د شکرې ناروغۍ retinopathy: نښې ، مرحلې ، درملنه

د شکرې ناروغي - ځانګړې انجیوپیتي ، د سترګو د ریټینا رګونو باندې تاثیر کوي او د ډایبېټیس اوږد کورس پس منظر پروړاندې وده کوي. د ډایبېټیک retinopathy یو پرمختللی کورس لري: په لومړیو مرحلو کې ، تیاره لید ، د سترګو په مخ کې یو حجاب او تیریدونکي ځایونه په ګوته کیږي ، په وروستي مرحلو کې د تیریدو کمیدل یا لید ضایع کیږي. په تشخیص کې د عصبي ناروغۍ او د ډیبیټولوژیست ، د سترګوسکوپي ، بایومیکروسکوپي ، ویزومیتري او پیرومیټري ، د رټینل واسکولر انجیوګرافي ، او بایو کیمیکل د وینې معاینې شاملې دي. د ډایبېټیک retinopathy درملنه د شکر ناروغۍ سیسټمیک مدیریت ته اړتیا لري ، د میټابولیک اختلالاتو اصلاح کول ، او د اختلاطاتو په صورت کې ، د درملو intravitreal اداره کول ، لیزر ریټینل کوګولیشن ، یا ویکټریکومي.

عمومي معلومات

د ډایبېټیک retinopathy د ډایبایټس mellitus یو ډیر ناوخته پیچلتیا ده ، دواړه د انسولین پورې تړاو لري او غیر انسولین پورې تړاو لري. په عصبي ناروغۍ کې ، د شکرې ناروغۍ retinopathy په 80-90 diabetes مواردو کې د شکرو ناروغانو کې د لید ضعیف لامل کیږي. په شوګر اخته خلکو کې ، ړانده د عام وګړو د نورو استازو په پرتله 25 ځله ډیر وده کوي. د ډایبېټیک retinopathy سربیره ، د شکر ناروغي خلک د کورونري شریان ناروغۍ ، د ډایبېټیک نیفروپتي او پولی نیورپیتي ، cataracts ، ګلوکوما ، د مرکزي عصبي سیسټم رامینځته کیدو او مرکزي اعصاب سیسټم ، د ډایبېټک فوټ او د افراطیت ګینرین خطر لري. له همدې امله ، د شکر ناروغي درملنې څو اړخیزه لارې ته اړتیا لري ، پشمول د اینڈوکرونولوژیسټانو (ډایبېټولوژیسټ) ، عصبي پوهانو ، کارتولوژیسټانو ، پوډولوژیسټانو متخصصینو ګډون.

لاملونه او د خطر عوامل

د ډایبېټیک retinopathy د پراختیا میکانیزم د retina رګونو (د retina وینې رګونو) ته زیان رسولو پورې اړه لري: د دوی د ډیریدو وړتیا ، د کیپلیسونو رامینځته کیدل ، د نوي رامینځته شوي رګونو ظاهري بolه او د نسج وده (داغ).

ډیری ناروغان د ډایبایټس میلیتس اوږد کورس لري فنډس ته ځینې زیان یا نورې زیانونه لري. تر شوبلو پورې تر 2 کلونو پورې موده کې ، د ډایبېټیک ریټینپوټي په 15٪ ناروغانو کې یوه درجې یا بل ته موندل کیږي ، په 28٪ ناروغانو کې تر 5 کلونو پورې ، په 10-15 کلونو کې په 44-50٪ کې ، شاوخوا 20-30 کلونو کې 90-100٪.

د ډایبېټیک retinopathy فریکوینسي او پرمختګ اغیزه کوي اصلي خطر عوامل عبارت دي له د شکر ناروغۍ میلیتس موده ، د هایپرګلیسیمیا کچه ، شریان لوړ فشار ، د رینل ناکامي ، ډیسلایډیډیمیا ، میتابولیک سنډروم ، او معدې. د retinopathy وده او پرمختګ کولی شي بلوغت ، حمل ، جنیټیکي حالت او سګرټ څښل کې مرسته وکړي.

ډلبندي

په فنډس کې د بدلونونو په پام کې نیولو سره ، نه وده کونکي ، د زیږون مخنیوي او ډیبایټیک retinopathy توپیر لري.

د وینې د شکرو لوړوالی ، خراب کنټرول شوي کچې د مختلف ارګانونو د وینې رګونو ته زیان رسوي ، پشمول د رټینا. د ډایبېټیک retinopathy غیر پراخه مرحله کې ، د retینه رګونو دیوالونه جوانیږي او نازک کیږي ، کوم چې د بواسیر لامل کیږي ، د مایکرو آورنیمیزم رامینځته کول - د شریانونو محلي سکاکولر جلا کول. د وینې مایع کسر د رګونو څخه د semipermeable دیوالونو له لارې retina ته رسیږي ، چې د retینې edema لامل کیږي. د ریٹینا مرکزي زون پروسې کې د دخیل کیدو په حالت کې ، میکولر اذیما وده کوي ، چې کولی شي د لید کمیدو لامل شي.

د تعصب مرحله کې ، د پوټکي ریټینال اسیمیا وده د آرټیرولونو شتون ، د هیمرجیک زړه حملې ، رګونو اختلالاتو له امله وده کوي.

د تشخیصي ډایبېټیک ریټینوپیتي د راتلونکي تعصبي مرحلې څخه دمخه پیښیږي ، کوم چې د شکر ناروغۍ میلیتس ناروغانو 5-10 in کې تشخیص کیږي. د ډیبایټیک ریټینوپیتي وده کې د فاکتورونو ونډه اخیستل د لوړ مایوپیا ، د کارټید شریانونو ځنډول ، د پوټیریر وټیریوس قطع کول ، آپٹک اترافي دي. پدې مرحله کې ، د ریټینا لخوا تجربه شوي د آکسیجن کموالي له امله ، د اکسیجن مناسب کچې ساتلو لپاره پدې کې نوي رګونه رامینځته کیږي. د ریٹنا د نیویساکولاری کولو پروسه د مکرر preretinal او retrovitreal بواسیر لامل کیږي.

په ډیری قضیو کې ، د ریٹنا او وټریوس بدن په برخو کې معمولي بواسیر په خپلواک ډول حل کوي. په هرصورت ، د سترګو قهوه کې لوی هیمرجونو سره (هیموفتللمس) ، د وټریوس بدن کې نه بدلیدونکي فایبروس خپریدل پیښیږي ، چې د فایبروسکولر فیوژن او داغیزي په واسطه ب .ه کیږي ، کوم چې په نهایت کې د ټریټیکل ریټینل قطع کیدو لامل کیږي. کله چې د HPV د وتلو لارې بندوي ، ثانوي نیوساکولر ګلوکوما وده کوي.

د ډایبېټیک retinopathy نښې

ناروغي بې له درد او غیر عصبي توګه وده کوي او وده کوي - دا د هغې اصلي انګېزه ده. په نه زغرده مرحله کې ، د لید کمیدل په فردي ډول نه احساس کیږي. ماکولر اذیما کولی شي د لیدو وړ شیان د تیاره کیدو لامل شي ، په نږدې وخت کې د لوستلو یا کار ترسره کولو کې ستونزه.

د ډایبیټیک ریټینوپتي په پراخه مرحله کې ، کله چې د رګونو د لارې هیمرجیز پیښیږي ، تیاره تیاره ځایونه او پرده د سترګو په مخ کې څرګندیږي ، چې یو څه وروسته په خپل ځان کې ورک کیږي. د ویټریوس بدن کې د لوی هیمرجونو سره ، د لید ضعیف کمیدل یا بشپړ زیان پیښ کیږي.

مخنیوی

اوږدمهاله هایپرګلیسیمیا. د retinopathy په اصل کې د معافیت فاکتور اهمیت په اړه نظر شتون لري.

رنځ ناروغي

د ډایبېټیک retinopathy اخته رواني ناروغي پیچلې ده. مخکښ لینک د مایکروسریکلریشن اختلالات دي چې د شکرې رګونو او د میټابولیک بدلونونو د وراثي جوړښت ب featuresو سره تړاو لري چې د ډایبېټس میلیتس سره مل دي.

په ډایبایټس میلیتس کې ، د وینې - رینالال خنډ ، چې د وینې رګونو څخه د مغز رګونو کې د لوی مالیکولونو ننوتلو مخه نیسي ، ډیر لاسرسي کیدلی شي ، کوم چې غیر مطلوب مادې چې ریٹنا ته ننوځي لامل کیږي.

د نښو په پراختیا کې ، یو ځانګړی تسلسل یادول کیږي: واسوډیلیشن blood د وینې جریان ډیروالی → پای ته رسیدونکی زیان cap د پوټکي خنډیدل per د لاسرسي ډیروالی ar د زړه د ناروغیو اخته کیدو او مایکرویکینوریسمونو ov نیواکاسولرائزیشن → هیمرج → تخریب او بې لارې کول.

ډلبندي

په 1992 کې ، کوهنر ای او پورټا ایم د ډبلیو ایچ او لخوا د شکر ناروغۍ retinopathy طبقه بندي کولو وړاندیز وکړ ، کوم چې اوس په عمومي ډول منل شوی:

• غیر پلورونکي ریټینوپیتي (د شکرې ناروغۍ retinopathy I) - د مایکروونوریزمونو ب heه کې د رنځپوهنیز بدلونونو د سترګو په ریټینا کې موجودیت ، بواسیر (د کوچني ټوټو یا ګردي شکل بotsو (هم ژور شوي دي)) ، تیاره رنګ ، د فنډز مرکزي حوزې کې ځای په ځای شوی یا د ژورو لوی رګونو سره د پوټکي پوړونه) ، فوق العاده تمرکز (د فنډس مرکزي برخه کې ځایی شوی ، ژیړ یا سپین یا روښانه او مبهم سرحدونه) او د ریٹنا اذیما. ریټینال اذیما په مرکزي (میکولر) سیمه کې ځای په ځای شوي یا د لوی رګونو سره هاخوا د غیر تشخیصي ډایبېټیک retinopathy یو مهم عنصر دی.
• دمخابراتو راستنیدونکی (د شکرې ناروغۍ retinopathy II) - د وینې غیر معمولي شتون (د قوي کیدو ، تیروتنې ، د وینې رګونو کې د قابلیت دوه برابره کیدو او / یا تکراري بدلونونو) لخوا مشخص کیږي ، یو لوی شمیر جامد او "کاټن" exudates ، د intraretinal مایکروواسکولر عضلاتو (IRMA) ، ډیری لوی عصبي حجرې.
• پراخه ریټینوپیتي (د شکرې ناروغۍ retinopathy III) - د آپټیک ډیسک او / یا د ریٹنا نورو برخو ، ویټریوس بواسیر ، د پریټینل بواسیر په ساحه کې د تنتمي نسج رامینځته کیدو لخوا ځانګړی شوی. نوي جوړې شوي رګونه خورا پتلي او نازک دي - تکرار هیمرجز اکثرا پیښیږي ، د رټینل جلا کیدو کې مرسته کوي. د سترګو د ایرس نوي رامینځته شوي رګونه (روبیوسیس) اکثرا د ثانوي (روبیوس) ګلوکوما پراختیا لامل کیږي.

کلینیکي عکس

د زخم لومړني مرحلې د سترګو نښو نشتوالي (د لید ضعیف ، درد او نور کمیدل) لخوا بizedه کیږي. په لید کې د قابلیت ضایع کول یا کمیدل یو ناوخته علامه ده چې یوه لرې لرې ، نه بدلیدونکې پروسه په ګوته کوي (د عصري پلان شوي عصري ازموینې غفلت مه کوئ).

د لید ضایع کیدو اصلي لامل د شکرې ناروغۍ retinopathy ده ، مختلف څرګندونې چې د 80-90 patients ناروغانو کې کشف شوي. د اکیډیمیکس ای ایفیموف په وینا ، د 5،334 خلکو په عصبي څیړنه کې د شکر ناروغۍ میلیتس شتون لري ، د مختلف شدت ریټینوپټي په 55.2 patients ناروغانو کې وموندل شوه (مرحله I - 17.6، ، مرحله II - 28.1، ، مرحله III - کې 9.5٪). د ټولو معاینه کونکو په مینځ کې د لید ټوله ضایع شاوخوا 2٪ وه.

retinopathy - د ریٹنا رګونو ته زیان. په ریٹنا کې د جوړښتي بدلونونو اصلي "اهداف":

1. آرټیریوز - لایپোগالین آرټیریوسلاسروسیز ("پلازما واسکولیس") ، ترټولو ډیر اغیزمن شوی د فنډوس په بعدي سیمه کې د precapillary arterioles او capilaries دي.
2. رګونه - غزول او شنډول ،
3. کڅوړې - تحلیلي کول ، د جواني کیدو ډیریدل ، د کیکلیزونو محلي خنډ کول ، د pericapillary edema لامل کیږي ، د اینڈوټیلیم توزیع سره د انټرا وال پروسیټیز انحطاط کول ، د حوصلې جھلی ګنډوالی ، د مایکروانیوریزم رامینځته کول ، هیمرجز ، آرټریوونس شونټس ، نیویسکول
4. د سټراټیټم آپټیکم فایبرونو پړسوب ، د خړ ساحو او بادل په څیر ځایونو په څیر څرګندیږي ، تایید شوي exudates ، د آپټیک ډیسک ایډیما ، اترافي او retینه قطع کول.

تشخیص

په کال کې لږترلږه یو ځل ، د شکرې ناروغۍ اخته کسان د سترګوژیکي معاینې څخه عبارت دي ، پشمول د تفتیش ، د لید قوي اندازه کول او د سترګوسکوپي اندازه (د زده کونکي له توسع کولو وروسته) ترڅو د exudates کشف کړي ، د عضلې هومرجز ، مایکروینکوریزم او د نوي رګونو وده. په مثالي توګه ، ازموینه د عصبي ډاکټر لخوا ترسره کیږي چې د شکر ناروغۍ کلینیک کې تجربه لري.

درملنه

د ډایبېټیک retinopathy درملنه پیچلې ده ، چې د اندي کرینولوژیست او د عصبي ډاکټر لخوا ترسره کیږي. مساوي مهم د سم تغذیه او د انسولین درملنه ده. دا مهم دي چې په رژیم کې غوړ محدود کړئ ، د څاروی غوړ د سبزیجاتو غوړ سره ځای په ځای کړئ ، په اسانۍ سره هضم کیدونکي کاربوهایډریټونه (بوره ، خواږه ، ساتنه) ، او همدارنګه په پراخه کچه د لپوټروپیک مادو لرونکي محصولات (کاټیج پنیر ، کب ، غوړ) ، میوې ، سبزیجات (د کچالو پرته). د ویټامین درملنه په ځانګړي توګه خورا مهمه ده ، په ځانګړي توګه د B (B) ګروپ₁، بی₂، بی₆، بی₁₂، بی₁₅) دننه او والګي. ویټامین سي ، پی ، ای د عصبي دیوال محافظتي اغیزه لري (په کال کې 3-4 ځله ، د 1 میاشت کورس). په انجیوپروټیکټرانو کې انګینین (پروډیکټین) ، ډیسینون ، ډوکسیم شامل دي. درمل لکه څنګه چې د ډاکټر لخوا وړاندیز شوي اخیستل کیږي.

• په مرحله کې زه د شکرې ناروغۍ retinopathy (غیر proliferative retinopathy) ، په مکرر ډول د عصبي ازموینې اشاره کیږي. ډاکټر باید وګوري چې ناروغ په وینه کې د ګلوکوز کچه څومره ښه کنټرولوي.
• د II یا III مرحلې د ډایبټیک retinopathy کې (په ترتیب سره دمخه پروټرایوټراټیټ او پرایلریټریټری ریټینوپتی) ، لیزر فوتوکوګولیشن په ګوته کیږي.

د DIRECT یوې وروستي مطالعې د 1 ډول او ټایپ 2 ذیابیطس لپاره د کینډرسین رینین - انګیوټینسین ریسیپټر (RAS) بلاکر کارول ارزولې. د کینډیسارتان کارول د retinopathy پرمختګ کم نه کړ. د مطالعې په جریان کې ، د retinopathy شدت کې کمولو لپاره تمایل شتون درلود. په لږ پراخه RASS مطالعې کې ، دا په ګوته شوې چې د 1 ډایبېټس میلیتس کې د retinopathy وده د لاسارټان او د انجیوټینسین بدلولو انزایم انلاپریل inhiitor سره د ASD مخنیوي سره ورو کوي. پدې توګه ، د ASD بلوکرانو کارول ممکن د 1 ډول ډول ډایبایټس او retinopathy ناروغانو کې مناسب وي ، مګر د ټایپ 2 ذیابیطس سره نه.

د ډایبېټیک retinopathy د یو شمیر ایپیژیک اختلالاتو سره تړاو لري ، پشمول د Sod2 او MMP-9 جینونو میتیلیشن او د LSD1 این جین ډیر لیږدونه. د دوی د سمولو لپاره د ایپيګینټیک درملنې کارولو امکان اوس مهال په پام کې نیول شوی.

وړاندوینه

په پرمختللي قضیو کې او د لوړ فشار سره د ذیابیطس میلیتس ترکیب کې ، ایتروسکلروسیس خورا جدي دی.

مخنیوی

د ډایبېټس میلیتس ټولو ډولونو لپاره د retinopathy پرمختګ او پرمختګ کې ، د اصلي ناروغۍ لپاره د خساره کیفیت ته یو اړین رول ورکول کیږي. د شریان د لوړ فشار او ډایبټیک نیفروپاتي وده ، اکثرا د retinopathy سره یوځای کیږي ، د شکرې ناروغۍ mellitus کې د retinopathy کورس ته وده ورکوي. ایتروسکلروسیس د ځوان عمر د ډایبایټس میلیتس اخته خلکو کې خورا په شدت سره وده کوي او ډیر شدید دی - د مایکروانګیوپیتي د شتون له امله ، د کولیټیریا دوران رامینځته کیدو احتمال کم شوی. د وخت په وخت تشخیص لپاره ، د شکر ناروغۍ هر ناروغ باید په کال کې لږترلږه 1 ځل د سترګوژیست لخوا معاینه شي او که مناسب شکایتونه راپورته شي.

د سترګو د شدید عصبي زخمونو مخنیوي لپاره ، د دوی ژر کشف کول اړین دي - ځوان خلک چې د شکر ناروغي لري باید په 6 میاشتو کې لږترلږه 1 ځل د عصبي ډاکټر لخوا معاینه شي. د اوږدې مودې ډایبایټس میلیتس لرونکي ناروغانو سترګو حالت ته ځانګړې پاملرنه باید وشي - د ډایبایټیس میلیتس موده کې زیاتوالي سره ، د شکر ناروغۍ retinopathy کشف کولو فریکوینسي ډیریږي.

د ډایبېټیک retinopathy د مخنیوي یوازینۍ معتبر فاکتور د دې ټولو مرحلو د درملنې اساس دی د ډایبایټس میلیتس لپاره مطلوب جبران دی (د ګلایکید هیموګلوبین HbA کچه_{1 سي} .

رنځ ناروغي او لاملونه

د ډایبېټیک retinopathy ناروغي خورا پیچلې ده. د اصلي لاملونو له جملې څخه د ریٹنا د وینې رګونو ته زیان رسیدل دي: د دوی ډیر ډیر نزاکت ، د کیپلیريزونو بندیدل ، د پراخو (نسج) نسج ظهور او نوي جوړي شوي رګونه. دا ډول بدلونونه د ریٹنا د جوړښت جینیاتی ځانګړتیاو له امله دي.

د ناروغۍ په وده کې لږترلږه رول د میټابولیک بدلونونو لخوا نه لوبول کیږي چې په وینه کې د ګلوکوز زیاتیدونکي مینځپانګې سره واقع کیږي. تر 2 کلونو پورې د شکر ناروغۍ په شتون کې ، د شکر ناروغۍ ریټینپوټي په 15٪ ناروغانو کې تر 5 کلونو پورې - په 28٪ کې ، تر 10-15 کلونو پورې - په 44-50٪ کې ، له 20 څخه تر 30 کلنۍ پورې - په 90-100٪ کې کشف شوې.

د خطر عوامل چې د ناروغۍ پرمختګ سرعت او فریکوینسي اغیزه کوي په لاندې ډول دي:

• د هایپرګلیسیمیا کچه ،
• د شکرو موده
• د رینال پاتې کیدو ناکامي
• شریان لوړ فشار
• ډیر وزن (چاقۍ)
• میټابولیک سنډروم
• dyslipidemia.

همدارنګه ، د شکرې ناروغانو retinopathy وده او پرمختګ د حمل ، بلوغت ، خراب عادتونو سره مرسته کوي.

کلینیکي عکس

د ډایبېټیک ریټینوپیتي د ځانګړتیاو نښو پرته وده او پرمختګ کوي. په غیر متمرکز مرحله کې د لید کمیدل د فردي پلوه د پام وړ ندي. د لیدو وړ شواهدو څرګندول د میکولر بوغمه لامل کیدی شي. په نږدې فاصله کې د لوستلو ستونزې هم یاد شوي دي. سربیره پردې ، د لید شدت په وینه کې د ګلوکوز غلظت پورې اړه لري.

د ناروغۍ په پراخه مرحله کې ، یو حجاب او تیریدل د سترګو په وړاندې څرګندیږي (د انټراوکلر هیمرج پایله). یو څه وروسته ، دوی پخپله غائب کیږي.د لوی زیان رسولو سره ، په چټکۍ سره خرابیدل یا د لید بشپړ زیان د ویټریوس بدن کې واقع کیږي.

تشخیص

د ډایبېټیک retinopathy د سکرین کولو لپاره ، ناروغ د مایډریاسیس ، ویزومیتري ، د سترګو د پخوانۍ برخې بایومیروسکوپي ، د گولډ مین لینس ، مکلاکوف ټونومیتري ، د سترګو جوړښتونو ډایفانوسکوپي لاندې د سترګوسکوپي وړاندیز کیږي.

د سترګو ماسک عکس د ناروغۍ مرحلې رامینځته کولو لپاره خورا لوی اهمیت لري. په نه زغرده مرحله کې ، مایکروونیوریم ، هیمرجز ، او سخت او نرم exudates موندل کیږي. د ودې په مرحله کې ، فنډس انځور د انتراټریټال مایکروواسکلر غیر معمولياتو (تنګو او د رګونو پراختیا ، د شریان قاعدې) ، د اندوساکولر او د preretinal بواسیر ، تنتمي خپرېدل ، retینه neovasculariization ، او آپټیک اعصاب ډیسک ناروغي لخوا ب .ه کیږي. په ریٹنا کې د بدلونونو مستند کولو لپاره ، د فنډس کیمرې سره د فنډس عکسونو لړۍ اخیستل کیږي.

د وټریوس او کرسټال لینز ظاهري کولو سره ، د سترګو الټراساؤنډ د اففلملوسکي پرځای سپارښتنه کیږي. د آپټیک اعصاب او ریٹنا د دندو سرغړونې یا ساتنې ارزونې لپاره ، الیکټرو فیزیولوژیک مطالعات ترسره کیږي: بریښنایی کالوګرافي ، د CSFM تعیین ، الیکټروټینوګرافي. د نیواسکولر ګلاکوما کشف کولو لپاره ، ګونيسکوپي ترسره کیږي.

د ریٹنا رګونو معاینه کولو ترټولو مهمه میتود د فلوریسنس انجیوګرافي ده. دا د کوریوریټینل رګونو کې د وینې جریان راجستر کوي. که اړینه وي ، انجیوګرافي د لیزر او آپټیکل مربوط سکینینګ retینه ټوموگرافي سره ځای په ځای شوي.

د ډایبېټیک retinopathy ، پیشاب او د وینې شکر پرمختګ لپاره د خطر عوامل پیژندلو لپاره ، ګلایکوسیلیټ هیموگلوبین ، انسولین ، لیپید پروفایل او نور شاخصونه معاینه کیږي. د معلوماتي تشخیص هیڅ کم میتودونه د رینل الټراساؤنډ ندي ، د وینې فشار ورځنی څارنه ، ECG او اکوکارډیوګرافي.

محافظتي درملنه

د ناروغۍ په لومړیو مرحلو کې ، د درملنې اصلي میتود محافظه کاره دی. ناروغ د درملو اوږدمهاله کارول ښودل شوي چې د کیپلیريز کمزوری کموي - انجیوپروټیکټرز (ډیکسیوم ، پیرمیدین ، ​​ډیسینون ، پریډیان). دا اړینه هم ده چې په وینه کې د ګلوکوز کافي کچه وساتو.

د عصبي اختلاطاتو د درملنې او مخنیوي لپاره ، سیلوډ اکساید ، اسکربیک اسید ، ویټامین پي او ای ټاکل شوي دي. انټي آکسیډینټ (د مثال په توګه سټریکس) ښه تاثیر وړاندې کوي. پدې چمتووالي کې د بیټا کیروټین او بلوبیری استخراج لري. دا ګټور توکي د لید ښه کوي ، د عصبي شبکې قوي کوي ، د وړیا رادیکالونو اغیزو په مقابل کې ساتنه کوي.

د ډایبېټیک retinopathy په درملنه کې یو ځانګړی ځای د کاربوهایډریټ میتابولیزم عادي کول دي. دا د شوګر ټیټ درملو په اخیستو سره پیښیږي. محافظتي درملنه کې د ناروغ رژیم نورمال کول هم شامل دي.

هغه خلک چې پدې ناروغۍ اخته دي د طبي معایناتو تابع دي. د شکر ناروغۍ کورس شدت پراساس ، د معلولیت دورې ټاکل کیږي. ناروغ د لوړ لید لید ، کمپریشن ، د سر او بدن ټیل کولو ، د وزن پورته کولو سره کار پورې اړوند دی. په ټرانسپورټ او ګرمو پلورنځیو کې کار کول په کلکه منع دي.

جراحي درملنه

که چیرې د ډیبیټیک retinopathy تشخیص جدي سرغړونه څرګند کړي: په retina کې بواسیر ، د دې مرکزي زون اذیما ، د نوي رګونو رامینځته کول ، نو بیا ناروغ د لیزر درملنه ښودل شوې. په ځانګړي توګه په سختو قضیو کې - د معدې جراحي.

کله چې د وینې نوي رګونو او میکولر اذیما څرګند شي ، د لیزر ریټینال کوګولیشن ته اړتیا ده. د دې پروسې په جریان کې ، لیزر انرژي د ریٹنا زیانمنو سیمو ته استول کیږي. دا کارنیا ، د رطوبت مزاج ، د مخکینۍ خونې نمی او پرته لرګیو ته ننوځي.

لیزر د مرکزي لید لید زون څخه بهر هم کارول کیږي ترڅو د ریٹنا نشتوالي ساحې محتاط کړي. د هغې په مرسته ، اسکایمیک پروسه په ریٹنا کې له مینځه وړل کیږي. د پایلې په توګه ، نوي رګونه څرګندیدل بندوي. دا میتود دمخه رامینځته شوی رنځپوهنیز نیپلاسمونه هم له مینځه وړي. دا د بوغمې کمیدو لامل کیږي.

د لیزر کوګولیشن اصلي هدف د ناروغۍ پرمختګ مخه نیول دي. د دې ترلاسه کولو لپاره ، په اوسط ډول 3-4 ناستې ته اړتیا ده. دوی هر یو 30-40 دقیقې تیروي او د څو ورځو په وقفو کې ساتل کیږي. د پروسې په جریان کې ، درد کیدی شي. له همدې امله ، ځایي انستیزیا د سترګو شاوخوا نسجونو کې ترسره کیږي. د درملنې بشپړیدو څخه څو میاشتې وروسته ، یو متخصص د ریٹنا حالت ارزوي. د دې هدف لپاره ، د فلوروسینس انجیوګرافي وړاندیز شوې.

که چیرې غیر پروبولایټریټایټابیک retinopathy د ویټریوس هیمرج لامل شي ، ناروغ ویټریکټومی ته اړتیا لري. د پروسې په جریان کې ، ډاکټر جمع شوې وینه لرې کوي ، او د ویټریوس بدن د سلیکون غوړ (یا مالګین) سره ځای په ځای کیږي. په ورته وخت کې ، هغه نښې چې د ریٹنا د سټریټیدا او تخریب لامل کیږي د لیزر پواسطه جلا کیږي ، او د وینې جریان احتیاط کیږي. دا عملیات د ناروغۍ په لومړیو مرحلو کې وړاندیز کیږي. دا په پراخه کچه د اختلالاتو خطر کموي.

که چیرې ناروغ په فنډس کې سخت بدلونونه ولري ، ډیری نوي جوړ شوي رګونه او تازه هیمرجونه ، د ریٹنا cryocoagulation ترسره کیږي. دا هم اړینه ده که د ویکټریکومي یا لیزر کوګولیشن ممکن نه وي.

احتمالي پیچلتیاوې

د ډایبېټیک retinopathy خطرناکې پایلې:

• مړينه
• دوهم نوی ویسکولر ګلاکوما ،
• په لید کې د پام وړ کمښت
• هیموفتهلموس ،
• د پوټکی قطع قطع ،
• بشپړ ړانده

دا شرایط د معالج ، نیوروپاتولوژیسټ ، عصبي ډاکټر او د Endocrinologist لخوا دوامداره څارنه ته اړتیا لري. ځینې ​​پیچلتیاوې د جراحي مداخلې لخوا له مینځه وړل کیږي.

د ډایبېټیک retinopathy ترټولو مؤثره درملنه د وینې ګلوکوز کچه ټیټه کول او د دوی نورمال ارزښتونه ساتل دي. سم خواړه وخورئ او په منظم ډول خپل د عصبي ناروغیو څخه لیدنه وکړئ. په اونۍ کې یوځل ، په ماښام کې ، د انټراوکلر فشار اندازه کړئ. د وخت سره تشخیص او پیچلي درملنې سره ، د لید ساتلو لپاره هر چانس شتون لري.

سټیټ ډایبټیک retinopathy

د ډایبېټیک retinopathy له څو مرحلو څخه جوړ دی. د retinopathy لومړني مرحلې ته ویل کیږي غیر پراخه، او د ښکاره کیدو سره بizedه کیږي مایکرووناوریزمونهچې په سترګو کې د هورورجز سره شریانونه د ګرد تیاره نښو یا تخریب شوي بpesو په شکل کې ډیلیټ کوي ، د میکانیزې حوزې د پوټکي اسکیمیک زونونه ، د رګونو د بوغمې زیاتوالی ، او همدارنګه د وینې رګونو د دیوالونو کمیدل او کمزوری. پدې حالت کې ، د کڅوړو رګونو له لارې ، د وینې مايع برخه ریٹنا ته ننوځي ، چې د بوغمې رامینځته کیدو المل کیږي. او که چیرې د ریٹنا مرکزي برخه پدې پروسه کې دخیل وي ، نو بیا مشاهده کیږي کم لید.

دا باید په یاد وساتل شي چې د شکر ناروغۍ دا ډول د ناروغۍ په هر مرحله کې پیښ کیدی شي ، او د retinopathy لومړنۍ مرحلې استازیتوب کوي. که چیرې دا درملنه ونشي ، نو د ناروغۍ دوهم پړاو ته لیږد واقع کیږي.

د retinopathy دوهم پړاو دی پراخه، چې په ریٹنا کې د دوران اختلالاتو سره وي ، کوم چې په ریٹنا کې د اکسیجن کمښت لامل کیږي (د اکسیجن لوږه, اسکیمیا) د اکسیجن کچه بحالولو لپاره ، بدن نوي رګونه رامینځته کوي (دا پروسه بلل کیږي نیوکوسولاریزاسیون) نوي جوړ شوي رګونو ته زیان رسیدلی او وینه تویدنه پیل کوي ، د پایلې په توګه چې وینه ته ننوځي ویټریوس بدنشاتني پرتونه. د دې پایلې په توګه ، د لید لید کمیدو شاليد پروړاندې په سترګو کې تیر شوي تمثیلونه څرګندیږي.

د نوي رګونو او د داغ نسجونو دوامداره ودې سره د ریٹناپټي وروستي مرحلو کې ، دا کولی شي د ریٹنا جلا والي او پراختیا لامل شي ګلوکوما.

د ډایبېټیک retinopathy د پراختیا اصلي دلیل کافي ندي انسولیند فرکټوز او سوربټولد فشار زیاتوالي ، د کیپالیري دیوالونو موټرو او د دوی تشې لنډولو کې مرسته کول.

د ناروغۍ وده او مرحلې

د وینې د ګلوکوز زیاتوالي سره ، د وینې رګونو دیوالونو یو موټی کول دي. د پایلې په توګه ، په دوی کې فشار لوړیږي ، رګونه خراب شوي ، پراخه کیږي (مایکرویونوریزم) ، او کوچني هیمرجیز ب formه کوي.

د وینې ضخامت هم واقع کیږي. مایکروترمبي ب formه ، د رګونو luman بندوي. د ریٹنا (هایپوکسیا) اکسیجن لوږه ده.

د هایپوکسیا څخه مخنیوي لپاره ، زیانمن شوي ځایونه تعقیب ، شینټس او د وینې رګونو رامینځته کیږي. شریانونه او رګونه تړل کیږي ، مګر په کوچني کیلیزونو کې د وینې جریان ګډوډوي او په دې توګه هایپوکسیا ډیروي.

په راتلونکي کې ، نوي رګونه د زیانمن شوي پرځای ، ریٹنا ته وده کوي. مګر دا خورا نری او نازک دي ، له دې امله دوی ژر تر ژره زیانمن کیږي ، هیمرج پیښیږي. ورته رګونه کولی شي د آپټیک اعصاب ، وټریوس بدن ته وده وکړي ، د ګلاکووما لامل شي ، چې له سترګو څخه د مایع درست جریان سره مداخله کوي.

دا ټول بدلونونه کولی شي پیچلتیاوې رامینځته کړي چې د ړوند لامل کیږي.

د ډایبېټیک retinopathy (DR) درې مرحلې په کلینیکي ډول سره توپیر لري:

1. غیر پلورونکي retinopathy (DR I).
2. د چمتو کونکي retinopathy (DR II).
3. د زېږنتون ریټینوپیتي (DR III).

د retinopathy مرحله د عصبي معالج لخوا رامینځته کیږي کله چې فنجيس د جلا شوي زده کونکي له لارې معاینه کوي ، یا د ځانګړي څیړنې میتودونو کارولو سره.

د غیر پراخه retinopathy سره مایکروینیوریزم رامینځته کیږي ، د عصبي رګونو په اوږدو کې کوچني بواسیر ، د تودوخې تمرکز (د وینې د مایع برخې خولې کول) ، د شریانونو او رګونو ترمینځ جلا کیږي. حتی اذیما ممکنه ده.

د چمتووالي مرحله کې د بواسیرو تعداد ، exudates زیاتیږي ، دوی نور هم پراخه کیږي. د پوټکي رګونو پراخوي. آپټیک بوغمه کیدی شي.

پراخه مرحله کې په ریٹنا ، د آپټیک اعصابو ، په ریٹنا او وټریوس بدن کې د هډوکو پراخه هومرجونه شتون لري. د نسجونو ب Scې نښې ، د اکسیجن لوږه زیاتوي او د نسج جلا کیدو لامل کیږي.

د شکرې ناروغۍ درملنه

د retinopathies د درملنې عمومي اصولو سره ، درملنه کې د میټابولیک اختلالاتو اصلاح ، د ګلیسیمیا په کچه د کنټرول اصلاح ، د وینې فشار ، لیپید میټابولیزم شامل دي. له همدې امله ، پدې مرحله کې ، اصلي درملنه د انديکرونولوژیسټ - ډایبېټولوژیسټ او د زړه کارولوژیست لخوا ټاکل کیږي.

د ګلاسیمیا او ګلوکوزوریا کچې محتاط څارنه ، د شکر ناروغۍ mellitus لپاره د انسولین مناسب درملنې انتخاب ترسره کیږي ، انجیوپروټیکټرونه ، د انټي هایټروټریټس درملو ، انټي پلټ ایجنټونه او نور. اداره کیږي. د سټرایډونو انتشار انجیکونه د میکولر بوغمه درملنې لپاره ترسره کیږي.

د پرمختللي ډایبېټیک retinopathy ناروغان د لیزر ریٹینل کوګولیشن لپاره اشاره کیږي. د لیزر کوګولیشن تاسو ته اجازه درکوي د نیواسکولریژیک پروسې فشار وباسئ ، د وینې رګونو د ضعیف کیدو او کمیدو سره د ضایع کیدو لاسته راوړلو لپاره ، ترڅو د ریټالیا جلا کیدو خطر مخنیوی وکړئ.

د شکرې ناروغانو لپاره د لیزر ریٹینا جراحي څو لومړني میتودونه کاروي. د ریٹنا بیریر لیزر کوګولیشن د "لاټیس" ډول پاراماکولر کوګولیټس کارول په څو قطارونو کې شامل دي ، او د میکولر بوغمه سره د retinopathy غیر پراخه تودوخې ته اشاره کیږي. د فوکل لیزر کوګولیشن د انجیوګرافی په جریان کې د مایکروینوریزم ، exudates ، او کوچني هیمرجونو محتاط کولو لپاره کارول کیږي. د پانریټینټل لیزر کوګولیشن پروسې کې ، کوګولیټس په ټول ریٹنا کې پلي کیږي ، د ماکولر سیمې استثنا پرته ، دا میتود په عمده ډول د پروټروپراژیک مرحله کې د دې د نور پرمختګ مخه نیولو لپاره کارول کیږي.

د سترګو د آپټیکل میډیا ظاهري کولو سره ، د لیزر کوګولیشن یو بدیل د ټرینسکلریل کریورټینوپسي دی ، چې د ریٹنا د رنځپوهنیزو برخو سړې تباهۍ پراساس دی.

د هیموفتهلمس لخوا اختصاصي ډایبټیک retinopathy پیچلي حالت کې ، میکولر کرشن یا د رټینل قطع کول ، ویکټریکومي ته راجع کیږي ، په دې موده کې وینه ، د ویتریکوس بدن پخپله لرې کیږي ، د وصل تړلی نسونه قطع کیږي ، د وینې جریان سوځي.

وړاندوینه او مخنیوی

د ډایبېټیک retinopathy جدي اختلاطات کولی شي ثانوي ګلوکوما ، cataracts ، retینه قطع کول ، hemophthalmus ، په لید کې د پام وړ کمښت ، بشپړ ړانده وي. دا ټول د اینڈروکرونولوژیسټ او عصبي ډاکټر لخوا د شکر ناروغۍ ناروغانو دوامداره څارنې ته اړتیا لري.

د ډایبېټیک retinopathy د پرمختګ مخه نیولو کې مهم رول د وینې شکر او د وینې فشار کنټرول منظم کنټرول ، د هایپوګلیسیمیک او انټي هایپروسینټ درملو په خپل وخت تنظیم سره ترسره کیږي. د ریٹنا د مخنیوي لیزر کوګولیشن وخت سره ترسره کول په فنډس کې د بدلونونو ځنډولو او مخنیوي کې همکاري کوي.

څوک ډیر ځله وده کوي؟

داسې فاکتورونه شتون لري چې د شکرې ناروغانو د retinopathy وده امکان زیاتوي. پدې کې شامل دي:

• د ډایبایټس میلیتس موده (په نیمایي ناروغانو کې د شکر ناروغۍ له پیل څخه 15 کاله وروسته چې انسولین نه ترلاسه کوي ، او 80-90٪ هغه چې دمخه یې ترلاسه کړي retinopathy لري).
• د وینې د ګلوکوز لوړه کچه او د دوی تکرار له خورا لوړ څخه خورا ټیټ شمیر ته.
• شریان لوړ فشار.
• د وینې کولیسټرول لوړ شوی.
• حمل
• د شکرې ناروغۍ (د پښتورګو زیان).

کومې نښې نښانې د ناروغۍ وده په ګوته کوي؟

په لومړیو مرحلو کې ، د ډایبېټیک retinopathy ځان په هیڅ ډول نه څرګندوي. ناروغ اندیښنه نلري. له همدې امله دا د شکر ناروغۍ ناروغانو لپاره خورا مهم دی ، پرته لدې چې شکایتونه ، د عصبي ډاکټر سره په منظم ډول لیدنه وکړي.

په راتلونکي کې ، د تیاره کیدو ، د لید لید روښانه کیدو ، د سترګو په مخ کې د فلشین الوتنې یا رnا کیدو احساس ، او د بواسیرو په شتون کې ، تیاره تیاره ځایونه څرګندیږي. په ورستیو مرحلو کې ، لید قوي کميږي ، تر بشپړ ړانده پورې.

پیچلتیاوې څه دي؟

د ډایبایټس میلیتس او د شکرې ناروغانو کې د مناسب درملنې نشتوالي کې ، د دوی جدي پیچلتیاوې رامینځته کیږي ، چې د ړندې کیدو لامل کیږي.

• د راښکلو قطع کول دا د ویټریوس بدن کې د زخمونو له امله رامینځته کیږي او په پوټکي کې د راښکلو پرمهال. د پایلې په توګه ، اوښکې جوړېږي او د لید ضایع کیږي.
• د ایرس ریوبیوس - په ایرس کې د وینې رګونو جریان. ډیری وختونه دا رګونو ټوټې ټوټې کوي ، د سترګو پخوانۍ خونې کې بواسیر لامل کیږي.

د ډایبېټیک retinopathy درملنه ، او همدارنګه د شکر ناروغۍ نور پیچلتیاوې باید د ګلیسیمیا ، وینې فشار او د وینې کولیسټرول نورمال کولو سره پیل شي. په وینه کې د ګلوکوز د پام وړ لوړې شوې کچې سره ، دا باید په تدریج سره کم شي ترڅو د شاتنۍ اسکیمیا مخه ونیسي.

د ډایبېټیک retinopathy اصلي درملنه د retina د لیزر کوګولیشن دی. دا اغیزه د لیزر بیم سره په ریٹنا باندې کوي ، د پایلې په توګه دا داسې دی لکه څنګه چې د سترګو کوریډ ته پلورل کیږي. د لیزر کوګولیشن تاسو ته اجازه درکوي نوي رامینځته شوي کڅوړې له کار څخه "بند" کړئ ، د بوغمې او ریټینل قطع کیدو مخه ونیسئ ، او د هغې اسکیمیا کم کړئ دا په پراخه کچه او د preroliferative retinopathy ځینې قضیې سره ترسره کیږي.

که چیرې د لیزر کوګولیشن ترسره کول ممکن نه وي ، نو د وټریکټومي کارول کیږي - د وټریوس بدن له مینځه وړل د وینې ټوټې او داغونو سره.

د عصبي نیپلازم د مخنیوي لپاره ، درمل چې دا پروسه خنډوي ، د مثال په توګه ، رینبيزوماب ، مؤثر دي. دا د شاوخوا دوه کالو لپاره په کال کې څو ځله د وټیسروس بدن ته معرفي کیږي. ساینسي مطالعې د لید کچه لوړه سلنه ښودلې کله چې د مخدره توکو د دې ډلې کارولو.

همدارنګه ، د شکرې ناروغۍ درملنې لپاره ، درمل کارول کیږي چې د هیپکسیا کمول ، د وینې کولیسټرول ټیټ (په ځانګړي توګه فایبریټس) ، ویټروس بدن ته د ادارې لپاره هورمونل درمل.

ناروغي ولې سترګو ته خطرناکه ده؟

په هر حالت کې ، هایپرګلیسیمیا ، دا ده ، د وینې د شکرو زیاتوالی ، په حجرو باندې منفي اغیزه کوي ، پشمول د عصبي دیوال په شمول.

دا لږ دوامداره کیږي - وینه او پلازما په آزاده توګه انتان سیلولر ځای ته ننوځي ، د وینې ټوټې په اسانۍ سره زیانمن شوي اندوथेالیم کې رامینځته کیږي. په پیل کې ، شکر ناروغي کوچنۍ رګونو باندې تاثیر کوي ، نو د رټینل رګونو او شریانونه هیڅ استثنا ندي.

دا څنګه لید باندې تاثیر کوي؟

په لومړیو مرحلو کې ، په لیدو کارونو کې سقوط ممکن نه پیښ شي. البته ، ریٹنا - د اعصاب نسجونه - د وینې عرضه کې مداخلو ته خورا حساس دی ، مګر د تاوان میکانیزمونه ، او په ورته ډول په مرکزي ، میکولر سیمه کې لنډمهاله مناسب حالت ، د منلو وړ لید چمتو کوي.

کله چې وینه د تغیر شوې رګونو څخه بهر شي ، د ریٹنا برخې برخې د بواسیر لاندې پای ته رسیږي یا تغذیه له لاسه ورکوي (جزوی توموموبیسس).

شاوخوا بیا به د ناروغۍ لومړۍ نښې څرګندې شي:

• د سترګو په وړاندې "پرواز"
• انځور تور
• د کرښو تاوان.

ډیر خطرناکې نښې د لید کمیدل دي ، د لیدونو روښانه کیدل (د ر )ا اچول) ، د لید په ساحه کې د یوې ځانګړې برخې یوځل ورکیدل (د "کفن" پلي کول). ځینې ​​وختونه دا ډول پدیدې د پوټکي قطع کولو پرمختیا ته اشاره کوي

د خطر عوامل

د هرډول پیژندل شوي سرغړونو سره ، دا غوره ده چې دمخه د اضطراب علاماتو مخنیوي او درملنې ته پاملرنه وکړئ. د لید لپاره ګواښ که چیرې اضافي منفي عوامل شتون ولري ډیریږي.

څه چې د ناروغۍ څرګندیدو امکانات زیاتوي:

1. د وینې شکر غیر منظم کنډکونه
2. د وینی لوړ فشار
3. سګرټ څښل او نور بد عادتونه ،
4. د پښتورګو او ځیګر رنځپوهنه
5. د امیندوارۍ او د ماشوم تغذیه کولو موده ،
6. په بدن کې د عمر پورې اړوند بدلونونه ،
7. د جنټيکي ناروغۍ.

د شکر ناروغۍ موده هم د ناروغۍ څرګندولو باندې تاثیر کوي. داسې انګیرل کیږي چې د لید ستونزې د تشخیص وروسته شاوخوا 15 څخه 20 کاله څرګندیږي ، مګر ممکن استثناوې شتون ولري.

په ځوانۍ کې ، کله چې یو هورمونول عدم توازن هم د شکر ناروغۍ نښو پورې تړاو لري ، د ډایبېټیک retinopathy وده په څو میاشتو کې پیښ کیدی شي. دا خورا خطرناک نښه ده ، ځکه چې پدې حالت کې ، حتی د دوامداره څارنې او ساتنې درملنې سره ، په ځوانۍ کې د ړوندتیا خطر ډیر دی.

د شکری ناروغی

د شکری ناروغی په دی وروستیو کی په زیاتیدونکی ډول عامه ناروغی ګرځیدلی ده. د شکرو ناروغي په لویانو او ماشومانو دواړو باندي اغیزه کوي.

ډاکټران د شکر ناروغۍ په ناروغانو کې زیاتوالی د دې حقیقت سره تړاو لري چې په نننۍ ټولنه کې ، په ځانګړي توګه لوی ښارونو کې ، د دې ناروغۍ خطر عوامل خورا عام دي:

• منفي چاپیریال
• ډیر وزن
• خوارځواکۍ
• محدود فزیکي فعالیت
• د "سیډینټري" ژوندلیک
• فشار
• اوږده ستړیا

د ماهرینو په وینا ، د شکر ناروغۍ سره د خلکو شمیر کولی شي تر 2025 - 300 ملیون خلکو پورې یوه جدي کچې ته ورسیږي ، کوم چې د نړۍ نفوس نږدې 5٪ دی.

د ډایبېټس میلیتس د وینې د لوړ شوګر پواسطه څرګندیږي. په نورمال ډول ، د پانقراټيک حجرې (بیټا حجرې) انسولین تولیدوي - یو هورمون دی چې میټابولیزم تنظیموي په ځانګړي توګه په وینه کې شوګر (ګلوکوز) ، او همدارنګه غوړ او پروټینونه.

د ډایبېټس میلیتس کې ، د انسولین د ناکافي تولید له امله ، میتابولیک اختلالات رامینځته کیږي ، او د وینې شکر وده کوي. او ، لکه څنګه چې تاسو پوهیږئ ، دا شوګر دي چې د بدن حجرو نورمال فعالیت لپاره اړین دي.

د ډایبېټس میلیتس کې د انسولین کموالی نه یوازې د بدن حجرې تیروي ، بلکه د وینې شکر د غیر مشروع ودې لامل هم کیږي. په پایله کې ، ډیر شوګر د غوړ د ضعیف میتابولیزم او په وینه کې د کولیسترول راټولیدو لامل کیږي ، په رګونو کې د تختو رامینځته کول.

دا حالت د دې حقیقت لامل کیږي چې د رګونو لامین ورو ورو تنګ شي ، او په نسجونو کې د وینې جریان ورو ټیټیږي تر هغه چې دا په بشپړ ډول ودریږي. د ډایبېټس میلیتس کې ، ترټولو زیان منونکي د زړه ، سترګو ، لید توکي ، د پښو رګونو او پښتورګو دي.

د ډایبېټیک retinopathy معمولا په انسانانو کې د شکری ناروغۍ له پیل څخه 5-10 کلونو وروسته وده کوي. د ډایبېتېز مېلېټوس (انسولین پورې تړلي) ډول کې ، د ډایبېټیک ریټینوپټي ګړندۍ ده او ډایبېټیک ریټینوپټي خورا ګړندۍ پیښیږي.

د شکرو لاملونه:

1. د میراثي ناروغۍ حالت
2. ډیر وزن.
3. ځینې ​​ناروغۍ چې د بیټا حجرو ته زیان رسوي چې انسولین تولیدوي. دا پانقراټيک ناروغي دي - پانقراټيټس ، د پانقراټيک سرطان ، د بل اندروکين غدو ناروغي.
4. د ویروس انتانات (روبیلا ، چکن پوکس ، اپیډیمیک هیپاټایټس او ځینې نور ناروغۍ ، په شمول د فلو). دا انتانات د خطر لرونکي خلکو لپاره د محرک په توګه عمل کوي.
5. عصبي فشار د خطر سره مخ خلک باید د عصبي او احساساتي فشار څخه مخنیوی وکړي.
6. عمر. د هر لسو کلونو لپاره د عمر په زیاتوالي سره ، د شکر ناروغۍ وده دوه چنده کیږي.

د ضعف او ستړیا د دوام احساس سربیره ، ګړندي ستړیا ، سرخوږی او نور نښې ، د شکرو ناروغۍ د پام وړ د موټربیا او ګلوکوما وده کولو خطر زیاتوي ، او همدا ډول retina ته زیان رسوي. د شکرې ناروغۍ یوه ورته څرګندونه د شکر ناروغۍ retinopathy ده.

د ډایبېټیک retinopathy لاملونه

په لنډه توګه د پروسې جوهر تشریح کول د ناروغۍ رامینځته کیدو لامل کیږي خورا ساده دي. د میټابولیک پروسو کې بدلون د شکر ناروغۍ لامل کیږي د اوکلر اپریټس ته د وینې په رسولو منفي اغیزه لري. د سترګو مایکروسیلونه تړل شوي ، کوم چې د فشار ډیروالي او د دیوالونو ځنډیدو لامل کیږي.

سربیره پردې ، د وینې رګونو څخه بهرني توکي کولی شي ریٹینا ته ننوځي ، ځکه چې په شوګر کې طبیعي محافظت خنډ د خپل فعالیت بدتر بشپړولو لپاره پیل کوي. د وینې رګونو دیوالونه ورو ورو نري او د لچک وړتیا له لاسه ورکوي ، کوم چې د وینې خطر او د رنځپوهنې لید کمزوری خطر زیاتوي.

د سترګو ریټینا او کارنیا ته د شکر ناروغي زیان د شکریت میلتيس اختصاصي ، ناوخته ښکاري پیچلتیا په توګه عمل کوي ، پدې حالت کې نږدې 90 patients ناروغان لید کمزوري لري.

د رنځپوهنې ماهيت د پرله پسې پرمختګ په توګه طبقه بندي شوې ، پداسې حال کې چې په لومړي مرحلو کې د کارنیا او ریٹنا ماتې د لیدل کیدو نښو پرته پرمخ ځي. په تدریج سره ، ناروغ د عکس لږ تیاره لیدل پیل کوي ، د سترګو په مخ کې داغونه او پردې څرګندیږي ، کوم چې د سترګو د سطحې پرت - سرطان سرغړونې له امله رامینځته کیږي.

د وخت په تیریدو سره ، اصلي علایم شدت لري ، لید په چټکۍ سره کمیږي او بشپړ ړانده په تدریج سره دننه کیږي.

د ریٹنا نوي جوړ شوي رګونه خورا نازک دي. دوی پتلی دیوالونه لري ، د حجرو یو پرت مشتمل ، په چټکۍ سره وده کوي ، د وینې پلازما ګړندۍ لیږدونې ب characterه کیږي ، نازکتیا ډیروي. دا نازک دی چې د مختلف شدت په سترګو کې د بواسیر ظهور لامل کیږي.

بدبختانه ، د هیموفتللمس جدي قضیې د لید ضایع کیدو یوازینۍ لامل نه دی. همدارنګه ، د ړوندتیا وده د نوي جوړ شوي رګونو څخه د وینې پلازما د جلا کیدو پروټین برخو څخه رامینځته کیږي ، پشمول د رټینا ، زخم بدن او کارنیا ته زیان رسولو پروسې.

د فایبرووسکولر جوړښتونو دوامداره انقباض په آپټیک عصبي ډیسک کې ځای په ځای شوي او په عارضي ویسکولر آرکیډونو کې د ریٹنا د کرشن جلا کیدو لامل کیږي ، کوم چې میکولر سیمې ته خپریږي او مرکزي لید اغیز کوي.

دا ، په نهایت کې ، د ریګیمجنوس ریټینل قطع کولو رامینځته کولو کې یو پریکړه کونکی فاکتور کیږي ، کوم چې د ایرس ریوبوسس پراختیا هڅوي. د نوي جوړ شوي رګونو څخه په کلکه سره غوړیدل ، د وینې پلازما د انتاناکولر مایع جریان مخه نیسي ، کوم چې د ثانوي نیویوسکولر ګلوکوما وده رامینځته کوي.

د ورته رنځیژیک سلسله خورا پخپل سر ده او یوازې خورا نامناسب سناریو بیانوي. البته ، د ډایبېټیک ریټینوپي درملنې کورس تل په ړوند کې پای نه لري.

په هر پړاو کې ، د دې پرمختګ ممکن ناڅاپه په ناڅاپي ډول ودريږي. او که څه هم پدې حالت کې ، د یوې قاعدې په توګه ، د لید ضایع وده کوي ، پاتې لید لیدونو ته د زیان رسولو پروسه د پام وړ ورو کیږي.

ایا د شکر ناروغي د ړانده کیدو مخه نیولی شي؟

د ناروغانو ډیری برخه چې د اوږدې مودې لپاره په شکر ناروغۍ اخته وي د سترګو د کارنیا او د هغې د ریټینا زخمونه لري ، کوم چې د شدت مختلف درجې لري.

پدې توګه ، کارپوهانو څرګنده کړه چې نږدې د diabetes 15 ناروغانو تشخیص چې د ډایبایټس میلیتس تشخیص لري د شکرې ناروغۍ retinopathy لږې نښې لري چې د ناروغۍ موده یې له پنځه کالو څخه ډیر وي ، نږدې 29٪ ناروغان نښې لري ، 50٪ ناروغان د 10 څخه تر 15 کلونو پورې د ناروغۍ دورې سره.

دا تعقیبوي چې هرڅومره چې یو څوک د ډایبایټس ناروغ وي ، د لید ضایع کیدو خطر یې لوړ وي.

همدارنګه ، اړوند فاکتورونه ، لکه:

• د وینې فشار او د وینې د شکرو غلظت کې دوامداره زیاتوالی ،
• د معلولیت رنال فعالیت ،
• د وینې د رګونو د تناسب څخه سرغړونه ،
• د رګونو د غوړو په ډله کې زیاتوالی ،
• د ضعیف میټابولیزم ،
• د مختلف درجې چاقۍ
• ژنیتکي حالت
• د حمل موده
• بد عادتونه
• د سترګو د کونیا زخمونه.

په هرصورت ، د وینې شکر منظم نظارت کول ، د یو ځانګړي رژیم او صحي ژوند څخه تعقیب کول ، د لید لپاره ویټامین او معدني کمپلکسونه اخلي ، د شکرې ناروغانو لپاره ځانګړي شوي (انټوتسین فاریټ او نور) کولی شي د شکر ناروغۍ اخته کیدو څخه د ړوند خطر کم کړي.

د لید ضایع کیدو ترټولو مؤثره مخنیوی د سترګوولوژیست او اندي کرینولوژسټ لخوا د دوی د سپارښتنو په تعقیب د شکر ناروغۍ د ناروغ د معاینې د فریکوینسي دقیقه څارنه ده.

ترټولو لوی خطر چې ناروغي یې رامینځته کوي د علاماتو پرته اوږد کورس دی. په لومړي مرحله کې ، د لید په کچه کې کمښت په عملي ډول نه احساس کیږي ، یوازینی شی چې ناروغ کولی شي هغه ته پاملرنه وکړي میکولر ریټینال بوغمه ده ، کوم چې ځان د عکس تیاری نشتوالي ب ofه څرګندوي ، کوم چې اکثرا د کوریني ټپونو سره پیښیږي.

د ناروغ لپاره دا ستونزمن کیږي چې لوستل شي او د کوچني توضیحاتو سره کار وکړي ، کوم چې ډیری وختونه د دوی لخوا عمومي ستړیا یا ناراحتي ته منسوب کیږي.

د رټینال زیان اصلي نښې یوازې د ویټریوس بدن کې د پراخه هیمرج سره څرګندیږي ، کوم چې د ډایبېټیک retinopathy سره د ناروغ لپاره د لید شدت کې د تدریجي یا تیز کمیدو په ب .ه احساس کیږي.

د انټراوکولر هیمرجز معمولا د تیاره تیاره ځایونو څرګندیدل او د سترګو په مخ کې یو پردې سره وي ، کوم چې یو څه وخت وروسته کولی شي پرته د ټریس پرته ورک شي. لوی هیمرجز د لید بشپړ زیان له لاسه ورکوي.

د میکولر اذیما نښه د سترګو په مخ کې د پردې احساس هم دی. سربیره پردې ، په نږدې فاصله کې د کار لوستل یا ترسره کول ګران دي.

د ناروغۍ لومړنی مرحله د اسیمپټوماتیک څرګندتیا سره مشخص کیږي ، کوم چې تشخیص او په وخت سره درملنه پیچلې کوي. معمولا د لید فعالیت خرابیدو شکایتونه په دوهم یا دریم مرحله کې راځي ، کله چې ویجاړ پام وړ کچې ته ورسید.

د retinopathy اصلي نښې:

1. تیاره لید ، په ځانګړي توګه په تیرو برخو کې ،
2. د سترګو په مخ کې د "مچانو" ظهور ،
3. زړه نازک ځای
4. د لوستلو مشکلات
5. سترګو کې ستړیا او ژړا ،
6. یو پرده یا سیوري چې د نورمال لید سره مداخله کوي.
7. د یو یا ډیرو نښو شتون ممکن د لید جدي ستونزې په ګوته کړي.

پدې حالت کې ، تاسو باید دقیقا یو ډاکټر ته لاړ شئ - د عصبي ډاکټر. که چیرې د ډیبیټیک retinopathy د پراختیا شک وي ، نو غوره به وي چې یو تنګی متخصص - د عصبي ناروغیو - ریټینولوژیسټ غوره کړئ. دا ډول ډاکټر ناروغانو کې تخصص لري چې د ډایبایټس میلیتس تشخیص کوي او د بدلونونو دقیق مشخص کولو کې به مرسته وکړي.

د درملو درملنه

د ډایبېټیک retinopathy (DR) سره د ناروغانو بیارغونه یو له اړونده او پیچلي عصري ستونزو څخه پاتې کیږي. DR په لویانو کې د ړانده کیدو عمده لامل دی.

د ډاکټر محافظه کار لارښوونې:

• د شکر ناروغۍ او اړوند سیسټمیک میټابولیک اختلالاتو تاوان:
• کاربوهایډریټ میتابولیزم
• د وینی فشار (BP) (رینین - انجیوټینسین - الډوسټرون سیسټم بلاکرونه) ،
• د شحمو او پروټین میتابولیزم (ویټامینونه A، B1، B6، B12، B15، fenofibrates، بيلز له ستروئیدونو)،
• ریٹنا میتابولیک سمون:
• د انټي اکسیډنټ درملنه
• عصبي نسج میتابولیز فعالان ،
• د الډوز ریډیکټیس مخنیونکي ،
• انجیوګینیسیز بلاکرونه ،
• د ویسکولر سیسټم او د وینې ریوولوژی اختلالاتو سمون:
• د وینې ریوولوژي وده کونکي
• vasodilators ،
• انجیوپروټیکټرونه
• هغه اجنټان چې د اندوتیلیم حالت او د عصبي دیوال د حوزې جھلی حالت ته وده ورکوي.

دا لیست په دوامداره توګه تازه او تازه کیږي. پدې کې دواړه مشهورې ډلې شاملې دي چې د منصفانه پراخه پراخه لړۍ نمایندګي کوي ، په بیله بیا نوي ، امید لرونکي سیمې.

د ډاکټر د هر ډول درملنې غیر مشروط اساس (دواړه محافظه کار او جراحي) د شوګر او اړونده میټابولیک اختلالاتو معاوضه ده - پروټین او لیپید میتابولیزم.

د DR د مخنیوي او درملنې اساس د کاربوهایډریټ میتابولیزم مناسب تاوان دی. په ډایپټایټ 1 کې ، د 7.8 ملي لیتر L پورې د ګلوکوز روژه نیول د منلو وړ ګ .ل کیږي ، او د ګلایکوسیلایټ هیموګلوبین HbA1 مینځپانګه تر 8.5-9.5٪ پورې ده. د ډایبېتېز دوه ډوله کې ، د ګلاسیمیا کچه شاید یو څه لوړه وي ، چې د ناروغ هوساینې په پام کې نیولو سره.

د EUCLID مطالعې د پایلو په وینا ، د ACE مخنیوی لیسینوپریل کارول د retinopathy پرمختګ خطر دوه ځله کم کړی او د 2 کلونو څارنې په اوږدو کې د 1/3 لخوا د نوي قضیو شمیر کم کړی.

د لیسینوپریل تاثیر سربیره ، د نورو ACE مخنیوی کونکو (کیپټوپریل ، فوسینوپریل ، پیریندرویل ، او نور) د کارولو تاثیر مطالعه کیږي.

همدارنګه ، د لیپید او پروټین میتابولیزم سمولو لپاره ، یو شمیر لیکوالان د ویټامین A ، B1 ، B6 ، B12 ، B15 ، فینوفایبریټس او انابولیک سټرایډونو د کارولو وړاندیز کوي.

دا پیژندل شوي چې فینفایبریټس ، د هایپرټرایګلیسیرډیمیا او مخلوط ډیسلیپیډیمیا د اصلاح سربیره ، کولی شي د VEGF ریسیپټرو او نیوساکولرائزیشن څرګندولو مخه ونیسي ، او انټي اکسیډینټ ، انفلاسیون ضد او نیوروپروټیک فعالیت هم لري.

د DR په لومړیو مرحلو کې ، د لیپایډ پیرو آکسایډریشن تکراري فعالیت یادونه وشوه ، د دې په پایله کې لیکوال د تاکوفیرول (هره ورځ 1200 ملی ګرامه) کارولو څخه مثبته اغیزه ترلاسه کړه.

مثبته اغیزه د پیچلي انټي آکسیډینټ درملنې - سیسټمیک (الفا - توکیوفیرول) او ځایي (د ایموکسپین سره د سترګو درمل فلمونه) ، او میکسیډول درملنې سره ښودل شوي.

په DR کې د څو ډبل ړوند ، د پلیسبو کنټرول مطالعې کلینیکي پایلو تصدیق وکړ چې د تنکا د پیچلي عمل درملتونیک اغیز د ریٹنا په حالت کې د پرمختګ او د لید ضعیف ډیروالي په ب confirmedه تاییدوي.

• د عصبي نسج میتابولیز فعالان.

له 1983 راهیسې ، په DR کې د پیپټایډ بایوګولیټریټرو کارولو په اړه لوی شمیر تجربوي او کلینیکي مطالعات ترسره شوي. د پیپټایډ بایوروګولیټرې په ریټینا کې میټابولیک پروسې تنظیموي ، د راټولو ضد او د فایپوګولیسیون اغیزې ، او د انټي آکسیډینټ فعالیت لري.

د الډوز ریډیکټیس مخنیوی کونکي.د الډوز ریډیکټیس انابیټرز کارول ، یو انزایم دی چې د پولیول لارې له لارې ګلوکوز میتابولیزم کې د انسولین په خپلواکه حجرو کې د سوربټول راټولولو کې برخه اخلي ، داسې ښکاري ښکاري.

په تجربوي څارويو مطالعاتو کې ، دا په ګوته شوې چې د الډوز ريډکټاس انابيترز د retinopathy پر مهال د per pertes degeneration مخنیوی کوي.

• د ویسکولر اندوتیلیل ودې فاکتور (VEGF) مستقیم مخنیوی کونکي.

د واسکولر اندوتیلیل ودې فاکتور (VEGF) مستقیم مخنیوی کونکي کارول د DR درملنې کې یو بل امید ورکوونکی ساحه ده. لکه څنګه چې پیژندل شوي ، د VEGF فاکتور د نوي رامینځته شوي رګونو ، هیمرج او د retina د رګونو څخه exudation د رنځپوهنې وده وده کوي.

د VEGF ضد فاکتور انتاناکولر اداره کولی شي د DR په لومړیو مرحلو کې مؤثره وي او د میکولر بوغمه یا ریٹنا نیواسکولاریسیون کم کړي. اوسمهال د VEGF 4 ضد اجنټان شتون لري: پیګپټامیب سوډیم ، رینبیژوماب ، بیواسیزوماب ، افیلبرسیپټ.

اوس مهال واسوډیلټرانو ته سپارښتنه کیږي چې متفاوت او احتیاط سره وکارول شي. په DR او نورموټونیک او هایپرټونک ډوله نیوروواسکولر تعاملاتو کې د هیمورولوژیکي اختلالاتو د اصلاح لپاره د زانتینول نیکوتینټ کارولو سره مثبت تجربه شتون لري.

هغه وسیلې چې عصبي دیوال پیاوړي کوي ، د هغې د زیاتیدونکي حرکت مخه نیسي ، د DR درملو لپاره کارول شوي درملو کې یو لوی لوی ګروپ دی.

له دې ډلې څخه ، روټین او د هغې مشتقان ، ویټامین ای ، اسکاربیک اسید ، او ډوکسیم (کلسیم ډوبیسلیټ) کارول شوي. د دې ګروپ د اوږدې مودې کارونې سره (4-8 میاشتې یا ډیر) ، لیکوالانو د ریټینال بواسیر یو څه برخه اخیستې.

د اندوتیلیم او د واسکول دیوال د حوزې جھلی حالت اصلاح کول د DR لومړني مرحلو درملنې او د دې ناروغۍ پرمختګ مخه نیولو په برخه کې یو له خورا هڅوونکې لارښوونو څخه ښکاري.

په تیرو کلونو کې ، د ګلایکوسینولوژینس ګروپ څخه Gulcosaminoglycans (GAG) څخه د سولوډیکسایډ (ویسل ډوټ ایف ، الفا واسرمن) د مخدره توکو کارولو په اړه ډیری راپورونه شتون لري ، چې د DR په درملنه کې د هیپرین په څیر برخې (80٪) او dermatin-sulphet (20٪) لري.

د DR سره سلولوکسایډ یو پیچلي اغیز لري:

1. تایید شوي انجیوپروټیک - د حوزې جھلی بریښنایی چارج او د واسکول دیوال بشپړتیا ،
2. انټي ټرومبوټک،
3. فایبرینولټیک ،
4. انټي هايپروسيتان.

جراحي میتودونه

د لیزر کوګولیشن لږ ټراماتیک او خورا مؤثره پروسیژر دی. د درملو پرمختیا کې پدې مرحله کې ، دا د ډایبېټیک retinopathy کې د لید اصلاح لپاره غوره اختیار دی.

پروسیجر د څاڅکو په ب inه کې د ځایی انتیسټیک درملو کارولو سره ترسره کیږي ، د احتیاط چمتو کولو او اوږد بیا رغونې مودې ته اړتیا نلري.

معیاري وړاندیزونه لومړنۍ ازموینې ته اړتیا لري ، که اړتیا وي ، له پروسیجر وروسته طبي درملنه او د مداخلې وروسته آرامه موده وي.

پروسیجر شاوخوا نیم ساعت وخت نیسي ، ناروغ د درد او پام وړ ناراضۍ احساس نه کوي. پدې حالت کې ، د ناروغ روغتون کیدل حتی اړتیا نلري ، ځکه چې پروسیجر د خارج ناروغانو باندې ترسره کیږي.

د لیزر کوګولیشن یوازینۍ زیانونه د ښه متخصص او د طبي ارګانونو ناکافي تجهیزاتو لټون دي. هر روغتون داسې تجهیزات نلري ، نو د لرې پرتو سیمو اوسیدونکي باید د سفر لګښت اضافي په پام کې ونیسي.

په ځینو قضیو کې ، د لیزر کوګولیشن تاثیر ممکن ناکافي وي ، نو له دې امله یو بدیل میتود کارول کیږي - جراحي عملیات. دې د ویتریکومومي په نوم یادیږي او د عمومي انستیزیا لاندې ترسره کیږي.

د دې جوهر د خراب شوي ریټینیل جھلی لرې کول ، یو وریدلی وټریوس بدن او عصبي اصلاح دی. د سترګو دننه د ریٹنا عادي موقعیت او د عصبي اړیکو عادي کول هم بحال شوي.

د بیا رغونې موده څو اونۍ وخت نیسي او د وروسته درملو ته اړتیا لري. دوی د احتمالي سوځیدنې په کمولو کې مرسته کوي ، د وروسته عفونیتونو او اختلالاتو مخه نیسي.

د ډایبېټیک retinopathy لپاره د لید لید اصلاح کولو مناسب پروسې انتخاب د ناروغ د انفرادي ځانګړتیاو مطابق ترسره کیږي. دا باید یادونه وشي چې د بشپړ درملنې ترلاسه کول ناممکن دي ، له همدې امله ، دا ډول مداخلې په سترګو کې د رنځپوهنې پروسې ورو کوي.

شاید په څو کلونو کې ناروغ به بیا ورته مداخلې ته اړتیا ولري ، نو د بریالي عملیاتو وروسته د عصبي ډاکټر سره سفرونه لغوه شوي ندي.

د ناروغانو لپاره تشخیص

د ژوند تمه او د لید فعالیت ساتنه مستقیم د سترګو زیان ، د عمر او د شکر ناروغۍ دورې پورې اړه لري. په غیر حاضرۍ کې تشخیص کول خورا ستونزمن دي ، ځکه چې د ناروغ انفرادي شاخصونه باید په پام کې ونیول شي.

سربیره پردې ، د ډایبېټیک retinopathy سره ، نورو ارګانونو او سیسټمونو ته زیان د مختلفو نړیوالو میتودونو په کارولو سره ارزول کیږي. په اوسط ډول ، د retinopathy وده له 10 څخه تر 15 کلونو وروسته د ډایبایټس میلیتس له ټاکلو وروسته پیښیږي ، او نه بدلیدونکي پایلې هم پدې وخت کې پیښیږي.

معمولا ، د دې حالت پیچلتیاوې د ورته ناروغیو او رنځپوهنې شتون کولی شي. د شکرو ناروغي د بدن ټولو داخلي ارګانونو او سیسټمونو باندې منفي اغیزه کوي ، مګر لید فعالیت په لومړي ځای کې زیان لري.

د ډایبېټیک retinopathy د شکرو ترټولو عام پیچلتیا ده. په میټابولیک پروسو کې د بدلونونو تر اغیز لاندې ، د رطوبت فعالیت د اوکولر اپریتوس چمتو کوي چې ضعیف کیږي ، کوم چې د سترګو هیمرجز او رنځلوژیکي پروسو المل کیږي.

ناروغي پخپله لومړنۍ مرحله کې نه څرګندیږي ، نو ډیری ناروغان دمخه د نه تغیر وړ پروسو سره ډاکټر ته ځي. د دې پیښې څخه مخنیوي لپاره ، تاسو اړتیا لرئ په علني ډول د عصري ډاکټر څخه لیدنه وکړئ ترڅو د خپل لید لید او retina معاینه کړئ.