمیا وروستي څرګندیدل د خولې ډیریدل ، خولې ، پوټکي پوټکي ، او د هوش له لاسه ورکول شامل دي. پدې حالت کې ، دا اړینه ده چې امبولانس ته زنګ ووهئ ، چې د راتګ سره به ډاکټر د ناروغ رګ کې د ګلوکوز محلول داخل کړي.

د وخت سره سم چلند په نه شتون کې ، سړی به شعور بدل کړي. او د کوما د ودې په حالت کې ، هغه حتی مړ کیدی شي ، ځکه چې د انرژي لوږه به د مغزو حجرو پړسوب او د دوی وروسته هیمرج لامل شي.

د شکرې ناروغۍ لاندې لومړني اختلاطات د هایپرګلیسیمیک شرایط دي ، کوم چې د com درې ډوله دي:

1. ketoacidotic ،
2. لاکسيډيشل ،
3. هایپروسولر.

د شکرې ناروغۍ دغه اغیزې د وینې د شکرو د زیاتوالي تر څنګ څرګندیږي. د دوی درملنه په روغتون کې ، په جدي پاملرنې یا د جدي پاملرنې واحد کې ترسره کیږي.

د ټایپ 1 ډایبایټس کې کیټوسایډوس اکثرا کافي څرګندیږي. د دې پیښې رامینځته کولو لاملونه ډیری دي - درملو پریښودل ، یا د دوی ناسم خوراک ، په بدن کې د حاد بخارۍ پروسو شتون ، د زړه حمله ، سټریک ، د یوې اوږدې ناروغۍ ډیریدل ، الرجیک شرایط ، او داسې نور.

کیټوآسیډوټیک کوما د ځانګړي نمونې مطابق وده کوي. د ناڅاپي انسولین نشتوالي له امله ، ګلوکوز حجرو ته ننوځي او په وینه کې جمع کیږي. د پایلې په توګه ، "انرژي لوږه" رامینځته کیږي. د دې په ځواب کې ، بدن د فشار هورمونونه لکه ګلوګګان ، کورټیسول او اډرینالین خوشې کول پیل کوي ، کوم چې د هايپیرګلیسیمیا نوره هم ډیروي.

پدې حالت کې ، د وینې مقدار لوړیږي ، ځکه چې ګلوکوز یو اسوموتیک ماده ده چې اوبه جذبوي. پدې حالت کې ، پښتورګي په شدت سره کار پیل کوي ، پداسې حال کې چې الکترولیتونه ، چې د اوبو سره راوتلي وي ، د جوانې سره تشې پیل کوي.

د پایلې په توګه ، بدن ډی هایډریټ شوی ، او مغز او پښتورګي د وینې ضعیف عرضې سره مخ دي.

د اکسیجن لوږې سره ، لیټیک اسید رامینځته کیږي ، له دې امله pH تیزاب کیږي. د دې حقیقت له امله چې ګلوکوز په انرژي بدلیږي نه ، بدن د غوړ ذخیره کارولو لپاره پیل کوي ، په پایله کې د کومټون په وینه کې څرګندیږي ، کوم چې د وینې pH حتی نور اسیدیک کوي. دا د دماغ ، زړه ، معدې او د تنفسي غړو کار منفي تاثیر کوي.

• کیتوس - وچ پوټکی او مغز جھلی ، تنده ، خوب ، ضعف ، سرخوږی ، ضعیف اشتها ، د ادرار زیاتیدل.
• کیټوآسیډوس - د خولې څخه د اکټون بوی ، تنده ، د وینی ټیټ فشار ، کانګې ، د زړه دربدل.
• پریکووم - کانونه کول ، په تنفس کې تغیر ورکول ، په ګالونو باندې تیږه ، درد د معدې د رژیدو په وخت کې پیښیږي.
• کوما - د قهوې تنفس کول ، د پوټکي پیلوټ ، فریب کول ، هوش له لاسه ورکول.

د هایپرسولر کوما اکثرا په زړو خلکو کې څرګندیږي څوک چې د ناروغۍ انسولین خپلواکه ب haveه لري. د شکر ناروغۍ اختلال د اوږدې مودې د ډیهایډریشن پس منظر پروړاندې پیښیږي ، پداسې حال کې چې د لوړې شکر کچه سربیره ، په وینه کې د سوډیم غلظت ډیریږي. اصلي نښې یې پولیوریا او پولیډیپسیا دي.

د لایټیک اسیدروسیس کوما اکثرا په هغه ناروغانو کې پیښیږي چې عمرونه یې د 50 کلونو یا ډیر عمرونه د پښتورګو ، جگر ناکامۍ ، یا د زړه ناروغۍ سره وي. د دې حالت سره ، په وینه کې د لیټیک اسید لوړ غلظت یاد شوی.

مخکښې نښې عبارت دي له: لوړ فشار ، تنفسي ناکامي ، د ادرار کمښت.

ناوخته اختلالات

د اوږدې مودې ډایبایټس میلیتس شالید پروړاندې ، ناوخته پیچلتیاوې وده کوي کوم چې د درملنې لپاره مناسب ندي یا اوږدې درملنې ته اړتیا لري. د ناروغۍ بیلابیل ډولونو سره ، پایلې ممکن هم توپیر ولري.

نو ، د ډایبایټس لومړي ډول سره ، د شکر ناروغۍ پیر سنډوم ، موټرېټس ، نیفروپتي ، د retinopathy له امله ړوندیدل ، د زړه اختلالات او د غاښونو ناروغۍ ډیری وختونه وده کوي.د IDDM سره ، د ډایبېټیک ګنګرین ، retinopathy ، retinopathy ډیری وختونه څرګندیږي ، او د عصبي او زړه رنځونه د دې ډول ناروغۍ عجیب ندي.

د ډایبېټیک retinopathy سره ، د ریٹنا رګونه ، شریانونه او کیپلیريز اغیزمن کیږي ، ځکه چې د دائمي هایپرګلیسیمیا د شالید پروړاندې ، رګونو تنګ دي ، له همدې امله دوی کافي وینه نه ترلاسه کوي. د پایلې په توګه ، تخریب شوي بدلونونه واقع کیږي ، او د آکسیجن کمښت پدې حقیقت کې مرسته کوي چې لپایډونه او کلسیم د مالګې ریټینا کې ضبط کیږي.

دا ډول رنځپوهنیز بدلونونه د زخمونو او نفوس رامینځته کیدو لامل ګرځي ، او که چیرې د شکر ناروغي اخته شي نو بیا retina به جلا شي او یو څوک ړوند شي ، ځینې وختونه د هیټریک هیمرج یا ګلوکومیا وده کوي.

عصبي پیچلتیاوې هم په شکرې ناروغۍ اخته ندي. نیوروپتي خطرناکه ده ځکه چې دا د ډایبېټیک فوټ ظهور کې مرسته کوي ، کوم چې ممکن د غړو غوڅیدو پایله ولري.

په شوګر کې د اعصابو زیان لاملونه په بشپړ ډول نه پوهیږي. مګر دوه فاکتورونه توپیر لري: لومړی دا چې لوړ ګلوکوز د بوغمې او عصبي زیان لامل کیږي ، او دوهم دا چې عصبي فایبر د مغذي کمښت سره مخ کیږي چې د عصبي زیان څخه رامینځته کیږي.

د عصبي پیچلو سره د انسولین پورې تړلې د شکری ناروغۍ کولی شي ځان په بیلابیلو لارو څرګند کړي:

1. د سینسوري نیوروپیتي - په پښو کې احساساتي ناتوانۍ لخوا ب .ه شوې ، او بیا په لاسونو ، سینې او معدې کې.
2. Urogenital ب --ه - هغه وخت څرګندیږي کله چې د sacral plexus اعصاب زیانمن کیږي ، کوم چې د کڅوړې او ureters په فعالیت منفي اغیزه کوي.
3. د زړه عصبي ناروغي - د پرله پسې فلجیتونو لخوا ب .ه کیږي.
4. د معدې معدې ب --ه - دا د esophagus له لارې د خواړو د تیریدو څخه سرغړونه ده ، پداسې حال کې چې د معدې په خوځښت کې ناکامي شتون لري.
5. د پوټکي نیوروپتي - د خولې غدود ته زیان رسولو سره مشخص کیږي ، له دې امله پوټکی وچ دی.

په شوګر کې نیورولوژي خطرناکه ده ځکه چې د هغې د پرمختګ په جریان کې ناروغ د هایپوګلاسیمیا نښې احساس کوي. او دا کولی شي د معلولیت یا حتی مرګ لامل شي.

د ډایبېټیک لاس او پښو سنډروم د وینې رګونو او نرم نسجونو ، غړو او هډوکو د اعصاب زیان سره واقع کیږي. دا ډول پیچلتیاوې په بیلابیلو لارو واقع کیږي ، دا ټول په فارم پورې اړه لري. د نیوروپاتیک به د SDS په 65 cases قضیو کې پیښیږي ، عصبي زیان سره چې نسجونو ته فشارونه نه لیږدوي. پدې وخت کې ، د ګوتو او واحد په مینځ کې ، پوټکی ګوتې کیږي او انفلاسیون کیږي ، او وروسته پدې کې ټپونه رامینځته کیږي.

سربیره پردې ، پښه پړسوب او ګرم کیږي. او د آرټیکولر او هډوکي نسجونو ته زیان رسولو له امله ، د ځانجوړونکي فریکچر خطر د پام وړ وده کوي.

اسکیمیک ب formه د پښو په لویو رګونو کې د وینې ضعیف جریان له امله وده کوي. دا عصبي اختلال د دې لامل کیږي چې پښه سړه شي ، ترڅو سینانوټیک ، رنګ او دردناک زخم په هغې باندې جوړ شي.

په ډایبیټس کې د نیفروپتي ناروغي خورا لوړه ده (شاوخوا 30٪). دا پیچلتیا پدې کې خطرناکه ده که چیرې دا د پرمختګ مرحلې دمخه نه و کشف شوی ، نو دا به د رینال ناکامي پراختیا سره پای ته ورسیږي.

د ټایپ 1 یا ټایپ 2 ذیابیطس کې ، د پښتورګو زیان مختلف دی. نو ، د انسولین پورې تړلې ب withه سره ، ناروغۍ په شدت او اکثرا په ځوان عمر کې وده کوي.

په پیل مرحله کې ، د شکر ناروغۍ اختلال اکثرا د څرګند نښې پرته پیښیږي ، مګر ځینې ناروغان ممکن لاهم نښې تجربه کړي لکه:

• خوب
• پړسوب
• دردونه
• د زړه په تالونو کې ګډوډي ،
• وزن پورته کول
• وچ پوټکی او خارښ

د نیفروپیتي یو بل مشخص څرګندول په جواني کې د وینې شتون دی. په هرصورت ، دا علامه اکثرا نه پیښیږي.

کله چې ناروغي وده ومومي ، پښتورګي له وینې څخه زهرجن له مینځه وړو ته مخه کوي ، او دوی په بدن کې جمع کیږي ، ورو ورو یې مسموم کیږي. یوریا اکثرا د لوړ فشار فشار او ګډوډي سره وي.

د نیفروپیتي ترټولو غوره نښه په جواني کې د پروټین شتون دی ، نو له دې امله ټول شوګران باید لږترلږه په کال کې یو ځل د ادرار معاینه وکړي. د داسې پیچلتیا درملنه کې پاتې راتلل به د رینال ناکامي لامل شي ، کله چې ناروغ نشي کولی د ډایالیسز یا د پښتورګو له پیوند پرته ژوند ونه کړي.

د شکرو زړه او عصبي اختلاطات هم غیر معمولي ندي. د ورته رنځپوهنې ترټولو عام لامل د کورونري شریانونو اتیروسکلروسیس دی چې زړه یې تغذیه کوي. ناروغي هغه وخت پیښیږي کله چې کولیسټرول د عصبي دیوالونو زیرمه شي ، کوم چې د زړه حمله یا سټریک لامل کیدی شي.

د شکرې ناروغي هم د زړه د ناکامۍ خطر لري. د هغې نښې نښانې د ساه لنډۍ ، اسکاټیټس او د پښو پړسوب دي.

سربیره پردې ، د شکرو ناروغانو کې اختلال چې اکثرا پیښیږي د شریان لوړ فشار دی.

دا خطرناک دی ځکه چې دا د پام وړ نورو پیچلتیاو خطر زیاتوي ، پشمول د retinopathy ، nephropathy ، او زړه ناکامي.

د شکرې ناروغۍ اخته کیدو مخنیوی او درملنه

وختي او ناوخته پیچلتیاوې په بیلابیلو لارو درملنه کیږي. نو ، د دې لپاره چې په لومړني مرحله کې د شکرې ناروغۍ پیښې رامینځته کیدو مخه ونیسئ ، اړینه ده چې په منظم ډول د ګلاسیمیا سطح وڅارئ ، او د هایپوګلیسیمیک یا هایپرګلیسیمیک حالت پراختیا په صورت کې ، په وخت سره مناسب درملنې تدابیر ونیسئ.

د 1 د شکر ناروغۍ اختلاطاتو لپاره درملنه د درملنې درې فاکتورونو پراساس ده. له هرڅه دمخه ، دا اړینه ده چې د ګلوکوز کچه کنټرول کړئ ، کوم چې باید د 4.4 څخه تر 7 ملي میتر / ل پورې وي. تر دې دمه ، دوی د شکر ټیټ درمل اخلي یا د شکر ناروغۍ لپاره د انسولین درملنه کاروي.

دا د میټابولیک پروسو لپاره معاوضه کول هم مهم دي چې د انسولین کموالي له امله ګډوډيږي. نو ځکه ، ناروغانو ته د الفا - لیپوک اسید درملو او واسکولر درملو وړاندیز کیږي. او د لوړ ایتروجنیسیټي په قضیه کې ، ډاکټر درمل ورکوي چې کولیسترول کموي (فایبریټس ، سټیټینز).

سربیره پردې ، د هرې پیچلتیا درملنه کیږي. نو ، د مخکیني retinopathy سره ، د ریٹنا لیزر فوتوکوګولیشن یا د وټریوس بدن (ویکټریکومي) لرې کولو ته اشاره شوې.

د نیفروپتي په قضیه کې ، د لوړ فشار ضد درملو کارول کیږي ، او ناروغ باید ځانګړی رژیم تعقیب کړي. د رینال ناکامي په دائمي ب Inه کې ، هیموډالیسس یا د پښتورګو لیږد ترسره کیدی شي.

د شکرې ناروغۍ اختلالاتو درملنه د عصبي زیان سره د B ویټامینونو اخیستل شامل دي دا درمل په عضلاتو کې د اعصابو لیږد ته وده ورکوي. د غړو آرامونه لکه کاربازازین ، پریګابالین یا ګابپینټین هم په ګوته شوي.

د ډایبېټیک فوټ سنډروم په قضیه کې ، لاندې فعالیتونه ترسره کیږي:

1. ترسره شوي فزیکي فعالیت ،
2. د انټي بیوټیک درملنه
3. ځانګړي بوټان اغوستل
4. د ټپونو درملنه.

د ډایبېټس میلیتس د اختلاطاتو مخنیوی په وینه کې د ګلایکید هیموګلوبین او ګلوکوز سیستماتیک څارنه ده.

د وینې فشار نظارت کول هم مهم دي ، کوم چې باید د 130/80 ملي متر Hg څخه لوړ نه وي.

لاهم ، د دې لپاره چې د ډیرو پیچلتیاو سره د شکری ناروغۍ رامینځته نه کړئ ، نو اړینه ده چې د ورځنۍ مطالعې ترسره کړئ. پدې کې د وینې رګونو ډوپلپروګرافي ، د ادرار ، وینې تحلیل ، د فنډس معاینه شامل دي. د نیورولوژیټ ، زړه کارولوژیست او واسکولر جراح سره مشوره هم په ګوته شوې.

د وینې کمولو او د زړه ستونزو څخه مخنیوي لپاره ، تاسو اړتیا لرئ هره ورځ اسپرین واخلئ. سربیره پردې ، ناروغان د شکر ناروغۍ میلیتس لپاره فزیوتراپي تمرینات ښودل شوي او ځانګړي رژیم ته غاړه ایښودل ، د بد عادتونو رد کول.

پدې مقاله کې ویډیو د شکر ناروغۍ اختلالاتو په اړه خبرې کوي.

ولې په شوګر کې اختلاطات وده کوي

د ورته ناروغیو د څرګندیدو لاملونه د ناروغیو په ډول پورې اړه لري. د ډایبېتېز مېلېټس ډول کې ، پیچلتیاوې وده کوي کله چې ناروغ په خپل وخت سره انسولین اداره نه کړي.

د اختلاطاتو پراختیا لپاره میکانیزم:

1. په وینه کې د انسولین مقدار کميږي ، او ګلوکوز زیاتیږي.
2. د تندې ، پولیوریا قوي احساس شتون لري (د پیشاب مقدار ډیر شوی).
3. په وینه کې د غوړ اسیدونو غلظت د لوی لیپولیسز (د غوړ ماتیدو) له امله وده کوي.
4. ټولې انابولیک پروسې ورو ځنډول کیږي ، نسجونه نور د دې وړتیا نلري چې د کیټون بدنونو ماتولو ډاډ ترلاسه کړي (په جگر کې اسیتون رامینځته شوی).
5. دلته د بدن معتاد دی.

د II د ډایبایټس میلیتس (غیر انسولین پورې تړاو لرونکي) سره ، ستونزې د دې حقیقت له امله رامینځته کیږي چې ناروغان نه غواړي چې رژیم تعقیب کړي او نه د شکر ټیټ درمل. د اوږد هایپرګلیسیمیا په درملنه کې د تغذیې اصلاح لازمي دی (په وینه کې د بورې ډیرول) او د انسولین مقاومت (د انسولین عمل ته د انسولین پورې تړلي حجرو حساسیت).

د دوه ډوله شکرو اختلاطات په لاندې ډول راپورته کیږي:

1. د وینې د ګلوکوز کچه ورو ورو لوړیږي.
2. د بورې د زیاتوالي له امله ، د داخلي ارګانونو کار خرابیدل پیل کوي.
3. د انټرا سیلولر هایپرګلیسیمیا وده کوي ، چې د ګلوکوز نیوروټوکسیټي (د عصبي سیسټم ضعیف حالت) او نورو ناروغیو لامل کیږي.

هغه عوامل چې د اختلاطاتو خطر ډیروي

د ناروغ وضعیت د لږ دليل له امله خرابیږي. هغه عوامل چې د شکر ناروغۍ اختلالات زیاتوي:

• د جنټيکي ناروغۍ. په ناروغ کې د اختلاطاتو رامینځته کیدو خطر 5-6 ځله ډیریږي که چیرې د هغه یو والدین د شدید شکر ناروغۍ سره مخ وي.
• ډیر وزن دا په ځانګړي ډول د 2 ډول ناروغي لپاره خطرناک دی. د رژیم منظم سرغړونه د بدن د غوړ زیاتوالي لامل کیږي. ځانګړي سیلولر اخیستونکي نور نشي کولی چې فعاله د انسولین سره اړیکه ونیسي ، او د وخت په تیریدو سره په نسجونو کې د دوی شمیر کم شي.
• الکول څښل. هغه خلک چې د شکرو ټولو ډولونو سره دي باید الکول پریږدي. دا د هایپوګلیسیمیا لامل کیږي ، عصبي سر کموي.
• په رژیم کې پاتې راتلل. د ډایبېټایټ 2 سره ، دا د خوږو میوو او خواړو خوړل حرام دي چې په کې د کاربوهایډریټ او ټرانس غوړ (آیس کریم ، چاکلیټ ، مارجرین ، او نور) پکې شامل دي. د هر ډول ناروغۍ سره ، تاسو نشئ کولی چټک خواړه وخورئ. د "انسولین" شکرې ناروغي باید په بشپړ ډول له خواړو څخه خواږه له مینځه یوسي. که چیرې رژیم ونه پیژندل شي ، د شکر کچه به لوړه او په چټکۍ سره راټیټ شي.
• د فزیکي فعالیت نشتوالی. د تمرین او فزیوتراپي غفلت په میتابولیزم کې د سستۍ لامل کیږي. د تخریب محصولات په بدن کې خورا اوږد دي او هغه مسموموي.
• د زړه او زړه ناروغي. د لوړ فشار ، کورونري زړه ناروغۍ ، ایتروسکلروسیس سره ، انسولین ته د نسجونو حساسیت کموي.
• فشار ، قوي رواني - احساساتي فشار. اډرینالین ، نورډرینالین ، ګلوکوکورټیکوایډونه د پانکریټیک فعالیت او د انسولین تولید منفي تاثیر کوي.
• حمل د ښځینه بدن نسجونه د هورمونونو د فعال تولید له امله خپل انسولین لږ جذبوي.