د پانقرایتي رنځ او د شکری ناروغي

د دوامداره ښوونې پوهنځی او د متخصصینو مسلکي روزنې پوهنځی

د درملنې څانګې ، اینڈوکرونولوژي او عاجل طب

د شکرې ناروغي د حاد یا اوږدې Pancreatitis له امله د ملټي په ناروغۍ اخته کیږي

د پانکریټایټس ډایبېټس

1. د شکرې ناروغۍ په مختلفو کټګوریو کې د پانکریټوژیک ډایبېټیک ځای

2. د حاد یا اوږدې پانکریټایټس له امله د شکری ناروغي

.3 د حاد یا اوږدې پانکریټائټس له امله د شکرو ناروغي پراخه ده

4. د حاد یا اوږدې پانکریټائټس له امله د شکر ناروغۍ کلینیکي څرګندونه

1.1 د پانقراوژونکو دبتیا اخته کیدل پیچلي دي

5. د دائمي پانکریټایټس سره د شکری ناروغي تشخیص

6. د پانقراوژیټیک میتیاز درملنې اړخونه

د ډایبایټس میلیتس ، د پانقراص د exocrine برخې ناروغیو ته ثانوي ، یا د Pancreatogenic ذیابیطس ، د دوامداره هایپرګلیسیمیا حالت دی ، کوم چې د ترلاسه شوي پانکریټیک ناروغۍ په پایله کې وده کوي ، په کوم کې چې د دواړه د اکسક્રین او اندوکرین پانقراټيک فعالیتونو سرغړونه وده کوي. ناروغان معمولا د هایپرګلیسیمیا سره نښې نښانې رامینځته کوي ، مګر دا په څرګنده د هایپوګلیسیمیا او ګلاسیمیک بې ثباتۍ خطر زیاتوي.

د پانقراقي ناروغیو په اړه دوهم شکرې ناروغي په لومړي ځل په Sir Sir88 in کې د سر توماس کاویلي په واسطه تشریح شوې ، چې د aged 34 کلن عمر لرونکی ، قوي ، سالم او چاغوالي "،" چې د شکرو په ناروغۍ اخته شوی و "راپورته شوی او په تدریجي ډول ستړیا او ، د درملنې سربیره ، هغه په ​​پای کې مړ شو. " په اتومپسي کې ، "پانقراص له ډبرو څخه ډک و چې په دې موادو کې په کلکه سره ځای په ځای شوي و. دا د مختلف اندازو درلودونکي وو. د دوی سطحه د توتان د کا stonesو په څیر ناببره وه. د پانقرایس ښیې پای خورا سخت و ، او داسې بریښي چې ښکاري."

له 100 څخه ډیر کلونه وروسته ، په 1889 کې ، مینکووسکي وښوده چې په سپيانو کې د پانقراص تجربه کول د شکریت لامل شوی ، او په 1940 کې ، شوماکر څرګنده کړه چې لږ تر لږه 2 ac د حاد پانکریټایټس ټولې قضیې کلینیکي سخت شکرې ناروغي لامل شوې. د دې حقیقت منلو سره سره چې حاد پانقراټیټایټونه په ندرت سره په ډایټایټس اخته کیږي ، ډاکټرانو د ګلوکوز ضعیف علت د عامل لامل په توګه پیریټریټائټ یا تکراري حاد پانکریټائټس پیژندل پیل کړل.

د ډایبېټس میلیتس په نړۍ کې یو له عام غیر اجباري ناروغیو څخه دی. دا په متحده ایالاتو کې د مړینې اووم لومړنی لامل دی او په ټوله کې ، د شوبیا ناروغانو کې د مړینې خطر د شوګر پرته د خلکو په پرتله دوه برابره دی. د شکر ناروغي خلک د زړه د ناروغۍ ، سټروب ، پای مرحلې رینال ناکامي ، د ټیټ عضب اسکیمیا ، او همدارنګه لید ضعیف او ړوند کیدو ډیریدونکی خطر لري. د روغتیا اقتصاد نظریاتو څخه ، د شکرو ناروغۍ د دې پرته د خلکو په پرتله لږترلږه 2 - 3 ځله ډیرو روغتیایی سرچینو ته اړتیا لري. د دې دلایلو لپاره ، او د زړه پیژندل شوي د زړه پیژندل شوي فاکتورونو سره د ترکیب له امله ، د لوړ فشار ، ډیسلاپیډیمیا او چاقۍ په شمول ، د پیټیټایټیس او شکرو ناروغۍ مخنیوی او په وخت سره تشخیص د پام وړ پایلې لري.

حاد پانقراټیټس په Pancreas کې یو انفلاسیون پروسه ده چې د peripancreatic نسجونو او د سیسټمونو او ارګانونو کمښت پکې شامل وي. د حاد کلنۍ پیښې د پینکریټایټس سره له 13 څخه تر 45/100000 خلکو پورې توپیر لري. حاد پانقراټیټس ترټولو عام Pancreatic ناروغي ده ، او هایپرګلیسیمیا یوه عامه لومړنۍ نښه ده چې په پروګسټیک موډلونو کې کارول کیږي. دا هایپرګلیسیمیا ، د یوې قاعدې په توګه ، د انتقالي پدیدې په توګه ګ .ل کیږي ، کوم چې په بشپړ ډول په ټولو ناروغانو کې حل کیږي. دا تشریح کوي چې ولې ګلوکوز هومیوټاسیس اکثرا په ناڅاپي ډول له روغتون څخه رخصت کیدو وروسته څارنه کیږي. د حاد پانقریټایټایټس وروسته د نوي تشخیص شوي پیشګایټیز او ډایبېټس د خپریدو په اړه معلومات متضاد دي. ځینې ​​راپورونه ښیې چې ګلوکوز هومیوټاسیس په بشپړ ډول روغ شوی ، او د نورو په وینا ، د دې اختلالات د ناروغانو په پام وړ برخه کې دوام لري. یوې وروستۍ څیړنې دا هم ښودلې چې په شدید ناروغیو کې د لنډمهاله هایپرګلیسیمیا لرونکي ناروغان د شکر ناروغۍ وده کې د ډیر خطر سره مخ دي. سربیره پردې ، د حاد پانقریټایټس د پیښې وروسته د پیټیټایټس او شکر ناروغۍ احتمال ناڅرګند پاتې دی ، لکه څنګه چې د حاد پانقراټیټس ایټولوژي او شدت هم په ګوته کوي. د حاد پانقراټیټس نږدې څلورمه برخه قضیې پرمختګ کوي او د اوږدې ناروغۍ لامل کیږي.

اوږد پانکریټائټس یو انفلاسیون پروسه ده او په ابتدايي ډول د ایکسروکرین یو پرمختللي او بیرته راګرځیدونکي زخم لخوا ب .ه کیږي ، او په وروستي مرحله کې د پانقراس د اندروکرین پارینچیما تعقیبوي او بیا د تعقیبي نسج سره د هغه ځای په ځای کیږي. د دائمي پیښو کلنۍ پیښې د 5 څخه تر 12/100000 خلکو کې د پانقرایټس سره توپیر لري ، او د دې خپریدو نږدې 50/100000 خلک دي. د Endocrine پانقراټيک نسج کې دخیل کول د ناروغۍ په وروستي مرحله کې واقع کیږي. په in 2013 G in کال کې د روسي ګاسټروټینولوژیکې اتحادیې د دائمي پانقراص ناروغۍ تشخیص او درملنې لپاره د کلینیکي لارښوونو له مخې ، د ایکسروکرین او اندوکراین پانقراټيک نیمګړتیا نښې د دائمي پانکریټایټس په دریم مرحله کې څرګندیږي ، او د ذیابیطس میلیتس IV مرحله کې وده کوي ، چې د Pancreas atrophy لخوا مشخص کیږي.

ناروغان معمولا د هایپرګلیسیمیا سره نښې نښانې رامینځته کوي ، مګر دوی د هایپوګلاسیمیا او ګلاسیمیک بې ثباتۍ د ودې خطر خورا څرګند خطر لري. هایپوګلاسیمیا د انسولین یا سلفونیلوریه درملو پورې تړلې خورا عام ده او تمه کیږي چې خورا جدي او اوږد مهال وي. هایپوګلاسیمیا د ګلوکوګن د کافي کافي محرمیت له امله د مخنیوي او ګلوکوز له سره سرغړونې پایله ده ، د ځیګر لخوا د ګلوکوز تولید ضعیف فعالیت او ورپسې د ګلوکوز تولید غیر فعال فعالیت له امله. د معالجوي طریقې نظریې څخه ، دا ممکن وي چې د پلازما ګلوکوز کچه د نورمال حد څخه لږ ساتل شي ترڅو د بار بار هایپوګلیسیمیک عکس العملونو څخه مخنیوی وشي او د ژوند کیفیت ښه شي.

د حاد یا دائمي پانکریټایټس له امله د شکر ناروغۍ میلیتس ناسمه تشخیص د دې ناروغانو غیر مناسب طبي درملنې المل کیږي ، په ورته حالت کې د ورته شرایطو سره (د هاضمې ، جذب ، او نور) د ناروغ تغذیه وضعیت اغیزه کوي. سربیره پردې ، د پانقراټيک تعقیب ډیر عام کارول او د سیسټیک فایبروسس ناروغانو اوږدمهاله بقا ، او ترټولو مهمه دا چې د اوږدې پانقراټیټس وده کول وړاندیز کوي چې د حاد یا دائمي پانکریټایټس له امله د ډایبېټس میلیتس به د ډایبېټولوژیسټانو او ګیسټروټولوژیسټانو ته ډیر پام ته اړتیا ولري.

1. د پانقرایژیبیټابیت په شکریه په مختلفو کټګوریو کې ځای په ځای کړئ

د شکرې ناروغۍ اخته ناروغانو لپاره د ځانګړي روغتیا پاملرنې الګوریتمونو الګوریتمونو 5 مې ګ editionه کې د ډایبایټس میلیتس تشخیص فارمولو لپاره د شرایطو سره سم ، د ورته شکرو تشخیص باید د "ډایبېټیس میلیتس له امله غږ شي (لامل یې په ګوته کړي).

د امریکا د شکر ناروغۍ اتحادیې کټګورۍ مطابق ، پانقرایټژیک شکری د ټایپ 3 ډایبایټس (T3cDM) دی. د ډایبایټس ، پیډایټایټز او زړه ناروغیو EASD / ESC لپاره په سپارښتنو کې ، پانقراوژیټیک شکره د "د ډایبایټ نورو ځانګړو ډولونو په توګه طبقه بندي شوې: د یو شمیر ناروغیو وروسته ثانوي شوګر (د پانکریټایټس ، ټروما یا پانقراطي جراحي)"

د Exocrine Pancreas ناروغیو ته د ډایبېټس میلیتس ثانوي علتونو طبقه بندي کول (T3cDM ، امریکایی ډایبیټیک اتحادیه ، 2013)
1. پانقرایټس
د پانقراس زخم / بیا جوب
3. نیپلاسیا
4. سیسټیک فایبروسس
5. هیموکروماتیس
6. فایبروکلول پینکریټیوپیتي
7. نور.

2. د حاد یا اوږدې پانکریټایټس له امله د ډایبېټس میلیتس رنځ ناروغي

لاهم په حاد پینکریټایټس کې د هورمونل پانقریټکي رنځ اخته کولو رنځوریک میکانیزمونو کوم روښانه نظر شتون نلري ، د دې اصلاح لپاره کوم عام الګوریتمونه شتون نلري. د پانقراس د خارجي او اندوکرينو دندو ترمینځ نږدې اناتوميکي او فعالیتې اړیکې د دې غړي ناروغیو دوه اړخيزې نفوذ لامل کیږي.

د شکری ناروغۍ پراختیا لپاره پانقراص ته زیان باید پراخه وي ، د سرطان په استثنا سره ، کوم چې د بیټا حجرو د کمولو سربیره ، نور رنځپوهنیز میکانیزمونه دي. د بشپړ پانکریټیک ریسیکشن کارولو تجربه ښیې چې د شکر ناروغي پیل لپاره ، د پانقراټیک نسج له 80-90٪ څخه ډیر باید لرې شي. د زیان منونکي ګلوکوز میتابولیزم لامل کیدو لپاره ، په انسانانو کې د پانقري برخې یو څه نسبت باید په حجم کې له 50٪ څخه ډیر وي ، پداسې حال کې چې د پانقراقي بشپړه بیاکتنه په مبهم ډول د شکرې ناروغۍ لامل کیږي. په سالم خلکو کې ، هیمپینکریټیکٹومي د 25 cases قضیو کې د ضعیف ګلوکوز برداشت سره مخ کیږي ، او د یوې قاعدې په توګه ، د 20-25 than څخه زیات د پاتې غضب اړتیا نلري ترڅو نورمال ګلوکوز هوموټاسیز تضمین کړي.

په 1896 کې ، شیاری د پانقراقی انزایمونو د وخت دمخه فعالیدو په پایله کې د حاد پانقراقی ناروغیو په توګه د میکانیزم په توګه د پانقراس د اتومات هضم وړاندیز وکړ. وروسته دا روښانه شوه چې د اکرار حجرې لږترلږه نیم ځله زیانمن کیدی شي پرته لدې چې د ټریپسیجین فعالولو څخه. تر دې دمه ، د حاد پانقراټیټس سمې ناروغۍ په بشپړه توګه نه ده مطالعه شوې ، که څه هم دا په څرګنده د خورا انحصار او / یا د سیسټمیک انفلاسیون ځواب لخوا مینځګړیتوب دی. یو سیستماتیک انفلاسیونري عکس العمل چې د فوري پانکریټیک نیکروسس لامل کیږي او د 7-15 of مړینې سره د ګ multipleو غړو ناکامي رامینځته کیدی شي په 20٪ ناروغانو کې مشاهده شي. د سیسټمیک انفلاسیون غبرګون د سایټکوینز ، معافیتي توکو او تکمیل سیسټم لخوا مینځګړیتوب د انفلاسیون کاسایډ فعالولو لخوا ساتل کیږي او کنټرول کیږي. په ورته وخت کې ، د انفلاسیون ضد غبرګون فعال دی ، د انفلاسیون ضد سایټکوینز او سایټکوین مخنیوی کونکو لخوا مینځګړیتوب کیږي. دا انفلاسیون ضد عکس العمل کولی شي د معافیت غبرګون مخنیوی وکړي ، کوم چې کوربه د سیسټمیک انتاناتو خطر سره مخ کوي. په زړه پورې ، د پانکریټیک بیټا حجرې دا داخلي زیان سینسرونه څرګندوي ، کوم چې د ټایپ 2 ذیابیطس ناروغۍ کې هم دخیل دي.

په حاد پانکریټائټس کې هایپرګلیسیمیا د انسولین د ضعیف محرمیت ، د پرایفیرل ګلوکوز کارول کمولو او د مقابل هورمونل هورمونونو تولید ډیروالي له امله دی. شدید هایپرګلیسیمیا د ډیر شدید پانقراټیټایټس سره تړاو لري او یو نامناسب پروګنسټیک فاکتور دی. عارضي هایپرګلیسیمیا او ګلوکوسوریا د حاد پانقراټیټس نږدې 50٪ ناروغانو کې پیښیږي. د ګلوکوز ضعیفه ضعیفه کچه د پانکریټایټس شدت ښودونکی دی. الکول د لاهم پانکراسۍ زیان لامل کیږي او د الکول پانکریټایټس اکثرا د ګلوکوز ضعیف کیدو له امله پیچل کیږي. هایپرګلیسیمیا د پانقراس د حملې سره د پانقراص او همزولي فشار حالت ته زیان رسیدو پایله ده. په کاربوهایډریټونو کې د میټابولیک اختلالاتو شدت او موده دواړه د پانقراټيک نسج ته د زیان رسولو پورې اړه لري. په چوغو کې د تجربوي حاد نیکروټیک پانقرایټس لومړني مرحلې مطالعې (د ناروغۍ له پیل څخه hours ساعته) د بوغمې ، هیمرج ، د غوړ نیروسسیس ، د آکینر تباهي او د پانقراس د exocrine برخې leukocyte نفوذ ښودلې ، پداسې حال کې چې د اندروکین ټاپوګانو یو عادي جوړښت ساتلی ، او د Bu حجرو کافي اندازه. . په هرصورت ، د ګلوکوز محرک په ځواب کې د انسولین د پټولو وړتیا په ښکاره ډول زیانمن شوې (P> 0.05). د پانقراټيک ټاپوګانو جوړښت په ګاونډیو ایکسروکرین سیمو کې د روښانه انفلاسیون بدلونونو سره ثابت پاتې شو. په تجربه کې ځانګړي ټایل سیل ګلوکوز ټرانسپورټر (GLUT 2) لږ غلظت درلود ، له همدې امله ، په حاد پانقراټیټس کې د انسولین ضعیف احتمال ممکن په b حجرو کې د ګلوکوز په لیږدولو کې ستونزې سره تړاو ولري.

د حاد پانقراټیټس ناروغانو کې ، د سالم اشخاصو په پرتله د پلازما انسولین کچه ټیټه ده. د ګلوکوز یا ګلوکاګون په غبرګون کې د انسولین سرایت ضعیف دی ، پداسې حال کې چې آلانین انفیوژن د پلازما انسولین کچې کې د نورمال زیاتوالي لامل کیږي. د حاد پروسې د شدت کمیدو سره ، د انسولین نورمال تولید بیرته راګرځیدنه لري. د پلازما ګلوکاګون غلظت ډیریږي ، او معمولا لږترلږه د یوې اونۍ لپاره لوړ پاتې کیږي. د هایپرګلوکاګونیمیا او هایپوسولینیمیا ترکیب د کیټوکاسیډوس د پراختیا او د شکرې د کوما نښې پیښې تشریح کولو لپاره کافي دي.

د پلازما ګلوکوز کچه لوړېدو سربیره ، د حاد پانقراټیټس ناروغانو کې د لږه کیدلو او د هایپرلیپیډیمیا تاریخ نشتون کې ، د سیرم لیپایډ غلظت ممکن وده وکړي. د سیرم ټرای ګلیسریدز> 1000-2000 ملی ګرامه / dl په ناروغانو کې I ، IV یا V هایپرلیپیډیمیا (فریډریکسن طبقه بندي) د حاد پانقراقی ناروغیو لپاره یو خطر فاکتور دی. د وړیا غوړ اسیدونو پلازما غلظت د حاد پانقراټیټایټس وروسته وده کوي ، د زیان منونکي انسولین سرایت او د ګلوګګون او کورټیسول په سراو کې یو وخت زیاتوالي سره. د دې حقیقت سربیره چې په حاد پانقراټیټس کې د هورمونل چاپیریال کې بدلون کولی شي د ketoacidosis په وده کې مرسته وکړي ، دا یوه نادره پیښه ده ، د endogenous انسولین پاتې شونو محافظت له امله ، د لپولوسیز او کیتوجنیز مخه نیولو لپاره کافي ، او د ګلوګګان د ناکافي محرمیت له امله.

د پیښې دقیق سلسله په بشپړ ډول نده ټاکل شوې. تجربوي مطالعاتو ښودلې چې زیان رسونکي محرک د عامل اکسیجن ډولونو د خپریدو لامل کیږي ، د سایټوکینونو خوشې کول او د انټي آکسیډینټ تعقیب کمیدل ، کوم چې د پانکریټیسټاسیس لامل کیږي ، i.e. د پانکریټیک اکینار حجرو لخوا د اپیکل ایکوسیټوسس مخنیوی. دا حجرې ژر تر ژره نوي ترکیب شوي انزیمونه په لمفاوي او وینې رګونو کې پټوي ، چې د انفلاسیون غبرګون لامل کیږي. پدې وروستیو کې راپور ورکړل شوی چې د سایټلوکسایجنیز 2 ، د پروسټاګلینډین تولید غالب تنظیم کونکی ، په دائمي پینکریټایټس کې exocrine او endocrine برخو ته د زیان رسولو په جریان کې مهم رول لوبوي.

د لینګرهانس ټاپوګان په حقیقت کې د اکینار حجرو ویجاړولو درجې په پرتله نسبتا ښه ساتل شوي. ځینې ​​وختونه پانقراص کولی شي د اډینوماتوم طبیعت ځانته راولي ځکه چې د دې د انډروکرین برخې ساتنې سره ترکیب کې د اکسروین نسجونو بشپړ زیان له امله.په پاتې ټاپوګانو کې ، د حجرو نفوس د اندروکرین برخې بیارغونه د الفا حجرو په پرتله د تناسب لوی تاوان سره پیښیږي ، کوم چې د نورمال 2: 1 تناسب کې بدلون لامل کیږي. د ډیلټا حجرو شمیر ، د یوې قاعدې په توګه ، نورمال پاتې کیږي ، او د PP حجرو په شمیر کې یو څه زیاتوالی شتون لري. ټاپوګانې د نورمال اکسیوس نسج سره محاصره شوي ، د یوې قاعدې په توګه ، یو نورمال سیټولوژیک ترکیب لري ، کوم چې د ایکسروکرین پانکریس ټرافیک تاثیر په ګوته کوي. مالابسفرپشن چې په اوږدمهاله پانقراټیټس کې رامینځته کیدی شي د وټریټینونو ضعیف راز هم رامینځته کړي ، کوم چې په پایله کې کولی شي د ټایل حجرو ضایع کیدو او د ګلوکوز ضعیف کیدو کې مرسته وکړي.

د ډایبایټس خورا خورا لوړه کچه په تکتیکونو کې د فایبرोकالکلس پانکریټایټس سره لیدل کیږي ، د ښه پیژندل شوي کلینیکي عکس سره. د اوږدمهاله کلسیفایټایټس دا ب mainlyه په عمده توګه په استوایی پرمختیایی هیوادونو کې ماشومانو او ځوانو بالغ کلیوالو خلکو کې لیدل کیږي. دا ویل شوي چې په هند او چین کې د دائمي پانکراسیتس د ټولو قضیو 60-70. احتمال لري چې تودوخې پانقراټیټ پورې تړاو ولري. د شکرو ناروغانو کې د دې ناروغۍ خورا بدلون مومي ، په هند کې له 0.5 څخه تر 16٪ پورې او په نایجریا کې د ځوان ناروغانو په منځ کې چې انسولین اخلي 80٪ ته رسي.

د شکری ناروغي د کلسیم کولیکیتریت پانکریټایټس تقریبا یو نړیوال ناوخته پیچلتیا ده او معمولا د پانقراټیټس له پیل کیدو وروسته په لسو کلونو کې وده کوي ، مګر حتی په څرګند ډول د ناروغ عمر سره ارتباط لري. ډیری ناروغان د معاینې په جریان کې لوی انټراډوډیکل ډبرې لري ، چې د هغې په مینځ کې ایټولوژي د پروټین - کالوری کمښت ، د مختلف exogenous toxins کارول ، د Pancreas ductal abnormalities او ممکن احتمالي توګه د جنتيکي احتمال شتون لري. په دې قضیه کې ډایبایټس ، د یوې قاعدې په توګه ، شدید دی او د انسولین درملنه اړینه ده ، پداسې حال کې چې رنځپوهنیز او امیونوهیسټو کیمیاوي مطالعات د فایبرोकالکل پانقریټیتیس ناروغانو په لرګیو کې د انسولین - مثبت حجرو جزوي محافظت په ګوته کوي. د انسولین پاتې شونو احتمال ډیر احتمال لري د فایبرोकالکلین پینکریټایټس ناروغانو کې د کیټوسایډوس نسی نښې وده تشریح کړي.

د پانکریټیک ناروغۍ لپاره ځانګړي ایټولوژیک محرکات کولی شي کاربوهایډریټ برداشت کې مرسته وکړي. Hypertriglyceridemia ، د مثال په توګه ، د انسولین مقاومت سره تړاو لري او معمولا د کلینیکي جدي شکرې ناروغۍ لامل کیږي. الکول د انسولین تاثیرات ضعیفوي او ځيګر ته د مستقیم افشا کیدو له لارې د ګلوکوز ضعیف لامل کیږي. د وراثي پانکریټائټس سره ، یو غیر معمولي اوټوسومل واکمنې ناروغي ، شوګر په مرحله کې وده کولی شي ، او د اوږدې مودې لپاره د ډایبېټیک پیچلتیاوې رامینځته کیدی شي.

د ډایبایټس میلیتس مثبت کورنۍ تاریخ ممکن په ځوان عمر کې د شکر ناروغۍ پراختیا ته د اوږدې پانکریټایټس ناروغانو اخته کړي. د شکرې ناروغي د پانقراس له کومې اړیکې پرته په حقیقت کې د هغو ناروغانو په کورنیو کې لوړه ده چې د شکریت ناروغي یې رامینځته کړې. په هرصورت ، د HLA ډولونو B8 ، DR3 ، DR4 ، او DR3 / DR4 په پیښو کې د پام وړ زیاتوالی د اوږدې پانکریټایټس وروسته د شوګر میلاټس ناروغانو کې څرګند شوی. وړاندیز شوی چې اتومات معافیت ممکن د ډایبایټز ثانوي وده د اوږدې پانکریټائټس سره مرسته وکړي ، ځکه چې د ډیټابیس پیل کیدو دمخه په ځینو ناروغانو کې د ایټلیټ حجرو ته انټي باډیز موندل شوي و. په هرصورت ، دا لاهم د موټ ټکی دی. د اتومیمون اوږد پانکریټایټس د توزیع شوي پړسوب سره مشخص کیږي او د فایبروسس شدید درجې لري چې د مونونیوکلیو حجرو لخوا د پانکراس د اکسروین پینکریس نفوذ پورې اړه لري. ګډوډي کولی شي د شدید پانقراټيک بوغمه یا د تومور رامینځته کیدو لامل شي چې د مالابسورپشن او کولیسټاسیس سره ، او ځینې وختونه د پانقراټي سرطان یا لیمفاوما په غلط ډول تشخیص کیږي.

ژنیتیک بدلونونه کولی شي دواړه د اندوکراین او اکسروین پانقراټيک نیمګړتیا لامل شي؛ د پانقراټي بیټا سیل حجرې له سره ضعیفه ده ، د بیټا حجرو په ډله کې کمښت ټاکي ، لکه څنګه چې په دائمي پانقراص کې مشاهده کیږي.

د اوږدمهاله پانقراټیټس کې فایبر پروسس د بیټا سیل ډله کمیدو ته لاره هواروي او کولی شي د پانقراص کیپلیري جریان بدل کړي ، کوم چې د ایټلیټ پریوژن کمیدو ، بیټا حجرو ته د راز راز لیږد لیږد ، او د پانکریټیک هورمونونو جریان کمولو المل کیږي. د فعالیت بیټا حجرو له لاسه ورکول د انسولین کم رطوبت تشریح کوي: د پانقریټیک انډروکرین نسج له لاسه ورکول ، د انسولین سراو خرابیدل او د ګلوکوز رواداری کچه. د شکرې ناروغۍ میلیتوس ثانوي څخه د اوږدې پانقریټایټس لرونکي ناروغانو کې د معتدل روژه کیدو هایپرګلیسیمیا سره ، د انسولین بیسال پلازما غلظت ممکن نورمال یا معتدل لوړ وي. په هرصورت ، د انسولین ضعیف محرم تقریبا تل موجود وي. په دې ناروغانو کې د انسولین سراسر لپاره اعظمي احتمالي کمښت څرګند دی او د انسولین رسولو کمښت په ګوته کوي. کله چې د پلازما ګلوکوز کچه له 10 ملي میترول / L (180 مګرا / ډیل) څخه لوړه وي ، د پلازما انسولین او C- پیپټایډ غلظت اکثرا د موندلو وړ ندي.

امینو اسیدونو ته د بیټا حجرو غبرګون هم د بیټا حجرو د مړینې درجې او د ضعیف ګلوکوز رواداری شدت پورې اړه لري.

د C - پیپټایډ آرګینین محرک راز ممکن په هغه ناروغانو کې چې د اوږدې پانقریټایټس او د ګلوکوز ضعیف زغم ولري معمول وي ، مګر تل په روژه کې هایپرګلیسیمیا ناروغانو کې کم شوی.

Exocrine او endocrine دندې له یو بل سره ارتباط لري ، کوم چې په exocrine پانکریټیک نسج کې د انفلاسیون پروسې او د شکرې ناروغۍ پراختیا ترمنځ مستقیم causal اړیکې ښیې. د زاړه ګلوکوز څښلو ته د انسولین ځواب او د ډولوډنل جوس کې د پانقریټیک انزایمونو غلظت ترمینځ دقیق اړیکه وموندل شوه وروسته د Cholecystokinin-Pancreosimine (CCK-PZ) د رګونو اداره کول. د سټیټیریا ناروغانو کې د سی پیپټایډ لږ سراو د هغه ناروغانو په پرتله چې د ایکسروکین فعالیت لږ سخت ضعیف وي.

په سالم اشخاصو کې ، د ګلوکوز څښل د ګلوکوز د مساوي مقدار د رګونو د انفیوژن په پرتله د انسولین خورا ژور محرک لامل کیږي ، د وریټین سیسټم فعالیدو په پایله کې. په اوږدمهاله پانکریټایټس کې ، د وریټین فکتورونو محرمیت: Cholecystokinin ، Gastrin ، enteroglucagon ، ګلوکوز پورې تړلي انسولینوتروپیک پیپټایډ (GIP) او vasoactive انتاني polypeptide خرابیږي. له بلې خوا ، وروستي مطالعې د ګلوکوګون په څیر پیپټایډ 1 (GLP-1) د زیاتو محور راپور ورکړی ، چې د شکر ناروغۍ ناروغانو کې د شحمي ګلوکوز اداره کولو په غبرګون کې د پانکریټایټس سره ثانوي ناروغانو سره پرتله کوي چې د نورمال یا ضعیف زغم ناروغانو سره پرتله کوي. ګلوکوز. د ډایبایټس میلیتس په ناروغانو کې چې د اوږدې پانقراټیټس څخه ثانوي وي ، د Cholecystokinin ته د انسولین ځواب د هایپرګلیسیمیا د درجې تناسب دی. برعکس ، د GIP په ځواب کې د انسولین سرایت کم شوی. په هرصورت ، د ثانوي ډایبایټس میلیتس ناروغانو کې GLP-1 انفیوژن د وینې ګلوکوز کمولو او د C پیپټایډ پلازما غلظت کې زیاتوالي سره ، دا عکس العمل په صحي خلکو کې د مشاهدې سره توپیر نلري. د ډایبایټس میلیتس کې ، د اوږدې پانقراټیټس څخه ثانوي ، دا روښانه نده چې ایا یو غیر متوازن د وریټین محور شتون لري یا د کولمو او پانقري هورمونونو راز په یوځل بدلیږي. د پلازما GIP متمرکز ناروغانو کې د ډایبایټس میلیتس د دائمي پینکریټایټس سره وده کوي ، په ځانګړي توګه د انسولین بیرته ایستلو وروسته. له بلې خوا ، د پلازما پورې اړوند Cholecystokinin کې د زیاتوالي کچه د ذیابیطس یا غیر ذیابیطس ناروغانو پرته د دائمي پانکریټایټس ناروغانو سره پرتله کیږي.

د پینکریټایټیسټ ناروغانو کې ، د ګلوکوز نورمال غلظت معمولا تر هغه وخته پورې ساتل کیږي چې د بیټا حجرو 20-40 mass لویه برخه ورکه شي. په هرصورت ، د بیټا حجرو ډله ایز زیان د ګلوکوز مینځل شوي انسولین خوشې کیدو د معلولیت سره شتون لري ، حتی که د Cholecystokinin او arginine په اړه غبرګون لا نورمال هم وي. د وریټین فکتورونو او امینو اسیدونو په غبرګون کې بدلون څرګند کیږي کله چې د بیټا سیل ډله 40-60 by کم شي. په نهایت کې ، کله چې د بیټا سیل ډله له 80-90 than څخه کمه شي ، د روژه لرونکي Hyperglycemia او د انسولین ضایع کول د ټولو رازونو په ځواب کې وده کوي. په دې ناروغانو کې د ګلوګګان سرایت اخته دی ، او دوه اصلي حالتونه پیژندل شوي. پداسې حال کې چې ځینې ناروغان د انسولین او ګلوکاګون سراو کې ترکیبي عیب لري ، نور ممکن د شدید هایپوانسولینیمیا او لوړ پلازما ګلوکاګون غلظت څرګند کړي. سربیره پردې ، د آرګینین یا آلانین سره محرک ته د ګلوګګون ځواب یوازې د 50 patients ناروغانو کې رامینځته کیږي چې د ګلوکوز ضعیف زغم لري. د پانکریټیک ناروغۍ پرمختګ سره ، د انسولین هڅول شوي هایپوګلاسیمیا ته ځواب ویلو لپاره د الفا حجرو وړتیا کمزورې کوي. په هرصورت ، د زباني ګلوکوز بار کول ممکن د پلازما ګلوکوګن کچو کې د پاراداکسیکل زیاتوالي سره وي ، پداسې حال کې چې د سیکټین او Cholecystokinin په وړاندې د ګلوګون ځواب یا عادي دی یا ډیر شوی.

د دائمی پانکریټایټس پایله کې د شکری ناروغانو کې د مالیکولر طبیعت او د ګلوګیګن گردش کولو سرچینې په اړه بحث شتون لري. د معافیت لرونکي ګلوګګان لږترلږه څلور ډولونه (د 50،000 ، 9،000 ، 3،500 او 2000 څخه ډیر مالیکول وزن) د صحي اشخاصو پلازما کې ټاکل شوي. ګلوکاګون د 3500 مالیکول وزن سره د پانقراحي اصل څخه دی او بشپړ بیولوژیک فعالیت لري. دا یوازینۍ ب formه ده چې د ارګینین او سوماتوماتین د فشار سره محرک ته غبرګون ښیې. فعال مطالعات او کروماتګرافیک تحلیل په دائمي پانکراټیټس کې د ګلوګګون گردش کولو د پانقراحي اصل د فرضيې ملاتړ کوي ، مګر د راډیویمونوماسای لخوا اندازه شوی د هغې پلازما غلظت کې د انټروپینکریټیک ګلوکاګون پام وړ مرسته هم امکان لري. د دې په وینا ، د معدې ګلوګګون بنسټیز غلظت د ناروغانو کې د ډایبایټس میلیتس اخته کیږي.

.3 د حاد یا اوږدې پانکریټائټس له امله د شکرو ناروغي پراخه ده

د پانقراقي ناروغیو په لړ کې د ثانوي ډایبېتېز د خپریدو په اړه معلومات لاهم پاتې دي ، خو د دې ناروغۍ پیښې شاید تر هغه لوړه وي چې د عادي باور له مخې وي. د پخوانیو مطالعاتو په وینا ، د پانقرایژژیک ذیابیطس د شکریت ټولو قضیو کې 0.5-1.7٪ برخه لري. په وروستي راپور کې ، د دویم شکرو ناروغي د 1868 الماني شکرې ناروغانو کې د 9.2 cases قضیو کې اټکل شوې چې د هغوی لپاره د پانقراټيک نیمګړتیا او غیر معمولي پانقراټيک امیجنګ مستند شوي دي. په 22 19 another22 کال کې په نورو همغږیو کې د اتوټرین باډي منفي ناروغانو کې چې د اکسروین او اندوکراین پانقراټيک نیمګړتیا او عام مورفولوژيکي پانقراټيک بدلونونو سره رامېنځته شوې ، یوازې diabetes diabetes قضیې د ډایبېتېز مېلېټوس پېژندل شوې ، په داسې حال کې چې په 80 80 cases قضیو کې ټایپایټ دوه ډوله شوټین وموندل شو او په سلو کې٪٪ ناروغانو کې - د ډایبېټایټ 1 ډول. په حقیقت کې ، پدې نفوس ګروپ کې ، 76 patients ناروغانو د اوږدې پانقراص ناروغي درلوده ، 8 he هیموکروماتیس درلودل ، 9٪ د پانقراټيک سرطان درلود ، 4 cy سیسټیک فایبروسس درلودل ، او په 3٪ قضیو کې د پانقراطیک تحقیق ترسره شوی.

د اوږدې پانکریټایټس پیښې د الکول مصرف سره نفوس کې ډیرې دي او په استوایی هیوادونو کې ، چیرې چې د ډایبایټس ثانوي فایبرکوکلول پانکریټایټس پورې وده کولی شي 90 reach ته ورسوي ، کوم چې د شکرې ناروغانو ټولو ناروغانو 15-20٪ پورې وي. په دې توګه ، د پانقراټیټایټس هڅونکي ډایبایټس احتمال کم لیدل کیږي ، د پانقرایژژیک شکرو تشخیص اکثرا له پامه غورځول کیږي ، او ناروغان په عمومي ډول غلط طبقه بندي کیږي.

په 24 احتمالي کلینیکي آزموینو کې چې 1102 ناروغان پکې د حاد پانقراټیټس ، پیټیټایټایټس او / یا ډایبېټس اخته وو په 37٪ قضیو کې مشاهده شوي. د حاد پانقریټائټس وروسته د پیډایټایټس ، ډایبېټس میلیتس او انسولین درملنې عمومي ډول په ترتیب سره 16، ، 23، ، او 15 was وه. د نوي ډایبایټس میلیتس د حاد پانقراټیټس لومړۍ پیښې وروسته په 12 میاشتو کې دننه په 15 people خلکو کې وده شوې.

او خطر په 5 کلونو کې د پام وړ لوړ شوی (نسبتا خطر 2.7). ورته انسجام د انسولین درملنې پورې اړوند لیدل شوی.

د حاد پانقراټیټس ناروغان اکثرا د روغتون څخه رخصت کیدو وروسته پری پیټیټایټس او / یا ډایبیټیس رامینځته کوي ، او د دوی د شکرو ناروغۍ خطر په راتلونکو 5 کلونو کې دوه چنده کیږي.

د حاد پانقراټیټس وروسته نږدې 40٪ ناروغانو کې پریډیټیسټ او / یا ډایبایټس مشاهده شوي ، او د شکرې ناروغۍ د حاد پانقراټیټس وروسته نږدې 25٪ ناروغانو کې رامینځته شوې ، چې 70٪ یې د انسولین درملنې ته اړتیا لري. سربیره پردې ، د حاد پانقراټیټونو شدت داسې ښکاري چې د شدید پانقراټیټس وروسته د پیشبایټایټس یا شکر ناروغۍ په وده کې لږ تاثیر لري. هغه ناروغان چې شدید شدید پانکریټایټس لري دواړه د پیشګیوبیټ (20٪) او د شکر ناروغۍ میلیټس (30٪) یوازې یو څه لوړ پیښ شوي. د میټا ریګریشن شننې دا هم ښودلې چې د حاد پانقراټیټایټس وروسته د پیډایټایټس یا شکرې ناروغۍ خطر د ایټولوژي ، او همدارنګه عمر او جندر څخه خپلواک دی. د حاد پینکریټایټس وروسته په لومړنۍ دوره کې د پیشابایټیک او شکری دواړو وده ډیره عام ده. د حاد پانقریټایټس لومړۍ پیښې وروسته په 12 میاشتو کې دننه د پیډایټایټس او شکر ناروغۍ خپریدل په ترتیب سره 19 and او 15 was وو. بدبختانه ، دلته یوازې یوه مطالعه شتون لري په هغه کې ناروغانو د پیشګیوب ناروغي درلوده چې د حاد پانقراټیټس معاینه یې کړې ترڅو معلومه کړي چې ایا دوی د شکر ناروغۍ رامینځته کړې که نه ، مګر ، د ډایبېټز اړوند ادبیات کې ، د پیټیټایټیس ناروغانو احتمال ډیر احتمال لري چې د شکر ناروغي رامینځته کړي.

حاد پانقراټیټ د شکریت منل شوی لامل دی. پداسې حال کې چې د نیکروسس له امله د پانقراټيک حجرو کې زیان (د جراحي مداخلې سره یا پرته) د حاد پانقراټیټس وروسته د شکر ناروغۍ اصلي لامل ګ isل کیږي ، د 70٪ څخه ډیر ناروغان کې ، د Necrosis حد له 30٪ څخه ډیر نه و ، او 78٪ ناروغان محافظه کار وو. سربیره پردې ، ظاهرا د شک ناروغۍ د پراختیا خطر باندې د ناروغۍ شدت هیڅ اثر ندی. دا وړاندیز کوي چې د حاد پانقریټایټس وروسته ذیابیطس کولی شي د میکروبونو څخه د میکانیزمونو له امله وده وکړي.

د ګلوټامیک اسید ډیکربوکسایلاز (IA2) ته انټي باډیز په هغه ناروغانو کې وموندل شول چې د آټومیون اوږد ډیبایټس mellitus او د لومړي ډایبایټس میلیتس درلودونکي دي ، امکان لري چې حاد پانقریټایټس د جنیتیکي پلوه اخته کسانو کې د عکس العمل لامل شي چې دمخه د شکر ناروغۍ اخته کیدو خطر لري. سربیره پردې ، دا په دې وروستیو کې وړاندیز شوی چې ځینې میټابولیک فاکتورونه لکه د چاغتیا او هایپرټریګلیسیرډیمیا ناروغانو د حاد پانقریټایټس د لوړ خطر خطر رامینځته کوي چې د حاد میټابولیک پانکریټایټس په نامه یادیږي ، او دا عوامل ممکن د حاد پانقراټیټایټ وروسته د شوګر د پراختیا خطر هم ډیر کړي.لکه څنګه چې د حاد پانقراټیټس لومړی برید دمخه په میټابولیک شاخصونو کې هیڅ معلومات شتون نلري ، راتلونکي مطالعات به د حاد پانقراټیټس وروسته هایپرګلیسیمیا او د شکر ناروغۍ mellitus پراختیا لپاره د وړاندوینې دمخه موجود آټانټیباډوز ، جوړښت یا فعال بدلونونو په اړه پوښتنو ته ځواب ووایی.

دا د یادونې وړ هم ده چې دمخه د شکر ناروغۍ میلیتس پخپله د حاد پانقراټیټس لپاره د خطر فاکتور ګ isل کیږي ، کوم چې د حاد پانکریټایټس پورې اړوند میټابولیک بدلونونو لپاره پیچلي اساس باندې ټینګار کوي.

کله چې د وخت په تیریدو سره د ناروغۍ رجحان تحلیل کړي ، نو دا په ګوته کیږي چې په عمومي توګه د پیشابایټایټس ناروغۍ او په ځانګړي ډول د ډایبایټس میلیتس د وخت په تیریدو سره د پام وړ وده کړې. دا باید وپیژندل شي چې د ډایبېټس میلیتس وده د 45 کلونو وروسته په بی ساري ډول لوړیږي ، او د حجرو په فعالیت باندې د عمر ډیریدل او د چاغۍ له امله رامینځته شوي انسولین مقاومت کولی شي دا جز یو څه توضیح کړي ، په هرصورت ، د میټریکریشن تحلیل ښودلې چې عمر دومره مهم ندي. د شدید پانقریټایټس وروسته ناروغانو کې. بل احتمالي میکانیزم دا دی چې ځینې خلک ممکن د 5 کلونو وروسته معاینه کولو دمخه د حاد پانقراټیټس تکرار بریدونه کړي وي. دا په ځینو مطالعاتو کې راپور شوی ، مګر دا په ډیری شامل کارونو کې په پام کې نه دی نیول شوی. دا پدې معنی ده چې د پیټایټایټس او ډایبېټس خطر باندې د حاد پانقراټیټس د تکراري بریدونو اغیزه کولی شي د تعقیب دورې سره د دوی غالب ډیر کړي. دا لاهم روښانه نده چې ایا د حاد پانقراټیټس تکرار بریدونه د پانقراټيک حجرو له لاسه ورکولو کې مرسته کولی شي ، د شکرې ناروغۍ او اړوند شرایطو پراختیا لپاره د ممکنه میکانیزم په توګه کار کوي.

4. د حاد یا اوږدې پانکریټائټس له امله د شکر ناروغۍ کلینیکي څرګندونه

د شکرې ناروغۍ ثانوي ب withې لرونکي ناروغان هایپرګلیسیمیا سره ځانګړې نښې لري ، مګر د هایپوګلاسیمیا یو څرګند خطر ډیر شوی. د هایپوګلیسیمیا قضیې د انسولین درملنې یا سلفونیلوریه درملو پورې تړاو لري خورا عام دي او معمولا خورا شدید او اوږد وي ، دا اکثرا په روغتون کې بستر کیدو لامل کیږي او ناروغان د مرګ خطر ډیروي. هایپوګلاسیمیا په خاصه توګه د پانقراقی ناروغۍ وروسته عام دی ، چې د 20-50 patients ناروغانو کې د مرګ لامل کیږي. دا ډول ډراماتیک عکس د مقابل مقرراتو سرغړونې او د ګلوکوز بحالي پایله ده. د بدن ناتوانۍ په چټکۍ سره د پلازما ګلوکوز غلظت کمولو ته ځواب ویلو لپاره د ګلوګګون ناکافي محرمیت ، د catecholamine کمیدو او په ځګر کې د ګلوکوز تولید غیر فعال فعالیت له امله دی. د هایپوګلیسیمیک قسطونو پیښې زیاتوالی د ګلاسیمیک بې ثباتي سره تړاو لري.

د پانکراټیټس درملو یا جراحي درملنې وروسته د ایتانول ادعاوې کولی شي د شکرو ناروغانو میتابولیک توازن باندې تاثیر وکړي ، ځکه چې الکول ګلوکونوجینسیز مخه نیسي ، د اډرینروکارټیټروپیک هارمون او ودې هورمون هایپوتالیم - پیټوریټری سرایت اغیزه کوي ، او د انسولین مقاومت هڅوي. هایپوګلیسیمیا په ځانګړي ډول خطرناک کیدی شي که چیرې د مغذي توکو کمول او د ځيګر ګلاکوجن ذخیره له مینځه ولاړه شي.

د پانکریټیکټومي وروسته د الکولو کارول د هايپوګلاسیمیا او مړینې په وده کې مهم فاکتور دی. پدې ناروغانو کې ، د انسولین په اداره کې ضعیف تعقیب اکثرا د میټابولیک بې ثباتۍ کې مرسته کوي.

له بلې خوا ، د پانقرایژی ډیبیټس میلیتس کې د کیټوټاډوس او ډایبېټیک کومې وده حتی په ناروغانو کې د C پیپټایډ پاتې رطوبت پرته نادر دی. کله چې دا پیښ شي ، دوی نږدې تل د فشار لرونکي شرایطو سره تړاو لري لکه انتان یا جراحي. د بقایا انسولین سراو په څنډه کې ، د غوړ ذخیرې کمول او د سره سره لیوپولیس کچه د کیټوسس خطر کې خورا لږ مرسته کوي. د کیټوسیس پروړاندې ورته مقاومت په تودوخې ډایبایټس میلیتس کې لیدل کیږي ، چیرې چې تغذیه او د غیر مطابقت لرونکي غوړ خورا لږ مصرف د کیټون بدنونو ترکیب کې کمولو کې مرسته کوي. د کیټوآکسیډوس څخه د پانقرایتیک شکرو ناروغانو په ساتنه کې د ګلوکاګون کمبود رول جنجالي دی. په هرصورت ، دا ممکنه ده چې د دې حقیقت سربیره چې ګلوګګون ممکن د کیټوسس پرمختګ لپاره اړین وي ، د دې کمښت ممکن د ډایبېټیک کیټوکاسیډوس پرمختګ ځنډوي یا ورو کړي.

د حاد یا دائمي پانکریټائټس له امله د شکر ناروغۍ اخته ناروغانو کې د قوي اطمینان لرونکي میتابولیک کنټرول ساتلو کې ستونزې د "نازک ډایبایټس" په کټګورۍ کې د دې ګروپ ناروغیو شاملولو لامل شوی.

د مالابسورپشن سره د اکسروین پانکریټیک نشتون کولی شي د ګلوکوز کنټرول ثبات کې مرسته وکړي. سټایټیریا کولی شي د ګلوکوز مالابسورپشن لامل شي ، له دې وروسته د وروسته هايپوګلایسیمیک عکس العملونو کې همکاري کوي ، او همدا ډول د انسولین رطوبت کې بدلون. د پانقری ناروغۍ ناروغانو کې د شکر ناروغۍ وده کولی شي د پام وړ وزن له لاسه ورکولو سره تړاو ولري ، کوم چې حتی د مناسب انسولین درملنې سره اصلاح کول مشکل دي. سربیره پردې ، یوازې د وزن کمول کولی شي په څرګند ډول د انسولین حساسیت بدل کړي.

1.1 د پانقراوژونکو دبتیا اخته کیدل پیچلي دي

د 1950 مو کلونو راهیسې ، دا په عموم ډول پوهیدلي چې د اوږدې پانقراټیټایټس وروسته ذیابیطس د عصبي پیچلتیاو سره تړاو نلري. د دې باور تشریح کولو لپاره ، یو شمیر فاکتورونه بیان شوي ، پشمول غیر حاضر یا کم جنیټیکي حالت ، د ایکسروکرین پانکریټیک نشتوالی ، ټیټ سیرم کولیسټرول ، د کم کالوری اخیستل او نور. په هرصورت ، د ناروغانو د اوږد ژوند تمه کولو له امله ، د شوبز انجیियोپيسي ډیرې قضیې راټول شوي.

د شکرې ناروغۍ اخته ناروغانو کې د ډایبېټیک retinopathy پراخه کول د پانقراټیټس یا Pancreatectomy وروسته د راپور شوي راپور سره د پام وړ توپیر لري. په دې وروستیو کې ، د شکرې ناروغانو retinopathy یوې دقیقې ارزونې د 30-40 of پیښې رامینځته کړې ، ورته شمیره ورته ده چې په لومړي ډول د ډایبېټیس ناروغانو کې وموندل شوه. د retinopathy واقعات د هایپرګلیسیمیا دورې سره تړاو لري. د ریټینوپیتي شتون او د شکرې مثبت کورنۍ تاریخ تر مینځ هیڅ روښانه نمونه شتون نلري ، د HLA انټيجنونو د موندلو فریکونسۍ ، آئیلټ حجرو ته د انټي باډیز شتون ، یا د C-peptide پلازما کچې شتون لري.

شخړې په ثانوي شکرو کې د ډایبېټیک نیفروپتي د پیښو په اړه دوام لري. ځینې ​​لیکوالانو راپور ورکړی چې دوی "د هیټروکوماتیسس یا پانکریټایټس سره یوځای د انټریکټپلیري ګلومرولوسکلروسیس د آټوپسي تایید شوې قضیې په اړه پوهیدلو توان نلري. په هرصورت ، د ډایبټز ناروغانو کې د نوډلر ګلومرلوسکلروسیس ډیری او ډیری قضیې له امله. حاد یا اوږدمهاله پانکریټایټس. د ډایبېټیک ګلومیرولوپیتې ځینې قضیې په بشپړ ډول د پانقراقی ناروغانو په ناروغانو کې راپور شوي ، مګر یو لنډ موده یې باید په پام کې ونیول شي دا تشریح کوي چې ولې د شکرې ناروغۍ اخته کیدو مرحلې مشخص کول ستونزمن کیدی شي ، پداسې حال کې چې لومړني فعال بدلونونه د البینینوریا له پیل څخه څو کاله دمخه موندل کیدی شي. د 40 ملی ګرام / 24 h څخه ډیر په 23٪ ناروغانو کې مشخص شوي ، او البومینوریا د شوګر او فشار فشار دورې پورې تړاو لري ، مګر د شوبز د کورنۍ تاریخ سره نه ، د HLA انټيجنز ، یا د پلازما C- پیپټایډ کچې. د MAU ناروغانو کې د retinopathy واقعات نږدې دوه چنده لوړ وو ، وړاندیز کوي چې د "oculorenal" انجمن چې د 1 ټایټ 2 ډایبېټز ناروغ کې تشریح شوی هم د پانقرایژیک شکری کې واقع کیږي. ګلوومرولر هایپرفلیټریشن ، د رینل ناروغۍ بله لومړنۍ نښه ده ، د پانقرایژیک ذیابیطس سره کشف کیدی شي لکه د لومړي ډول ذیابیطس سره. د شکرې په ناروغۍ د پښتورګو زیان سربیره ، د البومین اخراج د ورځې له 0.5 g / ورځ څخه لوړ یا رینل ناکامي عادي ندي.

نیوروپتي د پانکریټوژیک شکرو کې یو عام شکایت دی. د لرې پولینوروپیتي یا مونیونووروپيسي 10-20 cases قضیې کشف شوې ، او د بریښنا د ضایع کیدو سرعت الیکترو فزیوالوژیکي نښې د 80٪ څخه ډیرو ناروغانو کې موندل کیږي چې د شکر ناروغۍ ناروغۍ ته د ډایبېټس میلیتس ثانوي ناروغانو سره. دا وموندل شوه چې د کمپن حساسیت په ورته ډول اختلال کیږي لکه د لومړي ډول 1 ذیابیطس سره.

د ریټینوپتي او نیفروپتي دواړو برعکس ، د نیوروپتي او د شکر ناروغۍ دورې ترمینځ هیڅ اړیکه شتون نلري. دا ممکن د هایپرګلیسیمیا (سګرټ څښل ، الکول او ملابسورپشن) پرته د متقابل عوامل اغیزې له امله وي.

په خودمختاري عصبي سیستم کې هم بدلونونه شتون لري. د زړه د اضطراب اختلالات په سلو کې chronic په ناروغانو کې د ډایبېتېز مېلیټس لرونکي د پینکریټایټس وروسته وموندل شول ، پداسې حال کې چې د دې ناروغانو په 13٪ کې د سرحدي عیبیت لیدل شوی. په هرصورت ، د ډایبېټیک سومیټیک او آټونومیک نیوروپیتي سره د هایپرګلیسیمیا په اړولو کې یو څه احتیاط باید په پام کې ونیول شي ، ځکه چې پدې اشخاصو کې د الکول مصرف عام دی. پدې توګه ، د پانقراقي ناروغیو سره د شکر ناروغۍ میلیتس ناروغانو کې د نیوروپتي ریښتیني رنځیکاتیک میکانیزم ، ډیری احتمال ، ډیری فاکتورونه پکې شامل دي.

میکروانګیوپاتیز په ځانګړي توګه مایکروډیال انفکشن ، د پانقراوژانیتي په ناروغۍ کې نادر دي. په یوه راپور کې ، د ویسکولر پیچلتیاوې په 25٪ ناروغانو کې وموندل شوې چې د ډایبېټز میلیتس لرونکي د پانقراټیټس وروسته ، او ځینې اړتیا یې له پامه غورځیدلې یا د وایسکلر جراحي لخوا اړین وه. د ډایبایټس میلیتس نسبتا لنډه موده او د پانقراټيټي ناروغۍ لاندې ناروغۍ د دې ناروغانو کې میکروبزکلولر اختلاطاتو د کچې ارزول ګرانوي. د یوې موجودې اوږدې مودې مشاهدې په وینا ، د اوږدې پانقراص ناروغانو کې د زړه د ناروغۍ فریکونسۍ٪ 16 is ده ، کوم چې د کلاسیکي شکرې ناروغۍ په پرتله ټیټ دی.

5. د دائمي پانکریټایټس سره د شکری ناروغي تشخیص

د حاد یا دائمي پانکریټائټس له امله د ډایبېټس میلیتس ناروغ ناروغ په سمه توګه تشخیص او طبقه بندي کول اسانه ندي. د ډایبیټس میلیتس د 1 او 2 ډولونو اوږد مهاله شتون د پانقراس د خارجي برخې د ناکافي کیدو سره شتون لري ، او د شکرې ناروغانو کې په هر حالت کې د حاد او / یا اوږدې پانکریټائټس وده خطر ډیر دی.

د پانکریټایټیسټ تاریخ لرونکي ناروغان ممکن د 1 یا ټایپ 2 ډایبایټس رامینځته کړي ، پرته لدې چې د اکسروین پینکریټیک فعالیت حالت څخه. د شکرې ناروغۍ په سمه توګه د حاد یا دائمي پینکریټایټس له امله طبقه بندي کولو لپاره ، په عمومي ډول منل شوي تشخیصي معیارونه چې اوس مهال شتون نلري باید رامینځته شي. N. Eawd et al د لاندې معیارونو کارولو وړاندیز کوي:

اصلي معیارونه (باید شتون ولري):

- د اکسروین پانقراټيک نیمګړتیا (د مونوکلونل فیکل ایلسټیس-1 ازموینه یا مستقیم فعالیتي ازموینې)

- د عکس کولو پرمهال د پانقراسیون رنځپوهنه (د انديسکوپيک الټراساؤنډ ، MRI ، CT)

- د آټو امیون مارکرانو سره تړاو لرونکي د لومړي ډول ډایبایټس نشتوالی

- د پولیوپټایډ هیڅ پانقراطي راز نشته

- د ضعیف مخابراتو محلول (د مثال په توګه ، GLP-1)

- د انسولین مقاومت نلري (د مثال په توګه HOMA-IR د انسولین مقاومت شاخص)

- د بېټا سیل حجرې فعالیت (د بیلګې په توګه HOMA-B ، C - پیپټایډ / ګلوکوز نسبت)

- د سیرم غوړ محلول ویټامینونو ټیټ کچې (A، D، E او K)

په هر حالت کې ، د شکر ناروغۍ نوي څرګندونې باید واقعیا د اروپایی اتحادیې لخوا د ذیابیطس مطالعې لپاره ټاکل شوي معیارونه وکاروي (EASD) او د امریکن شوبیا ایسوسی ایشن (ADA) او د پانکریټوژیک شکرو لپاره معاینه کړي. لږترلږه ، که چیرې ناروغ د عصبي کلینیکي عکس وښیې او د معدې له لارې یې د نښو څخه شکایت وکړي ، نو ډاکټر باید د پانقرایژیک شکرو له شتون څخه خبر وي او نور تشخیص یې پیل کړي.

هر ډول ناروغ چې د دائمي پانقراص ناروغي لري باید په حقیقت کې د پانقراوژانیتي ډایبېتېز مېلېټوس د ودې لپاره وڅارل شي. د اوږدې پانکریټایټس ناروغانو لومړنۍ ارزونه باید د ګړندۍ ګلاسیمیا او HbA1c ارزونه ولري. دا مطالعات باید لږترلږه په کال کې تکرار شي. د دې کوم یوه سره رنځپوهنې موندنې نور تشخیص ته اړتیا لري. که د ازموینې پایلې د ګلوکوز ضعیفه ضعیف وړاندیز کوي ، نو د ګلوکوز رواداري ازموینې نور سپارښتنه کیږي. د انسولین او / یا C- پیپټایډ کچو یو ګډ تحلیل ممکن د حاد یا دائمي پانکریټایټس له امله د ډایبېټس میلیتس او ډایبایټیس میلیتس تر مینځ توپیر کې ګټور وي.

د انسولین هڅول شوي هایپوګلاسیمیا ته د پانقراټيک پولیپپټایډ د ځواب ارزونه ، د سراو انفیوژن یا د مغذي موادو ترکیب ممکن د تشخیصي اضافي ګټې څخه وي. د پانقراټيک پولیپټائډ د غبرګون نشتوالي یو څوک ته اجازه ورکوي چې پانقرایژیک ډایبېتېز مېلېټوس د لومړي ډول 1 څخه توپیر وکړي ، او همدا ډول کولی شي د حاد یا دائمي پانکریټایټس له امله د پانقراټيک پولیپپټایډ لوړو کچو سره د ذیابیطس توپیر وکړي. د پانقراټيک وریټین سرای منظم عزم کول او په ورځني تمرین کې د پانقراټيک پولیپټائډ غبرګون ممکن نه وي.

6. د پانقراوژیټیک میتیاز درملنې اړخونه

د ډایبایټس میلیتس د درملنې اصلي اهداف ، د دې نوعیت ته په پام سره ، شامل دي: د ناروغۍ ضمني او هدفې نښې له مینځه وړل ، د شکر ناروغي کوما مخنیوي ، د ډایبېټیس میلیتس ناوخته پیچلتیاو مخنیوی او ورو کول (د شکرې ناروغۍ نیفروپتي او retinopathy ، نیوروپتي ، او داسې نور). د عصري نظریاتو سره سم د دندو حل ممکن دی کله چې روغ رمټ خلکو ته د ګلیسیمیا کچه نږدې او تر هغه حده پورې ترلاسه شي چې د ناروغۍ فرعي او هدفې نښې له مینځه ویسي.

د پانقرایژیژیک ډایبایټس میلیتس ته رژیم د 1 ډایبایټس میلیتس سره ورته دی ، د مالابسورپشن اصلاح کولو اړتیا سره ، د ویټامینونو کمښت او د عناصرو نښو کمول ، د فوق العاده تغذیه ټاکل د هایپوګلاسیمیا مخنیوی چمتو کوي.

حاد پانکریټایټس په 50٪ ناروغانو کې د پام وړ هایپرګلیسیمیا سره شتون لري ، او ځینې وختونه کیتوس یا ډایبېټیک کوما هم وده کولی شي. د پام وړ هایپرګلیسیمیا ، کیټوسس یا کوما په صورت کې ، د ډایبېټیک کیټوسایډوس درملنې کلاسیک اصولو سره سم د رګونو د رګونو ادارې او انسولین انفیوژنونو سره د پلازما ګلوکوز غلظت ، الکترولیت ، کیټونز او نورو میتابولیک پیرامیټرو محتاط څارنه اړینه ده.

هایپرګلیسیمیا د مناسبې تغذیې ملاتړ لپاره اصلي خنډ ګ .ل کیږي ، حتی په ناروغانو کې چې د شکری ناروغي نلري. په دې توګه ، د مصنوعي تغذیې په جریان کې د انسولین کافي تحویل لازمي دي ، د اوږدې مودې لپاره د انسولین انلاګونو اوږدمهاله سرپرست یا subcutaneous اداره کاروي.دا سپارښتنه کیږي چې د شدید حاد پانقریټیتس ناروغان د جدي پاملرنې واحد کې د ډاکټرانو ملټي ډیسپلینري ټیم لخوا اداره شي.

د شدید بشپړ پانقریټایټس ناروغانو لپاره ، د پانقراطیک درملو په پرتله محافظتي درملنه باید توصیه شي ، ځکه چې وروستی د ډایبایټس ډیری پیښې سره راځي. په ټولو قضیو کې ، د ګلوکوز زغم باید د حاد پانقراټیټس له پیښې وروسته 3-6 میاشتې وروسته و ارزول شي.

د اوږدې پانکریټایټس یا جزوي پانقراټیټومی ناروغانو کې ، د شفاهي هایپوګلیسیمیک اجنټ ممکن هغه اشخاصو ته معرفي شي څوک چې لاهم د ګلوګګون یا خواړو اخیستلو په اړه د C- پیپټایډ رضایتي ځواب ساتي. لنډ ، د اوږدې مودې عمل کولو په پرتله سلفونیلوریز غوره ګ areل کیږي ترڅو د شدید هایپوګلیسیمیا خطر کم کړي. په هرصورت ، احتیاط باید وکارول شي کله چې د فعال جگر نمونو کې بدلون سره ناروغانو کې د شفاهي درملو کارولو. په دې وروستیو کې ، د GLP-1 او ډیپټایډیل پیپټایډیس 4 مخنیوی کونکو کارولو امکان وړاندیز شوی ، ځکه چې د دوی پلازما ګلوکوز ټیټ اغیزه داسې نه بریښي چې د هایپوګلاسیمیا خطر زیات کړي. په هرصورت ، ځینې اندیښنې شتون لري ځکه چې لاهم څرګنده نده چې ایا د پانقراټیټس وده کولو خطر شتون لري ، په احتمال سره د وریټین درملنې کارولو سره تړاو لري.

د بشپړ پانقراقی درملنې وروسته د انسولین درملنه اړین ده ، که څه هم انسولین ته اړتیا د لومړي ډول ډایبېټیس ناروغانو په پرتله ټیټه ده ، په ځانګړي توګه د شپې. په مقابل کې ، د وروسته انسولین اړتیا ممکن لوړه وي. دا په ځانګړي ډول په هغه ناروغانو کې ریښتیا ده چې د بشپړ پانقراټیټومی ناروغي لري ، پداسې حال کې چې د انسولین پورې تړلي ناروغان د اوږدې پانکریټایټس یا جزوي پانکریټیکٹومي ناروغانو کې اکثرا د انسایولین اړتیاوې د 1 ډول ډول ډایبېټس سره ورته وي. د انسولین یو اوږد عمل کول باید د شپې پرمهال او په خالي معدې کې د هایپرګلیسیمیا کنټرول لپاره وکارول شي. د اوږدې مودې عمل کولو انلاګونه د انسولین NPH سره په پرتله د شپې هایپوګلیسیمیا خطر کموي ، نو لومړی باید غوره شي. پدې توګه ، د لنډ او اوږد عمل لپاره د کلاسیک بیسل بولس رژیم ممکن د انسولین انلاګونو مناسب وي. په لوړه کچه هڅول شوي او تعلیم لرونکي ناروغانو کې ، د دوامداره سبکونسی انفیوژن لخوا د انسولین درملنه په بریالیتوب سره د احتیاط میتابولیک کنټرول ترلاسه کولو لپاره کارول کیږي ، پداسې حال کې چې د هایپوګلیسیمیا او کیتوسس مخنیوی.

پرته لدې چې غوره شوي درملنه ، هایپوګلاسیمیا اصلي خطر پاتې کیږي. د هایپوګلیسیمیک پیښو تعدد او شدت ډیروالي د ډیری عواملو ترکیب احتمال پایله ده ، پشمول د اضافي انسولین ، د انسولین حساسیت ، ضعیفه مخنیوی ، ناکافي رژیم یا د مغذي توکو جذب ، د الکول مصرف او ځګر ناروغي. د وژونکي هایپوګلاسیمیا خطر په ځانګړي ډول په بشپړ ډول د پانقراصلوبي ناروغانو کې خورا لوړ دی ، او دې کار د جراحي او درملو خوندي میتودونو لټون ته هڅولی. پدې توګه ، د ډیوډینم او پییلورس ساتنه داسې ښکاري چې د هایپوګلاسیمیا د قضیې کم ثبات لرونکي میټابولیک کنټرول او کمولو تضمین وکړي. هایپوګلاسیمیک تعاملات ، که دا پیښیږي ، باید په جارح ډول درملنه وشي ، او د دوی علتونه او میکانیزمونه باید په دقت سره تشخیص او ناروغانو ته تشریح شي. ناروغان باید د شدید هایپوګلیسیمیا د پیښې مخنیوي لپاره وروزل شي ، پاملرنه باید د الکولو څخه انکار ، فزیکي فعالیت زیاتیدل ، د خواړو خواړه او د انزایم ځای په ځای کولو درملنې ته پاملرنه وي. په دې وروستیو کې ، د آیسټوټرانسپورټ کولو وړاندیز شوی ترڅو د انسولین انحصار مخه ونیسي. د آیلټ آټوټرانسپلانټشن د اوږدې پانکریټایټس درملنې لپاره د بشپړ پانکریټیکټومی ترسره کولو وروسته تر 13 کلونو پورې باثباته بیټا سیل فعالیت او ښه ګلیسیمیک کنټرول یقیني کوي.

د پانقراقي ناروغیو ناروغانو کې د ډایبېټس د خورا "نزاکت" له امله ، د ناروغ تعلیم او د وینې ګلوکوز کچو څخه د ځان څارنه خورا مهم دي. د کور ګلوکوز سخت کنټرول او د انسولین کوچنۍ دوزونو تکرار اداره ، د ګړني روزنې برنامو سره ، کولی شي پدې ناروغانو کې د ښه ، مستحکم میټابولیک کنټرول لامل شي. په هرصورت ، دوی باید د ځانګړو مرحلو سره وي ، پشمول د تغذیې وضعیت اصلاح کول او د ناروغ الکول بیرته ایستل. د الکولو زیات مصرف هم د ځګر پرمختللي زیان لامل کیږي ، کوم چې یوازې کولی شي میتابولیک کنټرول زیانمن کړي.

د سټیټیریا سره د جذب جذب د وریټین سیسټم اختلالاتو له لارې د هایپوګلاسیمیا او د انسولین سرایت ضعیف خطر زیاتوي. د پانکریټوژیک ډایبایټس میلیتس ناروغانو کې ، د اسید مقاومت لرونکي درملو سره انزیم درملنه باید چمتو شي ترڅو د 20 g / day څخه ټیټ سټیو سره د غوړ خوشې کول کم کړي. د H2 ریسیپټرو ضدونو سره ګډ درملنه سپارښتنه کیږي ځکه چې د ګاسټریک اسید سراو کې کمی د پانکریټیک انزایمونو تخریب کموي. د لوړ کالوري رژیم (له 2500 kcal / ورځې څخه زیات) په پیچلي کاربوهایډریټونو کې بډایه او د غوړ ټیټ سپارښتنه کیږي. د پینکریټایټیسټ ناروغانو کې ، د غوړ اخیستل کولی شي د معدې درد فریکوینسي او شدت زیات کړي. پدې توګه ، د غوړ اخستل باید د ټول کالوري اندازې 20-25٪ څخه زیات نشي. خدمتونه باید کوچني وي او په مکرر ډول خواړه وي ، د 3 اصلي خواړو او 2 یا 3 متوسط ​​ناشونو سره. که اړتیا وي ، خواړه باید د الیکټرویټس ، کلسیم ، ویټامین ډي او پوټاشیم سره ضمیمه شي. د ګیسټریکټومي وروسته د کولمو انتان لیږد او ډمپینګ سنډروم ممکن د مالابسورپشن او بې ثباته میتابولیک کنټرول کې هم مرسته وکړي. په نهایت کې ، په ځینې ناروغانو کې چې د شکر ناروغۍ میلیتوس ثانوي لري د پانقراقی ناروغۍ ترلاسه کولو لپاره ، ممکن د هایپوګلاسیمیا د لوړ خطر له امله د مطلوب میټابولیک کنټرول ترلاسه کول ستونزمن وي. د نورمال کچې څخه لږ د پلازما ګلوکوز کچه ساتل ممکن د مکرر هایپوګلیسیمیک عکس العملونو څخه مخنیوی او د ژوند کیفیت ښه کولو لپاره اړین وي. دا باید په یاد وساتل شي چې ډیری دې ناروغانو د ژوند تمه کم کړې او د شکرې ناروغۍ اخته کیدو کم خطر لري. که څه هم ketoacidosis په ندرت سره پیښیږي ، دا ناڅاپه د فشار لاندې رامینځته کیدی شي (انفیکشن ، جراحي ، او نور) ، او د انسولین دوزونو مناسب تنظیم کولو ته اړتیا لري.

د پانکریټایټس ډولونه

دا ناروغي په شدید او اوږدمهاله ب inه پیښیږي.

په حاد شکل کې ، د سوزش له امله ، د پانقراټيک جوس د ډیوډینوم لیمین ته نه تیریږي ، مګر پخپله د پانقراص نسجونه هضموي. دا پروسه د ناروغ غړي په حجرو کې د نیکروټیک بدلون لامل کیږي ، او په ځانګړي توګه په سختو قضیو کې ، د بشپړ غدود بشپړ مړینه.

اوږدمهاله پانقراصیت په دلایلو پورې تړلي وي:

1. لومړنی - په اصل کې د ځینې دلیل لپاره پانقراص کې راپورته کیږي.
2. ثانوي - د نورو ارګانونو د ناروغیو پایله ده: Cholecystitis، ulcers، enterocolitis.
3. له ټراماتیک وروسته - د میخانیکي توضیحاتو یا جراحي پایله. د شکریت میکانیزم

د ډایبایټس میلیتس د پینکریټایټس سره ، د دې حقیقت له امله څرګندیږي چې د انفلونزا پانقراټیټ ډیسکونه د هاضمې انزایمونه د ډوډینیم 12 لیمان ته نه لیږي او ځان هاضمه پیل کوي ، د حجرو نسج تخفیف په غوړ کې ، ضمیمه یا د غړو ټوټو بشپړ مړینه. بدن د انسولین مطلق کمښت تجربه کوي ، او د وینې ګلوکوز کچه لوړه کیږي ، کوم چې په تخریبي ډول د بدن ټولو سیسټمونو باندې تاثیر کوي.

د ډایپایټ 2 ډولونه د انسولین کافي تولید سره واقع کیږي. مګر د میټابولیک میکانیزمونو سرغړونې له امله ، دا خپل اصلي دنده نه ترسره کوي ، نسبي ناکافي رامینځته کوي.

رنځپوهنیز بدلونونه د وخت په تیریدو سره راټول کیږي او په څلورو مرحلو ویشل شوي دي:

1. په لومړي مرحله کې ، لنډمهاله exacerbations د اوږده غوټو سره جلا کیږي. په غدې کې ، دائمي سوزش رامینځته کیږي ، په عمده توګه د نادر درد سنډرومونو سره ورو ورو جریان. دا موده تر 10-15 کلونو پورې دوام کولی شي.
2. دوهم مرحله د هاضمي سیسټم د ډیر څرګند ناورین لخوا مشخص کیږي. سوځیدنه په وینه کې د انسولین غیر منظمه خپریدو ته لاره هواروي ، کوم چې حتی د لنډمهاله هایپوګلیسیمیا لامل کیدی شي. عمومي حالت د معدې ټټر ، مغز ، د اشتها کمیدل ، د معدې په ټولو برخو کې د ګاز رامینځته کیدو لخوا پیچلي دي.
3. د پانقراس فعالیت په انتقادي ډول کم شوی. او ، که په خالي معدې کې ، ازموینې انحراف نه څرګندوي ، نو بیا د خواړو وروسته ، د وینې پلازما کې ګلوکوز د نورمال وقفې څخه هاخوا ټاکل کیږي.
4. او په وروستي مرحله کې ، د ثانوي شکر ناروغۍ رامینځته کیږي ، چې د پینکریټایټس ناروغانو دریمه برخه اغیزه کوي.

په دائمي پینکریټایټس کې د ډایبېټس کورس کورس ب Featuresې

دا به منطقي وي چې دې پایلې ته ورسیږو چې د دوه ناروغیو درملنه خورا د یو څخه ډیر ستونزمن کار دی. مګر تمرین د داسې یوې پایلې ناکامي ښیې. دوهمه پروسه یو لړ ب featuresې لري ، مننه چې له مخې یې دا ښه کیدی شي:

1. تقريبا د کيټوکايټوس پرته
2. د انسولین درملنه اکثرا د هایپوګلاسیمیا لامل کیږي ،
3. د ټیټ کارب خواړو لپاره ښه ،
4. په لومړي مرحله کې ، د شکرې ناروغۍ لپاره اورال درمل په مؤثره توګه درملنه کیږي. د پانقراس د شکر ناروغۍ مخنیوی او درملنه

هر بشپړ پینکریټایټس لازمي ډول د شکرو د پرمختګ لامل نه کیږي. د سم درملنې او سخت رژیم سره ، تاسو نه یوازې د پانقراص وده ​​کولی شئ ، بلکه د شکرې ناروغۍ مخه هم نیولی شئ.

ډاکټر انډروکرونولوژیسټ په هر انفرادي حالت کې انفرادي درملنه غوره کوي. د غدې په واسطه د هاضمې انزایمونو تولید شاخصونو پورې اړوند ، یو تکړه متخصص د ورته عمل درملو انزیمونو پراساس د بدیل درملنه وړاندیز کوي. همدارنګه د اړتیا په صورت کې د انسولین انجیکونه.

د پانکریټایټس او شکر ناروغۍ لپاره تغذیه

تاسو اړتیا لرئ پوه شئ چې سمه درملنه او د رژیم سخته پابندۍ کولی شي د دې جدي ناروغیو څخه د بشپړ درملنې لامل شي. ډیری وختونه او کوچنۍ برخې وخورئ - په هر خواړه کې 250-300 ګرامه. پروټین لرونکي محصولاتو ته لومړیتوب ورکړئ: سویا ، هګۍ سپینه ، غوښه ، کب او مغز لرونکي.

د رژیم اسیدیک خواړو څخه لرې کړئ چې د ګیټریک جوس ګړندۍ محبوبیت رامینځته کوي: تیزابیت لرونکی ، مساله لرونکی ، څښل شوی ، غوړ شوی ، الکول لري ، ډیر ګرم یا یخ. په یوه کلمه ، ټول خواړه. کوم چې کولی شي د پانقرافي سراو باندې اضافي فشار لامل شي.

خواړه غوره ګرم یا سړه نه بلکه په ګرمو کې مصرف کیږي.

که چیرې په خپلواکه توګه سم خواړه غوره کول ستونزمن وي ، تاسو کولی شئ په ځانګړي ډول ډیزاین شوي د رژیم سپارښتنې پلي کړئ چې د نومونو لاندې راټول شوي: د پانکریټایټس ناروغانو لپاره جدول لمبر 5 او د شکر ناروغۍ لپاره جدول 9 مېل. مګر د دې یا هغه رژیم غوره کولو دمخه ، دا اړینه ده چې خپل ډاکټر سره مشوره وکړئ.

یوازې د ناروغۍ کورس ټولې ب andې او د ناروغ عمومي حالت په پام کې نیولو سره ، ډاکټر د تغذیې په اړه خورا سم وړاندیزونه وړاندې کوي.

د محصول انتخاب

د ناروغۍ مختلف وختونو کې ، خواړه ممکن یو څه توپیر ولري. نو ، د مثال په توګه ، د وریجو ، غوړ او سیمول پر اساس خواږه او خواږه میوې یا خواړه د اوږدې مودې معافیت په جریان کې د منلو وړ دي ، په بشپړ ډول خارج شوي کله چې ناروغي وده کوي.

مناسب محصولات باید په انفرادي ډول د هر ناروغ لپاره وټاکل شي ، چې په پام کې ونیول شي:

1. شخصي غوره توبونه
2. ګلوکوز لوړول
3. هر ډول موادو ته نه زغمل
4. د مغذي موادو جزوي جذب اصلاح کول.

د حاد دورې کې ، دا د لوړې شکر مینځپانګې ، غوړ او سګرټ څښل ، پیسټری ، غوړ شوي خواړه ، غلې دانې: وریجې ، غوړ ، سیم ، خام میوې او سبزیجات ، سپینې ډوډۍ سره د خواړو خوړل منع دي.

لکه څنګه چې د سبزیجاتو غوړونو لپاره ، دا غوره ده چې وکاروئ ، په مناسب مقدار کې ، د لومړۍ سړې فشار شوي السی او زیتون ، کوم چې د معالجې ملکیتونه لري. دا به د ټیټ غوړ مینځپانګې سره شیدو ته زیان ورسوي. شیدو بدن د ویټامینونو ، مینرالونو سره بډای کوي او د هاضمې په جریان کې د انفلاسیون پروسو په راحت کې مرسته کوي.

بدبختانه ، خلک دومره منظم شوي چې د روغتیا بشپړ ارزښت باندې پوهیدلو سره ، دوی لاهم "د هغه قبر د چمچ سره کښیني." مګر ورته فکري حکمت له اوږدې مودې راهیسې د پانقراس - ستونزو ، لوږې ، سړېدو او سولې لپاره د ستونزو یو ساده حل موندلی.

دې ساده قواعدو ته غاړه ایښودل او د ځانګړي انتخاب شوي درملنې تعقیب ، ډیری ناروغان کولی شي ډیری ناروغۍ له مینځه ویسي او روغ ، بشپړ حالت ته راستون شي.