د شکرې ناروغۍ کې د ډایبېټیک کیټوسایډوسیز او هایپرسمولر حالت

په ژورنال کې خپور شوی:
د مخدره توکو نړۍ کې 1999 »1999 لومړني لارښوونې تیروی

E.G. سټارسټینا ، د مونیکا د ډاکټرانو د پراختیا د وضعیت د بشپړتیا د خپلواکۍ ریاست ، د میډیکل ساینس پوهانو کاندید

د ډایبېټیک ketoacidosis (DKA) یو د ډایبټیک میتابولیک تحلیل دی ، چې د ګلوکوز په کچه کې د چټک زیاتوالي او په وینه کې د کیټون بدن غلظت سره رامینځته کیږي ، په پیشاب کې د دوی ظهور ، پرته لدې چې د ناروغ د شعور ضعف درجې ته اړتیا ولري ، او د هغه اضطراري روغتون ته اړتیا لري.

په اروپایي هیوادونو کې د DKA فریکوینسي په کال کې د هر ناروغ په اړه نږدې 0.0046 قضیې دي (پرته لدې چې د I او ډول II ډایبایټ ویشل شي) ، او په DKA کې منځنۍ مړینه 14٪ ده. زموږ په هیواد کې ، د لومړي I ډایبېتېز لپاره د DKA فریکوینسي د هر ناروغ لپاره په کال کې 0.2-0.26 قضیې دي (د 1990-1992 لپاره خپل معلومات). د حاد ډایبېټیک میتابولیک تخریب علت مطلق (د لومړي ډول ذیابیطس سره) یا اعلان شوي خپلوان (د دوهم ډول ذیابیطس سره) د انسولین کمښت دی. د دې لاملونه دا دي: نوي تشخیص شوی ډول I ډایبایټس (د انسولین پورې تړاو لرونکی) ، د لومړي ډول ډایبېتېز لپاره د انسولین درملنې ناڅاپي یا قصدي مداخله ، ورته ناروغۍ ، عملیات ، ټپونه او نور. د دواړه ډوله ډایبېټس په صورت کې ، د دوهم ډول ډایبایټایټس (غیر انسولین پورې تړاو لرونکي) په حالت کې د انسولین سراو څخه دوهم کمیدل ، د دواړه ډولونو ډایبایټس میلیتس (ډی ایم) ناروغانو کې د انسولین ضد (کارټیسون ، ډیوریتیکس ، ایسټروجنز ، ګیسټجینز) کارول ، او همدا ډول په هغه خلکو کې پانقراټیټومی چې مخکې نه وي پیښ شوي. SD

د انسولین مطلق او څرګند نسبي کمبود د ګلوګګان په وینه کې د حراست کې د پام وړ زیاتوالي لامل کیږي ، د انسولین هورمون ضد. وروسته له دې چې انسولین نور هغه پروسې نه خنډوي چې ګلوګګون په ځیګر کې هڅوي ، د ځیګر لخوا د ګلوکوز تولید (د ګلایکوژن ماتیدو او د ګلوکوزونو پروسې پروسه) بشپړه نتیجه په ډراماتیک ډول وده کوي. په ورته وخت کې ، د انسولین نشتوالي کې د ځیګر ، عضلاتو او اډپوز نسج لخوا ګلوکوز کارول په چټکۍ سره کم شوي. د دې پروسې پایله شدید هایپرګلیسیمیا ده. وروستی د نورو متضاد هورمونونو - کورټیسول ، اډرینالین او ودې هورمون د سیرم غلظت له امله وده کوي.

د انسولین نشتوالي سره ، د بدن پروټین کیټابولیزم وده کوي ، او پایله یې امینو اسیدونه هم په ځیګر کې ګلوکوزونجینز کې شامل دي ، چې د هایپرګلیسیمیا زیان رسوي. د ایډپوز نسج کې د مایع لیپید ماتیدل ، چې د انسولین کمښت له امله هم رامینځته کیږي ، په وینه کې د وړیا غوړ اسیدونو (FFA) غلظت کې ګړندی زیاتوالي لامل کیږي. د انسولین د کمښت په صورت کې ، بدن د فیفا اکسایډ کولو له لارې اتیا سلنه انرژي ترلاسه کوي ، کوم چې د دوی د رژیم فرعي محصولاتو د راټولیدو لامل کیږي - "کیټون باډیز" (اسیتون ، اکټوسیټیک او بیټا هایدروکسایټریک اسیدونه). د دوی تشکیل رامینځته کول د دوی د کارونې او رینال خارج کیدو له اندازې څخه خورا لوړ دي ، په پایله کې په وینه کې د کیټون بدن غلظت ډیریږي. د پښتورګو د بفر ریزرو ضایع کیدو وروسته ، د اسید اساس توازن ګډوډ کیږي ، میټابولیک اسیدوسس پیښیږي.

په دې توګه ، ګلوکوزونجینیسیز (او د هغې پایله ، هایپرګلیسیمیا) او کیټوجینیسیس (او د هغې پایله ، کیټوآسیډوسس) په ځیګر کې د ګلوکوګان د عمل پایله ده ، کوم چې د انسولین کمښت شرایطو لاندې خوشې کیږي. په بل عبارت ، په DKA کې د کیټون بدنونو رامینځته کیدو اصلي لامل د انسولین نشتوالی دی ، کوم چې د دوی د خپلو غوړ ډیپوونو کې د غوړ ډیریدو لامل کیږي. د خواړو سره ترلاسه شوي غوړ د کیټوجنیز په وده کې دخیل ندي. ډیر ګلوکوز ، د اوسموټک ډیوریسز هڅوي ، د ژوند د ګواښ له امله د ډیهایډریشن لامل کیږي. که چیرې ناروغ نور نشی کولی مناسب مقدار مایعات وڅښي ، نو د بدن د اوبو ضایع کیدی شي تر 12 لیټرو پورې وي (د بدن وزن شاوخوا 10-15٪ ، یا په بدن کې د اوبو ټول مقدار 20-25)) ، کوم چې د رګونو د لارې لامل کیږي (د دې دوه پر دریمه برخه) ) او خارجي حجره (یو پر دریمه) د ډیهایډریشن او هایپووولیمیک دورانې ناکامي. د معاوضې عکس العمل په توګه چې د گردشي پلازما حجم ساتلو په هدف دی ، د کاټو پوهینونو او الډوسټرون راز زیاتیږي ، کوم چې د سوډیم ځنډ لامل کیږي او په ادرار کې د پوټاشیم اخراج زیاتیدو کې مرسته کوي. هایپوکلیمیا په DKA کې د میټابولیک اختلالاتو مهم جز دی ، چې د ورته کلینیکي څرګندتیا لامل کیږي. په نهایت کې ، کله چې دوران جریان د عصبي عوارض لامل کیږي ، د پیشاب تشکیل کمیږي ، چې په وینه کې د ګلوکوز او کیټون بدنونو غلظت کې د ترمینل ګړندي وده لامل کیږي.

د انسولین شدید نسبي کمښت (د II ډایبایټس ډول کې) کولی شي د هایپوسسمولر ډوله ناخالص ډول رامینځته کړي ، تر یو هایپوټرمولر کوما پورې. په ورته وخت کې ، د انسولین موجود غلظت د لیپولوسیز تنظیم کولو لپاره کافی دی ، د کیټوکاډیسوس پراختیا مخه نیسي. د کیټون جسدونه نه جوړیږي ، نو د کانګو لکه کشمول ساه اخیستل او د اکټون بوی په څیر داسې کلاسي کلینیکي نښې شتون نلري. د هايپروسمولر ايستنې اصلي نښې نښانې دي هایپرګلیسیمیا ، هایپرنیټریمیا او ډیهایډریشن. محرک ممکن د مثال په توګه ، د ډیوریتیک غیر منظم کنټرول شي ، اسهال ، خواګرځۍ او داسې نور وي. مخلوط ایالتونه اکثرا لیدل کیږي ، i.e. DKA د هايپروسمولریت یا هایپوسسمولر حالت سره د معدې کیټوسیس (انتقالي اسیتونوریا) سره.

د DKA پرمختګ کې اصلي عامل د ناروغانو غلط چلند دی: د انسولین انجیکونو اچول یا غیر مجاز لغوه کول (د ځان وژونکي ارادې په شمول) د میټابولیزم ناکافي ځان څارنه ، د وقایوي ناروغیو په صورت کې د انسولین په دوز کې خپلواکه زیاتوالي لپاره مقرراتو سره موافقت نه کول ، او د کافي طبي پاملرنې نشتوالی.

هرکله چې د ډایبېټس میلیتس ناروغ یو یا ډیرو لاندې نښو ته وده ورکوي - التهاب ، الټون ، د معدې درد - تاسو اړتیا لرئ سمدلاسه ګلاسیمیا او اسیتونوریا وټاکئ. کله چې DKA وموندل شي: د لوړ وینې شکر (له 16-17 ملي میترول / ل څخه ډیر ، او اکثرا ډیر لوړ) او په پیشاب یا سیروم کې د کیټون بدنونه ("++" څخه "+++" ته). که چیرې تشخیص د مطالعې لپاره ونه نیول شي (آنوریا) ، کیټوس د ناروغ سیرم تحلیل کولو سره تشخیص کیږي: د بې عیب سیرم یو قطره د وینې ګلوکوز ګړندي تعیین لپاره د ازموینې په پټي کې کیښودل کیږي (د مثال په توګه ، ګلوکوچوم D) او ترلاسه شوي سټینګ د رنګ سکیل سره پرتله کیږي. په کوم ناروغ کې چې د بې هوښۍ حالت کې وي د ګلیسیمیا نه اندازه کول یوه لویه غلطي ده او اکثرا د "سیربروسکولر حادثې" ، "نامعلوم ایټولوژي کوما" غلط تشخیص لامل کیږي پداسې حال کې چې ناروغ DCA لري. بدبختانه ، کانګې ، د DKA د سیګنال نښې په توګه ، ډیری ځله هم له پامه غورځول کیږي. په DKA کې ، د "ډایبېټیک pseudoperitonitis" اکثرا یادونه کیږي ، کوم چې د "شدید معدې" نښې نښانې رامینځته کوي ، ځینې وختونه د سیرم امایلاز او حتی لیوکوسټوسس سره یوځل زیاتوالي سره ، کوم چې د تشخیصي غلطۍ لامل کیدی شي ، په پایله کې د DKA ناروغ ناروغ په ساري یا جراحي روغتون کې بستر کیږي.

DKA د بیړني روغتون پالنې لپاره نښه ده. د احصایې په مرحله کې ، روغتون ته د ناروغ لیږد په جریان کې ، د 0.9 s سوډیم کلورایډ محلول یو تعصبي انفیوژن د 1 l / h په اندازې سره سرته رسیږي ، د 20 ټیټ لنډ عامل انسولین (ICD) په انټرماسکلر ډول انجکشن کیږي.

په روغتون کې ، لومړني لابراتوار کنټرول د وینې شکر ، په پیشاب یا سیرم کې د کېټون بدنونو ، سوډیم ، پوټاشیم ، سیرم کریټینین ، د وینې عمومي ازموینه ، د وینې د ګاز تحلیل ، او د وینې pH څرګند تحلیل شامل دي. د درملنې په جریان کې ، د ګلیسیمیا ، سوډیم او پوټاشیم سیرم څرګند تحلیل باید په ساعت کې ترسره شي ، په مثالي ډول د وینې ګاز تحلیل.

ځانګړې درملنه څلور لازمي برخې لري - د انسولین درملنه ، ریهایډریشن ، د بریښنایی اختلالاتو اصلاح او د اسیدوسیز اصلاح.

د انسولین ځای په ځای کولو درملنه د DKA لپاره یوازینی ایټولوژیک درملنه ده. یوازې دا انابولیک هارمون کولی شي د هغه د نشتوالي له امله رامینځته شوي جدي عمومي کاتابولیک پروسو مخه ونیسي. د مطلوب فعال سیرم انسولین کچه ترلاسه کولو لپاره (50-100 مایکروډ / ملی) ، په یو ساعت کې د انسولین 4-12 واحدونو مسلسل انفیوژن ته اړتیا ده. په وینه کې د انسولین غلظت د غوړ او کیټوجنیزس ماتیدل منع کوي ، د ګلایکوجن ترکیب هڅوي او د ځګر لخوا د ګلوکوز تولید مخنیوی کوي ، په دې توګه د DKA په رنځوریزم کې دوه خورا مهم لینکونه له مینځه وړي. د ورته درملو په کارولو سره د انسولین درملنه د "ټیټ دوز" ریژیم په نوم یادیږي. تر دې دمخه د انسولین خورا لوړه اندازه کارول شوې وه. په هرصورت ، دا ثابته شوې چې د انسولین درملنه او د ټیټ دوز رژیم د لوړ خوراک رژیم په پرتله د پیچلتیا خورا پام وړ خطر سره مخ کیږي. د DKA درملنې لپاره د ټیټ دوز رژیم سپارښتنه کیږي ، ځکه چې: د) د انسولین لوی مقدار (په یوځل کې 16 یا ډیر) کولی شي د وینې ګلوکوز خورا ګړندي کم کړي ، کوم چې ممکن د هایپوګلیسیمیا ، دماغي اذیما او یو شمیر نورو پیچلتیاو سره وي ، b) د ګلوکوز غلظت کې ژور کمښت سره وي په سیرم کې د پوټاشیم غلظت کې لږ ګړندی کمښت ندی ، نو ځکه چې کله د انسولین لوی مقدارونه کاروئ ، د ګینوکلیمیا خطر په چټکۍ سره ډیریږي.

په روغتون کې ، د انسولین درملنه DKA باید د اوږدې انفیوژن په ب alwaysه تل د رګونو له لارې ترسره شي. په پیل کې ، یو ډول "بار وړونکی" خوراک د رګونو له لارې اداره کیږي - د ICD 10-14 واحدونه (له انسان څخه غوره) ، وروسته لدې چې دوی په ساعت کې د 4-8 واحدونو نرخ سره د پرفیوزر سره دوامداره انفیوژن لخوا د ICD معرفي کولو ته ځي. په پلاستيک کې د انسولین جذب مخنیوي لپاره ، انساني البومین په حل کې اضافه کیدی شي. مرکب په لاندې ډول چمتو شوی دی: د انساني البومین 20٪ حل 2 ملی لیتره ICD 50 واحدونو کې اضافه کیږي او ټول حجم د سوډیم کلورایډ 0.9 solution حل سره 50 ملی لین سره سمون لري.

که چیرې عطر ضروري نه وي ، د حلونو او نورو درملو انفیوژن د دودیز انفیوژن سیسټم له لارې ترسره کیږي. ICD په یو ساعت کې یو ځل د سرینج سره مینځل کیږي ، خورا ورو ، د انفیوژن سیسټم "ګم" ته ، مګر په هیڅ حالت کې د حل شیشو ته نه ، چیرې چې د انسولین ډیری (د ډوز 8-50)) به په شیش یا پلاستيک کې جذب شي. د ادارې اسانتیا لپاره ، د ICD واحدونه یو شمیر شمیر (د مثال په توګه ، 4-8) په 2 ملی لیتر سرنج کې راټول شوي او تر 2 ملی لیتره پورې د اسوټونیک سوډیم کلورایډ محلول سره اضافه کیږي. په ورته وخت کې ، د انجکشن شوي مخلوط حجم ډیریږي ، کوم چې تاسو ته اجازه درکوي ورو ورو - د 2-3 دقیقو کې انسولین ته ننوځي.

که چیرې د کوم دلیل لپاره دا ناممکن وي چې سمدلاسه د انسولین د رګونو اداره رامینځته کړئ ، نو د هغې لومړنی انجیکشن په انټرماسکلر ډول ترسره کیږي. دا ناممکن ده چې په DKA کې د فرعي کټ مټ انجیکشن انسولین په عمل باندې تکیه وکړو ، په ځانګړي توګه دقیقا یا کوما سره ، ځکه چې که مایکروکلرول ګډوډيږي ، په وینه کې خپل جذب او له همدې امله ، اغیز په بشپړ ډول ناکافي دی.

د اوسني وینې شکر سره سم انسولین وخورئ. د څرګند میتود لخوا په ساعت کې کنټرول ، دا باید په ساعت کې د 5.5 ملی لیتر / ل لخوا ډیر ګړندی نه کم شي. په ګلاسیمیا کې ګړندی رالوید د رګ او پړسوب ځایونو او په ځانګړي ډول د دماغي اذیما سره د بوغمې سره د اوسموټک عدم توازن سنډرومونو تر منځ د عصبي اوډموتیک تدریج رامینځته کولو لامل کیږي. د درملنې په لومړۍ ورځ کې ، دا مشوره ورکول کیږي چې د ګلیسیمیا کچه له 13-14 ملي لیتر څخه لږ نه کم کړئ. یوځل چې دا کچه لاسته راوړل شي ، د انسولین معرفي کولو سره موازي د 5 gl ګلوکوز محلول انفیوژن پیل کوي. د ګلوکوز معرفي کول د DKA درملنې طریقه نده ، لکه دا د انسولین د معرفي کولو شالید پروړاندې د هایپوګلیسیمیا د مخنیوي لپاره ترسره کیږي ، که چیرې ناروغ لاهم ونه خوري. ګلوکوز یوازې د انرژي سرچینې په توګه د ناروغ لپاره اړین دی ، او په وینه کې موجود ګلوکوز نشي کولی دا اړتیا پوره کړي: د وینې د شکر کمول ، د مثال په توګه ، له 44 ملي لیتر څخه تر 17 ملي لیتر پورې L بدن ته یوازې 25 ګرامه ګلوکوز چمتو کوي (= 100 kcal). موږ یوځل بیا ټینګار کوو چې ګلوکوز مخکې د ګلیسیمیا کچې څخه 13-14 ملي میتر / لیتره ته لږ ځنډ ورکول کیږي ، دا هغه وخت دی کله چې د انسولین کمبود تقریبا له مینځه وړل کیږي.

د شعور له رغیدو وروسته ، ناروغ باید د څو ورځو لپاره د انفیوژن درملنې کې ونه ساتل شي. یوځل چې د هغه وضعیت ښه شوی ، او ګلیسیمیا د 11-12 ملي لیتر څخه ډیر نه کچې کچې ثبات لري ، نو هغه باید بیا خواړه پیل کړي (کاربوهایډریټ - میش شوي کچالو ، مایع غلې دانې ، ډوډۍ) ، او ژر تر ژره یې هغه د subcutaneous انسولین درملنې ته لیږدول کیدی شي. ښه. په فرعي توګه ، ICD په لومړیو کې په مختلفو برخو کې وړاندیز شوی ، 10-14 واحدونه په هر 4 ساعتونو کې ، د ګلیسیمیا کچې پورې اړوند ډوز تنظیم کوي ، او بیا دوی د ICD او اوږد عمل انسولین (IPD) کارولو ته اړوي. اسټونوریا کولی شي د یو څه مودې لپاره دوام وکړي او د کاربوهایډریټ میتابولیزم ښه نرخونو سره. د دې د بشپړ له مینځه وړو لپاره ، ځینې وختونه دا د بلې 2-3 ورځې وخت نیسي ، سربیره پردې ، د دې مقصد لپاره د انسولین لوی مقدار اداره کول یا د شاتو ورکول اړین ندي.

د ریهایدریشن. د ابتدايي نورم سیرم ن + کچې سره (

څه وکړي

د شوګر ناروغانو ته سپارښتنه کیږي چې د شکري اندازه کولو لپاره ګلوکومیټر واخلي او په جواني کې د کیټون جسدونه وټاکي. که دواړه شاخصونه لوړ وي ، او پورته نښې ښودل شوي علامات وده وکړي ، تاسو اړتیا لرئ یو امبولانس ته زنګ ووهئ. ناروغ باید روغتون ته یوړل شي که چیرې سړی ډیر ضعیف ، ډیهایډ شوی وي ، او هغه بې هوښ کړی وي.

امبولانس ته زنګ وهلو ښه دلیلونه:

د تخمدان شاته درد
کانګې کول
د بدن درد
د تودوخې لوړوالی (له 38.3 ° C څخه)
د بورې لوړه کچه ، پداسې حال کې چې شاخص په کور کې ترسره شوي اقداماتو ته ځواب نه وایی.

په یاد ولرئ چې غیر فعال یا غیر وختي درملنه اکثره وخت وژونکي وي.

تشخیص

په روغتون کې د ناروغ ځای پرځای کیدو دمخه ، په وینه ، پیشاب کې د ګلوکوز او کیټون کچه لپاره ګړندي ازموینې ترسره کیږي. کله چې تشخیص کول ، د وینې ازموینې پایلې د الیکټروالیټونو کچې مشخص کولو لپاره (پوټاشیم ، سوډیم ، او نور) په پام کې نیول کیږي. اټکل شوی د وینې pH.

د نورو رنځپوهنې شرایطو پیژندلو لپاره ، لاندې تشخیصي پروسیجرونه پلي کړئ:

یورینیالیس
ECG
د سينې اکسرې.

ځینې وختونه تاسو اړتیا لرئ د مغز محاسب ټوموگرافي وکړئ. دا مهمه ده چې د نورو شدید شرایطو څخه د کیټوآکسیډیس او توپیر درجې مشخص کړئ:

لوږه "کېټوس ،
لاکتیک اسیدروسیس (د لاکتیک اسید ډیر)
الکولیک کیټوآسیډوس ،
د اسپرین نشه
د اتانول ، میتانول سره زهر ورکول.

د شک لرونکي انتان په صورت کې ، د نورو ناروغیو وده ، اضافي معاینات ترسره کیږي.

د کیټوسس مرحلې د رنځپوهنې درملنه د هغه لاملونو په له مینځه وړلو سره پیل کیږي چې دې ته یې وهڅوي. مینو غوړ محدودوي. ناروغ ته د الکلین څښاک وړاندیز شوی (د سوډا محلول ، الکلین معدني اوبه ، ریګیډرون).

دوی د انټروسوربینټس ، هیپاټوپروټیکټرانو اخیستو وړاندیز کوي. که چیرې ناروغ ښه احساس ونه کړي ، د "ګړندي" انسولین اضافي انجیکشن وړاندیز شوی ، او د انسولین د ټینګ درملنې رژیم هم مرسته کوي.

د کیټوکاسیډوس درملنه

د ketoacidosis درملنه په روغتون کې ترسره کیږي. اصلي هدف د انسولین کچې نورمال کول دي. معالجوي اقداماتو کې 5 مرحلې شاملې دي:

د انسولین درملنه
د ډیهایډریشن کنټرول
د پوټاشیم ، سوډیم نشتوالي پوره کول.
د تیزابیت علامه تداوي ،
د همجنسي رنځپوهنې درملنه.

انسولین د رګونو له لارې اداره کیږي ، د کوچني دوزونو میتود کارولو سره ، کوم چې ترټولو خوندي دی. دا د 4-10 واحدونو کې د انسولین ساعت ساعت اداره کوي. کوچني خوراکونه د شحمي ماتېدو پروسې فشار سره مرسته کوي ، په وینه کې د ګلوکوز خوشې کول ځنډوي ، او د ګلایکوژن رامینځته کولو ته وده ورکوي. د بورې کچې ثابت څارنه اړینه ده.

د سوډیم کلورایډ ډراپرونه جوړیږي ، پوټاشیم په دوامداره توګه اداره کیږي (ورځنی مقدار باید د 15-20 g څخه ډیر نه وي).د پوټاشیم کچې شاخص باید د 4-5 میعق / لیتره وي. په لومړیو 12 ساعتونو کې ، د تزریق شوي مایع مجموعي حجم باید د ناروغ د بدن د 10 than څخه ډیر نه وي ، که نه نو د سږو بوغمه خطر ډیریږي.

د کانګو سره ، د معدې زخم ترسره کیږي. که چیرې رنځ وده وکړي ، ناروغ د وینټیلیټر سره تړلی دی. دا به د سږو بوغمه مخه ونیسي.

درملنه د وینې اسیدیت له مینځه وړو په هدف ترسره کیږي ، په هرصورت ، سوډیم بای کاربونټ یوازې هغه وخت اداره کیږي چې د وینې pH له 7.0 څخه کم وي. د وینې د ټوټې د مخنیوي لپاره ، هایپرین په اضافي توګه د لویانو لپاره وړاندیز شوی.

ځانګړې پاملرنې ته د نورو رنځونو درملنې ته پاملرنه کیږي چې کولی شي د کوما پرمختګ (ټروما ، سینه بغل ، او نور) لامل شي.. د ساري ناروغیو د مخنیوي لپاره ، د پنسلین انتروماسکلر انجیکونه کارول کیږي. د انفیکشن پراختیا سره ، مناسب انټي بیوټیکونه درملنه سره تړاو لري. که چیرې د دماغي اذیما وده وکړي ، کورټیکوسټرایډ درملنه ، ډایوریتیکس اړین دي ، او میخانیکي وینټیلیشن ترسره کیږي.

د ناروغ لپاره مطلوب شرایط رامینځته کیږي ، کوم چې د شفا حفظ الصحه ، د پوټکي یوځای کول شامل دي. د ketoacidosis سره د شکر ناروغي د شپې له خوا څارنې ته اړتیا لري. لاندې شاخصونه څارل کیږي:

د پیشاب ، وینې کلینیکي ازموینې (په روغتون کې د داخلې وروسته ، او بیا د 2-3 ورځو وقفې سره) ،
د شکر لپاره د وینې چټک ازموینه (په ساعت کې ، او کله چې شوګر 13-14 ملي لیتر / ل - د 3 ساعتونو وقفې سره) ،
د اکټون لپاره د پیشاب تحلیل (په لومړي 2 ورځو کې - 2 p. / ورځ ، وروسته - 1 پی. / ورځ) ،
د سوډیم ، پوټاشیم (2 p. / ورځ) د کچې معلومول ،
د فاسفورس کچو ارزونه (که چیرې ناروغ د خراب تغذیې له امله ضایع شي)
د وینې د pH تشخیص ، هیماتوتریت (1-2 p. / ورځ) ،
د نایټروجن ، کریټینین ، یوریا ،
د خپریدو پیشاب مقدار نظارت کول (په ساعت کې ، د ادرار نورمال بهیر بیرته راخیستل کیدو پورې) ،
د رګ فشار اندازه کول
د ECG دوامداره څارنه ، د زړه درجه ، د وینې فشار ، تودوخې.

په ماشومانو کې د ketoacidosis تداوي د ورته سکیم له مخې سرته رسیږي ، پشمول د: د "ګړندي" انسولین تکرار ، د فزیکولوژیک حلونو معرفي کول ، کلسیم ، د وینې الکلیاژ. ځینې وختونه هیپرین اړین وي. په لوړه تودوخه کې ، د انټي بیوټیک درملو کارول د پراخې عمل کولو سره کارول کیږي.

د ketocacidosis لپاره تغذیه

تغذیه د ناروغ د حالت شدت پورې اړه لري. په پخوانیو حالت کې د شوګر لپاره خواړه باید غوړ ونه لري ، دوی د 7-10 ورځو لپاره جلا کیږي. د پروټین بډایه خواړه محدود دي ، د هاضمې وړ کاربوهایډریټ (مګر بوره نه) اضافه کیږي. سوربټول ، xylitol کارول شوي ، دوی د انټيکټوجینک ملکیتونه لري. د نورمال کیدو وروسته ، دا اجازه لري چې غوړ پکې شامل کړي ، مګر د 10 ورځو وروسته نه مخکې. دوی ورو ورو معمول مینو ته ورځي.

که چیرې ناروغ د دې توان ونلري چې پخپله خواړه وخوري ، د پیرنټریال مایعاتو ، د ګلوکوز محلول (5)) انجیکشن کیږي. د ښه والي وروسته ، مینو کې شامل دي:

لومړۍ ورځ: په اسانۍ سره هضم کیدونکي کاربوهایډریټونه (سیمولینا ، شات ، جام) ، ډیرې څښاک (تر 1.5-3 لیترو پورې) ، الکلین معدني اوبه (د مثال په توګه بورجومي) ،
دوهمه ورځ: د اوړو ، پخلی شوي کچالو ، لبنیاتو ، لبنیاتو ، بیکري محصولات ،
دریمه ورځ: بوره ، پخلی شوی غوښه اضافه په رژیم کې معرفي کیږي.

د کوما وروسته په لومړیو 3 ورځو کې ، د څارویو پروټینونه له مینو څخه ایستل شوي دي. دوی د یوې اونۍ په اوږدو کې عادت تغذیه ته مخه کوي ، مګر غوړ باید محدود وي تر څو چې تاوان رسونکي حالت ته ورسیږي.

د ketoacidosis مخنیوی

د مخنیوي اقداماتو سره موافقت به د کیټوآکسیډیس مخه ونیسي. پدې کې شامل دي:

د بورې سره د انسولین د دوزونو کارول ،
د وینې ګلوکوز څارنه (د ګلوکومیټر کارول) ،
د کیټون موندلو لپاره د ازموینې سټرېونو کارول ،
د ریاست بدلونونو ځان پیژندل د دې لپاره چې په خپلواکه توګه د شکر ټیټ کولو استازی خوراک تنظیم کړي ،
د شکرې ناروغانو لپاره زده کړه