د کیمیاوي جوړښت او درمل جوړونې ترمینځ اړیکې

د GCS د عمل میکانیزم د حجرو په سایتوپلازم کې د ځانګړي ریسیپټرانو سره د تعامل لپاره د دوی وړتیا سره تړاو لري: سټرایډ - ریسیپټر پیچلي د حجرو مرکز ته ننوځي ، د DNA سره تړل کیږي ، د پراخ جینونو لیږد باندې تاثیر کوي ، کوم چې د پروټینونو ، انزایمونو ، نیوکلیک اسیدونو ترکیب کې بدلون لامل کیږي. جی سي ایس هر ډول میتابولیزم باندې تاثیر کوي ، د انفلاسیون ضد ، التهابي ضد ، شاک ضد او امیونوسوپراسیتي تاثیر لري.

د کورټيکوسټروایډونو د انفلاسیون ضد تاثیر میکانیزم د سوځیدنې ټولې مرحلې له مینځه وړل دي. د سیلولر او سب سیلولر جوړښتونو جھلی ثبات کولو سره ، incl. لیسیز ، سټرایډل ضد انفلاسیون درملو له حجرو څخه د پروټولوټیک انزایمونو خپرولو مخه نیسي ، په ممبرونو کې د وړیا آکسیجن رادیکالونو او لیپایډ پراکسایډونو رامینځته کول. د انفلاسیون په تمرکز کې ، کورټیکوسټرایډونه کوچنۍ وازې بندوي او د هایالورونیډیس فعالیت کموي ، په دې توګه د اخراج د مرحلې مخه نیسي ، د عصبي اندوتیلیم ته د نیوټروفیلس او مونوسایټس ارتجاب مخه نیسي ، نسجونو کې د دوی ننوتنه محدودوي ، او د میکروفاجز او فایبروبلاست فعالیت کموي.

د انفلاسیون ضد تاثیر پلي کولو کې ، د GCS وړتیا لخوا یو مهم رول لوبول شوی ترڅو د انفلاسیون مینځپانګو (PG ، هسټامین ، سیرټونین ، بریډیکنین ، او داسې نورو) خپروي. دوی د لیپوکارټینز ترکیب هڅوي ، د فاسفولیپیس A2 بایوسینتیس مخنیوی کوي ، او د سوزش په تمرکز کې د COX-2 جوړښت کموي. دا د حجروي فاسفولپایډونو څخه د اراچیدونیک اسید محدود محدودیدو لامل کیږي او د دې میتابولیز (پی جی ، لیکوټرینیز او پلیټلیټ فعالولو فاکتور) په رامینځته کیدو کې کمیږي.

GCS کولی شي د خپریدو مرحله مخنیوی وکړي ، ځکه چې دوی په انفلاسیون کې نسجونو کې د مونوسایټس ننوتنه محدودوي ، د سوزولو په دې مرحله کې د دوی د ګډون مخه نیسي ، د میکوپولیسیسیریډونو ، پروټینو ترکیب مخنیوی کوي او د لیمفاپوزیز پروسې مخنیوی کوي. د کورټیکوسټرویډونو انتاناتي جینیسوس د سوزیدو سره ، د امیونسوپرسیفیک اغیزې شتون سره ، دا سپارښتنه کیږي چې د انټي مایکروبیل درملنې سره یوځای شي.

د GCS معافیتي اغیز په وینه کې د T-Lymphocytes د شمیر او فعالیت کمیدو ، د معافیت ګلوبلین په تولید کې کمښت او په B-Lymphocytes کې د T مرستندویو اغیزې ، په وینه کې د بشپړونکي مینځپانګې کمیدل ، د مخنیوي عامل پیچلو رامینځته کولو او د مخنیوي عامل عامل انقلاسیون یو شمیر علت رامینځته کیږي. .

د کورټيکوسټرایډز انټيټلرجیک اثر د گردش باسوفیلونو د کمیدو له امله دی ، د IgE د Fc سیمې او د C3 برخې بشپړونکي برخې سره د ماسټ حجرو په سطح کې موقعیت د سرغړونې سرغړونه ، کوم چې حجرې ته د ننوتلو مخه نیسي او د هسټامین ، هیپرین ، او سیرون څخه د کمیدو سره دی. او د الرجي نور منځګړي د فوري ډول ډول او د اغیزو حجرو باندې د دوی اغیز مخه نیسي.

د انټيشاک تاثیر د ویسکولر ټون په تنظیم کې د GCS د برخه اخیستنې له امله دی ، د دوی شالید پروړاندې ، د کاټ عالمین ته د وینې رګونو حساسیت ډیریږي ، کوم چې د وینې فشار لوړیدو لامل کیږي ، د اوبو مالګه میتابولیزم بدلونونه ، سوډیم او اوبه ساتل کیږي ، د پلازما حجم ډیریږي او هایپوویلیمیا کمیږي.

زغم او اړخیزې اغیزې

د درملو دا ډله ډیری وختونه د غاړې تاثیرات لامل کیږي: د بدن د محرکیت ضعیف کول ، د ساري ناروغۍ اخته رنځپوهنه ډیريدل او د معدې ناروغي امکان لري. د اوږدې مودې کارونې سره ، د وینې فشار کې زیاتوالی ، د سټرایډ ډایبایټس وده ، بوغمه ، د عضلاتو ضعف ، مایکارډایال ډیسټروفي ، اتسینکو - کوشنګ سنډروم ، ادرینال اترافي ممکن دي.

ځینې ​​وختونه کله چې مخدره توکي اخلي ، نو اشتعال ، بې خوبۍ ، د سټریکین فشار ډیر شوی ، رواني ناروغي شتون لري. د کورټیکوسټریوډونو اوږد سیسټمیک کارونې سره ، د هډوکو ترکیب او د کلسیم - فاسفورس میتابولیزم ممکن ضعیف وي ، کوم چې په نهایت کې د اوستیوپوروسس او ناڅاپي تحلیل لامل کیږي.

مخنیوی

  • حساسیت
  • شدید انتانات.
  • وایرس او فنګسي ناروغي.
  • سخت نري رنځ.
  • ايډز
  • د پیپټیک زخم ، د معدې خونریزي
  • د لوړ فشار شدید ډولونه.
  • د Itsenko-Cushing سنډروم.
  • جیډ
  • سیفلیس
  • د شکری ناروغی
  • اوستیوپوروس
  • حمل
  • د شيدو ورکول.
  • حاد رواني.
  • ځوان ماشومان.
کله چې په پورتنۍ توګه وکارول شي:
  • د پوټکي اختلاطي (باکتریایی ، ویروسي ، فنګسي) زخمونه او د mucous membranes.
  • د پوټکي تومورونه.
  • د پوټکي بشپړتیا سرغړونه او mucous membranes.
  • ځوان ماشومان.

متقابل عمل

GCS د ad-adrenostimulants او تیوفیلین د برونکوډیلټینګ اغیزه ډیروي ، د انسولین او شفا ضد انټيباډیټیک ایجنټونو هایپوګلیسیمیک تاثیر کموي ، د کومیرینز انټیکیوګولانټ فعالیت (غیر مستقیم انتیکوګولینټونه).

ډیفینین ، ایفیډرین ، فینوبربیتال ، رفیمپیسن او نور درمل چې د مایکروسومل ځیګر انزایمونه هڅوي د T1 / 2 GCS لنډوي. د ودې هورمون او انټيسیډونه د کورټیکوسټریوډ جذب کموي. کله چې د زړه ګلای کوسایډز او ډیوریتیکس سره یوځای شي ، نو د ارثیمیا او هایپوکلیمیا خطر زیاتیږي ، کله چې د NSAID سره یوځای شي ، د معدې زیان خطر او د معدې خونریزي واقع کیږي.

د عمل میکانیزم او د درملو اصلي درملو تاثیرات

ګلوکوکورټیکوایډونه د حجرو غشاګانو په اوږدو کې سایتوپلازم ته جلا کیږي او د ځانګړو ګلوکو کارټیکایډ ریسیپټرو سره تړلي دي. پایله شوي فعال پیچلي نیوکلیو ته ننوځي او د I-RNA جوړښت هڅوي ، کوم چې د یو شمیر تنظیمي پروټینو ترکیب لامل کیږي. یو شمیر بیولوژیکي فعال مادې (کاټو پوهینز ، انفلاټري میډیټریټس) د ګلوکوکورټیکایډ - ریسیپټرو پیچلتیا غیر فعال کولو توان لري ، په دې توګه د ګلوکو کارټیکایډونو فعالیت کموي. د ګلوکوکورټیکوایډونو اصلي تاثیرات په لاندې ډول دي.

the د معافیت سیسټم باندې تاثیر.

- د انفلاسیون ضد تاثیر (په ځانګړې توګه د سوځیدنې الرجیک او معافیت ب formsه سره) د PG ، RT او سایټکوینز ترکیب ترکیب له امله ، د پوستکي د لاسرسي کمیدل ، د معافیت کونکي حجرو کیموتیکس کم شوی او د فایبروبلاست فعالیت مخنیوی.

- د سیلولر معافیت فشار ، د اعضاو د کښت پرمهال د اتوماتیک عکس العملونه ، د T-lymphocytes ، macrophages ، eosinophils فعالیت کم شوی.

water د اوبو بریښنایی میتابولیزم باندې تاثیر.

- په بدن کې د سوډیم او اوبو آئنونو ځنډ (د رینل ټیوبونو کې د بیا زیاتوالي زیاتوالی) ، د پوټاشیم ایونونو فعال له منځه وړل (د منرالټوکارټیډ فعالیت سره درملو لپاره) ، د بدن وزن ډیر شوی.

- د خواړو سره د کلسیم د ایونونو جذب کې کمښت ، د هډوکي نسج کې د دوی د مینځپانګې کمیدل (اوستیوپوروسس) ، او د ادرار خارج کې زیاتوالی.

met په میټابولیک پروسو اغیزه.

- د لپید میټابولیزم لپاره - د ایډپوز نسج بیا توزیع (په مخ ، غاړه ، اوږې کمیس ، معدې کې د غوړ جمع کول) ، هایپرکولیسټرولیمیا.

- د کاربوهایډریټ میتابولیزم لپاره - په ځیګر کې د ګلوکوونجینسیسي محرک ، د ګلوکوز لپاره د حجرو غشا کې د کمیدو وړتیا کمول (د سټرایډ ډایبایټس پرمختګ ممکن دی).

- د پروټین میتابولیزم لپاره - په ځیګر کې د انابولیزم هڅول او په نورو نسجونو کې د کتابولیک پروسو کې ، د وینې پلازما کې د ګلوبلینونو مینځپانګه کمول.

CV په CVS باندې تاثیر - په بدن کې د مایع پاتې کیدو ، د زړه او وینې رګونو کې د اډرینورسیپټرو کثافت او حساسیت ډیروالي او د انجیوټینسین II د فشار فشار اغیزې له امله د وینی فشار (سټرایډ لوړ فشار) ډیروالی.

the د هايپوتالاموس پيټويټري - ايډرينال غدود سيسټم باندې تاثير - د منفي فيډبک ميکانيزم له امله مخنیوی.

the په وینه باندې تاثیر - لیموفوسټوپینیا ، مونوکیتوپینیا او eosinopenia ، په ورته وخت کې ګلوکوکروټیکوآیډس د وینې د حجرو توزیع هڅوي ، د نیوټرو فیلس او پلیټلیټونو مجموعي شمیر زیاتوي (د وینې حجرو جوړښت کې بدلون د ادارې وروسته د 6-12 ساعتونو په اوږدو کې څرګندیږي او د دې درملو اوږد استعمال سره دوام لري. څو اونۍ)

د سیسټمیک کارونې لپاره ګلوکوکورټیکوایډونه په اوبو کې ضعیف محلول کیږي ، په غوړ او نورو عضوي محلولونو کې ښه دي. دوی په وینه کې اساسا د پروټین پورې تړلي (غیر فعال) حالت کې ګرځي. د ګلوکوکوټوریکوډز انجیکشن ب formsه د اوبو محلول ایسترونه یا مالګې (سوسینټس ، هیمیسکاسیټس ، فاسفیتس) دي ، کوم چې د ګړندي عمل لامل کیږي. د ګلوکوکورټیکوایډز د کوچني - کرسټال معطلي اغیزه ورو ورو وده کوي ، مګر تر 0.5-1 میاشتو پورې دوام کولی شي ، دا د رګونو انجیکونو لپاره کارول کیږي.

د شفاهي ادارې لپاره ګلوکوکورټیکوایډز د هاضمې له لارې ښه جذب شوي ، سيtah په وینه کې ، دا د 0.5-1.5 ساعتونو وروسته یادونه کیږي. خواړه جذب ورو کوي ، مګر د درملو جیو شتون باندې تاثیر نه کوي (ټب. 27-15).

د غوښتنلیک میتود لخوا د ګلوکوکورټیکایډونو طبقه بندي

د لنډمهاله کارونې لپاره ګلوکوکورټیکوایډونه:

A) پوټکي ته د غوښتنلیک لپاره (د مرطوب ، کریم ، ایمولشن ، پوډر په ب )ه):

- فلوسینولون اسټونایډ (سینافلان ، فلوسینار)

- فلومیټاسون پیالوټ (لورینډین)

- بیټیمتاسون (سیلستودرم B ، سیلستون)

ب) سترګې او / یا غوږ ته د داخليدو لپاره ، د سترګو د مالګې ب theه کې:

- betamethasone n (betamethasone dropropionate ، او نور) B) د تنفس کارولو لپاره:

- بیکلو میتوسون (بیلکوټ ، بیکوټید)

- فلوټیکاسون پروپیونټ (فلیکسټوډ)

د) د رګونو د ادارې لپاره:

د) نسج نسج کې د معرفي کولو لپاره:

میتابولیک تاثیرات

ګلوکوکورټيکویډز یو پیاوړی فشار ضد ، د شاک ضد تاثیر لري. د دوی د وینې کچه د فشار ، ټپي کیدو ، د وینې ضایع کیدو ، او شاک شرایطو سره په چټکۍ سره لوړیږي. د دې شرایطو لاندې د دوی په کچه کې زیاتوالی د فشار ، وینې ضایع کیدو ، د شاک سره مبارزه او د صدمې اغیزې سره د بدن د تطبیق یو میکانیزم دی. ګلوکوکورټیکوایډز د سیسټمیک فشار فشار ډیروي ، د مایککارډیم او واسکولر دیوالونو حساسیت ډیروي catecholamines ته ، او د دوی لوړې کچې catecholamines ته د رسیپټرې غیر حساس کیدو مخه نیسي. سربیره پردې ، ګلوکوکورټیکوایډز په هډوکي میرو کې اریتروپیوسیز هم هڅوي ، کوم چې د وینې له لاسه ورکولو ګړندۍ ډکولو کې مرسته کوي.

د میټابولیزم ترمیم کې تاثیر |

تبصره ورکړۍ