79) ایتروسکلروسیس

ایتروسکلروسیس لاهم یو له خورا مهم څیړنو وړو تشخیصونو څخه دی. په بشپړ ډول مختلف کلینیکي څرګندونې سره د ناروغیو لوی شمیر په عمده ډول د ایتروسکلروسیس پورې تړاو لري ، او د دوی ترمینځ مایوکارډیشنل انفکشن ، سټریک ، د معدې ضعیف عصبي ، ټیټ غړي ischemia.

دوی په لویه کچه ناروغۍ او مړینه ټاکي. البته ، د ایتروسکلروټیک پلاک جوړښت پدې پروسه کې اصلي رول لوبوي. په حقیقت کې ، دا د دې جوړښت ځانګړي جوړښت څخه مننه ده چې ورپسې تشخیصونه رامینځته کیږي ، کوم چې د یو کس د هوساینې خرابیدو لامل کیږي ، او ځینې وختونه مرګ. مګر ، د کلینیکي ناروغیو پراخه لړۍ سربیره ، د ایتروسکلروسیس ډیری شدید څرګندونه یوه عامه ناروغي ب featureه لري: د ایتروسکلروټیک تختې ټوټېدل.

د پلاک اختلالات کولی شي کوچني درزونو یا د تختو سطحو له مینځه وړو پورې اړوند خورا لوی توپیر ولري د زیان ژورو نښو ته چې د ټپونو نرم لیپید اصلي برخې ته رسي. په دې ټولو قضیو کې ، لږترلږه د وینې د جمې جوړښت تر یوې کچې پیښیږي.

د معدې شریان اکثرا د تختو له رامینځته کیدو ، او همدارنګه پخپله پخپله د دې تختي پورې اړوند پیچلتیاو څخه رنځ لري.

د لوی قطر په دې کڅوړه کې ، د تختو او تروومبوسس تخریب د لیمین په شتون سره پای نه لري او د وریټ دیوال لوی برخې په ګډون پراخه سطحي زخمونه رامینځته کیدی شي ، چې په ډیری قضیو کې په زړو ناروغانو کې لیدل کیدی شي. د معدې د نیوریمیزم رامینځته کیدو کې د ایتروسکلروسیز غیر منل شوي رول سربیره ، د شفاهي تومومبوسس په دې ناروغانو کې د کلینیکي پلوه د پام وړ پیچلې پیښې د حیرانتیا ټیټ پیښې لامل کیږي ، پداسې حال کې چې د کولیسټرول امبولیزم په منظم ډول د آټوپسي په جریان کې په پښتورګو او پوټکي کې موندل کیدی شي.

په هرصورت ، دا اوس روښانه نده چې مختلف بیولوژیکي فعال مادې چې د وینې د تخریب له سطحو څخه خوشې شوي ، د انسان په بدن باندې څه اغیزه کولی شي.

د مستحکم او بې ثباته تختو ترمینځ څه توپیر دی؟

د کوچني قطر په رګونو کې ، لکه د کورونري شریانونو کې ، وقایه کونکی تومومبوسس د تاکتکي ټوټې ډیریدونکي او اکثره وژونکي پیچلتیا ده. له همدې امله ، په کورونري شریانونو کې ، د پلاک فالج په پراخه کچه مطالعه شوې ، او یو شمیر اړیکې د پلاک جوړښت ، د وینې د جمې جوړښت درجې او د ناروغانو وروسته اسکیمیک کورونري سنډرومونو ډولونو تر مینځ پیژندل شوي. دا مشاهدې د بې ثباته اتیرسکلروتیک تختو مفکورې لامل شوې - د بې ثباته جوړښت لرونکي تختو ، چې د بې ثباته کورونري شریان ناروغۍ رامینځته کیدو لامل شوی.

د څیړنې ډیری هڅو د یوې ستونزې پیژندلو باندې متمرکز کړی لکه د بې ثباته اتیرسکلروټیک تخته.

د ایتروسکلروټیک پلاک رامینځته کول د شریانونو کې د حجرو پیچلي تعامل پایله ده چې د رګونو د دیوال اصلي حجرو او د معافیت سیسټم حجرو (سپینې وینې حجرې) ترمنځ واقع کیږي.

په دې پروسه کې د رامینځته کونکي ځواک د ځواک په توګه د ځایی جریان ګډوډي او لیپایډز پدې پروسه کې لازمي دي. هرڅومره ژر چې د ایتروسکلروټیک تخته رامینځته کیږي ، دا د فایبروس جوړښت خورا ځانګړتیا لرونکی جوړښت ښیې ، چې د خارج د حجرو مرکزي شحمو او بیلابیل تخریب عنصر لري.

ریشې نسج د پلاک جوړښت بشپړتیا چمتو کوي.

ایترهوم نرم ، ضعیف ، او په جدي ډول تومبوجینک دی. تخته د خارجي حجرو له مخې بډایه دی او په عملي ډول د ژوندیو حجرو څخه بې برخې دی ، مګر د غشا پر پوله د میکروفیوجز د لپایډونو سره راټولیږي.

د میکرو فایجونو په مرسته د آکسیډیز شوي LDL غیر محدود فاګوسیټوسیس د دوی د مرګ لامل کیږي. د دې عناصرو مړینه د کولیګن فایبرونو او پروتوګلیکسانونو ته د مایع د خولې څخه د باندنۍ حجرې پابندۍ سره د atheroma په جوړولو او وده کې مهم رول لوبوي.

په جوړښتي برخو کې کمیتي توپیرونه لږ پیژندل شوي دي: د هډوکو پیتولوژیک مطالعاتو د پلاګونو لوی لړۍ پدې کې مهم توپیرونه په ګوته کړي:

1. د فایبر کیپونو ضخامت
2. د ایترووم اندازه.

سربیره پردې ، د ډیسټروفیک محاسبې په درجې کې توپیرونه څرګند شوي.

دا مطالعه خورا اهمیت لري ، ځکه چې دا د ایتروسکلروټیک ناروغۍ حاد څرګندونو پورې اړوند د زیانونو ځانګړي ډولونه څرګندوي.

په پلاکونو کې د تنتمي نسج او لپایډ تناسب

د دیوال ضخامت او ایترووم اندازه کوم ترکیب ممکن پیښیږي. په کلینیکي پلوه مستحکم فایبرو پلاکونه د دوامداره فایبروس نسجونو څخه جوړ دي او یوازې یو څو لږ مقدار بهرنی حجروي لیپید یا هیڅ شی نلري. په مرغومي شریانونو کې ، د دې ډیری زخمونه په کلینیکي توګه خاموش پاتې کیږي او کولی شي په اوږد مهال کې مستحکم انجینا لامل شي.

معمولا زیان منونکي تختې د لوی لیپډ ترکیب لخوا بizedه کیږي او یو نری یا په عملي ډول غیر حاضر فایبروس خول لري.

ډیری وختونه د لیپایډ بډایه تختې شتون لري چې د کورونري تریومبوسس رامینځته کوي.

لپید تختې "اوښکې" ګ areل کیږي.

د ثابت کورونري شریان ناروغۍ ناروغانو کې ټولې تختې د ثبات معیارونه نه پوره کوي.

مطالعاتو ښودلې چې د دې تختو شپیته سلنه فایبر لري ، مګر 40 د خلیې مایع لیپایډونه درلودل. یوازې 15 patients ناروغان ټول پلاکونه درلودل چې د سټیونس لامل شوي او فایبري وو ، پداسې حال کې چې په 13٪ ناروغانو کې شاوخوا ټولو تختو د شحمو ماده درلوده. په حقیقت کې ، ډیری ناروغان په مختلف تناسب کې د تختو ډولونو ترکیبونه درلودل.

په تخته کې د هسټولوژیک ترکیب کې توپیرونه او د شریان دیوال جوړښت سره د هغې اړیکې ځینې پایلې لري.

د مثال په توګه ، د پترو دیوال شوي جوړښتونه اکثرا ډیریږي. داخلي میخانیکي قواوې د تختې له ماتېدو سره مرسته کوي.

پدې حالت کې ، د فایبر دیوال نسج ترکیب او د دې تشکیل داخلي جوړښت مهم دی.

د تختو د جوړولو پروسه

ایتروجنیزیس د اتیروماتیس تختو وده ده.

دا د شریان له سره له سره جوړول ب .ه کوي ، چې د پوټکي په نامه د غوړ مادې subendothelial جمع کیدو لامل کیږي.

د اتیروماتوس پلاک جوړول یو ورو پروسه ده چې د څو حجرو پیښو پیچلي لړۍ له لارې د شریان دیوال کې رامینځته کیږي او د ډیری محلي ویسکولر فکتورونو په ځواب کې وده کوي.

یو له وروستي فرضیې څخه وړاندیز کوي چې د نامعلومو دلیلونو لپاره ، د وینې سپینې حجرې ، لکه مونوسایټس یا باسوفیلز د زړه په غړو کې د شریان د لیمین اینڈوتیلیم باندې برید پیل کوي.

بیا د سوځیدنې پروسې پراختیا ته وده ورکوي ، کوم چې په پایله کې ، د مستقیم شریانیز جھلی په انټيما کې د اتیروماتیک پلاک رامینځته کیدو لامل کیږي ، د رګونو د دیوال ساحه چې د اندوتیلیم او غشا ترمنځ موقعیت لري.

د دې زیان اصلي برخه لاندې ترکیب لري:

• غوړ په لوی مقدار کې ،
• د کولیجن فایبر
• ایلسټین.

په لومړي سر کې ، د تختو وده پیښیږي ، یوازې د دیوال تیاره کول پرته له تنګ کولو څخه مشاهده کیږي.

سټینوس ناوخته مرحله ده او اکثرا د پلاک د تکرار کیدو او شفا ورکولو پایله وي ، او نه یوازې د ایتروسکلروټیک پروسې پایله.

په لومړیو کې ایتروجنیزیس د وینې د سپینې وینې حجرو یو ډول د ویسکولر بستر استر ته ، په اندوتهیلیم کې د تعقیب او بیا وروسته په انډوټیلیل ځای کې د دوی مهاجرت او په مونووسیټیک میکروفاجونو کې د فعالیدو له پلوه مشخص کیږي.

دا د دیوال دننه د لیپوپروټین ذرات د اکسیدریشن لخوا اسانه کیږي ، د اندوتیلیل حجرو لاندې. پدې پروسه کې ، په وینه کې د ګلوکوز د زیاتیدونکي غلظت لخوا زیاتوونکی رول لوبول کیږي.

تر پای پورې ، دا مهال ، دا میکانیزم نه دی مطالعه شوی ، او د غوړ پټي څرګندیدلی او ورک کیدی شي.

د ایتروسکلروټیک پلاک لومړنی ترکیب

دا معلومه ده چې پورته جوړښت ممکن یو بل جوړښت ولري.

پلاک کولی شي په خپل ترکیب کې توپیر وکړي او په بدن کې د مختلف اختلالاتو پراختیا لامل شي.

دا د ایتروسکلروټیک پلاک اصلي برخې دي چې اغیزې یې ناروغ ته د کوم تشخیص په پایله کې ورکول کیږي.

دوه ډوله تختې په ګوته کیدلی شي:

1. د فایبرو - لیپید (فایبرو غوړ) تخته د شریانونو د انتیما لاندې د بار وړونکي لیپید حجرو راټولولو ته ځانګړتیا لري ، د یوې قاعدې په توګه ، پرته له دې چې لامین تنګ کړي پرته له دې چې د شریان د دیوال پابند وی. د اندوتیلیم لاندې د "فایبروس خولۍ" شتون لري چې د تختی atheromatous "اصلي" پوښلی. نیوکلیوس د شحمو څخه ډک شوي حجرې لري (ماکروفازس او د قوي عضلاتو حجرې) د لوړ کولیسټرول او کولیسټرول ایسټر ، فایبرین ، پروټوګلاکسانز ، کولیګین ، ایلسټین او د حجرو ملامت سره. دا تختو معمولا بدن ته ترټولو ډیر زیان اړوي کله چې دوی وخوت. د کولیسټرول کریسټال هم کولی شي د تختو غړو په جوړولو کې رول ولوبوي.
2. فایبر لرونکی پلاک هم د انتریما لاندې د شری دیوال په مینځ کې ځای په ځای شوی ، کوم چې د دیوال ضخامت او غزیدو لامل کیږي ، او ځینې وختونه د عضلي طبقې ځینې atrophy سره د لامین لمس شوي سیمه اییز شوي. فایروس تختی د کولیجن فایبر (eosinophilic) ، د کلسيم زیرمه (hematxylinophilic) او لږ عموما ، د شحمو پرتونه لري.

په حقیقت کې ، د شریان د دیوال غړي غړي د کوچني عضلاتو شکل جوړوي یا برعکس ، دومره لوی چې د اوسني اتومات ساتلو لپاره.

د شریان د دیوالونو عضلي برخه معمولا قوي پاتې کیږي ، حتی وروسته له دې چې بیا جوړول کیږي د اتیروماتیک تختو لپاره معاوضه.

د تختو جوړیدو احتمالي پایلې

د تیرومبوسیمولیزم برسیره ، د ایتروسکلروټیک زخمونو په کرني ډول پراخه کول د لیمن بشپړ بندیدو لامل کیدی شي. دوی ډیری وختونه اسیمپوماتیک وي ترڅو پورې چې د لیمان سټینوس دومره لوی شي (معمولا د 80 more څخه ډیر) چې نسجونو ته د وینې سپمول ناکافي کیږي ، کوم چې په پایله کې د اسکیمیا پراختیا لامل کیږي.

د دې تشخیص مخه نیولو لپاره ، اړینه ده چې د زده کړې جوړښت پوه شئ او سم درملنه یې ولیکئ.

د ایتروسکلروټيک ټپونه یا ایتروسکلروټيک تختې په دوه پراخه کتګوریو کې راځي:

• مستحکم
• او بې ثباته (زیان منونکي هم بلل کیږي).

د ایتروسکلروټيک ټپونو رنځپوهنه خورا پیچلې ده.

مستحکم ایتروسکلروټيک تختې ، کوم چې معمولا د عصبي ناروغي وي ، د خارجي حجرو میترکس او اسانه عضلاتي حجرو په عناصرو کې بډای دي.

بې ثباتي تختې د میکروفاجونو او فوم حجرو کې بډایه دي ، او خارجي حجرې میټریکس چې د شریان د رګونو څخه جریان جلا کوي (د فایبروز کیپ په نامه هم پیژندل کیږي) معمولا ضعیف او د ټوټې کیدو خطر لري.

د فایبروس کیپ تحلیل د تومبروجینک مادې له مینځه وړي او په نهایت کې د تومبس د رامینځته کیدو لامل کیږي. د پایلې په توګه ، د انترومینومل تومومبي کولی شي شریانونه بند کړي (د بیلګې په توګه ، کورونري موقعیت) ، مګر ډیر ځله دوی جلا کوي ، د وینې دوران دوران کې حرکت کوي او په نهایت کې د ښکته ښکته ښکته څانګو مخه نیسي ، چې د Thromboembolism او atherosclerotic کارډیروسروسیس لامل کیږي.

د کولیسټرول تختو تحلیل کولو څرنګوالی پدې مقاله کې په ویډیو کې تشریح شوی.