د شکرې ناروغي

د شکرې ناروغي د لینزو ورېځې ده چې وده کوي کله چې ناروغ د شکرو ناروغي ولري. دا د لید ضعیف (ړوندتیا پورې) لخوا بizedه شوی.

د رنځپوهنې لامل کیدی شي د آپټیکل اپاراتس میتابولیزم کې د عمر پورې اړوند بدلونونه وي.

عمومي معلومات

د شکرې ناروغي په موټرو کې د رنځپوهنې بدلونونو پیچلتیا ده چې د شکرې ناروغۍ اخته ناروغانو کې د کاربوهایډریټ میتابولیزم ناورغۍ پر وړاندې وده کوي. د احصایو په وینا ، رنځپوهنه په 16.8 patients ناروغانو کې پیښیږي د ضعیف ګلوکوز برداشت سره مخ دي. په هغه اشخاصو کې چې عمر یې له 40 کالو څخه ډیر وي ، په 80٪ قضیو کې زیان لید کیدی شي. د سقط د خپریدو په عمومي جوړښت کې ، د شکر ناروغي form سلنه تشکیلوي ، هر کال د دې شاخص د زیاتوالي تمایل لري. د ډایبېټس دوهم ډول د لینس ته زیان سره د 37.8٪ ډیر ځله د لومړي په پرتله ډیر ځله راځي. په میرمنو کې ، دا ناروغي دوه ځله د نارینه وو په څیر تشخیص کیږي.

د ډایبېټیک موټرېټ کې مخکښ ایټولوژیک فاکتور د وینې ګلوکوز زیاتوالی په لومړي ډول 1 او ډول 2 ډایبایټس کې دی. د انسولین پورې منحصر ذیابیطس سره ، د ناروغۍ کلینیکي عکس په ځوان عمر کې وموندل شو ، دا د مطلق یا نسبي انسولین کموالي پس منظر پروړاندې د اوږد هایپرګلیسیمیا له امله دی. په غیر انسولین پورې تړلي ډایبایټس کې ، د هورمون سره د حجرو تعامل ګډوډ کیږي ، دا ډول بدلونونه د منځنۍ عمر ګروپ ناروغانو ډیر ځانګړتیا لري.

د سترګو د اخته کیدو خطر مستقیم د شوګر په “تجربه” پورې اړه لري. هرڅومره چې ناروغ د شکر ناروغۍ سره مخ وي ، د لینس اپیپسیټس رامینځته کیدو احتمال خورا لوړ دی. د لنډمهاله ادارې لپاره انساولین ته د هایپوګلاسیمیک درملو د شفاهي ټابلیټ ډولونو څخه ګړندي لیږد یو محرک کیدی شي چې د رنځپوهنیز بدلونونو لړۍ پیل کړي. دا باید په یاد وساتل شي چې د کاربوهایډریټ میتابولیزم ضایع کیدو لپاره په مناسب وخت کې معاوضې سره ، د دې ډول اختلالاتو مخنیوی کیدی شي.

دا ثابته شوه چې د وینې د شکرو غلظت زیاتیدو سره دا د آبی مزاح په جوړښت کې ټاکل کیږي. د ډایبېټس تخریب سره ، د ډیکټروز د انضمام لپاره فزیکولوژیک ګالی پولیټیک لاره ګډوډيږي. دا سوربټول ته د دې د بدلون لامل کیږي. دا هیکسټومیک الکول د حجروي غشا له لارې ننوتلو توان نلري ، کوم چې د اوموټیک فشار لامل کیږي. که د ګلوکوز لوستل د اوږدې مودې لپاره د حوالې ارزښتونو څخه ډیر وي ، سوربټول په لینس کې راټولیږي ، کوم چې د هغې د شفافیت کمیدو لامل کیږي.

په لینس خلکو کې د اکسیټون او ډیټسروز ډیر زیاتوالي سره ، ر lightا ته د پروټینونو حساسیت ډیریږي. د فوتوقیکل کیمیاوي عکس العمل د ځایی تنباط لاندې دی. د آسموټیک فشار زیاتوالی د ډیرو هایدریشن لامل کیږي او د بوغمې پراختیا کې همکاري کوي. میټابولیک اسیدروس د پروټولیک انزایمونو فعالیت هڅوي چې د پروټین ټیټریشن پیلوي. په رنځجنزم کې مهم رول د سیلیري پروسو پړسوب او تخریب ته ورکول کیږي. پدې حالت کې ، د ترافیک لینس د پام وړ ګډوډيږي.

ډلبندي

د ټربیدیت د درجې په واسطه ، د شکرې ناروغي په معمولي ډول په لومړیو ، ناپایه ، پاخه او ډیر اندازې ویشل کیږي. د overripe ډول د "شیدو" په نوم هم پیژندل کیږي. لومړني او ثانوي (پیچلي) فارمونه شتون لري. د لینس کیپسول او سټراما کې لاسته راغلي بدلونونه د میتابولیک اختلالونو په توګه طبقه بندي شوي. دوه ډوله ناروغي شتون لري:

• ریښتیا د رنځپوهنې وده د کاربوهایډریټ میتابولیزم مستقیم سرغړونې له امله ده. ریښتینی ډول په ځوان عمر کې لیدل کیدی شي. د تشخیص تشخیص کې ستونزې د 60 کلونو وروسته په خلکو کې پیژندل کیږي د شوګر د تاریخ سره.
• سینیل. د لویانو ناروغانو کې رامینځته کیږي د جوړښت بدلونونه چې د شکر ناروغۍ تاریخ لري. ناروغي د دوه اړخیز کورس او د چټک پرمختګ لپاره تمایل سره ب .ه شوې.

د شکرې ناروغي نښې

کلینیکي نښې د ناروغۍ مرحلې پورې اړه لري. د لومړني ډایبټیک زخم سره ، لید فعالیت نه ضعیف کیږي. ناروغان د لید لید ښه والي راپور کوي کله چې په نږدې فاصله کې کار کوي. دا د مایوپازیشن له امله دی او د رنځپوهنې یو رنځومونومیک نښه ده. د ټربیدیت حجم کې زیاتوالي سره ، ناروغان د دوی د سترګو په وړاندې د "فلز" یا "ټکو" څرګندیدو شکایت کوي ، ډیپلوپیا. د ر lightا لپاره حساسیت یادونه کیږي. داسې احساس شتون لري چې شاوخوا توکي د ژیړ فلټر له لارې لیدل کیږي. کله چې تاسو د ر sourceا سرچینې وګورئ ، د رینبو حلقې ښکاري.

د بالغ شکل سره ، د لید شدت د ر lightا انګیرنې ته په چټکۍ سره کم کیږي. ناروغان حتی لید لید له لاسه ورکوي ، کوم چې په فضا کې تمایل خورا پیچلي کوي. ډیری وختونه ، خپلوان د ناروغ زده کونکي رنګ کې بدلون یادوي. دا ځکه چې د کرسټال لینز د پوټکي پوټکي لامینونو له لارې څرګندیږي ، د کوم رنګ رنګ شيدې سپین کیږي. د تماشا سمون کارول د لید ضعیف لپاره په بشپړ ډول معاوضه نه کوي. دواړه سترګې متاثره کیږي ، مګر په ښي او کی on اړخ کې د نښو شدت خورا توپیر لري.

اختلاطات

د شکرې ناروغي منفي پایلې د لینز کې د رنځپوهنیز بدلونونو له امله دومره نه رامینځته کیږي لکه څنګه چې په ډایبېټس کې میټابولیک اختلالاتو لخوا. ناروغان د ماکولر اذیما سره د ډایبېټیک retinopathy وده خطر لري. په بالغ پوړ کې ، لیزر phacoemulifications د وروسته د کیپسول ماتیدو د احتمالي احتمال سره تړاو لري. ډیری وختونه د کیراټوکونجاکټایټایټس او اندوفتالیمیس په ب .ه کې د پوسټیپریټیو سوزیدونکي پیچلتیاوې شامل دي.

تشخیص

د شکرې ناروغي اخته د ناروغ معاینه باید هراړخیز وي. د سترګو د پخوانۍ برخې برسیره ، د رټینال مفصله معاینه ترسره کیږي ، ځکه چې په ډایبېتیس کې د سترګو داخلي استر ته د همجنس زیان لوړ خطر شتون لري. ډاډه اوسئ چې د لابراتوار ازموینې ترسره کړئ لکه د ګلیټ شوی هیموګلوبین لپاره د وینې ازموینه ، د ګلوکوز رواداري ازموینه او د وینې شکر ټاکل. په ډیری مواردو کې ، د عصبي ډاکټرانو مشورې لاندې د وسیلې تشخیصي پروسیجرونه لري:

• د لید فعالیت مطالعه. کله چې د ویزومیترې ترسره کول ، په فاصله کې د لید متحرکاتو کموالی وموندل شو. کله چې د 30-40 سانتي مترو په فاصله کې کار ترسره کوئ ، هیڅ تکلیف شتون نلري. پریسبیوپیک د عمر سره پرمختګ بدلوي ، په ورته وخت کې ، ناروغۍ په نږدې لید کې د لنډمهاله پرمختګ لامل کیږي.
• د سترګو معاینه. د بایومیکروسکوپي په جریان کې ، د نقطې او فلوکولین اپیسیتونه د مخکیني او شاتني کیپسولونو په سطحي برخو کې موقعیت لري. لږ ځله په لیږدونکي ر lightا کې ، تاسو کولی شئ کوچني نیمګړتیاوې ومومئ چې په سټراما کې ژور ځای شوي.
• retinoscopy د ناروغۍ پرمختګ د میوپیک ډول کلینیکي انعکاس لامل ګرځي. retinoscopy د سکیوسکوپي حکمرانانو په کارولو سره د سکیوسکوپي لخوا ځای په ځای کیدی شي. سربیره پردې ، د کمپیوټر ریفریکومیټری ترسره کیږي.
• د فنډس ازموینه. اوفتهلمسکوپي په عملي عصري علومو کې یوه معمول پروسه ده. مطالعه د ډایبېټیک retinopathy او optic اعصابو زیان خارج کولو لپاره ترسره کیږي. د بشپړه مړینې په قضیه کې ، د سترګو ماسکوپي په چټکۍ سره د نظری رسنیو میډیا شفافیت کمیدو له امله پیچلې ده.
• د الټراساؤنډ معاینهد سترګو الټراساؤنډ (A- سکین) تاسو ته اجازه درکوي د سترګو انټروپوسټریر اندازه اندازه کړئ (PZR) ترڅو مشخص کړي چې څه شی د مایوپایسیون لامل کیږي. د شکرې په ناروغۍ کې ، PZR نورمال دی ، د سخت اخته کیدو سره ، لینس لوی شوی دی.

د شکرې ناروغي درملنه

د لومړني بدلونونو په پیژندلو کې ، د درملنې هدف د زغم وینې ګلوکوز ارزښتونو ترلاسه کول او د شکر ناروغۍ معاوضه کول دي. د کاربوهایډریټ میټابولیزم نورمال کول د رژیم سره امکان لري ، د شفا ضد انټي هایډیرګلیسیمیک درملو کارول او د انسولین انجیکشنونه. د محافظه کار درملنې په وخت سره ټاکنه دا ممکنه کوي چې د مثبتې کچې د پراختیا محرکات مثبته اغیزه وکړي ، ترڅو د هغې برخې یا بشپړ ریسورسنشن ډاډ ترلاسه کړي. په بالغ مرحله کې ، د وینې د شکرې کچې نورمال کول لږ څه مهم ندي ، په هرصورت ، دا ناممکن دي چې حتی د شدید اختلالاتو سره د لینز شفافیت یو څه بحالي ترلاسه کول هم شتون لري.

د رنځپوهنې د پرمختګ مخه نیولو لپاره ، د رابوفلون ، اسکاربیک او نیکوتینیک اسیدونو انسولینشن وړاندیز کیږي. د ناپاکه ب formه سره ، د سایټروکوم C پراساس درمل ، د غیر عضوي مالګو او ویټامینونو ترکیب کارول کیږي. د عصبي تمریناتو درملو ته د معرفي کولو اغیزې چې فعاله برخه لري ، کوم چې مصنوعي ماده ده چې د سلفیډریریل راډیکالونو د اکسیدریشن مخه نیسي چې د محلول پروټینونه چې hexagonal حجرې جوړوي ، ثابت شوی.

جراحي درملنه کې د لینز مایکروسورجیکل لرې کول شامل دي (د الټراساؤنډ phacoemulifications) چې په تعقیب کې د intraocular لینز (IOL) تطبیق کیږي. جراحي د جدي لید ضعیف سره ترسره کیږي. دا سپارښتنه کیږي چې په لومړي مرحله کې د زړه ناروغي له مینځه یوسي که چیرې د دوی شتون د ډیټابیک retinopathy کې د داخلي غشا د ویټرویریټینل جراحي یا لیزر کوګولیشن ترسره کولو کې مشکل رامینځته کړي.

وړاندوینه او مخنیوی

پایله د شکرې ناروغي مرحلې لخوا ټاکل کیږي. د لومړني توربدیت په مرحله کې د ناروغۍ په وخت درملنې په صورت کې ، د دوی بشپړ استراحت امکان لري. د پوټکي مړینې سره ، ورک شوي افعال یوازې د جراحي مداخلې سره بیرته راګرځیدلی شي. ځانګړي مخنیوی وده نده شوې. د غیر معقول مخنیوي تدابیر د وینې ګلوکوز کچه څارلو لپاره راځي ، ځانګړي رژیم ته غاړه ایښودل ، او د سترګوولوژیست لخوا په کال کې یو ځل د لازمي بایوومیکروسکوپي او سترګوسکوپي سره معمول ازموینې.

ډولونه او لاملونه

سترګه د حسی ارګان دی چې د ډیری مهم جوړښتونو څخه جوړ شوی دی ، یو له هغه څخه لینز دی. د هغې د ورښت سره ، په ځانګړي توګه د شکرې ناروغي ، د لید قوي کیدو کميږي ، تر ړندو پورې.

دوامداره هایپرګلیسیمیا (د وینې لوړ ګلوکوز) دوه ډولونه د سینې ناروغي هڅوي:

• د شکرې ناروغي په سترګو کې د میټابولیزم د بدلون او د هغې د مایکرو جوړښتونو له امله رامینځته کیږي. لینس د سترګو د انسولین پورې تړلې فعال برخه ده. که چیرې ډیر ګلوکوز په وینه سره سترګو ته ننوځي ، نو دا فرریکروز ته بدلیږي ، کوم چې حجرې د انسولین کارولو پرته جذب کوي (د پانقریټیک هورمون). دا کیمیاوي تعامل د سوربټول ترکیب هڅوي ، شپږ اټوم الکول (د کاربوهایډریټونو د بدلون یو منځمهاله محصول). په نورمال حالت کې ، د دې تصفیه تقریبا هیڅ زیان نه کوي ، مګر هایپرګلیسیمیا د هغې مقدار کې زیاتوالی هڅوي. د دې کیمیاوي مرکب له امله ، د حجرو دننه فشار راپورته کیږي ، میټابولیک عکس العملونه او مایکرو سرکلریشن ګډوډ کیږي ، د پایلې په توګه ، لینز روښانه کیږي ،
• د عمر پورې اړوند کټارکټ - د عمر پورې اړوند ویسکولر سلیروسیس د شالید پروړاندې د مایکرو سرکلریشن ګډوډي له امله رامینځته کیږي. دا رنځپوهنه په سالم خلکو کې هم پیښیږي ، مګر په شوګرانو کې دا ګړندی وده کوي.

سمپوټومیټولوژي

په مختلف مرحلو کې د لینس د روښانه والي نښې:

• ابتدایی - مایکروکلرول یوازې د بیولوژیک لینس په ریسیټر برخو کې ګډوډيږي ، لید یې خراب نه کیږي. دا امکان لري چې بدلونونه یوازې د سترګوژیکي معاینې سره ومومئ ،
• ناڅرګنده - د لینس مرکزي زون کې بادل. پدې مرحله کې ، ناروغ دمخه لید کې د کمښت یادونه کوي ،
• بالغ - لینز په بشپړ ډول وریځ دی ، شات یا خړ کیږي. د لید شاخصونه - له 0.1 څخه تر 0.2 پورې ،
• overripe - د لینس فایبرونه جلا کیږي ، او ناروغ په بشپړ ډول لید له لاسه ورکوي.

دا رنځپوهنه او د شکرې ناروغي په ځانګړي ډول په لومړني مرحله کې د ډیپلوپیا (ډبل لید) ، د سترګو په وړاندې یوه پرده ، د کوچني توضیحاتو معاینه کولو کې پاتې راتلل څرګندوي. سربیره پردې ، د رنګ انګیرنې اختلالات شتون لري ، په سترګو کې چنګاښونه څرګندیږي.

د رنځپوهنې په وروستي مرحلو کې ، د ناروغ لید په چټکۍ سره کمیږي ، د لینس اپیتیلیم تخفیف کوي ، او د دې فایبر تجزیه کیږي ، دا خواږه یا خړ کیږي. ناروغ د شیانو ترمینځ توپیر نه کوي ، هغه یوازې د رنګ انګیرنه لري.

د درملنې میتودونه

د شکرې ناروغي پیژندل خورا اسانه دي ، اصلي شی دا دی چې ډاکټر سره لیدل کیږي کله چې لومړي نښې څرګندیږي. دا ناروغي یوازې د جراحي په واسطه درملنه کیدی شي. درمل کولی شي یوازې د موټرو د پراختیا وده ورو کړي.

د الټراسونک phacoemulifications د ډایبټیک ناروغۍ درملنې ترټولو مشهوره او مؤثره لاره ده. د پروسې په جریان کې ، بادل شوي لینز د مصنوعي لینز سره ځای په ځای کیږي. ډاکټر په سترګو کې یو کوچنی شی (3 ملي میتر) رامینځته کوي ، د الټراساؤنډ تحقیقات مخکیني خونې ته اچول کیږي ، کوم چې ورېځې شنډې ټوټې کوي. بیا د هغې ذرات د سترګو څخه لرې کیږي.

ډاکټر د لرې شوي لینس په ځای کې دمخه ټاکل شوي مصنوعي لینز نصبوي. ناروغ د جراحي وروسته په 3 ساعتونو کې دننه پرمختګ ګوري. د 48 ساعتونو وروسته ، د لید بشپړ بحالي پیښیږي.

د شکرې ناروغي په هکله د لوستلو سربیره ، تاسو ممکن د اتومي موټربیا یا پیچلي سرطان په اړه لوستلو کې علاقه ولرئ.

د شکری ناروغي

یو څوک د ډایبایټس اخته کولی شي د کاربوهایډریټ میتابولیزم ، او سینیل (سینیل) سرغړونې له امله ریښتینی مړیا وده وکړي.

د ډایبېټیک موټرېټس په لومړني ، ناپایه ، بالغ ، ډیر اندازې ویشل شوي دي. د بشپړتیا درجه به د جراحي تخنیک او پروګونیسس ​​غوره کول ټاکي. په ډایبیټس کې ، اخته کسان ګړندۍ وده کوي.

د شکرې ناروغي

مطالعات ښیې چې 30 patients ناروغان چې له 10 کلونو څخه ډیرو مودې لپاره د شکر ناروغۍ سره ژوند کوي د سینې ناروغي لري. د ناروغۍ موده د 30 کلونو پورې سره ، فریکوینسي 90 to ته لوړیږي. دا د یادونې وړ ده چې په میرمنو کې ، نارینه / ښځینه نارینه په پرتله دوه ځله وده کوي.

په هغو ناروغانو کې چې له 40 کلونو څخه ډیر عمر لري چې په شکر ناروغۍ اخته کیږي ، د 80 cases قضیو کې موټرېټس تشخیص کیږي. په ډایبېټیک کې د لینس بادل کیدو خطر د کلونو په اوږدو کې ډیریږي ، په بیله بیا د ګلوکوز کچې او د ډایبایټیک رټینوپیتي ناکافي کنټرول سره.

د شکرې ناروغي د ودې لپاره میکانیزمونه

په ډایبایټس کې اخته ناروغي په لینس خلکو کې د بورې د ډیر مقدار له امله وده نه کوي ، ځکه چې دا وژونکی پنځه سلنه غلظت ته اړتیا لري. په هرصورت ، د سترګو د پخوانۍ خونې په رطوبت کې د لینس بادل او د شکرو تمرکز ترمنځ مستقیم اړیکه شتون لري.

په غیر محاسب شوي ډایبایټس کې د پخوانۍ خونې په رطوبت کې د بورې په کچه کې ګړندی زیاتوالی د ګلایولوټیتیک لارې د بندیدو لامل کیږي او سوربټول ته لیږدوي. سوربټول ته د ګلوکوز بدلول د ګالیکتوز د سینې لامل کیږي ، ځکه چې د سوربټول لپاره بیولوژیکي غشا د پام وړ دي. په لینس کې د سوربټول راټولول د ریښتني ډایبېټیک موټربایټس پرمختګ لامل کیږي.

د انډروکرین اختلالاتو سره ، د لینس فایبرونو ته مستقیم زیان هم ممکن دی. زیات ګلوکوز د لینس کیپسول په روان وړتیا کې د کموالي لامل کیږي ، د ځایی میتابولیزم او د لندبل دوران څخه سرغړونه. د دې پایلې په توګه ، په لینس کې میتابولیک پروسې او دوران ګډوډ کیږي ، کوم چې د بادل لامل کیږي. په ډایبایټس میلیتس کې ، د سلیري پروسو اپیتیمیم بوغمه او تخریب هم په ګوته شوي ، کوم چې د لینس تغذیه کې د خرابیدو لامل کیږي.

لامل یې هم د شکرې ناروغي ده. د تیزابیت کمیدو سره ، پروټولوټیک انزایمونه فعال کیږي ، کوم چې کولی شي تنبلتیا ته وده ورکړي.شوګر هم د لینس هایډریشن باندې تاثیر کوي ، ځکه چې په نسجونو کې د مایعاتو فشار د osmotic فشار راټیټوي.

په شوګر کې د کتار د پراختیا فوتو کیمیکل تیوري شتون لري. دا د دې حقیقت پراساس دی چې په لینس کې د بورې او اکسیټون ډیرې ر lightا ته د پروټینونو حساسیت ډیروي ، کوم چې دوی د بادل کیدو لامل کیږي. د شکرې ناروغي د سمې ناروغۍ پیژندل په بشپړ ډول نه پوهیږي ، مګر دا هر یو فاکتور خپل تاثیر لري.

د شکرې ناروغي کلینیکي عکس

د سطحي پوړونو کې ، د سپینې رنګ نښې یا فلوکولین ټربیدیت پیښیږي. د subcapsular ویکیولس کولی شي دواړه په سطح او کورټیکس کې ژور جوړ کړي. سربیره پردې ، په کارتکس کې د اوبو تشې رامینځته کیږي. ځینې ​​وختونه د شکرې ناروغي د معمولي پیچلي نښې ټولې نښې لري: د رنګ بې پامۍ ، خلا ، د لینس په مرکز کې د پرایټیرټ کورټیکس بادل.

که چیرې د کاربوهایډریټ میتابولیزم په وخت کې نورمال شي ، نو د شکرې ناروغي لومړني موټریکټ په 2 اونیو کې له لاسه ورکوي. پرته د درملنې څخه ، ژور خړ نباتات په راتلونکي کې څرګندیږي ، لینز په مساوي توګه روښانه کیږي.

په ډایبیټس کې سینیل موټریکټ په ځوان عمر کې وده کوي ، په دواړو سترګو اغیزه کوي او ګړندی وده کوي. د نسواري اتومي اتومات او د میوپیا په لور د انعکاس کې د پام وړ بدلون اکثرا تشخیص کیږي ، پداسې حال کې چې کارټیکل ، توزیع او د پوټکي فرعي کیپسولر اپیکسیټونه هم عام دي.

د شکرو په لینس کې بدلون تل د ایرس د ډیسټرافي سره یوځای کیږي. په ډیری ناروغانو کې ، د مایکروکلرول اختلالات هم یاد شوي.

محافظه کارانه درملنه

که چیرې د شکر کچه په وخت سره عادي شي ، نو دا امکان لري چې نه یوازې د موټربایټیک پرمختګ وځنډوي ، بلکه د ټربیدیت جزوي یا بشپړ ریسورشن ترلاسه کولو لپاره هم. د ناخالصه غلظت شتون ، روښانتیا او د ناروغۍ پراختیا کې ځنډ امکان نلري.

د شکرې ناروغۍ د چټک پرمختګ لپاره درملنه د کاربوهایډریټ میتابولیزم د پام وړ ضعف سره د رژیم ، شفاهي مدیریت یا انسولین انجیکونو کې شامل دي. د سینیل موټریک ناروغانو کې ، څوک چې یوازې د لید او مایوپیا کې لږ لږ خرابیدو سره مخ کیږي ، دا د شکر ناروغۍ معاوضه کولو لپاره کافی دی او په منظم ډول د سترګو څاڅکي کاروي. د ریتو فلاویون (0.002 g) ، اسکاربیک اسید (0.02 g) او نیکوتینیک اسید (0.003 g) خورا مشهور ترکیب په 10 ملی لیتر اوبو کې.

د کتار ناروغۍ:

1. ویټا- یودورول. یو ویټامین د ویټامینونو او غیر عضوي مالګو سره ، کوم چې د اتومي او کورتیک موټربایټ لپاره وړاندیز کیږي. دا د کلسیم کلورایډ ډایهایډریټ ، مګنیزیم کلورایډ هیکسهایډریټ ، نیکوتینیک اسید او اډینوسین پر اساس دی. د کلورایډ مرکبات د لینس تغذیه ښه کوي ، پداسې حال کې چې اسید او اډینوسین میتابولیزم عادي کوي.
2. اوفټن کاتاروم. د سایټروکوم سی ، اډینوسین او نیکوتینامایډ سره ټیټونه. د دې ترکیب له امله ، درمل انټي اکسیډینټ او تغذیه اغیزه لري. د موټربنډي سربیره ، اوفټن کاتاروم د سترګو په پخوانۍ برخه کې د غیر مشخصو او غیر انتاناتي انفلاسیونونو لپاره مؤثر دی.
3. Quinax. د درملو مصنوعي برخې د آزاد رادیکالونو اکسیډریشن مخه نیسي. فعال اجزا د سوډیم ایزاپینټیسین پولیسلفونټ دی. دا د لینس پروټینونو منفي تاثیرات فشاروي او د انټراوکلر مایع پروتوالیټیک انزایمونه هڅوي.

د مړینې په وروستیو مرحلو کې ، محافظه کاره درملنه غیر موثره ده. د لید ضعیف کیدو په حالت کې ، جراحي درملنه د اپیټیسس د پختې درجې په پام کې نیولو پرته وړاندیز کیږي.

جراحي درملنه

د انټراوکولر لینز نصبولو سره د Phacoemulisization د ډایبېټیک موټربایټ لپاره د انتخاب عملیات دي. د انټراکولر لینس مصنوعي لینز ته ویل کیږي. د دې په مرسته ، انعکاسي خطاګانې (مایوپیا ، هایپوپیا ، اسټګماټیزم) کولی شي سربیره هم اصلاح شي.

د جراحي لپاره غوره شرایط یو ابتدایی یا نامتو موتیا دي ، کله چې د فنډس څخه اضطرابات ساتل کیږي. پاخه او ډیرې قضیې په ترتیب سره ډیرو الټراساؤنډ انرژي ته اړتیا لري ، د سترګو په نسجاتو کې خورا ډیر بار. په ډایبیټس کې ، د سترګو نسجونه او د وینې رګونه خورا ضعیف دي ، نو د بار زیاتول نا مطلوب دي. همدارنګه ، د پوټکي موړتیا سره ، د لینس کیپسول پتلي کیږي او د زنک لیګامینټونه ضعیف کیږي. دا د جراحي په جریان کې د کیپسول ټوټې کیدو خطر ډیروي او د مصنوعي لینز پلي کول پیچلي کوي.

لومړنۍ ازموینه

د جراحي دمخه ، ناروغ باید د معالج ، غاښونو ډاکټر او اوټولرینګولوجست اجازه ترلاسه کړي. په پیل کې د HIV انتان او هیپاټایټس شتون خارج کړئ ، د وینې coagulability معاینه کړئ او الیکټروکارډیوگرام رامینځته کړئ. د کتریټ له لرې کولو دمخه ، تاسو باید په جلا ډول د اینڈوکرونولوژست اجازه ترلاسه کړئ.

عملیات په شدید رینال ناکامي کې ندي ترسره شوي ، حتی که د ړوندتیا خطر هم وي. د پروستاتیک سره د مقابلې مخنیوی به د لینز subluxation او د ویرس neovasculariization سره په ترکیب کې د شدید ویکټوریوټینل خپریدل وي.

د بایومروسکوپي په جریان کې ، ډاکټر باید ایرس ته پاملرنه وکړي ، ځکه چې دا د سترګو د عصبي سیسټم حالت منعکس کوي. د ایرس نویوسکلاری کول ممکن د ډایبېټیک retinopathy نښه وي.

ټربیدیت کولی شي د سترګوسکوپي پیچلي کړي. پرځای یې ، د الټراساؤنډ بی سکین ترسره کیږي چې د سترګو مورفولوژیکي جوړښت ښیې. د الټراساؤنډ سکینګ د هیموفیتھلموس ، د رټینل قطع کیدو ، خپریدو او وټیریورټینل پیچلتیاوې څرګندوي.

د جراحي لپاره چمتووالی

د عملیاتو دمخه دوه ورځو کې ، دا سپارښتنه کیږي چې په ورځ کې 4 ځله توبریکس ، فلوکسل یا اوټاقکس ​​رامینځته کړي. د جراحي څخه سمدستي دمخه ، انټي بیوټیک په یو ساعت کې 5 ځله ایستل کیږي.

د جراحي په ورځ ، د ګلاسیمیا کچه باید د 9 ملي میتر / ایل څخه زیاته نه وي. د ډایبېتېز په ډول کې ، ناروغ ناری نه خوري یا انسولین ټیټوي. که چیرې د جراحي وروسته د انسولین کچه لوړه نه شي ، نو اداره نه کیږي. په 13 او 16 ساعتونو کې ، د ګلوکوز کچه بیا ټاکل شوې ، ناروغ ته خواړه ورکول کیږي او نورمال حالت ته لیږدول کیږي.

په II ډول کې ، میزونه هم لغوه شوي دي. که د جراحي وروسته د ګلوکوز کچه د نورمال څخه ټیټه وي ، ناروغ ته سمدلاسه د خواړو اجازه ورکړل شوې. کله چې د ګلوکوز کچه لوړه شي ، لومړی خواړه تر ماښامه پورې ځنډول کیږي ، او په بله ورځ د شکر ناروغۍ معمول رژیم او درملنې ته راستون کیږي.

د جراحي په جریان کې او یو څه وخت وروسته ، ممکن د بورې کچه د 20-30 by لخوا لوړه شي. له همدې امله ، په سخت ناروغانو کې ، د مداخلې وروسته دوه ورځو لپاره د شوګر کچه په هر 4-6 ساعتونو کې څارل کیږي.

په شکری کې د phacoemulisization ب .ې

د شکرې ناروغي لپاره د درملنې غوره درملنه د انعطاف وړ انټراوکولر لینزونو رامینځته کولو سره د الټراساؤنډ phacoemulifications دی. دا باید په پام کې ونیول شي چې د شکر په ناروغانو کې د زده کونکي قطر کوچنی وي او د مایډریشیا ناروغۍ ترلاسه کول خورا ګران دي.

له هغه وخته چې د شکر ناروغي ناروغان اکثرا کم کم رګونه او د کارنیا زیان منونکي اندوتیلیم لري ، د لینس لرې کول د هغې په حصول برخه کې د پنچر له لارې ترسره کیږي. پنکچر یوازې 2-3-2 ملي میتر دی او غوړولو ته اړتیا نلري ، کوم چې د شکرو لپاره هم مهم دی. د سیون لرې کول د کارنیل اپیتیلیم زیانمن کوي ​​، کوم چې د شوګر په ناروغانو کې د معافیت سیستم ضعیف سیسټم د شالید پروړاندې د ویروس او باکتریا کیریټایټس څخه ډک دی.

که چیرې وروسته لیزر درملنه ناروغ ته وړاندیز شي ، نو دا اړینه ده چې د نظری برخې لوی قطر سره لینزونه وکاروئ. ډاکټر باید وسایلونه په دقت سره وکاروي ، ځکه چې د سترګو پخوانۍ خونې کې د ایرس د نیویساکولاری کیدو خطر او خونریزي ډیریږي.

د phacoemulization تخنیک تاسو ته اجازه درکوي د سترګو ټال وساتي ، کوم چې د هیمرجیک پیچلتیا احتمال کموي. د ګډ مداخلې سره ، phacoemulization لومړی ترسره کیږي ، او بیا د سلیکون یا ګاز معرفي کولو سره د ویکټریکومي. د انټراکلولر لینس به د ویکټریکومي او فوتوکاګولیشن په جریان کې د فنډس په ازموینه کې مداخله ونکړي.

عصبي اختلاطات

د شکرې ناروغ ناروغان د درملنې په ټولو مرحلو کې حتی پاملرنې ته اړتیا لري او حتی وروسته دوره کې. د جراحي وروسته 4-7 ورځې وروسته د انفلاسیون غبرګون ممکن دی ، د ناروغ روغتون ته اړتیا لري. د سینه بغل د جراحي درملنې وروسته ، پوسټیټریوټ انډوفټالیمیټس وده کولی شي.

د phacoemulifications وروسته ماکولر اذیما یو خورا نادر پیچلتیا ده. په هرصورت ، ځینې مطالعات ښیې چې په جریان کې د شکرې ناروغانو کې د جراحي وروسته ، د میکولا موټی د 20 مایکروون لخوا وده کولی شي. د یوې قاعدې په توګه ، اذیما د لومړۍ اونۍ په پای کې له لاسه ورکوي ، او یوازې په ځینو کې اختلاط یو تیښته ب hasه لري او د 3 میاشتو وروسته په بشپړ میککولر اذیما کې وده کوي.

دوهم د شکر ناروغي

د Phacoemulization او هایډروفوبیک اکریلیک IOLs د ثانوي مړینې فریکونسۍ کمه کړې. د دې پیچلتیا اصلي دلیل د لینس حجرو څخه د کیپسول کافي پاکتیا نه ده ، کوم چې وروسته بیا وده کوي او ورېځ بیدار کیږي. د نوي IOLs ډیزاین په آپټیکل زون کې د بادل حجرو وده مخه نیسي.

دا د یادونې وړ ده چې په شکرې ناروغانو کې د لنس اپیتیلیم لږ رامینځته کیږي ، نو د ثانیو مړینه د صحي خلکو په پرتله دوه ځله کم لیدل کیږي. په هرصورت ، د ډایبېټیک retinopathy سره ، د پوټریور کیپسول بادل 5 more ډیر څرګند دی. په اوسط ډول ، د شکری ناروغانو کې ثانوي مړینه د 2.5-5 cases قضیو کې وده کوي.

د شکرې ناروغي له مینځه وړل ډیر او ډیر ځله پیښیږي ، مګر عصري درمل یې په بریالیتوب سره درملنه کوي. نن ورځ ، نږدې هر شوګر د پایلو پرته ښه لید ترلاسه کولی شي.