د شکرو نښې

د ډایبېټیک امایټروفي د غړو عضلاتي ضعف دی چې د نخاعي اعصابو پای ته رسیدو لامل کیږي. پدې حالت کې ، ناروغ په پښو کې تیز دردونه پیل کوي ، کوم چې د معمول درد وژونکو لخوا نه لرې کیږي ، یو غړي په حجم کې کمیږي. د ډاکټرانو لپاره دا ستونزمن کیدی شي چې سم تشخیص وکړي ، ځکه چې رنځپوهنه یوازې د 1٪ ناروغانو کې پیښیږي چې د ډایبېټس میلیتس لري ، او نښې یې پړسوب ، اوستیوچونډروسیس او نورو ته ورته دي.

دا مقاله ولولئ

د طبي ماهر مقالې

د شکرو نښې دوه ډوله څرګندیږي. دا د شدید یا اوږد انسولین کمښت له امله دی ، کوم چې په پایله کې مطلق یا اړوند کیدی شي. د شدید انسولین کموالی د کاربوهایډریټ او نورو ډولونو میتابولیزم د تخریب د حالت لامل کیږي ، د کلینیکي پلوه د پام وړ هایپرګلیسیمیا ، ګلوکوسوریا ، پولیوریا ، پولیډیپسیه ، د هایپرفاګیا له امله د وزن کمیدنه ، کیټوآسیډوس ، تر یو ذیابیطس کوم پورې. د فرعي معاوضې او په وقتي ډول معاوضه شوي شکرې ناروغۍ کې د انسولینونو کمښت د کلینیکي څرګندونو سره د "دیر شوبیتیک سنډروم" (ډایبېټیک retino- ، نیورو- او نیفروپتي) په توګه پیژندل کیږي ، کوم چې د ډایبېټیک مایکروګانیپیټي او میټابولیک اختلالاتو د ناروغۍ د اوږدې دورې ځانګړتیا لري. .

د حاد انسولین کموالي کلینیکي څرګندتیاو د رامینځته کولو میکانیزم کې د کاربوهایډریټ ضعیف پروټین او د غوړ میتابولیزم شامل دي ، کوم چې د هایپرګلیسیمیا ، هایپیرامینوسیډیمیا ، هایپرلیپیډیمیا او کیټوکایډیسیس لامل کیږي. د انسولین کموالی د ګلوکوزونجینیسیس او ګلایکوجینولیزیس هڅوي ، او د ځګر ګلاکوجنیز مخه هم نیسي. د خوړو کاربوهایډریټ (ګلوکوز) ، د صحي خلکو په پرتله لږ څه پورې ، په ځيګر او انسولین پورې تړلي نسجونو کې میټابولیز کیږي. د ګلوګګان لخوا د ګلوکوزنیز محرک کول (د انسولین کمښت سره) په ځیګر کې د ګلوکوز ترکیب لپاره د امینو اسیدونو (آلانین) کارولو لامل کیږي. د امینو اسیدونو سرچینه د نسج پروټین دی چې وده شوې پسته روانه کوي. وروسته له دې چې امینو اسید آلانین د ګلوکوونجینیسز پروسې کې کارول کیږي ، په وینه کې د څانګو زنځیر امینو اسیدونو (ویلین ، لیوسین ، آئیسولیوسین) مواد زیاتیږي ، چې د پروټین ترکیب لپاره د غړو عضلو په واسطه هم کارول کم شوي. پدې توګه ، ناروغان هایپرګلیسیمیا او امینوسیدیمیا وده کوي. د نسج پروټین او امینو اسیدونو زیات مصرف د منفي نایتروجن توازن سره دی او په ناروغانو کې د وزن له لاسه ورکولو یو دلیل دی ، او د پام وړ هایپروګلیسیمیا د ګلوکوزوریا او پولیوریا له امله رامینځته کیږي (د آسټوټیک ډیوریسز پایله کې). په ادرار کې د مایعاتو ضایع کول ، چې کولی شي 3-6 ل / ورځ ته ورسیږي ، د رګونو د ډیهایډریشن او پولیډیپیا لامل کیږي. د وینې د رګونو د اندازې کمیدو سره ، د وینې فشار کميږي او هیماتوکریت زیاتیږي. د انسولین کمښت شرایطو لاندې ، د غړو عضلاتي نسجونو اصلي انرژي زیرمې وړیا غوړ اسیدونه دي ، کوم چې د زیاتو لیپولیس په پایله کې د ایډپوز نسج کې رامینځته کیږي - د ټرای ګلیسریډونو (TG) هایدرولیس. د هغې هورمون حساس لیپاز د فعالیت په پایله کې محرک د وینې جریان او ځیګر ته د FFA او ګلیسرول د ډیر مصرف لامل کیږي. پخوانی ، په ځیګر کې اکسیډیز شوی ، د کیټون بدن سرچینې (بیټا هایډروآکسیبیټریک او اکټوسیټیک اسیدونو ، اکټون) په توګه کار کوي ، کوم چې په وینه کې راټولیږي (د جزوي پلوه د غړو او مرکزي عصبي سیسټم حجرو لخوا کارول کیږي) ، کېټوسایډیسیس کې مرسته کوي ، د pH او نس هایپوکسیا کمیدل.په جگر کې تر یوې کچې FFAs د TGs ترکیب لپاره کارول کیږي ، کوم چې د ځيګر غوړ د ننوتلو المل کیږي ، او د وینې جریان ته هم داخلیږي ، کوم چې د Hyperglyceridemia تشریح کوي اکثرا په ناروغانو کې مشاهده کیږي او د FFA زیاتوالی (هایپرلیپیډیمیا).

د کیټوکاسیډوس پرمختګ او زیاتوالی د نس ناستې ، هایپوویلیمیا ، د وینې غلظت د انټرواسکلولر کوګولیشن سنډروم ، د وینې ضعیف عرضه ، هایپوکسیا او دماغي کورټکس بوغمه وده ، او د شکر ناروغي کوما پراختیا ته وده ورکوي. د رینال وینې جریان کې چټک کمښت کولی شي د رینل ټیوبولونو او نه بدلیدونکي آنوریا لامل شي.

د شکر ناروغۍ کورس ځانګړتیاوې ، او همدارنګه د هغې کلینیکي څرګندونه ، په لویه کچه د دې ډول پورې اړه لري.

د ډایبېټایټ ډول ټایپ کړئ ، د یوې قاعدې په توګه ، د شدید کلینیکي نښو لخوا څرګندیږي ، چې په بدن کې د انسولین کمښت منعکس کوي. د ناروغۍ پیل د پام وړ میتابولیک اختلالاتو لخوا مشخص کیږي چې د ډایبایټس میلیتس (پولیډیپیسیا ، پولیوریا ، وزن کمولو ، کیټوآکسیډوس) د تخریب کلینیکي څرګندتیا لامل کیږي ، کوم چې په څو میاشتو یا ورځو کې وده کوي. اکثرا دا ناروغي لومړی د ډایبېټیک کومې یا شدید اسیدوسیس لخوا څرګندیږي. د معالجوي اقداماتو ترسره کولو وروسته ، په ډیری قضیو کې د انسولین درملنه ، او د شکر ناروغۍ لپاره د خساره ورکولو په شمول ، د ناروغۍ په جریان کې پرمختګ لیدل کیږي. نو ، په ناروغانو کې ، حتی د ډایبېټیک کوما له رنځ وروسته ، د انسولین ورځنۍ اړتیا په تدریجي ډول راټیټیږي ، ځینې وختونه حتی تر هغه چې دا په بشپړ ډول فسخه شي. د ګلوکوز رواداری زیاتوالی ، د ناروغۍ لومړنۍ دورې ځانګړتیا لرونکې میتابولیک اختلالاتو له مینځه وړلو وروسته د انسولین درملنې بندولو امکان ته لاره هواروي ، په ډیری ناروغانو کې مشاهده کیږي. ادبیات د ورته ناروغانو لنډمهاله رغیدنې کافي پرله پسې قضیې بیانوي. په هرصورت ، د څو میاشتو وروسته ، او ځینې وختونه د 2-3 کلونو وروسته ، ناروغي تکرار شوه (په ځانګړي توګه د ویروس انتان پس منظر پروړاندې) ، او د انسولین درملنه د ژوند په اوږدو کې لازمي شوي. دا ب longه له ډیرې مودې راهیسې په بهرني ادبیاتو کې د شکر ناروغۍ په نوم پیژندل شوي ، کله چې د ناروغۍ معافیت او د انسولین درملنې ته اړتیا نه شتون شتون ولري. د دې موده په دوه فاکتورونو پورې اړه لري: د پانقراس د بیټا حجرو ته د زیان درجو او د هغې د بیا ژوندي کولو ظرفیت. د دې فاکتورونو یوې بریا پورې اړه لري ، ناروغي سمدلاسه د کلینیکي ډایبېتس نوعیت ګumeي یا معافیت به پیښ شي. د معافیت موده سربیره پردې د ورته بهرني فکتورونو لخوا همغږي کیږي لکه د ورته ویروسي انتاناتو فریکوینسي او شدت. موږ هغه ناروغان لیدلي چې په هغه کې د معافیت موده د ویروس او وقتي انتاناتو نشتوالي شالید پروړاندې 2-3 کلنۍ ته رسي. سربیره پردې ، نه یوازې د ګالیسیمیک پروفایل ، بلکه په ناروغانو کې د ګلوکوز رواداري ازموینې شاخصونه هم له نورم څخه انحراف نه ښیې. دا باید په یاد وساتل شي چې په یو شمیر کارونو کې ، د شکرې ناروغي په خپله د معافیت قضیې د سلفا درملو درملو یا بیګوانایډز راټیټولو درملنې اغیزې پایله ګ theل شوي ، پداسې حال کې چې نور لیکوالان دا تاثیر د رژیم درملنې ته منسوبوي.

د دوامداره کلینیکي شکر ناروغۍ پیل کیدو وروسته ، ناروغي د انسولین لږ اړتیا لخوا مشخص کیږي ، کوم چې د 1-2 کلونو لپاره وده کوي او لاهم دوام لري. کلینیکي کورس په راتلونکي کې د انسولین پاتې رطوبت پورې اړه لري ، کوم چې کولی شي د C پیپټایډ معمولي ارزښتونو کې د پام وړ توپیر ولري. د Endogenous انسولین خورا ټیټ بقایا محرمیت سره ، د ډایبېټیس لیبل کورس د هایپوګلیسیمیا او کیټوآسیډوس ته د تمایل سره مشاهده کیږي ، د مدیریت انسولین باندې د میتابولیک پروسو د خورا انحصار له امله ، د تغذیې طبیعت ، فشار او نورو حالتونو کې.د انسولین لوړې پاتې شوې رژیم د شوبیا خورا مستحکم کورس وړاندې کوي او د خارجي انسولین لږ اړتیا ته اړتیا لري (د انسولین مقاومت په نه شتون کې).

ځینې ​​وختونه د ډایبېتېز مېلیټس د اوټومیمون اندوکراین او نه انډروکرین ناروغیو سره یوځای کیږي ، کوم چې د آټیمیمون پولینډروکرین سنډروم څرګندتیا ده. څرنګه چې د آټومیون پولینډروکرین سنډروم کې د وینې فشار کمیدو سره ادرینال کورټیکس ته زیان رسیدای شي ، نو لازمه ده چې د مناسبو اقداماتو ترسره کولو لپاره د دوی کاري حالت روښانه شي.

لکه څنګه چې د ناروغۍ موده لوړیږي (د 10-20 کلونو وروسته) ، د ډایبېټیک سنډروم کلینیکي څرګندونې د retino- او nephropathy په ب appearه څرګندیږي ، کوم چې د شوګر لپاره ښه تاوان سره خورا ورو ورو پرمختګ کوي. د مړینې اصلي لامل د گردۍ ناکامي او په ندرت سره د اتیرسکلروسیس اختلالات دي.

د شدت په شرایطو کې ، ډایپایټ ډایبایټس په متوسط ​​او جدي ډولونو ویشل شوی. معتدل شدت د غیر پیچلي ډایبېټس میلیتس یا د I ، II مرحلو ، مرحلې I نیفروپتي ، د پیرفیرل نیوروپتي شتون پرته د شدید درد او ټرافیک السر پرته د انسولین ځای په ځای کیدو درملنه (د خوراک په پام کې نیولو پرته) لخوا مشخص کیږي. سختې درجې ته ، د II او III مرحلو retinopathy یا د II او III مرحلو nephropathy سره په ترکیب کې د انسولین کمښت ذیابیطس ، د شدید درد یا ټرافیک السرونو سره د اعصاب عصبي ناروغي ، د درملنې لپاره ستونزمن ، انسیفالوپیټي ، د آټونومیک نیوروپتي شدید څرګندتیا ، خالی ، کوما ، د ناروغۍ لیبل کورس. د مایکروګانیوپیتي لیست شوي څرګندونو په شتون کې ، د انسولین اړتیا او د ګلاسیمیا کچه په پام کې نه نیول کیږي.

د II د ډایبایټس میلیتس کلینیکي کورس (غیر انسولین پورې تړلی) د هغه تدریجي پیل سره مشخص شوی ، پرته د زنګیدو نښو څخه. ناروغان اکثرا د فنګسي ناروغیو ، فرونکولوزس ، اپیډرموفایټیس ، په اندام کې خارښ ، د پښو درد ، د دورې ناروغي ، او لید لید کې د کمزوري په اړه د غاښونو ماهر ، ښځینه ناروغی ، عصبي ناروغۍ ته مخه کوي. کله چې د ورته ناروغانو معاینه کول ، د شکرو ناروغي کشف شوې. اکثرا د لومړي ځل لپاره ، د مایع ناروغۍ تشخیص د مایکارډیال انفکشن یا سټروک پرمهال رامینځته کیږي. ځینې ​​وختونه ناروغي د هایپوسولر کوما سره پیل کیږي. د ناروغۍ د پیل له امله چې په ډیری ناروغانو کې اخته دی ، د هغې د مودې ټاکل ټاکل خورا ګران دي. دا ، شاید ، په نسبي ډول ګړندي (5-8 کاله) د retinopathy د کلینیکي نښو پیل یا د هغې د تشخیص حتی د شوګر ناروغۍ لومړنۍ تشخیص پرمهال تشریح کوي. د II د ډایبایټس کورس مستحکم دی ، پرته له دې چې یوازې د رژیم کارول یا د شکر کمولو شفاهي درملو سره ترکیب کې د کیټوکاسیډیس او هایپوګلیسیمیک شرایطو ته لیوالتیا وي. څرنګه چې د دې ډول ډایبایټس معمولا د 40 کالو څخه ډیر عمر لرونکي ناروغانو کې وده کوي ، د ایتروسکلروسیس سره د هغې مکرر ترکیب لیدل کیږي ، کوم چې د هایپرینسولینیمیا او د لوړ فشار په ب .ه کې د خطر عوامل شتون له امله ګړندی پرمختګ ته تمایل لري. د ایتروسکلروسیس اختلاطات اکثرا د ډایبایټس میلیتس ناروغانو کې دې ناروغۍ کې د مړینې لامل دی. د ډایبېټیک نیفروپیتي د ناروغانو په پرتله چې د لومړي ډول ډایبېټیس ناروغانو کې خورا لږ وده کوي.

د II د ډایبایټس میلیتس د شدت سره مطابق په 3 ډولونو ویشل شوی: معتدل ، معتدل او شدید. معتدل ب formه د دې وړتیا سره مشخص کیږي چې یوازې د شکرې ناروغۍ لپاره تاوان ورکړي. شاید د مرحلې I retinopathy ، مرحلې I nephropathy ، انتقالي نیوروپتي سره د دې ترکیب. د معدې شکرې ناروغۍ لپاره ، د شکر کمولو سره د شفاهي درملو سره د ناروغۍ لپاره تاوان ځانګړی دی.شاید د I او II مرحلو retinopathy سره ترکیب ، د I مرحلې nephropathy ، لنډ عصبي. په سختو قضیو کې ، د ناروغۍ لپاره خساره د بورې کمولو درملو یا د انسولین دورې اداره سره ترلاسه کیږي. پدې مرحله کې ، د III مرحلې retinopathies ، د II او III مرحلو nephropathy ، د پرایفیرل یا آټونومیک نیوروپتي شدید څرګندونه ، انسیفالوپټي یادونه کیږي. ځینې ​​وختونه د ډایبېټس جدي ب patientsه په هغه ناروغانو کې تشخیص کیږي چې د رژیم لخوا معاوضه شوي وي ، د مایکروانګیوپيټي او نیوروپتي پورتنۍ څرګندونې شتون لري.

د ډایبېټیک نیوروپیتي د شکر ناروغۍ میلیتس یو کلینیکي څرګندتیا ده ، چې په 12-70 patients ناروغانو کې مشاهده کیږي. د ناروغانو ترمینځ د دې فریکوینسي د 5 کلونو یا ډیر وروسته د ډایبایټیس میلیتس شتون کې د پام وړ وده کوي ، پرته لدې چې د دې نوعیت ته پاملرنه وشي. په هرصورت ، د ذیابیطس دورې سره د نیوروپتي ارتباط مطلق ندی ، نو لدې امله داسې نظر شتون لري چې د ډایبېټس میلیتس لپاره د خسارې نوعیت د نیوروپتي د فریکوینسي ډیر اغیز لري ، پرته لدې چې د دې شدت او مودې ته په پام سره. د ډایبیټیک نیوروپتي خپریدو په ادب کې د روښانه معلوماتو نشتوالی تر ډیره حده د دې فرعي کلینیکي څرګندونو په اړه د ناکافي معلوماتو له امله دی. د ډایبېټیک نیوروپتي کې ډیری کلینیکي سنډومونه شامل دي: رادیکولوپتي ، مونووریوپیتي ، پولی نیوروپیتي ، امیټروفي ، آټونومیک (خود مختاري) نیوروپتي او انسیفالوپتي.

راډی کلیوپیتي د سومیتیک پرفیر نیوروپتي یوه غیر معمولي ب isه ده ، کوم چې په ورته ډرماتوم کې د شدید ډزو دردونو لخوا ب .ه کیږي. دا رنځپوهنه د نخاعي شاخونو پوړیو ریښو او کالمونو کې د محوري سلنډرونو ډیمیلینیشن پر بنسټ والړ دی ، کوم چې د ژور عضلاتو حساسیت ، د ټنډون اضطراب ورکیدو ، اتکسیا او د رومبرګ موقعیت کې بې ثباتۍ سرغړونې سره دی. په ځینو مواردو کې ، د رادیکلوپیتي کلینیکي عکس د نا مشکوکو شاګردانو سره یوځای کیدی شي ، چې د ډایبېټیک pseudotabes په توګه پیژندل کیږي. د ډایبېټیک رادیکولوپتي باید د اوستیوچونډروسیس او د نخاعي سپونډیلاسیس څخه توپیر ولري.

مونونوروپیتي د انفرادي پردې اعصابو ته د زیان رسیدو پایله ده ، په شمول د کرینیل اعصابو. د خوږ درد ، پارسیز ، حساسیت اختلالات ، د اغیز شوي اعصاب په ساحه کې د کنډک غبرګون کمیدل او زیان ځانګړتیاوې دي. د رنځپوهنې پروسه کولی شي د III ، V ، VI-VIII جوړو د اعصابو تنې زیان ورسوي. د پام وړ ډیر ځله د نورو په پرتله ، جوړه III او VI متاثره کیږي: د ډایبېټس میلیتس اخته نږدې 1 patients ناروغان د عضلاتو عضلاتي فلج لري چې د سر ، ډیپلوپیا او ptosis په پورتنۍ برخه کې د درد سره یوځای کیږي. د ټریجیمالال اعصاب (V جوړه) ماتې د مخ په نیمایي برخه کې د شدید درد فشار سره څرګندیږي. د مخ د اعصاب رنځپوهنه (VII جوړه) د مخ د غړو عضلاتو یو طرفه پارسي او د VIII جوړه لخوا مشخص کیږي - د اوریدلو ضایع کول. مونیونوروپیتي د ډایبایټس میلیتس او د ګلوکوز ضعیفه زغم د شاليد پر وړاندې کشف شوی.

پولینیوروپتی د سوماتیک پرایفیرال ډایبټیک نیرووپیتي ترټولو عام ډول دی ، کوم چې د لرې والی ، همبستري او په ځانګړي ډول حساس اختلالاتو لخوا ب .ه کیږي. وروستی د "جرابونو او د دستکشیو سنډوم" په ب .ه کتل کیږي ، او ډیر دمخه او درانه دا رنځپوهنه په پښو کې ښکاري. د وایبریشن ، تکلیف ، درد او د تودوخې حساسیت کې د کمښت ځانګړتیا ، د اچیلز او د زنګون انعطاف کمیدل او له لاسه ورکول. د پورتنۍ افراطیت ماتې لږ عام ده او د شکر ناروغۍ دورې سره تړاو لري. د پارستیسیا او د شپې سخت درد په شکل کې موضوعي احساسات کولی شي د عصبي اختلالاتو د معجزې نښو څرګندیدو دمخه.شدید درد او هایپریلګیزیا ، د شپې سختیدل ، د بې خوبۍ ، خپګان ، اشتها له لاسه ورکولو او په سختو قضیو کې د بدن وزن کې د پام وړ کمښت لامل کیږي. په 1974 کې ، ایم ایلنبرګ "د ډایبېټیک پولی نیوروپاتیک کیچکسیا" تشریح کړه. دا سنډوم په عمده ډول په زړو سړو کې وده کوي او د عضلاتو او وزن له لاسه ورکولو سره د شدید درد سره یوځای کیږي ، د بدن د ټول وزن 60٪ ته رسي. د شکرې شدت او ډول سره هیڅ ارتباط نه دی په ګوته شوی. په بډایه ښځه کې د II ډایبایټس ناروغۍ ورته قضیه په کورني ادب کې خپره شوې. ډیسټرل پولینیوروپتي اکثرا د هایپرډیروسس یا انهاډروسیس په شکل کې د ترافیک اختلالاتو لامل کیږي ، د پوټکي نري کیدل ، د ویښتو له لاسه ورکول او ډیر لږ ترافیک السرونه په عمده توګه په پښو کې (عصبي تزریق). د دوی ځانګړتیاوې د ټیټ افراطیت رګونو کې د شریان وینې جریان ساتنه ده. د ډایبېټیک سومیټیک ډیسټل نیورپاتي کلینیکي څرګندونې معمولا د څو میاشتو څخه تر 1 کلونو پورې د درملنې اغیزې لاندې بدلېږي.

نیوروآرتروپیتي د مخنیوي پولیونوروپیتي یو نه منل شوی پیچلتیا ده او د پښو د یو یا ډیرو جودو ("ډایبېټیک فوټ") له پلوه د ویجاړیدل لخوا مشخص کیږي. د لومړي ځل لپاره دا سنډوم په 1868 کې د فرانسوي نیوروپیتولوژیست چارکوټ لخوا د تریټری سیفیلیس ناروغ کې تشریح شوی. دا پیچلتیا په ډیری شرایطو کې مشاهده کیږي ، مګر ډیری وختونه په ناروغانو کې د ډایبېټس میلیتس. د نیوروپتي ناروغي د 680-1000 ناروغانو کې تقریبا 1 قضیه ده. د پام وړ ډیر ځله ، د "ډایبېټیک پښو" سنډروم د اوږدې مودې (15 کلونو څخه ډیر) د شکر ناروغۍ میلیتس او په عمده ډول په زړو کې د شالید پروړاندې وده کوي. 60 of ناروغان د Tarsal او Tarsal-metatarsal joints ، 30٪ metatarsophalangeal joints ، او the 10٪ ټکان یې لري. په ډیری قضیو کې ، پروسه یو اړخیزه ده او یوازې په 20٪ ناروغانو کې دا دوه اړخیزه ده. پړسوب ، د اړوندو عضلو د ساحې هایپریمیا ، د پښو خرابیدل ، د پښو ملا ، د ترافیک السرونه د عملي پلوه د سنډروم نشتوالي کې څرګندیږي. د ناروغۍ کلینیکي عکس پیژندنه اکثرا د ټپی کیدو څخه دمخه کیږي ، د حوضونو غزول ، د جواني جوړښت په تعقیب د 4-6 اونیو کې وروسته تعقیب سره ، او د پښو د ټیټ برخې دریمه برخه د ټخونو ګډ زیان سره. د هډوکي انساجو د تنظیم او ریسوریزشن سره د هډوکو پراخه تباهي ، د نرم نسجونو کې د پیریټیرکولر هایپرټروپیک بدلونونو خورا جدي سرغړونه ، سبکونډرل سکلیروسیس ، د اوسټیوفایټس رامینځته کیدل ، او د رګونو په مینځ کې څرګندونه. ډیری وختونه راډیولوژیک ویجاړونکی پروسه د کلینیکي نښو سره نده. په زاړه کې د نیوروآرتروپیتي په ناروغۍ کې ، د پولی نیوروپتي سربیره ، د مایکروسیرکلسیون رګونو ته زیان رسولو له امله د اسکیمیا عامل او اصلي هم پکې دخیل دي. د انتان سره یوځای کیدل ممکن د فلګیمون او اوستیویلیلټس سره وي.

, , , , , , , , , , , ,

د ډایبېټیک نیوروپیتي

د ډایبېټیک نیوروپیتي - د تشخیص عصبي سیسټم ته ځانګړی زیان ، د ډایبایټس میلیتس کې د ډیسمیټابولیک پروسو له امله.

د ډایبېټیک نیوروپیتي د حساسیت سرغړونې (پارستیسیاس ، د غړو بې هوښه کیدل) ، آټونومیک ناروغي (تاککارډیا ، هايټونټي ، ډیسفګیا ، اسهال ، انهاایډروسس) ، ژنیتوریري اختلالاتو ، او نورو څخه څرګندیږي.

د ډایبېټیک نیوروپیتي سره ، یوه ازموینه د اینڈروکرین ، اعصاب ، زړه ، هضم ، پیشاب سیسټمونو له فعالیت څخه جوړه شوې ده. په درملنه کې د انسولین درملنه ، د نیوروټروپیک درملو کارول ، انټي آکسیډینټونه ، د سمپټومیک درملنې ټاکل ، ایکیوپنکچر ، FTL ، د تمرین درمل شامل دي.

د ډایبېټیک نیوروپیتي د شکر ناروغۍ ترټولو عام پیچلتیا ده چې په 30-50 patients ناروغانو کې موندل شوي. د ډایبېټیک نیوروپیتي په اړه ویل کیږي چې د شکرو ناروغانو کې د اعصابو زیان رسیدو نښو شتون شتون لري ، د عصبي سیسټم د اختلال نورو لاملونو لرې کولو سره.

د ډایبېټیک نیوروپیتي د عصبي عوارض ، حساسیت ، د سوماتیک او / یا آټونومیک عصبي سیسټم اختلالاتو لخوا ب .ه کیږي.

د کلینیکي څرګندونو ضرب کولو له امله ، د ډایبېټیک نیوروپتي د انديکرینولوژي ، نیورولوژي ، ګیسټروټینولوژي ، او پوډیټری په برخه کې متخصصینو سره مخ کیږي.

د نیورو - ارتوپاتیک او اسکیمیک فوټ کلینیکي څرګندونه

د وینې رګونو ښه نبض

د پښو نورمال نسج

کنج شوي کونجونه

کم شوي یا غیر حاضر د اچیلز اضطراري

د "هامر" پښو ته تمایل

"غورځېدونکې پښه" (مرحله)

شیرو ارتروپیتي (یونانی خوښونکی - لاس)

نرم نسج atrophy

وچ پوټکی

نورمیل اچیلز انعکاس

د پښو وچول کله چې دوی درواغ راپورته شي

د نیورو آرتروپیتي بله څرګندونه د ډایبېټیک چیروپاتي (نیوروآرتروپیتي) ده ، چې د هغه ډول ډول ډول ناروغانو کې 15-20 is دی چې د ټایپ 1 ډایبېټس میلیتس 10-20 کلونو پورې دوام لري. د سینډروم لومړۍ نښه د لاسونو پوټکي کې بدلون دی. دا وچ ، موم ، جامد او نري کیږي. بیا دا کوچنۍ ګوته غزول ستونزمن او ناممکن کیږي ، او په تعقیب نورې ګوتې د ګډ زیان له امله. د نیورو آرتروپیتي معمولا د ډایبایټس میلیتس (retinopathy ، nephropathy) د اختلاطي اختلالاتو دمخه پیل کیږي. د نیورو آرتروپیتي په شتون کې د دې پیچلتیاو خطر 4-8 ځله ډیریږي.

امیوټرافي - د ډایبېټیک نیوروپتي یوه نادره ب formه. سنډروم د حوصلي کمیس د غړو عضلاتو ضعف او atrophy لخوا مشخص کیږي ، د عضلاتو درد ، د زنګون عضلاتو کمیدل او له لاسه ورکول ، د فوروریل عصبي زون کې حساس حساسیت ، واحد فاحشونه. پروسه په غیر متناسب ډول پیل کیږي ، او بیا دوه اړخیز کیږي او ډیر ځله په زړو نارینه وو کې د لږ شکرو ناروغي پیښیږي. د عضلاتو لومړني رنځپوهنه او د عصبي زیان د الیکټرووموگرافي لخوا کشف شوي. د عضلاتو بایپسي کولی شي د انفرادي عضلاتو فایبرونو atrophy کشف کړي ، د عبوري محوه ساتنه ، د انفلافيري او نیکروټیک بدلونونو نه شتون ، د سارکولیما لاندې نیوکليکي راټولول. د عضلاتي بایپسي ورته ب patternه د الکوليک میوپیتي سره مشاهده کیږي. د ډایبېټیک امایټروفي باید د پولیموسایټس ، امیټروفک لیټل سکلیروسیس ، تایروټاکسیک مایوپتي او نورو مایوپیتي څخه توپیر شي. د ډایبېټیک امیټروفي تشخیص مناسب دی: معمولا له 1-2 کلونو یا ډیر وروسته ، رغیدنه پیښیږي.

د اتوماتیک عصبي سیسټم د نرم عضلاتو ، اندروکین غدود ، زړه او د وینې رګونو فعالیت تنظیموي. د پاراسیمپاتیک او خواخوږې انتشار سرغړونه د داخلي ارګانونو او د زړه ناروغۍ سیسټم کې د بدلونونو اساس دی. د اتوماتیک نیوروپتي کلینیکي څرګندونې په 30-70 cases مواردو کې مشاهده کیږي ، د ډایبایټس میلیتس ناروغانو معاینه شوي نفوس پورې اړه لري. د معدې معدي رنځپوهنه کې د غذا خوراک ، معدې ، ډیوډینم او کولمو ضایعات شامل دي. د esophagus د فعالیت سرغړونه د دې peristalsis کمیدو ، پراختیا او د ټیټ sphincter ټون کمیدو کې څرګند شوی. په کلینیکي توګه ، ناروغان dysphagia ، د زړه سوځیدنه او کله ناکله - د غذا لنډوالی لري. د ډایبېټیک ګاسټروپیتي ناروغانو کې د ناروغۍ اوږدې مودې سره مشاهده کیږي او یوه ورځ دمخه خواړه خواړه د خواړو په خواخوږۍ سره څرګندیږي. ایکس رے د peristalsis کمیدلو او پاریسیس موندنه ، د معدې پراختیا ، د هغې خالي کیدو ورو کوي. په 25 patients ناروغانو کې ، د ډیوډینم ټون کې پراختیا او کمیدل او د هغې بلب کشف شوی. د معدې او جوستریک جوس سرایت او کمول کم شوی دی.د معدې د بایوپسي نمونو کې ، د شکرې ناروغي مایکروانګیوپیتي نښې موندل کیږي ، کوم چې د ډایبېټیک retino- او نیوروپتي شتون سره یوځای کیږي. د ډایبېټیک انټروپیتي د کوچني کولمو د ډیري peristalsis او په وخت سره د اسهال له لارې رامینځته کیږي ، ډیری وختونه په شپه کې (د کولمو حرکت حرکت په ورځ کې 20-30 ځله رسیږي). د شکرې اسهال معمولا د وزن له لاسه ورکولو سره نه وي. د شکرو ډول او د هغې شدت سره هیڅ تړاو نلري. د کوچني کولمو مغز جھلی بایوپسی نمونو کې ، انفلاسیون او نور بدلونونه ندي موندل شوي. تشخیص ستونزمن دی د اړتیا له مخې د مختلف ایټولوژیز ، مالابسورپشن سنډرومونو ، او نورو له انتانیت سره توپیر ته اړتیا لري.

مثانه عصبي (ات (ي) د پیشاب د سستولو په ب inه کې د هغې د اختلالاتو کمښت لخوا مشخص شوی ، په ورځ کې د 1-2 وخت ته دا کموي ، په کڅوړه کې د رګونو پیشاب شتون ، کوم چې د دې انتاناتو کې برخه اخلي. د توپیر تشخیص کې پروسټاټیک هایپرټرافي شامل دي ، د معدې په قهوه کې د تومورونو شتون ، اسایټس ، ګ multiple سلیروسیس.

نابرابري - د آټونومیک نیوروپتي تکرار نښه او ممکن د هغه یوازینۍ څرګندتیا وي چې په 40-50 patients ناروغانو کې د شکری ناروغۍ اخته وي. دا ممکن موقتي وي ، د مثال په توګه ، د شکر ناروغۍ تخریب سره ، مګر وروسته دایمي کیږي. د لیبیډو کمیدل ، یو ناکافي عکس العمل ، د orgasm ضعیف کول دي. په شکرې اخته سړي کې نابرابري د بیرته ستنیدو سره تړاو لري ، کله چې د کڅوړه د sphincter ضعف لامل شي نطفه دې ته واچول شي. په ناروغانو کې د بې عیبي سره د ډایبایټس میلیتس کې ، د پیټیوټری ګونادوتروپیک فعالیت هیڅ سرغړونه شتون نلري ، د پلازما ټیسټورسټون مواد نورمال دي.

د شکر ناروغۍ لومړني مرحلو کې د خولې کولو رنځپوهنه د دې په پیاوړتیا کې څرګند شوې. د ناروغۍ په موده کې زیاتوالي سره ، د دې کمښت لیدل کیږي ، د ټیټ افراطیت انهایډروسیس پورې. پدې حالت کې ، ډیری خولې د بدن په پورتنۍ برخو (سر ، غاړه ، سینه) کې شدت کوي ، په ځانګړي توګه د شپې ، چې د هایپوګلیسیمیا انکشاف کوي. کله چې د پوټکي تودوخې مطالعه وکړئ ، د زباني - کاډل او نږدې نږدې فاصلو نمونو سرغړونه او تودوخې او ساړه ته عکس العمل څرګند شوی. د خودمختاري عصبي درملو یو عجیب ډول د خوند خوله کول دي ، کوم چې د خاصو خواړو (پنیر ، مرینیډ ، سرکه ، الکول) اخیستو څو ثانیې وروسته په مخ ، غاړه ، پورتنۍ سینه کې د زړه بدوالي لخوا مشخص کیږي. هغه نادره ده. په خولې کې ځایی زیاتوالی د عالي سرويکل خواخوږۍ ډله کې د کمښت له امله دی.

د ډایبیټیک آټونومیک کارډیایک نیوروپیتي (DVKN) د اورتوسټیټیک لوړ فشار ، دوامداره تاککارډیا ، په دې باندې د ضعیف معالجوي تاثیر ، د زړه ټاکل ، د کاټ عالمین ته حساسیت ، بې درد مایوکارډیال انفکشن او ځینې وختونه د ناروغ ناڅاپي مړینې لخوا ب .ه کیږي. د پوسټورل (اورتوسټیټیک) هایټونیکیت د آټونومیک نیوروپتي ترټولو حیرانونکي نښه ده. دا په ناروغانو کې د څرخیدو ، عمومي ضعف ، په سترګو کې تیاره کیدل ، یا لید ضعیف حالت کې څرګندیدل کیږي. د دې علامت پیچل اکثرا د هایپوګلیسیمیک دولت په توګه پیژندل کیږي ، مګر د وینې فشار کې د مرحلې کمیدو سره په ترکیب کې ، د هغې اصلیت په شک کې نه دی. په 1945 کې ، الف. رنډلز لومړی په شوګر کې د نیوروپتي سره د پوټکي فشار لوړ شو. د پوستالي هايپټینیشن څرګندونه ممکن د انټي هایپرټرویسیټ درملو ، ډایوریټیکس ، ټریسایکل ضد درملو ، فینوتیازین درملو ، واسوډیلاتورونو ، او همدارنګه نایټروګلیسرین اخیستو وروسته وده وکړي. د انسولین اداره کولی شي د حوصله بیرته راستنیدو کمولو یا د پلازما حجم کمیدو سره د کیشنري انډیټیلیم پرمخ وړونکي تاوان سره د پوستورالي فشار لوړ کړي ، پداسې حال کې چې د زړه ناکامي یا د نیفروټیک سنډروم وده کول د هايپوټینشن کموي. داسې انګیرل کیږي چې د هغې پیښې د جوکسټګلوومیرویلر اپریټس د خواخوږۍ نښو خرابیدو له امله د ودریدو لپاره د پلازما رینین د عکس العمل له امله توضیح شوي ، په بیسال او محرک (ولاړ) پلازما نوریډرینالین کچه کې کموالی یا د بیرورسیټر عیب.

د DKKN لخوا پیچل شوي د ډایبایټس میلیتس ناروغانو کې ، په آرامۍ کې ، د زړه درجه 90-100 پورې لوړه کیږي ، او ځینې وختونه تر 130 پورې ضربو / منټو پورې. دوامداره تاککارډیا ، کوم چې د ډایبېټس میلیتس ناروغانو کې د درملنې اغیزې لپاره مناسب ندي ، د پاراسیمپیتیک نیمګړتیا له امله رامینځته کیږي او کولی شي د خودمختار زړه اختلالاتو لومړني مرحلې څرګندولو لپاره خدمت وکړي. د زړه ویګیال اعصاب د شکرې ناروغۍ کې د زړه د نورم د اندازې توپیر د وړتیا له لاسه ورکولو لامل دی او د یوې قاعدې په توګه ، د خواخوږۍ مخنیوی دمخه. په آرامۍ کې د کارتیو انډولونو تغیر کمول کولی شي د آټونومیک عصبي سیسټم د فعالیت اختلالاتو درجې شاخص په توګه کار وکړي.

د زړه بشپړ انحصار نادر دی او د ثابت مکرر تالونو لخوا ب .ه کیږي. د مایکارډیال انفکشن په وده کې عادي درد د DVKN ناروغانو لپاره غیر شعوري دي. په ډیری قضیو کې ، د هغه ناروغان په جریان کې درد احساس نه کوي یا دوی atypical دي. داسې انګیرل کیږي چې پدې ناروغانو کې د زړه درد حملې لامل د ویسریل اعصابو ته زیان رسوي ، کوم چې د مایکارډیم د درد حساسیت ټاکي.

ایم مک پیج او پی. واټکینز په 8 ځوانانو کې د شدید خودمختار نیوروپتي سره د شکری ناروغۍ ناڅاپي "د زړه ناروغۍ نیول" قضیې راپور کړې. د مایکارډیال انفکشن ، د زړه ناروغۍ ، یا هایپوګلیسیمیک حالت باندې هیڅ کلینیکي او اناتوميکل معلومات شتون نلري. په ډیری قضیو کې ، د برید لامل د عمومي انستیزیا سره د درملو تنفس کول ، د نورو درملو کارول یا د برونکوپونیمونیا کارول دي (5 بریدونه د بې هوښه کیدو وروسته سمدستي پیښ شوي). په دې توګه ، د زړه ناروغۍ نیول د آټونومیک نیوروپیتي ځانګړی نښه ده او ممکن وژونکي وي.

د ډایبیټیک انسیفالوپیټی. په ځوانانو کې د مرکزي عصبي سیسټم کې دوامداره بدلونونه معمولا د حاد میټابولیک اختلالاتو سره تړاو لري ، او په زاړه عمر کې هم د مغزو په رګونو کې د ایتروسکلروټیک پروسې شدت سره ټاکل کیږي. د ډایبېټیک انسیفالوپیټي اصلي کلینیکي څرګندونې رواني اختلالات او عضوي دماغي نښې دي. ډیری وختونه ، د شکرو ناروغانو کې حافظه ضعیف وي. په ځانګړي ډول د مالسټیک اختلالاتو پراختیا باندې څرګند تاثیر د هایپوګلیسیمیک شرایطو لخوا کارول کیږي. د رواني فعالیت اختلالات د زیاتوالي ستړیا ، بې هوښۍ ، بې لاري ، ژړا ، د خوب ګډوډي سره هم څرګندیږي. د ډایبېټس میلیتس کې شدید رواني اختلالات نادر دي. ارګانیک اعصابي علامات ممکن د پراخه مایکرو سایټومیټومیټکس لخوا څرګند شي ، چې د دماغ یو پراخ کونکی زخم په ګوته کوي یا ناخالص عضوي نښې نښانې د مغز زخم شتون ته په ګوته کوي. د ډایبېټیک انسیفالوپیټي وده د مغذي عصبي رژیمونو کې د جنجالي بدلونونو په واسطه ټاکل کیږي ، په ځانګړي توګه د هایپوګلیسیمیک شرایطو په جریان کې ، او په دې کې اسکیمیک فوکس د مایکروانګیوپیتي او اتیرسکلروسیس شتون پورې تړاو لري.

د پوټکي رنځپوهنه. د ډایبایټس میلیتس ناروغانو لپاره ، د ډایبېټیک درملو ، لیپایډ نیکروبیوسیز او ډایبېټیک ژانوموما ډیر ځانګړتیا لري ، مګر یو یې هم د شکرو لپاره ځانګړی ندی.

ډرموپیتي ("اترافيک ځایونه") د سایډیټ سور سور رنګ نسواري پاپلیس د 5-12 ملي ملي مترو قطر سره د پښو په مخ سطح کې ظاهري ب expressedه څرګندوي ، کوم چې بیا د پوټکي په اتوماتیک جریان بدلیږي. ډرموپیتي اکثرا په سړو کې د شکریت اوږدې مودې سره موندل کیږي. د ډرموپیتي ناروغي د ډایبېټیک مایکروګانیوپيټي سره تړاو لري.

لیپایډ نیکروبیوس په ښځو کې خورا ډیر عام دی او په 90٪ قضیو کې دا په یو یا دواړو پښو کې ځایی کیږي.په نورو قضیو کې ، د ماتې ځای تنګ ، وسلې ، مخ او سر دی. د لیپایډ نیکروبیوسیس فریکوینسي د شکرو ټولو ناروغانو په تړاو 0.1-0.3٪ وړاندې کوي. ناروغي د پوټکي سور - نسواري یا ژیړ کچې له 0.5 څخه تر 25 سانتي مترو پورې اندازې ته وده ورکوي ، چې اکثرا o بیضوي وي. د پوټکي زخمونه له توزیع شوي رګونو څخه د ایریټیماتس پوله سره محاصره شوي دي. د لیپایډونو او کیروټین ډیپو کول د پوټکي اغیزمنو ساحو ژیړ رنګ لامل کیږي. د لیپایډ نیکروبیوس ناروغۍ کلینیکي نښې کیدی شي څو کاله دمخه د ډایبېټیس میلیتس وده یا د هغې شالید پروړاندې کشف شي. د لیپایډ نیکروبیوسیس سره د 171 ناروغانو معاینه کولو په پایله کې ، 90٪ یې د دې ناروغۍ او د شکر ناروغۍ میلیتس تر مینځ اړیکې ښیې: په ځینو ناروغانو کې ، Necrobiosis د ډایبېټیس میلیتس دمخه یا مقابل کې رامینځته شوی ، د ناروغانو یوې بلې برخې دې ته د میراث اختصاص درلود. په تاریخي ډول ، د پوټکي کې د ضایع کیدو انترټیرټایټس ، ډایبېټیک مایکروانګیوپیتي ، او ثانوي Necrobiotic بدلونونه موندل کیږي. د لچک وړ فایبرونو ویجاړول ، د Necrosis په ساحو کې د انفلاسیون غبرګون عناصر ، او د لوی حجرو ظهور د بریښنا مایکروسکوپي لخوا مشاهده شوی. د لیپایډ نیکروبیوسیز یو دلیل د مختلف محرکاتو تر تاثیر لاندې د پلیټلیټ مجموعی ډیروالی ګ consideredل کیږي ، کوم چې د اندوتیلیل توضیح سره ، د کوچنیو رګونو د تومومبوسس لامل کیږي.

د ډایبېټیک Xanthoma د هایپرلیپیډیمیا په پایله کې وده کوي ، او اصلي رول یې په وینه کې د کلسیمریکونونو او ټرای ګلیسریډونو د مینځپانګې زیاتوالي سره لوبوي. ژیړ ځایونه په ځانګړي ډول د غړو ، سینې ، غاړې او مخ نرمو برخو کې ځای په ځای کیږي او د هیټیوسایټس او ټرای ګلیسریډونو سره جوړیږي. د xanthomas په خلاف چې په فیملي هایپرکولیسټرولیمیا کې مشاهده کیږي ، دوی معمولا د اریتیماتس پولې لخوا محاصره شوي. د هایپرلیپیډیمیا له مینځه وړل د ډیابیتیک xanthoma له لاسه ورکولو لامل کیږي.

د شکر ناروغي په شوګر کې د پوټکي نښو ټپونو ته اشاره کوي. دا رنځپوهنه په لومړي ځل په 1963 کې د R. P. Rocca او E. Regeuga لخوا بیان شوې وه. ټپونه ناڅاپه پیښیږي ، پرته له سور څخه ، په ګوتو او ګوتو او همدارنګه په پښه کې. د دوی اندازه د څو ملي مترو څخه تر څو سانتي مترو پورې توپیر لري. بلبل ممکن د څو ورځو په اوږدو کې زیات شي. د بلبلو مایع شفاف وي ، ځینې وختونه هیمرجیک او تل جراثیمه وي. د شکر ناروغي بلبل د 4-6 اونیو په جریان کې په بې ساري ډول (پرته له خلاصیدو) ورک شو. د ډایبېټیک کڅوړه یو څو ځله پیښې په ناروغانو کې د ډایبېټیک نیوروپتي نښو او د ډایبېټز اوږدې مودې لپاره یادونه شوې ، او همدا ډول د ډایبېټیک کیټوسایډوس پس منظر په مقابل کې. هسټولوژیکي ازموینې د کڅوړې intradermal ، subipidermal ، او subroginal ځاییالي څرګنده کړه. د ډایبېټک کڅوړه رنځور پوهیږي. دا اړینه ده چې دا د پامفیسس او د پورفیرین میتابولیک اختلالاتو څخه توپیر وکړو.

د حلقې ب granه لرونکي ګرینولوومیا دریا دا په هغه ناروغانو کې پیژندل کیدی شي چې د شکریت میلیتوس لري: زاړه ، ډیر ځله په نارینه وو کې. ریشې د ګلابي یا سور رنګ زیړ رنګ د سکې په ب eه ایډیټیم لرونکي داغونو په شکل کې په تنګ او پښو کې څرګندیږي ، د ګړندی پردې وده ، فیوژن او د حلقو رامینځته کیدلو او عجیب پولیسيکلیک ارقامو سره چې د ګ andې او پورته شوې څنډې سره پوله لري. د مرکزي لږ څه راوتلو زون رنګ ندي بدل شوی. ناروغان د لږ خارش یا سوځيدو احساس کوي. د ناروغۍ کورس اوږد ، تکرارونکی دی. معمولا ، چرس د 2-3 اونیو وروسته ورک کیږي ، او نوي په خپل ځای کې څرګندیږي. په هستولوژیک ډول ، اډیما ، واسوډلیشن ، د نیټروفیلز ، هیسټیوسایټس او لیمفاسیټس څخه د پیریواسکولر نفوذ کشف شوي. د ناروغۍ رواني ناروغي تاسیس شوې نه ده. د سلفانیلایمایډ او نورو درملو باندې حساسیت کولی شي د اضطراب عوامل په توګه کار وکړي.

ویټیلګو (د متناسب پوټکي ساحې ساحې) د 4.7 cases قضیو کې د عام وګړي د 0،7 with په پرتله په ناروغانو کې کشف کیږي ، او په میرمنو کې 2 ځله ډیر ځله. ویټیلګو معمولا د لومړي ډول ډایبایټس میلیتس سره یوځای کیږي ، کوم چې د دواړو ناروغیو اتومات معافیت تاییدوي.

ډیری وختونه د نورو ناروغیو په پرتله ، ډایبایټس د جوش او کاربونو سره یوځای کیږي ، کوم چې معمولا د ناروغۍ تخریب کیدو شالید پروړاندې پیښیږي ، مګر دا د شکرې ناروغي یا د ضعیف ګلوکوز برداشت څخه دمخه هم کیدی شي. د فنګسي ناروغیو ته د شوګر ناروغانو لوی تمایل د ایپيډرموفایټیس په څرګندونو کې څرګند شوی ، چې په عمده ډول د پښو په انډیډیګټال ځایونو کې موندل کیږي. ډیری وختونه د اشخاصو په پرتله چې د غیر منحل ګلوکوز برداشت سره مخ کیږي ، د جنن سیمې کې خارش لرونکي dermatosis ، ایکزیما او خارښ کشف کیږي. د دې پوټکي رنځپوهنه اخته د انټرا سیلولر ګلوکوز میتابولیزم سرغړونې او د انفیکشن په وړاندې مقاومت کې کمیدو سره تړاو لري.

, , , , , , , , , ,

په ډایبیټس کې د لید د ارګانیزم رنځپوهنه

د لید د ارګان د فعالیت ډیری سرغړونې ، تر ړندو پورې ، د شکرو ناروغیو میلیتس ناروغانو کې د عام خلکو په پرتله 25 ځله ډیر ځله موندل کیږي. د ړوند رنځ ناروغانو کې ، 7 د ډایبایټس ناروغان دي. د لید د ارګان د فعالیت سرغړونه د ریٹنا ، ایرس ، کارنیا زیانونو له امله رامینځته کیدی شي: لینز ، آپټیک اعصاب ، ماورا عضلات ، د مدر نسج ، او داسې نور.

د شکرې ناروغۍ retinopathy په ناروغانو کې د لید ضعیف او ړوند کیدو یو له اصلي لاملونو څخه دی. بیلابیل څرګندونې (د شکر ناروغۍ میلیټس د 20 کلنۍ دورې پس منظر په وړاندې) په 60-80٪ ناروغانو کې موندل کیږي. د ټایپایټایټس ناروغانو کې د ناروغۍ موده له 15 کلونو څخه زیات موده کې ، دا پیچلتیا په 63-65 in کې مشاهده کیږي ، چې له هغې څخه په 18-20 in کې retinopathy وده کوي او په 2٪ کې بشپړ ړانده. د دوهم ډول ډایبایټس ناروغانو کې ، د دې ناروغۍ نښې د شکرې د لنډې مودې سره وده کوي. د پام وړ لید ضعیف 7.5 patients ناروغان اغیزه کوي ، او بشپړ نیمایي د دوی په نیمایي کې پیښیږي. د ډایبېټیک retinopathy پراختیا او پرمختګ لپاره د خطر فاکتور د شوګر میلیتس موده ده ، ځکه چې د دې سنډروم د فریکوینسي او د ډایبېټایټ ډول ډول ترمینځ مستقیم ارتباط شتون لري. د V. Klein et al. په وینا ، کله چې د 995 ناروغانو معاینه کول ، وموندل شوه چې د لید ضعیف فریکوینسي د 17٪ څخه ډیروالي ناروغانو کې وده کوي د 5 کلونو څخه ډیر دوام نلري تر 10-15 کلونو پورې دورې سره. د نورو لیکوالانو په وینا ، د ناروغۍ په لومړي 5 کلونو کې د retinopathy قضیې تر 5٪ پورې دي ، تر 80٪ پورې د شوګر ناروغۍ د 25 کلونو څخه ډیر دوام لري.

په ماشومانو کې ، د ناروغۍ دورې او د هغې د خساره درجې ته په پام سره ، retinopathy خورا لږ ځله موندل شوي او یوازې د بلوغ وروسته دوره کې. دا حقیقت د هورمونل عوامل (STH ، سوماتومین "C") محافظوي رول وړاندیز کوي. د آپټیک ډیسک اذیما احتمال هم د شکر ناروغۍ دورې سره وده کوي: تر 5 کلونو پورې - د هغې نشتوالی او 20 کاله وروسته - د قضیو 21٪ ، په اوسط ډول دا 9.5 is دی. د ډایبېټیک retinopathy د وینیوزونو پراختیا ، د مایکروینکوریمز ، exudates ، بواسیر او وده retinitis لخوا ب .ه کیږي. د پوټکي microaneurysms او په ځانګړي توګه ، وینیوز د شوګر په mellitus کې ځانګړي retinal بدلونونه دي. د دوی تشکیل میکانیزم د میټابولیک اختلالاتو له امله د نسج هایپوکسیا سره تړاو لري. د ځانګړتیا وړتیا د وخت په تیریدونکي سیمه کې د مایکروینیوریزمونو شمیر ډیروالی دی. اوږدمهاله شتون لرونکي مایکروینوریزم کولی شي د دوی د ټوټې کیدو (هیمرج) یا تورومبوسس او تنظیم له امله له منځه لاړ شي ځکه چې د هایالین په څیر موادو او پروپینونو په دوی کې ځای لري. د سپینې - ژیړ ، مومي فوکي ټربیدیت په شکل کې exudates معمولا د retina په مختلفو برخو کې د بواسیرو په ساحه کې ځایی کیږي. د ډیابټیک retinopathy سره نږدې 25 patients ناروغانو کې ، د تعامل retinitis په ب ofه کې بدلونونه مشاهده کیږي.معمولا ، د مایکرو آورنیمسم ، پس منظر هیمرجز او ایکسیوډیټس د شالید پروړاندې ، د وټریوس هیمرجس څرګندیږي ، چې د نښلوونکي نسج - عصبي تکثیري رګونو له جوړیدو سره وي چې له ریٹنا څخه وټریوس ته ننوځي. د نښلونکی انساجو ورو ورو څاڅکي د ریټالیا بې لارې کیدو او ړاندتیا لامل کیږي. د نوي رګونو جوړښت پروسه هم په ریٹنا کې پیښیږي ، د آپټیک ډیسک زیان اړولو سره ، کوم چې د کمیدو یا بشپړ لید ضایع کیدو لامل کیږي. د تشو متیازو ریټینټیز د شکرې دورې سره مستقیم ارتباط لري. د دې نښې نښانې معمولا په ځوانو ناروغانو کې د شکر ناروغۍ کشف کولو څخه 15 کاله وروسته او په لویانو کې د 6-10 کلونو وروسته موندل کیږي. د دې پیچلتیا مهم تعدد په ځوان عمر کې ناروغانو کې د ناروغۍ اوږدې مودې سره مشاهده کیږي. په ډیری ناروغانو کې ، د پراټیرټینټینټینټینټس د ډیبیټیک نیفروپیتي کلینیکي څرګندونو سره یوځای کیږي.

د عصري کټګورۍ له مخې (د ای کوهنر او ایم پورټا په وینا) ، د شکر ناروغۍ retinopathy درې مرحلې سره توپیر لري. مرحله I - غیر پراخه retinopathy. دا د مایکروینیوریمز ، هیمرجز ، ریٹنا اذیما ، خارجي فوکس کې د ریٹنا کې موجودیت لخوا مشخص شوی. دوهم مرحله - د تعصب retinopathy. دا د رګونو عوارض شتون لري (د وینې رګونو کې تغیر ، قهوه کول ، دوه چنده کول او / یا تکرار شوي بدلونونه) ، یو لوی شمیر او "کاټن" exudates ، د intraretinal مایکروواسکولر عوارضونه ، او ډیری لوی ریټال بواسیر. مرحله III - د پراخه کچه retinopathy.

دا د آپټیک ډیسک او / یا د ریٹنا نورو برخو nevasculariization لخوا مشخص کیږي ، د پریټینل بواسیر په ساحه کې د تنتمي نسج رامینځته کولو سره د ویتریکوس بواسیر. د شکرې ناروغانو کې د ړانده کیدو لامل د ویتر هیمرج ، میکولوپتي ، د پوټکي قطع کول ، ګلوکوما او ستنتیا ده.

د شکرې ناروغۍ retinopathy (د پراخوالي په ګډون) د ب waveې په څیر کورس لخوا ب spه شوې چې په خپله د بخښنې معافیت او د وخت په تیریدو سره د پروسې پراختیا. د ریټینوپیتي پرمختګ د شکر ناروغۍ میلیتس ، شریان لوړ فشار ، رینل ناکامي او په لویه کچه حاملګی ، او همدارنګه هایپوګلیسیمیا له لارې اسانه کیږي. د سترګو د ناروغیو ناروغي (بلیفریټایټس ، چولازین ، وربشي) د شکرې ناروغۍ لپاره مشخص ندي ، مګر دا ډیری وختونه د دوامداره تکرار کورس لخوا مل کیږي او د نسج ګلوکوز میتابولیزم سرغړونې او د بدن معافیتي خاصیتونو کمولو له امله رامینځته کیږي.

د شکرې ناروغانو کې د کنجکتیوا په رګونو کې بدلون د فیلی بیوپیتي شتون (د کیپلیريز ، وینډوز پایښتونو وده او پراختیا) او ځینې وختونه exudates څرګندوي.

کورني بدلونونه د اپیتیلیل پنکټیټ کیراټوډیسټروفي ، فایبروس او یوول کیریټایټس ، تکراري قرنیه السر کې څرګند شوي ، چې معمولا په لید کې د پام وړ کمښت لامل نه کیږي. د ډایبېټس میلیتس لپاره د ناکافي معاوضې سره ، د ایرس د پوړ سطحې رنګه رګونو کې د ګلایکوژن په څیر موادو مینځل ځینې وختونه مشاهده کیږي ، کوم چې د اړونده برخو تخریب او تخریب لامل کیږي. په 4-6 patients ناروغانو کې د پراینټرایټریټینټینپوټي پس منظر په مقابل کې ، ایرس ریوبوسس لیدل کیږي ، د هغې مخکیني سطح او د سترګو پخوانۍ خونې کې د نوي جوړ شوي رګونو وده کې څرګند شوی ، کوم چې ممکن د هیمرجیک ګلوکوما لومړی لامل وي.

موټرېکیتاب د میټابولیک (ډایبېټیک) او سینیل ډولونو ترمنځ توپیر لري. لومړی د انسولین پورې تړلي ناروغانو ته ضعیف معاوضه رامینځته کیږي او د لینس په سبکپسولر پرتونو کې ځایی کیږي. دوهم په زړو خلکو کې دی ، دواړه د شکر ناروغانو کې او صحي کسانو کې ، مګر دا په پخوانیو کې خورا ګړندۍ وده کوي ، کوم چې د ډیری بار بار جراحي مداخلې (مداخلو) اړتیا تشریح کوي.د شکرې ناروغي اخته ناروغي د هايपरګلیسیمیا د شالید پروړاندې د لینس په نسجونو کې د ګلوکوز له سوربیتول سره د زیاتیدونکي بدلون سره تړاو لري. د دوی ډیر راټولید د سیلولر اذیما لامل کیږي ، کوم چې په مستقیم یا غیر مستقیم ډول د مونوسایټس میتابولیزم بدلوي ، کوم چې د سینې د پراختیا لامل کیږي.

ګلوکووما د 5٪ ناروغانو کې واقع کیږي د 2٪ صحي خلکو سره. د 20 ملي مترو څخه زیات RT لخوا د intraocular فشار زیاتول. هنر. ممکن د آپټیک اعصاب فعالیت ته زیان ورسوي او د لید ضعیف کیدو لامل شي. د ډایبېټس میلیتس اکثرا د ګلوکوما مختلف ډولونو (خلاص زاویه ، تنګ زاویې او اړوند ودې retinopathy) سره یوځای کیږي. د ناروغانو لپاره ځانګړی د خلاصې زاویې ب isه ده ، د سترګو د رطوبت اپریټیس ضایع کیدو له امله د چیمبر رطوبت د ستونزمن جریان لخوا ب .ه شوی. په دې کې بدلونونه (د سکلیم کانال) د ډایبېټیک مایکروګانیوپیتي څرګندولو ته ورته دي.

د oculomotor عضلاتو افعال ضایع کول (ophthalmoplegia) د III ، IV او VI جوړو د کرینیل اوکولوومیټر اعصابو ته زیان رسیدو له امله رامینځته کیږي. ترټولو مشخصې نښې یې ډیپلوپیا او ptosis دي ، کوم چې په لومړي ځل د ډایبې شکرو ناروغانو کې ډیر عام دي. په ځینو مواردو کې ، ptosis او ډیپلوپیا ممکن د کلینیکي شکر ناروغۍ لومړنی څرګندونه وي. د عصبي ناروغیو لامل د شکرې ناروغي مونووریوپیتي ده.

د عصبي لید ضعیفیت په ناروغانو کې د ډایبېټس میلیتس ناروغانو کې د انسولین سره د لومړني درملنې شاليد پروړاندې په ګلاسیمیا کې د پام وړ بدلونونو له امله ، او همدارنګه د نښې نښانې څخه یوه د ناروغتیا لامل کیږي. د ډایبېټس غیر محاسب شوی کورس د پام وړ څرګند شوي هایپرګلیسیمیا سره د لینس د انعطاف وړ ځواک ډیروالي له امله د اضطراب ډیرولو سره دی. د یوې قاعدې په توګه ، د سینې د پیل دمخه ، مایوپیا وده کوي. د لید قابلیت کې پورتني بدلونونه کولی شي په لویه کچه په لینس کې د سوربټول او مایع د راټولیدو له امله وي. دا پیژندل شوي چې هایپرګلیسیمیا په لینز کې د ګلوکوز بدلیدل سوربټول ته وده ورکوي ، کوم چې څرګند اومولریت لري چې د مایع ساتنه هڅوي. دا ، په بدل کې ، کولی شي د لینز او د هغې انعکاس ملکیتونو ب changesه کې بدلون لامل شي. د ګلیسیمیا کمول ، په ځانګړي توګه د انسولین سره د درملنې پرمهال ، ډیری وختونه د انعکاس ضعیف کیدو کې برخه اخلي. د دې اشاره شوي اختلالونو په رنځجنزم کې ، په مخکیني خونه کې د لندبل د رطوبت کمیدل هم ممکن دي ، کوم چې د لینس موقعیت کې بدلون کې برخه اخلي.

د اوربیتال نسج زیان خورا کم دی او د باکتریا یا فنګس انتان له امله رامینځته کیږي. سربیره پردې ، دواړه د مدرنه او per perbbital نسجونه په پروسه کې دخیل دي. ناروغان د سترګو فوټبیسټس ، سترټیمپولیا (د ګاز مرکزي ترمینځ پورې) ، لید ضعیف ، درد رامینځته کوي. ژوند ته لوی خطر په پروسه کې د کاورنیس سینوس دخیلول دي. محافظه کاره درملنه - د انټي بایټریک او انټي فنګل درملو سره.

د آپټیک اعصابو اتروفي د شکر ناروغۍ مستقیم پایله نه ده ، په هرصورت ، دا په هغه ناروغانو کې مشاهده کیږي چې د ډیبیټ اوږد مودې لپاره د ډیبیټیک پلوس ریټینوپیتي او ګلوکوما شتون لري.

د لید د ارګانیزم رنځپوهنه تشخیص کولو لپاره ، اړینه ده چې د دې دقیقیت او ساحې مشخص کړئ ، د سترګو پخوانۍ برخې بایومیکروسکوپي په کارولو سره د کنزکتیووا ، لمبس ، ایرس او د عضلو د بادل کیدو درجې کې ویسکولر بدلونونه پیژني. مستقیم اوتلماسکوپي او د فلوریسنس انجیوګرافي د دې امکان رامینځته کوي چې د رټینل رګونو حالت ارزونه وکړي. د شکر ناروغي ناروغان په کال کې 1-2 ځله د سترګوولوژیست لخوا تکرار ازموینو ته اړتیا لري.

په شوګر کې د زړه ناروغي

د زړه د ناروغۍ رنځپوهنه هغه اصلي فاکتور دی چې د شکرې ناروغۍ اخته ناروغانو کې د لوړ مړینې لامل کیږي.په ناروغۍ کې زړه ته زیان د ډیابټیک مایکروانګیوپيټي ، مایکارډایال ډیسټروفي ، اوټونوم ډایبټیک کارډیاک نیوروپتي ، او همدارنګه کورونري اتیرسکلروسیس له امله کیدی شي. سربیره پردې ، د ډایبېټیس میلیتس ناروغانو کې ډیر ځله د ډیبیټز ناروغانو په پرتله ، باکتریایی اندوکارډیټس ، د Sepsis پروړاندې مایککارډال ټپونه ، په جواني رینل کې ناکامۍ کې pericarditis ، او په ketoacidosis کې هایپوکلیمیک میوکاردیتس واقع کیږي.

د مایکروواسلاکتور د ډایبېټک واسکولر زخم - د ډایبېټیک مایکروګانیپیټی - د زړه په غړو کې هم موندل شوی. دا پروسه د هسټولوژیک پلوه د کیپلیريز ، وینیوز او آرټیریویلز د حوزې غشا قوي کیدو ، د اندوتیلیل وده ، او د عضلاتو ظهور څرګندوي. د PAS - مثبت موادو خوراکي تخفیف ، د per pertes دمخه وخت ضایع کولاګین اکسیج د حوزې د غشا د موټی کیدو د ناروغۍ په جریان کې برخه اخلي. د ډایبېټیک مایکروګینګپیتي ، په مایوکارډیم کې موندل شوی ، د هغې د فعالیت فعالیت سرغړونه کې برخه اخلي.

د ایډیوپیتیک مایکروکاردیوپیتي ناروغانو کې ، د شکر ناروغۍ ناروغانو نسبتا تعدد د پام وړ لوړ شوی. پدې حالت کې ، د کوچنۍ رګونو زخمونه (د نه بدلیدونکي لوی کورونري شریانونو سره) ، د کولیونین ، د ټرای ګلیسریډیس او د میوفبریلونو تر مینځ د کولیسټرول راټولیدل پیژندل شوي ، کوم چې د هایپرلیپیډیمیا سره نه وي. په کلینیکي ډول ، مایوکاردیوپیتي د کی ې وینټریکول د جلاوطنۍ موده لنډولو ، د فشار موده اوږدول ، او ډیسټالیک حجم زیاتوالي لخوا مشخص کیږي. د مایوکاردیوپیتي کې داخلي بدلونونه د مایکارډیال انفکشن او لوړې مړینې حادې دورې په جریان کې د زړه د ناکامۍ مکرر واقع کې مرسته کولی شي. د ډایبېټیک مایوکارډیل ډایسټرافي رنځ ناروغۍ د میتابولیک اختلالاتو له امله ده چې په صحي اشخاصو کې غیرحاضر دي او د ډایبېټس میلیتس ناروغانو ښه تاوان ورکوي. د انسولین مطلق یا نسبي کمښت د حجرو غشا له لارې د ګلوکوز ټرانسپورټ ګډوډوي ، نو د مایککارډیم ډیری انرژي مصرف د وړیا غوړ اسیدونو ډیرو کارولو له امله تکرار کیږي ، کوم چې د زیاتو لیپولیس په جریان کې رامینځته کیږي (د انسولین کمښت شرایطو کې). د FFA ناکافي اکسیډریشن د ټرای ګلیسریډز ډیروالي سره. د ګلوکوز---فاسفیټ او فرکټوز---فاسفیت د نسجونو کچې زیاتوالی د زړه په غړو کې د ګلایکوژن او پولیساکریډیس د راټولیدو لامل کیږي. د شکر ناروغۍ تاوان په مایکارډیم کې د میټابولیک پروسو عادي کولو او د دې د فعالیت ښه والي کې همکاري کوي.

د ډایبېټیک آټونومیک کارډیاک نیوروپیتي د ډایبېټیک ویسټونورپیتي له کلینیکي څرګندونو څخه یوه ده ، چې پکې د ګیسټروپیتي ، انټروپیتي ، د کڅوړې کڅوړه ، ناتواني ، او خولې خولې کول شامل دي. DVKN د یو شمیر ځانګړو نښو لخوا ب .ه کیږي ، پشمول د دوام ټیچکارډیا ، د زړه ټاکل ، د اورتوسټیټیک فشار لوړیدل ، د کاټو پوهینونو په وړاندې حساسیت ، بې درد مایوکارډیال انفکشن او "د زړه ناروغۍ سټپ" سنډروم. دا د مرکزي عصبي سیسټم پارامیسمیټیک او خواخوږي برخو ته زیان له امله رامینځته کیږي. په پیل کې ، د زړه پاراسپاتیتیک اعصاب ګډوډيږي ، کوم چې پخپله مخکې ذکر شوي تاککارډیا کې تر 90-100 بټ / دقیقې پورې څرګندیږي ، او په ځینو مواردو کې تر be 130 be وهلو / دقیقو پورې ، چې درملنه یې ګرانه ده. د وګوس فعالیت ضعیف کول د زړه د تالاب د ضایع کیدو لامل هم دی ، کوم چې پخپله د زړه په وقفو کې د تنفس تغیر په نه شتون کې ځان څرګندوي. حساس عصبي فایبرونو ته زیان د atypical کلینیک سره پدې ناروغانو کې د مایکارډیال انفکشن نسبتا پیښو لخوا هم تشریح شوی ، د درد سنډروم نشتوالي یا ضعیف شدت لخوا مشخص شوي.د ډایبېټس میلیتس موده کې زیاتوالي سره ، د پرایفیرل رګونو د هوسا عضلاتو فایبرونو خواخوږي اندرا کې بدلون د پاراسیمپیتیک اختلالاتو سره یوځای کیږي ، کوم چې په ناروغانو کې د اورتوسټیټیک فشار لوړیدو څرګندوي. په ورته وخت کې ، ناروغان د سرخوږي احساس کوي ، په سترګو کې تیاره کیږي او د "مچانو" فلج کول. دا حالت پخپله تیریږي ، یا ناروغ اړ ایستل کیږي چې د پیل حالت غوره کړي. د A. R. Olshan et al. په وینا ، په ناروغانو کې د اورتوسټيټیک فشار لوړیدل د بارورسیپټرو حساسیت کمولو له امله رامینځته کیږي. این. اوکاوا او نور. په پام کې ونیسئ چې د راپورته کیدو په ځواب کې ، د پلازما اډرینالین کې کمښت شتون لري.

د پاراسیمپاتیک ناکامي اختلالاتو بل نادر څرګند د زړه د عدم کفایۍ ناڅاپي حالت دی چې د ایم مک پیج او پی. ج. واټکنز لخوا په ناروغانو کې د لومړي ډول ډایبېټس ناروغۍ کې تشریح شوی ، چې د زړه د فعالیت او ساه اخیستو ناڅاپه بندیدل دی. د بیان شوي 8 ناروغانو څخه 3 د دې حالت په جریان کې مړه شوي. په ډیری قضیو کې ، د مړینې لامل د جراحي له امله د انالجزیا په جریان کې د مخدره توکو تجزیه کونکی عمل دی. په وژل شوي کس کې په خپل کور کې ، د هغه دلیل نه و ټاکل شوی. د لیکوالانو په وینا د زړه د ناروغۍ نیول د لومړني نبض اصلیت دی چې د تنفسي مرکز او هایپوکسیا د حساسیت کمیدو له امله دی چې د اوټونومیک نیوروپتي ناروغانو کې شتون لري ، ځکه چې د کارتوډ بدنونه او کیمورسیپټرې د ګلوسوفیرنګل او د عصبي عصبونو له لارې خطر لري. د هایپوکسیا په پایله کې ، هایټونیا پیښیږي ، د دماغي وینې جریان کمیږي ، او د مرکزي جنیسوس تنفس نیول کیږي ، کوم چې د تنفس محرکاتو ته د ناروغانو چټک ځواب لخوا تایید شوی. د پاراسیمپیتیک سیسټم اختلالاتو موندلو نمونې د عصبي نسج کې د بیان شوي بدلونونو له امله رامینځته شوي د کارتیو انتشارونو کې د کموالي (تنفسي اریټیمیا کمیدل) پراساس دي. ډیری وختونه د دې مقصد لپاره د نورمال او ژورې ساه اخیستلو په جریان کې د زړه په نرخ کې د بدلونونو راجسټریشن سره ازموینې کوي ، د والسالوا یو تغیر شوی ازموینه ، ایونګ ټیسټ او ځینې نور کارول کیږي. د زړه د خواخوږې انفراسیون سرغړونه د اورتوسټیسټیک ازموینې او نورو ازموینو په کارولو سره کشف شوې. د لیست شوي تشخیص شوي ټولې میتودونه د اعدام ، غیر ناڅرګندتیا او بلکه لوړه معلوماتو پورې اړوند ساده والي سره توپیر لري. دوی دواړه په روغتونونو او د بستر بستر تنظیماتو کې د کارولو لپاره وړاندیز کیدی شي.

د کورونری شریانونو اتیرسوکلروسیس. د ډایبېټس میلیتس ناروغانو کې د کورونري اتیرسکلروسیس ځای ورکول ورته ناروغۍ ته ورته دي لکه د ډایبېټیس ناروغانو کې ، او د نږدې کورونري شریانونو د نفوذ لویه برخه یې څرګندوي. یوازینۍ توپیر د ډیابټیز میلیتس ناروغانو کې د ډیر شدید څرګندیدو سره د کورونري اتیرسکلروسیس پیښې دي. په ښکاره ډول ، ډایبېټس د پام وړ کم کولیټریلیا لري ، ځکه چې د ډایبایټز شتون او نه شتون کې د کورونري سکلیروسیس ناروغانو کې د اصلي کورونري شریانونو انجیوګرافۍ معلومات ورته دي. د تجربوي مطالعاتو په وینا ، داسې انګیرل کیږي چې د شکری ناروغانو کې د ایتروسکلروسیس ګړندۍ وده کې مخکښ رول د اینڈوژنس یا exogenous hyperinsulinemia لخوا پلی کیږي: انسولین ، د لیپولوسس مخه نیسي ، د وینې رګونو په دیوالونو کې د کولیسټرول ، فاسفولیډونو او ټریګلیسریډونو ترکیب لوړوي. د انسولین مقاومت لرونکي حجرو فرعي وړتیا د کاتولوژیمونو (د ګلاسیمیا کې د راښکته کیدو د شالید پروړاندې) تر اغیز لاندې بدلیږي ، کوم چې د شریان دیوالونو نرم عضلاتي حجرو سره د انسولین اړیکې ته وده ورکوي ، کوم چې د دې حجرو وده او د واسکول دیوال کې د نښلونکي نسج ترکیب هڅوي. لیپوپروټینونه د عضلاتو حجرو لخوا نیول شوي او د خولې څخه بهر ځای ته ننوځي ، چیرې چې دوی د اتیراسکلरोټیک ځایونه جوړوي.دا فرضيه د وینې ګلوکوز او ایتروسکلروسیز تر مینځ د اړیکو اړیکه توضیح کوي ، او همدا حقیقت چې د خطر عوامل په مساوي ډول د شکری ناروغانو او صحتمند خلکو کې د ایتروسکلروسیس پرمختګ باندې تاثیر کوي. دا پیژندل شوي چې د II ډول ناروغي د بیسال انسولین کچه کې زیاتوالي او د ایتروسکلروسیس او کورونري زړه ناروغۍ (CHD) فریکوینسي کې زیاتوالي لخوا مشخص کیږي. کله چې د شکرې ناروغۍ پرته د ډایبېټس میلیتس او کورونري زړه ناروغۍ ناروغانو سره پرتله کول ، د تلوبټامایډ سره د شفاهي نمونې وروسته د شفاهي ګلوکوز ادارې ته د انسولین غبرګون او د انسولین سراسر کې خورا څرګند زیاتوالی وموندل شو. د II ډایبایټس کې ، د ایتروسکلروسیز سره په ترکیب کې ، د انسولین / ګلوکوز تناسب ډیر شوی. د شکرې پرته د کورونري ، دماغي او د اروايی شریانونو د اتروسکلروسیس ناروغانو مطالعې هم د خولې ګلوکوز بارولو لپاره د انسولین غبرګون کې زیاتوالی ښودلی. چاقۍ د Hyperinsulinemia سره یوځای شتون لري او په غیر موجودیت او د شکرې ناروغۍ په شتون کې. د زړه د ناروغۍ خطر د اندروید ډول چاغتیا شتون کې د پام وړ خورا ډیر دی.

مایکارډیال انفکشن. د ورته عمر د ډایبایټس میلیتس ناروغانو کې د نفوس په پرتله ، دا دوه ځله ډیر ځله پیښیږي. کورونري شریان ناروغي د دویم ډول ډایبېټیس ناروغانو کې د مړینې عمده لامل دی. په دې ناروغانو کې د مایکارډي انفکشن له امله مړینه خورا لوړه ده او د پیل څخه وروسته په لومړیو ورځو کې 38٪ ته رسیږي ، او په راتلونکو 5 کلونو کې 75٪. د شکرې ناروغانو کې د زړه حملې کلینیکي کورس لاندې ب featuresې لري: د زړه د پراخې حملې پیښې ، ډیری وختونه د زړه د ناکامۍ تکرومبوسیمولیک پیچلتیاوې ، د زړه د حملې ډیریدل او د حادې دورې کې د مړینې کچه لوړه شوې او ډیری وختونه د زړه او غیر حاضر درد سره د زړه د حملې کلینیک. د دې پیچلتیا تعدیل په مستقیم ډول د شکر ناروغۍ دورې پورې اړه لري (په ځانګړي توګه د I ډول ډول ناروغانو کې) ، د ناروغانو عمر ، د چاغوالي شتون ، د وینې لوړ فشار ، هایپرلیپیډیمیا ، او لږترلږه د شکر ناروغۍ شدت او د دې د درملنې نوعیت سره. په ډیری مواردو کې ، ټایپ II ډایبایټس د خپل مایوکارډی انفکشن لومړنی پیل کوي.

د دې په تشخیص کې ترټولو لوی مشکلات atypical څرګندونه دي. د مایکارډیال انفکشن په جریان کې نږدې 42 42 ناروغان د درد احساس نه کوي (د 6٪ ناروغانو سره د ډایبایټس پرته) یا دا atypical او نرم دی. د شکری ناروغانو کې د زړه حملې نښې کولی شي د عمومي ناڅاپي ناڅاپي پیل ، د سږو بوغمه ، بې خوبي او خواګرځیدنه ، د ګیاسیمیا او د نامعلوم اصل کیټوکاسیډیس سره د ډایبېټس میلیتس خرابیدل ، د زړه تالاب ګډوډي وي. د شوګر ناروغانو مطالعې چې د مایوکاردال انفکشن له امله مړه شوي ښودلې چې 30٪ له دې دمخه د زړه تشخیص شوی ناروغي درلوده ، او 6.5 changes بدلونونه ښودلي چې 2 یا ډیرو پخوانیو بې درد سر زړه بریدونه په ګوته کوي. د فرامینګام ازموینې ډاټا ښیې چې د زړه حمله د بې ترتیب ECG مطالعې لخوا کشف شوې د شوبیا ناروغانو کې 39. او پرته له 22٪ ناروغانو کې مشاهده شوې. د ډایبیټس میلیتس کې د بې درد مایوکارډیال انفکشن پیښې ډیری وختونه د اوټونیک کارډیایک نیوروپتي سره تړاو لري او د تړاو اعصابو حساس فایبرونو ته زیان رسوي. دا فرضيه په ناروغانو کې د اعصابو فایبرونو مطالعې کې تایید شوې چې د زړه درد حملې په جریان کې مړه شوي. د مړه شوي کنټرول ګروپ کې (هغه ناروغان چې پرته د درد سره ، پرته د شوګر سره او یا پرته) ، په آټوپسي کې ورته ورته بدلونونه ونه موندل شول.

د مایککارډیال انفکشن په شدیده موده کې ، 65-100 patients ناروغان د بیسال هایپرګلیسیمیا ښیې ، کوم چې ممکن د یو فشار لرونکي وضعیت په ځواب کې د کاټلومینیمونو او ګلوکوکورټیکونو خوشې کولو پایله وي.د انډروجنس انسولین په سراو کې مشاهده شوې پام وړ زیاتوالی د هایپرګلیسیمیا له مینځه نه وړي ، ځکه چې دا په وینه کې د وړیا غوړ اسیدونو مینځپانګه ډیروي ، کوم چې د انسولین بیولوژیکي تاثیر کوي. د مایکارډیال انفکشن په شدیده موده کې د کاربوهایډریټونو سره د زغم سرغړونه اکثرا په طبیعت کې لنډمهاله وي ، مګر نږدې تل د شکر ناروغۍ وده خطر په ګوته کوي. د مایککارډال انفیکشن حادې دورې کې د عارضي هایپرګلیسیمیا ناروغانو تعقیبي ازموینې (1-5 کلونو وروسته) په ګوته کوي چې د دوی 32-80 subse وروسته د NTG یا کلینیکي ډایبایټس څرګندوي.

د پیښې او علایمو عوامل

د ډیری رنځورفولوژیکي مطالعاتو پایلې ښودلې چې د ډایبېټیک امایټروفي د اعصاب رګونو (پیروینوریا ، ایپیینوریا) ته د آټومیون زیان د پس منظر په وړاندې پیریواسکولایټس او میکروسوایلاټس سره څرګندیږي. دا ناروغۍ د ریښو او وینې رګونو ته اسکیمي زیان سره مرسته کوي.

د یو تکمیل سیسټم ، انډوټیلیلیل لیموفایټس ، د معافیت وړ سایټوتین څرګندولو ، او د سایټوټوکسیک T حجرو سره د شواهدو شتون شتون لري. د وینیو پولی پولیوکلر (وروسته د پوسټکیلا) لخوا د نفوذ قضیې هم ثبت شوې. په ورته وخت کې ، د محور ویجاړول او تبعید کول ، د هیموسیدرین راټولول ، د پیروینوریا ضعیف کول ، ځایی ډیمیلینیشن او نیویسکلاری کول په ریښو او اعصابو کې څرګند شوي.

سربیره پردې ، په شوګرانو کې د غړو عضلات د ځینې اختصاصي عواملو له امله دي:

1. عمر - تر 40 کالو ډیر عمر لرونکی ،
2. جنسیت - په نارینه وو کې ډیری ځله پیچلتیا رامینځته کیږي ،
3. د الکول کارول ، کوم چې د نیوروپتي کورس ته زیان رسوي ،
4. وده - ناروغي د لوړ خلکو په منځ کې خورا عام ده چې د اعصاب پای اوږد وي.

غیر متوازن موټره پروکسیم نیوروپیتي subacutely یا acutely پیل کیږي. د دې نښې نښانې لکه د ران په مخ کې او د ښکته پښې داخلي سیمه کې درد ، د راوتلو احساس او سوځیدنه دي.

د ورته نښو څرګندیدل د موټرو فعالیت سره تړاو نلري. ډیری وختونه دا د شپې پیښیږي.

د ران او شرونی کمربندونو عضلې عضله او ضعف وروسته وده کوي. په ورته وخت کې ، د ناروغ لپاره ستونزمن دی چې د هغه هپ خولې شي ، او د هغه د زنګون ګډوډي بې ثباته ده. ځینې ​​وختونه د ران ، تیتر عضلاتو پرت او پیروونیل ګروپ اضافه کونکي په رنځپوهنیز پروسه کې دخیل دي.

د کوچني کمښت یا د اچیلز محافظت سره د زنګون ریفلیکس موجودیت یا انعکاس د اضطراب اختلالاتو شتون په ګوته کوي. ځینې ​​وختونه ، په شوګرانو کې د غړو عضلاتو عضله د پورتنۍ غړو غړو او اوږو تړل کیږي.

د حسی اختلالاتو شدت خورا لږ دی. اکثرا ، رنځپوهنه غیر متناسب شخصیت ترلاسه کوي. پدې حالت کې ، د نخاعي رګونو کنډکټر ته د زیان کومې نښې ندي.

د ډیبیټابیک نیوروپتي نږدې کیدو په حالت کې ، حساسیت معمولا معلول ندي. اساسا ، د درد نښې په 2-3 اونیو کې ورک کیږي ، مګر په ځینو مواردو کې دوی تر 6-9 میاشتو پورې دوام لري. اټروفي او پارسیس د یوې میاشتې څخه ډیر وخت لپاره د ناروغ سره مل کیږي.

سربیره پردې ، د دې پیچلتیاوو د شالید پروړاندې ، نامعلوم وزن کموالی پیښ کیدی شي ، کوم چې د وژونکي تومورونو شتون لپاره د مطالعاتو ترسره کولو اساس دی.

په شوګر کې د پښتورګو زیان

د ډایبېټیک نیفروپیتي (کیمیلسټیل - ولسن سنډروم ، انټرکاپلیري ګومومیرولوسکلروسیس) د ډایبېټیک سنډروم څرګندیدل دي. دا د بیلابیل پروسو پراساس دی ، په شمول د نوډولر او ډایفیس ګلوومیرولوسکلروسیس ، د رینل ګومومرولر کیپلیريز د حوزې غشا ضعیف کول ، آرټیریو- او آرټیرولوسکلروسیز ، او همدارنګه نلی متر انترشیتي فایبروسیس.

دا پیچلتیا د شکرې ناروغۍ اخته ناروغانو کې د مړینې یو له اصلي علتونو څخه دی ، چې دا د عمومي نفوس په پرتله 17 ځله ډیروي. د ټولو قضیو شاوخوا نیمایی کې ، د شکرې ناروغۍ نیفروپیتي د 20 کلونو عمر دمخه د شکر ناروغۍ اخته ناروغانو کې وده کوي.د دې کلینیکي څرګندونې د ناروغۍ 12-20 کلونو وروسته کشف شوې. په هرصورت ، د پښتورګو فعالیت او اناتوميکي اختلالاتو کې ځینې بدلونونه خورا دمخه وده کوي. نو ، حتی د ډایبایټس میلیتس پیل سره ، د پښتورګو اندازه ، د ټیوبونو لیمین او ګلوومیرول د فلټر کولو کچه مشاهده کیږي. د شکر ناروغۍ لپاره معاوضې وروسته ، د پښتورګو اندازه نورمال کیږي ، مګر د ګومومرولر فلټریشن کچه حتی د 2-5 کلونو وروسته هم لوړه پاتې کیږي ، کله چې یو پنکچر بایپسي د ګلوومیرلر کیپلیریزونو د حوزې جھلی ګنډل څرګند کړي ، کوم چې د ډایبېټیک نیفروپیتي لومړنۍ (هسټولوژیک) مرحلې ته اشاره کوي. په کلینیکي ډول ، په ناروغانو کې د 12-18 کلونو په جریان کې نور بدلونونه ندي لیدل شوي ، سره له دې چې د اناتوميکل اختلالاتو پرمختګ سره.

د ډایبېټیک نیفروپیتي لومړۍ نښې نښانه پروټینوریا ده ، کوم چې د یوې قاعدې په توګه ، د تمرین یا اورتوسټاسیس پرمهال پیښیږي. بیا دا په نورمال یا یو څه کم ګلوومیرر فلٹریشن نرخ کې ثابت کیږي. په پروټینوریا کې د پام وړ زیاتوالی ، د 3 g / day څخه ډیر او ځینې وختونه 3 g / l ته رسي ، د ډیسوپروټینیمیا سره مل کیږي ، د هایپوالومینیمیا لخوا بizedه کیږي ، په IGG کې کمښت ، هایپرګیمګلوبیلاینیمیا او د الفا 2 - میکروګلوبولینز زیاتوالی. په ورته وخت کې ، 40-50 patients ناروغان د نیفروټیک سنډروم وده کوي ، هایپرلیپیډیمیا په ترتیب سره د فریډریچیسن په وینا IV ډول IV څرګندوي. د دوامداره پروټینوریا له شتون څخه د 2-3 کلونو وروسته ، ایزوټیمیا څرګندیږي ، په وینه کې د یوریا او کریټینین مینځپانګه لوړه کیږي ، او ګلوومیرل فلٹریشن کمیږي.

د ناروغۍ نور پرمختګ د 2-3 کلینیو کې د کلینیکي رینال ناکامي سنډوم سره نیمایي ناروغانو ته وده ورکوي ، په ځانګړي توګه په دفتر کې ګړندی وده د نیفروټیک سنډروم سره په ترکیب کې د شدید پروټینوریا ناروغانو کې لیدل کیږي. د رینال ناکامي پراختیا سره ، د ګلوومیرولر فلټریشن کچه په چټکۍ سره راټیټیږي ، د پاتې نایټروجن کچه (له 100 ملی ګرامه څخه ډیر) او کریټینین (له 10 ملی ګرامه څخه ډیر) لوړیږي ، هایپو- یا نورموکرومیک انیمیا کشف کیږي. د ناروغۍ پدې مرحله کې د 80-90 patients ناروغانو کې ، د وینې فشار د پام وړ لوړیږي. د لوړ فشار جنینیزم اساسا د سوډیم ساتلو او هایپرواولیمیا له امله دی. شدید شریان لوړ فشار د ښې وینټریکولر ډول له مخې د زړه له ناکامۍ سره یوځای کیدی شي یا د سږو بوغمه رامینځته کیږي.

رینل ناکامي اکثرا د هایپرکلیمیا سره وي ، کوم چې کولی شي 6 ملي میتر / L یا ډیر ته ورسیږي ، کوم چې د ECG ځانګړتیاو لخوا څرګند شوی. د دې رنځ ناروغۍ ممکن د مایع او رینال میکانیزمونو له امله وي. په لومړي کې د انسولین کمیدل ، الدوسټرون ، نورپینفریین او هایپوسسمولریټي ، میټابولیک اسیدوسس ، بیټا بلاکرز شامل دي. دوهم د ګلوومیرولر فلټریشن ، انټریټیسټال نیفریت ، هایپورینیومیک هایپوالډوسټیرونیزم ، پروسټاګلانډین اناببیټرز (انډوماتاکین) او الډاکټون کمول دي.

د ډایبېټیک نیفروپیتي کلینیکي کورس د ادرار د ناروغۍ انتان ، اوږدې پییلونفراټیټس لخوا پیچل شوی دی ، کوم چې د انټریټیسټیل نیفریټیس پرمختګ کې برخه اخلي. اوږدمهاله پایلونفرایټس اکثرا as اسیمپټوماتیک وي او د ډایبېټیک نیفروپتي یا د ډایبېټیس میلیتس د تخریب په کلینیکي کورس کې د خرابوالي له امله څرګندیږي. وروستی (د برخې معلوماتو په اساس - 110)) د نیکروټیک پیپلاټس سره یوځای شوی ، کوم چې کولی شي ځان د بدن د تودوخې ، میکروهیماتوریا ، رینل کولیک ، او همدارنګه په مرحله ب ،ه کې زیاتوالی سره په شدید شکل (1٪) کې څرګند کړي ، ځکه چې اکثرا تشخیص نه کیږي ، ځکه چې د دې یوازینۍ څرګندتیا مایکرومیټوریا ده . په ځینو ناروغانو کې چې د رینال ناکامي نښې لري ، د شکر ناروغۍ میلیتس تغیر کوي ، کوم چې د ورځني اړتیا انسولین کمیدو کې څرګندیږي ، د مغز او التهاب له امله د ناروغانو اشتها کمیدل ، او همدا ډول په پښتورګو کې د انسولین تخریب کمیدو او د هغه نیم ژوند کې زیاتوالي له امله.

د I او II ډایبایټس ناروغانو کې کلینیکي کورس او د ډایبېټیک نیفروپتي څرګندول د پام وړ توپیرونه لري. د II ډایبایټس ډول کې ، نیفروپیتي خورا ډیر ورو وده کوي او د مړینې اصلي لامل ندی.

د ډایبېټیک ډول ډول ډولونو کې د ډایبېټیک نیفروپیتي کلینیکي څرګندونې په څرګند ډول د رینل ټیسټو کې د بیرته راګرځیدونکي یا نه تغیرونکي بدلونونو کې د هغې د ناروغۍ کې د مختلف کچې برخه اخیستنې له امله رامینځته کیږي.

د ډی ایلیا لخوا د ډیبیټیک نیفروپیتي رنځ ناروغۍ.

1. د رین پلازما جریان زیاتولو پرته د ګلوومیرل فلټر کولو وده.
2. پروټینوریا د Hyperglycemia ، د انسولین کمښت سره ، د فزیکي فشار او ارتوسټاسیس لخوا وده کول.
3. د امیونوګلوبلینز ، میټینګ هایپرپلاسیه میسیګیم هایپرپلاسیه میسیګی کې جمع کول.
4. د هایدروجن آئنونو د راټولولو لپاره د لرې پرتو نلونو کم ظرفیت.

1. د تاکید غشا کې د کولیګن ترکیب ډیر شوی.
2. د آرټیریوز هایالین سکلیروسیس د جوکسټګلوومیریلر اپریټس ته زیان رسولو سره.
3. د پښتورګو زیان سره د شریانونو اتیرسوکلروسیس.
4. د پیپلی نایکروسیس.

د کلینیکي کورس په ماهیت سره ، د ډایبېټیک نیفروپتي په دیر ، کلینیکي ډول څرګند ، او د ټرمینل ب formsو ویشل شوې. وروستی د یوریا لخوا ځانګړنه کیږي. کله چې مرحله کې نیفروپتي فرعي کولو ، د موګینسین طبقه بندي کول (1983) کارول کیږي ، کوم چې د لابراتوار او کلینیکي معلوماتو پراساس دی.

د هايپرفنکشن مرحله د ډايبېتېز مېلېټوس په پېل کې پېښېږي او د هايپروفليټریشن ، هایپرپرفیوژن ، رینل هایپرټروفي او نورموالومینوینیا لخوا بizedه کیږي (

ILive طبي مشوره ، تشخیص ، یا درملنه نه وړاندې کوي.
په پورټل کې خپاره شوي معلومات یوازې د معلوماتو هدف لپاره دي او باید د متخصص سره مشورې پرته ونه کارول شي.
د سایټ اصول او تګلارې په دقت سره ولولئ. تاسو کولی شئ موږ سره هم اړیکه ونیسئ!

د ډایبېټیک نیوروپتي طبقه بندي کول

د توپوګرافي پورې اړه لري ، د اعصاب عصبي درملنه د رنځپوهنې پروسې کې د نخاعي اعصابو د شاملولو او د داخلي ارګانونو د تخریب کیدو په صورت کې خودمختار نیوروپیتي سره مشخص کیږي. د ډایبېټیک نیوروپتي سنډرومیک کټګورۍ مطابق ، شتون لري:

I. د عمومي متناسب پولینیورپیتي سنډروم:

• د حسی اعصاب لومړنی زیان سره (حسی نیوروپتی)
• د موټرو اعصابو ته د لوی زیان سره (د موټر عصبي)
• د حسی او موټرو عصبونو ته د ګډ زیان سره (سینسریموټر نیوروپتي)
• هایپرګلیسیمیک نیوروپیتي.

II. د آټونومیک (خود مختار) ډایبټیک نیوروپیتي سنډروم:

• د زړه
• معدې
• Urogenital
• تنفس
• د شپې انجن

III. فوکل یا ملټي فوبل ډایبټیک نیوروپتي سنډوم:

• کرینیل نیوروپیتي
• د تونل نیوروپتي
• امیوټرافي
• Radiculoneuropathy / Plexopathy
• اوږدمهاله سوځیدنه ډیمیلینټینګ پولی نیوروپتی (HVDP).

یو شمیر لیکوالان مرکزي نیوروپتي او د هغې لاندې ب formsو سره توپیر لري: د ډایبېټیک انسیفالوپیټي (انسیفالووميیلوپيټي) ، د دماغي حاد عصبي اختلالات (PNMK ، فالج) ، د میټابولک سوريدو له امله رامینځته شوي شدید ذهني اختلالات.

د کلینیکي طبقه بندۍ له مخې ، د ډایبېټیک نیوروپتي څرګندونو ته په پام سره ، د پروسې ډیری مرحلې شتون لري:

1. فرعي کلینیکي نیوروپتي

کلینیکي نیوروپتي:

• اوږده درد
• شدید درد
• د حساسیت له کمیدو یا بشپړ زیان سره په ترکیب کې بې درده ب formه

3. د ناوخته پیچلتیاو مرحله (د پښو عصبي ډیفیتیت ، د شکر ناروغي پیر ، او داسې نور).

د ډایبېټیک نیوروپیتي میتابولیک پولی نیوروپیتي معنی لري. د ډایبېټیک نیوروپتي په ناروغۍ کې ځانګړی رول د نیوروواسکولر فاکتورونو پورې اړه لري - مایکروانګیوپاتیز چې عصبي ته د وینې رسولو مخنیوی کوي.

ګ met میټابولیک اختلالات چې د دې شالید پروړاندې وده کوي په نهایت کې د عصبي نسج د بوغمې لامل کیږي ، په عصبي فایبرونو کې میټابولیک اختلالات ، د عصبي فشارونو ضعیف عضلي فشار ، د آټومیمون پیچلتیا وده او په نهایت کې د اعصابو فایبرونو atrophy ته.

د ډایبېټیک نیوروپتي د وده خطراتو عوامل عوامل دي عمر ، د شکر ناروغۍ موده ، غیر کنټرول شوي هایپرګلیسیمیا ، شریان لوړ فشار ، هایپرلیپیډیمیا ، چاقۍ ، سګرټ څښل.

د پارفیرل پولی نیوروپتی

د پیریوف پولینورپیتي د موټرو او حسی عوارضو د پیچلتیا رامینځته کولو لخوا مشخص کیږي ، کوم چې خورا ډیر د افراطیت څخه څرګندیږي. د ډایبېټیک نیوروپیتي د سوځیدنې ، بې حسي ، د پوټکي تنزلي ، په پښو او پښو کې دردونو ، ګوتو او لنډمهاله غړو عضلاتو څخه څرګندیږي.

د تودوخې محرک په وړاندې حساسیت ، د ټچ کولو لپاره حساسیت حتی حتی خورا روښانه کسانو ته هم وده کولی شي. دا نښې نښانې د شپې لخوا خرابیږي.

د ډایبېټیک نیوروپتي د عضلاتو ضعیفیت ، ضعیف یا انعطاف زیان له لاسه ورکوي ، کوم چې د حرکت او بدلون حرکت همغږي کولو لامل کیږي.

د ستړیا درد او پارستیسیاز د بې خوبۍ لامل کیږي ، د اشتها ضایع کول ، د وزن له لاسه ورکول ، د ناروغانو ذهني حالت فشار - فشار.

د پرایفیرل ډایبټیک نیوروپتي وروسته پیچلتیاوې ممکن د پښو زخمونه ، د پښو د هډر په څیر بformationه کول ، د پښو د آرشیف سقوط شامل وي. د پرایفیرل پولی نیوروپیتي ډیری وختونه د ډایبېټیک فوټ سنډروم نیورپاتیک بcedه مخکې.

د ډایبېټیک امایټروفي څه شی دی؟

امیټروفي (یو انکار ، میو - عضلات ، ترافیک تغذیه) د غړو کمزوری ده. دا د نخاعي رګونو ریښو ته زیان رسوي. د ناروغ نږدې نږدې (مرکز ته نږدې) به د ران د غړو د پیاوړتیا کمیدل کیږي. د لامبوساکرال اعصاب او plexuses د دې پرمختګ کې برخه اخلي.

دا ناروغي د ډایبېټیک نیوروپیتي نادره (1٪ قضیې) ده. د شکر ناروغۍ اختلال د اعصابو فایبرونو تغذیه (اسکیمیا) کمیدو له امله رامینځته کیږي. د کوچني رګونو د patency سرغړونه چې عصب ته وینه راوړي ، د عصبي فایبر تباهي لامل کیږي. د پولی انیروپیتيز له عادي عضلي ناروغیو سربیره ، د آټومیمون پیچلتیاوو رول هم وموندل شو.

د معافیت حجرو په غبرګون کې د بدلونونو له امله ، دوی خپل نسجونه بهرني ګ recognizeي او د انټي باډي تولید پیل کوي. د انټيګن + انټي باډي کمپلکس جوړیږي. د عصبي دیوال کې د دوی شتون د انفلاسیون پروسې لامل دی. دا د درد څرګند غبرګون او د ناروغۍ درملنې لپاره د فعال انفلاسیون درملو کارولو اړتیا تشریح کوي.

د رنځپوهنې کورس پرمختللی دی ، ناروغان اکثرا د مناسب درملنې په نشتوالي کې معلول کیږي.

او دلته د ټیټ افراطیت د ډایبېټیک نیوروپتي په اړه نور څه دي.

د پولیو نیروپیتي څخه امیټروفي توپیر کولو څرنګوالی

دا دواړه ناروغۍ عصبي فایبر اغیزه کوي او په غړو کې درد رامینځته کوي. د امیټروفي او عام پولیونوروپيټي تر مینځ مهم توپیرونه په جدول کې وړاندې شوي.

نښه

امیوټرافي

پولینیوروپیتي

د شکرو ډول

لومړی او دوهم

عمر

د شکرو موده

هرڅوک لومړی پیښیږي

د ناروغۍ خساره

لوړه بوره

د ناروغۍ پیل

د درد ځایی کول

حساسیت

په پیل کې ندي بدل شوي

د غړو قوت

دا باید په پام کې ونیول شي چې د شکر ناروغي د دې ناروغیو ګډ کورس لري. پدې حالت کې به د ټول بدن د موټرو ضعیف فعالیت نښې شتون ولري.

د رنځپوهنې نښې او علایم

د ډایبېټیک امیټروفي پیل خورا ځانګړی دی:

• د ران په مخ کې ناڅاپي درد - سوځیدل ، ډزې کول ، په شپه کې قوي ، دلته علایمویا ده - د لږ لمس څخه درد ،
• د فیمور عضلاتو د ضعیفیت له امله دا ستونزمن کیږي چې له بستر ، سټیل ، پورته او د پښو څخه وځی ،
• د لمبر یا حوض ځای کې درد ،
• د اغيزمنې ران د حجم کمول (د غړو عضلاتو).

اميوټروفهي په عمده ډول د يو اړخيز زخم لخوا ب .ه شوې. لکه څنګه چې پروسې پرمختګ کوي ، پروسه کولی شي دوه اړخیزه شي ، او د پښې ښکته غړي یې پدې کې ښکیل دي. په ران کې د درد له پیل څخه د غړو عضلاتو ته ، دا معمولا له یوې اونۍ څخه تر یوې میاشتې پورې وخت نیسي.که چیرې ناروغ د ډایبټیک پولی نیورپاتیت سره ضمیمه نه وي ، نو د پوټکي حساسیت نه بدلیږي. د درد سنډروم شاوخوا 3-7 اونۍ دوام کوي ، مګر د 8-9 میاشتو لپاره د دې د دوام قضیه شتون لري.

د غړو کمزوری کول ، بې حرکت کول ، د هپ حجم کم شوی د اوږدې مودې لپاره پاتې کیږي. دا ممکن د جدي عمومي ناوړه حالت او د وزن له لاسه ورکولو سره تړاو ولري. د ناروغانو او حتی ډاکټرانو لخوا په ډیری قضیو کې د ناروغۍ ورته څرګندونې د اوسټیوچونډروسیس په توګه ګ .ل کیږي ، او پدوی کول د تومور پروسې شک شک کوي. د دودیز درد راحت ورکونکو سره درملنه راحت نه راوړي ، او د غړو عضلاتو کموالي او ضعف زیاتوالی.

مګر بیا رغونه کولی شي څو کلونه دوام وکړي ، ډیری وختونه پاتې برخه شتون لري حتی د سم درملنې سره.

د تشخیص میتودونه

که چیرې ناروغ د نخاع یوازې ایکس رې او ټوموگرافي تیروي ، نو بیا امیټروفي ندی کشف شوی. د دې ناروغۍ لپاره ، ځانګړې معاینه اړینه ده:

• بریښنایی ګرافی (د غړو د فعالیت مطالعه). د سیګنال چلولو کې کمښت شتون لري ، په ښځینه ګروپ کې تضاد.
• برقي عکسونه (د عصبي فایبرونو ریاست ټاکل). د نخاعي اعصابو ریښو ته زیان د یوې خوا یا دوه اړخیز سره د مختلف شدت سره منعکس کوي.
• نخاعي قطب. د نورمال حجروی ترکیب سره د پروټین مینځپانګه زیاته شوې.

د تشخیص د وضاحت لپاره ، MRI وړاندیز شوی. دا په نخاع کې د بدلونونو نشتوالی ښیې ، د تومور پروسه خارج شوې ده. د وینې په ازموینو کې ، د ګړندۍ ګلوکوز زیاتوالی او د شکر بار وروسته ګلایکټ شوی هیموګلوبین چې د شکرې یا اعتدال شدت قوي ځانګړتیا لري ، کشف شوې.

د ډیبایټیک امایټروفهي درملنه

د کاربوهایډریټ میتابولیزم د اختلالاتو اصلاح کول د دوامداره درملنې پایله لپاره لومړنی شرط دی. د ناروغۍ په دوهم ډول کې ، دا ممکن د انسولین وصل کیدو لپاره اړین وي ، ځکه چې د ګلوکوکوټریکوډ ګروپ هورمونونه ، پریډیسولون ، میټ پیډ اکثرا د درملنې په ارګان کې شامل دي. وروستی درمل د ناروغۍ له پیل راهیسې په لومړیو 3 میاشتو کې خورا مؤثره دی. دا د نبض درملنې لخوا اداره کیږي (له 3 څخه تر 5 انجیکونو پورې لوړه اندازه).

د هورمونل انجیکونو پس منظر پروړاندې ، ښه والی معمولا په چټکۍ سره پیښیږي - درد کم کیږي او د غړو عضلاتو قوي کیږي. دا یوځل بیا د امیټروفي په وده کې د آټومیون فاکتور رول ثابتوي. د ناروغانو یوه ډله شتون لري چې د هورمونونو ضعیف غبرګون لري. دوی ممکن د سایټسټیکټکس (میتوټریټسایټ) اداره کولو لپاره سپارښتنه شي ، د رګونو د لارې معافیت معافیت ، او همدارنګه د پلازمافایریس لخوا د وینې پاکولو ناستې.

په ذیابیطس کې د اعصابو فایبرونو ته زیان کې فعال آکسیجن مالیکولونه (وړیا رادیکالونه) شامل دي. په شوګرانو کې د انټي اکسیدنټ سیسټم د ځان دفاع وړتیا کمزورې ده.

له همدې امله ، د اعصابو نسج تخریب مخنیوي لپاره د الفا - لیپوک اسید کارول په ګوته شوي. د هغې کورس معرفي ممکن حتی د نیوروپیتي پیښې لپاره پروفایلیکټیک اهمیت هم ولري. د دمخه رامینځته شوې ناروغۍ سره ، د برلینشن ، تیوګاما ، ایسټا لیپون دوه اونۍ د رګونو درملو کارول کیږي ، او بیا د ګولیو سره بدلیږي. درملنه لږترلږه 2 میاشتې دوام کوي.

د درد کمولو لپاره ، غیر سټرایډ ضد انفلاسیون درملو ګروپ څخه روایتی درمل (ایبپروفین ، نیسمولډ) نه کارول کیږي. درملو ته د انټيکونولسنټ عمل سره توصیه وکړئ - ګاباګامه ، غزل ، فنلپسن. دوی د ضد درملو کوچني خوراکونو سره یوځای شوي دي - امیټریپټایلاین ، کلفرانیل.

د ټیټ غړو مالش

د رغیدو په موده کې ، دا اړینه ده چې مساج او طبي جمناسټیکونه ، ریفلیکولوژي ، د B ویټامینونو کورس (میلګاما ، نیوروویتان) سره وصل شي.

د ډایبېټیک امیټروفي د نخاعي رګونو ریښو ته زیان رسیدو له امله پیښیږي. د ویسکولر دیوالونو اتومات انفلاسیون سره په ترکیب کې د ګلوکوز کچه لوړه شوې د هغې پراختیا کې برخه اخلي.د پایلې په توګه ، د اعصاب فایبر تغذیه اختلال کیږي. ناروغي ناڅاپه پیښیږي ، د ران دمخه سره د شدید درد سره. د غړو کمزوری کول ، د اغیزمن شوي غړي حجم کمول پدې کې اضافه کیږي.

او دلته د ډایبېټیک پولی نیوروپيټي په اړه نور څه دي.

د تشخیص لپاره ، تاسو اړتیا لرئ د غړو او عصبي فایبرونو فعالیت معاینه کړئ. په درملنه کې انټيډیبیټیک درمل ، هورمونل نبض درملنه ، الفا لیپوک اسید شامل دي. تاسو کولی شئ د انټي کانولیسټانټ او ضد ضد درملو سره درد کم کړئ. د عضلاتو ځواک بحالولو لپاره د بیا رغونې اوږدې مودې ته اړتیا ده.

ګټور ویډیو

د لومړي ډایبایټس درملنې ویډیو وګورئ:

د وینې شکر کې د اوږدې مودې اضافه کولو له امله د ټیټ افراطیت ډایبیټیک نیوروپیتي شتون لري. اصلي نښې نښانې دي ، د پښو بې خوبي کول ، درد کول. درملنه کې ډیری ډولونه شامل دي. تاسو کولی شئ انستیتیز کړئ ، او جمناسټیک او نور میتودونه هم وړاندیز شوي.

د ډايبېتېز يو ډېر جدي پېچلتيا د ډايبېتېک انجيوپيټي ده. دلته طبقه بندي شتون لري ، کوم چې په لویه کچه د ناروغ د نښو لخوا ټاکل کیږي. د درملنې لپاره ، په لومړي سر کې د زیان تشخیص کولو لپاره تشخیص وړاندیز کیږي ، او بیا درمل ټاکل کیږي یا جراحي ترسره کیږي.

د ډایبېټیک نیوروپتي تشخیص په ناروغانو کې د ټایپ 1 او ټایپ 2 ذیابیطس ناروغانو کې ترسره کیږي. په پیل کې ، ازموینه د اینڈوکرونولوژیست لخوا ترسره کیږي ، او بیا د نیوروپیتولوژیسټ حساسیت د یوې کړنلارې لپاره د ځانګړي کټ سره معاینه کوي چیرې چې هلته د مونوفیلینټ ، تونینګ فورک او نور وسایل شتون لري.

که چیرې د ډایبټیک نیوروپتي تشخیص شي ، درملنه د ډیری میتودونو په کارولو سره ترسره کیږي: د درد کمولو لپاره درمل او ګولۍ ، د ټیټ افراطیت حالت ته وده ورکول ، او همدا رنګه مساج.

ډیری وختونه ، د ډایبېټیک پولی نیورپیتي د درد له لارې څرګندیږي. اضافي نښې نښانې په دې ډول پورې اړه لري. دا حسی ، سینسوریموټر ، پیریفیریل ، ډایبیټیک ، خودمختار کیدی شي. رنځ ناروغي په دې پورې هم اړه لري چې څه ډول طبقه بندي رامینځته شوې.

اوټونومیک نیوروپیتي

خپلواکي ډایبېټیک نیوروپتي کولی شي د زړه ، معدې ، urogenital ، سوډوموټر ، تنفسي او نورو ب formsو په شکل وده وکړي او وده وکړي چې د انفرادي ارګانونو یا بشپړ سیسټمونو معیوبیت فعالیتونو لخوا ب .ه شوي.

د ډایبېټیک نیوروپتي د زړه بiه کولی شي د شکرو په لومړیو 3-5 کلونو کې وده وکړي. دا په آرامۍ کې د تاککارډیا لخوا څرګندیږي ، د ارتوسټیټیک لوړ فشار ، د ECG تغیرات (د QT وقفې اوږدول) ، د بې درد مایوکارډیا ischemia او د زړه حملې ډیریدونکی خطر.

د ډایبېټیک نیوروپیتي معدې ب tasteه د خوند hypersalivation ، esophageal dyskinesia ، د معدې د موټرو خالي کولو فعالیت کې ژور ګډوډي (ګیټروپریسیس) ، د رنځپوهنې ګیسټروفاجیال ریفلوکس (dysphagia ، زړه سوځیدنه ، esophagitis) لخوا ب .ه کیږي.

د شکرې ناروغۍ اخته ناروغانو کې ، هایپوسیډ ګیټریټس مکرر ، پیپټیک السر دی چې د هیلیکوباکټر پیلوري سره تړاو لري ، د ګلوبلډر ډیسکینیا او د ګیټ سټون ناروغي ډیر خطر لري.

په ډایبیټیک نیوروپتي کې د کولمو زخم د ډیسبیوس ، د اوبو اسهال ، سټیټیریا ، قبضیت ، فقیال استقلال د ودې سره د peristalsis سرغړونې سره دی. له ځیګر څخه ، غوړ هپټاس اکثرا کشف کیږي.

د خودمختار ډایبټیک نیوروپتي د urogenital ب Withه سره ، د کڅوړه او ureters ټونس ګډوډيږي ، کوم چې ممکن د ادرار ساتلو یا د ادرار ناخوالې سره وي.

د شکر ناروغي ناروغان د ادرار انتاناتو (سیسټټایټس ، پییلونفراټیټس) وده اخته کوي.

نارینه ممکن د تخمدان ضعیف کیدو شکایت وکړي ، د خصیو د دردناک انتشار څخه سرغړونه ، میرمنې - وچ اندامونه ، انګوریزیا.

په ډایبیټیک نیوروپتي کې د سوډوموترو اختلالات د لرې هايپو او انهاډروسیس (د پښو او لاسونو خولې کمول) لخوا د معاوضې مرکزي هایپرډیروسس پراختیا سره په ځانګړي توګه د خواړو او شپې پرمهال مشخص کیږي.

د ډایبېټیک نیوروپتي تنفسي ب apه د اپینیا ، د سږو هایپروینټلیشن او د سرفیکټانټ تولید کې کمښت سره د پیښو سره واقع کیږي.

د ډایبېټیک نیوروپتي کې ، ډیپلوپیا ، علامتي هیمرولوپیا ، د تودوخې ناروغۍ اختلالات ، اسیمپټومي هایپوګلیسیمیا ، او "د شکرې ناروغي" د پرمختګ کمیدل دي.

د تشخیص الګوریتم د ډایبېټیک نیوروپتي په ب onه پورې اړه لري. په لومړنۍ مشورې کې ، د زړه ، هاضمي ، تنفسي ، ژنیتوریري ، او لید سیسټمونو کې د بدلونونو په اړه انامنیز او شکایات په دقت سره تحلیل شوي.

د ډایبېټیک نیوروپیتي ناروغانو کې ، اړینه ده چې په وینه کې د ګلوکوز ، انسولین ، سي پیپټایډ ، ګلایکوسیلټ هیموګلوبین کچه مشخصه کړئ ، د وینې په رګونو کې نبض مطالعه کړئ ، د وینې فشار اندازه کړئ ، د عیبونو ، فنګل زخمونو ، جوارو او جوارو لپاره ټیټ افراطونه معاینه کړئ.

د ډایبېټیک نیوروپتي تشخیص کې څرګندونو پورې اړه لري ، د اینڈوکرونولوژټ او ډیبیټولوژیست سربیره نور متخصصین هم برخه اخیستلی شي - د زړه ناروغی ، ګیټروانولوژیست ، نیورولوژیست ، عصبي ناروغی ، پوډولوژیست.

د زړه د ناروغۍ سیسټم لومړنۍ ازموینه د ECG ، د زړه ناروغۍ ازموینې (د والسالوا ازمونې ، اورتوستیسټیک ازموینې ، او داسې نور) ترسره کول دي.

) ، ایکوکارډیوګرافي ، د کولیسترول او لیپوپروټین تعینول.

د ډایبېټیک نیوروپتي لپاره عصبي ازموینې کې الیکټرو فیزیولوژیک مطالعات شامل دي: الیکټروومیوګرافي ، الیکټروونیوګرافي ، رامینځته شوي پوتانسیالونه.

انعطاف او د حسی حساسیت بیلابیل ډولونه ارزول کیږي: د مونوفیلینټ په کارولو تکلیف ، د تونینګ فورک کارول حرارت ، تودوخې - د سړې یا تودوخې شی سره په واسطه ، درد - د سایټ ورو غاړې سره پوټکی pricking ، proprioceptive - د رومبرګ موقعیت کې د ثبات ازموینې کارولو سره. د کییور بایپسي او د پوټکي بایوپسي د ډیبیټیک نیوروپتي عضوي ب formsو لپاره کارول کیږي.

د ډایبېټیک نیوروپیتي لپاره د معدې معالجې معاینه کې د معدې ارګانونو الټراساؤنډ ، انديسکوپي ، د معدې ایکس رې ، د کوچني کولمو له لارې د بیریم تیریدنې مطالعات او د هیلیکوباکټر ازموینې شاملې دي.

د ادرار سیستم څخه د شکایتونو په صورت کې ، د ادرار سیستم عمومي معاینه کیږي ، د پښتورګو یو الټراساؤنډ ، مثانه ترسره کیږي (پشمول

الټراساؤنډ د پاتې شونو تشخیص سره) ، سیسټروسکوپي ، د رګونو د لارې اروروګی ، د کڅوړه د غړو عضلو بریښنایی ګرافی ، او داسې نور.

دلایل وړاندې کول

سربیره پردې ، د شکرې ناروغانو په غړو کې اټروفیک پروسه د یو څه وړاندوینې لاملونو له مخې ټاکل کیږي:

1. د عمر فاکتور له څلویښت کلنۍ څخه لوی ،
2. جنسیت فاکتور - نارینه ډیر ځله اغیزمن کیږي
3. د بد عادتونو شتون - د الکولي مشروباتو کارول ،
4. وده - د رنځپوهنې پروسه ډیری وختونه په لوړو خلکو تاثیر کوي ، ځکه چې دوی اوږدمهاله نیورټرمینل لري.

د ډایبېټیک نیوروپتي درملنه

د ډایبېټیک نیوروپتي درملنه په ترتیب او مرحله کې ترسره کیږي. د ډایبېټیک نیوروپیتي مؤثره درملنه پرته د شکری لپاره معاوضه ترلاسه کولو پرته ناممکن ده.

دې پای ته رسولو لپاره ، انسولین یا انټيډیباټیک ټابلیټونه وړاندیز شوي ، او ګلوکوز څارل کیږي.

د ډایبېټیک نیوروپتي درملنې لپاره د مدغم لید یوې برخې په توګه ، دا اړینه ده چې مطلوب خوراکي رژیم رامینځته کړي او د تمرین منظم تنظیم ، د بدن اضافي وزن راټیټ کړي ، او د وینې فشار نورمال کچې ساتنه وکړي.

د اصلي کورس په جریان کې ، د نیورټروپیک ویټامینونو (ګروپ B) ، انټي اکسیدنټ (الفا لیپوک اسید ، ویټامین ای) ، ټریس عناصرو (Mg او Zn چمتووالي) ته اشاره شوې. د ډایبېټیک نیوروپتي دردناک ب Withه سره ، دا مشوره کیږي چې د انالجیسټیک ، انټي کانولسنټس تجویز کړي.

د درملنې فزیوتراپیټیک میتودونه ګټور دي: د اعصاب محرک ، مقناطیسي ، لیزر درملنه ، د ر lightا درملنه ، ایکیوپنکچر ، د تمرین درملنه.

په ډایبېټیک نیوروپتي کې ، په ځانګړي توګه د پام وړ پښو پاملرنې ته اړتیا ده: د آرامۍ (ارتوپيدي) بوټانو اغوستل ، طبي پیډیکور ، د پښو حمامونه ، د پښو موټرویززینګ او نور.

د ډایبېټیک نیوروپتي د خودمختار ډولونو درملنه د پرمختللي سنډوم په پام کې نیولو سره ترسره کیږي.

د ډایبیټیک نیوروپیتي وړاندوینه او مخنیوی

د ډایبټیک نیوروپتي (دماشوم او اتوماتیک دواړه) دمخه کشف د مناسب تعامل او د ناروغانو د ژوند کیفیت کې پرمختګ لپاره کليدي دی.

د ډایبېټیک نیوروپتي لومړني مرحلې د شوګر لپاره دوامداره معاوضه ترلاسه کولو سره بیرته کیدی شي.

پیچلي ذیابیطس نیوروپیتي د بې درد مایوکارډی انفکشن ، د زړه ضعیف ارثیمیا ، او د ټیټ افراطیت غیر ټراماتیک قطع کولو لپاره د خطري مخکښ فاکتور دی.

د ډایبېټیک نیوروپتي مخنیوي لپاره ، د وینې د شکر کچه تل څارنه ، د درملنې وخت سره سمون ، د ډایبېټولوژیست او نورو متخصصینو لخوا منظم څارنه اړین دي.

د ډایبېټیک امیټروفي نښو او درملنه

• دلایل وړاندې کول
• سمپوټومیټیک عکس
• تشخیص
• تهيراپي
• د ژوند وړاندوینه

د ډایبېټیک امایټروفي (نیوروپیتي) د شوګر څخه د پیچلتیاو ترکیب دی. رنځپوهنې پایلې د عضلاتي سیسټم په ځینو نسخو کې اعصابو ته د زیان رسولو په پایله کې رامینځته کیږي. د رنځپوهنې وضعیت تشخیص خورا ستونزمن دی ، ځکه چې دا د اسیمپټوماتیک کورس لري.

د احصایو په وینا ، د ګلوکوز ضعیف زغم سره ، پیچلتیاوې په 10-12 cases قضیو کې وده کوي ، او د II ډایبایټس ډول سره ، د ډیابټیک امایټروفي تر 25٪ ډیرو ناروغانو کې کشف کیږي. د دې ناروغۍ خطر د ټیټفیک السر زخمونو فورمو کې د ټیفیک السر زخمونو فورمو کې د مناسب درملنې ترسره کولو کې پاتې راتللو په صورت کې د شکر ناروغۍ نږدې 75٪ تشکیل دی.

د ډایبېټیک نیوروپیتي لپاره نادر انتخاب د لیمبوساکراال راډیکولوپلیټس دی. د رنځپوهنې پروسه په ځانګړي ډول د دوهم ډول ذیابیطس لپاره ځانګړتیا لري ، دا د انسولین پورې تړلي ناروغان دي چې عمرونه یې له 40 څخه تر 60 کلونو پورې دي. دا حالت د شکرې مایکروګانګپیتي له امله رامینځته کیږي چې د محوري زیان له امله.

د پیتومورفولوژیکي مطالعاتو لوی شمیر پایلې د اعصاب بنډلونو (پیروینوریا ، ایپیینوریا) ته د آټومیون زیان په توګه د پیریواسکولائټس یا مایکروسواکلایتس پراختیا سره د رنځپوهنې پیښې پیښې په ګوته کوي. وروستی د عصبي ریښو او واسکولر شبکې اسکیمي تخریب کې هم مرسته کوي.

د تکمیل شوي سیسټم ، اندوتیلیل لیمفوسایټ حجرو ، د معافیتي معافیت څرګندونه ، او د سایټوټوکسیک T - لیمفاسیټونو تاثیر کې ثبوت شتون لري.

د پولی پولیکل حجرو لخوا د کوچني پوسټ کیلي رګونو ته د ننوتلو لپاره اختیارونه شتون لري.

د دې پس منظر په مقابل کې ، د محورونو ویجاړول او تخریب کول ، د هیموسیدرین راټولول ، د پیروینوریا ضخامت کې زیاتوالی ، ځایی ډیمیلینیشن ، او نوي عصبي کول د نیورون ریښو او عصبي بنډلونو کې موندل شوي.

سمپوټومیټیک عکس

د غیر متوازي موټرو پروسیسمل نیوروپیتي د ران مخکیني سطح او د ټیټ پښې مینځنۍ الوتکې کې د درد ، ځورونې او سوځیدنې احساس سره د subacute یا حاد پیل لري. د بیان شوي نښو پیښې د موټرو فعالیت سره هیڅ تړاو نلري. ډیری وختونه دوی په شپه کې ښکاري.

د یو ټاکلي وخت وروسته ، یو atrophic پروسه رامینځته کیږي او د ران او شرابي کمیس په عضلاتي قوه کې کموالی. پدې حالت کې ، د ناروغ لپاره ستونزمن دی چې د هپ خولې کړي ، د زنګون عصبیت بې ثباتي څرګندیږي. په ځینې مجلو کې ، د فیمورال سیمې اضافه کونکي ، ګلوټیل عضلات ، او پیریونال ډله د رنځپوهنې پروسې سره یوځای کیږي.

د ریفلیکس اختلالونو یوه بیلګه د اچیلیس د لږ کمښت یا محافظت پس منظر پروړاندې د زنګون انعکاس ضایع کول یا کمول دي. په ندرت سره ، د شکرې ناروغانو کې د غړو عضلاتي کمښت د لاسو او اوږو کمربند نږدې برخو اغیزه کوي.

د حسی اضطراب شدت خورا ټیټ دی. اکثرا ناروغي غیر متوازن کیږي. د نخاع جروحاتو ته د زیان نښې نه لیدل کیږي.

د دې رنځپوهنې سره ، حساسیت معمولا ساتل کیږي. درد له دوه څخه تر دریو اونیو وروسته ورک کیږي ، په هرصورت ، ځینې وختونه دوی تر 6-9 میاشتو پورې خوندي کیږي. اټروفیک پروسه او پارسیس د ډیری میاشتو لپاره پیښیږي.

د پارټیټیک پیښې او اټروفیک پروسه د ډیری میاشتو لپاره دوام لري ، ځینې وختونه د بدن وزن کې د اټکل وړ کمښت سره.

د دې ډول ګړندي وزن ضایع کول اکثرا ناروغ د دې لامل کیږي چې د هغه په ​​بدن کې د زیان رسونکي تومور پرمختګ شک وکړي.

د رغیدو موده څو کلونه دوام کوي ، او په ځینو ناروغانو کې یو عیب نیمګړتیا پاتې کیږي.

تشخیص

تشخیص یوازې د ناروغ د بشپړ معاینې وروسته د اسیمپومیټیک کورس له امله رامینځته کیدی شي.

تشخیص د نیورولوژیکي طبیعت لږ تر لږه 2 نښو په شتون کې رامینځته شوی. د تشخیص لپاره ، د لابراتوار ډیری ازموینې وړاندیز شوي:

• د پیشاب او وینې عمومي معاینه ،
• د رومات ازموینې
• synovial مایع ارزونه
• د نخاعي کالم MRI (ټیټ شا او ساکرم) ،
• محرک ENMG او ستنه EMG.

په CSF کې ، د پروټین مینځپانګې زیاتوالی مشاهده کیږي. د EMG وروسته ، د پښو پاراسینکل سرویکل ګروپونو کې ملټيفل فشار یا فحشا لیدل کیږي.

د درملنې تدابیر خورا اوږد دي (تر دوه یا ډیرو کلونو پورې). د رغیدو کچه مستقیم په لاندې ناروغۍ کې د تلافي میکانیزمونو پورې اړه لري.

د مؤثره درملنې اصلي اصول:

1. د وینې د شکرو دوامداره څارنه ،
2. د درد په موجودیت کې خواصي درملنه ،
3. د رنځتريکي درملنه.

د درملنې په لومړي مرحله کې ، د نبض درملنه د میتیلپریډنیسولون د څپیدو سره وړاندیز کیږي.

د وینې د شکرو کچه انسولین ته د ناروغ لیږدولو سره ثبات کیدی شي.

د درد راحت لپاره ، پریګابالین ښودل شوی (په ورځ کې دوه ځله ، هر یو 150 ملی ګرامه). د اضافي درملو په توګه ، امیټریپټلایټین په لږ مقدار کې وړاندیز کیږي.

ګلوکوکورټیکوسټرایډ درملنه یوازې د ناروغۍ کورس په لومړیو دریو میاشتو کې اجازه لري.

که د انټيکانولینسټ او ګلوکوکورټیکوډ درملو سره درملنه غیر موثر وي ، دوی د رګونو د معافیت امونیوګلوبلین ته مخه کوي.

په ځینو مجلو کې ، سایتوټیسټیک درمل او پلازمافیریس کارول کیږي.

ډیری وختونه د رنځپوهنې پروسې پرمختګ د آکسیډیټیک فشار سره مرسته کیږي ، کوم چې د ډیرو وړیا رادیکالونو او د انټي آکسیډنټ سیسټم په فعالیت کې کمښت سره مخ کیږي. نو ځکه ، په معالجه کې ، اصلي رول د انټي بیوتیک درملو ته هم ورکول کیږي چې د ډیفایټیک ناروغۍ ناوخته اختلال په صورت کې د پروفایلیک او معالجې هدف سره.

مؤثره درملو کې د الفا لیپوک اسید هم شامل کیدی شي ، کوم چې د نیوروپاتیک علامتي عکس کموي.

د ژوند وړاندوینه

د ژوند تشخیص نسبتا مناسب ګ consideredل کیږي ، حتی د سخت کورس په حالت کې ، کله چې د یوې ټاکلې مودې لپاره ناروغان خپلواکي ته د تګ کولو وړتیا له لاسه ورکوي.

په هرصورت ، تاسو ممکن په لاندې کې هم علاقه ولرئ وړیا توکي:

• وړیا کتابونه: "د سهار تمریناتو لپاره TOP 7 زیان رسونکي تمرینونه ، کوم چې تاسو باید مخنیوی وکړئ" | "د مؤثره او خوندي پښو اچولو لپاره 6 اصول"
• د ارسطوسیس سره د زنګون او هپونو ملایمو بیا رغونه - د ویبینار وړیا ویډیو ثبت کول ، کوم چې د ورزش درملنې او سپورت درملو ډاکټر لخوا ترسره شوی - الیګزانډرا بونیینا
• په تمرین کې تایید شوي مستند ډاکټر څخه د ټیټ درد درد درملنې لپاره وړیا درسونه. دې ډاکټر د نخاعي ټولو برخو لپاره د بیارغونې یو ځانګړی سیسټم رامینځته کړی او دمخه یې مرسته کړې له 2000 څخه ډیر پیرودونکي د ملا او عصبي ستونزو سره!
• غواړئ د سکټیټیک اعصاب پنچونو درملنې څرنګوالي زده کړئ؟ بیا په احتیاط سره ویډیو په دې لینک کې وګورئ.
• د سالم نخاع لپاره 10 لازمي تغذیه اجزا - پدې راپور کې به تاسو ومومئ چې ستاسو ورځنی رژیم باید څه ډول وي نو تاسو او ستاسو نخاع تل صحتمند بدن او روح کې یاست. ډیر ګټور معلومات!
• ایا تاسو د اوسټیوچونډروسیس لرئ؟ بیا بیا موږ سپارښتنه کوو چې پرته له مخدره توکو د لمبر ، سرو او عصبي اوستیوچونډروسیس درملنې مؤثره میتودونه مطالعه کړو.

د ډایبېټیک نیوروپیتي طبقه بندي کول او نښې

د ډایبیټیک نیوروپتي څه پوهیدل ، تاسو اړتیا لرئ هغه نښو او علایم ته پام وکړئ چې ناروغي ته اشاره کوي.

د رنځپوهنې سموماتولوژي د اعصابو سیسټم برخې باندې ولاړه ده چې خورا اغیزمنه شوې. په بل عبارت ، د ناروغۍ نښې کولی شي د پام وړ توپیر وکړي ، او دا ټول د ناروغ بدن ته زیان پورې اړه لري.

کله چې د اطراف سیمه اغیزمنه وي ، نو ناروغي دوه میاشتې وروسته ځان احساسوي. دا شرایط د دې حقیقت سره تړاو لري چې د انسان په بدن کې د اعصاب پای لوی شمیر شتون لري ، او د لومړي ځل لپاره ، باثباته اعصاب د زیان رسونکي فعالیت فعالیت په غاړه اخلي.

د ډایبېټیک پرایفیر نیوروپتي د دې حقیقت په واسطه ب .ه شوې چې لاسونه او پښې په پیل کې اغیزمن کیږي.

د ډایبټیک نیوروپیتي طبقه بندی:

• سمپوټومیټیک عمومي شوی پولینوروپتی سنډروم: سینسي نیوروپتي ، د موټرو نیوروپتي ، سینسوریموټر ناروغي ، هایپرګلیسیمیک رنځپوهنه.
• د ډایبټیک آټونومیک نیوروپیتي: urogenital ، تنفسي ، سوډوموتر ، زړه.
• فوکال نیوروپتي: تونل ، کرینیل ، پلیکوسپيپي ، امیټروفي.

سینسري نیوروپیتي د اعصابو پای ته رسیدو حساسیت ته شکست دی چې د یو کس د احساساتو ناسم تحلیل ته رسي. د مثال په توګه ، یوه پښه به د بل څخه ډیر حساس وي. د دې حقیقت له امله چې د رنځپوهنې په جریان کې اعصاب اغیزمن کیږي ، دماغ ته د پوټکي له اخیستونکو څخه د نښو لیږد نامناسب لیږد دی.

لاندې علامات لیدل کیږي:

1. خارش کونکو ته ډیر حساسیت (د "غوړ فشار" په غړو باندې ځړول ، سوځیدنه ، خارښ ، د علت لپاره پرته له وخته تیز دردونه).
2. هر محرک ته منفي عکس العمل. یو "لږ ځورونکی" کیدی شي د شدید درد سنډوم پایلې وي. د مثال په توګه ، یو ناروغ ممکن د شپې له خوا د کمبل د لمس کولو له امله له درد څخه ویښ شي.
3. د حساسیت کمیدل یا مطلق زیان. په پیل کې ، د پورتنۍ اعضاؤ حساسیت له لاسه ورکوي ، بیا ټیټ اندامونه رنځ کیږي (یا برعکس).

نوي معلومات: د شکرو ناروغۍ پنځه غوره نښې

د موټرو ډایبټیک نیوروپتي د حرکت لپاره مسؤل عصبي زیانونو ته ب .ه کیږي ، کوم چې دماغ څخه عضلاتو ته د سګنلونو لیږد تنظیموي. نښې خورا ورو ورو وده کوي ، د دې وضعیت یوه نښه نښه د خوب او آرام په جریان کې د نښو زیاتوالی دی.

د دې ډول رنځپوهنې کلینیکي عکس د ثبات له لاسه ورکولو لخوا مشخص کیږي کله چې ګرځیدنه ، د عضلاتو سیسټم سیسټم ضعیف فعالیت ، د ګډ خوځښت محدودیت (edema او deformation) ، او د غړو کمزوری.

د خودمختار ډایبټیک نیوروپتي (د اوټونومیک نیوروپتي هم ویل کیږي) د آټونومیک عصبي سیسټم د اعصاب ضعیف فعالیت پایله ده ، کوم چې د داخلي ارګانونو کار مسؤلیت لري.

د ډایبېټایټس دوه ډوله کې د خودک نیوروپټي نښې:

• د هاضمې ګډوډي (د تیرولو سخته ، په معده کې درد ، د کانګو ضایعات).
• د حوصلي ارګانونو د فعالیت سرغړونه.
• د زړه ضعف فعالیت
• په پوټکي کې بدلون.
• لید ضعیف.

آپټیکل نیوروپتي یو رنځپوهنه ده چې کولی شي د اوږدې یا موقتي طبیعت لید لید له لاسه ورکړي.

د ډایبېټیک نیوروپیتي urogenital ب theه د کڅوړه د سر سرغړونې ب byه کیږي ، او همدارنګه ureters ته زیان رسوي ، کوم چې ممکن د ادرار ساتلو یا د ادرار ناخوالې سره وي.

ډسټرول نیوروپیتي د شوګرانو نږدې نیمایي ناروغانو کې پیښیږي. د رنځپوهنې خطر د زیان په نه بدلیدونکي کې پروت دی. د ټیټ افراطونو اضطرابي نیوروپیتي د پښو حس کول ، درد او د اضطراب مختلف احساساتو له لاسه ورکول کیږي - رنځیدل ، سوځیدنه ، خارش.

رنځپوهنه تشخیص

د ډایبېټیک نیوروپیتي ډیری څانګې لري ، چې هر یو یې د هغې ځانګړتیاوې لري. د ډایبېټیک نیوروپتي تشخیص لپاره ، ډاکټر لومړی د ناروغ تاریخ راټولوي.

د خورا بشپړ کلینیکي عکس ترلاسه کولو لپاره ، ځانګړې پیمانه او پوښتنلیکونه کارول کیږي. د مثال په توګه ، د عصبي طبیعت نښو یو اندازه کارول کیږي ، د نښو عمومي حالت او نور.

د لید لیدنې په جریان کې ، ډاکټر مفصلونه معاینه کوي ، د پښو ، پښو او لاسو حالت حالت ته ګوري ، چې د هغه ضعیف کیدل نیوروپتي په ګوته کوي. دا معلوموي چې آیا پوټکی سور ، سوځیدنه او د ناروغۍ نورو څرګندونې شتون لري.

د ناروغ یوې معتبره ازموینې دا ډول مهم نښې څرګندوي لکه ستړیا او نور ثانوي نښې. د ډایبېټیک کیچکسیا هغه وخت خورا شدید کیدی شي کله چې ناروغ د معدې په سیمه کې غوړ او غوړ نه لري.

د تفتیش وروسته ، د کمپریشن حساسیت ازموینه ترسره کیږي. د ځانګړي محرک وسیله په واسطه ، کوم چې ډاکټر لوی پیر یا نورو برخو ته وړاندې کوي. دا ډول څیړنه درې ځله ترسره کیږي. که چیرې ناروغ د 128 هرټز د تکرار فریکونسۍ احساس نه کړي ، نو دا د حساسیت کمیدو ته اشاره کوي.

نوې معلومات: بې مبهم ډایبېټس: څه شی دی؟

د رنځپوهنې د ډول مشخص کولو لپاره ، او ومومئ چې څنګه د دې درملنې لپاره نور درملنه وکړو ، د ډایبېټیک نیوروپتي د ټاکلو لپاره لاندې تشخیصي اقدامات ترسره کیږي:

1. د تکلیف حساسیت ټاکل کیږي.
2. د تودوخې حساسیت ټاکل شوی.
3. د درد حساسیت ټاکل شوی.
4. انعکاسات ارزول کیږي.

د ډایبېټیک نیوروپیتي د تنوع کورس لخوا ب characterه کیږي ، نو له همدې امله په ډیری قضیو کې ، د تشخیص ټول تدابیر پرته له استثنا څخه ترسره کیږي.

د نیوروپتي درملنه یو نه پیچلې ، سخته او ګرانه پروسه ده. مګر د وخت په تیریدو سره د درملنې پروسېس مناسب دی.

د رنځپوهنې مخنیوی

د ډایبېټیک نیوروپتي یوه پیچلې ناروغي ده ، چې د ناروغ لپاره د ډیری پایلو څخه ډکه ده. مګر د دې تشخیص مخه نیول کیدی شي. اساسی قانون د ناروغ په بدن کې د ګلوکوز کنټرول دی.

دا د ګلوکوز لوړه کچه ده چې د عصبي حجرو او پایونو لخوا د فعالیت له لاسه ورکولو لپاره د جدي خطر عنصر دی. دلته ځینې مخنیوي تدابیر شتون لري چې د اصلي ناروغۍ د شالید پروړاندې د پیچلتیاو او جدي پایلو مخه ونیسي.

د رنځپوهنې لومړي نښو ته کتنه ، تاسو اړتیا لرئ ژر تر ژره ډاکټر سره اړیکه ونیسئ. دا هغه څوک دی چې مناسب درملنه یې وړاندیز کوي. دا معلومه ده چې کومه ناروغي د پراختیا په لومړیو مرحلو کې د دقیقا درملنه اسانه ده ، او د رنځپوهنې کنټرول چانس څو ځله ډیرږي.

دا اړینه ده چې په وینه کې د شکر کچه کنټرول کړئ ، د شکر ناروغۍ لپاره د لږ کارب خواړه تعقیب کړئ ، په بدن کې د لږو بدلونونو سره ، خپل ډاکټر ته د دې په اړه خبر ورکړئ.

دا اړینه ده چې د فعال ژوند طرزالعمل رهبري وکړئ ، سپورت وکړئ ، په تازه هوا کې ورځني حرکت وکړئ (لږترلږه 20 دقیقې) ، د سهار تمرینونه لږ مهم ندي. دا په فزیکي درملنه کې دخیل کیدو سپارښتنه کیږي.

د ډایبېټیک نیوروپیتي د ډیری پیچلتیاوو څخه ډکه ده ، مګر ډاکټر ته د وخت سره لاسرسي سره ، په درملنه کې بریا تضمین کیږي. که تاسو په مطلوبه کچه په بدن کې ګلوکوز ثبات کړئ او د عصبي سیسټم غوره فعالیت ډاډمن کړئ ، نو ټولې نښې به د 1-2 میاشتو وروسته په لفظي ډول ورک شي.

تاسو پدې اړه څه فکر کوئ؟ د شکرې ناروغۍ څخه د اختلالاتو مخنیوي لپاره تاسو کوم تدابیر نیولي یاست؟

د ډایبېټیک امایټروفي لاملونه

اصلي لامل یې د شکر ناروغۍ اوږد او له پامه غورځول شوی کورس دی. ځینې ​​عوامل هم شتون لري چې د شکرې ناروغیو امایټروفي لامل کیږي:

بوره سمدلاسه کمه شوې! د وخت په تیریدو سره د شوګر ناروغي کولی شي د ناروغیو بشپړ ګروپ ته لار هواره کړي ، لکه د لید ستونزې ، د پوټکي او ویښتو شرایط ، زخمونه ، ګینرین او حتی سرطاني تومورونه! خلکو د بورې کچې عادي کولو لپاره تل تجربه ښوولې. ولولئ پر.

• عمر
• لوړه وده
• د الکولي مشروبات په دوامداره توګه کارول ،
• سګرټ څښل
• عصبي فایبر ته زیان ،
• جندر
• زکام ناروغي
• ساري ناروغي
• ژنیتیک رنځپوهنه
• د امایلایډوس وده ،
• اتومات ناروغي.

د ډایبېټیک امایټروفي نښې

د ډایبېټیک امیټروفي سره ، لاندې نښې نښانې پیښیږي:

• سرخوږی او د ضعف احساس
• د کولمو او کولیو په غړو کې درد ،
• د پورتنۍ پښې او حوصلي غړي غړي
• پاڅیدل ، کښیناستل ، پورته او د پښو لاندې کیدل مشکل دي ،
• د چلولو سرغړونه
• عضلي زیان
• د اشتها کمولو سره د وزن کمول ،
• په لاس او پښو کې بې حسي ،
• حساسیت ډیرول کله چې مینځل کیږي
• د تکتیک احساساتو نشتوالی.

د تشخیصي ب .و

کله چې د ډایبېټیک امیټروفي لومړۍ نښې څرګند شي ، نو تاسو باید دقیقا یو ډاکټر سره مشوره وکړئ. متخصص به د طبي تاریخ راټول کړي او یو معتبره معاینه ترسره کړي. په ازموینه کې ، لوړ حساسیت وموندل شو کله چې مینځل کیږي او د دردناک احساساتو څرګندیدل. سربیره پردې ، ډاکټر به د اضطراب قوت او د تودوخې بدلونونو حساسیت وګوري. ناروغ په لاسونو او پښو کې د بې هوښيۍ احساس یادوي ، او د تکلیف احساساتو نشتوالی. له دې وروسته ، متخصص به د ځانګړي څیړنې میتودونه وړاندیز کړي:

• د وینې او پیشاب عمومي شننه ،
• د وینې ژونکي کیمیا
• بوره ازموینه
• د رومیت آزموینې لپاره ازموینه ،
• د نخاع MRI
• د synovial د مایعاتو معاینه ،
• بریښنایی ګرافی
• محرک برقي -.

د ناروغۍ درملنه

که ناروغ د ناروغۍ لومړۍ نښې وښیې ، نو اړتیا لري چې ژر تر ژره روغتون ته لاړشي. د ډاکټرانو کنټرول پرته په کور کې د ځان درملنه د جدي پایلو لامل کیږي. په داخلیدو سره ، ډاکټر به طبي تاریخ راټول کړي او ناروغ معاینه کړي. ډاکټر به دقیق تشخیص کولو لپاره ازموینې لیکي. د تشخیص وروسته ، هغه به د درملنې صحي غوره کړي. د درملنې اساس درمل اخیستل دي. ډاکټر به د درملنې اغیزمنتوب لپاره د ژوند کولو بدلونونو په اړه وړاندیزونه وکړي.

د درملو درملنه

د ناروغۍ درملنې لپاره ، مختلف درمل ټاکل شوي چې اصلي یې په جدول کې ورکړل شوي دي: