د 1 د شکرو ناروغۍ جینیات
د ناروغۍ د ودې یو دلیل د شکرو ناروغۍ ته د جنتيکي ناروغۍ پیژندل دي. سربیره پردې ، یو شمیر بهرني عوامل شتون لري چې د دې څرګندیدو خطر زیاتوي.
نن ورځ ، د ډایبېټس میلیتس یو رنځپوهنه ده چې په بشپړ ډول درملنه نشي کولی.
پدې توګه ، یو ناروغ چې رامینځته شوی تشخیص ولري باید د ژوند په اوږدو کې د ډاکټرانو ټولې سپارښتنې او لارښوونې تعقیب کړي ، ځکه چې د ناروغۍ بشپړه درملنه ناشونې ده.
ناروغي څه شی دی؟
د ډایبېټس میلیتس یوه ناروغي ده چې د انډروکرین سیسټم اختلالاتو په پایله کې پیښیږي. د دې پراختیا په جریان کې ، په بدن کې د ټولو میټابولیک پروسو سرغړونه پیښیږي.
د هارمون انسولین ناکافي تولید یا د بدن حجرو لخوا د هغې رد کول په وینه کې د ګلوکوز لوی جمع کیدو لامل کیږي. سربیره پردې ، د اوبو میتابولیزم کې کار کې نیمګړتیا شتون لري ، ډیهایډریشن لیدل کیږي.
تر دې دمه ، د رنځپوهنې پروسې دوه عمده ډولونه شتون لري:
- ټایپ 1 ذیابیطس. دا د پانقراس لخوا انسولین نه تولید (یا په کافي مقدار کې تولید) پایله کې وده کوي. دا ډول رنځپوهنه د انسولین پورې تړاو لري. د شکرو ناروغۍ دا ډول خلک د خپل ژوند په اوږدو کې د هارمون دوامداره انجیکونو پورې اړه لري.
- د ډايبېتېز مېلېټوس د رنځپوهنې يوه انسولين نه خپلواکه ب formه ده. دا د دې حقیقت په پایله کې راپورته کیږي چې د بدن حجرې د پانقراص لخوا تولید شوي انسولین درکوي. پدې توګه ، په وینه کې د ګلوکوز تدریجي ډول جمع کیږي.
په ډیرو نادره قضیو کې ، ډاکټران کولی شي د رنځپوهنې بل ډول تشخیص کړي ، کوم چې د امیندوارۍ شکره ده.
د رنځپوهنې ب onې پورې اړه لري ، د دې پراختیا لاملونه ممکن توپیر ولري. پدې حالت کې ، تل عوامل شتون لري چې دا ناروغي عمومي کوي.
د شکر ناروغۍ جنیټیک نوعیت او د هغې جینیاتیک وضعیت مهم رول لوبوي.
د رنځپوهنې په څرګندولو کې د میراثي عامل نفوذ
د شکرو ناروغۍ اخته کیدلی شي که چیرې وراثتي عوامل ولري. پدې حالت کې ، د ناروغۍ څرګندولو ب formه مهم رول لوبوي.
د ډایبېټایټ 1 ډول جنیتیک باید د مور او پلار څخه دواړه راشي. احصایې ښیې چې له مور څخه د انسولین پورې تړلې ب forه وده د ماشومانو څخه شاوخوا درې سلنه زیږیدلې ښکاري. په ورته وخت کې ، د پلار له خوا څخه ، د ټایپ 1 ذیابیطس ته وراثت یو څه ډیر شوی او لس سلنې ته رسي. دا پیښیږي چې رنځپوهنه کولی شي د دواړو والدینو برخه وده وکړي. پدې حالت کې ، ماشوم د 1 ډایبېټس لپاره خطر ډیر دی ، کوم چې اویا سلنې ته رسیدلی شي.
د انسولین خپلواک ډول ناروغي د میراث عنصر د لوړې کچې نفوذ لخوا مشخص کیږي. دا د دې حقیقت له امله دی چې یو څوک د شکر ناروغۍ لپاره جنیټیکي ناروغۍ لري. د طبي احصایو په وینا ، هغه خطر چې د شکر ناروغي جین به په ماشوم کې څرګند شي ، که چیرې یو له مور او پلار څخه د رنځپوهنه کیریر وي ، نږدې 80٪ دی. په ورته وخت کې ، د 2 ډایبېټایټونو ته هراړخیز نږدې سل سلنې ته وده کوي که چیرې ناروغي مور او پلار دواړه اغیزمن کړي.
په والدین کې یو چا کې د شکر ناروغۍ شتون کې ، د شوګر جینیاتي اړخونو ته باید ځانګړې پاملرنه وشي کله چې د مور میندې پلان کول.
پدې توګه ، د جین درملنه باید د ماشومانو لپاره د ډیریدونکي خطرونو له مینځه وړلو په توګه وي په کوم کې چې لږترلږه یو والدین د ټایپ 2 ډایبایټس تشخیص شوی وي. تر دې دمه ، داسې کوم تخنیک شتون نلري چې د میراثي ناروغۍ درملنې چمتو کړي.
پدې حالت کې ، تاسو کولی شئ ځانګړو اقداماتو او طبي وړاندیزونو ته غاړه کیږئ چې خطر به یې کم کړي که چیرې هغه د شکر ناروغۍ ناروغي ولري.
نور کوم خطر عوامل شتون لري؟
خارجی علتونه هم کولی شی د شکری ناروغی څرګندوی.
دا باید په پام کې ونیول شي چې د وراثتي عامل په شتون کې ، د شکر ناروغي خطر څو څو ځله ډیریږي.
چاغوالي د رنځپوهنې د پرمختګ دوهم لامل دی ، په ځانګړي ډول د ډایبېب ډول. دا اړینه ده چې د هغو کتګوریو لپاره ستاسو وزن په احتیاط سره وڅیړئ څوک چې په کمر او معدې کې د بدن غوړ لوړه کچه لري. پدې حالت کې ، دا اړینه ده چې په ورځني رژیم کې بشپړ کنټرول معرفي کړئ او ورو ورو وزن نورمال کچې ته راکم کړئ.
اصلي عوامل چې د ناروغۍ پراختیا کې برخه اخلي په لاندې ډول دي:
- ډیر وزن او چاقۍ
- شدید فشار او منفي احساساتي تحول.
- د غیر فعال ژوندلیک ساتل ، د فزیکي فعالیت نشتوالی.
- دمخه د ساري طبیعت ناروغي لیږدول.
- د لوړ فشار څرګندیدل ، د هغه په مقابل کې ایتروسکلروسیز ځان څرګندوي ، ځکه چې اغیزمن رګونه په بشپړ ډول د عادي وینې رسولو سره ټول اعضاو نشي چمتو کولی ، پانقراص په دې حالت کې خورا ډیر رنځ وړي ، کوم چې د شکر ناروغۍ لامل کیږي.
- د مخدره توکو ځینې ډلې نیول. د ځانګړي خطر څخه د تیایاډز کټګورۍ څخه مخدره توکي دي ، ځینې ډوله هورمونونه او ډیوریتیکس ، د انټيټیمر درمل. له همدې امله ، دا خورا مهم دی چې پخپله درملنه ونکړئ او یوازې درملنه وکړئ لکه څنګه چې د ډاکټر لخوا لارښوونه کیږي. که نه نو ، دا معلومه شوه چې ناروغ یوه ناروغي درملنه کوي ، او په پایله کې د شکرو ناروغي راځي.
- په میرمنو کې د ښځینه ناروغیو اخته کیدو شتون. ډیری وختونه ، ډایبایټس د ورته ناروغیو پایله کې کیدی شي د پولیسيسټک تخمدانونه ، د امیندوارۍ په جریان کې د ګیسټوسیس. سربیره پردې ، که چیرې یوه نجلۍ د څلور کیلوګرامو څخه ډیر وزن لرونکي ماشوم ته زیږون ورکړي ، دا ممکن د رنځپوهنې پراختیا لپاره خطر رامینځته کړي.
د شکرې ناروغۍ لپاره یوازې د رژیم سمه درملنه او متوازن رژیم به د ناروغۍ وده خطر کم کړي. ځانګړی رول باید ورځني فزیکي فشار ته منسوب شي ، کوم چې به د خواړو څخه ترلاسه شوي اضافي انرژي مصرف کولو کې مرسته وکړي ، او همدارنګه د وینې د شکرو په نورمال کولو کې ګټور اغیزه لري.
د آټومیون ناروغۍ کولی شي د لومړي ډول ډایبایټس میلیتس لامل هم شي ، لکه تایرایډایټس او د کورټي کوسټیرایډ هورمون کمښت.
د ناروغۍ پراختیا احتمال کمولو لپاره اقدامات؟
د میراثي فکتور په شتون کې یو عالي مخنیوي اقدام فزیکي فعالیت کیدی شي. یو څوک هغه څه غوره کوي چې هغه یې خوښوي - هره ورځ په تازه هوا کې ګرځي ، لامبو تیروي ، ورزش کوي یا په جم کې تمرین کوي.
یوګا کولی شي یو عالي مرسته کونکی شي ، کوم چې نه یوازې فزیکي حالت ته وده ورکوي ، بلکې رواني توازن کې به هم مرسته وکړي. سربیره پردې ، دا ډول اقدامات به تاسو ته اجازه درکړي چې د اضافي غوړ راټولولو څخه خلاص شئ.
بدبختانه ، د میراثي فاکتور له مینځه وړل ناممکن دي چې کولی شي د شکر ناروغۍ د پیل لامل شي. له همدې امله دا اړینه ده چې نور پورتني دلایل بې اغیزې کړئ:
- د فشار څخه ډډه وکړئ او اعصاب مه کوئ
- خپل رژیم او ورزش په منظم ډول وڅارئ ،
- په احتیاط سره د نورو ناروغیو درملنې لپاره درمل غوره کړئ ،
- دوامداره معافیت تقویه کړئ ترڅو د ساري ناروغۍ څرګندیدو څخه مخنیوی وشي ،
- په وخت سره لازمي طبي څیړنې ترسره کړئ.
د تغذیې لپاره ، دا اړینه ده چې بوره او خواږه خواړه خارج کړئ ، د مصرف شوي خواړو مقدار او کیفیت وڅیړئ. په اسانۍ سره د هاضمې وړ کاربوهایډریټونه او فوري خواړه باید ناوړه ګټه وانخیستل شي.
سربیره پردې ، د ناروغۍ د پراختیا د امکان او امکان د ټاکلو لپاره ، یو شمیر ځانګړي طبي ازمونې ترسره کیدی شي. دا ، له هرڅه دمخه ، د پانقراس د بیټا حجرو لپاره د عصبي حجرو د شتون لپاره تحلیل دی.
ډاډه اوسئ چې د خپل ډاکټر څخه وپوښتئ چې څنګه د شکر لپاره د وینې ازمونې لپاره چمتو او د جنتيکي ناروغۍ. د بدن نورمال حالت کې ، د مطالعې پایلې باید د دوی نشتوالي په ګوته کړي. عصري درملنه دا هم ممکنه کوي چې د ځانګړي ازموینې سیسټمونو سره په لابراتوارونو کې ورته انټي باډیز کشف کړي. د دې لپاره ، یو څوک باید د وینې وینې بسپنه وکړي.
پدې مقاله کې ویډیو کې ، ډاکټر به تاسو ته ووایی چې ایا ډایبایټس په میراث کې دی.
د شکرو ناروغي ولیکم
د ډایپټایټ ډول د ناروغۍ ناروغي ده چې د لاندې کلینیکي نښو لخوا ب .ه شوې: د هایپرګلیسیمیا لوړه درجه ، د ډایبېټیس تخریب سره د هایپوکلیسیمیا او کیټوآکسیډوس شتون ، د ناروغۍ پیل کیدو وروسته د انسولین کمبود (1-2 هفتو کې) ګړندی وده. په لومړي ډول ډایبېتېز کې د انسولین کمبود د انسان د بدن د انسولین ترکیب مسؤل د پانکریټیک - حجرو نږدې بشپړ تخریب له امله دی. پدې سیمه کې د لوی شمیر مطالعاتو سره سره ، د 1 ډایبېټس میلیتس د ودې لپاره میکانیزم لاهم روښانه نه دی. داسې انګیرل کیږي چې د لومړي ډایبایټس وده کې د پیل فکتور د یو یا ډیرو منفي محیطي عواملو په عمل کې د پانقراص حجرو ته زیان رسوي. پدې فکتورونو کې ځینې ویروسونه ، زهرجن توکي ، سګرټ څښل ، فشار شامل دي. دا فرضیه د پانکریټیک آیټل اینټيجنو ته د آټوټینټي باډونو شتون لخوا تایید شوې ، کوم چې د ډیری څیړونکو په وینا ، په بدن کې د اتومات پروسو ثبوت دی او مستقیم د cell حجرو ویجاړولو میکانیزمونو کې دخیل ندي. سربیره پردې ، د آټوټینټي باډونو شمیر کې طبیعي کمښت شتون لري ځکه چې دوره د لومړي ډول ذیابیطس له پیل څخه تیریږي. که چیرې د ناروغۍ له پیل څخه په لومړیو میاشتو کې ، انټي باډونه د معاینې په 70-90 in کې وموندل شي ، نو د ناروغۍ له پیل څخه 1-2 کاله وروسته - یوازې په 20 in کې ، پداسې حال کې چې آټانټي باډیز هم د 1 ډایبېتېز کلینیکي څرګندتیا او د ناروغانو خپلوانو کې کشف شوي ، اکثرا خپلوان د ورته HLA سیسټمونو سره. پانکرېټیک آئټلیټ انټيجنز ته اتانټي باډیز د ټولګي G امیونوګلوبلینز دي.د یادونې وړ ده چې د لومړي ډایبایټس لپاره ، د IgM یا IgA ټولګي انټي باډیز حتی د حادې ناروغۍ په پیښو کې نه موندل کیږي. د cells-حجرو د ویجاړیدو په پایله کې ، انټيجنونه خپاره شوي چې د آټومیمون پروسې ته لاره هواروي. څو مختلف آټوټینګز د آټواریټیک T - لیمفاسیټ فعالولو رول ته لیوالتیا لري: پریپروینسولین (PPI) ، ګلوټامیټ ډیکاربوکسیلاز (GAD) ، د انسولین پورې اړوند انټيجن 2 (I-A2) او د زنک ټرانسپورټر (ZnT8) 30 ، 32.
شکل 1 - د 1 د شکر ناروغۍ پراختیا لپاره مخکښ نمونه ، جینیټیکي او بهرني عوامل په نظر کې نیولو سره
د cell-سیل زیان وروسته ، د 2 HLA ټولګي د دوی په سطح باندې څرګندیدل پیل کوي ، معمولا د غیر معافیت حجرو په سطح کې شتون نلري. د غیر معافيتي حجرو لخوا د 2 HLA انټيګینز څرګندونې وروستي انټيګین وړاندې کولو حجرو ته بدلوي او د دوی وجود په جدي ډول له خطر سره مخ کوي. د سومیتیک حجرو لخوا د 2 ټولګي د MHC پروټینونو غیر معمولي څرګندونې لامل په بشپړ ډول نه پوهیږي. په هرصورت ، دا وښودل شو چې د اوږدې مودې لپاره د ویترو په اوږدو کې د inter-انٹرفیرون سره د β حجرو نمایش سره ، دا ډول څرګندونې امکان لري. د هغې د ودې په ځایونو کې د ایوډین کارول د تایروسایټونو د 2 ټولګي د MHC پروټینونو ورته څرګندونې سره مخ کیږي ، کوم چې پدې برخو کې د آټومیمون تایرایډایټس ناروغانو شمیر زیاتوالي لامل کیږي. دا حقیقت د cells-حجرو د 2 ټولګي د MHC پروټینونو ضعیف اظهار په پیښیدو کې د چاپیریال عوامل رول هم ثابتوي. پورتني حقایق په نظر کې نیولو سره ، دا انګیرل کیدی شي چې په ځانګړو اشخاصو کې د HLA جینونو ایلیکیک پولیمورفیزم ځانګړتیاوې د 2 ټولګي MHC پروټین څرګندولو لپاره د β حجرو وړتیا باندې تاثیر کوي او پدې توګه ، د 1 ډایبېټیس میلیتس د ټایپ کولو احتمال.
سربیره پردې ، په نسبي ډول پدې وروستیو کې وموندل شوه چې د انسولین تولیدونکي β حجرې د دوی سطح سطح 1 MHC پروټین څرګندوي چې پیټیټایډونه د سایټوټوکسیک CD8 + T لیمفاسیټ ته وړاندې کوي.
د ټایپ 1 ډایبایټس ناروغي اخته ناروغي کې د T-lmphocytes ونډه
له بلې خوا ، د HLA سیسټم جین پولیفورمزم په تایمس کې د بشپړیدو وروسته د T-lymphocytes انتخاب ټاکي. د HLA سیسټم د جینونو ځینې الیلونو شتون کې ، په څرګند ډول ، د T-lymphocytes له مینځه وړل ندي چې د پانکریټیک cells حجرو آټوټینټجن (s) لپاره رسیپټرې لیږدوي پداسې حال کې چې په سالم بدن کې دا ډول T-lymphocytes د پختۍ مرحلې کې له مینځه وړل کیږي. . په دې توګه ، د 1 ډایبېټیس ټایپ کولو احتمال په شتون کې ، د وریټرایکټیک T-lymphocytes یوه اندازه اندازه په وینه کې گردش کوي ، کوم چې په وینه کې د آتنانټین (S) په ټاکلې کچې فعالیت کوي. په ورته وخت کې ، د آټوټانګین کچه د حد ارزښت ته لوړیږي یا د cells - حجرو مستقیم ویجاړیدو (کیمیکلز ، ویروس) یا په وینه کې د ویروس اجنټونو شتون له امله چې انټيجنونه د پانقراقی ic سیل انټيجنونو سره کراس عکس العمل ښیې.
دا باید په یاد ولرئ چې د T - تنظیمي حجرې (ټریګ) مستقیم د آټریټریک T-Lymphocytes د فعالیت تنظیم کولو کې دخیل دي ، پدې توګه د هومیوستاسیس او اتوماتیک برداشت ساتل یقیني کوي 16 ، 29. دا دی ، د ټریګ حجرې د بدن د اوټیمون ناروغیو څخه د بدن ساتنې دنده ترسره کوي. تنظیمي T حجرې (Tregs) په فعاله توګه د آٹو زغم ، مدافع هوموستاسیس ، او انټيټیمر معافیت ساتلو کې برخه لري. دوی باور لري چې د سرطان پرمختګ کې مهم رول لوبوي. د دوی شمیره د ډیرې ناروغۍ ناروغۍ وضعیت سره تړاو لري او د درملنې وخت وړاندوینې ته اجازه ورکوي. سربیره پردې ، د ټریګس حجرو د فعالیت یا فریکوینسي کمیدل ممکن د مختلف ډوله خودکار ناروغیو لامل شي ، پشمول د 1 ذیابیطس.
د ټریګ حجرې د T - لیمفاسیټونو فرعي نفوس دي چې د دوی په سطح کې د انټرلیټین 2 ریسیپټرې څرګندوي (د مثال په توګه ، دا CD25 + دي). په هرصورت ، CD25 د Treg حجرو ځانګړی مشخص نښه نده ، ځکه چې د اغیز کونکي T لیمفاسیټونو په سطح کې د هغې څرګندونه د فعالیدو وروسته پیښیږي. د T - تنظیمي لیمفاسیټ اصلي نښه کونکی د حجرو په سطح باندې څرګند شوي د intraसेलولر لیږد فاکتور FoxP3 دی ، چې د IPEX یا XPID 9 ، 14، 26 په نامه هم پیژندل کیږي. دا د T - تنظیمي حجرو د پراختیا او فعالیت لپاره مسؤل خورا مهم تنظیمي عامل دی. سربیره پردې ، exogenous IL-2 او د دې ریسیپټر د Treg حجرو په ژوندی بقا کې کلیدي رول لوبوي.
داسې انګیرنه هم شتون لري چې د اتومات پروسې پروسه د cells حجرو په ویجاړیدو سره نه ، بلکه د ورته تخریب له امله د دوی د زیږیدو له امله رامینځته کیږي.
د شکرو ناروغۍ ته جنیټکي حالت
په دې توګه ، د 1 ډایبېتېز د تشخیص لپاره اصلي جنیتیکي مرسته د HLA سیسټم د جینونو لخوا رامینځته شوې ، یعنی د جینونو فرد د هیټکوپایټبلټيټي کمپلیکس دوهم ټولګي مالیکولونه کوډ کوي. اوس مهال ، له 50 څخه زیات د HLA سیمې شتون نلري چې د 1 د شکری ناروغي خطر باندې د پام وړ اغیزه کوي. پدې ډیری ساحو کې په زړه پورې مګر دمخه نامعلوم امیدوار جینونه شتون لري. جینیاتیک سیمې چې د لومړي ډایبایټس میلیتس پراختیا سره تړاو لري معمولا د IDDM ایسوسی ایشن لوکی لخوا څرګندیږي. د HLA سیسټم (IDDM1 لوکس) جینونو سربیره ، د انسولین جین سیمه په 11p15 (IDDM2 لوکس) ، 11q (IDDM4 لوکس) ، 6q کې ، او احتمال لري چې د کروموزوم 18 سیمه د 1 ډایبایټس سره د پام وړ تړاو ولري. احتمالي کاندیدان جینونه د مخابراتو په ساحو کې شامل دي. (GAD1 او GAD2 ، کوم چې د انزایم ګلوټامیټ ډیکاربوکسیلاز ، SOD2 کوډ کوي ، کوم چې د سوپر آکسایډ بندول کوډ کوي ، او د کیډ وینې ګروپ لوکس) شاید مهم رول لوبوي.
نور مهم محلول چې د T1DM سره تړاو لري د 1p13 PTPN22 جین ، CTLA4 2q31 ، د انټرلیټین - 2α ریسیپټر (د IL2RA لخوا کوډ شوی CD25) ، د 10p15 ځای ، IFIH1 (د MDA5 په نوم هم پیژندل شوی) په 2q24 او په دې وروستیو کې کشف شوی CLEC16A (KIAA0350) دی. 16p13 ، PTPN2 په 18p11 او CYP27B1 په 12q13 کې.
د PTPN22 جین د لیمفایډ ټیروسین فاسفیتیس پروټین ننوځي چې د LYP په نوم هم یادیږي. PTPN22 مستقیم د T سیل فعالولو پورې اړه لري. LYP د T-सेल ریسیپټر (TCR) سیګنال فشاروي. دا جین د T حجرو د تنظیم تنظیم لپاره د یوې موخې په توګه کارول کیدی شي ، ځکه چې دا د TCR سیګنال مخه نیولو دنده ترسره کوي.
د CTLA4 جین د T-lymphocyte حجرو په سطح کې شریک ریسیپټرې ته کوډ ورکوي. دا د 1 د شکری ناروغۍ پراختیا باندې تاثیر کولو لپاره هم ښه نوماند دی ، ځکه چې دا د T-सेल فعالیت منفي اغیزه کوي.
د انټرلیکین αα ریسیپټرو جین (IL2RA) اته اتباع لري او د IL-2 رسیپټر کمپلیکس α سلسله (چې د CD25 په نامه هم پیژندل کیږي) کوډ کوي. IL2RA د معافیت په تنظیم کې مهم رول لوبوي. IL2RA د تنظیمي T حجرو باندې څرګندیږي ، کوم چې لکه څنګه چې پورته یادونه وشوه ، د دوی د فعالیت لپاره مهم دی ، او په وینا یې د T-सेल معافیت غبرګون او د اتومات ناروغیو د فشار لپاره. د IL2RA جین دا فعالیت د T1DM په ناروغۍ کې د هغې احتمالي رول په ګوته کوي ، شاید د تنظیمي T حجرو برخه اخیستلو سره.
د CYP27B1 جین د ویټامین ډي 1α-هایډروکسلایز کوډ کوي. د معافیت تنظیم کولو کې د ویټامین ډي د مهم فعالیت له امله ، دا د کاندید جین په توګه ګ .ل کیږي. ایلینا هیپونن او همکارانو یې وموندله چې د CYP27B1 جین د 1 ډایبېټس سره تړاو لري. جین شاید د لیږد اغیزې لپاره میکانیزم ولري. د مطالعاتو په پایله کې ، دا په ګوته شوه چې ویټامین ډي کولی شي یو څه د پانقراص - حجرو پراساس اتوماتیک غبرګون له مینځه یوسي. د ایپیډیمولوژیک شواهد وړاندیز کوي چې د ویټامین ډي بشپړید ممکن د 1 د شکرو په وده کې مداخله وکړي.
د CLEC16A جین (دمخه KIAA0350) ، کوم چې په ځانګړي ډول د معافیت حجرو کې څرګند شوی او د C Lctin سیمې پروټین ترتیب ترتیبوي. دا په لیمفاسیټونو کې د اختصاص شوي APCs (انټيجن وړاندې کولو حجرو) په توګه څرګندیږي. دا په ځانګړي ډول په زړه پوري ده چې د C C لیکټینونه د انټيجن جذب او د β حجرو په پریزنټشن کې مهم فعال رول لوبوي.
په موږکانو کې د هسټوکومپایټبلټي کمپلیکس پورې اړوند د انسولین پورې اړه لرونکي د شکریې د ماډل جنیټیک تحلیل ښیې چې د هیسټروکفاټیتیت پیچلتیا د جینوم مختلف ځایونو کې د 10 نورو احتمالي ځایونو سره په متقابل عمل کې د ناروغۍ وده کې لوی رول لوبوي.
داسې انګیرل کیږي چې د HLA سیسټم یو جنیټیک تعقیبونکی دی چې د ویروس انټيګینس ته د پانقرافي β-حجرو وړاندېز ټاکي ، یا د انټي ویرال معافیت شدت منعکس کوي. دا وموندل شوه چې د انسولین پورې اړه لرونکي ډایبایټس میلیتس سره ، د انټيجنز B8 ، Bwl5 ، B18 ، Dw3 ، Dw4 ، DRw3 ، DRw4 اکثرا موندل کیږي. دا په ډاګه شوي چې په ناروغانو کې د B8 یا B15 HLA انټيجنونو شتون د شکرو میلیتوس خطر د 2-3 ځله زیاتوي ، او د B8 او B15 یوځای شتون سره ، 10 ځله. کله چې د Dw3 / DRw3 هایپلوټایپونو ټاکلو ، د شکر ناروغۍ خطر د 3.7 وختونو ، Dw4 / DRw4 لخوا - د 4.9 لخوا ، او Dw3 / DRw4 لخوا - د 9.4 وختونو لخوا ډیریږي.
د HLA سیسټم اصلي جینونه د لومړي ډایبایټس پراختیا ته د شرایطو سره تړاو لري HNA-DQA1 ، HLA-DQA ، HLA-DQB1 ، HLA-DQB ، HLA-DRB1 ، HLA-DRA او HLA-DRB5 جینونه دي. په روسیه او ټوله نړۍ کې د پراخه څیړنې څخه مننه ، دا وموندل شوه چې د HLA جین ایلیل مختلف ترکیبونه د 1 د شکری ناروغۍ خطر باندې مختلف تاثیرات لري. د خطر لوړه درجه د هپلوټائپس DR3 (DRB1 * 0301-DQA1 * 0501-DQB * 0201) او DR4 (DRB1 * 0401،02،05-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302) سره تړاو لري. منځني خطر د هپلوټائپس DR1 (DRB1 * 01-DQA1 * 0101-DQB1 * 0501) ، DR8 (DR1 * 0801-DQA1 * 0401-DQB1 * 0402) ، DR9 (DRB1 * 0902-DQA1 * 0301-DQB1 * 0303) سره یوځای شوی دی او DR10 (DRB2 * 0101-DQA1 * 0301-DQB1 * 0501). سربیره پردې ، دا وموندل شوه چې ځینې الیلیک ترکیبونه د شکر ناروغۍ پراختیا کې محافظتي اغیزه لري. پدې هپلوټائپونو کې DR2 (DRB1 * 1501-DQA1 * 0102-DQB1 * 0602) ، DR5 (DRB1 * 1101-DQA1 * 0102-DQB1 * 0301) - د ساتنې لوړه درجه ، DR4 (DRB1 * 0401-DQA1 * 0301-DQB1 * 0301) ، DR4 (DRB1 * 0403-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302) او DR7 (DRB1 * 0701-DQA1 * 0201-DQB1 * 0201) - د خوندیتوب منځنۍ درجې. دا باید په یاد ولرئ چې د لومړي ډایبایټس پراختیا ته وړاندوینه په وګړو پورې اړه لري. نو ، په یو نفوس کې ځینې هپلاټائپونه څرګند محافظوي تاثیر لري (جاپان) ، او په بل کې دوی د خطر سره مخ دي (سکینډیناویان هیوادونه).
د روانو څیړنو په پایله کې ، نوي جینونه په دوامداره توګه موندل کیږي چې د 1 د شکرو ناروغۍ پراختیا سره تړاو لري. نو ، کله چې په سینټرویر سیمه کې د اصلي هسټوکفاسیون کمپلیکس او د هغې سره نزدې لوکسي کې د 2360 SNP نښه کونکي په سویډني کورنیو کې تحلیل شوي ، د لومړي هایپوټایډیشن په ډیټا کې د IDDM1 لوکس سره د انسان د هسټوکمپایټبلټي کمپلیکس کې ډیروالی تایید شوی ، چې ډیری یې په HLA-DQ / سیمه کې څرګندیږي. د. همدارنګه ، دا په ډاګه شوه چې په سینټروومریک برخه کې ، د اتحادیې لوړوالی په جینیاتی سیمه کې د کوډیز کولو inositol 1 ، 4 ، 5-triphosphet رسیپټر 3 (ITPR3) کې و. د ITPR3 لپاره اټکل شوی نفوس 21،6 was و ، چې د ITPR3 جین یوه مهمه ونډه په ګوته کوي د 1 ډایبېټیس میلیتس وده کې. د دوه ځلې لوکس رجعت شننې د ITPR3 جین کې د لومړي ډایبایټس پراختیا کې د بدلونونو تاثیر تایید کړ ، پداسې حال کې چې دا جین د هسټوکوماتوبیتت کمپلیکس د دوهم ټولګې مالیکولونو ته د کوم ژان کوډ کولو سره توپیر لري.
لکه څنګه چې دمخه یادونه وشوه ، د جنیټیکي تعصب سربیره ، د 1 ډایبېټس میلیتس وده د بهرني فاکتورونو لخوا اغیزه کیږي. لکه څنګه چې په موږکانو کې وروستي مطالعې ښودلې ، له دې عواملو څخه یو یې له ناروغۍ خپلواکې مور څخه اولاد ته د معافیت لیږدول دي. د دې لیږد په پایله کې ، اولاد diabetes 65 diabetes ډایبېتېز ته وده ورکړه ، پداسې حال کې ، کله چې مور ته د امیونوګلوبلینونو لیږد مخنیوي کوي ، یوازې 20 the په اولاد کې ناروغه کیږي.
د 1 او 2 ډایبېب ډولونو جنیټیکي اړیکې
پدې وروستیو کې ، د شکرې ناروغۍ د لومړي او دوهم ډولونو تر منځ جنیټیکي اړیکې په اړه په زړه پوري معلومات ترلاسه شوي دي. لی ایټ. (2001) په فنلینډ کې د دواړه ډوله ډایبېټس لرونکو کورنیو پراخه ارزونه وکړه او مطالعه یې وکړه ، د دویم ډول ډایبایټس ناروغانو کې ، د لومړي ډول د ډایبېتېز د کورنۍ تاریخ ترمینځ ، د ګلوټامیټ ډیکاربوکسیلاز (GADab) ته انټي باډیز ، او د HLA-DQB1 جینیټایپونه د لومړي ډول ډایبېټس پورې اړوند دي. . بیا ، په مخلوط کورنیو کې چې د ټایپ 1 او ټایپ 2 ذیابیطس اخته دي ، دوی مطالعه کړې چې ایا د کورنۍ په غړو کې د HLA هایپلاټائپ په لومړي ډول د ډایبېټایټ 2 ډول سره اغیزمن شوی. د 695 کورنیو کې چې پکې د 1 څخه ډیر ناروغ د ټایپ 2 ډایبایټس درلودونکی و ، 100 (14)) د خپلوانو سره د 1 ډایبېټس ناروغي هم لري. د مخلوط کورنیو څخه د دوهم ډول شوګرونو ناروغانو احتمال شتون درلود چې د GAD انټي باډیز (18٪ د 8٪ په پرتله) او DQB1 * 0302 / X جینټایپ (25٪ په پرتله 12٪) د هغه ناروغانو څخه چې د شکرې ناروغۍ لري یوازې 2 ډوله دي ، په هرصورت ، دوی د DQB1 * 02/0302 جیوټایپ ټیټ فریکوینسي شتون درلوده د بالغ 1 ناروغانو سره د ټایټ 1 ډایبېټس (4٪ په پرتله 27٪). په مخلوط کورنیو کې ، د ګلوکوز بار کولو لپاره د انسولین غبرګون د خطرناکه HLA-DR3-DQA1 * 0501-DQB1 * 02 یا DR4 * 0401/4-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302 هپلوټایپونو ناروغانو کې د ورته هپلوټایپونو پرته پرتله کولو کې خورا خراب و. دا حقیقت د GAD انټي باډونو شتون پورې تړاو نه درلود. لیکوالان دې پایلې ته رسیدلي چې د ډایبېټس 1 او 2 ډولونه په ورته کورنیو کې کلستر دي. د لومړي ډایبېټیس ناروغانو کې د جنیټیک عمومي سابقه د 2 ذیابیطس ډولونه د اټانټي باډونو شتون ته اړتیا لري ، او د انټي باډونو شتون ته په پام سره ، د انسولین سرایت کموي. د دوی مطالعات د 1 ډایبېټایټس او ټایپ 2 ذیابیطس ترمینځ احتمالي جنیټیک تعامل هم تاییدوي چې د HLA لوکس له امله.
پایله
په پایله کې ، دا یادونه کیدی شي چې په تیرو 10 کلونو کې ، څیړونکو د جینیاتیک مطالعې او میکانیزم 1 ډول د شکری ناروغۍ پراختیا کې پراخه پرمختګ کړی ، په هرصورت ، د 1 ډایبایټس د اخته کیدو میراث میکانیزم نامعلوم پاتې دی ، او د ډایبېټس میلیتس پراختیا کې هیڅ متوازن نظریه شتون نلري چې ټولې موندنې به توضیح کړي. پدې سیمه کې معلومات. داسې بریښي چې په اوس وخت کې د شکرې ناروغۍ مطالعې کې اصلي تمرکز باید د کمپیوټري ماډلینګ شي چې د شکری ناروغۍ ته د اخته کیدو ماډلینګ وي ، په بیلابیلو وګړو کې د ډییلز مختلف ډیابیتوژیکیتیت په پام کې ونیسي او له یو بل سره د دوی اړیکې. پدې حالت کې ، د 1 ډایبېټس میلیتس د لید له نظره خورا په زړه پورې کیدی شي د میکانیزم مطالعه وي: 1) په تایموس کې د انتخاب په جریان کې د آټوریټیک T - لیمفاسیټز له مړینې څخه مخنیوی ، 2) د hist - حجرو لخوا د اصلي هیسټروکفایت پیچلي مالیکولونو غیر معمولي څرګندونه ، 3) د اوتریکیک او تنظیمي توکو ترمنځ عدم توازن. T-lymphocytes ، او همدارنګه د 1 د شکرو ناروغۍ سره د اړیکې او د اتومات معافیت پراختیا میکانیزمونو ترمینځ د فعالو اړیکو لپاره لټون. د وروستیو مطالعاتو پایلو ته په پام سره ، دا د ځینې خوشبینۍ سره امکان لري چې فرض کړئ چې د شکر ناروغۍ او د هغې میراث پرمختګ د جنیټیک میکانیزمونو بشپړ افشا کول خورا لرې نده.
د شکرو ناروغي څه ده؟
د ډایبېټس میلیتس یو رنځپوهنه ده چې په کې د انسان بدن د نورو اهدافو لپاره د خواړو له لارې ترلاسه شوي انرژي (ګلوکوز) کاروي. د نسجونو او ارګانونو رسولو پرځای ، دا په وینه کې پاتې کیږي ، او یوه اعظمي حد ته رسي.
بوره سمدلاسه کمه شوې! د وخت په تیریدو سره د شوګر ناروغي کولی شي د ناروغیو بشپړ ګروپ ته لار هواره کړي ، لکه د لید ستونزې ، د پوټکي او ویښتو شرایط ، زخمونه ، ګینرین او حتی سرطاني تومورونه! خلکو د بورې کچې عادي کولو لپاره تل تجربه ښوولې. ولولئ پر.
سرغړونه د انسولین کمولو یا ناکافي تولید په پایله کې پیښیږي - د پانقراس هورمون ، کوم چې په بدن کې د کاربوهایډریټونو میتابولیزم تنظیموي. دا پروټین هورمون حجرو ته د ګلوکوز وده هڅوي ، بدن انرژي ډکوي او د دوران سیسټم د وینې رګونو ازادوي. ناروغي وده کوي کله چې انسولین په وخت اعضاو کې د ګلوکوز حرکت لپاره کافي نه وي. د شکرو ناروغي دوه ډوله دي. د ټایپ 1 او ټایپ 2 ذیابیطس تر مینځ اصلي توپیر د ناروغۍ لامل دی. سربیره پردې ، توپیرونه په ځانګړي ډول د رنځپوهنې پرمختګ ، کورس او درملنه ده. د ناروغ جنسیت ، عمر او د استوګنې ځای پورې هم توپیر شتون لري.
د دواړه ډولونو مقایسوي بisticه
د لومړي او دویم ډول ډایبېټس پرتله کولو ځانګړتیاوې په میز کې ښودل شوي:
| پیرامیټر | پايله |
|---|---|
