ساینس پوهان د ټیلومیر اوږدوالي د شکر ناروغۍ خطر پورې تړاو لري

د ټیلومیرس سره د انسان کروموزومونو مایکروګراف (په ګلابي کې ښودل شوی). (عکس: مریم ارمانیوس)

ټیلومیر د DNA تسلسل تکراروي چې د کروموزوم پایونه ساتي. لکه څنګه چې بدن عمر لري ، دوی معمولا لنډ وي. پدې حالت کې ، حجرې د نورمال توزیع کولو وړتیا له لاسه ورکوي او په پای کې مړ کیږي. د تیلووم لنډول د سرطان ، سږو ناروغیو ، او د عمر پورې اړوند نورو ناروغیو پورې تړاو لري. ډایبایټس ، د عمر سره هم تړاو لري ، له 60 کلنۍ څخه په لوړ عمر لرونکو کې یو تن باندې تاثیر کوي.

د جان هاپکنز پوهنتون د ساینس پوهانو لخوا یوه مطالعه چې د PLoS One په ژورنال کې خپره شوې ، د مریم ارمانیوس د یوې کتنې پراساس ده چې د ډایبېټس او زیږیدنې ډیسکریکټوسس (ډیسکراټوسس زیږیدنې) پیښو ترمینځ د مطابقت شتون ته پاملرنه راجع کړې ، چې د ساتنې میکانیزم سرغړونې له امله رامینځته شوی نادره میراثي ناروغي ده. د telomere اوږدوالی. په میراثي ډیسکریکټوس اخته ناروغانو کې ، د وخت نه مخکې وده کول او د ډیری غړو لومړني ناکامي اکثرا لیدل کیږي.

"پیدایښتونکی ډیسکراټوسیس یوه ناروغي ده چې د خلکو د وخت څخه دمخه عمر ته اړتیا لري. موږ پوهیږو چې د شکرې ناروغي د عمر سره ډیریږي ، نو موږ وړاندیز وکړ چې د ټیلومیرس او شوګر ترمینځ هم اړیکه شتون ولري. "د جانس هاپکنز پوهنتون ، د کیمیل سرطان مرکز کې د آنکولوژي همکار پروفیسور ارمانیهس تبصره وکړه.

د شکرو ناروغانو کې ، کافي انسولین نه تولیدیږي ، او د دوی حجرې نشي کولی دا په مؤثره توګه وکاروي ، کوم چې د وینې د شکر تنظیمولو څخه سرغړونه کوي.

ارمانیوز موږک د لنډ telomeres او د هغوی د انسولین تولید کونکي بیټا حجرو مطالعه کړې. هغې وموندله چې د صحي ښکاري بیټا حجرو لوی شمیر شتون سره سره ، پدې موږګونو کې د وینې د شکر کچه لوړه وه ، او حجرو د کنټرول ګروپ څارویو په پرتله دوه لږ انسولین پټ کړي.

"دا په انسانانو کې د شکر ناروغۍ لومړني مرحلو سره مطابقت لري ، کله چې حجرې د شکر په وړاندې غبرګون کې د انسولین پټولو کې ستونزه لري." "په موږکانو کې د راز په ډیری مرحلو کې انسولین"د مایټوکونډریا لخوا د انرژي تولید څخه تر کلسیم سګنال پورې ، حجرې د دوی په نورمال کچ نیمایې فعالیت کوي ،" ارمانیوس وایی.

د لنډ ټیلومیرونو سره د موږکانو بیټا حجرو کې ، ساینس پوهانو موندلې چې د P16 جین لوړ والی د عمر او شوګر سره تړاو لري. سربیره پردې ، د انسولین سراو لپاره اړین لارې ډیری جینونه په شمول پدغه لاره کې چې د کلسیم سیګنال کنټرولوي په دوی کې بدلی شوي. په کنټرول ګروپ کې ، داسې کومې خطاګانې ونه موندل شوې.

ځینې پخوانیو مطالعاتو ښودلې چې د شکر ناروغي ناروغان کولی شي لنډ ټیلومیر ولري ، مګر ایا دا وده کوي د شکری ناروغي یا د دې ناروغۍ پایله ده ، لا څرګنده نه وه.

“عمر رسيدل د شکرې ناروغۍ لپاره د خطر یو عمده فاکتور دی. سربیره پردې ، د کورنۍ میراث خورا مهم رول لوبوي. د تیلوومیر اوږدوالی یو میراثي فاکتور دی او کولی شي خلک د شکرې ناروغۍ باندې اخته کړي. "

د دې کار پراساس ، ارمانیوس دې پایلې ته ورسید چې د ټیلومیر اوږدوالی کولی شي د پرمختګ بایو مکرر په توګه خدمت وکړي شوگر. په نورو څیړنو کې ، ساینس پوهان پلان لري ترڅو ومومي چې ایا د ټیلومیر اوږدوالي پراساس د دې ناروغۍ د خطر اټکل کول ممکن دي. "

څنګه ټیلومیرز او سوزش د شکریت سره مرسته کوي

ولې خلک د ډیری معدې غوړ سره د انسولین مقاومت او د دوی د شکر ناروغۍ احتمال زیاتوي؟ نامناسب تغذیه ، د ژوند ناڅاپي ژوند او فشار د معدې د غوړ په رامینځته کولو او د وینې د شکرو زیاتوالي کې مرسته کوي. په معدې اخته خلکو کې ، ټیلومیرس د کلونو په اوږدو کې لنډ کیږي <5> ، او احتمال شتون لري چې د دوی کمیدل د انسولین مقاومت سره ستونزه لاهم پراخه کړي. د ډنمارک په یوه څیړنه کې چې پکې tw 33 tw جوړو برخه اخیستې ، وموندله چې لنډ telomeres په راتلونکو 12 کلونو کې د انسولین مقاومت زیاتیدونکي دي. په هر جوړه جوړو کې ، یو له هغو څخه چې ټیلومیر یې لنډ وو د انسولین مقاومت لوړه درجه ښودلې <6>.

ساینس پوهانو په مکرر ډول د لنډ telomeres او شوګر ترمینځ اړیکې ښودلې. لنډ ټیلومیرز د شکر ناروغۍ اخته کیدو خطر زیاتوي: د وراثت لنډ telomere سنډوم سره خلک ډیر احتمال لري چې د نورو خلکو په پرتله پدې ناروغۍ تجربه کړي. د شکرو ناروغي ژر پیل کیږي او ګړندی وده کوي. د هنديانو مطالعات ، چې د یو شمیر دلیلونو له مخې د شکر ناروغۍ خطر په زیاتیدو دي ، هم مایوسه کونکي پایلې ورکوي. په هندوستان کې چې لنډ ټیلومیر لري ، په راتلونکو پنځو کلونو کې د شکر ناروغۍ احتمال د ورته ټیلومیر <7> سره د ورته توکمیزې نمایندګیو په پرتله دوه چنده لوړ دی. د مطالعې میټا تحلیل چې په مجموعي ډول د 7،000 څخه زیاتو خلکو پکې شامل دي وښودله چې د وینې په حجرو کې لنډ ټیلومیرونه د راتلونکي ډیایبایټ معتبر نښه ده <8>.

موږ نه یوازې د شکر ناروغۍ پراختیا میکانیزم پیژنو ، مګر موږ حتی د پانقراص په اړه څیړنه کولی شو او وګورو چې پدې کې څه پیښیږي. مریم ارمانیانو او همکارانو وښودله چې په موږکانو کې ، کله چې ټیلومیرس په ټول بدن کې کم شي (ساینس پوهانو دا د جنیټیک بدلون سره لاسته راوړی) ، د پانقراټي بیټا حجرې د انسولین تولید کولو وړتیا له لاسه ورکوي <9>. د پانقریج سټیم حجرې عمر لري ، د دوی ټیلومیرونه ډیر لنډ کیږي ، او دوی د دې توان نلري چې د بیټا حجرو صفونو ډک کړي چې د انسولین تولید او د هغې سطح تنظیم کولو لپاره مسؤل دي. دا حجرې مړه کیږي او ټایپ زه ډایبایټس سوداګرۍ ته راښکته کیږي. د II عام ډایبېټس ډیر عام ډول سره ، د بیټا حجرې نه مړه کیږي ، مګر د دوی فعالیت زیانمن کیږي. په دې توګه ، پدې حالت کې ، په پینکریز کې لنډ ټیلومیر هم رول لوبولی شي.

په بل ډول صحي سړی کې ، د بدن د غوړ څخه ډایبایټس پورې پل زموږ د زاړه ملګري لخوا کیښودل کیدی شي - دائمی سوزش. د بدن غوړ د هډوکو په غوړ کې د غوړ په پرتله د سوزش وده کې خورا زیاته مرسته کوي. د ایډپوز ټیسټ حجرې پرو انفلاسیونري مادې پټوي چې د معافیت سیسټم حجرو ته زیان رسوي ، وخت دمخه دوی تخریبوي او د دوی ټیلومیرونه له مینځه وړي. لکه څنګه چې تاسو په یاد ولرئ ، زاړه حجرې ، په پایله کې ، د نه وقف سګنالونو لیږلو لپاره منل شوي چې په ټول بدن کې سوزش هڅوي - یو باطني حلقه ترلاسه کیږي.

که تاسو د معدې اضافه غوړ ولرئ ، نو تاسو باید پاملرنه وکړئ ترڅو خپل ځان د اوږدې سوزش ، لنډ ټیلومیرس ، او میټابولیک سنډروم څخه وساتو. مګر مخکې لدې چې تاسو د معدې غوړ څخه خلاصیدو لپاره په رژیم کې لاړشئ ، دا فصل پای ته ولولئ: تاسو ممکن پریکړه وکړئ چې رژیم به یوازې خراب شي. اندیښنه مه کوئ: موږ به تاسو ته ستاسو د میټابولیزم عادي کولو لپاره بدیل لارې وړاندې کړو.

د درملو او روغتیا پاملرنې په اړه د ساینسي مقالې خلاصول ، د ساینسي کار لیکوال - برییلووا نټالیا واسیلاینا ، دوډینسکیا ایکاترینا نیلیلا ، ټاکاشیوا اولګا نیکولینا ، شستاکووا مارینا ولادیمیروینا ، سټرازسینا ارینا دیمتریوینا ، اکاشیوا درګا اویډیرینکا ویلتیموډیا ، پلوخلاوینا اناتولیوویچ

د مطالعې هدف دا و چې د 2 ډایبایټس میلیتس (T2DM) سره اشخاصو کې د دائمي سوزش ، اکسیډیټ فشار او ټیلومیر بیولوژی اړیکې مطالعه کړي. مواد او میتودونه. مطالعې کې 50 ناروغان چې د 2 ډایبېتېز لرونکي دي د زړه د ناروغۍ کلینیکي څرګندتیا پرته (CVD) او د کنټرول ګروپ کې 139 خلک شامل دي. د کاربوهایډریټ میټابولیزم حالت ، د اکسیډیټ فشار فشار (MDA مالونډیډایډیډ) درجه او د اوږدمهاله سوځیدنې (فبرینوګین ، C- عکس العمل CRP پروټین ، انټیرلوکین -6 IL-6) ارزول شوي ، د لیمفاسیټیک تیلوومیرس او ټیلومیرس فعالیت اندازه شوی. پایلې د ډایبېټایټس دوه ډولونو ناروغانو کې ، د ټیلومیر اوږدوالی لنډ و (p = 0.031) ، د ټیلومراز فعالیت ټیټ و (p = 0.039) ، او د سوځیدنې درجې (CRP او فبرینوګین کچه) د کنټرول ګروپ څخه لوړه وه. ټول ناروغان د telomere اوږدوالي سره وېشل شوي وو. د T2DM ناروغانو کې ، د CRP او فایبرینوجن کچه په هغه افرادو کې لوړه وه چې لنډ ټیلومیر لري (p = 0.02). کله چې د "اوږد" ټیلومیر سره ډلو پرتله کول ، د CRP په کچه کې هیڅ توپیر ونه موندل شو (p = 0.93). د ټایبایټس دوه ډولونه او "ټیټ" ټیلومراز فعالیت ناروغانو کې ، د اوږدې سوزش شدت ترټولو لوی و. د ټایپ 2 ذیابیطس ناروغانو کې ، د ټیلومیر اوږدوالي او د CRP کچه (r = -0.40، p = 0.004) تر منځ اړیکه وموندل شوه. پایله د دوهم ډول ذیابیطس ناروغانو کې اوږدمهاله سوزش او د حج عمر وده کول د کنټرول په پرتله خورا څرګند دي. په هرصورت ، په هغه ناروغانو کې چې "اوږد" ټیلومیرز لري ، د اوږدې سوځیدنې نښې په صحي خلکو کې له هغه څخه ډیر توپیر نه لري. شاید "اوږد" ټیلومیرز د T2DM سره ناروغان د دائمي سوزش زیان رسونکي تاثیراتو څخه ساتي.

د ټیلومیر اوږدوالی ، د ټیلومراز فعالیت او میکانیزمونه د ناروغانو کې د ډایبېټس میلیتس ناروغانو کې بدلون راځي

هدف. د دائمي سوزش انجمن مطالعه کولو لپاره ، د ټایبروبیولوژی سره اکسایډیټیک فشار د 2 ډایبایټس میلیتس (T2DM) خلکو کې. توکي او میتودونه. پدې مطالعې کې ټولټال patients 50 ناروغان چې د T2D سره او د زړه د ناروغۍ (CVD) پرته او د کنټرول ګروپ څخه 139 تنه پکې شامل وو. ټولې مضامین د کاربوهایډریټ میتابولیزم ، آکسیډیټ فشار (مالونډیډایډایډ (MDA)) ، سوزش (د C- تعامل پروټین CRP ، fibrinogen ، interleukin-6) ، لیمفوسایټ telomere اوږدوالی ، telomerase فعالیت لپاره اندازه شوي. پایلې د ډایبېټیک ناروغانو کې ټیلومیرس د کنټرولونو څخه ټیټ و (9.59 ± 0.54 او 9.76 ± 0.47 ، p = 0.031) ، د ټیلومراز فعالیت ټیټ و (0.47 ± 0.40 او 0.62 ± 0.36 ، p = 0.039) ، سوزش (CRP ، لوړ فایبرینوجن) لوړ و . ټول ناروغان div> telomere اوږدوالی درلود. په T2DM ګروپ کې CRP د "لنډ" telomeres ناروغانو کې لوړ و (7.39 ± 1.47 او 3.59 ± 0.58 مګرا / L ، p = 0.02). د 'اوږد' ټیلومیرس ګروپ کې د دائمي سوزش او آکسیډیټیک فشار په کچه کې کوم مهم توپیر شتون نه درلود: CRP 3.59 ± 0.58 او 3.66 ± 0.50 ملی ګرامه / L (p = 0.93) ، MDA 2.81 ± 0.78 او 3.24 ± 0.78 mmol / l ( p = 0.08). د "ټیټ" ټیلومیرس ګروپ کې د شکر ناروغانو ډیر اخته کیدنه درلوده: CRP 7.39 ± 1.47 او 4.03 ± 0.62 ملی ګرامه / L (p = 0.046) ، فایبرنوجن ، 0.371 او 0.159 (p = 0.022) زیات شوی. ټول ناروغان div> telomerase فعالیت درلود. د دائمي سوزش شدت په T2DM او د ټیلومرایس "ټیټ" فعالیت کې خورا لوی و. د T2DM ناروغانو کې د telomere اوږدوالي او CRP ترمنځ اړیکې شتون درلود (r = -0.40 ، p = 0.004). پایلې. د T2DM ناروغانو کې اوږدمهاله سوزش او د حجرې عمر ډیر څرګند شوی. په هرصورت ، د شکر ناروغۍ سربیره ، د سالم سوزش نښې د صحي خلکو په پرتله د "اوږد" تیلوومیر ناروغانو کې خورا لږ وې. شاید اوږد ټیلومیرز د شکر ناروغۍ ناروغانو د دائمي سوزش زیان رسونکي تاثیر څخه ساتي.

د ساینسپوهنې کار متن "د ټیلومیر اوږدوالی ، د ټیلومراز فعالیت ، او د دویم ډول ذیابیطس ناروغ کې د هغه بدلون میکانیزم"

د Telomere اوږدوالی ، د telomerase فعالیت او میکانیزم چې د دویم ډول 2 شکرو ناروغ سره ناروغ کې بدلون راځي

پي ايچ ډي N.V. BRAYLOVA1 * ، پی ایچ ډي. ای این. DUDINSKAYA1 ، MD O.N. TKachEVA1 ، اړونده غړی RAS M.V. SHESTAKOVA2 ، د طبي علومو نوماند I.D. سټرایشکو 1 ، د طبي علومو نوماندان D.U. AKASHEV1 ، E.V. PLOKHOVA1 ، V.S. Pykhtina1 ، V.A. VYGODIN1 ، پروف. S.A. جنګ 1

1 د FSBI "د مخنیوي درملو لپاره دولتي څیړنیز مرکز" ، مسکو ، روسیه ، د FSBI 2 د روسیې د روغتیا وزارت ماسکو ، روسیه د "Endocrinological تحقیق مرکز".

د مطالعې هدف دا و چې د 2 ډایبایټس میلیتس (T2DM) سره اشخاصو کې د دائمي سوزش ، اکسیډیټ فشار او ټیلومیر بیولوژی اړیکې مطالعه کړي.

مواد او میتودونه. مطالعې کې 50 ناروغان چې د 2 ډایبېتېز لرونکي دي د زړه د ناروغۍ کلینیکي څرګندتیا پرته (CVD) او د کنټرول ګروپ کې 139 خلک شامل دي. د کاربوهایډریټ میټابولیزم حالت ، د اکسیډیټ فشار فشار (مالونډیډایډایډ - MDA) درجه او د زکام سوځیدنې (فبرینوګین ، C- تعامل پروټین - CRP ، انټلیوکین - 6 - IL-6) ارزول شوي ، د لیمفوسایټ تیلوومیرس او ټیلومیرس فعالیت اندازه شوی.

پایلې د ډایبېټایټس دوه ډولونو ناروغانو کې ، د ټیلومیر اوږدوالی لنډ و (p = 0.031) ، د ټیلومراز فعالیت ټیټ و (p = 0.039) ، او د سوځیدنې درجې (CRP او فبرینوګین کچه) د کنټرول ګروپ څخه لوړه وه. ټول ناروغان د telomere اوږدوالي سره وېشل شوي وو. د T2DM ناروغانو کې ، د CRP او فایبرینوجن کچه په هغه افرادو کې لوړه وه چې لنډ ټیلومیر لري (p = 0.02). کله چې د "اوږد" ټیلومیر سره ډلو پرتله کول ، د CRP په کچه کې هیڅ توپیر ونه موندل شو (p = 0.93). د ټایبایټس دوه ډولونه او "ټیټ" ټیلومراز فعالیت ناروغانو کې ، د اوږدې سوزش شدت ترټولو لوی و. د ټایپ 2 ذیابیطس ناروغانو کې ، د ټیلومیر اوږدوالي او د CRP کچه (r = -0.40، p = 0.004) تر منځ اړیکه وموندل شوه.

پایله د دوهم ډول ذیابیطس ناروغانو کې اوږدمهاله سوزش او د حج عمر وده کول د کنټرول په پرتله خورا څرګند دي. په هرصورت ، په هغه ناروغانو کې چې "اوږد" ټیلومیرز لري ، د اوږدې سوځیدنې نښې په صحي خلکو کې له هغه څخه ډیر توپیر نه لري. شاید "اوږد" ټیلومیرز د T2DM سره ناروغان د دائمي سوزش زیان رسونکي تاثیراتو څخه ساتي.

کلیدي ټکي: د telomere اوږدوالی ، telomerase فعالیت ، د شکر ناروغي mellitus ، د زړه سوزش ، اکسیډیټ فشار.

د ټیلومیر اوږدوالی ، د ټیلومراز فعالیت او میکانیزمونه د ناروغانو کې د ډایبېټس میلیتس ناروغانو کې بدلون راځي

N.V. BRAILOVA1 ، E.N. DUDINSKAYA1 ، O.N. TKachEVA1 ، M.V. شستاکوا 2 ، I.D. سټرایسکو 1 ، D.U. AKASHEVA1 ، E.V. PLOCHOVA1 ، V.S. PYKHTINA1 ، V.A. VYGODIN1 ، S.A. BOYTSOV1

د مخنیوي درملو لپاره د ملي څیړنې مرکز ، ماسکو ، روسیه ، 2 د Endocrinology تحقیق مرکز ، مسکو ، روسیه

هدف. د دائمي سوزش انجمن مطالعه کولو لپاره ، د ټایبروبیولوژی سره اکسایډیټیک فشار د 2 ډایبایټس میلیتس (T2DM) خلکو کې.

توکي او میتودونه. پدې مطالعې کې ټولټال patients 50 ناروغان چې د T2D سره او د زړه د ناروغۍ (CVD) پرته او د کنټرول ګروپ څخه 139 تنه پکې شامل وو. ټولې مضامین د کاربوهایډریټ میتابولیزم ، آکسیلومیرز ګروپ لپاره اندازه شوي: CRP 3.59 ± 0.58 او 3.66 ± 0.50 ملی ګرامه / L (p = 0.93) ، MDA 2.81 ± 0.78 او 3.24 ± 0.78 mmol / l (p = 0.08). د "ټیټ" ټیلومیرس ګروپ کې د شکر ناروغانو ډیر اخته کیدنه درلوده: CRP 7.39 ± 1.47 او 4.03 ± 0.62 ملی ګرامه / L (p = 0.046) ، فایبرنوجن ، 0.371 او 0.159 (p = 0.022) زیات شوی. ټول ناروغان وو <<

پایلې. د T2DM ناروغانو کې اوږدمهاله سوزش او د حجرې عمر ډیر څرګند شوی. په هرصورت ، د شکر ناروغۍ سربیره ، د سالم سوزش نښې د صحي خلکو په پرتله د "اوږد" تیلوومیر ناروغانو کې خورا لږ وې. شاید اوږد ټیلومیرز د شکر ناروغۍ ناروغانو د دائمي سوزش زیان رسونکي تاثیر څخه ساتي.

کلیدي ټکي: د telomere اوږدوالی ، telomerase فعالیت ، د شکر ناروغي mellitus ، د زړه سوزش ، اکسیډیټ فشار.

اکسیډیټیک فشار او دائمي سوزش د بیولوژیکي عمر لپاره اساس په توګه

د ډایبېټس میلیتس (DM) د وینې رګونو کې د ګړندي بدلونونو سره شتون لري ، کوم چې دا د زړه ناروغۍ (CVD) او مړینې یو مخکښ لامل ګرځوي. د کیلي ډیټا لینک

بدلونونه - هایپرګلیسیمیا ، د انسولین مقاومت ، د ګلایکریشن (CNG) د پای محصولاتو راټولول. Hyperinsulinemia او hyperglycemia ، او همدارنګه فزیوولوژيکي عمرونه د اوږدې سوځیدنې او اکسیډیټ فشار فشار پروسې فعالوي. په زوړ بدن کې ، لکه څنګه چې په

د شکرې ناروغ سره د ناروغ ټیټ کچې ، د انفلاسیون مختلف نښه کونکو کچه د C-رد عمل پروټین (CRP) ، IL-18 ، TNF-a ("سوځیدنه") ډیروي ، د مالونډیډایډیډ (MDA) او عامل اکسیجن ډولونو (ROS) رامینځته کیدو سره د لیپایډ پیرو آکسایډریشن فعالیت زیاتوي. . دا ټول د پروټین ترکیب ، ضعیف اپوپټوسس او د تخنیکي پروسو پرمختګ ته لار هواروي.

په ټایپ 2 ډایبایټ اخته خلکو کې د ټیلومیر بیولوژي

د دوهم ډول ذیابیطس ناروغانو کې د ویسکولر عمر مختلف توپیرونو یو دلیل د بهرنیو فاکتورونو سره توضیح کولو څخه لومړنی مختلف "جینیاتي محافظت" دی. د ټیلومیر اوږدوالی او ټیلومراز فعالیت ممکن د وینې رګونو د بیولوژیک عمر د جنیټیک نښه کونکو رول ادعا وکړي. تیلوومیرس د DNA DNA مالیکول لنډمهاله برخې دي چې په تدریجي ډول د هر حجرو ویش سره لنډ شوي. هرڅومره ژر چې د ټیلومریک DNA اوږدوالی په خطرناکه توګه ټیټ شي ، P53 / P21 ، د حجرو هڅول شوی عمر ، د دې میټابولیک فعالیت ساتلو پرمهال ساتل کیږي. داسې شواهد شتون لري چې په لیوکوسایټونو کې د تیلوومیر اوږدوالي په تنګ حجرو کې د تیلوومیر اوږدوالي منعکس کوي او د دوی اوږدوالي په اندوتیلیل پروجینټر حجرو کې سره مساوي دي ، کوم چې موږ ته اجازه راکوي چې دا پیرامیټر د واسکولر عمر لرونکي بایومارکر په توګه په پام کې ونیسو. د ټیلومیر لنډیدو لومړنۍ نښې په اشخاصو کې د ټایټ 2 ډایبایټس او زیان منونکي ګلوکوز برداشت کې ترلاسه شوي. د ټیلومیر لنډول ممکن د T2DM ، CVD او ویسکولر عمر سره وده ولري.

د بیولوژیک عمر دوهم جنیټیک نښه کونکی ممکن د ټیلومراز فعالیت وي. Telomerase یو انزایم دی چې د DNA سلسلې 3'-end کې ځانګړي تکرار DNA لړۍ اضافه کوي او د telomerase revers transcriptase (TERT) او telomerase RNA (TERC) شامل دي. په ډیری سوماتیک حجرو کې ، د ټیلومراز فعالیت خورا ټیټ دی. که څه هم telomerase په زوړ عمر کې د telomere اوږدوالي homeostasis کې مهم رول نه لوبوي ، داسې انګیرل کیږي چې دا انزایم د اپوپټوسس کمولو ، د حجرو خپریدو کنټرول ، او په انساني حجرو کې mitochondrial فعالیت لپاره مهم غیر telomere دندې لري.

د زکام سوزش او اکسیډیټیو رول

د telomere اوږدوالی او فعالیت کې بدلونونو فشار

د ټایبروز ناروغانو کې د ټایپایټریس دوه ډولونه دي

د حجرو په کچه د عمر سره تړاو لرونکي د رنځپوهنې پروسې اصلي محرکات اکسیډیټیک فشار او د زکام سوځیدنه ګ consideredل کیږي چې د DNA غیر عکس العمل لنډولو لامل کیږي. د Telomere حساس

دوی د DNA مالیکول ته د اکسیډیټ زیان لپاره مسؤل دي. په ویترو ROS کې د انديټیلیل حجرو کې د HTERT اټومي پروټین مینځپانګه کموي او په وینا یې ، د ټیلومراز فعالیت. Telomerase کولی شي د تیلوومیر اوږدوالي اغیزه کولو پرته د آکسیډیټیک فشار څخه د سپینې وینې حجرې خوندي کړي. د انفلاسیون فعالیت زیاتیدل د حجرو ضربه کولو ، او د ROS خوشې کیدو له امله د ټیلومیرس لنډیدل ګړندي کوي. د T2DM موده کې زیاتوالي سره د ټیلومیرس پرمختللی لنډیز ممکن د اوږدې سوزش او اکسیډیټ فشار سره تړاو ولري. د telomerase فعالیت او دائمي سوزش ترمینځ اړیکې مخلوط دي. د فاسفوریالیشن یا د HTERT لیږد له لارې په لومړني مرحله کې د لمړني پړسوب (د NF-kB ، پروټین کینیس C یا اکټ کیناس شامل) کولی telomerase فعال کړي ، کوم چې

د لیکوالانو په اړه معلومات:

د بریلوفا نټالیا واسیلاینا - د پی ایچ ډی. ډيپد عمر لرونکي ناروغیو مخنیوي مطالعه د مخنیوي درملو لپاره د دولتي څیړنې مرکز ، ماسکو ، روسیه ، بریښنالیک: [email protected] ،

دوډینسکایا اکاټیرینا ناییلینا - د طبي علومو نوماندان ، لوی څیړونکی ډيپ د فدرالي ایالتي بودیجې انسټیټیوټ "د مخنیوي درملو لپاره دولتي څیړنیز مرکز" ، ماسکو ، روسیه ، د عمر پورې مرض اخته ناروغیو مخنیوي مطالعه.

ټاکاشیوا اولګا نیکولینا - MD ، پروفیسور ، لاسونه. ډيپ د عمر لرونکي ناروغیو مخنیوي پروسې مطالعه او د مخنیوي درملو لپاره د FSBI د ریاست څیړنیز مرکز ، ماسکو ، روسیه ، شستاکووا مارینا ولادیمیروینا - اړوند غړی. RAS ، د ذیابیطس انسټیټیوټ رییس ، معاون هرن د فدرالي ایالت د بودیجې انسټیټیوټ ساینسي کار "ماسکو ، روسیه ، انډروکرونولوژيکي ساینسي مرکز" ، سټرازسکو ایرینا دمیتریوینا - د طبي علومو نوماند ، لوړ پوړی څیړونکی ډيپ د فدرالي ایالتي بودیجې انسټیټیوټ "د مخنیوي درملو لپاره دولتي څیړنیز مرکز" ، ماسکو ، روسیه ، د عمر پورې مرض اخته ناروغیو مخنیوي مطالعه.

اکاشیفا داریګا اویاډیچنا - د طبي علومو نوماندان ، لوی څیړونکی ډيپ د فدرالي ایالتي بودیجې انسټیټیوټ "د مخنیوي درملو لپاره دولتي څیړنیز مرکز" ، ماسکو ، روسیه ، د عمر پورې مرض اخته ناروغیو مخنیوي مطالعه.

پلوخوا اکاټیرینا ولادیمیرووینا - د طبي علومو نوماندان ، لوی څیړونکی ډيپ د فدرالي ایالتي بودیجې انسټیټیوټ "د مخنیوي درملو لپاره دولتي څیړنیز مرکز" ، ماسکو ، روسیه ، د عمر پورې مرض اخته ناروغیو مخنیوي مطالعه.

Pykhtina ویلینټینا سیرګینا - لیب. ډيپ د فدرالي ایالتي بودیجې انسټیټیوټ "د مخنیوي درملو لپاره دولتي څیړنیز مرکز" ، ماسکو ، روسیه ، د عمر پورې مرض اخته ناروغیو مخنیوي مطالعه.

ویګوډین ولادیمیر اناتولیویچ - لوی څیړونکی لابراتوار بییوسټیټیسټیک د فدرالي دولت بودیجې انسټیټیوټ ، "د مخنیوي درملو لپاره دولتي څیړنیز مرکز" ، مسکو ، روسیه ، سیرګي اناتوليیویچ بیوټسوف - MD ، پروفیسور ، لاسونه. ډيپ د کاردولوژي او مالیکول جینیاتیک ، د مخنیوي درملو لپاره د دولتي څیړنې مرکز ، ماسکو ، روسیه

پیانو ، د بدن د اقداماتو ګړندی لنډیز لپاره تاوان ورکوي. په هرصورت ، د سست سوزش وروستي مرحلو کې ، د تیلوومراز فعالیت کمیږي ، کوم چې د ټیلومیرس لنډیدو لامل کیږي.

د مطالعې هدف دا و چې د 2 ټایب ذیابیطس اشخاصو کې د ټیلومیر بیولوژی سره د دائمي سوزش او اکسیډیټ فشار فشار اړیکې مطالعه کړي.

مواد او میتودونه

د یوې مرحلې مطالعې کې هغه ناروغان شامل و چې د ډایبېټایټس دوه ډولونه لري چې په 2012-2013 کې یې د جراحي لپاره د فدرالي ریاست بودیجې ساینسي څیړنیز مرکز کې د خارج بستر ناروغان معاینه کړې. اصلي ګروپ کې له 45 څخه تر 75 کلونو عمر لرونکي ناروغان شامل دي چې د ناروغۍ موده یې له 12 میاشتو څخه زیات نه وي او د HbA1c منځپانګې د 6.5 څخه 9.0٪ پورې وي. د کنټرول ګروپ کې خلک د T2DM پرته شامل وو څوک چې د CVD کلینیکي څرګندونه نه لري ، کوم چې د مخنیوي مشورې لپاره مرکز ته اړولی.

د اخراج شرایط: د ډایبېتېز ډول او د مشخصو نورو ځانګړو ډولونو ، د دریمې شریان لوړ فشار (هايټریټریشن) (د وینې فشار> 180/100 ملي متر Hg) ، د انټي هایټروټریټس درملو منظم استعمال ، د انټي هایپروسینټ درملو منظم استعمال ، شدید ذیابیطس مایکروګانیپیټی (د زیږون ناروغي او مایکروګانیپیتیز) د ډایبېټیک ریټینوپیتي ، د 3b ، 4 او 5 مرحلو اوږدې ناروغي ، CVD (د زړه زړښت ، د مرحلې II - IV (NYHA) ، زړه زړه ناروغي) ، د ځيګر ناکامه کیدل ، سرطان ، حمل ، تغذیه.

ټولو ناروغانو په مطالعه کې د برخې اخیستو لپاره باوري رضایت لاسلیک کړ. د مطالعې پروتوکول د روسیې د روغتیا وزارت د FSBI GNITsPM د سیمه ایزو اخلاقو کمیټې لخوا تصویب شو. د 11.29.11 د LEK شمیره 8 د غونډې پروتوکول.

د سکرینګ په مرحله کې ، ټولو ناروغانو معیاري کلینیکي معاینه ترسره کړه: تاریخ اخیستل ، کلینیکي معاینه ، د بدن د اندازې اندازه کولو او قد اندازه کولو سره د بدن ماس انډیکس (BMI) ، د سیسټولیک اندازه (SBP) اندازه کول او د ډیسټالیک فشار فشار (DBP) د اوږې کف کارول (HEM-7200 M3 ، د اومرون روغتیا پاملرنې ، جاپان). د وینی فشار د 10 دقیقې آرامۍ وروسته په ناسته حالت کې 3 ځله د 2 دقیقو وروسته اندازه شوی ، په اوسط ډول درې اندازه کولو تحلیل کې شامل شوی. د وینې نمونې د لابراتوار ازموینې (کلینیکي او بایو کیمیکل) ، د ECG راجسټریشن ، او د BRUCE پروتوکول (انټرټریک ، سکیلر) په کارولو سره د ټریډمیل ټیسټ سره تمرین ټیسټ لپاره ترسره شوی. د سکرین شوي 250 ناروغانو څخه ، 189 د شمولیت معیارونه پوره کړي. د کاربوهایډریټ میټابولیزم وضعیت په دې ټولو کې و ارزول شو ، د ټیلومری اوږدوالی او د ټیلومیرس فعالیت ټاکل شوی ، او د آکسیډیټ فشار او دائمي سوزش شدت ثبت شوی.

کاربوهایډریټ میتابولیزم

د پلازما ګلوکوز غلظت د DiaSys تشخیص کټونو په کارولو سره د SAPPHIRE-400 شنونکي کې د ګلوکوز آکسایډیز میتود لخوا ټاکل شوی و. د HbA1c کچه د مایع کروماتګرافۍ لخوا د سافټویر 400 تحلیل کونکي (نیګاتا میکاټروانکس ، جاپان) لخوا د معیاري جوړونکي پروسیجر سره سم ثبت شوې.

د ټیلومیر اوږدوالی اندازه کول

د پرایفیر لیمفاسیټس د ټیلومیرس نسبتا اوږدوالي اندازه کول په جینومیک DNA باندې ترسره شوی. د ریښتیني وخت PCR تحلیل په جریان کې ، په جینوم کې د ټیلومریک تسلسل سره د DNA اندازه اټکل شوې وه. په موازي ډول ، ریښتیني وخت PCR د جينومیک DNA په یوه کاپي ترسره شوی. موږ د telomeric اوږدوالي ته د telomeric او واحد کاپي matrices د تناسب تناسب څخه پرمخ لاړ.

د telomerase فعالیت اندازه کول

د ټیلومراز فعالیت ټاکل کولو لپاره ، یو څه تخنیک کارول شوی چې د ځینې بدلونونو سره و. د انزایم فعالیت د وینې حجرو ټاکل شوي مونوسیټیک برخې (په هر تحلیل کې شاوخوا 10،000 حجرې) وپلټل شو. د مونوسیټ حجرې د یو معتدل صابون بفر سره لیکل شوي ، د استخراج جلا کول. د ټیلومراز پولیمریز تعامل د استخراج سره ترسره شو؛ ترلاسه شوي محصولات د ریښتیني وخت PCR لخوا پراخه شوي. د telomerase عکس العمل محصولاتو مقدار د telomerase فعالیت سره متناسب دی (ماسټرسيکلر امپلیفیر (Eppendorf ، جرمني)).

د اکسیډیټ فشار فشار ارزونه

د اکسیډیټ فشار فشار شدت ارزولو لپاره ، د MDA غلظت په ټوله وینه کې د لیمینول انحصاري کیمیلومینیسیسس میتود لخوا مطالعه شوی.

د اوږدمهاله سوزش ارزونه

د اوږدې سوځیدنې شدت ارزولو لپاره ، موږ د فایبرینوګن غلظت مطالعه کوو ، یو خورا حساس C- تعامل پروتین (CRP) (د SAPPHIRE-400 تحلیل کارونکي امیونوټربودیټریک میتود) ، IL-6 (د معافیت انزایم میتود).

د بایو میډیکل اخلاقو سره موافقت

څیړنه د ښه کلینیکي تمریناتو معیارونو او د هیلسنکي اعلامیې اصولو سره سم ترسره شوې. د مطالعې پروتوکول د ټولو برخه اخیستونکو کلینیکي مرکزونو د اخلاقی کمیټو لخوا تصویب شو. مخکې له دې چې په څیړنه کې شامل شي

ټولو ګډونوالو د لیکلي خبرتیا رضایت ترلاسه کړ.

موږ د SAS 9.1 پلي شوي احصایوي برنامو کڅوړه کارولې (د احصایوي تحلیل سیسټم ، SAS انسټیټیوټ ، متحده ایالات). ټول معلومات د جدول پروسس کونکي ته ننوتل شوي و ، وروسته بیا د پلټنې تحلیل ترسره شو ترڅو د وتلو غلطیو او ورک شوي ارزښتونو پیژندلو لپاره. د کمیتي پیرامیټونو لپاره ، د اسیمیتري ازموینې او کورتوسس کارول شوي ، کوم چې د ډیری پیرامیټرو عادي توزیع څرګندوي. مجازی معلومات د معنی ارزښتونو او معیاري انحرافاتو (M ± SD) په توګه وړاندې کیږي. د کلینیکي پیرامیټرو اصلي ارزښتونه په دوه ډلو کې د دوامداره تغیراتو لپاره د ورته تحلیل کارولو سره او د کټګوریک متغیرونو لپاره د x 2 معیارونو سره پرتله شوي. د فریکونسۍ شاخصونو لپاره ، د Fcsher آرکسین تغیر په پام کې نیولو سره د زده کونکي تعدیل شوی ¿معیار کارول شوی. د پیرامیټرو ترمینځ د خطي اړیکو اندازه کولو پیژندلو لپاره ، د ارتباط تحلیل (د سپیر مین درجې ارتباط) ترسره شوی. د پیرامیټونو تر مینځ خپلواکه اړیکې ارزولو لپاره ، څو اړخیز ریګریشن معادلې او د ډیری خطي عدد فشار تحلیل کارول شوي. د telomere اوږدوالي اندازه کولو وروسته ، د رتبو لپاره د ناروغانو اضافي برخې د پیرامیټر ارزښتونو پورې اړوند ترسره شوي. د لومړي درجې ګروپ کې هغه ناروغان شامل ول چې خورا ډیر ټیلومیر اوږدوالی لري: په عمومي ګروپ کې د لږترلږه ارزښت څخه تر لومړۍ برخې پورې حد پورې (د بیلګې په توګه د توزیع حد څخه 25 below څخه کم). د دویمې درجې ګروپ کې هغه ناروغان شامل ول چې د ټیلومیر اوږدوالي لرونکي توزیع څخه ټیټ کوارټیس ته رسي. د دریمې درجې ګروپ کې هغه ناروغان شامل دي چې د میډیل توزیع څخه 75 the ویش حد پورې telomere اوږدوالی لري. هغه خلک چې خورا لوی تیلوومری اوږدوالی لري ، کوم چې د توزیع پورتنۍ برخه جوړوي ، څلورم درجې ډلې ته ټاکل شوي. د خالص فرضیه په p کې رد شوې وه زه نشم موندلی هغه څه چې تاسو ورته اړتیا لرئ؟ د ادب د انتخاب خدمت هڅه وکړئ.

په مجموع کې in 189 ناروغان (men 64 نارینه او women 125 women ښځي) په مطالعه کې شامل شوي ، کوم چې په دوه ګروپونو کې یوځای شوي: د T2DM (i = 50) سره او د شکر ناروغۍ پرته (i = 139). د T2DM موده د 0.9 + 0.089 کلونو وه. د ټایپ 2 ذیابیطس ناروغانو اوسط عمر 58.4 ± 7.9 کاله و ، او د کنټرول ګروپ - 57.45 + 8.14 کاله (p = 0.48). په SD2 ګروپ کې ، SBP 131.76 + 14.7 ملي متر Hg و ، او په کنټرول ګروپ کې - 127.78 + 16.5 ملي متر Hg. (p = 0.13). د T2DM ګروپ کې د MDA کچه د 3.193 + 0.98 olmol / L وه ، او په کنټرول ګروپ کې دا 3.195 + 0.82 μmol / L وه (p = 0.98). په T2DM ګروپ کې د IL-6 اوسط کچه 3.37 + 1.14 pg / ml وه ، په کنټرول ګروپ کې دا 5.07 + 0.87 pg / ml (p = 0.27) وه.

د شکر په ناروغۍ کې ، د نارینو تناسب د سالم اشخاصو ګروپ څخه لوړ و (46٪ د 29٪ په پرتله) (p = 0.013). د T2DM ګروپ کې د نارینه / ښځینه تناسب په کنټرول ګروپ کې 29/71 vers په پرتله 46/54 was وه (0.0 = 0.013). د ټایپ 2 ذیابیطس ناروغانو BMI د صحي اشخاصو په پرتله د پام وړ لوړ و: 30.28 ± 5.42 په پرتله 27.68 ± 4.60 کیلو / م 2 (p = 0.002). په T2DM ګروپ کې DBP 83.02 ± 11.3 ملي متره Hg و. په مقابل کې د کنټرول ګروپ کې 78.6 mm 9.3 mmHg په مقابل کې (p = 0.015). د ډایبېټایټس دوه ډولونو ناروغانو کې ، د لیمفوسایټیک تیلوومیرونو اندازه د پام وړ لنډ وه (p = 0.031) ، او د صحتمند اشخاصو په پرتله د ټیلومراز فعالیت خورا ټیټ (p = 0.039) و. په T2DM ګروپ کې ، د ګړندۍ پلازما ګلوکوز (GPN) او HbA1c کچه د کنټرول ګروپ په پرتله خورا لوړه وه (p زه نشم موندلی هغه څه چې تاسو ورته اړتیا لرئ؟ د ادب د انتخاب خدمت هڅه وکړئ.

میر 9.59 + 0.54 9.76 + 0.47 0.031

د Telomerase فعالیت 0.47 + 0.40 0.62 + 0.36 0.039

MDA ، μmol / L 3.19 + 0.98 3.20 + 0.82 0.98

IL-6 ، pg / ml 3.37 + 1.14 5.07 + 0.87 0.27

CRP ، مګرا / L 6.34 + 1.06 3.82 + 0.41 0.031

فایبرینوجین ، g / l 3.57 + 0.87 3.41 + 0.54 0.23

فایبرنوجن 0.30 + 0.04 0.11 + 0.03 0.004

جدول 2. د کاربوهایډریټ میتابولیزم ، آکسیډیټیک فشار ، دائمي سوزش ، د telomere اوږدوالی او telomerase فعالیت شاخصونه ، د T2DM شتون پورې اړه لري.

SD2 + ("" 50) ___ SD2- ("= 139)

د بدن اوږدمهاله اقدامات ("= 15) لنډ د بدن تدابیر (" = 35) د اوږد بدن تدابیر ("= 76) د بدن لنډ تدابیر (" = 63) P

HbA1c ،٪ 11.54 + 3.57 13.48 + 3.24 0.072 10.98 + 1.83 11.59 + 2.03 0.075

GPN ، mmol / L 0.83 + 0.13 0.95 + 0.17 0.02 0.76 + 0.16 0.78 + 0.14 0.59

MDA ، olmol / L 2.81 + 0.78 3.35 + 1.04 0.09 3.24 + 0.78 3.14 + 0.87 0.58

CRP ، مګرا / L 3.59 + 0.58 7.39 + 1.47 0.02 3.66 + 0.50 4.07 + 0.68 0.63

فایبرینوجین ، ګ / ایل 3.39 + 0.55 3.70 + 0.91 0.15 3.38 + 0.53 3.44 + 0.55 0.50

د فایبرنوجن 0.143 0.371 0.09 0.069 0.059 0.09 کې د زیاتوالي شتون

IL-6 ، pg / ml 5.95 + 3.89 2.43 + 0.51 0.39 5.70 + 1.31 4.41 + 1.08 0.45

د Telomerase فعالیت 0.51 + 0.09 0.47 + 0.08 0.78 0.60 + 0.05 0.66 + 0.07 0.42

"ټیټ" د ټیلومراز فعالیت 0.417 0.710 0.09 0.512 0.474 0.73

جدول 3. د آکسیډیټ فشار ، زکام سوزش او د تیلوومریز فعالیت شاخصونه د ټیلومیرز نسبتا اوږدوالي پورې اړه لري.

اوږده telomeres لنډ telomeres

پیرامیټر SD2 + ("= 15) SD2- (" = 76) P SD2 + ("= 35) SD2- (" = 63) P

MDA ، ایمول / L 2.81 + 0.78 3.24 + 0.78 0.08 3.35 + 1.04 3.14 + 0.87 0.35

CRP ، مګرا / L 3.59 + 0.58 3.66 + 0.50 0.93 7.39 + 1.47 4.03 + 0.62 0.046

فبرینوجین ، g / l 3.39 + 0.55 3.38 + 0.53 0.95 3.70 + 0.91 3.44 + 0.55 0.135

د فایبرنوجن 0.143 0.069 0.40 0.371 0.159 0.022 کې د زیاتوالي شتون

IL-6 ، pg / ml 5.94 + 3.89 5.70 + 1.31 0.94 2.43 + 0.51 4.41 + 1.08 0.10

د Telomerase فعالیت 0.51 + 0.09 0.60 + 0.05 0.36 0.47 + 0.08 0.62 + 0.07 0.063

"ټیټ" ټیلومراز فعالیت 0.512 0.417 0.56 0.710 0.474 0.049

جدول 4. د کاربوهایډریټ میتابولیزم ، آکسیډیټیک فشار ، زکام سوزش ، د ټیلومری اوږدوالی او ټیلومراز فعالیت (AT) شاخصونه ، د T2DM شتون پورې اړه لري.

پیرامیټر SD2 + SD2- R

د ای ټي ټیټ

HbA1c ،٪ 7.19 + 0.60 7.36 + 0.80 0.45 5.19 + 0.58 5.35 + 0.41 0.16

GPN ، mmol / L 7.55 + 1.40 8.47 + 1.79 0.09 5.17 + 0.51 5.33 + 0.44 0.14

MDA ، ایمول / L 2.93 + 0.90 3.23 + 1.01 0.34 3.06 + 0.93 3.34 + 0.72 0.25

IL-6 ، pg / ml 2.98 + 1.01 3.91 + 2.03 0.68 3.77 + 1.00 6.37 + 1.80 0.21

CRP ، مګرا / L 5.34 + 1.40 7.12 + 1.76 0.43 4.14 + 0.78 2.55 + 0.26 0.06

فبرینوجن ، g / l 3.62 + 0.70 3.66 + 0.85 0.87 3.60 + 0.50 3.37 + 0.43 0.034

د فایبرنوجن 0.375 0.259 0.43 0.205 0.075 0.09 کې د زیاتوالي شتون

اړوند telomere اوږدوالی 9.77 + 0.50 9.43 + 0.42 0.02 9.81 + 0.51 9.70 + 0.45 0.33

سالم ناروغان د "لنډ" او "اوږد" ټیلومیرز لرونکي اشخاصو ترمینځ ، د کاربوهایډریټ میتابولیزم ، د آکسیډیټ فشار فشار ، او اوږدمهاله سوزش (جدول 2) کې شراکت کې کوم مهم توپیر شتون نلري.

د T2DM او "لنډ" telomeres ناروغانو کې ، د CRP کچه د پام وړ لوړه وه او فایبرنوګین ډیر عام و. د MDA ، فایبرینوجین ، IL-6 په کچه کې توپیرونه ونه موندل شول. د ټیلومراز فعالیت په ناروغانو کې د ټایپایټ 2 ډولونو او لنډ ټیلومیرونو کې لږ ټیټ و (9 = 0.063). د ټیلومراز فعالیت "ټیټ" شاخصونه په هغه ناروغانو کې وموندل شول چې د T2DM او "لنډ" بدن تدابیر ډیر ځله ډیریږي (9 = 0.049)

په افرادو کې چې اوږد تیلوومیر لري ، د اوږدې سوځیدنې او اکسیډیټیک فشار فشار ، او همدارنګه د ټیلومراز فعالیت ، د T2DM شتون شتون نلري (جدول 3).

د میډیا ټیلومراز فعالیت 0.50 و. ټول هغه ناروغان چې د دې شاخص ټیټ ارزښت لري د "ټیټ" ټیلومراز فعالیت ګروپ ته ګمارل شوی و ، او هغه څوک چې د ټیلومراز فعالیت له دې ارزښت څخه ډیر وي د "لوړ" ټیلومراز فعالیت ګروپ ته. د ډایبېټایټس په ناروغانو کې ، د کاربوهایډریټ میتابولیزم حالت ، د اکسیډیټ فشار او د زکام سوزاک د نښه کونکو فعالیت د دې ډلو ترمینځ توپیر نه درلود ، په ټیم کې د لنډ ټیلومیرس استثنا پرته "ټیټ"

telomerase (p = 0.02). د کنټرول ګروپ د تیلوومریز فعالیت باندې د آکسیډیټ فشار فشار ، CRP او IL-6 کچې پورې تړاو نه څرګندوي ، په هرصورت ، افرادو چې د "لوړ" ټیلومراز فعالیت لري د فایبرنوجین کچه لوړه ښودلې (جدول 4).

په هغه ناروغانو کې چې د T2DM او "ټیټ" telomerase فعالیت سره ، CRP لوړ و ، فایبرنوګین ډیر عام و ، او د telomere اوږدوالی یې لنډ و. د "ټیټ" telomerase فعالیت ګروپ کې IL-6 ، MDA او fibrinogen کچه د T2DM شتون پورې تړاو نلري. د "لوړ" telomerase فعالیت ګروپ کې ، د T2DM + او T2DM سره مخونه د اکسیډیټ فشار ، اوږدې سوزش ، او telomere اوږدوالي سره توپیر نلري (جدول 5).

د T2DM ناروغانو کې ، د ټیلومیرونو نسبي اوږدوالي او GPN ، CRP ، "ټیټ" telomerase فعالیت ترمینځ اتحادیې وموندل شوې ، مګر د عمر ، وینې فشار ، BMI ، HLA1c MDA ، fibrinogen ، او IL-6 (جدول 6) سره هیڅ تړاو ونه موندل شو.

په CD2 + ګروپ کې ، یو مثبت تړاو یوازې د ټیلومراز فعالیت او خورا اوږد تیلوومری اوږدوالی تر منځ وموندل شو. د کنټرول ګروپ کې ، د تیلوومراز فعالیت په مثبت ډول د SBP ، DBP ، CRP او فایبرینوګین کچو سره تړاو درلود (جدول 7).

په تعقیب ، یو څو خطي فشاربدل تحلیل ترسره شو ، چیرې چې د ټیلومیرونو نسبي اوږدوالي د انحصار متغیر په توګه کارول شوي ، او عمر ، GPN ، CRP ، او "ټیټ" ټیلومیرس فعالیت د خپلواک تغیر په توګه کارول شوی. دا معلومه شوه چې یوازې GPN او CRP په خپلواک ډول د ټیلومیر اوږدوالي سره تړاو لري (جدول 8).

کله چې د انحصار متغیر په توګه د ټیلومیرس فعالیت وکاروئ ، او خپلواکي - عمر ، DBP ، GPN ، CRP ، fibrinogen ، دا په ګوته کړه چې په CD2 ګروپ کې ، یوازې DBP (فیډبیک) او fibrinogen (مستقیم اړیکه) په خپلواک ډول د telomerase فعالیت سره تړاو درلود ( جدول 9). په CD2 + ګروپ کې ، د مطالع شوي پیرامیټونو او ټیلومراز فعالیت (جدول 10) ترمنځ هیڅ ډول خپلواکه اړیکه شتون نلري.

موږ وموندله چې په هغو ناروغانو کې چې د دوه ډوله ډایبېټیس ناروغي لري ، د بدن د اقداماتو اوږدوالی د صحي خلکو په پرتله په اوسط ډول لنډ دی. دا ده

جدول 6. په مطالعه شوي ګروپونو کې د نورو پیرامیټرو سره د ټیلومیر اوږدوالي اړوند تړاو (د سپیر مین درجې ارتباط)

SD2 + (n = 50) SD2- (n = 139) telomere اوږدوالی telomere اوږدوالی

عمر ، کلونه -0.09 ، p = 0.52 -0.18 ، p = 0.035

ګرډین ، mmHg -0.036 ، p = 0.81 -0.14 p = 0.09

DBP ، mmHg 0.066 ، p = 0.65 -0.03 p = 0.75

BMI ، کیلوګرام / m2 -0.025 ، p = 0.87 -0.13 p = 0.13

GPN ، mmol / L -0.42 ، p = 0.0027 -0.16 p = 0.05

HbA1c ،--0.23 ، p = 0.12 -0.03 p = 0.69

MDA ، olmol / L -0.17 ، p = 0.24 0.07 ، p = 0.55

CRP ، مګرا / L -0.40 ، p = 0.004 -0.05 p = 0.57

فایبرجن ، g / l -0.18 ، p = 0.22 -0.04 p = 0.65

IL-6 ، pg / ml -0.034 ، p = 0.82 -0.04 p = 0.68

د Telomerase فعالیت 0.15 ، p = 0.33 0.03 ، p = 0.78

"ټیټ" د بدن فعالیت

merase -0.32 ، p = 0.035 -0.06 ، p = 0.61

جدول 7. په مطالعه شوي ګروپونو کې د نورو پیرامیټرو سره د ټیلومریز فعالیت فعالیت (د سپیر مین درجې ارتباط)

د telomerase SD2 + (n = 50) SD2- (n = 139) فعالیت

عمر ، د ګارډین کلونه ، ملي میتر Hg DBP ، mmHg BMI ، کیلو / M2 GPN ، mmol / L НАА1с ،٪ MDA ، olmol / L SRB ، مګ / L

د CRP فبرینوجین ، g / l IL-6 ، PG / ml ډیروالي شتون

د بدن د اندازو اړوند نسبت

د بدن ډیر اوږد تدابیر

5 ، p = 0.35 2 ، p = 0.44 4 ، p = 0.37 -0.07 ، p = 0.65 -014 ، p = 0.38 -0.08 ، p = 0.64 - 0.064 ، p = 0.69 0.056 ، p = 0.73 0.03 ، p = 0.89-0.086 ، p = 0.59-0.006 ، p = 0.97

0.07 ، p = 0.52 0.20 ، p = 0.08 0.33 ، p = 0.003

-0,04 -0,17 -0,08 -0,11

p = 0.72 p = 0.14 p = 0.47 p = 0.47

0.11 ، p = 0.35 0.35 ، p = 0.002 0.28 ، p = 0.01 -0.19 ، p = 0.12

0.15 ، p = 0.33 0.03 ، p = 0.78 0.40 ، p = 0.0095 0.14 ، p = 0.22

د نورو لیکوالانو پایلو سره مطابقت لري. په هرصورت ، د ایم سیمپسن et al لخوا په یوه مطالعه کې. د لیمفوسایټک تیلوومیر د لنډوالي او کاربوهایډریټ میتابولیزم شاخصونو ترمنځ هیڅ اړیکه ونه موندل شوه (احتمال د لږ شمیر له امله

جدول ox. د آکسیډیټ فشار ، زکام سوزش او د ټیلومیرس نسبتا اوږدوالي شاخص د تیلوومریز (AT) فعالیت پورې اړه لري.

د پیرامیټ ټیټ ټیټ AT

SD2 + SD2- r SD2 + SD2- r

MDA ، ایمول / L 3.23 + 1.01 3.34 + 0.72 0.68 2.93 + 0.90 3.06 + 0.93 0.68

IL-6 ، pg / ml 3.91 + 2.03 6.37 + 1.80 0.37 2.98 + 1.01 3.77 + 1.00 0.62

CRP ، مګرا / L 7.12 + 1.76 2.55 + 0.26 0.016 5.34 + 1.40 4.14 + 0.78 0.44

فایبرینوجن ، g / l 3.66 + 0.85 3.37 + 0.43 0.11 3.62 + 0.70 3.60 + 0.50 0.90

د فایبرنوجن 0.259 0.075 0.043 0.375 0.205 0.21 کې د زیاتوالي شتون

اړوند telomere اوږدوالی 9.43 + 0.42 9.70 + 0.45 0.016 9.77 + 0.50 9.81 + 0.51 0.80

جدول 8. د عمر ، GPN ، CRP په اوږدو کې د telomere اوږدوالی انحصار د 2 ټایب شکری ناروغانو کې د خپلواک تغیر په توګه د telomerase فعالیت کم شوی.

د پیرامیټر B معیاري غلطي P

عمر ، کلونه -0.0008 -0.008 0.92

GPN ، mmol / L -0.076 0.036 0.004

CRP ، مګرا / L -0.018 0.007 0.020

د ټیټ فعالیت "ټیټ"

وختونه -0.201 0.125 0.116

جدول 9. په کنټرول ګروپ کې د خپلواک تغیر په توګه عمر ، DBP ، GPN ، CRP ، fibrinogen ، GPN باندې د تلیومراز فعالیت پورې تړاو

د پیرامیټر B معیاري غلطي P

عمر ، کلونه -0.003 0.005 0.534

DBP ، mmHg -0.010 0.004 0.012

GPN ، mmol / L -0.105 0.081 0.20

CRP ، مګرا / L 0.019 0.010 0.073

فایبرینوجین ، g / l 0.205 0.080 0.013

جدول 10. په عمر ، DBP ، GPN ، CRP ، fibrinogen ، GPN کې د ټیلومراز فعالیت پورې تړاو

د پیرامیټر B معیاري غلطي P

عمر ، کلونه 0.002 0.008 0.74

DBP ، mmHg -0.0001 0.006 0.98

GPN ، mmol / L -0.006 0.039 0.15

CRP ، مګرا / L 0.007 0.009 0.45

Fibrinogen ، g / l -0.009 0.089 0.91

د STI ډله). زموږ مطالعې د H2A1c او GPN کې د T2DM ناروغانو کې "اوږد" او "لنډ" telomeres سره د پام وړ توپیرونه څرګند کړي ، او همدارنګه د telomere او GPN اوږدوالي تر منځ منفي اړیکې موندلي. دا استدلال کیدی شي چې د دوه ډوله ډایبایټس ناروغانو کې ، ټیلومیرس د ډایبایټس ضعیف کنټرول سره تړاو لري ، او هایپرګلیسیمیا په پایله کې کولی شي په عصبي عمر کې تاوان تاثیرات ولري.

موږ وموندله چې د ټایپریراز فعالیت په ناروغانو کې د ټایبایټز دوه ډولونه لري د صحتمند خلکو په پرتله ټیټ دي ، کوم چې د چمتو شوي ډیټا سره مطابقت لري. د نورمال عمر ورکولو په پروسه کې د ټیلومرایس رول مبهم او ناکافي مطالعه کوي. موږ د telomerase فعالیت او telomere اوږدوالي تر منځ اړیکه نه ده په ډاګه کړې ، کوم چې د دې نظر سره مطابقت لري چې په telomerese رول په زوړ عمر کې د telomere اوږدوالي homeostasis ساتلو کې خورا مهم دی.

د ټیلومیرز بیولوژي باندې د هایپرګلیسیمیا زیان رسونکي تاثیرات ، په شمول د اندوتیلیل حجرو کې ، د آکسیډیټیک فشار او دائمي سوزش میکانیزم له لارې احساس کیږي. په هرصورت ، د پام وړ

د T2DM + او T2DM ګروپونو ترمینځ د MDA کچه کې هیڅ توپیر شتون نلري (شاید د شکرې لنډې مودې او د شدید اوږد هایپرګلیسیمیا نشتون له امله ، ځکه چې اوږدمهاله هايपरګلیسیمیا د شدید او دوامداره اکسیډیټ فشار فشار پراختیا سره تړاو لري). دا ممکن اړین وي چې د آکسیډیټیک فشار ډیر دقیق شاخصونه وکاروئ ، لکه د 8-iso-prostaglandin F2a د ادرار خارج. موږ په کنټرول ګروپ کې د اشخاصو په پرتله د 2 ټایب شکری ناروغانو کې د سوځیدونکي نښو لوړې کچې وموندلې. بل انفلاسیون مارکر ، آی ایل -، ، لکه څنګه چې پدې وروستیو کې څرګند شوی ، ډیری تاثیرات لري ، نه یوازې د سایټکوین ، بلکه یو مایوکین ، مایوګینیسز هڅوي او د انرژي میتابولیزم ګټور تاثیر کوي. شاید همدا لامل دی چې په کنټرول کې د IL-6 کچه یو څه لوړه شوه ، چې په هرصورت ، نورې مطالعې ته اړتیا لري.

اوږدمهاله سوځیدنه د وخت دمخه حجرو عمر ته وده ورکوي ، د لیمفاسیټیک حجرو توزیع کولو او د ROS خوشې کولو په واسطه د ټیلومیر لنډیدل ، د DNA ترمینل برخې ته اکسیډیټ زیان رامینځته کوي. په 2012 کې ، وښودل شو چې د T2DM موده کې زیاتوالي سره د ټیلومیرس لنډ لنډیز ممکن د آکسیډیټ فشار او دائمي سوزشونو موازي زیاتوالي سره تړاو ولري. زموږ پایلې د پخوانیو مطالعاتو د معلوماتو سره مطابقت لري. موږ د لوړ ټیلومیر ناروغانو په پرتله د ټایپ 2 ډایبایټس او لنډ ټیلومیرز ناروغانو کې د CRP لوړه کچه او د MDA یو څه لوړه کچه وموندله. د لیمفوسایټ تیلوومیر اوږدوالي او د زکام سوځونې کلاسک مارکر - CRP تر مینځ منفي اړیکې شتون درلود ، کوم چې د ټایپ 2 ډایبایټس ناروغانو کې د ټیلومیر لنډیدو کې د دائمي سوزش ښکیلتیا په ګوته کوي. د کنټرول ګروپ کې ، د CRP او telomere اوږدوالي تر منځ هیڅ اړیکه نه وه ، کوم چې د نورو مطالعاتو پایلو سره مطابقت لري. د IL-6 ، فایبرینوجین ، او په دواړو ډلو کې ټیلومیر اوږدوالي تر منځ د اړیکو نشتوالی د دې شاخصونو ټیټ تغیراتو لخوا توضیح کیدی شي. سربیره پردې ، یوازې د سایټوکینونو د گردش په کچې تکیه کول ، یو څوک کولی شي په نسجونو کې د ځایی سوځیدنې درجه کمه کړي.

د ټیلومراز فعالیت سره د دائمي سوزش اړیکو په اړه د ادب ډاټا متضاد دي. د اوږدې مودې اوږدمهاله سوزش د تیلوومرېز ضعیف کیدو المل کیږي ، کوم چې موږ په ناروغانو کې د ټایپ 2 ډایبېټیس ناروغانو کې ولیدل. د لږ څرګند او لږ اوږد مهاله سوزش سره ، لکه څنګه چې د میټابولیک سنډروم یا معتدل اتیرسوکلروسیس سره قضیه ده ، په برعکس ، د تیلوومریز فعالیت کې زیاتوالی شتون لري ، کوم چې شاید په طبیعت کې معاوضه وي ، په فعاله توګه ویشونکو حجرو کې د ټیلومیر اوږدوالي کمیدل ورو کړي.

د سوزیدونکي سایټکوینز اغیز لاندې. په حقیقت کې ، د کنټرول ګروپ کې ، موږ د ټیلومراز فعالیت او د دائمي سوزش نښه کولو ترمنځ مثبت اړیکه وموندله.

دا مهمه ده چې تاکید وکړو چې زموږ د معلوماتو په اساس ، د T2DM او "اوږد" ټیلومیرس ناروغانو کې د اکسیډیټ فشار ، د اوږدمهاله سوزش او ټیلومراز فعالیت کچه د سالم اشخاصو کې د اړونده شاخصونو څخه د پام وړ توپیر نلري. داسې انګیرل کیدی شي چې د T2DM لنډې مودې سره ، د جنیټیکي پلوه ټاکل شوی اوږد ټیلومیر اوږدوالی ناروغان د اکسیډیټ فشار او د زکام سوزش زیان رسونکي تاثیراتو څخه ساتي ، د وینې رګونو په شمول زیانمن شوي نسجونو ښه او ګړندی بحالي چمتو کوي. په مقابل کې ، په هغه ناروغانو کې چې د T2DM او "لنډ" ټیلومیریس لري ، حتی د ناروغې لنډې مودې سره ، د اوږدې سوزش شدت او د ټیلومراز فعالیت کمولو کچه خورا د پام وړ وه. دا باید په پام کې ونیول شي چې د ټایپ 2 ډایبېتېز او کنټرول ناروغان په عمر کې د پرتلې وړ وو.

داسې وده کونکي شواهد شتون لري چې د تیلووم لنډول د عمر سره پورې تړلي د تنګ حجرو زیرمو او نسج تخریب کمولو کلیدي برخې دي. د T2DM اتحادیه د حجرو عمر ډیریدو پروسو سره او د اوږدې سوځیدنې شدت او اکسیډیټ فشار فشار کولی شي پدې ناروغۍ کې د CVD لوړه پیښې تشریح کړي. نورې مطالعې به اجازه ورکړي چې د ټایپایټ 2 ډولونو ناروغانو کې telomere اوږدوالی په پام کې ونیسي ، د خلکو یوه ډله چې د کاربوهایډریټ میتابولیزم ډیر برید کنټرول ته اړتیا لري ، کوم چې به د ناروغۍ درملنې ته ډیر شخصي لید وړاندې کړي.

. patients په ناروغانو کې چې د دوه ډوله ډایبېټیس ناروغي لري ، د ټیلومیر اوږدوالی په اوسط ډول لنډ وي ، او د صحتمند خلکو په پرتله د ټیلومراز فعالیت ټیټ دی. د ټیلومیرز اوږدوالي بدلولو کې د بدن - مینز فعالیت فعالیتونه ندي څرګند شوي.

2. د ټایپ 2 ډایبایټز او صحي اشخاصو ناروغانو کې د MDA کچه نږدې ورته ده. اوږدمهاله سوځیدنه د ورته عمر لرونکي صحي اشخاصو په پرتله د دوه ډوله ډایبېټیس ناروغانو کې خورا څرګند دی. اوږدمهاله سوځیدنه د telomeres لنډولو او د telomerase فعالیت زیاتولو کې مخکښ رول لوبوي.

.3 د T2DM او "اوږد" ټیلومیریس ناروغانو کې ، د آکسیډیټیک فشار او د اوږدمهاله سوزش شدت په صحي اشخاصو کې د ورته پیرامیټرو سره توپیر نلري.

4. د T2DM ناروغانو کې ، "لنډ" ټیلومیرز د ډایبایټس ضعیف کنټرول او ډیر شدید سوزش سره تړاو لري.

.5 Long اوږد t ټیلومیرز د شکر ناروغۍ ناروغان د آکسیډیټ فشار او د زکام سوزش زیان رسونکو تاثیراتو څخه ساتي.

دلته د ګټو ټکر نشته.

څیړنه د دولت د یوې برخې په توګه ترسره شوې "د ایتروجینیسیس مالیکول میکانیزم مطالعه ترڅو د زړه د ناروغیو پراختیا او د دوی پیچلتیاو لپاره د اصلي رنځپوړیتوب میکانیزم په توګه د پیریکلینیک اتیرزوکلروسیس لومړني تشخیص لپاره میتودونو ته وده ورکړي."

د څیړنې مفهوم او ډیزاین - E.N. دوینسکایا ، O.N. ټاکاشیوا ، آی ډي. سټرازسکو ، ای وی. اکاشیفا.

د موادو راټولول او پروسس کول - N.V. برییلووا ، E.V. پلوهوا ، V.S. پیټینه.

د احصایو ډیټا پروسس کول - V.A. ګټور.

د متن لیکل - N.V. برییلووا.

ترمیم کول - E.N. دوینسکایا ، O.N. ټاکاشیفا ، م.وی. شستاکوا ، ایس.ا. جنګیالي.

د لیکوالانو ټیم د A.S څخه مننه کوي. کروګلیکوف ، I.N. اوزوروف ، N.V. ګومریانووا (د فدرالي ایالتي بودیجې انسټیټیوټ "د روسیې فدراسیون د روغتیا وزارت د مخنیوي درملو لپاره دولتي څیړنیز مرکز") او D.A. سکوارټسوف (د فزیکي او کیمیاوي بیولوژي انسټیټیوټ د AN Belozersky GBOU VPO MSU په نوم نومول شوی چې د MV لومونوسوف په نوم نومول شوی) د مطالعې په ترسره کولو کې د مرستې لپاره.

1. راجندران پی ، رینګاراجان T ، تینګایل J ، او نور. د ویسکولر 4 انډوتیلیم او انساني ناروغۍ. Int J BiolSci. 2013.9 (10): 1057-1069. doi: 10.7150 / ijbs.7502.

2. روډیر ایف ، کیمپسي ج. د سیلولر حساسیت څلور مخونه. J سیل بایول. 2011،192 (4): 547-556. doi: 10.1083 / jcb.201009094.

3. انوګوچي T ، لي P ، امید F ، او نور. د ګلوکوز کچه لوړه او وړیا غوړ اسید د کلتوري ویسکولر حجرو کې د NAD (P) H اکسیډیس فعال پروټین 6 کیناس سي انحصاري فعالیت له لارې د عامل اکسیجن نسل تولید هڅوي. د شکرو ناروغي. 2000.49 (11): 1939-1945.

بینټوس A ، ګارډنر JP ، زوریک M ، او نور. لنډ ټیلومیر په لوړ فشار لرونکي موضوعاتو کې د کیروټید ایتروسکلروسیس ډیروالی سره مل دی. فشار لوړول 2004.43 (2): 182-185. doi: 10.1161 / 01.HYP.0000113081.42868.f4.

شاه AS ، ډولان LM ، کیمبال TR ، او نور. د ځوانۍ عمر کې د ابتدایی اتیرسکلروټیک واسکولر بدلونونو په جریان کې د شکر ناروغۍ ، ګلاسیمیک کنټرول ، او دودیز زړه د خطراتو عوامل

او ځوان بالغ د ټایپ 2 ذیابیطس میلیتس سره. J کلین اینڈوکر میتاب. 2009.94 (10): 3740-3745. doi: 10.1210 / jc.2008-2039.

7. زویروا ایم ای ، شیرباکوا D.M ، ډونټسووا O.A. Telomerase: د تنظیم تنظیم ، دندې او د فعالیت تنظیم کولو لارې. // په بیولوژیکي کیمیا کې بریالیتوبونه. - 2010 .-- ټ. 50 .-- ایس 155-202. زویریو ME ، شچارباکووا DM ، ډونټسووا OA. ټیلومرازا: سټروکټورا ، فنکټسۍ i پټي ریګیوالیټسي اکټينوسټي. د Uspekhi biologicheskoi khimii. 2010.50: 155-202. (په روسیه کې).

8. د مورګان G. ټیلومرایس مقررات او د عمر سره نژدې اړیکې. په ژبپوهنه کې څیړنه او راپورونه. 2013.3: 71-78.

9. افروز آر بی. د انسان معافیت سیسټم کې د ټیلومیر / ټیلومیراس متحرکات: د اوږدې انتان او فشار اغیزې. Exp Gerontol. 2011.46 (2-3): 135-140.

10. لوډلو AT ، لوډلو ایل ډبلیو ، روت ایس ایم. ایا ټیلومیرز د فزیک فشار سره ځان مطابقت لري؟ د ټیلومیر اوږدوالی او ټیلومیر پورې اړوند پروټینونو کې د تمرین کولو اغیزې سپړنه. د بای میډ ریسرچ نړیوال. 2013،2013: 1-15.

11. غوش A ، ساګینک G ، لیون ایس سي ، او نور. Telomerase مستقیم د NF-xB پورې تړلې لیږد تنظیموي. د نټ حجرو بایول. 2012.14 (12): 1270-1281.

12. کیو نان ډبلیو ، لینګ زی ، بینګ سي. د ټیلومیر - ټیلومریز سیسټم د شکرې ناروغۍ میلیتس او د دې عصبي پیچلتیاو باندې اغیز لري. د ماهر نظر نظرونه. 2015.19 (6): 849-864. doi: 10.1517 / 14728222.2015.1016500.

13. کاوتون RM. د ټیومیر اندازه کول د کمیتي PCR لخوا. نیوکلیک اسیدونه ریس. 2002.30 (10): 47e-47.

14. کیم ن ، پیټیسیک M ، پرووس کی ، او نور. د امیندوار حجرو او سرطان سره د انساني ټیلومراز فعالیت ځانګړي اتحادیه. ساینس. 1994،266 (5193): 2011-2015.

15. هوانګ کیو ، ژو ج ، مایا ک ، او نور. د ټیلومیر اوږدوالی او ډول 2 ډایبایټس میلیتس ترمینځ اتحادیه: د میټا تحلیل. پلس یو. 2013.8 (11): e79993.

16. سمپسن MJ ، وینټربون MS ، هیګز JC ، او نور. د ټایپ 2 ذیابیطس کې د مونوسایټ تیلوومر لنډول او د آکسیډیټیک DNA زیان. د شکرو پاملرنه 2006.29 (2): 283-289.

17. کوهلو ډي ، فلوریان S ، وون فګورا G ، او نور. د تیلوومراز کمول د ګلوکوز میتابولیزم او د انسولین سرایت اغیزه کوي. خړوب (الباني NY). 2010.2 (10): 650-658.

18. پال ایم ، فبریو MA ، ویتهیم ایم د سایټکوین څخه مایوکین ته: په میټابولیک مقرراتو کې د انټرلیټین - 6 رامینځته کیدونکی رول. د امونول سیل بایول. 2014.92 (4): 331-339.

19. لیټرفیلډ M ، O'Donovan A ، پینټیل MS ، او نور. مجموعي انفلایماتري بوډ د روغتیا ، خړوب او د بدن جوړښت مطالعې کې د لنډ لیوکوسایټ تیلوومری اوږدوالي سره مل دی. پلس یو. 2011.6 (5): e19687.

20. فیډریسي ایم ، رینټوکاس ای ، تورسوهاس K ، او نور. په PBMC کې د Telomerase فعالیت او د میټابولیک سنډروم سره ناروغانو کې د انفلاسیون او Endothelial disfunction نښه کولو تر مینځ اړیکه. پلس یو. 2012.7 (4): e35739.