د شکر ناروغۍ طبقه بندي

د 1999 ډبلیو ایچ او ډلبندۍ پیژندل شوې ، چې له مخې د شکر ناروغۍ لاندې ډولونه توپیر لري:

I. د ډایبېتېز مېلېټوس ډول 1: A Autoimmune B. Idiopathic

II. د شکرو ډایپایټ 2

III. د ډایبټیس میلیتس نور ځانګړي ډولونه: الف: د بیټا سیل په فعالیت کې جنیټکي نیمګړتیاوې د لاندې بدلونونو سره. ب. د انسولین په عمل کې جینیټکي نیمګړتیاوې د ایکسروکرین پانکریس ناروغي

D. Endocrinopathies E. د کیمیاوي توکو او درملو (د نیکوتینیک اسید ، ګلوکوکورټیکوایډز ، تایرایډ هورمونونو ، ډای اکسایډ ، د اډرینورسیپټور اګونیسټس ، تیازایدز ، ډیلانټین ، ا - انتفیرون ، واکسینر ، پینټامین ، او نورو) په وسیله د شکری ناروغي.

F. انفیکشنونه (د زیږدونکي روبیلا ، سایټومیګالویروس ، کاکسسکي ویروس)

G - د معافیت منځګړیتوب شکر غیر معمولي ډولونه I. د انسولین ریسیپټر ته د اتومات ضد درمل

د. نور ژنیتیک سنډرومونه ځینې وختونه د ډایبایټس میلیتس (ډاون سنډروم ، کلینفیلټر سنډروم ، ټرنر سنډروم ، ولف्राम سنډروم ، فریډریچ اتاکسیا ، هنټینګ کوریا ، لارنس - مون - بیډل سنډروم ، پورفیریا ، میوټونک ډیسټرافي ، او نور) پورې تړاو لري.

IV. حمل (د حمل پرمهال پیښیږی)

(DM I یا د انسولین پورې تړلي شوگر ، IDDM)

د ارګان ځانګړي آټومیون ناروغي د پانکریټیک ټاپوګانو د انسولین تولیدونکي بیټا حجرو له مینځه وړو لامل کیږي ، کوم چې د انسولین مطلق کمښت لخوا څرګندیږي. هایپرګلیسیمیا د بیټا حجرو د ویجاړیدو په پایله کې وده کوي ، په 90 cases مواردو کې دا پروسه د اتوماتیک عکس العمل سره تړاو لري ، د میراث طبیعت چې د ځینې جینیاتیک نښه کونکي لخوا تایید شوی. په پاتې 10 patients ناروغانو کې ، د بیټا حجرو ویجاړول او مړینه د نامعلومو لاملونو له امله رامینځته کیږي چې د آټومیون اغیزو سره تړاو نلري (د ایډیوپیتیک ډول 1 ذیابیطس میلیتس) ، دا ډول کورس یوازې د افریقی یا آسیایی نسل خلکو محدود نفوس کې لیدل کیږي. د 1 ډایبېټس میلیتس ځانته څرګندیږي کله چې د 80 than څخه ډیر بیټا حجرې مړه کیږي او د انسولین کمښت مطلق سره نږدې وي. د ډایبېتېز ناروغانو د ټایپایټس ناروغانو د ناروغانو د ټولټال شمېر 10٪ برخه جوړوي

(DM II یا غیر انسولین پورې تړلی د شکری ناروغۍ میلیتس ، NIDDM)

یو اوږدمهاله ناروغي د کاربون هایدریټ میتابولیزم د سرغړونې سره د هايپیرګلیسیمیا پراختیا سره د انسولین مقاومت او د بیټا حجرو راز راز ضایع کیدو ، او همدارنګه د اییتروسکلروسیس د ودې سره د لیپید میټابولیزم له امله څرګندیږي. څرنګه چې د ناروغانو د مړینې او معلولیت اصلي لامل د سیسټمیک اتیرسوکلروسیز اختلالات دي ، نو د شکرو دوه ډول یې کله نا کله د زړه ناروغي بلل کیږي. دا د ملټي فاکتور ناروغي ده چې د وراثي اخته ناروغي لري. په یوه مور او پلار کې د دوهم ډول ډایبایټس شتون کې ، په ټول ژوند کې په اولاد کې د هغې د پراختیا احتمال 40 is دی. یو جین ، پولیمورفیزم چې د 2 ډایبایټس اخته کیدو حالت ټاکي ، ونه موندل شو. د NIDDM ټایپ کولو لپاره د میراثي ناروغۍ پلي کولو کې خورا مهم اهمیت د چاپیریال عوامل دي ، په ځانګړي توګه د ژوند کولو ځانګړتیاوې.

د شکرو نور ځانګړی ډولونه

په دریمه ډله کې متحد ، د انسولین کمښت دقیق ډول رامینځته شوي ب natureه سره پورتني ګروپونو سره توپیر لري: دا د انسولین (فرعي ګروپ A ، B) په عمل یا عمل کې د جنتيکي نیمګړتیا سره تړاو لري ، د پانقراقي ناروغیو سره چې په ټایل اپریټس باندې زیان رسونکی تاثیر لري (subgroup C) د میټابولیک ناروغیو او سنډرومونو سره ، د کانټینولر هورمونونو زیاتوالي سره (سبګرهپ ډی) ، کیمیاوي توکي او درمل چې د مستقیم زهرجن لري سره مخ کیږي. ځینې یا د مقابل عمل (فرعي ګروپ E).

فرګ ګروپ F ، G ، H د ناروغۍ نادر ډولونه چې د زیږون انفیکشن (روبیلا ، سایټومیګالویروس ، کوکسسکي ویروس) پورې تړاو لري ، د نادرا امونولوژیک اختلالاتو سره (د انسولین ریسیپټر ته آټانټي باډیز) یا پیژندل شوي جنیټیک سنډرومونه لري ، چې په ځینو مواردو کې د شکرې ناروغۍ سره مل کیږي.

په IV ګروپ کې د امیندوارۍ په جریان کې د شکر ناروغۍ میلیتس شامل دي ، د انسولین مقاومت او هایپرسنسلیمینیمیا پورې تړاو لري ، معمولا دا اختلالات د ماشوم زیږون وروسته له منځه ځي. په هرصورت ، دا میرمنې له خطر سره مخ دي ، ځکه چې ځینې یې وروسته په شکرې اخته کیږي.

د ټایپ 1 او ټایپ 2 ذیابیطس کلاسیکې نښې

دا ناروغي په عمده ډول د لوړ ګلیسیمیک کچې (په وینه کې د ګلوکوز / شوګر لوړ غلظت) لخوا څرګندیږي. اختصاصي نښې یې تږي ، زیاتوالي ، د شپې پیشاب کول ، د نورمال اشتها او تغذیه سره د وزن کمول ، ستړیا ، د لید لنډمهاله لنډمهاله ضایع کول ، ضعیف شعور او کوما دي.

ایپیډیمولوژی

د WHO په وینا ، دا مهال په اروپا کې شاوخوا 7-8 with د دې ناروغۍ سره د ټول نفوس راجسټر دی. د روغتیا نړیوال سازمان د وروستي معلوماتو په وینا ، په 2015 کې له 750،000 ډیر ناروغان شتون درلود ، پداسې حال کې چې په ډیری ناروغانو کې دا ناروغي کشف شوې نده (د نفوس 2٪ څخه ډیر). د ناروغۍ وده د عمر سره وده کوي ، له همدې امله د 20 than څخه ډیر ناروغان د 65 کلونو څخه پورته عمر لرونکي خلکو کې تمه کیدی شي. د تیرو 20 کلونو په اوږدو کې د ناروغانو شمیر دوه چنده شوی ، او د راجسټر شوبۍ ناروغانو اوسنی کلنی زیاتوالی شاوخوا 25،000-30،000 دی.

د نړۍ په کچه په ځانګړي ډول د دوه ډوله ناروغي خپرېدو کې زیاتوالی ، د دې ناروغۍ د ناروغۍ پیل په ګوته کوي. د روغتیا نړیوال سازمان په وینا ، دا مهال په نړۍ کې شاوخوا 200 ملیونه خلک اغیز کوي او تمه کیږي چې تر 2025 کال پورې به د 330 ملیون څخه ډیر خلک پدې ناروغۍ اخته شي. میټابولیک سنډروم ، کوم چې ډیری وختونه د 2 ډول ناروغي برخه وي ، کولی شي د بالغ نفوس 25٪ - 30 to پورې اغیزه وکړي.

د WHO معیارونو مطابق تشخیص

تشخیص په ځانګړو شرایطو کې د هایپرګلیسیمیا شتون پورې اړه لري. د کلینیکي نښو شتون دوام نلري ، او له همدې امله د دوی نشتوالی مثبت تشخیص نه خارجوي.

د ګلوکوز هوموټاساسیز د ناروغۍ او حد اختلالاتو تشخیص د معیاري میتودونو په کارولو سره په وینه کې د ګلوکوز کچه (= په وینز پلازما کې د ګلوکوز غلظت) پراساس ټاکل کیږي.

روژه د پلازما ګلوکوز (لږترلږه 8 ساعته وروسته له وروستي خواړه) ،
د تصادفي وینې ګلوکوز (د ورځې په هر وخت کې پرته لدې چې خواړه وخورئ) ،
ګلاسیمیا د ګلوکوز 75 ګرامه سره د شفاهي ګلوکوز رواداري ازموینې (PTTG) په 120 دقیقو کې.

دا ناروغي په different بیلابیلو لارو تشخیص کیدلی شي:

د ناروغۍ د کلاسیک نښو شتون + تصادفي ګلاسیمیا ≥ 11.1 ملی لیتر / ل ،
روژه ګلیسیمیا ≥ 7.0 mmol / l ،
ګلیسیمیا د PTTG 120 11.1 mmol / l په 120 مه دقیقه کې.

نورمال ارزښتونه

نورماله روژه د وینې ګلوکوز ارزښتونه له 3.8 څخه تر 5.6 ملی لیتر / L پورې اړه لري.

نورمال ګلوکوز برداشت د PTTG په 120 دقیقو کې د ګلیسیمیا لخوا ب byه کیږي

په علامتي اشخاصو کې د سرطاني وینې کې د ریموډ ګلیسیمیا د 11.0 mmol / L څخه لوړه د بیا تشخیص لامل کیږي ، کوم چې د 6.9 mmol / L پورته ګلوکوز کچې په ټاکلو سره د لومړنۍ تشخیص تصدیق کولو اړتیا پراساس دی. که چیرې کومې نښې شتون نلري ، د ګیلاسیمیا ګړندی ګړندي ازموینه د معیاري شرایطو لاندې ترسره کیږي.

روژه ګلیسیمیا ډیری وختونه له 5.6 ملي لیتر / ایل څخه ټیټ ټیټ له شکری څخه خارج کوي.

روژه ګلیسیمیا د 6.9 mmol / l څخه څو ځله لوړه ده د شکری ناروغي تشخیص کوي.

ګلیسیمیا د 5.6 څخه تر 6.9 ملي لیتر / ل پورې (په روژه کې وینه کې د حد حد ګلوکوز کچه) د PTTG معاینې ته اړتیا لري.

د ګلوکوز رواداري ازموینې په جریان کې ، مثبت تشخیص د ګلیسیمیا لخوا 2 ساعته وروسته یا د 11.1 ملي لیتر / ایل سره مساوي ښودل کیږي.

په تشخیص کې د وینې ګلوکوز لپاره ازموینه باید تکرار شي او د 2 تعریفونو پراساس.

د ټایپ 1 او ټایپ 2 ناروغیو تشخیصي تشخیص لپاره ، C- پیپټایډونه د endogenous انسولین سراو د شاخص په توګه کارول کیدی شي ، که چیرې په کلینیکي عکس کې ابهام شتون ولري.د اسالمي شرایطو لاندې خالي معدې باندې معاینه او د معمول معیاري ناري سره محرک وروسته سپارښتنه کیږي. د 1 ډایبېټس ډول کې ، د اسالمي ارزښت ځینې وختونه حتی صفر ته راټیټ کیږي. د 2 ډول سره ، د دې ارزښت نورمال دی ، مګر د انسولین مقاومت سره ، دا لوړیږي. د ټایپ 2 ناروغۍ پرمختګ سره ، په هرصورت ، د C - پیپټایډونو کچه راټیټیږي.

د شدت درجه بندی

اسانه 1 درجې - نورموګلیسیمیا او اګلیکوسوریا د رژیم لخوا لاسته راځي. د وینې شکر روژه - 8 ملي لیتر l ، په جواني کې هره ورځ د شکر لرې کول - تر 20 g l پورې. کیدی شي فعال انجیوینوروپیتي (د وینې رګونو او اعصابو خرابي) ولري.
منځنی (دوهم پړاو) - د کاربوهایډریټ میتابولیزم سرغړونه کولی شي د انسولین درملنې لخوا هره ورځ په یو کیلو کې 0.6 واحدونو ته خساره ورکړل شي. یا د شوګر کمولو درملو اخیستل. د 14 ملي لیتر څخه ډیر د شکر ګرم کول. په ورځ کې تر 40 g / l پورې په ادرار کې ګلوکوز. د کوچني کیټوسس قضیې سره (په وینه کې د کیټون بدنونو ظاهري ب ،ه) ، فعال انجیوپیتیز او نیوروپیتي.
شدید شوگر (دریمه مرحله) - جدي اختلاطات څرګند دي (د نیفروپیتي 2 ، د مایکروانګیوپيټي 3 مرحلې ، retinopathy ، نیوروپتي). د لیبل ډایبایټس قضیې شتون لري (په ګلاسیمیا کې ورځني بدلونونه 5-6 ملي لیتر l). شدید کیټوسیس او کیټوکایډوس. د وینې شکر له 14 ملي میترول څخه ډیر روژه نیسي ، هره ورځ ګلوکوزوریا له 40 g l څخه ډیر. د انسولین خوراک په ورځ کې له 0.7 - 0.8 واحدونو / کیلو څخه ډیر دی.

د درملنې پرمهال ، ډاکټر تل د ناروغۍ پرمختګ ثبات غواړي. ځینې وختونه پروسې اوږد وخت نیسي. دا د مرحله درملنې په اصل کې جوړ شوی. د دې کټګورۍ له مخې ، ډاکټر ګوري چې ناروغ په کوم مرحله کې مرستې ته مخه کړې او درملنه داسې تنظیم کوي چې د پزې وده وکړي.

د خساره په درجې سره طبقه بندي کول

تاوان ورکول حالت کله چې لاسته راوړل شي ، د درملنې تر اغیز لاندې ، د وینې د شکر نورمال کچ. په ادرار کې بوره نشته.
فرعي تاوان - ناروغي د معتبره ګلیسیمیا سره وده کوي (د وینې ګلوکوز له 13 ، 9 ملي لیتر څخه ډیر نه وي ، ګلوکوسوریا له 50 g l څخه ډیر نه وي) او هیڅ اسیتونوریا شتون نلري.
د زنګ وهلو - شدید حالت ، د وینې ګلوکوز له 13.9 ملي لیترو څخه لوړه ، په ورځ کې له 50 g l څخه زیات په تشې کې. د Acetonuria (ketosis) مختلف درجې یادونه شوې.

لکه څنګه چې تاسو لیدلی شئ ، ډلبندۍ د ډاکټرانو لپاره خورا ډیره علاقه لري. دا د ناروغ مدیریت کې د وسیلې په توګه کار کوي. د دې په پام کې نیولو سره ، متحرکات او ریښتنی دولت څرګند دی. فرض کړئ چې یو څوک په سخت حالت کې په یو معتبره مرحله کې په روغتون کې بستر شوی او د خساره ورکولو یوه درجې سره ، او پدې شرط چې هغه سم درملنه وکړي د پام وړ پرمختګ سره رخصت شوی. د دې پرمختګ څرنګوالي څرنګوالی؟ طبقه بندی دلته مناسب دی.
د ډایبېټایټس دوه ناروغان ناروغان په شمیر کې ښه پوهه لري او د دوی وضعیت ارزوي. دوی پوهیږي چې acetonuria ، ketosis څه ده او د ځان کنټرول څومره مهم دی. د دوی لپاره ، دا د عملي لید څخه هم په زړه پوری دی.

کلینیکي عکس

اختصاصي نښې ، په شمول تنده ، پولیډیا ، او پولیوریا (د نکتوریا سره) ، په پرمختللې ناروغۍ کې څرګندیږي.

په نورو قضیو کې ، ناروغ د وزن ضایع کول د نورمال اشتها او تغذیه ، ستړیا ، بې کفایتۍ ، بدبختي ، یا لید لید کې تغیراتو سره یادوي. د سخت تخریب سره ، دا د زیان رسیدو لامل کیدی شي. ډیری وختونه ، په ځانګړي توګه د 2 ډول ناروغۍ په پیل کې ، نښې په بشپړه توګه غیر حاضر دي ، او د هایپرګلیسیمیا تعریف ممکن یو حیرانتیا وي.

نورې نښې نښانې اکثرا د مایکروواسکولر یا میکروبیسکولر اختلاطاتو شتون سره تړاو لري ، او له همدې امله یوازې د څو کلونو ډایبېتېز وروسته پیښیږي. پدې کې پیرستیسیا او د شپې درد د پیرفیرل نیوروپتي سره پښو کې ، د معدې خالي کیدو اختلالات ، اسهال ، قبضیت ، د کڅوړې په خالي کولو کې اختلالات ، د زیاتوالي عوارض او نور پیچلتیاوې شامل دي ، د بیلګې په توګه ، د وړ ارګانونو اتوماتیک نیوروپتي څرګندول ، په retinopathy کې معلول لید.

همدارنګه ، د زړه د ناروغۍ څرګندیدل (د انجینا پییکټوریس ، د زړه د ناکامۍ نښې) یا ټیټ افراطیت (لیوالتیا) د ناروغۍ اوږد کورس وروسته د ایتروسکلروسیس ګړندۍ وده یوه نښه ده ، پداسې حال کې چې ځینې ناروغان د ایتروسکلروسیس پرمختللي نښې نښانې نلري. سربیره پردې ، د شکر ناروغي د مکرر عفونتونو تمایل لري په ځانګړي توګه د پوټکي او جینیټورینري سیسټم ، او د پیریدوډونپوټي ډیر عام دي.

د ناروغۍ تشخیص د لنډ (1 ډول سره) یا اوږد (2 ډول سره) مودې سره مخ کیږي ، کوم چې اسیمپومیټیک دی. دمخه په دې وخت کې ، معتدل هایپرګلیسیمیا د مایکرو او میکروبیسکولر اختلاطاتو رامینځته کیدو لامل کیږي ، کوم چې ممکن شتون ولري ، په ځانګړي توګه په ناروغانو کې چې د 2 ډول ناروغي لري ، دمخه د تشخیص په وخت کې.

د شکری ناروغۍ اختلالاتو کې د 2 ذیابیطس کې د میکروساکولیک اختلاطاتو په صورت کې ، دا خطر د ایتروسکلروتیک خطر فکتورونو (موټکي ، لوړ فشار ، ډیسلیپیډیمیا ، هایپرکوګولیشن) سره د انسولین مقاومت لخوا مشخص شوي حالت سره یوځای څو چنده زیات شوی ، او د ډیری میتابولیک سنډوم (MMS) په توګه پیژندل کیږي. میټابولیک سنډروم ایکس یا ریوین سنډروم.

د 1 ذیابیطس ټایپ کړئ

د روغتیا نړیوال تعریف دا ناروغي د ډایبایټس میلیتس پیژندل شوې ب asه په توګه ګizesي ، په هرصورت ، دا د پرمختللي ډول 2 ناروغۍ په پرتله په نفوس کې خورا لږ عام دی. د دې ناروغۍ اصلي پایله د وینې شکر لوړیدل دي.

دا ناروغي هیڅ پیژندل شوی علت نلري او تر دې دمه صحي خلک په ځوانانو اغیزه کوي. د دې ناروغۍ جوهر دا دی چې د یو نامعلوم دلیل لپاره ، د انسان بدن د پانقراقی حجرو پروړاندې انټي باډیز تولید پیل کوي چې انسولین جوړوي. له همدې امله 1 ډول ناروغۍ ، تر یوې اندازې پورې د نورو انسانیت ناروغیو ته نږدې دي ، لکه ګ multiple سکلیروسیس ، سیسټمیک لیوپس ایریتیموسوس ، او ډیری نور. پانکریټیک حجرې د انټي باډونو څخه مړه کیږي ، په پایله کې د انسولین تولید کموي.

انسولین یو هورمون دی چې ډیرو حجرو ته د بورې لیږدولو ته اړتیا لري. د دې د کمښت په صورت کې ، بوره ، د دې پرځای چې د حجرو انرژي سرچینه شي ، په وینه او پیشاب کې راټولیږي.

څرګندونه

ناروغي په ناڅاپي ډول د ناروغ د معمول معاینې پرمهال د ډاکټر لخوا کشف شي پرته له څرګندې نښې څخه ، یا بیلابیل نښې څرګندې شي لکه د ستړیا احساس ، د شپې خولې ، د وزن ضایع کول ، رواني بدلونونه او د معدې درد. د ډایبېټس کلاسیکې نښې نښانې په منظم ډول د ادرار لوی مقدار سره پیشاب کول دي چې د ډیهایډریشن او تندې سره تعقیب کیږي. د وینې شکر ډیر مقدار لري ، په پښتورګو کې دا پیشاب ته لیږدول کیږي او ځان ته اوبه را اړوي. د اوبو د ضایع کیدو ډیریدو پایله کې ، ډیهایډریشن واقع کیږي. که چیرې د دې پدیدې درملنه ونه شي ، او په وینه کې د شکر غلظت خورا مهم کچې ته ورسي ، دا د شعور او کوما تحریف لامل کیږي. دا حالت د هایپرګلیسیمیک کوما په نوم پیژندل کیږي. د 1 ډایبایټس ناروغانو کې ، کېټوون بدن پدې حالت کې په بدن کې څرګندیږي ، له همدې امله دا هایپرګلیسیمیک حالت د ډایبېټیک کیټوسایډوس په نوم یادیږي. د کیټون بدنونه (په ځانګړي توګه اکسیټون) د ځانګړي ساه اخیستلو او پیشاب لامل کیږي.

LADA ډایبیټس

په ورته اصل کې ، د لومړي ډایبېټز ځانګړی فرعي ډول رامینځته کیږي ، چې د روغتیا نړیوال سازمان لخوا د LADA په توګه تعریف شوی (په لویانو کې د دیرش خودکار معافیت - په لویانو کې دیرش آټومیمون ډایبایټس). اصلي توپیر دا دی چې LADA ، د "کلاسیک" ډول 1 ډایبېټس برعکس ، په لوی عمر کې پیښیږي ، او له همدې امله په اسانۍ سره د دوهم ډول ناروغۍ لخوا ځای په ځای کیدی شي.

د 1 ډایبېتېز سره ورته والي سره ، د دې فرعي ډول لامل معلوم نه دی.اساس یو اتومات ناروغي ده په کوم کې چې د بدن معافیت د پانقراص حجرو ته زیان رسوي چې انسولین تولیدوي ، د دې کمښت وروسته د شکریت لامل کیږي. د دې حقیقت له امله چې د دې فرعي ډول ناروغي په زړو خلکو کې وده کوي ، د انسولین نشتوالی د دې په وړاندې د ضعیف نسج غبرګون سره وده کولی شي ، کوم چې د موټرو خلکو لپاره ځانګړی دی.

د خطر عوامل

د ډایبېټایټز یو عام ناروغ لوی سړی دی ، ډیری وختونه یو چاغ انسان دی ، معمولا د لوړ فشار فشار ، په وینه کې د کولیسټرول غیر نور غلظت او نور غوړ د کورنۍ نورو غړو (جینیټیک) کې د ټایپ 2 ډایبایټز شتون لخوا مشخص کیږي.

د ډايبېتېز مېلېټوس تقريبا follows په لاندې ډول وده کوي: داسې يو څوک دی چې د دې ناروغۍ پرمختګ ته د جينيتيکي پلوه حالت لري (دا وړاندوينه په ډېرو خلکو کې موجوده ده). دا سړی غیر صحي ژوند کوي او خوري (د څاروی غوړ په ځانګړي توګه خطرناک دي) ، ډیر حرکت نه کوي ، ډیری وخت سګرټ څښل ، الکول څښل ، د دې په پایله کې هغه معدې ته وده ورکوي. په میټابولیزم کې پیچلي پروسې پیښیږي. د معدې په قهوه کې زیرمه شوي غوړ د پام وړ د غوړ اسیدونو خوشې کولو ځانګړي ملکیت لري. بوره لاهم په اسانۍ سره د وینې څخه حجرو ته لیږدول کیدی شي حتی که د کافي انسولین څخه ډیر رامینځته شي. د خواړو وروسته ګلاسیمیا ورو او په زړه نازړه ډول کم شوی. پدې مرحله کې ، تاسو کولی شئ د انسولین انجیکشن کولو پرته وضعیت سره مقابله وکړئ. په هرصورت ، په رژیم او عمومي طرز ژوند کې بدلون اړین دی.

د شکرو نور ځانګړی ډولونه

د ډبلیو ایچ او ډایبایټس میلیتس طبقه بندي لاندې ځانګړي ډولونه په ګوته کوي:

د پانقراس په ناروغیو کې ثانوي شوګر (د اوږدې پانقراص ناروغۍ او د دې له منځه وړلو ، پانقراطي تومور) ،
د شکرو ناروغي د هورمونول اختلالونو سره (د کشنګ سنډروم ، اکروګومي ، ګلوګګونوما ، فایروکوموسایټوما ، کونډ سنډروم ، تایروټوکسیکوس ، هايپوتايرایډیزم)
په حجرو یا انسولین مالیکول کې د غیر انسولین ریسیپټر سره د شکری ناروغي.

یوه ځانګړې ډله د MODY ذیابیطس میلیتس په نامه یادیږي ، او یو ډول وراثتي ناروغي ده چې د څو فرعي ډولونو سره شتون لري چې د واحد جنیټیکي اختلالاتو په اساس رامینځته کیږي.

د ناروغۍ عمومي طبقه بندي

ډیری خلک یوازې د لومړي او دویم ډول رنځپوهنې په اړه پوهیږي ، مګر یو څو یې خبر دي چې د ډایبېټس طبقه بندي د ناروغۍ نور ډولونه هم لري. پدې کې شامل دي:

د 1 ډول یا د انسولین پورې تړاو لرونکي ډولونو رنځپوهنه ،
د 2 ډول رنځپوهنه
د خوارځواکۍ التهاب
د اميندوارۍ ناروغۍ (د اميندوارۍ په موده کې تشخیص) ،
يوه ناروغي چې د ګلوکوز ضعيف زغم پايله لري ،
ثانوي شکرې ناروغي ، کوم چې د نورو رنځپوهنې شالید پروړاندې وده کوي.

د دې ټولو ډولونو په مینځ کې ، د شکر ناروغۍ خورا عام ډولونه لومړي او دوهم دي.

د روغتیا نړیوال سازمان

د ډبلیو ایچ او ډایبایټس ملټیټس طبقه بندي د نړیوال روغتیا سازمان د استازو لخوا رامینځته او تصویب شوی. د دې کټګورۍ له مخې ، ډایبایټس په لاندې ډولونو ویشل شوی دی:

ډول 1 ناروغي
2 ناروغي
د ناروغۍ نور ډولونه.

سربیره پردې ، د روغتیا نړیوال کټګورۍ په وینا ، د شکر ناروغۍ دا ډول درجې د معتدل ، اعتدال او جدي ناروغۍ په توګه پیژندل شوي. لږ معتدل اکثرا یو پټ ځانګړتیا لري ، د پیچلتیا او نښې نښانې لامل نه کیږي. اوسط د سترګو ، پښتورګو ، پوټکي او نورو غړو ته د زیان رسولو په شکل کې پیچلتیا سره مخ کیږي. په وروستي مرحله کې ، جدي پیچلتیاوې لیدل کیږي ، چې ډیری وختونه وژونکې پایلې رامینځته کوي.

د انسولین پورې تړلي کورس سره شوګر

د 1 ډایبېټس میلیتس په Pancreas کې د بیټا حجرو لخوا د هارمون انسولین ترکیب بشپړ کموالي پس منظر پروړاندې وده کوي. دا د پروټین هورمون انسولین څخه مننه ده چې ګلوکوز کولی شي د وینې څخه د بدن نسجونو ته ننوځي.که چیرې انسولین په سم مقدار کې نه تولیدیږي یا په بشپړ ډول غیر حاضر وي ، په وینه کې د قند غلظت د پام وړ لوړیږي ، کوم چې ډیری منفي پایلې لري. ګلوکوز په انرژي کې نه پروسس کیږي ، او د بورې اوږد زیاتوالي سره ، د وینې رګونو او کیپیلري دیوالونه خپل سر ، لچک ، او له مینځه ځي. د اعصابو فایبر هم زیان لري. په ورته وخت کې ، بدن د انرژي لوږه تجربه کوي ، دا د نورمال میتابولیک پروسو ترسره کولو لپاره دومره انرژي نلري. د انرژي نشتوالي لپاره د تاوان لپاره ، هغه د غوړ ماتولو پیل کوي ، بیا پروټینونه ، د دې په پایله کې د ناروغۍ جدي پیچلتیا وده کوي.

دا ولې پیښیږي

د انسولین پورې تړلي کورس سره د رنځپوهنې اصلي لامل وراثت دی. که چیرې یو والدین یا دواړه په ناروغۍ اخته وي ، په ماشوم کې د هغې د پراختیا احتمال د پام وړ وده کوي. دا د دې حقیقت په واسطه تشریح شوی چې د بیټا حجرو شمیر د انسولین ترکیب لپاره مسؤل د زیږون څخه تیریږي. پدې حالت کې ، د شکر ناروغۍ نښې دواړه د ژوند له لومړیو ورځو څخه او د لسګونو کلونو وروسته هم کیدی شي.

هغه عوامل چې د ناروغۍ لامل کیږي په لاندې دلایلو کې شامل دي:

فرعي ژوند د کافي فزیکي فشار سره ، ګلوکوز په انرژي بدلیږي ، میتابولیک پروسې فعالې کیږي ، کوم چې د پانقراص په فعالیت مثبته اغیزه کوي. که یو څوک ډیر نه حرکت کوي ، ګلوکوز د غوړ په توګه زیرمه کیږي. پانقراص د هغې دندې سره مقابله نه کوي ، کوم چې د شکرو لامل کیږي ،
د ډیرو کاربوهایدریټ خواړو او خواږو خواړه یو بل فاکتور دی چې د شکر ناروغۍ لامل کیږي. کله چې د بورې لوی مقدار بدن ته ننوځي ، پانقراص یو ډیر دروند بار تجربه کوي ، د انسولین تولید ګډوډ کیږي.

په میرمنو او سړو کې ، ناروغي اکثرا د بار بار احساساتي فشار او فشار له امله رامینځته کیږي. فشارونه او تجربې په بدن کې د هورمونز نورډرینالین او اډرینالین د تولید لامل کیږي. د پایلې په توګه ، د معافیت سیسټم خورا ډیر شوی ، ضعیف کیږي ، کوم چې د شکر ناروغۍ وده هڅوي. په میرمنو کې ، میټابولیک پروسې او هورمونول توازن اکثرا د امیندوارۍ پرمهال ګډوډ کیږي.

د انسولین پورې تړلي د شکری ناروغي طبقه بندي کول

د 1 ډول ناروغۍ طبقه بندي د ډیری معیارونو سره سم رنځپوهنه ویشوي. په خساره کې توپیر:

تاوان ورکړل شوی - دلته د ناروغ د کاربوهایډریټ میتابولیزم کچه نورمال ته نږدې ده ،
ضمیمه شوی - د لنډمهاله زیاتوالي یا د وینې د شکرو غلظت کمولو سره ،
تخفیف شوی - دلته په وینه کې ګلوکوز د درملو او د رژیم په مرسته کم ندي. دا ډول ناروغان اکثرا پریکووما ، کوما رامینځته کوي ، کوم چې د مړینې لامل کیږي.

د پیچلتیاوو د ماهیت له مخې ، د انسولین پورې تړلي کورس سره د شکرو ډولونه غیر پیچلي او پیچلي دي. په لومړي حالت کې ، موږ د معاوضې ناروغي په اړه خبرې کوو پرته له کوم پیچلتیا سره. دوهم اختیار د مختلف عصبي اختلالاتو ، نیوروپاتیز ، د پوټکي زخمونه او نور سره دي. اتومیمون (د خپلو انساجو لپاره د انټي باډيونو له امله) او ایډیوپیتیک (نامعلوم لامل) د اصلي له مخې توپیر لري.

د رنځپوهنې نښې

د انسولین پورې تړلې ډول رنځپوهنې نښې په تفصیل کې د ناروغۍ لاندې نښې شاملې دي:

پولیډیا یا دوامداره تنده. د لوی مقدار اوبو مصرفولو له امله ، بدن هڅه کوي د لوړ وینې شکر "کمزوري" کړي ،
پولیوریا یا ډیر تشخیص په لوی مقدار کې د مایعاتو دخول له امله ، او همدارنګه په جواني کې د قند لوړه کچه ،
د لوږې دوامداره احساس. رنځپوهنه لرونکي خلک په دوامداره توګه وږي وي. دا د نسجونو د انرژي د لوږې له امله پیښیږي ، ځکه چې ګلوکوز نشي کولی دوی ته ننوځي ،
د تیز وزن کمول. د انرژي لوږې له امله ، د بدن د غوړ او پروټینونو خرابیدل واقع کیږي. دا د ناروغ د بدن وزن راټیټوي ،
وچ پوټکی ،
شدید خوله ، خارښ پوټکی

د رنځپوهنې اوږد کورس لپاره ، د ویروس او باکتریا ناروغیو پروړاندې د بدن په مقاومت کې کمښت ځانګړتیا لري. ناروغان اکثرا د اوږدې ټونسایالټس ، فشار ، ویروس سرې سره اخته کیږي.

د درملنې ب .ې

د 1 ډول ذیابیطس په بشپړ ډول درملنه کول ناممکن دي ، مګر عصري درمل ناروغانو ته نوي میتودونه وړاندې کوي چې کولی شي د دوی عمومي هوساینې ثبات کړي ، د شکر کچه نورمال کړي ، او د رنځپوهنې جدي پایلو څخه مخنیوی وکړي.

د شکرې ناروغۍ مدیریت تاکتیکونه په لاندې ډول دي:

د درملو کارول چې انسولین لري ،
خواړه ورکول
د فزیوتراپي تمرینونه
فزیوتراپي
روزنه چې د شکر ناروغانو ته اجازه ورکوي چې د ګلوکوز کچې څخه پخپله څارنه ترسره کړي ، ترڅو په خپلواک ډول په کور کې اړین درمل اداره کړي.

د انسولین لرونکي درملو کارول په شاوخوا 40 - 50 cases مواردو کې اړین دي. د انسولین درملنه تاسو ته اجازه درکوي د شخص عمومي هوساینه نورمال کړي ، کاربوهایډریټ میتابولیزم رامینځته کړي ، او د رنځپوهنې احتمالي پیچلتیاوې له مینځه ویسي. ډیری وختونه ، د ناروغۍ سره ، د فزیوتراپیټیک میتود لکه الیکټروفورسیس کارول کیږي. د بریښنایی اوسني ، مسو ، زنک او پوټاشیم ترکیب د بدن میټابولیک پروسو باندې ګټور اغیزه لري.

د ناروغۍ په درملنه کې لوی اهمیت مناسب تغذیه او ورزش دی. ډاکټران د مینو څخه د پیچلي کاربوهایډریټونو او شکر لرونکي خواړو لرې کولو وړاندیز کوي. دا خواړه د وینې د شکر سپیکونو مخه نیولو کې مرسته کوي ، کوم چې ډیری پیچلتیا څخه مخنیوی کوي. بله د درملنې میتود هره ورځ تمرین دی. تمرین د میتابولیزم رامینځته کولو لپاره زمینه برابروي ، کوم چې د پانقراص کار باندې مثبته اغیزه کوي. کله چې د سپورت غوره کول ، لومړیتوب باید ورته فعالیتونو ته لکه د چلولو ، لامبو وهلو ، بایسکل ځغلولو ، سپک چلولو ته ورکړل شي.

غیر انسولین پورې تړلې ناروغي

د غیر انسولین پورې تړلې ډایبایټس میلیتس (NIDDM) یا د ټایپ 2 ناروغي د انډروکین رنځپوهنه ده چې د هورمون انسولین ته د بدن نسجونو حساسیت کمولو سره. د خپریدو په شرایطو کې ، دا ناروغي د ټولو ناروغیو په مینځ کې یو له مخکښ مقام څخه برخمن دی؛ یوازې آنولوژیکي رنځپوهنه او د زړه ناروغي د هغې څخه مخکې دي.

څه چې ناروغي رامینځته کوي

د ډایبېټایټ 2 او لومړي ډول ترمنځ توپیر دا دی چې پدې حالت کې انسولین په مناسب مقدار کې تولید کیږي ، مګر هورمون نشي کولی ګلوکوز مات کړي ، کوم چې دوامداره ګلاسیمیا هڅوي.

ساینس پوهان نشي کولی د انسولین - خپلواک ډول رنځپوهنې ریښتینی علت وټاکي ، مګر په ورته وخت کې دوی د خطر ځینې عوامل بولي. پدې کې شامل دي:

وراثت
ډیر وزن
غیر فعال ژوند
د انډروکرین اصلیت رنځپوهنه ،
د ځګر ناروغي
د حمل موده
هورمونول اختلالات
فشار ، زکام او ساري ناروغي

داسې انګیرل کیږي چې خطر یې د 50 کلن عمر وروسته خلک ، د چاقۍ سره ځوانان ، او همدا رنګه هغه ناروغان دي چې د ځيګر او پانقراص سخت فعالیت سره مخ دي.

د ناروغۍ دوران ب Featuresې

د ډایبېټس لومړي او دوهم ډولونه ورته نښې لري ، ځکه چې په دواړو حالتونو کې کلینیکي تصویر په جواني او وینه کې د شکرو غلظت زیاتیدو له امله دی.

د ډايبېتېز د دوه ډولونو کلينيکي څرګندونه:

تنده او د خولې سوځنده وچوالي ،
تشناب ته په دوامداره توګه تګ ، حتی د شپې په وخت کې هم ادرار یادول کیږي.
وزن پورته کول
د لاسونو او پښو شونډه
د اوږدې شفا زخمونه او خارشونه ،
دوامداره لوږه
لید ضعیف ، د غاښونو ستونزې ، د پښتورګو ناروغي.

ډیری ناروغان د زړه بدوالی ، ایپیګسټریک درد ، خولې کول ، او خوب ګډوډي تجربه کوي. د میرمنو لپاره ، دا ډول څرګندونې لکه تیږه ، ماتیدل او د ویښتو ضایع کول ، د غړو عضلاتي ځانګړتیا ده. د نارینه وو لپاره ، په فزیکي فعالیت کې کموالی ، د ځواک څخه سرغړونه ، ځانګړتیا ده. په ماشومتوب کې ، دا ورته نښو ته د پاملرنې وړ دی ځکه چې د تخرګ لاندې د تیارو ځایونو څرګندیدل ، د ګړندي وزن لوړیدل ، سستي ، ګرمشونه ، چې ډیری وختونه د تغذیه سره راځي.

د درملنې میتودونه

لکه څنګه چې د لومړي رنځپوهنې درملنه ، د انسولین - خپلواک ډول ناروغۍ درملنې ته مدغم لید ته اړتیا لري. د درملو په مینځ کې ، هغه درمل چې د انسولین تولید هڅوي کارول کیږي ، ځکه چې تولید شوی هارمون نور نشي کولی په ټول بدن کې د ګلوکوز له سره توزیع سره مقابله وکړي. سربیره پردې ، هغه اجنټان چې مقاومت کموي ، یعنی دا چې انسولین ته د نسجونو مقاومت کارول کیږي. د انسولین پورې تړلې د شکر ناروغۍ درملنې برخلاف ، د ټایپ 2 رنځپوهنې درملنه په وینه کې د اضافي انسولین معرفي کولو لپاره ندي ، مګر په هورمون کې د نسج حساسیت ته وده ورکول او په بدن کې د ګلوکوز مقدار کمولو لپاره دی.

د درملو درملنې سربیره ، ټولو ناروغانو ته ځانګړی ټیټ کارب خواړه ټاکل شوي. د دې جوهر د لوړ ګلیسیمیک شاخص سره د خواړو کارول کمول ، د پروټین او سبزیجاتو خواړو ته لیږد دي. بل ډول درملنه سپورت دی. چارج کول د بورې مصرف او انسولین ته د نسج مقاومت کموي. د تمرین په جریان کې ، په ګلوکوز کې د عضلاتو فایبرونو اړتیا ډیروي ، کوم چې د شوګر مالیکولونو غوره جذب لامل کیږي.

د 1 ډول او د 2 ډایبایټس اختلاطات

د شکرو پیچلتیاوې او د دوی پایله په ناروغانو کې پیښیږي ، پرته لدې چې د ناروغۍ نوعیت په پام کې ونیول شي. د لومړني ډول او ناوخته پیچلتیاوې شتون لري. په پیل کې شامل دي:

کیټوآسیډوسیس او کیټوآسیډوټیک کوما - دا شرایط په ناروغانو کې رامینځته کیږي چې لومړی رنځپوهنه لري ، د انسولین کموالي پس منظر پروړاندې د میټابولیک اختلالاتو له امله رامینځته کیږي ،
هایپوګلاسیمیک کوما - اختلاط د شکرو په نوع پورې اړه نلري ، د وینې ګلوکوز کې د قوي زیاتوالي له امله وده کوي ،
هایپرسمولر کوما - یو حالت د شدید ډیهایډریشن او د انسولین نشتوالي له امله رامینځته کیږي. په ورته وخت کې ، سړی قوي تنده تجربه کوي ، د ادرار مقدار زیاتیږي ، اخته کیږي ، په پیریټونیم کې دردونه څرګندیږي. په وروستي مرحله کې ، ناروغ بې هوښه کیږي ، کوما په کې راځي ،
هایپوګلاسیمیک کوما - په خلکو کې د لومړي او دوهم ډول رنځپوهنې تشخیص ، په بدن کې د شوګر کچه کې د چټک کمښت له امله رامینځته کیږي. ډیری وختونه ، حالت د انسولین د اضافي خوراک له امله وده کوي.

د ناروغۍ اوږد کورس سره ، د شکر ناروغي ناروغان ناوخته پیچلتیاوې لري. په جدول کې تاسو لیدلی شئ چې کوم یو یې د رنځپوهنې بیلابیل ډولونو لپاره ځانګړی دی.

د اختلاطاتو ډول

لومړی ډول

دوهم ډول

نیپروپیتي

د زړه اختلالات (د انجینا پیټوریس ، اریتمیمیا ، مایکارډیال انفکشن)

د غاښونو ستونزې (ژنګیټایټس ، پیریډونټایټس ، سټوماتیتس)

د ړوندتیا سره retinopathies

مړینه

retinopathies

د ډایبیټیک لاسي او د پښو سنډروم

د انسولین خپلواک کورس په ناروغانو کې د زړه اختلالات اکثرا د ناروغانو په پرتله وده نه کوي.

د امیندوارۍ ناروغۍ

بل ډول ناروغي چې د ګلاسیمیا سره مل وي د امیندوارۍ ذیابیطس میلیتس (GDM) دی. دا ناروغي په ځانګړي ډول د امیندوارۍ پرمهال په میرمنو کې پیښیږي. په ډیری قضیو کې ، دا حالت د ماشوم له زیږیدو وروسته ضعیف کیږي ، مګر که چیرې ناروغۍ ته مناسب پام ونه شي ، ستونزه کولی شي د 2 ذیابیطس ته وده ورکړي.

د څرګندیدو لاملونه

د مطالعاتو په وینا ، دا ډول میرمنې د ناروغۍ وده خطر لري:

د ميراثي اختلال سره
ډیر وزن
د تخمدان اخته ناروغیو سره ،
ښځې له years 30 کلونو وروسته په کار کې
هغه میرمنې چې دمخه د امیندوارۍ په ناروغۍ اخته شوي وې.

پورتني دلایل عصبي عوامل دي چې د پانقراحي فعالیت کمزوری کوي. بدن نشي کولی د درانه بار سره مقابله وکړي ، دا نشي کولی کافي انسولین تولید کړي ، کوم چې د شوګر غلظت زیاتوالي لامل کیږي ، د ګلوکوز وفادارۍ کموالی.

د امیندوارۍ ناروغۍ په ګوته کول څنګه دي؟ د ناروغ علایموژی د 2 ډایبېټایټس څرګندونو ته ورته ده. په ښځو کې ، لاندې نښې څرګندیږي:

تږي
دوامداره لوږه
په پرله پسې ډول تشخیص کول
ځینې وختونه فشار لوړیږي
لید لیدي ورکه شوې.

د ناروغۍ په سم ډول تشخیص لپاره ، ټولې میرمنې د ماشوم زیږون پرمهال معاینه کولو ته اړتیا لري ، په منظم ډول د وینې فشار اندازه کړئ ، او د دوی بدن ته پاملرنه وشي. د میندو روغتیا ته د خطر سربیره ، GDM د جنین رنځپوهنې د خطر لامل کیږي. پدې حالت کې ، د شکرې ناروغي اخته کیدو خطر شتون لري ، کوم چې په رحم کې د ماشوم جوړښت سرغړونه لامل کیږي.

درملنه او مخنیوی

له هغه وخته چې GDM په بدن کې د ګلوکوز زیاتوالي سره مل دی ، د ناروغۍ اصلي درملنه او مخنیوی د شکر کچه نورمال کول دي. ښځه په موقف کې اړین دي چې په منظم ډول ازموینې وکړي ، ځانګړي رژیم ته غاړه کیږدي. اصلي دنده د خوږو او لوړ کالوري خواړو رد کول دي ، د کافي اندازې سبزیجاتو ، پروټینونو ، فایبر کارول. سربیره پردې ، د میټابولیک پروسو عادي کولو لپاره ، یوه میرمن اکثرا سپارښتنه کیږي چې په تازه هوا کې حرکت وکړي ، جمناسټیک وکړي. دا به نه یوازې د بورې کچې ټیټ کولو کې مرسته وکړي ، بلکه په ټولیز ډول بهبود ښه کړي.

د شکری ناروغۍ میلیتس

د ټایپ 1 او ټایپ 2 ذیابیطس د رنځپوهنې لومړنۍ ب .ه ده. د ډایبېټس طبقه بندي کې د ناروغۍ دوهم ډول هم شامل دی. دویمه ب formه د ډایبایټس په نامه یادیږي ، کوم چې د کوم بل رنځپوهنې له امله واقع کیږي. ډیری وختونه ثانوي به د پانقراقي ناروغیو له امله وده کوي یا د انډروکرین اختلالونو د شالید پروړاندې.

ځانګړنې نښې

د ناروغۍ کلینیکي عکس د 1 ډایبېټایټس څرګندونو ته ورته دی ، ډیری وختونه په بشپړ ناروغانو کې پیښیږي ، ورو کورس لري. د علایمو په مینځ کې لاندې دي:

وچه خوله
دوامداره تنده
د لوږې غیر معمولي احساس
په دوامداره توګه پیشاب کول
عمومي ضعف ، بې حسي ، معلولیت.

د لازمي درملنې پرته ، رنځپوهنه په خلاصه ب .ه ځي چې د انسولین درملنې ته اړتیا لري.

د ناروغۍ درملنه د لاندې رنځپوهنې درملنه ده چې د شکری ناروغۍ لامل شوې. د درملنې تاکتیکونو غوره کولو لپاره ، ناروغ باید د روغتون په ترتیب کې بشپړه ازموینه ترسره کړي ، ټول اړین ازموینې یې تیره کړي.

مساوي مهم د ژوندانه او تغذیې اصلاح ده. ناروغ ته ځانګړی رژیم او ورځنی تمرین وړاندیز شوی. دا ډول اقدامات د میتابولیزم ښه کولو کې مرسته کوي ، د پانقراص او نورو ناروغیو فعالیت چې د ناروغۍ لخوا اغیزمن شوي بیرته راولي.

ناوخته ب formه

د ډایبېټس ډولونو کې ، د ناروغۍ ځانګړي ب specialه شتون لري لکه د شکر ناروغي یا مرحوم ب formه. ډیری ډاکټران موافق دي چې دا ډول ناروغي د انسانانو لپاره خورا خطرناکه ده ، ځکه چې د وخت رنځپوهنه په سمه توګه پیژندل امکان نلري. په ورته وخت کې ، د ناروغۍ معمولي ب formه پروسسونه د ناروغ په بدن کې پیښیږي.

ولې راپورته کیږي

د شکرو د نورو ډولونو په څیر ، مرحله ب canه کولی شي دا ډول وړاندوینې عوامل ولري:

د بدن اناتوميکي زوړښت ،
د ميراثي ناروغي
چاقۍ
د حمل موده
ویروس او باکتریايي ناروغي

په خطر کې خلکو ته سپارښتنه کیږي چې په منظم ډول ډاکټر ته مراجعه وکړي ، د شکري لپاره پیشاب او د وینې معاینه وکړي.

اکثرا ، رنځپوهنه په ناڅاپي ډول پرمخ ځي ، دا د څرګندې نښې پرته. د دې لپاره چې د شکرو ناروغي له لاسه ورنکړو ، تاسو باید ورته څرګندونو ته پاملرنه وکړئ:

وچ پوټکی ، پرله پسي زخمونه ،
تږي او وچه خوله
د وزن بدلون - د وزن کمول یا ګړندي وزن لوړول ،
د عمومي روغتیا کموالی ، ضعیف خوب ، خارش.

د ځنډ نښو ځانګړتیاوې د dermis مختلف رنځپوهنه ، د شفا قهوې ناروغۍ ، د نارینه وباډو کمیدل ، د زړه او وینې رګونو ناروغۍ ، او د تکثیر حساسیت څخه سرغړونه ده.

پایله

د ډایبېټس میلیتس یو عام انډروکرین ناروغي ده چې دواړه پخپله او د نورو رنځونو په وړاندې رامینځته کیدی شي. د عام نوم سره سره ، ناروغۍ ډیری ډولونه لري ، چې هر یو یې د هغې د پیچلتیاو لپاره خطرناک دی.د دې لپاره چې جدي پایلې لرې کړئ او رنځپوهنه یې تر کنټرول لاندې ونیسئ ، اړینه ده چې په وخت سره د شکر ناروغۍ تشخیص کړئ او د هغې د درملنې لپاره ټول اړین اقدامات وکړئ.

د اوبو ناڅرګند سمون

د دې رنځپوهنې حالت لومړني توضیحات په عمده ډول د دې خورا خورا نښې نښانې روښانه کوي - د مایع ضایع کول (پولیوریا) او نه پوهیدونکی تنده (پولیډیا). د "ډایبایټس" اصطلاح (لیت. د ډایبایټس میلیتس) لومړی د اپمانیا د یوناني فزیک پوه ډیمیتریوس لخوا کارول شوی (دوهم پیړۍ BC. E) ، د نورو یوناني څخه راځي. διαβαίνω ، چې پدې معنی دی چې "تیریدل."

په هغه وخت کې د شکر ناروغي مفکوره وه - پدې حالت کې چې یو څوک په دوامداره توګه مایع له لاسه ورکوي او بیا یې ډکوي ، لکه "سیفون" ، کوم چې د ډایبایټس یوه له اصلي علایمو څخه عبارت دی - پولیوریا (د ډیرې معدې تولید). پدې ورځو کې ، ډایبېټیس یو رنځپوهنهیز حالت ګ wasل کیده چیرې چې بدن د مایع ساتلو وړتیا له لاسه ورکوي.

ګلوکوز متوافق

په 1675 کې توماس ویلیس وښودله چې د پولیوریا (د پیشاب زیاتیدل) له سره پیشاب کیدی شي "خوږ" یا حتی "خوندور" نه وي. په لومړي حالت کې ، هغه د ډایبېټس کلمه د ډایبېټس کلمه اضافه کړه. میلیتوس، کوم چې په لاتین کې د "شاتو په څیر خوږ" معنی لري (د لاتین ډایبایټس میلیتس) ، او په دویم کې - "انسیپیډوس" ، چې معنی یې "خوندور" ندي. د شکرې ناروغي انسټيپيډ بلل کیږي - هغه رنځپوهنه چې د پښتورګو ناروغۍ (د نیفروجینک ډایبایټس انسیډیډس) یا د پیټیوټري غدې (نیوروهایپوفیسس) ناروغۍ لخوا رامینځته شوی او د انټيډیورټیک هورمون ضعیف محور یا بیولوژیکي عمل لخوا ب .ه شوی.

میتو ډوبسن ثابته کړه چې د شکرو د ناروغانو د پیشاب او وینې خوند خوړل د لوړې شکرې موادو له امله دي. پخوانیو هنديانو ولیدل چې د شکرې ناروغانو د ناروغ پیشاب مغزي جذبوي ، او دې ناروغۍ ته "د خوږ پیشاب ناروغي" وايي. کورین ، چینایی او جاپاني ټکی د ورته مفکورې پر بنسټ دي او د "خوږ پیشاب ناروغي" معنی هم لري.

د وینې لوړ ګلوکوز

د ګلوکوز غلظت مشخص کولو لپاره د تخنیکي وړتیا په راتګ سره نه یوازې په پیشاب کې ، بلکه د وینې سیرم کې هم دا څرګنده شوه چې په ډیری ناروغانو کې ، په لومړي سر کې د وینې د شکرو زیاتوالی په پیشاب کې د هغه کشف تضمین نه کوي. د وینې د ګلوکوز غلظت کې نور زیاتوالی د پښتورګو لپاره حد حد څخه ډیر کوي (شاوخوا 10 ملي میتر / L) - ګلایکوسوریا وده کوي - شوګر په جواني کې هم کشف شوی. د شکرو د لاملونو تشریح باید بیا بدل شي ، ځکه چې دا په ډاګه شوه چې د پښتورګو لخوا د شکر ساتلو میکانیزم مات شوی نه و ، چې پدې معنی دی چې د "شکرې نا همغږي" شتون نلري. په ورته وخت کې ، پخوانۍ توضیحات د نوي رنځپوهنې حالت "مناسب" بولي ، نو ځکه ورته "رینل ډایبیټس" - د وینې د ګلوکوز لپاره د رینال حد کمی (د وینې د شکر په نورمال کچو کې په پیشاب کې د شکر کشف کول). په دې توګه ، لکه څنګه چې د ډایبېټس انسایډیډس قضیه کې ، زوړ تناسب د شکر ناروغۍ لپاره مناسب نه و ، مګر د بشپړ مختلف رنځپوهنې حالت لپاره.

نو ، د مثال په توګه "د شوګر بې نظمۍ" د "لوړ وینې شکر" مثال په توگه پریښودل شو. دا تمثیل نن ورځ د درملنې موثریت تشخیص او ارزونې لپاره اصلي او یوازینۍ وسیله ده. په ورته وخت کې ، د شکر ناروغۍ په اړه عصري تمثیل د لوړ وینې د شکرو واقعیت پورې محدود ندی. سربیره پردې ، دا خوندي دي چې ووایو چې د "د وینې لوړ شوګر" مثال د ډایبایټس میلیتس د ساینسي تمثیل تاریخ پای ته رسوي ، کوم چې په مایعاتو کې د شکرو غلظت په اړه نظرونو ته کم شوي.

د انسولین کمښت

ډیری کشفونه د انسولین کموالی په حیث د شکرې ناروغۍ د لاملونو نوي تمثیل رامینځته کړي. په 1889 کې ، جوزف وان مهرنګ او اوسکار مینکووسکي په ډاګه کړه چې د پانقراس له لرې کولو وروسته سپی د شکر ناروغۍ نښې رامینځته کوي.او په 1910 کې ، سر اډوارډ البرټ شارپي - شیفر وړاندیز وکړ چې د شکرې ناروغۍ په لبلن کې د لینګرهانس د ټاپوګانو لخوا پټ کیمیاوي کمښت له امله رامینځته شوی. هغه دغه ماده انسولین وبلله ، له لاتین څخه انسولچې معنی یې "ټاپو" ده. د پانقریټیک انډروکرین فعالیت او د شکر ناروغۍ په وده کې د انسولین رول په 1921 کې د فریډریک بینټینګ او چارلس هربرټ غوره لخوا تایید شوی. دوی د وان مهرینګ او مینکووسکي تجربو تکرار کړې ، چې په ګوته کوي چې د لیرې کنډک سره سپي کې د شوبیا ناروغۍ نښې له مینځه وړل کیدی شي دوی ته د لینګرهن صحي سپي ، بینټینګ ، غوره او د دوی کارمندانو (په ځانګړي توګه د کیمیاست کولپ) پاک انسولین لوی له پانقراح څخه جلا کیدلی شي. غواګانې ، او په 1922 کې یې د لومړي ناروغانو درملنې لپاره وکارولې. دغه تجربې د ټورنټو په پوهنتون کې ترسره شوې ، د لابراتوار څاروي او تجربوي تجهیزات د جان مکلیډ لخوا چمتو شوي. د دې کشف لپاره ، ساینس پوهانو په 1923 کې په طب کې د نوبل جایزه ترلاسه کړه. د انسولین تولید او د شکر ناروغۍ په درملنه کې د هغې کارول په چټکۍ سره وده پیل کړه.

د انسولین تولید کې د کار بشپړولو وروسته ، جان مکلیډ بیرته د ګلوکونجینیسز تنظیم کولو مطالعاتو ته راستون شو ، چې په 1908 کې پیل شو ، او په 1932 کې پایله وشوه چې پاراسیمپیتیک عصبي سیسټم په ځیګر کې ګلوکوزونجینز کې مهم رول لوبوي.

په هرصورت ، څنګه چې په وینه کې د انسولین مطالعې لپاره یو میتود رامینځته شو ، دا په ډاګه شوه چې د شوګر په یو شمیر ناروغانو کې په وینه کې د انسولین غلظت نه یوازې نه یوازې کم شوی ، بلکه د پام وړ زیاتوالی یې هم درلود. په 1936 کې ، سر هارولډ پرسیوال هیمس ورت یو کتاب خپور کړ چې په کې 1 ډول او ټایپ 2 ډایبېټس لومړی د جلا ناروغیو په توګه راپور شوی. دې بیا د شکر ناروغۍ نمونه بدله کړه ، په دوه ډوله یې وویشله - د انسولین مطلق کمښت (ډول 1) او د انسولین نسبي کمښت سره (ډول 2). د پایلې په توګه ، ډایبایټس په سنډوم کې بدل شوی چې ممکن لږترلږه دوه ناروغیو کې پیښ شي: د لومړي ډول یا ټایپ 2 ذیابیطس. .

په تیرو لسیزو کې د شکر ناروغۍ کې د پام وړ پرمختګونو سره سره ، د ناروغۍ تشخیص لاهم د کاربوهایډریټ میتابولیز پیرامیټرو مطالعې پراساس دی.

د نومبر د 14 ، 2006 راهیسې ، د ملګرو ملتونو تر څارنې لاندې ، د شکر ناروغۍ نړیواله ورځ لمانځل کیږي November نوومبر 14 د دې غونډې لپاره غوره شوی و ځکه چې د شکری په مطالعه کې د فریډریک ګرانټ بوینګ د شرایطو پیژندلو له امله.

د "ټایب 1 ډایبایټس میلیتس" اصطالح د ناروغیو یوې ډلې په نښه کولو کې کارول کیږي کوم چې د پانقریبي بیټا حجرو د پرمختګ ویجاړیدو له امله وده کوي ، کوم چې د پروینسولین او هایپرګلیسیمیا ترکیب کې کمښت لامل کیږي ، د هورمون ځای په ځای کولو درملنې ته اړتیا لري. د "ټایب 2 ډایبایټس میلیتس" اصطلاح هغه ناروغي ته اشاره کوي چې په هغه خلکو کې وده کوي چې د اډپوز نسج ډیرو زیرمو سره رامینځته کوي چې د انسولین مقاومت لري ، په پایله کې د پانکریس د بیټا حجرو لخوا د پروسولین ، انسولین او امیلین ډیر ترکیب شتون لري ، نو ځکه ورته "نسبي کمبود" پیښیږي. د شکر ناروغۍ طبقه کولو وروستۍ بیاکتنه د متحده ایالاتو د شکر ناروغۍ ټولنې لخوا د 2010 په جنوري کې ترسره شوې وه. له 1999 راهیسې ، د WHO لخوا تصویب شوي طبقې سره مطابق ، لومړی ډایبېټیس ، د 2 ډایبېبایټس ، د امیندوارۍ ذیابیطس او "د شکر ناروغۍ نور ځانګړي ډولونه" توپیر شوي. په لویانو کې د دیرش آټومیون ډایبایټس اصطلاح (LADA ، "1.5 1.5 ډوله") او د ډایبېټیس یو شمیر نادره ب formsې هم توپیر لري.

په انسانانو کې د شکری ناروغي په اوسط ډول 1-8.6 is ده ، په ماشومانو او لویانو کې پیښې نږدې 0.1-0.3٪ دي. د غیر تشخیص شوي فارمونو په پام کې نیولو سره ، په ځینو هیوادونو کې دا شمیره 6 reach ته رسیدلی شي. تر 2002 پورې ، په نړۍ کې شاوخوا 120 ملیونه خلک د شکر په ناروغۍ اخته و. د احصایوي مطالعاتو په وینا ، په هرو 10-15 کلونو کې د شوګر د ناروغانو شمیر دوه چنده کیږي ، نو د ډایبېټس میلیتس یوه طبي او ټولنیزه ستونزه ګرځي. د روسی ډایبیټز اتحادیه په وینا ، د 2016 کال د جنوري 1 پورې ، د شکر ناروغۍ نړیوال فدراسیون ته په اشارې سره ، په نړۍ کې شاوخوا 205 میلیونه وګړي چې د 20 څخه تر 79 کلونو پورې عمر لري د شوګر ناروغۍ اخته دي ، او نیمایي یې د دوی د ناروغۍ په اړه نه پوهیږي.

دا باید په یاد ولرئ چې د وخت په تیریدو سره ، د خلکو نوع نسبت د ټایپ 1 ذیابیطس کې وده کوي.دا د خلکو لپاره د روغتیا پاملرنې کیفیت کې د ښه والي او د لومړي ډول ډایبایټس اخته خلکو د ژوند متوقع زیاتوالي له امله دی.

دا باید د نسبت پورې اړوند د ډایبایټس میلیتس د پیښو اختالف یاد کړي. د ټایپ 2 ډایبایټس میلیتس د منګولویډز تر مینځ خورا عام دی ، د بیلګې په توګه په انګلستان کې د منګولایډ ریس د 40 کالو څخه ډیر عمر لرونکي خلکو کې ، 20٪ د ټایټ 2 ډایبایټس اخته کیږي ، د نیګرایډ نسل خلک په دویم ځای کې دي ، د 40 کلونو څخه ډیر عمر لرونکي خلکو کې ، د شکریت ناروغانو تناسب نسبت دی. 17٪ د پیچلتیاو فریکوینسي هم مختلف ده. د منګولایډ ریس پورې اړه لري د ډایبېټیک نیفروپتي او کورونري زړه ناروغۍ وده خطر زیاتوي ، مګر د شکرې ناروغۍ د پښو سنډوم خطر کموي. د نیګرایډ ریس خلک ډیری وختونه د شدید ، ضعیف درملنې وړ شریان لوړ فشار او د امیندوارۍ شکری ډیروخت په واسطه ب characterه کیږي.

د 2000 لپاره د معلوماتو په وینا ، په هانګ کانګ کې د ناروغانو ترټولو لوی شمیر لیدل شوی ، دوی د خلکو 12٪ برخه اخیستې. په متحده ایالاتو کې ، د قضیو شمیره 10٪ وه ، په وینزویلا کې - 4 registered ، د ثبت شوي ناروغانو خورا کوچنۍ شمیره په چلي کې مشاهده شوه ، دا 1.8٪ وه.

خواړه د کاربوهایډریټ مختلف ډولونه لري. له دوی څخه ځینې ، لکه ګلوکوز ، د یو شپږ غشا هیټروسایکلیک کاربوهایډریټ حلقه مشتمل دی او په کولمو کې جذب شوي دي. نور ، لکه سوکروز (ډیسکرایډ) یا نشایسته (پولی سایچارډ) ، دوه یا ډیر سره تړلي پنځه غشا یا شپږ غشا هیټروسایکلونو څخه جوړ دی. دا مواد د معدې د بیلابیل انزایمونو لخوا د ګلوکوز مالیکولونو او نورو ساده شکرو ته پاک شوي او په پای کې په وینه کې هم جذب کیږي. د ګلوکوز سربیره ، ساده ماليکيولونه لکه فروټکوز ، کوم چې په ځيګر کې ګلوکوز بدلوي ، د وینې جریان ته هم داخلیږي. پدې توګه ، ګلوکوز په وینه او ټول بدن کې اصلي کاربوهایډریټ دی. هغه د انسان د بدن میتابولیزم کې استثنایی رول لري: دا د ټول ارګانیزم لپاره د انرژي اصلي او نړیواله سرچینه ده. ډیری اعضاء او نسجونه (د مثال په توګه ، مغز) په عمده توګه د انرژي په توګه ګلوکوز کاروي (د دې سربیره ، د کیټون بدنونو کارول ممکن دي).

د بدن د کاربوهایډریټ میتابولیزم تنظیم کولو کې اصلي رول د پانقراس هورمون لخوا پلی کیږي - انسولین. دا یو پروټین دی چې د لینګرهانس (د پانکریټیک نسجونو کې د اډروکرین حجرو راټولید) په cells-حجرو کې ترکیب شوی او د حجرو لخوا د ګلوکوز پروسس هڅولو لپاره ډیزاین شوی. نږدې ټول نسجونه او ارګانونه (د بیلګې په توګه ، ځيګر ، عضلې ، د پوټکي نسج) د دې توان لري چې یوازې د هغې په شتون کې ګلوکوز پروسس کړي. دې نسجونو او غړو ته ویل کیږي د انسولین پورې اړه لري. نور نسجونه او غړي (لکه مغز) د ګلوکوز پروسس کولو لپاره انسولین ته اړتیا نلري ، او له همدې امله ویل کیږي. د انسولین خپلواک .

درملنه شوي ګلوکوز په ګیرو او عضلاتو کې د ګلایکوژن پولیسيچارډ په ب deposه کې زیرمه شوي (زیرمه شوي) دي چې بیا وروسته ګلوکوز ته بدل کیدی شي. مګر د دې لپاره چې ګلوکوز په ګلاکوجن بدل کړي ، انسولین ته هم اړتیا لیدل کیږي.

په نورمال ډول ، په وینه کې د ګلوکوز کچه په کافي اندازه اندازه کې توپیر لري: له خوب وروسته د سهار له خوا له to 70 څخه تر mg 110 mg ملي ګرامه / ډالر پورې (په هر ډیکلیټر) (3.3--5. mm ملي میتر / ل) او له خواړو وروسته له to 120 120 تر 140 140 mg ملي ګرامه / dl پورې. دا د دې حقیقت له امله دی چې پانقراص ډیر انسولین تولیدوي ، په وینه کې د ګلوکوز کچه لوړه.

د انسولین کموالی په صورت کې (د لمړی ډول ذیابیطس میلیتس) یا د بدن حجرو سره د انسولین متقابل عمل میکانیزم سرغړونه (ډول 2 ډایبېټس میلیتس) ، ګلوکوز په لوی مقدار کې په وینه کې راټول کیږي (هایپرګلیسیمیا) ، او د بدن حجرې (پرته د غیر انسولین پورې اړوند ارګانونو) خپل اصلي سرچینه له لاسه ورکوي. انرژي.

په مختلفو لارو د شکری ناروغۍ یو شمیر ټولګي شتون لري. په ګډه ، دوی د تشخیص په جوړښت کې شامل شوي او د ډایبېټیس ناروغ سره د وضعیت مناسب دقیق توضیح ته اجازه ورکوي.

د ایټولوژیکل طبقه بندي

I. لومړی ډایبېب یا د جوانيټ شکره, په هرصورت ، د هر عمر خلک ناروغه کیدی شي (β - د حجرو ویجاړیدل د بشپړ عمر لرونکي انسولین کمبود پراختیا لامل کیږي)

* یادونه: کټګورۍ: "په هغه خلکو کې چې د بدن نورمال وزن لري" او "ډیر وزن لرونکي خلک" په 1999 کې د WHO لخوا منسوخ شوي سرچینه 2148 ورځې نده مشخص شوې .

د انسولین او / یا د هغې اخیستونکي جنیټیکي نیمګړتیاوې (غیر عادي)
د اکسروین پینکریا ناروغي ،
د اندوکراين ناروغي (اندوکرينوپيټي): د ايټسینکو - کشنګ سنډروم ، اکروومګالي ، زهرجن زهرجن ، فایوکروموسیتوم او نور ،
د مخدره توکو هڅول شوی ډایبایټس
د انتاناتو هڅول شوی شوګر
د معافیت منځګړیتوب شکر غیر معمولي ډولونه ،
ژنیتیک سنډرومونه د شکرې ناروغۍ سره یوځای کیږي.

IV. د امیندوارۍ شکری - یو رنځپوهنهی وضعیت د هايپریګلیسیمیا لخوا ب .ه کیږي چې په ځینو میرمنو کې د امیندوارۍ په جریان کې پیښیږي او معمولا په ناڅاپي ډول د ماشوم زیږون وروسته ورک کیږي.

* یادونه: د شکرو ناروغانو کې باید د حمل څخه توپیر وشي.

د نړیوال روغتیایی وړاندیزونو پراساس ، په امیندواره میرمنو کې د شکرو ناروغۍ لاندې ډولونه توپیر لري:

د حمل دمخه د 1 ډایبایټس وموندل شو.
د حمل دمخه د 2 ډایبایټس میلیتس کشف شو.
د امیندوارۍ ذیابیطس میلیتس - دا اصطلاح د ګلوکوز رواداري اختلالات ترکیبوي چې د امیندوارۍ په جریان کې پیښ شوي.

اسانه جريان

د ناروغۍ ټیټ (ما درجې) ب gه د ګالیسیمیا ټیټ کچې لخوا ب .ه کیږي ، کوم چې په خالي معدې کې د 8 ملي لیترو څخه زیات نه وي ، کله چې د ورځې په اوږدو کې په وینه کې د شوګر مواد خورا لوی بدلون نه وي ، د پام وړ ورځني ګلوکوزوریا (د نښې څخه تر 20 g / l پورې). تاوان د رژیم درملنې له لارې ساتل کیږي. د ډایبایټس لږه ب formه سره ، د پریالینیکي او فعال مرحلو انګیزیو اروپایی په ناروغ کې د ډایبایټس میلیتس اخته کیدلی شي.

منځلاري شدت

د شکرې ناروغۍ معتدله (II درجې) شدت سره ، روژه ګلیسیمیا لوړیږي ، د یوې قاعدې په توګه ، د ورځې په اوږدو کې 14 ملي لیتر ته ، ګلیسیمیک بدلونونه ، هره ورځ ګلوکوسوریا معمولا د 40 g / l څخه ډیر نه وي ، کیټوس یا کیټوسیډوس ځینې وختونه وده کوي. د شکر ناروغۍ معاوضه د رژیم او د شکر ټیټ شوي شفاهي اجنټانو لخوا اداره کیږي یا د انسولین اداره کول (د ثانوي سلفایډ مقاومت په حالت کې) په یوه دوز کې چې هره ورځ د 40 OD څخه ډیر نه وي. پدې ناروغانو کې ، د مختلف محلي کولو او فعال مرحلو ډایبېټیک انجیوینوروپیتي موندل کیدی شي.

دروند اوسنی سمون

د ډایبېټس شدید (III درجې) ب gه د ګلیسیمیا لوړې کچې لخوا مشخص کیږي (په خالي معدې کې له 14 ملي مترو / l څخه ډیر) ، د ورځې په اوږدو کې د وینې شکر کې د پام وړ بدلون ، لوړ ګلوکوزوریا (له 40-50 g / l څخه ډیر). ناروغان په دوامداره توګه د 60 OD یا ډیرو دوز کې د انسولین درملنې ته اړتیا لري ، دوی مختلف ذیابیطس انجیوینوروپیتي لري.

تشخیص

کله چې تشخیص رامینځته کیږي ، د شکرو ډول لومړی په لومړي ځای کې کیښودل کیږي ، د 2 ذیابیطس لپاره ، د شفاهي هایپوګلیسیمیک اجنټونو حساسیت (د مقاومت سره یا پرته) ، د ناروغۍ شدت ، بیا د کاربوهایډریټ میتابولیزم حالت ، او بیا د شکر ناروغۍ اختلاطاتو لیست په ګوته کیږي.

د ICD 10.0 په وینا ، د ډایبایټس میلیتس تشخیص ، په درجه بندی کې موقعیت پورې اړه لري ، د ناروغۍ اختلال E 10-14 برخې لخوا کوډ شوی چې د 0 څخه تر 9 پورې د ربع نښو لخوا ښودل شوي.

.0 د کوما سره .1 د کیټوټاډوز سره .2 د پښتورګو زیان سره .3 د سترګو زخمونو سره .3 د عصبي اختلالاتو سره .5 د عضلي جریان اختلالاتو سره .6 د نورو مشخص پیچلتیاو سره .7 د ډیری پیچلتیاو سره .8 غیر مشخص پیچلتیا سره .9 هیڅ پیچلتیاوې نلري.

د شکرو ناروغۍ ته د جنتيکي ناروغۍ اوس مهال ثابت ګ consideredل کیږي.د لومړي ځل لپاره ، دا ډول فرضیه په 1896 کې څرګنده شوه ، پداسې حال کې چې دا یوازې د احصایوي مشاهدو پایلو لخوا تایید شوی. په 1974 کې ، جي. نیروپ اوټ. الف. جی. ګوډروت او جي. سی ووډرو د هسټوکمپایټبلټي لیوکوسایټ انټي انجنونو او ټایپ 1 ډایبېټز B او لوکس تر مینځ اړیکې وموندلې او د دوی د ټایپ 2 ډایبېټز اخته کسانو کې د دوی نشتوالی.

په تعقیب ، یو شمیر جینیاتی تغیرات وپیژندل شول ، کوم چې د نورو خلکو په پرتله د ډایبایټس ناروغانو جینوم کې خورا ډیر عام دي. نو ، د مثال په توګه ، په جینوم کې د B8 او B15 شتون په ورته وخت کې د ناروغۍ خطر شاوخوا 10 ځله ډیر کړی. د Dw3 / DRW4 نښه کونکو شتون د ناروغۍ خطر 9.4 ځله زیاتوي. د ډایبایټس شاوخوا 1.5٪ قضیې د MT-TL1 مایټوکونډریل جین کې A3243G بدلون سره تړاو لري.

په هرصورت ، دا باید په یاد وساتل شي چې د لومړي ډایبایټس سره ، جینیاتي heterogeneity مشاهده کیږي ، دا دی چې دا ناروغي د جین مختلف ډلو لخوا رامینځته کیدی شي. د لابراتوار تشخیصي نښه چې تاسو ته اجازه درکوي د لومړي ډول ذیابیطس وټاکئ په وینه کې د پانقراص - حجرو ته د انټي بډونو کشف کول دي. د میراث نوعیت اوس مهال په بشپړ ډول روښانه ندی ، د میراث وړاندوینې مشکل د شکر ناروغۍ میلیتس د جنیټیک هایټروجنیت سره تړاو لري ، او د میراث مناسب ماډل رامینځته کول اضافي احصایوي او جنیتیکي مطالعاتو ته اړتیا لري.

د ډایبېټس میلیتس ناروغي کې ، دوه اصلي اړیکې سره توپیر لري:

د Pancreas د Endocrine حجرو لخوا د انسولین ناکافي تولید ،
په جوړښت کې د بدلون یا د انسولین لپاره د ځانګړو ریسیپټرو شمیر کمیدو ، پخپله د انسولین په جوړښت کې بدلون یا د حجرې غړو ته د سیګنال لیږد داخلي میکانیزمونو سرغړونې په پایله کې د بدن د نسجونو حجرو سره د انسولین تعامل ګډوډوي (د انسولین مقاومت).

د شکرو ناروغۍ ته میراثي ناروغي موجوده ده. که چیرې یو والدین ناروغه وي ، نو بیا د 1 ټایب ذیابیطس وارث کیدو احتمال 10٪ دی ، او د ټایپ 2 ډایبایټس 80٪ دی.

د پانقراټيټي کمبود (د لمړی ډول ذیابیطس)

د اختلال لومړی ډول د 1 ډایبایټس لپاره ځانګړی دی (زوړ نوم یې دی د انسولین پورې تړلی شوګر) د دې ډول ډایبایټس پراختیا کې د پیل ټکي د پانقراټيک اندوکراین حجرو (لانګرهانس ټاپو) لوی تباه کول دي او په پایله کې ، د وینې انسولین کچو کې مهم کمښت.

د پانقریټیک انډروکرین حجرو ډله ایز مړینه د ویروس انتان ، سرطان ، پانقراټیټس ، پانقریانو ته زهرجن زیان ، د فشار شرایط ، مختلف آټومیون ناروغیو کې چې د معافیت سیسټم حجرې د پانکریټ - حجرو پروړاندې انټي باډي تولیدوي ، هغه له مینځه وړي. په اکثریت قضیو کې د شکرو دا ډول ناروغۍ د ماشومانو او ځوانانو ځانګړتیا ده (تر 40 کلنۍ پورې).

په انسانانو کې ، دا ناروغي اکثرا په جنیټیکي ډول ټاکل کیږي او په 6 جین کروموزوم کې موقعیت لرونکي جینونو کې د نیمګړتیاو له امله رامینځته کیږي. دا نیمګړتیاوې د پانقراټيک حجرو ته د بدن د اتوماتیک تیریدلو لپاره شرایط رامینځته کوي او د حجرو په تولیدي وړتیا منفي اغیزه کوي.

حجرو ته د اتومات زیان زیان اساس د کوم سایټټوکسیک اجنټ لخوا د دوی زیان دی. دا زخم د آټوټینګزونو د خوشې کیدو لامل کیږي ، کوم چې د میکروفیجونو او T-وژونکو فعالیت هڅوي ، کوم چې په پایله کې په وینې کې د وینې په مینځ کې د انټلییوکینس جوړیدو او خوشې کیدو لامل کیږي کوم چې د پانقراقی حجرو باندې زهرجن تاثیر لري. حجرې د ماکروفازونو لخوا هم زیان رسونکي دي د غدې په نسجونو کې موقعیت لري.

همدارنګه هڅونکي عوامل اوږدمهاله پانقراټيک حجرو هایپوکسیا او لوړ کاربوهایډریټ وي ، په غوړ کې بډایه او د پروټین رژیم کې ټیټ وي ، کوم چې د آئیلټ حجرو راز فعالیت کمولو او اوږدې مودې کې د دوی مړینې لامل کیږي.د لوی حجرو مړینې له پیل وروسته ، د دوی د اتومات زیان زیان میکانیزم پیل کیږي.

اضافي پانقراټيک نیمګړتیا (د ډایبېټایټ 2 ډول) ترمیم

د ډایبېټایټ 2 ډول لپاره (فرعي نوم - غیر انسولین پورې تړلی شوګر) په 2 پراګراف کې مشخص سرغړونې لخوا مشخص شوي (پورته وګورئ). په دې ډول شکری کې ، انسولین په نورمال یا حتی په زیاتو مقدارونو کې تولیدیږي ، په هرصورت ، د بدن حجرو سره د انسولین متقابل عمل میکانیزم (د انسولین مقاومت) سرغړونکی دی.

د انسولین مقاومت اصلي لامل په چاغښت کې د انسولین غشا ریسیپټرو دندو سرغړونه ده (د اصلي خطر فکتور ، د شکر ناروغۍ 80 over ډیر وزن لري) - اخیستونکي نشي کولی د دوی جوړښت یا مقدار کې د بدلونونو له امله د هارمون سره اړیکه ونیسي. همچنان ، د ډایبېتېز ځینې ډولونو سره ، پخپله د انسولین جوړښت (جینیاتي عیبونه) ممکن ګډوډ شي. د چاغوالي سربیره ، د دوهم ډول ذیابیطس خطر فاکتورونه هم دي: زوړ عمر ، سګرټ څښل ، د الکول څښل ، د وینې لوړ فشار ، د ډیر وخت نه خوړل ، د کډوالي ژوند. په عموم کې ، د شکرو دا ډول ډیری وختونه د 40 کالو څخه ډیر عمر لرونکي خلک اغیز کوي.

د ډایبېتېز ډول دوه ډوله کیدو لپاره جینیاتیک وړاندوینه ثابته شوې ، لکه څنګه چې په هومزیوګس جوړو کې د ناروغۍ شتون د 100 co اتفاق لخوا ښودل شوی. د ډایبېټز میلیتس ډول کې ، ډیری وختونه د انساکولین ترکیب د سرکاډین تالونو سرغړونه وي او د پانقراقی نسجونو کې د مورفولوژیکي بدلونونو نسبتا اوږدمهاله شتون.

د ناروغۍ اساس د انسولین غیر فعال کول ګړندۍ کول یا د انسولین پورې تړلي حجرو جھلی باندې د انسولین ریسیپټرو ځانګړي تباهي ده.

د انسولین ویجاړولو ګړندۍ کول اکثرا د پورټوکاول اناسټوموسونو شتون کې رامینځته کیږي ، او په پایله کې ، د پانقراص څخه جگر ته د انسولین ګړندۍ ننوتل ، چیرې چې دا په چټکۍ سره له مینځه وړل کیږي.

د انسولین ریسیپټرې ویجاړول د آټومیون پروسې پایله ده ، کله چې آټانټ باډیز د انسولین ریسیپټرې د انټيجن په توګه وپیژني او له مینځه یې وړي ، کوم چې د انسولین پورې تړلي حجرو د انسولین حساسیت کې د پام وړ کموالی لامل کیږي. په وینه کې د هغې په وروستي غلظت کې د انسولین تاثیر ناکافي کیږي ترڅو مناسب کاربوهایډریټ میتابولیزم یقیني کړي.

د دې په پایله کې ، لومړني او ثانوي اختلالات وده کوي:

لومړنی

د ګلایکوژن ترکیب لاندې ورو
د ګلوکونیداز عکس العمل ورو ورو
په ځیګر کې د ګلوکوزجینسیز ګړندی کول
ګلوکوسوریا
هایپرګلیسیمیا

دوهم

د ګلوکوز زغم کم شوی
د پروټین ترکیب کمول
د فیټي اسید ترکیب ورو کول
له ډیپو څخه د پروټین او غوړ اسیدونو خوشې کیدو ګړندی کول
په cells حجرو کې د انسولین ګړندۍ مرحلې د هایپرګلیسیمیا سره ګډوډيږي.

د پانقراس په حجرو کې د کاربوهایډریټ میتابولیزم اختلالاتو په پایله کې ، د اکوسیټوسیس میکانیزم ګډوډ کیږي ، کوم چې په پایله کې د کاربوهایډریټ میتابولیزم اختلالاتو لامل کیږي. د کاربوهایډریټ میتابولیزم سرغړونې تعقیب ، د غوړ او پروټین میتابولیزم اختلالات په طبیعي ډول وده کوي.

پیچلي اختلالونه

د انکشافي میکانیزمونو په پام کې نیولو پرته ، د شکرو ټولو ډولونو یوه عامه ځانګړتیا د وینې ګلوکوز او میتابولیک اختلالاتو کې دوامداره زیاتوالی د بدن په نسجونو کې دي چې د ګلوکوز ډیر جذبولو توان نلري.

د ګلوکوز کارولو لپاره د نسجونو ناتوانۍ د کیټوکاسیډیسس پراختیا سره د غوړ او پروټین ډیرو کبابیزم لامل کیږي.
په وینه کې د ګلوکوز غلظت زیاتیدل د وینې د اوسموتیک فشار ډیروالي لامل کیږي ، کوم چې د اوبو او الیکټرایټس شدید زیان لامل کیږي.
د وینې ګلوکوز غلظت کې دوامداره زیاتوالي د ډیری ارګانونو او نسجونو حالت باندې منفي اغیزه کوي ، کوم چې په نهایت کې د جدي پیچلتیاو پراختیا لامل کیږي ، لکه د ډایبېټیک نیفروپتي ، نیوروپتي ، سترګوپیټي ، مایکرو او میکروګانیوپیتي ، د ډایبېټیک کوما مختلف ډولونه او نور.
د شکرو ناروغانو کې ، د معافیت سیسټم په عکس العمل کې کمښت او د ساري ناروغیو جدي کورس شتون لري.
تنفسي غړي د ډایبېټس میلیتس اکثرا د سږو نري رنځ سره یوځای کیږي. د شوګر په ناروغانو کې ، نري رنځ کیدی شي د انفیکشن یا د پټو فوکس پای ته رسیدونکي فعالیت په پایله کې رامینځته شي. د بدن مقاومت کم شوی ، او د سږو نري رنځ اکثرا په ځوان عمر کې د شوګر ناروغانو کې وده کوي.
د مثل سیستم. د شکرو سره ، تناسلي عضله هم متاثره کیږي. په نارینه وو کې جنسي خواهش اکثرا کمیږي یا ورک کیږي ، نامعقولیت ټاکل کیږي ، میرمنې بې هوښیاري ، په ناڅاپي ډول سقط ، وخت دمخه زیږون ، د جنین مړینه ، امینووریا ، ولیوټایټس ، واګینیتس لري.
عصبي او د غړو سیستمونه. ب. ام. ګهټ او این. ایلیانا د نیبروساکولر اختلالاتو لاندې ډولونه د ډایبېټس میلیتس کې توپیر لري: 1) سیمیتریک پولی نیوروپاتیز ، 2) واحد یا څو عصبي نیپاتونه ، 3) د شکرې امایټروفیل. په ذیابیطس کې عصبي سیسټم ته ترټولو عام او مشخص زیان د پیرفیریل ډایبیټیک نیوروپیتي ، یا د ډایبېټیک پولی نیورایټایټس (سیمپټریک پولی نیورپیتیز) دی.

د ډایبېټس میلیتس ، او همدارنګه د مثال په توګه ، لوړ فشار ، د جنیټیکي پلوه فزیوژیولوژیکي ، کلینیکي له نظره heterogeneous ناروغي ده.

د شکر ناروغۍ کلینیکي عکس کې ، دا دودیز دی چې د دوه ډلو نښو تر مینځ توپیر رواج دی: لومړني او ثانوي.

اصلي نښې پکې شامل دي:

پولیووریا - د پیشاب فشار ډیر شوی اخراج د ګلوکوز تحلیل له امله په ادرار کې د اوسموتیک فشار ډیروالي له امله رامینځته کیږي (په نورمال ډول ، په ادرار کې ګلوکوز شتون نلري). دا پخپله د بار بار کثافاتو سره څرګندیږي ، په شمول د شپې.
پولیډیسیا (په دوامداره توګه بې قابو تنده) - په پیشاب کې د اوبو د پام وړ زیانونو او د وینې د osmotic فشار ډیریدو له امله.
پولیفیژی یوه دوامداره نه هیریدونکې لوږه ده. دا نښې په شوګر کې د میټابولیک اختلالاتو له امله رامینځته کیږي ، د بیلګې په توګه د انسولین نشتوالي کې د ګلوکوز جذب او پروسس کولو کې د حجرو ناتوانۍ (په لوړه کچه لوږه).
د وزن ضایع کول (په ځانګړي توګه د 1 د ډایبېتېز ځانګړنه) د شکر ناروغۍ یوه معموله نښه ده ، کوم چې د ناروغانو د اشتها د ډیریدو سره سره وده کوي. د وزن له لاسه ورکول (او حتی ستړیا) د حجرو د انرژي میتابولیزم څخه د ګلوکوز بندیدو له امله د پروټینونو او غوړ د کاتابولیزم د ډیروالي له امله رامینځته کیږي.

اصلي نښې یې د 1 ډایبېتېز لپاره خورا عام دي. دوی په کلکه وده کوي. ناروغان ، د یوې قاعدې په توګه ، کولی شي د دوی د څرګندیدو نیټه یا دوره په دقت سره په ګوته کړي.

ثانوي نښو کې د ټیټ ځانګړي کلینیکي نښې شاملې دي چې د وخت په تیریدو سره ورو ورو وده کوي. دا علایم د لومړي او دوهم ډول دواړو د شکری ناروغۍ لپاره ځانګړتیا لري:

غليظ غشا ،
وچه خوله
د عضلاتو عمومي ضعف
سر درد
د پوټکي سوځي زخمونه چې درملنه یې مشکل وي ،
لید ضعیف
په جواني کې د لومړي ډایبایټس سره په پیشاب کې د اکټون شتون. اکسیټون د غوړ زیرمو سوزولو پایله ده.

د ټایپ 1 او ټایپ 2 ذیابیطس تشخیص د اصلي علاماتو شتون لخوا اسانه کیږي: پولیوریا ، پولیفیا ، د وزن کمول. په هرصورت ، د تشخیص اصلي میتود په وینه کې د ګلوکوز غلظت ټاکل دی. د کاربوهایډریټ میتابولیزم د تخریب کیدو شدت ټاکلو لپاره ، د ګلوکوز رواداري ازموینه کارول کیږي.

د شکر ناروغۍ تشخیص د دې نښو نښانو سره سم رامینځته کیږي:

په روژه کې د پوټکي وینې کې د شکرو غلظت (ګلوکوز) له 6.1 ملي لیتر / ل (میترولي په فی لیټره) لوړه کیږي ، او 2 ساعته وروسته د ضخامت (وروسته ګلاسیمیا) له 11.1 ملي لیتر / ل څخه ډیر شو ،
د ګلوکوز رواداري ازموینې په پایله کې (په شک لرونکي قضیو کې) ، د وینې د شکر کچه له 11.1 ملي لیتر / ل څخه لوړه شوې (په معیاري تکرار کې) ،
د ګلایکوسیلت هیموګلوبین کچه له 9.9 ex څخه لوړه شوې (9.-6- ٪.٪ - - په شک سره ، له .5..5٪ ډیر د شکر ناروغۍ احتمال لري) ،
بوره په جواني کې شتون لري
پیشاب کې اسیتون (Acetonuria ، (Acetone ممکن پرته د شوګر پرته شتون ولري) ولري).

د ډايبېتېز مېلېټوس ترټولو عام ډول (په وګړو کې د ټولو قضیو 90٪ پورې). د 1 ډایبېټس میلیتس ښه پیژندل شوی ، د مطلق انسولین انحصار ، ژر څرګندیدل ، او جدي کورس لخوا مشخص کیږي. سربیره پردې ، د ډایبایټس ډیری نور ډولونه هم شتون لري ، مګر دا ټول په کلینیکي توګه د هایپرګلیسیمیا او شوګر لخوا څرګند شوي.

ټایپ 1 ذیابیطس

د 1 ډایبېتېز پراختیا د رنځیژیک میکانیزم د پانکراس د انډروکرین حجرو (د پانقراس and-حجرو) لخوا د انسولین د کمښت او ساهم د نشتوالي پر بنسټ والړ دی ، چې د ځینې فاکتورونو اغیزې په پایله کې د دوی ویجاړیدو له امله رامینځته شوی (د ویروس انتان ، فشار ، اتومات انګریشن او نور). په نفوس کې د لومړي ډایبېټیا ناروغي د شکرو د ټولو قضیو 10-15٪ ته رسي. دا ناروغي په ماشومتوب یا ځوانۍ کې د اصلي نښو څرګندیدو سره مشخص کیږي ، د کاربوهایډریټ میتابولیزم تحلیل پس منظر پروړاندې د پیچلتیا ګړندۍ وده. د درملنې اصلي میتود د انسولین انجیکونه دي چې د بدن میتابولیزم نورمال کوي. انسولین د انسولین سرینج ، د قلم سرینج یا ځانګړي مایتر پمپ په کارولو سره په فرعي ډول په لاره اچول کیږي. که درملنه یې ونه شي ، نو لومړی ډایبېټیس په چټکۍ سره وده کوي او د جدي پیچلتیاو لکه د ketoacidosis او د شوګر ناروغۍ لامل کیږي. .

د شکرو ډایپایټ 2

د دې ډول ناروغۍ رنځ ناروغۍ د انسولین عمل (انسولین مقاومت) عمل ته د انسولین پورې تړلې نسجونو حساسیت کې کمیدو پراساس ده. د ناروغۍ په لومړي مرحله کې ، انسولین په نورمال یا حتی زیاتو مقدارونو ترکیب کیږي. د ناروغۍ په لومړیو مرحلو کې د ناروغ خواړه او وزن له لاسه ورکول د کاربوهایډریټ میتابولیزم عادي کولو کې مرسته کوي ، انسولین ته د نسج حساسیت بحالوي او د ځګر په کچه د ګلوکوز ترکیب کموي. په هرصورت ، د ناروغۍ پرمختګ په جریان کې ، د پانقراس د cells حجرو په واسطه د انسولین بایوسینتس کمیږي ، کوم چې اړینه کوي د انسولین چمتووالی سره د هورمون ځای په ځای کولو درملنه وړاندیز کړي.

د ډایبېتېز ټایپایټس په بالغانو کې د شکرو د ټولو قضیو 85-90 reaches ته رسيږي او ډیری وختونه د 40 کالو څخه ډیر عمر لرونکي خلکو کې څرګندیږي ، معمولا د چاقۍ سره. ناروغي ورو ورو وده کوي ، کورس نرم دی. یوځای نښې نښانې په کلینیکي عکس العمل کې اکثریت شتون لري ، کیټوآکسیډیس په ندرت سره وده کوي. د کلونو په اوږدو کې دوامداره هایپرګلیسیمیا د مایکرو او میکروګانیوپیتي ، نیفرو- او نیوروپتي ، retinopathy او نورو پیچلتیاو پراختیا لامل کیږي.

د موډیا - شکر ناروغۍ

دا ناروغي د اوټوسومال غالب ناروغیو یوه اختصاصي ډله ده چې د جنیټکي نیمګړتیاو له امله رامینځته کیږي چې د پانقرافي ic حجرو د محرمیت فعالیت خرابوي. د شکرې ناروغي د شوګر په نږدې٪ patients ناروغانو کې پېښېږي. دا په نسبتا کم عمر کې د پیل سره توپیر لري. ناروغ انسولین ته اړتیا لري ، مګر د ناروغانو برعکس د 1 ډایبېټیسټ ناروغانو کې د انسولین غوښتنه ټیټه ده ، په بریالیتوب سره خساره ترلاسه کوي. د C - پیپټایډ شاخصونه عادي دي ، هیڅ ketoacidosis شتون نلري. دا ناروغي په مشروط ډول د شکر ناروغۍ "منځمهاله" ډولونو ته منسوب کیدی شي: دا د 1 ډول او د ټایپ 2 ډایبایټس ځانګړتیاوې لري.

د امیندوارۍ شکری

دا د امیندوارۍ په جریان کې پیښیږي او کولی شي په بشپړ ډول ورک شي یا د ماشوم زیږون وروسته خورا اسانه وي. د امیندوارۍ شکری میکانیزمونه د 2 ټایب شکری لپاره ورته دی. د امیندوارۍ میرمنو کې د امیندوارۍ شکرو پیښې نږدې 2-5٪ دي. د دې حقیقت سره سره چې د زیږون وروسته دا ډول ډایبایټس په بشپړه توګه له لاسه ورکوي ، د امیندوارۍ په جریان کې دا ناروغي د مور او ماشوم روغتیا ته د پام وړ زیان رسوي.هغه میرمنې چې د امیندوارۍ په جریان کې د امیندوارۍ په وخت کې د شکرې ناروغي لري د وروسته بیا د ډایبېټایټ دوه ډوله وده خطر لري. د جنين په ناروغۍ د ماشوم اثر د زیاتوالي په وخت کې د ماشوم په ډیر وزن کې ښودل کیږي (میکروسومیا) ، مختلف عیبونه او د زیږون ناسازګارۍ. د دې علامت پیچلۍ د ډایبېټیک جنین درملنې په توګه تشریح شوې.

تیز تدوین

شدید پیچلتیاوې هغه شرایط دي چې د شکرې ناروغۍ په شتون کې په ورځو یا حتی ساعتونو کې رامینځته کیږي:

د ډایبېټیک ketoacidosis - یو جدي حالت چې د مینځنۍ غوړ میټابولیزم (کیټون بدن) محصولاتو وینې کې د راټولیدو له امله وده کوي. دا د ورته ناروغیو ، په ځانګړي توګه انتانات ، ټپونه ، عملیات او خوارځواکۍ سره واقع کیږي. دا کولی شي د شعور له لاسه ورکولو او د بدن له حیاتي وظایفو څخه سرغړونې لامل شي. دا د بیړني روغتون پالنې لپاره حیاتي نښې دي.
هایپوګلیسیمیا - د نورمال ارزښت لاندې د وینې ګلوکوز کې کمښت (معمولا د 3.3 ملي لیتر / لیتر څخه ښکته) ، د شکري راټیټولو درملو ، متناسب ناروغیو ، غیر معمولي فزیکي فعالیت یا ناکافي تغذیه ، د قوي الکول څښلو له امله رامینځته کیږي. لومړنۍ مرستې ناروغ ته د شکر یا کوم خوندور څښاک حل چمتو کولو کې شامل دی ، د کاربوهایډریټونو لرونکي خواړه خوري (بوره یا شات د ګړندي جذب لپاره د ژبې لاندې ساتل کیدی شي) ، که د ګلوکوګون چمتووالی په عضلاتو کې معرفي شي ، 40 gl ګلوکوز محلول په رګ کې داخل کیږي (دمخه د 40 gl ګلوکوز محلول معرفي کول باید د ویټامین بی سره په فرعي ډول تنظیم شي₁ - د ځایی غړو عضلو مخنیوی).
هیټروسمولر کوما. دا په عمده ډول د زړو ناروغانو کې پیښیږي چې د دویم ډول ډایبېټیس سره د تاریخ سره یا پرته تاریخ لري او تل د شدید ډیهایډریشن سره تړاو لري. ډیری وختونه د سینډروم پرمختګ څخه څو ورځې تر اونۍ پورې پولیوریا او پولیډیپیا شتون لري. زاړه خلک د هایپروسولر کوما ته اخته کیږي ، ځکه چې دوی ډیری وختونه د تندې د احساس له سرغړونې تجربه کوي. بله پیچلې ستونزه - د پښتورګو په فعالیت کې بدلون (معمولا په زړو کې موندل کیږي) - په ادرار کې د ډیر ګلوکوز پاکیدو مخه نیسي. دواړه فاکتورونه د ډیهایډریشن او په نښه شوي هایپرګلیسیمیا کې برخه اخلي. د میټابولیک اسیدوسس نشتوالی په وینه او / یا د کاینټینسولین هورمونونو ټیټو کچو کې د انسولین گردش له امله دی. دا دوه فاکتورونه د لیپولیسز او کیټون تولید مخنیوی کوي. هایپرګلیسیمیا چې دمخه یې پیل کړی دی د ګلوکوزوریا ، اسوموتیک ډیوریسز ، هایپرسولولریت ، هایپوویلیمیا ، شاک او د درملنې په نشتوالي کې د مړینې لامل کیږي. دا د بیړني روغتون پالنې لپاره حیاتي نښې دي. د Preh روغتون په مرحله کې ، هایپوټونک (0.45٪) د سوډیم کلورایډ محلول د آساموتیک فشار نورمال کولو لپاره په رګونو کې مینځ ته کیږي او د وینې فشار کې د کمښت سره میساتون یا ډوپامین اداره کیږي. دا د (کوما نورو کوما سره) د آکسیجن درملنه هم مشوره کیږي.
لیټیک اسید کوم د ډایبېټیس میلیتس ناروغانو کې ، دا په وینه کې د لیټیک اسید د راټولیدو له امله رامینځته کیږي او ډیری وختونه د زړه عمر ، هیپټیک او رینال ناکامي ، نسجونو ته د اکسیجن رسولو کمیدو او په پایله کې په نسجونو کې د لیټیک اسید راټولیدلو په مقابل کې پیښیږي. د لیټیک اسیدوتیک کوما پراختیا اصلي لامل د اسید اړخ توازن کې تیز بدلون دی ، ډیهایډریشن ، د یوې قاعدې په توګه ، د دې ډول کوما سره نه مشاهده کیږي. اسیدیوسس د مایکرو سرکلیک سرغړونې لامل کیږي ، د عصبي سقوط وده. باد ورکول په کلینیکي توګه لیدل کیږي (له خوب څخه تر بشپړ حواس ضایع کیدو پورې) ، تنفسي ناکرارۍ او د کسامول ساه اخیستل ، د وینې فشار کمیدل ، د پیشاب ډیره لږه اندازه (اولیګوریا) یا د هغې بشپړ نشتوالی (انوریا). د لیټاکسیډیک کوما ناروغانو کې د خولې څخه د اکټون بوی معمولا نه پیښیږي ، په جواني کې اسیتون نه ټاکل کیږي. په وینه کې د ګلوکوز غلظت نورمال دی یا یو څه لوړ شوی.دا باید په یاد وساتل شي چې لیټاساډیک کوما اکثرا په ناروغانو کې وده کوي د بګوانایډ ګروپ (فینفورمین ، بوفورمین) څخه د شکر کمولو درملو ترلاسه کولو کې. د ماسپښین په مرحله کې ، دا د رګونو له لارې اداره کیږي 2٪ سوډا حل (د مالګین معرفي کولو سره ، حاد هیمولیسس وده کولی شي) او د اکسیجن درملنه ترسره کیږي.

ناوخته سمون

دا د اختلاطاتو یوه ډله ده ، چې وده یې میاشتې نیسي ، او په ډیری قضیو کې د ناروغۍ په جریان کې.

د شکرې ناروغۍ retinopathy - د مایکرو آورنیمونو په شکل کې د پوټکي ته زیان ، د پوټکي او سپاس هیمرجونه ، جامد exudates ، edema ، د نوي رګونو رامینځته کول. دا په فنډس کې د هیمرجونو سره پای ته رسیږي ، کولی شي د ریٹنا جلا کیدو لامل شي. د retinopathy لومړني مرحلې په 25٪ ناروغانو کې د نوي تشخیص شوي ډول 2 ډایبایټس میلیتس کې ټاکل کیږي. د retinopathy پیښې په کال کې 8 increases ډیروی ، نو دا چې د ناروغۍ له پیل څخه 8 کاله وروسته ، retinopathy د ټولو ناروغانو په 50 is کې کشف کیږي ، او د 20 کلونو وروسته نږدې 100٪ ناروغانو کې. دا د 2 ډول سره ډیر عام دی ، د دې شدت درجې د نیپروپیتي شدت سره تړاو لري. په منځني عمر او بوډا خلکو کې د ړانده کیدو اصلي لامل.
د ډایبېټیک مایکرو او میکروګانیوپیتي د واسکول پارمی وړتیا سرغړونه ده ، د دوی نازکتیا زیاتوالی ، د تریومبوسس ته تمایل او د ایتروسکلروسیس وده (دمخه پیښیږي ، په عمده توګه کوچني رګونه اغیزمن کیږي).
د ډایبېټیک پولی نیوروپیتي - ډیری وختونه د دوه اړخیزو پرایفرل نیوروپتي په ب inه د ډول دستک او جرړو ډولونه چې د غړو په ټیټ برخو کې پیل کیږي. د درد او د تودوخې حساسیت ضایع کول د نیوروپیتیک السرونو وده او د مفصلونو ګډوډي ترټولو مهم فاکتور دی. د پرایفیرل نیوروپیتي نښې بې حسی ، سوځیدنه احساس ، یا پارستیسیا دي چې په لرې پرتو سیمو کې پیل کیږي. نښې د شپې لخوا شدت کیږي. د حساسیت له لاسه ورکول په اسانۍ سره د ټپي کیدو لامل کیږي.
د ډایبېټیک نیفروپیتي - د پښتورګو زیان ، لومړی د مایکروالبیومینوریا (په پیشاب کې د البومین پروټین خارج) په توګه ، بیا پروټینوریا. دا د دائمي رینال ناکامي پراختیا لامل کیږي.
د شکرې ناروغي - د ملا درد ، ګډېدل ، "کرچینګ" ، محدود خوځښت ، د synovial مایعاتو مقدار کم شوی او د واسکاسیون ډیروالی.
د شکرې ناروغۍ عامل ، د retinopathy سربیره ، د کتار لومړني پرمختګ هم شاملوي (د لینز بادل).
د شکرې ناروغۍ انسیفالوپیټي - په نفسي او مزاج کې بدلون ، د احساساتو کمښت یا اضطراب ، د شکرې ناروغۍ.
د ډایبېټیک فوټ - د مریض پښو ته زیان د ډیپایټیک ملیتوس سره د تکثرا - Necrotic پروسو ، السر او osteoarticular زخمونو په ب thatه زیان رسوي کوم چې د اعصاب ، د وینې رګونو ، پوټکي او نرم نسجونو ، هډوکو او جوڑونو کې د بدلون پس منظر پروړاندې واقع کیږي. دا د شکری ناروغانو کې د غوړ کمولو اصلي لامل دی.

د شکر ناروغۍ سره ، د رواني اختلالاتو وده - د اضطراب ، اضطراب اختلالاتو او خواړو اختلالاتو ډیریدونکي خطر شتون لري. اضطراب په هغه ناروغانو کې پیښیږي چې لومړی او دوهم ډول ذیابیطس دوه ځله د وګړو د اوسط په پرتله دوه چنده وي. لوی خپګان اختلال او د ټایپ 2 ذیابیطس دوه اړخیز د یو بل احتمال ډیروي. عمومي متخصصین اکثرا د شوګر په ناروغۍ کې د کموربید رواني اختلالاتو خطر کموي ، کوم چې د جدي پایلو لامل کیدی شي ، په ځانګړي توګه په ځوانو ناروغانو کې.

عمومي اصول

اوس مهال ، په ډیری قضیو کې د شکر ناروغۍ درملنه علامتي ده او هدف یې د ناروغۍ د لامل له مینځه وړلو پرته د موجوده نښو له مینځه وړل دي ، ځکه چې د شکرې ناروغۍ لپاره اغیزمنه درملنه تراوسه نده رامینځته شوې. د شکرې ناروغۍ په درملنه کې د ډاکټر اصلي دندې عبارت دي له:

د کاربوهایډریټ میتابولیزم لپاره تاوان.
د اختلاطاتو مخنیوی او درملنه.
د بدن وزن نورمال کول.
د ناروغ روزنه.

د کاربوهایډریټ میتابولیزم معاوضه په دوه لارو لاسته راوړل کیږي: د انسولین سره حجرو چمتو کولو په واسطه ، د شکرو نوعیت پورې اړوند په بیلابیلو لارو ، او د کاربوهایډریټونو مساوي او مساوي تحویل تضمین کولو سره ، کوم چې د رژیم تعقیب سره ترلاسه کیږي.

د شکرې ناروغۍ په پوره کولو کې خورا مهم رول د ناروغ تعلیم دی. ناروغ باید وپوهیږي چې شوګر څه شی دی ، څومره خطرناک دی ، د هایپو او هایپرګلیسیمیا د پیښو په صورت کې باید څه وکړي ، له دوی څخه څنګه مخنیوی وشي ، په خپلواک ډول په وینه کې د ګلوکوز کچه کنټرول او وړتیا ولري چې د هغه لپاره د رژیم منلو وړ نوعیت ولري.

د ډایبېټس میلیتس ډولونه (ډلبندۍ)

د شکر ناروغۍ طبقه بندي کول له دې امله:

د ډایبېټس میلیتس 1 ډول - په وینه کې د انسولین بشپړه کمښت لخوا مشخص کیږي
1. اتومیمون - انټي باډي برید کوي β - د پانقراص حجرې او په بشپړ ډول یې له مینځه وړي.
2. ایډیوپیتیک (د روښانه دلایل پرته)
د ډایبېتېز مېلېټوس په وینه کې د انسولین نسبي کمښت دی. دا پدې مانا ده چې د انسولین کچې مقدار کم شاخص د نورمال حد کې پاتې کیږي ، مګر د هدف حجرې جھلی (دماغ ، ځيګر ، ایډپوز نسج ، عضلې) کې د هورمون ریسیپټرانو شمیر کميږي.
د امیندوارۍ ذیابیطس یو شدید یا اوږد حالت دی چې ځان د جنین زیږون پرمهال د هایپرګلیسیمیا په شکل څرګندوي.
د شکرې ناروغۍ نور (وضعیتي) لاملونه د ګلوکوز زغم ضعف دي د هغه لاملونو له امله رامینځته کیږي چې د پانقراقی رنځپوهنې پورې تړاو نلري. ممکن لنډمهاله او دایمي وي.

د شکرو ډولونه:

درملو
انتاني ناروغي
د انسولین مالیکول یا د هغه د اخیستونکو جنیتیکي نیمګړتیاوې ،
د انديکرون نورو رنځپوړو سره تړاو لري:
- د اټسینکو - کوشنګ ناروغي ،
- ایډرینال اډینوما ،
- د قبرونو ناروغي.

د شدت په واسطه د ډایبایټس طبقه بندي کول:

روښانه ب formه - د 8 ملي لیتر L څخه ډیر نه د هایپرګلیسیمیا لخوا مشخص کیږي ، د بورې کچه کې د ورځني لږ بدلون ، د ګلوکوزوریا نشتوالی (په جواني کې شکره). د انسولین سره درملو جوړولو ته اړتیا نلري.

ډیری وختونه ، پدې مرحله کې ، د ناروغۍ کلینیکي څرګندونې ممکن شتون نلري ، په هرصورت ، د وسیلې تشخیص په جریان کې ، د پیچلي اعصابو ته زیان سره د اختالطاتو پیچلي لومړني ب formsې ، د ریټینا میکروبونه ، پښتورګي او زړه دمخه کشف شوي.

اعتدالد پردې د وینې ګلوکوز mm 14 ملي لیتر / لیتر ته رسیږي ، ګلوکوسوریا څرګندیږي (تر 40 g / l پورې) ، راځي ketoacidosis - د کیټون بدنونو کې ګړندی وده (د غوړ تقسیم کولو میتابولیتونه).

د کیټون بدنونه د حجرو د انرژي لوږې له امله رامینځته کیږي. تقریبا ټول ګلوکوز په وینه کې گردش کوي او حجرو ته ننوځي ، او دا د غوړ ذخیره کولو لپاره د ATP تولید لپاره کار پیل کوي. پدې مرحله کې ، د ګلوکوز کچه د رژیم درملنې ، د شفاهي هایپوګلیسیمیک درملو کارول (میټفورمین ، اکاربروز ، او نور) کنټرول کیږي.

په کلینیکي ډول د پښتورګو ، د زړه سیسټم ، لید ، نیورولوژيکي نښو څخه سرغړونې سره څرګندیږي.

جدي کورس - د وینې شکر له 14 ملي میترول / ایل څخه لوړ وي ، د 20 - 30 ملي لیتر پورې لوړ فشار سره ، ګلوکوزوریا تر 50 ملي میترول / ل پورې لوړ وي. د انسولین درملنې بشپړ انحصار ، د وینې رګونو جدي اعصاب ، اعصاب ، د ارګانونو سیسټمونه.

د هایپرګلیسیمیا د خسارې په کچه طبقه بندي کول:

تاوان ورکول - دا د اوږدمهاله معالجې ناروغۍ په شتون کې د بدن شرایط نورمال حالت دی. ناروغي درې مرحلې لري:

تاوان ورکول - خواړه یا د انسولین درملنه کولی شي د وینې ګلوکوز نورمال ارقام لاسته راوړي. انجیو پیتي او نیوروپیتي پرمختګ نه کوي. د ناروغ عمومي حالت د اوږدې مودې لپاره اطمینان لري. په پښتورګو کې د شکر میتابولیزم څخه سرغړونه شتون نلري ، د کیټون بدنونو نشتوالی ، اکټون. ګلایکوسیلت هیموګلوبین د "5٪" ارزښت څخه ډیر نه وي ،
سرهخساره - درملنه په بشپړ ډول د وینې حساب او د ناروغۍ کلینیکي څرګندونه درست نه کوي.د وینې ګلوکوز له 14 ملي میترول / ل څخه لوړ نه وي. د شکر مالیکول د وینې سره حجرو ته زیان رسوي او ګلایکوسیلت شوی هیموګلوبین څرګندیږي ، په پښتورګو کې مایکروواسکلر زیان په پیشاب کې د ګلوکوز لږ مقدار په توګه څرګندیږي (تر 40 g / l پورې). په پیشاب کې د اکټون نه موندل کیږي ، په هرصورت ، د کیټوآسیډوس لږ څرګندونه امکان لري ،
تخریب - د شکرو ناروغانو ترټولو سخت مرحله. دا معمولا د ناروغۍ په وروستي مرحلو کې یا د پانقراص ته بشپړ زیان او همدارنګه د انسولین اخیستونکو ته پیښیږي. دا د کوما تر حق پورې د ناروغ عمومي جدي حالت لخوا ب .ه کیږي. د ګلوکوز کچه د فارم په مرسته سمه نشی کیدی. چمتووالی (له 14 ملي میترو څخه زیات) لوړ پیشاب بوره (له 50g / l څخه ډیر) ، اکټون. ګلایکوسیلت شوی هیموګلوبین د نورم څخه د پام وړ تیریږي ، هایپوکسیا پیښیږي. د اوږدې کورس سره ، دا حالت د کوما او مرګ لامل کیږي.

د رژیم درملنې ترمیم

د شکرو لپاره خواړه د درملنې لازمي برخه ده ، په بیله بیا د شوګر کمولو درملو یا انسولین کارول. د رژیم پرته ، د کاربوهایډریټ میتابولیزم لپاره خساره امکان نلري. دا باید په یاد وساتل شي چې په ځینو مواردو کې د ډایبېټایټ 2 ډولونو کې ، یوازې خواړه د کاربوهایډریټ میتابولیزم معاوضه کولو لپاره کافي دي ، په ځانګړي توګه د ناروغۍ لومړني مرحلو کې. د 1 ډایبایټس سره ، خواړه د ناروغ لپاره حیاتي دي ، د رژیم سرغړونه کولی شي د هایپو- یا هایپرګلیسیمیک کومې لامل شي ، او په ځینو حالتونو کې د ناروغ مړینه.

د شکرې ناروغۍ لپاره د رژیم درملنې هدف د ناروغ په بدن کې د کاربوهایډریټونو مصرف یوشان او کافي فزیکي فعالیت یقیني کول دي. خواړه باید په پروټینونو ، غوړونو او کالوریانو کې متوازن وي. په اسانۍ سره هضم کیدونکي کاربوهایډریټ باید د هایپوګلاسیمیا د قضیو په استثنا سره په بشپړ ډول له رژیم څخه وایستل شي. د ډایبېټایټ 2 ډولونو سره ، ډیری وختونه اړین دي چې د بدن وزن سم کړي.

د شکر ناروغۍ د رژیم درملنې کې اصلي مفهوم د ډوډۍ واحد دی. د ډوډۍ واحد یو مشروط اقدام دی چې د 10-12 g کاربوهایډریټ یا 20-25 g ډوډۍ سره مساوي وي. داسې جدولونه شتون لري چې په مختلف خواړو کې د ډوډۍ واحدونو شمیر په ګوته کوي. د ورځې په جریان کې ، د ناروغ لخوا مصرف شوي ډوډۍ واحدونو شمیر باید دوامداره پاتې شي ، په اوسط ډول هره ورځ 12-25 ډوډۍ واحدونه د بدن وزن او فزیکي فعالیت پورې اړه لري. د یو خواړو لپاره دا د 7 ډوډۍ واحدونو څخه د مصرف کولو سپارښتنه نه کیږي ، د خواړو تنظیم کولو لپاره سپارښتنه کیږي ترڅو په مختلف خواړو کې د ډوډۍ واحدونو شمیر نږدې ورته وي. دا باید په یاد ولرئ چې د الکول څښل کولی شي د هايپوګلیسیمیا کوما په ګډون د لرې هایپوګلیسیمیا لامل شي.

د رژیم درملنې بریا لپاره یو مهم شرط د ناروغ لپاره د تغذیه لارښود ساتل دي ، د ورځې په جریان کې خواړه ټول خواړه پدې کې اضافه کیږي ، او د ډوډۍ واحدونو شمیر چې په هره خواړه کې مصرف کیږي او په عمومي ډول هره ورځ محاسبه کیږي.

د ورته خواړو لارښود ساتل په ډیری قضیو کې د هایپو او هایپرګلیسیمیا د پیښو علت پیژندلو ته اجازه ورکوي ، د ناروغ روزنې کې مرسته کوي ، ډاکټر سره مرسته کوي ترڅو د شکر کمولو درملو یا انسولین مناسب خوراک غوره کړي.

د شکرو لاملونه

د ډايبېتېز مېلېټوس (د ډايبېټېز په ډول لنډې شوې) پولټيژولوژي ناروغي ده.

هیڅ یو فاکتور شتون نلري چې د دې رنځپوهنې سره په ټولو خلکو کې د شکر ناروغۍ لامل شي.

د ناروغۍ پراختیا لپاره خورا مهم لاملونه:

د ډایبایټس ډوله:

د شکریت جنیټیکي لاملونه:
- د β - د Pancreas د حجرو د زیاتوالي کمبود ،
- په جينونو کې میراثي بدلونونه د انسولین ترکیب لپاره مسؤل دي ،
- په cells حجرو کې د معافیت اتوماتیک جنیتیک وضعیت (نږدې خپلوان د شکر ناروغي لري) ،
د شکرو اختلاري لاملونه:
- پانقراوټروپیک (د پانقراص باندې تاثیر کوي) ویروسونه: روبیلا ، هرپیس ډول، ، خوله ، د هیپاټایټ A ، B ، Cد انسان معافیت د دې ویروسونو سره سره د پانقراس حجرې له مینځه وړل پیل کوي ، کوم چې د شکرو لامل کیږي.

د ډايبېتېز ډايبېتېز لاندې لاملونه لري:

وراثت (په نږدې خپلوانو کې د شکر ناروغۍ شتون) ،
د زړه ضخامت
عمر (معمولا له 50-60 کلونو څخه ډیر عمر)
د کم فایبر مصرف او د چاغو چربی او ساده کاربوهایډریټ لوړ مصرف ،
فشار لوړول
atherosclerosis.

هڅونکی عوامل

د فکتورونو دا ډله پخپله د ناروغۍ لامل نه کیږي ، مګر د پام وړ د هغې پراختیا ته امکانات ډیروي ، که چیرې جنیټیکي حالت شتون ولري.

فزیکي غیر فعالیت (غیر فعال طرز ژوند) ،
چاقۍ
سګرټ څښل
ډیر څښل
د هغه موادو کارول چې پانقراص باندې تاثیر کوي (د بیلګې په توګه ، مخدره توکي) ،
په غوړو کې ډیر غوړ او ساده کاربوهایډریټ.

د شکرو نښې

د ډایبېټس میلیتس یوه اوږده ناروغي ده ، نو نښې یې هیڅکله ناڅاپي نه راځي. په ښځو کې نښې او په نارینه وو کې نښې نږدې یو شان دي. د ناروغۍ سره ، د لاندې کلینیکي نښو څرګندیدل ممکن د مختلف درجې امکان ولري.

دوامداره ضعف ، د فعالیت کمول - د مغز حجرو او اسکلیټ عضلو د انرژي د دوام له امله لوږې له امله وده کوي ،
وچ او خارښ لرونکی پوټکی - په ادرار کې د دوامداره ضایع کیدو له امله ،
سرخوږی ، سرخوږی - د شکر ناروغۍ نښې - د دماغي رګونو کې د وینې جریان کې د ګلوکوز نشتوالي له امله ،
تیزه تشو متیازی - د پښتورګو د نیفروسون د ګلومرولي کیپلیري زیانونو څخه رامینځته کیږي ،
د معافیت کمیدل (په پرله پسې ډول تنفسي ویروسي انتانات ، په پوټکي کې د اوږدې مودې ټپ درملنه) - د T - حجرو معافیت فعالیت ضعیف دی ، د پوټکي انګېزې د خنډ فعالیت خورا خراب ترسره کوي ،
پولیفجی - د لوږې دوامداره احساس - دا حالت په پیشاب کې د ګلوکوز د ګړندۍ ضایع کیدو او حجرو ته د هغې د ناکافي لیږد له امله وده کوي.
کم لید - دلیل — د ریٹنا مایکروسکوپیک رګونو ته زیان ،
پولیډیپسیا - دوامداره تنده د مکرر تشنج څخه راپورته کیږي.
د غړو غړیتوب - اوږد مهاله هایپرګلیسیمیا د ځانګړي پولیونورپیتي لامل کیږي - په ټول بدن کې حسی اعصابو ته زیان.
په زړه کې درد - د ایتروسکلروسیز له امله د کورونري رګونو تنګول د مایکارډیال وینې کمولو او د پاړسوب درد کمولو لامل کیږي.
د جنسي فعالیت کمول - مستقیم په بدن کې د وینې ضعیف جریان پورې اړه لري چې جنسي هورمونونه تولیدوي.

د شوګر تشخیص

د شکرو تشخیص اکثرا د وړ متخصص لپاره ستونزې نه رامینځته کوي. یو ډاکټر د لاندې عواملو پراساس په ناروغۍ شک کولی شي:

د ډایبېټیک ناروغ ناروغ د پولیووریا (د ورځنۍ پیشاب مقدار کې زیاتوالی) ، پولیفیا (دوامداره لوږه) ، ضعف ، سر درد ، او نور کلینیکي نښې شکایت کوي.
د ګلوکوز لپاره د وقایوي وینې ازموینې په جریان کې ، شاخص په خالي معدې کې د 6.1 ملي لیتر / L څخه لوړ و ، یا د خواړو څخه 11.1 ملي لیت / L دوه ساعته وروسته.

که چیرې دا علایمیژی وموندل شي ، نو د معایناتو تایید / رد کولو او لاملونو د ټاکلو لپاره یو لړ ازموینې ترسره کیږي.

د شکر ناروغۍ تشخیص لابراتوار

زباني ګلوکوز رواداري ازموینه (PHTT)

د ګلوکوز تړلو او په وینه کې د دې نورمال کچې ساتلو لپاره د انسولین فعال ظرفیت مشخص کولو لپاره یو معیاري ازموینه.

د میتود جوهر: په سهار کې ، د 8 ساعته روژه نیولو پس منظر په مقابل کې ، وینه د ګړندۍ ګلوکوز کچې ارزولو لپاره اخیستل کیږي. د 5 دقیقو وروسته ، ډاکټر ناروغ ته ورکوي چې په 250 ملی لیتر اوبو کې منحل شوي 75 ګلو ګلوکوز وڅکي. د 2 ساعتونو وروسته ، د وینې نمونه دوه ځله ترسره کیږي او د بورې کچه بیا ټاکل کیږي.

د ورته دورې په جریان کې ، د شکر ناروغۍ لومړنۍ نښې معمولا څرګندیږي.

د PHTT تحلیل ارزولو لپاره معیارونه:

د ځانګړو انټي باډونو لیوه لوړ ، ډیر احتمال د ناروغۍ اتوماتیک ایټولوژي ده ، او د بیټا حجرې له لاسه ورکوي او په وینه کې د انسولین کچه راټیټیږي.په شوګرانو کې ، دا معمولا له 1:10 څخه ډیر وي.

نورما - عنوان: له 1: 5 څخه کم.

که د انټي باډي ټایټر په نورمال حد کې پاتې شي ، مګر د ګړندۍ ګلوکوز غلظت د 6.1 څخه لوړ دی ، د ډایپایټ 2 ډوله تشخیص رامینځته کیږي.

انسولین ته د انټي باډونو کچه

بل ځانګړی معافیتي تحلیل. دا د ډایبېټیس ناروغانو کې د تشخیص تشخیص لپاره کارول کیږي (د لمړی ډول ذیابیطس او د ټایپ 2 ډولونه). د ګلوکوز ضعیف ضعیف حالت کې ، وینه اخیستل کیږي او سیرولوژيکي ازموینه ترسره کیږي. دا ممکن د شکرو لاملونه هم په ګوته کړي.

د انسولین لپاره د AT نورمال 0 - 10 PIECES / ml دی.

که C (AT) د نورمال څخه لوړه وي ، تشخیص یې د لومړي ډول ذیابیطس دی. اتومات ډایبیټ
که C (AT) د حوالې ارزښتونو کې وي ، تشخیص د ډایبېټایټ 2 ډول دی.

کچه ازموینهانټي باډونه تهګاد(ګلوټامیک اسید ډیکربوکسیلیس)

GAD د مرکزي عصبي سیسټم یو ځانګړی جھلی انزیم دی. GAD ته د انټي باډیز غلظت او د 1 ډایبایټس میلیتس وده ترمینځ منطقي تړاو لاهم روښانه ندی ، مګر په 80٪ - 90 patients ناروغانو کې دا انټي باډونه په وینه کې ټاکل شوي. د AT GAD لپاره تحلیل د وړاندوینې ناروغۍ تشخیص او د مخنیوي رژیم او درملو جوړولو درملو ټاکل لپاره د خطر ډلو کې وړاندیز شوی.

د AT GAD نورم دی 0 - 5 IU / ml.

د نورمال ګلاسیمیا سره مثبته پایله د 1 ډایبېټیس لوړ خطر په ګوته کوي ،
د وینې د ګلوکوز کچه لوړه سره منفي پایله د 2 ډایبېټیاز پرمختګ ته اشاره کوي.

د وینې انسولین ازموینه

انسولین - د Endocrine Pancreas خورا فعال هارمون چې په بیټا کې ترکیب شوی - د لینګرهانس د ټاپو حجرو. د دې اصلي دنده سومیتو حجرو ته د ګلوکوز لیږدول دي. د انسولین کچه ټیټیدل د ناروغۍ د رنځ ناروغۍ ترټولو مهم تړاو دی.

د انسولین غلظت نورم د 2.6 - 24.9 μU / ml دی

د نورم لاندې - د شکرو او نورو ناروغیو ممکنه پراختیا ،
د نورمال څخه پورته ، پانقراطي تومور (انسولینوما).

د شکری ناروغی تشخیص

د پانقراس الټراساؤنډ

د الټراساؤنډ سکینګ کولو میتود تاسو ته اجازه درکوي چې د غدې په نسجونو کې مورفولوژیکي بدلونونه ومومئ.

معمولا ، د ډایبېټس میلیتس کې ، د توزیع زیان ټاکل کیږي (د سکلیروسیس سایټونه - د نښلونکي نسج سره د فعال فعال حجرو ځای په ځای کول).

همدارنګه ، پانقراص ډیر کیدی شي ، د بوغمې نښې لري.

د ټیټ افراطونو د رګونو انجیوګرافي

د ټیټ افراطیت شریانونه - د شکر ناروغۍ لپاره مطلوب ارګان. اوږد مهاله هایپرګلیسیمیا د وینې کولیسټرول او ایتروسکلروسیز د زیاتوالي لامل کیږي ، کوم چې د نسجونو کمولو لامل کیږي.

د میتود جوهر د وینې جریان کې د ځانګړي برعکس اجنټ معرفي کول په کمپیوټر ټومګراف کې د ویسکولر پیټینس سره یوځای نظارت کولو سره دی.

که چیرې د وینې عرضه د ټیټو پښو په کچه کې د پام وړ کم شي ، نو تش په نامه "ډایبېټیک فوټ" رامینځته کیږي. د شکر ناروغۍ تشخیص د دې تحقیق میتود پراساس دی.

د پښتورګو الټراساؤنډ او د زړه CT ECHO

د پښتورګو د آزمي ازموینې میتودونه ، د شکرې ناروغۍ تشخیص په شتون کې دې ارګانونو ته د زیان ارزولو ته اجازه ورکوي.

مایکروګانیوپیتي په زړه او پښتورګو کې وده کوي - د دوی د لیمان د پام وړ کمیدو سره عصبي زیان ، او له همدې امله د کاري وړتیاو خرابوالی. میتود د شکرې ناروغۍ اختلالاتو مخنیوي ته اجازه ورکوي.

د پوټکي رګونو retinography یا انجیوګرافي

د ریٹنا مایکروسکوپیک رګونه د هایپرګلیسیمیا لپاره خورا حساس دي ، له همدې امله ، په دوی کې د زیان وده حتی د شکر ناروغۍ لومړنۍ کلینیکي نښو دمخه پیل کیږي.

د برعکس په کارولو سره ، د رګونو د پیچلي کولو یا بشپړ موجودیت درجې ټاکل کیږي. همچنان ، په فنډس کې د مایکروسیژن او السر شتون به د شکر ناروغۍ ترټولو مهم نښه وي.

د ډایبایټس میلیتس تشخیص یو جامع اقدام دی ، کوم چې د طبي تاریخ ، د متخصص معنی ازموینې ، لابراتوار ازموینو او اوزار مطالعاتو پراساس دی. یوازې د تشخیصي معیارونو په کارولو سره ، دا ممکنه نه ده چې 100٪ سم تشخیص رامینځته کړئ.

که تاسو خطر لرئ ، نو ډاډه اوسئ چې د خپل ډاکټر سره مشوره وکړئ ترڅو د لازیاتو تفصیلاتو موندلو لپاره: شکر ناروغي څه شی دی او د دې تشخیص سره باید څه وشي.

د شکر ناروغي درملنه د ګلیسیمیا ، کولیسټرول ، کیټون بدنونو ، اسیټون ، لیټیک اسید ، د پیچلتیا ګړندۍ پراختیا مخه نیولو او د انسانانو ژوند کیفیت ښه کولو لپاره د اقداماتو یوه ټولګه ده.

د ډایبېټس میلیتس کې ، د درملنې ټولو میتودونو کارول خورا مهم اړخ دی.

د شکرو په درملنه کې کارول شوي میتودونه

د فارمولوژیکي درملنه (د انسولین درملنه) ،
خواړه
منظم تمرین
د ناروغۍ پرمختګ او د اختلاطاتو پراختیا مخنیوي لپاره مخنیوي تدابیر ،
رواني ملاتړ.

د انسولین لخوا درملو اصلاح

د شکر ناروغي ناروغانو کې د انسولین انجیکونو اړتیا ، د دې ډول او د ادارې فریکوینسي په کلکه انفرادي ده او د متخصصینو لخوا غوره شوي دي (معالج ، اندروکرونولوژټ ، زړه راژونکي ، نیورولوجیسټ ، هپاتولوژیست ، شوټابولوژیټ). دوی تل د شکر ناروغۍ نښو ته پاملرنه کوي ، توپیر تشخیص ترسره کوي ، د درملو اغیزمنتوب ارزونه او ارزونه کوي.

د انسولین ډولونه:

لوړ سرعت (الټورشورټ عمل) - د ادارې وروسته سمدستي عمل پیل کوي او د 3 څخه تر 4 ساعتونو پورې کار کوي. دا د خواړو دمخه یا سمدلاسه کارول کیږي. (انسولین - اپیډرا ، انسولین - هملاګ) ،
لنډ عمل - د ادارې وروسته 20-30 دقیقې اعتبار. دا اړینه ده چې د خواړو څخه 10 - 15 دقیقې دمخه په کلکه غوښتنه وکړئ (انسولین - ایکټراپیډ ، هومولین منظم) ،
منځنۍ دوره - د دوامداره استعمال لپاره کارول کیږي او د انجیکشن وروسته له 12 څخه تر 18 ساعتونو پورې د اعتبار وړ دي. د شکرې ناروغۍ اخته کیدو مخنیوي ته اجازه ورکوي (پروټافن ، هومودر BR) ،
اوږدمهاله انسولین - هره ورځ دوامداره استعمال ته اړتیا لري. د 18 څخه 24 ساعتو پورې اعتبار وکړئ. دا د وینې ګلوکوز کچه ټیټولو لپاره ندي کارول کیږي ، مګر یوازې د هغې ورځني غلظت کنټرولوي او د نورمال ارزښتونو ډیرولو ته اجازه نه ورکوي (Tujeo Solostar، Basaglar) ،
ګډ شویانسولین - د الټراشورټ او اوږد عمل فعالیت بیلابیل تناسب انسولینونه لري. دا په عموم ډول د 1 د شکر ناروغۍ د جدي پاملرنې لپاره کارول کیږي (انسومین کمب ، نوومومکس).

د شکرې ناروغۍ لپاره د رژیم درملنه

رژیم - د شکر ناروغۍ سره د ناروغ د ګلیسیمیا کچه کنټرول کې 50 success بریا.

کوم خواړه باید وخوړل شي؟

میوې او سبزیجات د ټیټ بوره او د ویټامینونو او مینرالونو لوړ غلظت سره (مlesې ، گاجر ، کباب ، چوغندر)
غوښه چې د څارویو غوړ لږ مقدار لري (غوښه ، فیل مرغ ، بوی)
حبوبات او حبوبات (بکوای ، غنم ، وریجی ، وربشی ، د جوارو وربشی)
کب (غوره سمندري)
د څښاک څخه ، دا غوره ده چې پیاوړې چای ونه غوره کړئ ، د میوو پریکړه.

څه باید وغورځول شي

خواږه ، پاسته ، اوړه
متمرکز جوس
د غوړ غوښې او شیدو محصولات
مساله لرونکي او سګرټ څښونکي محصولات
الکول

د شوګر کمولو درمل

ګلیبین کلیمډ - یو درمل چې په Pancreas کې د انسولین تولید هڅوي.
ریګلاینایډ - د انسټاین ترکیب ته د بیټا حجرې هڅوي
اکربوس - په کولمو کې کار کوي ، د کوچني کولمو انزایمونو فعالیت مخنیوی کوي چې ګلوکوز ته پولیسيچارډز ماتوي.
پییوګلیټازون - د پولینیوروپتی مخنیوی لپاره درمل ، د پښتورګو میکرو میکانیګیپاتی ، زړه او ریٹنا.

د شکرې ناروغۍ لپاره درملنه

دودیز میتودونو کې د بوټو ، میوو او سبزیجاتو مختلف غوړیو چمتو کول شامل دي چې یوه درجې یا بل ته د ګلیسیمیا کچه سمه کوي.

کریتیا امور - له کندې څخه بشپړ شوی استخراج. د کریتیا کارول د پانقراس هورمونونو ترکیب کې د زیاتوالي لامل کیږي: لیپیسز ، امیلیسز ، پروټیزونه. دا د الرجیک ضد او امونومودولوټینګ اغیزه هم لري ، د شکر ناروغۍ اصلي نښې کموي.
د پارسلي ریښه + د نیبو ځاینا + لہسن- پدې محصولاتو کې د ویټامین سي ، ای ، ای ، سیلینیم او نورو ټریس عناصرو لوی مقدار لري. ټول دا ده دا اړ دی چې نږدې 2 اونیو لپاره تفاله ، مخلوط او ټینګار وکړئ. د خواړو څخه دمخه په شفاهي ډول 1 لوی چائے کارولو.
د اوک acorns- ټینین لري ، د ډایبېټس لپاره خورا مؤثره درملنه. دا ماده د معافیت سیسټم هڅوي ، د انفلاسیون ضد او رژیم ضد اغیزې لري ، د وینې رګونو دیوالونه پیاوړي کوي ، او څرګند ډولونه راحت کوي. اورنونه باید په پاؤر کې وځورول شي او د هر خواړو دمخه 1 چمچ واخستل شي.

د ناروغیو مخنیوی

د جنتيکي حالت سره د ناروغۍ مخه نشي نیول کیدی. په هرصورت ، هغه خلک چې د خطر سره مخ دي اړتیا لري د ګلاسیمیا کنټرول او د شکرې ناروغۍ اختلاطاتو د کچې کنټرول لپاره یو لړ اقدامات وکړي.

د ناوړه میراث لرونکي ماشومان (مور او پلار ، لمسیان د شکر ناروغۍ ناروغي لري) په کال کې یو ځل د وینې د شکرو لپاره تحلیل ته اړتیا لري ، په بیله بیا د دوی وضعیت او د ناروغۍ لومړي نښې څرګندیږي. همدا رنګه ، د شکرې ناروغۍ لومړنۍ نښې مشخص کولو لپاره د عصبي ناروغۍ ، نیوروپیتولوژیسټ ، اندوکرینولوژیټ ، زړه کارولوژی کلنۍ مشورې به یو مهم اقدام وي.
د 40 کالو څخه زیات خلک اړتیا لري چې د شوګر 2 څخه مخنیوي لپاره په کال کې د ګلیسیمیا کچه معاینه کړي.
د شوګر ټولو ناروغانو ته اړتیا ده چې د وینې د شکر کچه کنټرولولو لپاره ځانګړي وسایل وکاروي - ګلوکومیټرونه.

تاسو اړتیا لرئ د شکر ناروغۍ په اړه هرڅه ومومئ ، څه چې کولی شئ او نه یې کولی شئ ، د ډول څخه پیل او په ځانګړي ډول ستاسو لپاره د ناروغۍ لاملونو سره پای ته رسیږئ ، د دې لپاره تاسو ډاکټر سره اوږدې خبرې ته اړتیا لرئ ، هغه به لارښوونه وکړي ، اړین ازموینې ته به لارښوونه وکړي او درملنه یې درکوي.

د رغیدو اټکل

د شکرو ناروغي د لاسرسي وړ ناروغي ده ، نو له همدې امله د رغیدو پروسې ناروغي کمزورې ده. په هرصورت ، په فارماسولوژیک انسولین درملنه کې پرمختللي پرمختګ کولی شي د پام وړ د شکر ناروغ ژوند ته وده ورکړي ، او د عضلي سیسټمونو عادي ناروغیو منظم تشخیص د ناروغ د ژوند کیفیت کې پرمختګ لامل کیږي.