د 7 کلونو په ماشوم کې د شکر ناروغۍ نښې

په ماشومانو کې د شکرې ناروغۍ د انسولین د کموالي له امله د میتابولیک اختلالاتو سره تړاو لري. ډیری وختونه په ماشوم کې د لومړي 1 ډایبایټس تشخیص کیږي. د دې لامل د ویروسونو ، زهرجنو ، خواړو محصولاتو ته د معافیت سیسټم رنځولوژیک غبرګون دی چې د وراثي اخته کیدو شالید پروړاندې پروړاندې دی.

په وروستي کلونو کې ، د ماشومتوب معدې ته د تمایل له امله ، کوم چې د شکر ، فاسټ فوډ ، کنفکشنري سره د کاربونیټ څښاکونو ب ofه کې د جنک فوډ شتون سره تړاو لري ، د اندوکرینولوژیسټانو د ماشومانو او لویانو تر مینځ د ټایپ 2 ډایبایټس زیاتوالی یادوي.

د 7 کلن ماشومانو کې د شکر ناروغۍ نښې ممکن د ناروغۍ په پیل کې وي ، دواړه د ناراحتۍ او کلاسیک عکس د ډیهایډریشن او وزن له لاسه ورکولو نښو په ب .ه. د ناوخته تشخیص په قضیو کې ، ماشوم ممکن روغتون ته د کوما نښو سره داخل شي ، چیرې چې لومړی د شکر ناروغۍ پیژندل شوې.

په ماشومانو کې د شکرې ناروغۍ پراختیا ب Featuresه

د شکرې ناروغۍ ته د میراث اخته کیدنه د جینونو په یوه ځانګړي سیټ کې څرګندیږي چې په شپږم کروموزوم کې (د لومړي ډول 1 ډایبایټس) کې موقعیت لري. دوی د وینې لیوکوټونو انټيجنیک ترکیب مطالعه کولو سره کشف کیدی شي. د داسې جینونو شتون یوازې د شکر ناروغۍ وده لوی چانس ورکوي.

یو هڅونکی عامل کولی شي د روبیلا ، خسري ، مغز ، د انترو ویروسونو له امله رامینځته شوي ناروغۍ ویروس انتان انتقال کړي ، کاکسسکي ب. د ویروس سربیره ، د شکرو ناروغي هم د ځانګړو کیمیاوي توکو او درملو له امله رامینځته کیدی شي ، په رژیم کې د غوا د شیدو او حبوباتو ژر پیژندل.

د زیان رسونکي عامل سره د څرګندیدو وروسته ، د پانقراس په جزیره کې د بیټا حجرې له مینځه وړل کیږي. د انټي باډونو تولید په بدن کې د حجرو او سایټوپلازم برخو باندې پیل کیږي. په Pancreas کې ، یو عکس العمل (انسولین) د اتومات معافیت پروسې په توګه وده کوي.

د حجرو ویجاړول په وینه کې د انسولین کمیدو لامل کیږي ، مګر عصري کلینیکي عکس سمدستي نه څرګندیږي ، د دې په وده کې شوګر د څو مرحلو څخه تیریږي:

• عصبي مرحله: د وینې معاینات نورمال دي ، د ناروغۍ هیڅ علایم نلري ، مګر د پانقراټيک حجرو پروړاندې د انټي باډي جوړیدل پیل کیږي.
• د شکر ناروغي میلاټس: د ګیلاسیمیا روژه نیول یو معمول دی ، د خوړلو وروسته یا کله چې د ګلوکوز رواداري ازموینې ترسره کوي ، د وینې د شکرو نورم خورا ډیر کشف شوی.
• د شکرو د څرګند نښو مرحله: له 85 the than ډیر حجرې چې انسولین تولیدوي له منځه ځي. په وینه کې د ډایبېټس ، هایپرګلیسیمیا نښې شتون لري.

د انسولین تولید ټیټ کیږي ، د هغې د انجیکشن په نشتوالي کې ، د hyperglycemia جدي درجې سره کوما سره د ketoacidosis رامینځته کولو تمایل شتون لري. د انسولین د وخت ټاکل او د ضعیف میټابولیزم نورمال کولو سره ، پانقراص کولی شي تر یوې کچې روغ شي ، کوم چې د انسولین درملنې ته اړتیا کمولو لخوا څرګند کیږي.

دې حالت ته د "شهزادګۍ" ، یا د شکرو معافیت ویل کیږي. څنګه چې د آټومیون عکس العمل نه دریږي ، د بیټا حجرې ماتیدو ته دوام ورکوي ، کوم چې د ناروغ په ژوند کې د انسولین چمتووالی اداره کولو اړتیا سره د شکرو بار بار څرګندیدو لامل کیږي.

په ماشومانو کې د دویم ډول ډایبېتېز لاملونه ډیر وزن ، ټیټ فزیکي فعالیت ، د تایرایډ غدود کې اختلالات ، ادرینال غدود ، او همدارنګه هايپوتالاموس او پیټیوټري غدود دي. دا فاکتورونه د کاربوهایډریټونو په وړاندې د کم مقاومت شتون کې څرګند شوي ، کوم چې میراث پاتې کیږي.

د شکر ناروغي دمخه پیل کیدی شي د زیږون وزن ، د عمر په لومړني ژوند کې ګړندی وده ، او د امیندوارۍ پرمهال د مور خوارځواکۍ وده وکړي: په غذا کې د لوړ کاربوهایډریټ خواړو شتون او د پروټین محصولاتو نشتوالی.

د ډایبېټایټ 2 ډول کې ، انسولین په لومړي سر کې کافي ، حتی په زیاتوالي مقدار کې تولید کیږي ، مګر عضلات ، ځيګر او اشتها نسج حجرې نشي کولی ځانګړو ریسیپټرانو ته د دې هورمون ضعیف پابندۍ له امله ځواب ووایی.

دې حالت ته د انسولین مقاومت ویل کیږي. له همدې امله ، د لومړي ډایبېټس برعکس ، د دې ډول ډایبېټیس لپاره د انسولین درملنه نه کیږي ، او ناروغانو ته سپارښتنه کیږي چې په خوړو کې ساده کاربوهایډریټونه ګړندي محدود کړي ترڅو د پانقراص هڅولو او ګولیو اخیستو ته اجازه ورنکړي چې د انسولین اخیستونکو غبرګون ډیر کړي.