ټافون او ایموکسپین په ورته وخت کې د شوګر سره

ډیری وختونه ، شکر ناروغي د پیچلتیا سره لکه retinopathy سره وي. د سترګو دغه ناروغي د طبي وسیلې "Emoksipin" ځواک لاندې درملنه وکړئ. دا په پراخه کچه د سترګو تمرین کې کارول کیږي ، د دې معالجې اغیزې له امله ، کوم چې د سترګو رګونو ته د زیان رسولو پرمختګ ورو کولو لپاره دی. د شکرې ناروغۍ لرونکي اشخاص ته اجازه ده چې د خپل ټاکل شوي هدف لپاره او د یو مسلکي متخصص سره مشورې وروسته په کلکه "ایموکسپین" وکاروي.

پوهیدل مهم دي! حتی پرمختللي ډایبایټس په کور کې درملنه کیدی شي ، پرته له جراحي یا روغتونونو څخه. یوازې هغه څه ولولئ چې مرینا ولادیمیرووینا څه وایی. سپارښتنه ولولئ.

عمومي معلومات

د درملو چمتو کول "ایموکسپین" د انسانانو لپاره یو شمیر ګټور ملکیتونه لري. دا د اکسیجن کمښت سره د بدن مقاومت زیاتوي ، د اکسیډریشن عکس العمل مخه نیسي او له همدې امله مایکرو او میکرو عناصرو ته زیان رسوي. "ایموکسپین" د لچک ، ځواک او نرموالي سره د رګونو چمتو کولو کې فعاله برخه اخلي. د دې درملو څخه مننه ، د وینې د مایعاتو رطوبت وده کوي.

بوره سمدلاسه کمه شوې! د وخت په تیریدو سره د شوګر ناروغي کولی شي د ناروغیو بشپړ ګروپ ته لار هواره کړي ، لکه د لید ستونزې ، د پوټکي او ویښتو شرایط ، زخمونه ، ګینرین او حتی سرطاني تومورونه! خلکو د بورې کچې عادي کولو لپاره تل تجربه ښوولې. ولولئ پر.

دا "ایموکسپین" تایید شوی انټیترومبوټیک ملکیت لري ، کوم چې د وینې د ټوټو راټولولو کې شامل دي. سربیره پردې ، د دې کارول د لید د غړي عضوي دیوال لیږد کموي ، د هیمرج مخه نیسي (بدن ته د وینې جریان څخه د وینې جریان) او د مایکارډیال تال ګډوډي.

د خوشې کولو ترکیب او ب formه

د درملو چمتو کول د انجیکونو او څاڅکو لپاره د حل په توګه درک کیږي چې د سترګو د انسجام لپاره دي. د درملو جوړښت کې اصلي ماده د میتیل ایتیل پیریډینول هایدروکلورایډ دی. داسې اضافي برخې شتون لري:

• د انجیکشن اوبه
• سوډیم سلفیټ ،
• فاسفوریک اسید پوتاشیم مالګه ،
• د خواړو ضمیمه E211.

د مینځپانګو میز ته بیرته

د درملو اجنټ "ایموکسپین" د لاندې رنځپوهنې شرایطو درملنې لپاره وړاندیز شوی:

څاڅکي د زیاتو انسټرااکولر فشار سره وړاندیز کیږي.

• د ډایبېتېز مېلېټوس د پراختیا د شالید پروړاندې د لید ارګانې ریټینا ته زیان ،
• د رګونو د فشار زیاتوالی ،
• د میکوپیا پیچلتیا ،
• په کیمیا کې د کیمیاوي تودوخې او تودوخې تودوخې سره توضیح کول ،
• د بیلابیل ایټولوژیو intraocular بواسیر.

د مینځپانګو میز ته بیرته

څنګه غوښتنه وکړو؟

درملو ته تشریح کې دا په ګوته شوي چې دا باید په ورځ کې دوه یا درې ځله وکارول شي ، په هره سترګه کې 1-2 څاڅکي دننه کړئ. دا وړاندیز شوي ډوز دي ، او ډاکټر د ناروغ لپاره د عمر ، تشخیص او پیچلتیا پراساس د هر ناروغ لپاره په انفرادي ډول ډیر دقیق کسان رامینځته کوي. د معالجې کورس موده د 3-5 ورځو څخه تر یوې میاشتې پورې توپیر کولی شي. ایموکسپین باید د ناروغانو لپاره چې د شکر ناروغي ولري د ځانګړو قواعدو اطاعت وکړي چې د درملنې څخه خورا مثبت پایله ترلاسه کولو کې مرسته وکړي او د سترګو سیمه کې د انتان خطر کم کړي. د عملونو ترتیب په لاندې ډول دی:

1. لاسونه د صابون سره ومینځئ او وچ یې پاک کړئ.
2. د شیشې مخې ته ودریږئ ترڅو وګورئ چې بوتل سترګې ته څومره نږدې دی.
3. خپل سر لږ یوڅه وغورځوئ ، په نرمۍ سره ټیټ پلک بیرته راوباسئ ، پورته یې وګورئ او د حل اندازه اړین مقدار ټیپ کړئ. پوټکی ډیر فشار مه ورکوئ ، ځکه چې څاڅکي ممکن له مینځه ویسي.
4. دا اړینه نده چې بوتل ډیر نږدې ښکته کړئ ، ځکه چې تاسو کولی شئ سترګې ته زیان ورسوي یا ورته لید له مخکیني نفوذي ارګان څخه انتان راوړو.
5. د انسولین کیدو وروسته ، سمدلاسه خپلې سترګې وتړئ او په ګوتې سره په سپک ډول فشار ورکړئ ترڅو حل د راوتلو مخه ونیسي.
6. که تاسو اړتیا لرئ د اړیکې مینځپانګې کیښودلو لپاره ، تاسو باید د انسټاینشن څخه وروسته 1/3 ساعت انتظار وکړئ.

د مینځپانګو میز ته بیرته

مخنیوی

"ایموکسپین" د انسان بدن لپاره خورا خوندي ګ isل کیږي ، له همدې امله ، دا په عملی ډول د حشر اخیستلو هیڅ محدودیت نلري. د بیان شوي درملو کارولو لپاره مطلق contraindication د دې جوړښت برخو ته حساسیت دی. د "اموکسپین" او د حمل په جریان کې مه کاروئ.

ناوړه پیښې

کله چې د Emoxipin کارولو ، معمولا کله چې د تجویز شوي معالجې سرغړونه سرغړونه وي ، نو لاندې علایم ممکن څرګند شي:

• د سترګو سور
• سر درد
• لید ضعیف
• د وینی لوړ فشار
• سوځول او رنځ ورکول،
• خوب
• د سترګو سیمه کې پړسوب ،
• سوځیدنه.

ډیری وختونه ، دا ډول منفي عکس العمل په ناروغانو کې څرګندیږي کوم چې پیچلي سیسټمیک رنځونه لري چې منظم طبي مرستې ته اړتیا لري. معمولا ، د غاړې نښې نښانې ژر ځان حل کوي او اضافي مداخلې ته اړتیا نلري ، مګر که حالت د اوږدې مودې لپاره ثبات ونه کړي ، قرباني ته د طبي مرستې سپارښتنه کیږي.

ځانګړي لارښوونې "ایموکسپینا" د شکرو سره

"ایموکسپین" ، چې د سترګو ناروغیو درملنې لپاره د شکر ناروغۍ کې کارول کیږي ، د نورو څاڅکو سره د کارولو لپاره سپارښتنه نه کیږي. ناروغان چې لینزونه کاروي باید د پروسې دمخه یې لرې کړي. بوتل د خلاصیدو وروسته باید په ساړه کې زیرمه شي. د "Emoksipin" څاڅکو تولید کونکي ډاډ ورکوي چې د معالجې مایع د 2 کلونو لپاره ګټور ملکیت ساتي. د دې مودې وروسته ، د درملو کارول په کلکه مخالف دي.

د پلور او ذخیره کولو شرایط

تاسو کولی شئ په درملتون کې "ایموکسپین" وپیرئ ، مګر یوازې د نسخې لخوا. د ترلاسه کولو وروسته ، دا مهمه ده چې د درملو ذخیره کولو شرایط وڅارئ. څاڅکي په هغه ځای کې ساتل کیږي چې د لمر وړانګو څخه ساتل کیږي ، د تودوخې رژیم کې چې د 24 درجې سیلسیس څخه ډیر نه وي. د انجکشن محلول باید په تیاره ځای کې زیرمه شي کوچني ماشومانو ته د لاسرسي وړ نه وي. د څاڅکو د شیلف ژوند 2 کاله دی ، حل یې 3 کاله دی.

د ډایبیټیا سره انجییوپیتي څنګه څرګندیږي او درملنه یې څنګه کیږي؟

د مفصلونو د درملنې لپاره ، زموږ لوستونکي په بریالیتوب سره ډایب نوټ کارولی دی. د دې محصول شهرت ته په کتلو ، موږ پریکړه وکړه چې دا ستاسو پام ته وړاندې کړو.

په ټوله نړۍ کې د شکر ناروغۍ ستونزه د طبي او ټولنیز په توګه تعریف شوې ، دا خورا پراخه ده. د انډروکرین ټولو ناروغیو کې ، ډایبېټیس 70٪ برخه لري ، او په ټوله نړۍ کې شاوخوا 120-150 ملیونه خلک پدې ناروغۍ اخته دي. مګر نه یوازې ناروغي پخپله خلک رنځ راوړي. بیلابیل پیچلتیاوې خورا خطرناک دي. او د انسانانو لپاره یو له ترټولو سختونکی دی د شکر ناروغۍ انګیوپیتي - شریانونو ته زیان.

د شکر ناروغۍ سره ، انجییوپیتي د یو چا مهمو ارګانونو ته د وخت دمخه زیان لامل کیږي ، او له همدې امله د معیوبیت لامل کیږي. ترټولو لومړی ، رګونه اغیزمن کیږي ، د کیپیلریانو سره پیل کیږي. د شکرو لپاره ترټولو خطرناک زیان دی:

• پښتورګی
• ښکته غړي
• ریٹنا.

د شکرې ناروغي: پښې

په ډایبیټس کې ترټولو عام پیچلتیا د شوټابیک ټیټ اعضا انجیوپیتي ده. د دې ناروغۍ جوهر د کیپیلریانو لخوا د بینډ ویتم له لاسه ورکول دي ، کوم چې د وینې د دوران د پښو په نسجونو کې د سرغړونې لامل کیږي ، په پایله کې د دوی د ټرافۍ لامل کیږي. د ټیټ افراطیت انجیوپیتي په لاندې ډول پرمخ ځي: لومړی د ګوتو atrophy ، بیا پښه ، ښکته پښه او ران. اټروفیف جوړښتونه په بدیل ډول غوړ شوي ، لکه څنګه چې ګینګرین وده پیل کوي.په عین وخت کې ، نبض دوام لري په شریانونو باندې اغیزمن اعضاء کې ادامه ورکوي.

هغه ناروغان چې د انسولین پورې اړه لرونکي ډایبایټس میلیتس اخته وي باید د ناروغۍ لومړي څرګندونې په دقت سره په پام کې ونیسي.

د ناروغۍ په لومړي پړاو کې د شکرې ناروغۍ پښه څرګند کیدلی شي:

• د پښو بې حسي او یخ کول
• ضبطونه
• د حساسیت سرغړونه
• په پښو کې بار بار درد
• د پښو د پوستکي ډیر وچول ،
• سوځیدونکی احساس
• د نوکانو ژورول

په راتلونکی مرحله کې ، ټرافیک السر ، دوامداره لامبریت پدې نښو کې اضافه کیږي. سربیره پردې ، د درملنې ځنډول ناممکن دي ، د بیړني اقداماتو پلي کول اړین دي.

عصري درمل د ډایبېټیک فوټ پراختیا په جریان کې څلور مرحلې سره توپیر لري.

1. هایپریمیا د پښې اذیما سره.
2. په دویم مرحله کې د ډایبېټیک فوټ په هډوکو کې د کوچني بدلونونو سره مخ کیږي ، د پښو لومړني خرابوالی.
3. په دریمه مرحله کې ، د پښو ضعیف څرګندیږي ، د فریکچر احتمال ، د ټیټ افراطیت جلا کول ډیر کیږي.
4. په وروستي ، خورا خطرناک مرحله کې ، د ډایبېټیک پښه ټرافیک السر ترلاسه کوي ، کوم چې وروسته د ګینګرین لامل کیږي.

د ټیټ افراطیت د انجیوپیتي درملنه

طبي درملنه یوازې یوې ټاکلې نقطې ته راحت رسوي ، نو له همدې امله ، اړینه ده چې ژر تر ژره د واسکولر جراح مرسته ترلاسه کړئ. بدبختانه ، د غیر معقول ځنډ په حالت کې ، د شکرې ناروغي پښه د ګینګرین وده ته لار هواروي ، او د وینې رسولو رغونه ناممکن کیږي.

د پښو انجیووپیتي له امله رامینځته شوي شریانونو ته د کچې او درجې پورې اړه لري ، د درملو اړین اړین مقدار غوره شوی.

• که چیرې د شکرې ناروغۍ د پښو سنډوم لامل د اصلي شریانونو خنډ وي ، نو بیا اصلي دنده په پښه کې د وینې جریان ساتل دي. پدې حالت کې ، د پښو د ترافیک اختلالاتو درملنه امکان لري. د وینې جریان بحالولو لپاره ، د شریان عملیات یا لږترلږه حمله کونکی مداخله ترسره کیږي.
• د شریان د تنګ د تنګیدو په حالت کې ، د اندووسکولر مداخلې پواسطه ښه تاثیر لاسته راځي.
• که انجیوپیتي د شریانونو د غزیدو لامل شوی ، د بای پاس عملیات ترسره کیږي. دا د مصنوعي وینې جریان رامینځته کولو کې شامل دی.

د کوم سره ، خورا سخته ناروغي ، اصلي شی د ډارولو نه دی ، نه تسلیمیږي. دا اړینه ده چې سم درملنه غوره کړئ او په مقصد او سیستماتیک ډول یې دوام ورکړئ.

د شکرې ناروغۍ د پښو خبرداری

د دې پیچلتیا احتمال کمولو لپاره ، اړینه ده چې د اینڈروکرونولوژیست وڅیړئ او د الټراساؤنډ سکینګ (د الټراساؤنډ ډوپلیکس سکینینګ) په کارولو سره کلنۍ ازموینه ترسره کړئ. د درد په صورت کې کله چې په ټیټ پښه یا پښه کې حرکت وکړئ ، په پښه کې د ترافیک السر څرګندیدل ، د پوټکي یا ګوتو Necrosis ، دا اړینه ده چې ژر تر ژره د ټیټ پښو د رګونو الټراسونک ډوپلیکس سکینینګ ترسره کړئ.

ریٹنا انجیयोپथी څه شی دی؟

د وینې رګونو کې تغیرات چې د دوی د ټون اعصابو تنظیماتو کې د ګډوډۍ له امله رامینځته کیږي د retinal انجیوپیتي په نوم یادیږي. انګیوپیتي د بدن د رګونو د ناروغیو پایله ده ، په بیله بیا د ریٹنا د رګونو ، چې پایله یې د بدن په تغذیه او فعالیت کې اختلالات رامینځته کیږي. دا د رټینال ډیسټروفي لامل کیږي ، د میوپیا پراختیا ، د لید روښانه کیدو لامل کیږي.

انګیوپیتي د وینې رګونو کې د لامین یا کورس بدلون سره مشخص کیږي: دا رنګ شوي ، تنګ شوي ، اختلال شوي ، بشپړ وینې شوي ، او داسې نور ، کوم چې د دې لامل پورې اړه لري چې د دې بدلون لامل شوی. معمولا ناروغي په ورته وخت کې په دواړو سترګو کې وده کوي.

په ریٹنا کې د انګیوپیتی ډولونه:

1. د ریٹنا هیپټونیک انګیوپیتي د شریانونو د پام وړ پراختیا ، د رګونو د رګونو له لارې څرګندیږي. واسکټونه ظاهرا ظاهرا مجرد ښکاري.
2. د لوړ فشار انجیوپیتي د لوړ فشار په پایله کې پیښیږي. د ناروغۍ په لومړي مرحله کې ، د لامل له مینځه وړلو وروسته (هایپرټینشن) ، فنډس صحي ظاهرا ترلاسه کوي.
3. ټراوماتیک انجیوپیتي کیدی شي د سینې ناڅاپه فشار فشار ، دماغ ته زیان رسیدل ، د غاړې نخاعي فشار ، چې د وینې رګونو د فشار سره او د سټریکینیل فشار زیاتیدو سره وي.
4. د سترګو ډایبټیک انجییوپیتي د شکرو غیر وخت درملنې سره پیښ کیدی شي. دوه ډوله دي:

• مایکروانګیوپیتي - د کیپلیریز دیوالونو په نري کولو کې شامل دي ، کوم چې کولی شي د وینې جریان کې ګډوډي رامینځته کړي ، په نږدې نسجونو کې بواسیر ،
• macroangiopathy - د ریٹنا د لوی رګونو ماتې کې شامل دی.

په ډایبېټیک انجییوپیتي کې ، د رګونو دیوالونه د میکوپولیسیکارایډونو سره تړل کیږي ، او د حجرو دیوالونه یې ګړندي کیږي. د کیپلیريس خلاوې تنګ دي ، کوم چې په راتلونکي کې کولی شي د دوی بشپړ خنډ لامل شي. دا رنځپوهنه د وینې جریان خرابوي ، کوم چې د نسجونو د اکسیجن لوږې لامل کیدی شي. په ډیرو سختو قضیو کې ، ډیری هیمرجونه ممکن دي ، او د پایلې په توګه ، د لید کې د پام وړ کمښت.

د رټینال انجیوپیتي درملنې طریقې

د رټینال انجیوپیتي باید د وړ متخصص لخوا تشخیص شي. یوازې یو ډاکټر کولی شي ناروغي کشف کړي او لازمي درملنه یې کړي. ډیری وختونه درمل وړاندیز کیږي چې د ریٹنا په رګونو کې د وینې مایکروکلرول پرمختګ رامینځته کړي:

د ډایبېټیک انجییوپیتي بریالي درملنې لپاره ، د درملو سربیره ، ډاکټر یو ځانګړی رژیم وړاندیز کوي چې د کاربوهایډریټ بډایه خواړه له رژیم څخه خارج کړي. هغه ناروغان چې د ډایبټیک انجیوپیتي تشخیص شوي وي د اعتدال فزیکي فعالیت سپارښتنه کیږي چې د شوګر عضلاتو مصرف او د زړه ناروغۍ سیسټم کې پرمختګ لامل شي.

د درملنې فزیوتراپیټیک میتودونه (ایکیوپنکچر ، مقناطیسي ، لیزر وړانګې) د داسې ناروغانو حالت باندې ګټور اغیزه لري.

په دې توګه ، د ریټال انجیوپيپي په درملنه کې ، مهم رول د تخصص ډاکټرانو او په اړوندو برخو کې متخصصینو پورې اړه لري. یو سترګوژیست کولی شي ناروغ ته د واسکولر چمتووالي ټافون ، ایموکسپین ، د سترګو ویټامینونو د ټابلیټونو په ب (ه (انټوسیان فاریټ ، لوټین کمپلیکس) سپارښتنه وکړي. دوی د سترګو رګونو کې مستقیم د وینې تیریدو ته وده ورکوي او د ناروغ لید ساتنه کې مرسته کوي ، فزیوتراپیټیک اغیز لري.

د سیډورینکو شیشې ځانونه ترټولو اغیزمن فزیوتراپيک اپارات ثابت کړي چې ناروغ کولی شي په خپلواک ډول په کور کې وکاروي ترڅو د هغه د سترګو حالت ښه کړي. د نیوموماساج ، انفراساؤنډ ، فونوفورسیس او رنګ درملنې ترکیب کول ، دوی تاسو ته اجازه درکوي چې په نسبتا لنډ وخت کې لوړې پایلې ترلاسه کړئ. د لوړې موثریت ، د وسیلې خوندیتوب د کلینیکي آزموینو لخوا ثابت شوی.

د شکرو سره سترګو لپاره قطرونه: د استعمال اصول ، د درملو لیست

د ډیری کلونو لپاره ناکام شوي د DIABETES سره مبارزه؟

د انسټیټیوټ مشر: "تاسو به حیران شئ چې هره ورځ د دې په نیولو سره د شکر ناروغۍ درملنه څومره اسانه ده.

د شکرې ناروغۍ یوه پیچلتیا د لید ماشین ته زیان دی ، کوم چې نږدې په دوامداره توګه پیښیږي. که تاسو وخت په وخت ناروغي په ګوته کړئ ، نو تاسو کولی شئ د سترګو څاڅکو له لارې د سترګو رنځونو څخه ځان خلاص کړئ ، پرته له دې چې مداخلې جراحي میتودونو ته لاره هواره کړئ. تاسو اړتیا لرئ پوه شئ چې د ډایبېټس سره ، ټول درمل نشي کارول کیدی ، ځکه چې دلته یو شمیر ضد او پیچلتیاوې شتون لري.

• په شوګر کې د سترګو ناروغیو ب .ه کول
• په شوګر کې د لید له لاسه ورکول مخنیوی (ویډیو)
• د ټایپ 1 او ټایپ 2 ډایبایټس لپاره د سترګو څاڅکي پلي کولو څرنګوالی: ګټورې لارښوونې
• د شکرو سره د سترګو لپاره ویټامینونه
• په شکرې ناروغۍ کې د زړه د ناروغۍ درملنې لپاره د سترګو چمتووالی
• په شکری کې د ګلوکوما درملنې لپاره د سترګو څاڅکي
• په شوګر کې د retinopathy درملنې لپاره د سترګو اجنټونه

په شوګر کې د سترګو ناروغیو ب .ه کول

بشپړ دوران سیسټم ته زیان د شوګر ناروغۍ ځانګړتیا ده ، د دې په پایله کې د داخلي ارګانونو اعصاب پای ، حجرې او نسج زیانمنوي.د شکرو سره ، د سترګو لاندې ناروغۍ ډیری وختونه پیښیږي:

1. موټرهایټ ، کوم چې د لینز ورېځ ځانګړنه ده. په پرمختللي ب Inه کې ، یوازې جراحي مداخلې ته اړتیا ده.
2. ګلاکوما د پخوانۍ ناروغۍ په څیر ده ، د هر ډول ډایبایټس ترټولو عام پیښه. د هغې شالید پر خلاف ، خطرناک پیچلتیاوې وده کوي.
3. د شالید retinopathy په ریٹنا کې د کیپیلریانو ته زیان له ب .ه کیږي.
4. پرولیفریټریټریټینپوټي په retina کې د نوي رګونو وده کولو لخوا مشخص کیږي.
5. د میکولوژی سره ، میکول زیانمن شوی.

د ډایبایټس میلیتس پروړاندې د لید اپریټس ناروغي ګړندي کورس لري. له همدې امله ، دا مهم دي چې تاسو په لومړي مرحلو کې د وړ مرستې لپاره د عصبي ډاکټر سره اړیکه ونیسئ. لومړني نښې نښانې د لید قوي کیدو ، وچوالي یا په مقابل ډول د بلغم په غشا کې د رطوبت زیاتوالی او تکلیف دي.

د ټایپ 1 او ټایپ 2 ډایبایټس لپاره د سترګو څاڅکي پلي کولو څرنګوالی: ګټورې لارښوونې

د ټایپ 1 او ټایپ 2 ذیابیطس لپاره د سترګو حلونو کارولو لپاره ترټولو مهم او لازمي قاعده د معاینې شاخصونو پراساس د وړ متخصص ټاکل او منسوخ کول دي.

د شکرو لپاره د سترګو څاڅکي کارولو اصلي ب :ې:

1. د ډاکټر لخوا وړاندیز شوي ډوزونو سخته پابندۍ.
2. د درملنې موده د 2 اونیو څخه تر 3 پورې توپیر لري ، د ناروغۍ رنځپوهنې او کورس پورې اړه لري.
3. د ګلوکوما سره ، د سترګو څاڅکي تل د درملنې اوږد کورس لپاره وړاندیز کیږي.
4. د سترګو څاڅکي کولی شي د مخنیوي موخو لپاره څښل شي.
5. دا پروسیژر مهم دی چې یوازې د لاس په مینځلو سره.
6. تاسو نشئ کولی په یو وخت کې دوه کسانو ته یو قطره وکاروئ. دوی باید په ځانګړي ډول د انفرادي کارونې لپاره وي.
7. په لارښوونو کې د شیلف ژوند ، د تولید نیټه ، contraindication او منفي عکس العمل ته ځانګړې پاملرنه وکړئ.
8. که تاسو په ورته وخت کې 2 یا ډیر مخدره توکي څښئ ، نو ډاډه اوسئ چې د درملنې ترمینځ لږ تر لږه 15 دقیقې وخت وساتئ.
9. د سترګو د انسایت کولو وروسته ، ښه پاکول او پاکټ پاک کړئ.
10. که چیرې تاسو د انساج په جریان کې د محلول خوند واخلئ - اندیښنه مه کوئ ، دا یو نورمال عکس العمل دی ، ځکه چې څاڅکي په اسانۍ سره د ناک کانالونو له لارې د خولې قهوه او larynx ته ننوځي.

څنګه په سمه توګه ډراپ کړئ:

• کیپ خلاص کړئ ، که اړین وي ، یو پاک پایپټ واخلئ ،
• راحته دریځ ونیسئ - ناست یا کښیناستل ،
• خپل سر شاته وتړئ او کوښښ وکړئ چې ورو په نرمۍ سره پورتنۍ برخه راښکته کړئ ، سترګې یې باید پورته خوا ته وی.
• د سترګو داخلي کونج ته نژدې په ښکته سترګو کې اړین شمیر څاڅکي وغورځوئ.
• پایپټ ته اجازه مه ورکوئ چې چپچنې جھلی او محرم ته لاس ورشي ،
• د سترګو رپ خپل اصلي موقعیت ته وګرځئ او سترګې مو پوښ کړئ ،
• د محلول توزیع ښه کولو لپاره ، په نرمۍ سره د کونجکتیو کڅوړه مالش کړئ ،
• پاتې حل د جراثیم کاټن جاتو سره لرې کړئ ،
• سترګې مو د څو دقیقو لپاره بندې وساتئ.

د شکرو سره د سترګو لپاره ویټامینونه

ترټولو لومړی ، د شکر ناروغۍ سره ، د لید ماشین لپاره د ویټامین پریمکسونو ټاکل اړین دي. دوی باید ویټامین B1 ، B6 ، B2 ، E ، A ، C ، انټي اکسیدنټونه ، معدنيات او نور ګټور توکي ولري. د ویټامینونو سره د ستر اغیزمن چمتو کولو لاندې لاندې دي:

دپلپیرز اثاثه (په ځانګړي توګه د شکر ناروغۍ لپاره) د ضعیف مادې له سره ډکول او په لیدو توکو کې د میټابولیک پروسو ګړندیتوب لخوا مشخص کیږي. دا په ځانګړي توګه مهم دي چې د اوږدې مودې لپاره یې وکاروئ ، ځکه چې د شکر ناروغي حالت ښه کیږي.

اوفتلمو - ډایبېټو ویټ د مخکیني درملو لوړ کیفیت analogue دی.

الفبا شربت د درملو بوټو له استخراج څخه جوړ شوی دی. په عمومي توګه د پیچلو او سترګو ناروغیو پراختیا مخه نیسي.

"الفباټ آپټیکم" د طبیعي نباتاتو اصلي برخو باندې هم رامینځته شوی.

په شکرې ناروغۍ کې د زړه د ناروغۍ درملنې لپاره د سترګو چمتووالی

په موټرباښونو کې ، د سترګو لینز د بادرنګ لپاره مسؤل دی ، کوم چې د نظری عکس لپاره مسؤل دی. موټرېټکس په چټکۍ سره وده کوي ، مګر په لومړیو مرحلو کې دا د سترګو د خاصو قطعاتو په واسطه درملنه کیدی شي.د هر ډول ډایبایټس میلیتس لپاره د سترګو څاڅکو په ب inه کې خورا مشهور او اکثره وړاندیز شوي وسیلې:

1. "ټافون" یا "تورین" بیا زیږیدونکی او تکراري اغیز لري. د حجرو غشا بیرته رامینځته کیږي ، د ډیسټروفیک پیښې له مینځه وړل کیږي ، میټابولیزم ګړندی کیږي او د اعصاب فشار ډیر په اسانۍ سره پرمخ وړل کیږي. نږدې هیڅ اړخیزې اغیزې شتون نلري ، مګر یو حساسیت رامینځته کیدی شي. د مخنیوي - تر 18 کلنۍ پورې عمر ، برخو ته الرجی. دا اجازه ورکړل شوې چې په ورځ کې 2-4 ځله د 2 قطب لپاره اعظمي حد ته واچوئ. د درملنې موده 90 ورځې ده. وقفه میاشت ده.
2. "کاتالین" مستقیم د سترګو په جریان کې میټابولیک پروسې عادي کوي ، د کتار وده او شربتول ته د شکرو بدلولو مخه نیسي ، د کومو په مقابل کې چې لینز ویجاړ شوی. کله چې وکارول شي ، یو لنډ سوځیدونکی احساس او خارښ ، د اوښکو ، سره کیدو او الرجونو ډیریدو کورس ممکن وي. تاسو کولی شئ په ورځ کې تر 5 ځله ټیټ ، 2 څاڅکي. د درملنې کورس په انفرادي کچه وړاندیز شوی.
3. کییناکس اصلي فعال اجزا لري - ایزاپینټاین ، په مننه چې میتابولیک پروسې فعالې کیږي ، د انټراوکلر فشار نورمال کیږي او د اکسیډریشن سره د لینس مقاومت ډیریږي. په مؤثره توګه د لینس بادرنګ له مینځه وړو ، هیڅ منفي عکس العمل نلري. په ورځ کې له 3 څخه تر 5 ځله پورې ، 2 څاڅکي. موده د متخصص لخوا ټاکل کیږي.

د شکرې ناروغي او سینه بغل سره ، د جراحي ترسره کولو لپاره سخته منع ده ، نو د درملو کارول د درملنې یوازینۍ انتخاب ګ .ل کیږي.

په شکری کې د ګلوکوما درملنې لپاره د سترګو څاڅکي

د ګلوکوما سره ، د انټراوکلر فشار د پام وړ لوړیږي ، کوم چې د بشپړ یا جزوي ړوندتیا لامل کیږي. د سترګو ډیری عام کارول شوي د سترګو قطرات دي:

1. "یوپیډین" ، "الفګن آر" ، "لوکسفین" ، "بریمونډین" ، "کومبیګان". دا څاڅکي د انتراکلولر مایع تولید کموي ، د جریان ښه کوي ، په پایله کې د رګونو فشار کموي. درمل د الفا اډرینریجک ریسیپټر اګونیسټان دي.
2. "تیمولول" ، "ټروساپټ" ، "بیټوپټیک" ، "لیبوبوونول" ، "زونوف" ، "بیټاکسول". "میټیپرانول" د بیټا بلاکرونه لري.
3. درزولامایډ ، برنزولامایډ د کاربنیک انهایدرایس مخنیوی کونکو پراساس دي.
4. "پیلوکر" ، "فاسسوټایمین." درمل په میوټیک پورې اړه لري.
5. "لمیګان" ، "ټراوپروسټ" ، "لیتانوپروسټ" - پروسټاګالینډینز.

په شوګر کې د retinopathy درملنې لپاره د سترګو اجنټونه

د retinopathy سره ، د سترګو دوران سیسټم اغیزمن کیږي ، د دې په پایله کې د لید اپریټس کې په رنځ اخته رنځی اختلالاتو یادونه کیږي. لاندې د سترګو څاڅکي کارول کیږي:

1. د درملو یوه ډله د موټربایټ درملنې لپاره ډیزاین شوې (پورته لیست شوي).
2. "ایموکسپین" د وینې جریان او میټابولیزم ګړندۍ کولو کې مرسته کوي ، د هیمرج نتیجه بې اغیزي کوي. منفي عکس العمل کې سوځیدنه او خارښ شامل دي. په ورځ کې دوه ځله غوښتنه وکړئ ، هره ورځ دوه څاڅکي.
3. "هولو - سیسټ" وچوالي بې اغیزي کوي. دا په ورځ کې درې ځله پلي کیږي.
4. ریوفلاوین په عام ډول د دوه ډوله شکری لپاره وړاندیز کیږی. ویټامین بی لري ، د هیموګلوبین ترکیب نورمال کوي. دا میټابولیزم ګړندی کوي. د لید وسیلې فعالیت ښه کوي. په ورځ کې 2 ځله د څښلو لپاره له 1 څخه زیات څښل اجازه نلري. اړخیزې اغیزې - د لید شدت او الرجی کې لنډمهاله کمښت.
5. لیکاماکس رطوبت کوي او نرموي ، په کانجوکتیا او کارنیا محافظتي اغیزه لري. په لیدو توکو کې د هیمرجونو ریسورسیشن ته وده ورکوي ، د پړسوب درجې کموي ، د شاتنۍ غشا بحالوي. مخنیوی - حمل ، اجزاو ته حساسیت. د کارولو وروسته ، دا د لنډمهاله خارښ او سوځیدنې لامل کیږي. تاسو کولی شئ په ورځ کې درې ځله د 2 څاڅکو لپاره غوښتنه وکړئ.

دا خورا مهم دي چې نښو ته پاملرنه وکړئ په سم ډول د سترګو ناروغیو وده په ګوته کوي. په یاد ولرئ ، په لومړیو مرحلو کې کلینیک ته ځي او د ډاکټر ټولو نسخو ته په کلکه څارنه به تاسو ته اجازه درکړي له منفي پایلو څخه مخنیوی وکړئ - د لید ځواکمنتیا کمولو څخه بشپړ ړانده کیدو څخه!

د درملو بيلزونه

د "Emoksipin" مؤکلینو ته د انفرادي عدم برداشت په صورت کې یا د کوم بل دلیل لپاره چې د څاڅکو کارول ناشوني کړي ، ډاکټران د فعال ماده سره ورته درملو وړاندیز کوي. لاندې درمل جوړونکي کولی شي "Emoksipin" ځای په ځای کړي:

د مینځپانګو میز ته بیرته

لاملونه او د خطر عوامل

د ډایبېټیک retinopathy د ډایبېټیس ناروغانو لوی اکثریت کې وده کوي. دا ناروغي د پوټکي رګونو ته د زیان اصلي لامل دی. که چیرې شوګر د 2 کلونو لپاره پیښیږي ، رنځپوهنه په 15٪ ناروغانو کې تشخیص کیږي ، 15 کلونه - 50٪ ، 25 کاله یا ډیر - د پیښې کچه 100 reaches ته رسي.

د ډایبېټیک retinopathy د پرمختګ کچه د ایټولوژیکي درملنې په درستتیا پورې اړه لري ، په بیله بیا اړونده ناروغیو هم. د رنټالیا رګونو اخته کیدو خورا ګړندی وده کوي که چیرې ناروغ په ورته وخت کې د ورته اختلالاتو سره مخ شي:

• ډیسلایډیډیمیا ،
• چاقۍ
• میټابولیک سنډروم
• د رینال پاتې کیدو ناکامي
• فشار لوړول.

د شکرې ناروغۍ ته وده ورکولو کې عامل عوامل د اميندوارۍ ، بد عادتونه (سګرټ څښل) ، بلوغت ، د وراثت اخته کیدلی شي.

سټیټ ډایبټیک retinopathy

د رنځپوهنیز بدلونونو پورې اړوند ، د ناروغۍ درې مرحلې سره توپیر لري:

زه - د نه زغملو وړ retinopathy. دا د میکولا په ساحه کې د ریٹنا سوزیدو سره دی ، میکرویونوریمز ، د حوصلې تمرکز ، د رګونو سره سره بواسیر ، د فنډس فنډس په جریان کې څرګند دي.

II - د تشخیصي ډایبېټیک retinopathy. ډیری ریٹنا بواسیر ، کاټن او جامد exudates ځانګړتیا لري. د سترګو د رګونو په جوړښت کې په څرګنده توګه تعقیب شوي بدلونونه.

III - پراخه retinopathy. د آپټیک اعصاب ډیسک نیواسکولاری کول واقع کیږي. د پریٹریټین هیمرج زون کې ، تنتمي نسج ب formsه کوي. ډیری وختونه د ریټالیا قطع کول ، ثانوي ګلوکوما وده کوي.

د ډایبېټیک retinopathy خطر دا دی چې د اوږدې مودې لپاره دا د رنځپوهنې څرګندولو سره نه وي. د غیر میکروب تغیراتو په موده کې چې د ناروغ میکاکولا د پړسوب له امله رامینځته کیږي ، یوازې د شیانو لږ تیریدل ، سترګو ته نږدې د کار په ترسره کولو کې ستونزې ، د بیلګې په توګه ، کله چې لوستل ممکن اختلال ولري.

په پراخه مرحله کې ، هیمرجس څرګندیږي ، دوی د پردې د څرګندیدو لامل کیږي ، تیاره تیاره ځایونه ، چې په تدریج سره ورک کیږي. که چیرې د پام وړ هیمرج شتون ولري ، نو د لید بشپړتیا پورې خورا لږ کمښت شتون لري تر بشپړ ړانده پورې.

تشخیص

څرنګه چې د شکرې ناروغۍ retinopathy په کلینیکي ډول په لومړیو مرحلو کې نه څرګندیږي ، مګر په لازمي ډول د ډایبایټس میلیتس کې وده کوي ، نو د دې تشخیص لرونکي ناروغان باید په منظم ډول د سترګوولوژیست سره معاینه وکړي. د وخت د تشخیص لپاره ، دا ډول مطالعات وړاندیز شوي:

• ویزومیټری
• بایومروسکوپي
• د میډریاسیس لاندې د سترګوسکوپي
• د
• آپټیکل همغږي ټوموگرافي،
• ټونومیټری.

نورې ازموینې د ترلاسه شوي فنډس عکس پورې اړه لري. د سترګو د الټراساؤنډ سکین سپارښتنه کیږي کله چې د وټریوس بدن او لینس وریدل وموندل شي. د آپټیک اعصاب او ریٹنا فعالیت مشخص کولو لپاره ، دا وړاندیز شوی:

• د CFSM هوډ ،
• بریښنایی
• برقي.

ګونيسکوپي د شک وړ نیویسکلر ګلوکوما لپاره کارول کیږي. د ریٹنا مرستې د رګونو لید لپاره:

• د فلوروسینس انجیوګرافی ،
• لیزر سکینګ ټومیګراف.

هغه خلک چې د شکرې ناروغیو ته د راستنیدو لپاره خطر لري باید وخت په وخت سکرین شي چې د شحمي پروفایل مشخص کړي. همچنان ، هره ورځ څارنه ، ECG ، ایکوکارډیوګرافي ، د رګونو د الټراساؤنډ چې د پښتورګو سپړنه وړاندې کوي سپارښتنه کیدی شي.

د شکرې ناروغۍ درملنه

ناروغانو ته پیچلې درملنه وړاندیز کیږي ، کوم چې د ناروغۍ مرحله او د ورته رنځپوهنې شتون پورې اړه لري. ډاډ ترلاسه کړئ چې د اصلي رنځپوهنې درملنه ترسره کړئ - د ډایبېټس میلیتس ، د انسولین دوز غوره شوی. سمپوټومیټیک درملنه هم وړاندیز شوې:

• antiplatelet اجنټونه
• انجیوپروټیکټرونه
• د انټي هايټروپريس درملو.

که چیرې د ډایبېټیک retinopathy د میکولر اذیما سره وي ، د سټرایډ درملو انترایټریټل اداره ترسره کیږي. اوس مهال ، ډیری او ډیر لیزر مداخله ترسره کیږي. دا روش تاسو ته اجازه درکوي چې نیویسکلریزيشن وځنډوئ ، د پوټکي قطع کیدو مخنیوی وکړئ ، او د وینې رګونو ضبط کول ترلاسه کړئ.

د لیزر کوګولیشن په څو ډوله ترسره کیږي:

• خنډ - د ناروغۍ غیر میکانیزم ب formې او میکولر بوغمې لپاره کارول کیږي ،
• فوکل - د عضلاتو د کشف په صورت کې د استعمال لپاره اشاره شوې ، د رټینل بواسیر ، exudates.

که چیرې د شکرې ناروغۍ retinopathy د retinal detachment ، hemophthalmus او نورو شرایطو کې د اختلالاتو سره وي ، نو د ویکټریکومیا نښه کیږي - د وټریوس بدن لرې کول ، هیمرج ، د ارتباطي نسجونو نښې ایستل.

LLC فرم "فرمایش"

د حل 1 ملی لیتر لري

فعاله ماده: میتیلیتیلپریډینول هایدروکلورایډ (emoxypine) - 10 ملی ګرامه ،

اختصاص کونکي: د انډیډرډیز سوډیم سلفایټ - 3.0 ملی ګرامه ، سوډیم بینزوایټ - 2.0 ملی ګرامه ، پوټاشیم ډایډروجن فاسفیت - 6.2 ملی ګرامه ، سوډیم هایدروجن فاسفټ ډوډیکهایډریټ - 7.5 ملی ګرامه ، میتیل سیلولوز 5.0 ملی ګرامه ، د انجیک لپاره اوبه - تر 1 ملی لیتره .

د استعمال لپاره اشارې:

• د جواني سوزش او سوځیدنې درملنه او مخنیوی ،
• د سترګو پخوانۍ خونې کې د بواسیرو درملنه
• په لویانو کې په سکلیرا کې د بواسیرو درملنه او مخنیوی
• د ریٹنا او د هغه د څانګو د مرکزي رګ تومومبوسس ،
• د میوپیا د اختلاطاتو درملنه ،
• د کارنیا محافظت کله چې د تماس لینزونه اغوستل ،
• د شکرې ناروغي

وړاندوینه او مخنیوی

د ډایبېټیک retinopathy لپاره تشخیص په هغه مرحله پورې اړه لري چې ناروغي پکې کشف شوې وه ، او د تداوي بشپړتیا. ښه پایلې د پیژندنې مرحلې کې د پروفیلیکټیک لیزر کوګولیشن لخوا ښودل شوي. د شکر ناروغۍ لوړ کیفیت درملنه او د ګلوکوز کچه منظم څارنه د ړانده کیدو ځنډولو کې هم مرسته کوي.

د ډایبېټیک retinopathy مخنیوی د نس ناستې ناروغۍ په مناسب حالت کې د ناروغۍ مناسب درملنې په صورت کې د شکرې ناروغۍ میلیتس په منظم ډول څیړل کیږي. د وینې لوړ فشار او ایتروسکلروسیس سره د رنځپوهنې ترکیب لپاره ترټولو ناخوښه اټکلونه.

ایموکسپین انجکشن

د فدرالي ایالاتو یووالي تصدۍ "ماسکو اینڈروکرین پلانټ"

د حل 1 ملی لیتر لري

فعال ماده: میتیلیتیلپریډینول هایدروکلورایډ (ایموکسپین) - 10 ملی ګرامه ،

اختصاص کونکي: هایډروکلوریک اسید 0 ، 1 M ، د انجیکشن لپاره اوبه

د استعمال لپاره اشارې:

• د مختلف سرچینو subconjunctival او intraocular هیمرج ،
• انګیورټینوپټي (د ډایبېټیک retinopathy په ګډون) ،
• مرکزي او د پراییوریل کوریوریټینال ډیسټروفي ، په شمول د پیچلي مایوپیا ،
• د مرکزي ریٹنا رګونو او د هغې د څانګو تومومبوسس ،
• د سترګو جراحي ، د کورایډ تودوخې سره د ګلاکوما لپاره جراحي وروسته حالت ،
• د کارنیا ډسټسټیک ناروغي ،
• ټپ ، سوزش او د کارنیا سوځیدنه ،
• د کارنیا محافظت (کله چې د تماس لینزونه اغوستل) او د سترې ریټینا د شدید ر lightا سره د څرګندیدو څخه (لیزر او سنبرن ، د لیزر کوګولیشن سره).

د طبي علومو مقاله لیکونکي کانالات وولکووا ، نټالیا اناتولینا

د ډایبایټس میلیتس د نړۍ په نږدې ټولو هیوادونو کې د طبي ساینس او ​​روغتیا پاملرنې ستونزو کې د لومړي قطار لومړیتوب دی. په وروستي کلونو کې ، د ډایبېټس میلیتس پیښو کې دوامداره وده شوې ، په کال کې د 6-10 by لخوا ډیریږي ، او له همدې امله ، د روسیې فدراسیون کې د ناروغانو شمیر د ټول نفوس 2-4 reaches ته رسیږي (بالابولین MI ، 2000 ، ډیډوف I.I. . ، 2002). د زړه او آنکولوژیکي ناروغیو سربیره ، د ډایبېټس میلیتس د رنځپوهنې پورې تړاو لري چې ډیری وختونه د ناروغانو معلولیت او مړینې لامل کیږي (شیستاکوا MV ، 2000 ، سالټیکوف بی بی ، 2001).

د ډایبایټس میلیتس ناوخته اختلالاتو د رنځ ناروغۍ د پیچلتیا سربیره ، د دوی په پیل او پرمختګ کې اصلي ځای په دائمي هایپرګلیسیمیا پورې اړه لري ، او له همدې امله ، د شکر ناروغۍ اصلي هدف د کاربوهایډریټ میتابولیزم لپاره اوږدمهاله او مستحکم معاوضه ترلاسه کول دي. په هرصورت ، د دې ناروغۍ پیچلۍ درملنه د درملو کارولو پرته بشپړه نده چې د ډیابیتیک اختلالاتو وده او پرمختګ کې د نورو روژوژیکي اړیکو اغیزه کوي ، چې ترټولو مهم یې ډیسلاپیډیمیا ده. د ډایبېټس میلیتس ناروغي کې د هرډول ډیری لینکونو اغیزو کولو هڅه کول ، ډاکټر ، بدبختانه ، په غیر معقول ډول پولیفیرسي ته اړول کیږي ، په کوم کې چې نه یوازې د اړخ اغیزو شمیره ، بلکې د مړینې کچه هم لوړیږي (نیروپ ج. ، 1994 ، مارس ج. ب. ات. ، 2001).

له همدې امله ، درملو ته ترجیح ورکول د ګډ تاثیر سره ورکول کیږي ، کوم چې انتخاب دومره لوی ندی: دا د سلفونيلووریا مشتقان دي (اسچکرفت ایف. ایټ ال. ، 2001) ، بیګوانایډز (جانسن ایم ایټ. ال ، 1991) او تیازولیدینین مشتقان (سټو وین او نور. . ، 1999).

د ضمني پایلو پراخه لړۍ او مطلق مخنیوی په کلینیکي عمل کې د دې درملو پراخه کارول محدودوي. د سلفونيلووریا مشتقاتو کارول د دویم ډول ډایبایټس میلیتس 5-10 patients ناروغانو کې د دویم مقاومت پراختیا لخوا محدود دي (الکساندروف A.A. ، 2001). د بیګواینایډز کارولو محدودیت د لایټیک اسیدروسیز پراختیا (ویزټم J.L. ، 1992) ، او د افشا شوي هیپاټوټوکسیت سره تیازوليډیډیون ډیرویویټیو (فورمان ایل. ایم ، ایټ ال ، 2000) لخوا ټاکل شوی.

دا ټول حقایق دا روښانه کوي چې د نوي خورا مؤثره ، خوندي انټيډیبیټیک درملو رامینځته کولو اړتیا رامینځته کیږي ، ځکه چې یوازې د شفا ضد انټيډیبیټیک اجنټونو پراخول به د هر ناروغ انفرادي ځانګړتیاوې په نظر کې نیولو سره د شکر ناروغۍ خساره اعظمي کړي ، د ناروغانو د ژوند کیفیت ښه کړي ، معلولیت کم کړي ، د شوګر ناروغانو فعالیت ساتي ، کوم چې لوی لري د ټولنې لپاره ټولنیز او اقتصادي اهمیت.

راتلونکی په درملو پورې اړه لري چې کولی شي په ځانګړي ډول د ناروغۍ اصلي رنځیژیک اړیکې اغیزه وکړي او د شکرې ناروغۍ عوارض اختلالاتو مخنیوي او اصلاح امکان چمتو کړي. د ډایبیټس میلیتس او د دې رګونو عوارضو کې د رنځ اخته کیدو کې د وړیا رادیکال آکسیډریشن پروسې فعالولو مهم رول ورکړ شوی (بالابولکین ایم آی. ایټ. ، 1999 ، کورچین V.I. ، 2000 ، بونډر I.A. ایټ. ، 2001 ، Fadeeva N.I. . ایټ. ، 2001) ، د عمل ډول ډول انټي اکسیډینټ درمل ممکن د ورته مطالعاتو لپاره امید لرونکي کیمیاوي ټولګي وي. په ډایبېټولوژی کې ، تجربه د انټي آکسیډینټ فعالیت سره د ډیری شمیر درملو کارولو سره ترلاسه شوې ، پشمول د نیکوتینامایډ (ګورلیشاوا V.A. ایټ. ، 1996 ، بونډر I.A. او نور. ، 2001 ، کولب این. ایټ. ، 1999 ، پوزېلي او نور الف. ، 1999) ، یو ټیکوفیرول (سیریلو الف او ال. ، 1991 ،

پوززیلي پیټ اوټ. 1997 ، فري بی. ، 1999 ، برسل ایس ای. ایټ ال. ، 1999 ، ایمرټ ډي. ایم. الټ. ، 1999) ، لیپوک اسید (بالابولکین ایم آی. ات. ، 2000). په تیرو کلونو کې ، څیړونکو او کلینګیانو د اوبو محلول انټي اکسیډنټونو ګروپ کې علاقه زیاته کړې ، چې پکې د 3-هایډروکسایپیرډین مشتقان شامل دي ، کوم چې کولی شي په ورته وخت کې د ډایبایټیس میلیتس ډیری رنځ اخته کړي. د ادبیاتو له مخې (ګریچکو ا.ټ. ، ایټ. ، 1998 ، سمیرنوف ایل ډي ، 1998 ، نیلایوا ا.ا. ، 1999 ، لوکیانوا L.D. ، 1999 ، 2000 ، 2002 ، T. دیویتکینا ایټ. ، 2000 ، وی. یاسینټسوف او نور. ، 1999) او د پخوانیو مطالعاتو پایلې (V. Inchina et al. ، 1996 ، 2000 ، A. V. Zorkina ، 1997 ، 1999 ، L.N. Sernov . ، 1996 ، 1998 ، سپاسوف ا.ا. او نور. ، 1997 ، 1999 ، نازیپووا D.A. ایټ. ، 1998 ، وینټین این. ، 1999 ، میخین V.P. ایټ. ، 1998 ، 2002 ، 2002 ، مییرونوف این وی. ایټ. ، 2002 ، کټیکووا OV. ET ال. ، 2002 او نور) ، د دې کیمیاوي سلسلو مرکبات د هایپوګلیسیمیک ، هایپوپلیډیډک ، انټي اکسیدنټ ، انټي هایپوکسیک ، انټيکیوګولنټ څرګندوي د نوح، antithrombogenic، antiplatelet، immunomodulatory، غشا-محافظوی اغېز. له همدې امله ، د 3-هایډروکسایپایریډین ډیرویټیټیو ترمنځ د ګډ تاثیر سره د احتمالي انټيډایبیټیک درملو لټون خورا مناسب او مناسب دی.

د دې مطالعې اصلي هدف په تجربوي حیواناتو کې د تجربوي هایپرګلیسیمیا او exogenous hypercholesterolemia ګډ تاثیر لاندې د ځینې میټابولیک پیرامیټونو mexidol او emoxipin اغیز مطالعه کول و ، او همدا ډول د ټایپ 2 ذیابیطس mellitus ناروغانو په وینه کې.

د دې کار په اجرا کې د اهدافو سره سم ، لاندې دندې حل شوې وې:

1. په ګلیسیمیا کې د میکسیډول ، ایموکسپین ، ډیمفاسفون او یو توکفیرول د اغیزې مطالعې لپاره ، د تجربې ډایبېټس میلیتوس کې د لیپایډ او پروټین میتابولیزم ځینې شاخصونه د خارجي هایپرکولیسټرولیمیا سره په ترکیب کې.

د وینی پلازما او د تجربه لرونکو څارویو نسجونو کې د مصنوعي رنځپوهنې شرایطو لاندې د لیپډ پیرو آکسایډریشن پروسې او د انټي آکسیډینټ سیسټم حالت باندې د درملو اغیز مطالعه کول.

3. د تجربوي ډایبایټس میلیتس او هایپرکولیسټرولیمیا ګډ تاثیر لاندې د مطالع شوي انټي آکسیډینټ کارولو پس منظر کې د مایکارډیم د بایو الیکټریک فعالیت کې د بدلونونو مطالعې لپاره.

g. د ګلیسیمیا په کچه د میکسیډول ، اموکسپین او ډیمفاسفون د اغیزې مطالعې لپاره ، د وینې په پلازما او د وینې په وینې کې د ډایبېټس میلیتس ناروغانو د وینې د حجرو د وینې حجرو کې د لیپيډ پیرو آکسایډریشن سیسټم حالت.

د کار علمي نوښت

د کاربوهایډریټ ، لیپایډ ، پروټین میتابولیزم ، لیپډ پیرو آکسایډریشن او د تجربوي ژویو نسجونو کې د انټي آکسیډینټ سیسټم فعالیت د میکسیډول ، ایموکسپین ، ډیمفوس فون او یو ټیکوفیرول تاثیر د تجرباتي ډایبایټس میلیتس او ایټروجینز هیپټیم ګډ مشترک تاثیر لاندې مطالعه شوی چې میټیوډیریلز یې اکثرا تجربه شوي ډایټولوکس و. هایپوګلیسیمیک او انټي آکسیډینټ تاثیرات ، د ډیمفاسفون او A-tocopherol سره په پرتله کې څرګند شوي.

د لومړي ځل لپاره ، وښودل شو چې مکسیدول ، ایموکسپین او ډیمفاسفون ، کله چې د ډایبایټس میلیتس او هایپرکولیسټرولیمیا سره یوځای شي ، د مایکارډیم بریښنایی بې ثباتي درستوي ، د مایکارډیم د بایو الیکټریک فعالیت بیرته راوستلو کې مرسته کوي.

دا لومړی ښودل شوی چې د ډایبایټس میکسیډول او ایموکسپین سره د ناروغانو وینې ته وده ورکول د ګلیسیمیا کچه کموي او په ویترو کې د هیموګلوبین ګلایکریشن مخه نیسي. د مطالعه شوي انټي آکسیډنټونو سره د وینې سایټ د لپایډ پیرو آکسایډریشن محدودوي (په خپله او د اوسپنې هڅول) د وینې پلازما کې د انټي آکسیډنټ سیسټم او د ډایبېټیس ناروغانو ایریټروسایټونو حالت غوره کوي. اعظمي اغیز څرګند شو کله چې میکسیډول په میده شوی مرکب کې معرفي شو.

د کار عملي ارزښت

د مطالعې پایلې د میکسیډول ، ایموکسپین ، ډیمفاسفون او a - tocopherol د درملو پوهولو پوهاوی پراخوي. د عملي ارزښت څخه د تجربه شوي ډایبایټس میلیتس او هایپرکولیسټرولیمیا مشترک تاثیر لاندې کاربوهایډریټ ، لیپید ، پروټین میتابولیزم ، بریښنایی مایککارډيالي بې ثباتي سمولو لپاره د مطالع شوي انټي آکسیډینټونو وړتیا ډاټا دي.

ترلاسه شوي ارقام د دې خطر فکتورونو ترکیب سره د درملو میتابولیک تاثیراتو مطالعې لپاره کارول کیدی شي.

د مقالې څیړنې پایلې د موردوویا ایالت پوهنتون د فارماکولوژی څانګې په څیړنیز کار کې ځای لري.

د خوندي کولو کليدي ټکي

1. د 3-هایډروکسایپیریډین ډیرویټیوټیز د تجربوي ډایبایټس او خارجی هایروکولسټرولیمیا مشترک تاثیراتو لاندې د کاربوهایډریټ ، پروټین او لیډیډ میټابولیزم اختلالاتو سمولو د ډیفاسفون او ا ټیکوفیرول سره پرتله کولو کې خورا مؤثره دي.

2. ټول مطالعه شوي انټي آکسیډینټونه د مایکارډیشل بریښنایی بې ثباتي د پراختیا مخه نیسي ، د QT وقفې تحلیل کموي.

4. په مطالعه شوي دوزونو او ایموکسپین کې میکسیډول څرګند ضد انټيټيک اثر لري ، د وینې پلازما کې د انټي آکسیډنټ سیسټم فشار او د تجربې لرونکو څارویو نسجونو کې د ډایبایټس میلیتس او خارجی هایپوکلیسټرولیمیا سره ترکیب.

..مکسیدول د 0.025 ملی ګرامه / میتر په دوز کې ، د ډیپایټ هایپوګلیسیمیک ، انټي آکسیډینټ اغیزه لري ، په مؤثره توګه د هیموګلوبین ګلایکریشن پروسې مخه نیسي ، د وینې پلازما او د وینې پلازما کې د وینې سره حجرو کې د وینې سره د وینې سره د ناروغانو د وینې حجرې پروسیس مخه نیسي.

په مقاله کې وړاندې شوي د څیړنې پایلې او اصلي احکامات د Mordovia State پوهنتون د ځوان پوهانو په کنفرانس کې راپور شوي. این .پی. اوګاریوا (سارسنک ،) 2002 2002 Russian) ، د ایکس ملي روسی کانګرس "انسان او درمل" (مسکو ،) 2003) Russian) ، د روسیې فدراسیون د فارماسولوژیستونو دوهم کانګریس (ماسکو ،) XXX XXX)) ، د XXI اویګاریو مطالعات (د N.P. موردویان ایالتي پوهنتون علمي کنفرانس) اوګاریوا ، سارسنک ، 2003).

خپرونې د مقالې خپرولو په اړه موضوع.

د کار سکوپ او جوړښت

مقاله د یوې معرفي ، د ادب بیاکتنه ، درې فصلونه لري ، چې زموږ د خپلو څیړنو پایلې ، د پایلو بحث ، پایلې او د مرجع لیست وړاندې کوي. کار په لیکل شویو پا pagesو ترتیب شوی ، د رسمونو او میزونو سره روښانه شوی. د بائبلیوګرافیک لیست د کارونو نومونه لري ، په شمول د کورنیو او بهرنیو لیکوالانو.

فصل 1. د ادب بیاکتنه

1.1. د شکرو ناروغۍ په اړه عصري نظریات.

د شکری ناروغۍ په ناروغۍ کې د لیپید پیرو آکسایډریشن رول.

د ډایبایټس میلیتس درملو درملنه یو پیچلي کلینیکي دنده ده ، کوم چې په حل کې دا اړینه ده چې د رنځپوهنې پروسې پرمختیا ځانګړتیاوې په پام کې ونیول شي. اوس مهال ، د ډایبایټس میلیتس د جنیټیکي پلوه ټاکل شوې ناروغۍ په توګه ګ .ل کیږي ، په هغه وخت کې وده او پرمختګ چې د خپلواکو غبرګونونو لومړني اهمیت لري (د بالابولین MI ، 2000 ، بیکر ج. آر. ، 1997). پدې حالت کې ، د پانقراص p - حجرو ته زیان دواړه د مستقیم افشا کیدو په پایله کې رامینځته کیدی شي ، او په پینکریا کې د مایکرو سرکلر اختلالاتو له امله رامینځته کیږي (بابیریوا L.E. ، 1998). د ډول ډایبېټس واقع کیدو اتومات میکانیزم د جنیټیک اساس لري د HLA سیسټم جینونو سره تړاو لري (کانراډ D. ، ایټ ال. ، 1997). ساټوکینز د معافیت زیان په تطبیق کې برخه لري (چونګ وین. این. ، 1999) ، کوم چې د انټروسولر تعامل ګډوډوي او د (3 حجرو) اصلي هسټوکمپایټبلټي کمپلیکس د مالیکولونو خرابیدو لامل کیږي. د اتوماتیک فعال فعال عمل د زهري مرکباتو رامینځته کیدو سره د آزاد رادیکال عکس العمل زیاتوالي سره هم مرسته کوي ، کوم چې هم برخه لري د پانقریټیک P حجرو زیان او اپوپټوسیس (ګورلیشیفا VA ، 1999 ، عزیزوا OA ، 2001 ، اماتوف AS ، 2001 ، کانټو هیډاکي او نور. ، 1995 ، ډنډونا پی. ، 1996). وخت ، د شکر ناروغۍ جینیاتی اساس - ډول لامل نه کیږي د دوی شکونه. د نن ورځې لید څخه ، دوه اختیارونه په پام کې نیول کیږي: لومړی - دوه خپلواکې جینونه د دوه ډوله ډایبېټز ناروغي کې اخته دي. یو د انسولین د ضعیف کیدو لپاره مسؤل دی ، دوهم - د انسولین مقاومت پراختیا لامل کیږي. همدارنګه د ګلوکوز پیژندلو سیسټم کې د عیب نیمګړتیا شتون هم ګ consideredل کیږي | 3 - حجرې یا د لوازمو نسجونه (ډیدوف II ، او نور. ، 2002).

د 1 ډایبېتېز په ودې کې مهمه ناروغۍ فاکتور د انسولین ترکیب کې کمښت دی ، کوم چې د intraसेलولر ګلوکوز میتابولیزم باندې تاثیر کوي ، کوم چې په دوه اړخونو پلي کیږي. لومړی ، د ډایسیګلیسرول ترکیب ډیريږي ، کوم چې د N / K-ATPase فعالیت ګډوډوي ، او همدارنګه د intraसेलولر انزایمونو د کمښت لامل کیږي ، کوم چې د فریکوټ - 2 ، - فاسفیت کچه ​​راټیټوي ، ګلایولوزیز کموي او ګلوکوزونجینیز زیاتوي (Ishii N.، 1998، Kim SJ et al . ، 1998). دوهم ، د پولیو تبادلې لاره د سوربټول له رامینځته کیدو سره فعاله کیږي ، کوم چې د N / K - ATPase فعالیت هم کموي. د فرکتیوس لپاره د سوربټول تعقیب تعقیب ، کوم چې د ګلایکوسیلشن پروسو لپاره سبسټراټ دی ، د پارامیټولیک (غیر انزایمیک) عکس العملونو ته وده ورکوي ، کوم چې د انزایمونو په کچه د ګلایکوسیلیشن محصولاتو رامینځته کولو پر بنسټ والړ دی ، د melaranes او پلازما پروټینونو ګلایکوسینګلاکینز.

د لپایډ پیرو آکسایډریشن پروسې د پیرامیټولیک بدلونونو سره تړاو لري ، ځکه چې د آټوکسیدریشن محصولاتو کچه او د ویسکولر پیچلتیاو تر مینځ مستقیم ارتباط شتون لري (بوبیریوا ایل ، 1996 ، وربوا N.I. ایټ. ، 1997 ، چیرنوف یو این او نور. 1999 ، هوري او ایټ. ، 1998 ، براونلي ایم. ، 1999 ، براونلي ایم 2000).

د لپایډونو وړیا ریډیکل آکسیډریشن د ډیری حیاتي پروسو مهمه برخه ده ، لکه د فلوین عناصرو لخوا د الکترون لیږد ، د بایومبرینونو د لیکیډ ترکیب نوي کول ، په مایټوکونډریا کې آکسیډیټیو فاسفریلیشن ، میتوګنیزیس ، اعصاب تحمل ترسره کول ، او داسې نور. (Lankin V.Z. et al.، 2000، Halliwell) وی. ، 2000). د لپایډ پیرو آکسیډریشن محصولات (د لپایډ پرآکسیډریشن) د پروسټاګلانډین او د هغوی ډیرویټیوټیوز مخکښان دي - تروومبکسانیز او پروسټایسکلین (کاګان وی. ای ، ایټ. ، 1992). د پیرو آکسیډریشن عکس العمل په دوامداره توګه د حجرو غشا کې پیښیږي د دوی د لپایډ ترکیب او نوي فعالیدو کې مرسته کوي د لپایډ پورې تړلي ټول انزایمونو پورې اړوند فعالیت کې چې د بدن نږدې ټول انزایم سیسټمونه پکې شامل دي (ووسکریینسکي آن ، 1986 ، ډوبینیانا ای ، 1995 ، بورلاکووا E.N. . ، 1998 ، لنکاین V.Z. ، او نور. ، 2000 ، موروګووا T.V. ، 2000 ، ویلچکوفسکي B.T. ، 2001).

د یو شمیر لیکوالانو په وینا ، د سایتوکوینز لخوا هڅول د وړیا آکسیجن مینیمیتيټیس ډیرو رامینځته کیدو د ډایبایټس میلیتس ناروغي کې مهم رول لوبوي. سایټکوینز لکه انټرلیټین - 1 ، د تومور نیروکسیس فاکتور او γ-انٹرفیرون کولی شي د انسولین په محرمیت اغیزه وکړي او په ویترو کې د پانقراس p-حجرو باندې سایټوټوکسیک تاثیرات لري (سمیرنووا OM ، ګوریلاشیفا V.A. 1999).

د اکسیجن فری رادیکالونو ډیر د فعال میکروفاجونو او زیان لرونکي P حجرو لخوا پټ شوی دی (کروناک K.D. ، ایټ. ، 1991 ، بورکارډ وی. ، ایټ. ، 1992 ، میډندرپ - پولسن T. ، ایټ. ، 1993). د ایلیټ حجرې ضعیف انټي آکسیډینټ محافظت لري او په ځانګړي توګه وړیا رادیکالونو ته زیان منونکي دي ، کوم چې د ډایبېټس میلیتس کې د دوی د لیسیز اصلي لامل دی (کوګن ا.خ. ، 1999 ، اسایاما کی. ، ایټ. ، 1996). د لیپډ پیرو آکسایډریشن پروسې وده د تجربې له پلوه د ایلوکسن او سټرپټوزوتین سره د ډایبېټس میلیتس کلاسیک ماډل کې تایید شوې.

د شکر ناروغي اثر د الکسون تر P - حجرو پورې اړه لري. او د دوی ویجاړیدو ته کم شوی دی (کاراژیان K.G. ، Hovsepyan L.M. ، اډونټس K.G. ، 1990 ، فریدوویچ I. ، 1992). د الوکسان ټراپیزم د ځانګړي لپاره د دې تړاو سره تړاو لري ، یوازې P- حجرو پورې تړاو لري ، د آئنایشن لوړه درجه سره د SH جھلی ډلو تنظیم کول ، د ګلوکوز ریسیپټرې په سیمه کې ځای په ځای شوي. د ګلوکوز او الوکسان د مالیکول پیرامیټرو ورته والي ، په جوړښت کې د نایټروجن اټومونو او کاربونیل ډلو شتون د SH - ډلو د ګلوکوز ریسیپټرې سره د الوکسان تعامل تضمینوي او د دې پانقراس (3 - حجرو ته د وړیا ننوتلو) (کاراګزیان K.G. ، 1989 ګیورکیان D.M. ، 1989) ، لیتوین چوک ایم ، 1994).

د سټراپټوزټوکسین ذیابیطس د پراختیا میکانیزم د NAD غلظت کمولو لپاره د دې وړتیا سره تړاو لري ، د پولی - ATP رایبوز ترکیب (Yamoto N. et al. ، 1990) د فعالیت زیاتوالي له امله ، د لیپایډ پیرو آکسیدریشن فعالول ، د انټي آکسیډینټ سیسټم او سوپر آکسایډ الروټیزیز فعالیت فعالیت کمول. 1998). په تجربه کې د ډیټیزون معرفي کول هم د انسولین د مطلق کمښت وده کې همکاري کوي ، د زیتیک سره د زهرجن محصولاتو رامینځته کولو سره د تخریب پروسو پرمختګ سره (په لینګرهانس کې د 3 حجرو حجرې (بایرز JW ، 1991)) د LP فعالیت او د انټي آکسینډینټ دفاعي فشار ټول تجربې په پراختیا کې نړیوال میکانیزمونه دي. د ډایبایټس میلیتس ماډلونه نه یوازې 1 ، بلکې د ډولونو څخه هم دي: کله چې زړو خټکو د ډیرو سوکروز سره تغذیه کوي ، په بیټا حجرو کې د آکسیډیټ فشار فشار وده په ګوته شوې (یو I. او ال. ، 1999).

دا رامینځته شوی چې نه یوازې هایپرګلیسیمیا ، بلکه هایپرینسولینیمیا هم د شکری ناروغۍ کې د اکسیډیټ فشار لوړولو میکانیزمونو کې دخیل دی. (بالابولین ایم آی ، 2000). دا ثابته شوې چې د ګلوکوز د آټوکسیدریشن د کچې ډیروالي له لارې اوږد هایپرګلیسیمیا د آزاد رادیکالونو رامینځته کیدو ته وده ورکوي ، د ګلاکوسیلیشن پروسې زیاتوي ، د اکسیډیز پروټین ډیر رامینځته کیدو المل کیږي ، او د ګلوکوز میتابولیزم د پولیوال لارې زیاتیدونکي فعالیت د NADPH + ذخیرې کمولو کې مرسته کوي.Hyperinsulinemia د catecholamines لخوا رامینځته شوي د همدرد عصبي سیسټم او د وړیا رادیکالونو رامینځته کول فعالوي ، او د catecholamines لخوا رامینځته شوي نا تایید شوي غوړ اسیدونو کچې ډیروالي له لارې د آزاد رادیکالونو رامینځته کیدو ته وده ورکوي او د ګلوټیتوین کچه راټیټوي (یو له خورا مهم اوبو محلول انټي اکسیډنټونو څخه) (بالابولکین MI ، 2000 Klebanova )

وړیا رادیکالونه ، د دوی جوړښت میکانیزم او سرچینې ته په پام سره ، د لیږد فکتور Nf - kB فعالوي ، اپوپټوسس ګړندي کوي او د آکسیډیز شوي ټیټ کثافت لیپو پروټین (LDL) رامینځته کوي (Demidova I.A. et al.، 2000). د لیږد فکتور Nf - kB یو مهم رول لوبوي - دا د ډیری عکس العملونو لپاره مسؤل دی ، د دې ټولیز تاثیر د ویسکولر دیوال د اندوتیلیم ترمامبجینک بدلون دی. فکټور Nf-kB د تومور Necrosis فاکتور a-interleukin-1P خوشې کولو منځګړیتوب کوي ، کوم چې په پایله کې په ډیری پروسو کې دخیل وي چې نه یوازې د عصبي دیوال بدلونونو لامل کیږي ، بلکه د انسولین سراو او عمل کې نیمګړتیا او د ضعیف عصبي افعال ته هم اړوي (شیستاکوا M) .V. او نور 1996).

په دې توګه ، د ډایبایټس میلیتس کې ، اکسیډیټ فشار د وړیا رادیکالونو ډیرو رامینځته کیدو سره دی ، کوم چې د لیپایډونو ، کاربوهایدریټونو او امینو اسیدونو سره متقابل عمل کوي ، پروټین بدلوي ترڅو د لومړني آکسیډریشن محصولاتو او تعامل کاربونیل انټرمیډیټس (کاربونیل فشار) رامینځته کړي. (چیرنوف ، یو این ، ایټ. ، 1998 ، پوډوپریګورووا وی. جی ، 2001).

1.2. د ډایبېټس میلیتس کې د لیپډ میټابولیزم ب Featuresه ، په ایتروجنیز کې د هغې رول.

د اوږدې مودې لپاره ، ذیابیطس یوازې د کاربوهایډریټ میتابولیزم څخه سرغړونه ګ consideredل کیده ، او په وینه کې د ګلوکوز نورمال تمرکز ساتل د انسولین یوازینۍ هدف ګ consideredل کیده (لاکوسو ایم ، ایټ ال ، 1998). په هرصورت ، دا اوس څرګنده ده چې دا ناروغي نه یوازې د کاربوهایډریټونو پیچلي میټابولیک اختلال سره ، بلکې د لپایډ او پروټینونو سره هم شتون لري ، او د ډایبېټس میلیتس دوه اصلي پیچلتیاوې: لویو رګونو او ایټوسایډروسیس ته atherosclerotic زیان د لیپډ میټابولیزم اختلالات دي (انډراډ ایس. ای. او. الف. ، 1996).

د شکری ناروغۍ ناروغانو کې ، د ګلوکوز کچه ښه کنټرول سره ، د شحمو کچه او د وینې فشار د اوږدې مودې لپاره نورمال پاتې کیږي. په هرصورت ، د ګلوکوز ناکافي کنټرول او د نیفروپیتي وده د ډیسلاپیډیمیا او شریان لوړ فشار سره دی. (ډوبورګینیډز جیم. ، ګریزینسکي این. ، 2001).

د شکرې ناروغانو کې د تشخیص لپاره ترټولو مهم خطر عنصر ډیسلاپیډیمیا دی ، کوم چې د وینې لیپوپروټینونو کې کیفي او کمیتي بدلونونو لخوا مشخص کیږي (کوزلوف ایس جی. ایټ. ، 2000 ، لااسکو ایم ، 1995).

د ډایبېټیس ناروغانو کې د ډیسلاپیډیمیا خورا ځانګړتیا او عامې نښې لاندې دي (سټینر جی. 1994 ، هافنر ایس ایم ، 1999): 1) د ټرای ګلیسریډ (TG) په کچه کې زیاتوالی او خورا ټیټ کثافت لیپوپروټین (VLDL) ، کوم چې د TG اصلي کیریر دي ، 2) کمول. د "انټي-ايتروجنيک" کسر د لوړې کچې کولیسټرول - د لوړ کثافت لیپو پروټین (HDL). د دې ناروغۍ رواني ناروغي پیچلې ده او په ډیری لارو کې "متحرک" کیدی شي ، که څه هم تل د انسولین مقاومت او چاقۍ له امله هایپرینسولینیمیا پیژندل کیدی شي ، کوم چې ډیری وختونه په شوګر کې موندل کیږي (هوارډ وی. ، 1995).

د انسولین مقاومت د لیپولیسز ډیروالی او د ایډپوز نسجونو څخه د وړیا غوړ اسیدونو خوشې کیدو المل کیږي ، کوم چې د وینې ګلوکوز مینځپانګې سره یوځای شوي ، په ځیګر کې د TG ترکیب لپاره اضافي سیسټم چمتو کوي (کوم چې د ګلیروسافوسفټ لاره سره تیریږي). په دې اساس ، په TG کې بډایه خورا ډیر ټیټ کثافت لیپوپروټین (VLDL) ترکیب شوي (یافاسوف K.M. ، ډوبیانکایا N.V. ، 2001 ، پیریس L. آر ، ایټ. ، 1990 ، هرمان W.H. ایټ. ، 1999).

د VLDL ترکیب لوړولو سربیره ، د دې ذرو د کاتابولیزم سرغړونه هم اړینه ده ، د ډایبېټز کې د اضافي هیټایپټیک لایپسېس د فعالیت کمیدو له امله ، کوم چې د هایډروالییزس TG ، chylomyocrons او VLDL لامل کیږي د غوړ اسیدونو لپاره د انرژي سرچینې په توګه کارول شوي د غوړ اسیدونو رامینځته کیدو لامل کیږي. (تسکین ایم. آر.1992 ، بیلی جی. ایم ، ایټ ال ، 1998). دا ټول د گردش ، ټرای ګلیسریډ بډایه پاتې لیپوپروټین برخو کې زیاتوالي لامل کیږي ، کوم چې په ځانګړي ډول ایتروجینک ګ areل کیږي. د HDL کولیسټرول غلظت ثانوي دی د HDL څخه VLDL ته د کولیسټرول ایسټرونو او لیږدونې په بدل کې د Chylomyocrons د زیاتوالي له امله چې د کولیسټرول ایسټر لیږدوي (سټین EA ، et al. ، 1998 ، کوزلوف S.G. ، Lyakishev A) کم شوی. .ا. ، 1999 ، فیډر MD ، او نور. ، 1995).

د وینې د لیپید او لیپوپروټین سپیکٹرم سرغړونې بل څرګندونه د کوچني ، ګ Lي LDL فینټوټایپ B په شمیر کې زیاتوالی دی ، کوم چې atherogenicity زیات شوی (بیکر - ارکیما آر جی ، ایټ. ، 1996 ، چیپ مین ایم جي. ، ایټ. ، 1998). د اپوپروټین B کچه د LDL ذرو شمیر شاخص دی ، او په LDL ذرو کې د کولیسترول مواد مختلف کیدی شي. کوچني ، د LDL ګenseې ذرې د LDL لوی لوی ذراتو څخه لوی دي (فینټوټایپ A) ، د آکسیډیټیک ترمیم او انزایماتیک ګلایکوسیلشن تابع دي ، کوم چې د پلازما څخه د دوی لرې کول ورو کوي (چیپ مین ایم جے ، ایټ ال ، 1998).

کله چې د 2 ډایبېټس میلیتس ناروغانو کې د ایډیډیمولوژیک مطالعاتو ترسره کول ، د LDL کولیسټرول کچه کې زیاتوالي له امله هایپرکولیسټرولیمیا اکثرا موندل کیږي. د یو شمیر مطالعاتو له مخې (هارس M.I. ، 1991 ، بیل G.M. ، ایټ. ال ، 1998 ، لاساسکو M ، ایټ. ، 1998) ، د پلازما کولیسټرول زیاتوالی په 54-77 patients ناروغانو کې وموندل شو.

یو له خورا پام وړ مطالعو څخه د مجموعې کچې تر مینځ اړیکې ښیې! د ډایبېټیس میلیتس ناروغانو کې د وینې د کولیسټرول او زړه د مړینې لپاره د څو خطراتو فکټور مداخله آزموینه (MRFIT) ده (سټاملر ج. ، ایټ ال ، 1999 ، کنیل ډبلیو بی ، ایټ. ، 1999). د هغه پایلې وړاندیز کوي چې د شکر ناروغۍ ناروغ کې د کولیسټرول کچه لوړه وي ، د زړه د مړینې خطر لوړ وي. دا وموندل شوه چې د ورته کولیسټرول کچه سره ، د زړه د زړه ناروغۍ په ناروغانو کې مړینه د شوګر په شتون کې د هغې د نشتوالي په پرتله 3-4 ځله زیاته وه. دا حقیقت وړاندیز کوي چې د شکر ناروغي د هايپوکولیسټرولیمیا سربیره د زړه له ناروغۍ څخه د مرګ خطر کې د پام وړ مرسته کوي.

د مقدار سره سره ، د شکر په ناروغانو کې ، د لیپوپروټینونو کې کیفي بدلونونه توپیر لري ، کوم چې کولی شي د دوی د اتیرجنیټیت لامل شي (فیینګولډ K.R. ، et al. ، 1992 ، هافنر ، ایټ. ، 1994). د لیپوپروټینونو په جوړښت کې بدلون ، چې په شکرې کې د ایتروسکلروسیس ګړندۍ پرمختللي احتمالي علت ګ consideredل کیدی شي د دوی apolipoproteins نینینزایټیک ګلایکوسیسیون (ګورټیس ایل. ، ویزټم J.L. ، 1995) په پایله کې رامینځته شي. ګلایوسیلیشن په مستقیم ډول په وینه کې د ګلوکوز په کچې پورې اړه لري او د شکر ناروغۍ له پیل راهیسې تر سره کیږي. اپولوپروټین ، کوم چې د لیپوپروټین د اصلي ټولګیو برخه دي ، کولی شي جوړښتي بدلونونه راولي ، کوم چې د دوی میتابولیزم ته بدلون لامل کیږي ، په ځانګړي توګه د VLDL دوران دوران کې زیاتوالی (ویزټم JL ، ایټ ال. ، 1992) او LDL (مامو JKL ، ایټ. ، 1990) . په هرصورت ، ترټولو مهم د ګلایکوسیلت LDL وړتیا کمول دي ترڅو د دوی د اخیستونکو له لارې د وینې جریان څخه لرې شي. دا د غیر ریسیپټر په لاره کې د LDL د پام وړ برخې لرې کولو لامل کیږي: تعدیل شوی LDL د فوم حجرو له رامینځته کولو سره د ماکروفاز لخوا ډیر ګړندی او په اسانۍ نیول شوی ، کوم چې د اتیرسکلروسیس ناروغي یو مهم ټکی دی (سټینبریچر U.P. et al. ، 1993). د پلیټلیټ ټولیدو ډیروالی شاهد دی کله چې د ګلایکوسیلت LDL سره مخ شو (بوويی ، اټټ ، 1993 ، ولف ایس پی ، ډین آر ټی ، 1997).

په ذیابیطس کې د لیپوپروټینونو کې بل کیفی بدلون د پیرو آکسایډریشن په پایله کې رامینځته کیدی شي ، کوم چې د دوی د لیپایډ برخې دي. یو شمیر خپرونو د شکر ناروغۍ میلیتوس کې د لپډ پیرو آکسایډریشن ډیروالي لپاره نظریاتي شرطونه وړاندې کړل (ډیډوف II ، ایټ. ، 2000 ، کیهارا ایم. ، ات. ، 1980 ، هکس ایم ، ایټ. ، 1998).

د مناسب رسیپټرانو او همدارنګه سیوینجر ریسیپټرو په مرسته په عصبي دیوال کې د بدلون شوي لیپوپروټینونو دننه کول د شریانونو intima کې د وروستۍ غیر منظم کیدو المل کیږي ، چې وروسته د Ig G، P - لیپوپروټینونو او تکمیل لرونکي معافیت کمپلیکسونو رامینځته کیږي. دا باید په یاد وساتل شي چې ماکروفازونه دا ډول پیچلې د اصلي پلازما لیپوپروټینونو په پرتله خورا فعال فعالیت کوي (سیروف وی. وی. ، 1998).سربیره پردې ، میکروفاګز په انبارونو کې د انټرلیټین اندوتیلیوسایټس څرګندونه کوي T دوی T-lymphocytes فعالوي ، چې په پایله کې د E-optin، interselular او حجروي چپکول مالیکولونو ته لاره هواره کوي (ICAM-1 ، VACM-1) ، میکروفاج محرک عنصر ، انټرلوکین -8 ، اینڈوټینیل - 1 ، د چپسو ملکیتونو سرغړونې کې مرسته کول ، د واسکول وال او د هغې سکلیروسیس پارمی وړتیا (سالټیکوف بی بی ، 2001). د تومور نیروکسیس فاکتور میکروفاج تولید وده کوي ، کوم چې د آکسیجن شوی مینډیټیټونو رامینځته کیدو سره د لیپډ پیرو آکسایډریشن پروسې ته وده ورکوي ، د نایټریک آکسایډ رامینځته کولو لپاره د ارجینین انحصاري لاره هڅوي ، او د T حجرو ته د انټيجنونو وړاندې کولو څخه میکروفا ته مخه کوي (ناګورنیف V.A. او. ال. ، 1999). په ورته وخت کې ، د لیپوپروټین لایپسیس محوه کیږي ، د لیپوپروټین ترمیم د عصبي دیوال کې د دوی د نور زیاتوالي سره وده کوي. Lysophosphatidylcholine (LPH) د آکسیډایډ شوي LDL اصلي زیانمنونکی عامل دی. د دې اغیز لاندې ، د نایټریک آکسایډ ترکیب ګډوډ شوی (N0) ، د NOS-3 جین څرګندولو کچه راټیټه شوې ، او د اندوتیلیل ترکیب فعالیت هم د پام وړ منع شوی (Zotova I.V. et al. ، 2002؛ بالاخونووا T.V. ایټ. ، 2002) .

هایپرکولیسټرولیمیا هم د ایتروجنیزیا یو قوي فاکتور دی ، چې د کیوولین جین څرګندولو ډیروالي له لارې د اینڈوټیلیل ترکیب د ثانوي مخنیوي له امله د انديټیلیل ناروغۍ پراختیا کې مرسته کوي - (کازوهینو ایس او ال. ، 1997).

د شکرې ناروغۍ اخته ناروغانو کې ، د پلیټلیټونو انټراواسکولر فعالیت کې زیاتوالی ، د عصبي دیوال انټيپلیټ فعالیت کې کمښت ، چې د عصبي بستر کې د پلیټلیټ مجموعې ظاهري لامل کیږي او مایکروکلوریسس نه لیدل کیږي. سربیره پردې ، پلیټلیټونه د پلیټلیټ ودې فاکتور خوشې کوي ، کوم چې یو میتوجن دی ، او د عضلاتو حجرو وده هڅولو او د دوی د کوچني رګونو له مینځنۍ برخې څخه اندوتیلیم ته د هغوی مهاجرت په لاره اچولو سره مهم رول لوبوي ، او نرم عضلاتي حجرې د فایبرو - عضلاتي پلاک (د بالابولین ایم) د خارجي حجرې سرچینه ده. I. اوټ. ، 2000). سربیره پردې ، د ډایبېټیک مایکروګونیوپيسي واسا واسورم کشف شو (سالټیکوف ډي. ډي. ، 2002) ، په پایله کې ، د دوراناتو اختلالات رامینځته کوي ، د لوی شریانونو په ترافیک جوړښتونو کې بدلون ، د هایپوکسیا لامل کیږي ، د وینې رګونو دیوالونو ته زیان سره د پلازما ناببره وده او د ایتروسکلروسیس وده.

1.3 د شکرې ناروغۍ اخته ناروغانو د درملو درملنې ستونزې او امکانات.

د ډایبایټس میلیتس درملو درملنه یو پیچلي کلینیکي دنده ده ، کوم چې په حل کې دا اړینه ده چې د رنځپوهنې پروسې پرمختیا ځانګړتیاوې په پام کې ونیول شي.

د روغتیا نړیوال سازمان د غیر ساري ناروغیو په مینځ کې د شکری ناروغي د ناروغۍ په توګه اعلان کړې ، لکه څنګه چې په هر 10-15-15 کلونو کې د شکرې ناروغانو شمیر دوه چنده شوی (ډیډوف I.I. ، 2000). د ډایبېټس میکروسیکولر اختلاطات د کلینیکي شکر ناروغۍ اصلي ستونزه پاتې کیږي ، د شوګر په ناروغانو کې د انګیوپیتي وده 90-97٪ ده. د ډایبېټیک retinopathy او نیوروپیتي ، همدارنګه د ویسریل او پارفیرل پولی نیورپاتي ، په ناروغانو کې د معلولیت او مړینې اصلي لامل دی (بوبیریوا JI. E. ، et. ، 2000).

د ډایبایټس میلیتس ناروغانو کې ایتروسکلروسیس د لومړنۍ ودې او خپریدو له پلوه مشخص کیږي ، کوم چې موږ ته اجازه راکوي چې د ایتروسکلروسیس طبیعي ماډل په توګه د شکر ناروغۍ په اړه وغږیږو (کوالیفا پی وی. ، 2002).

د شکر ناروغۍ تشخیص د انجیو پیتي د څرګندیدو او د دوی شدت په وخت سره ټاکل کیږي. د ډایبېټیک کوما د ناروغانو له 1-2٪ څخه ډیرو کې د مړینې علت دی ، پداسې حال کې چې د عصبي اختلالونو څخه د مړینې فریکونسۍ 65-80 reaches ته رسیږي (Fadeeva NI ، 2001).

د ډایبېټس میلیتس او د زړه ناروغۍ یوځای کیږي. د شکر په ناروغۍ د 60 patients څخه ډیرو ناروغانو کې ، د ژوند توقع د ګړندي پرمختللي کورونري زړه ناروغۍ (کارپوف یو.ا. ، 2002) لخوا محدود دی.

د شکر ناروغۍ شتون په نارینه وو کې د ناڅاپي مړینې فریکوسیسي 50 by ډیروي ، او په میرمنو کې 300 ((IDE ، 2000). دا مهمه ده چې د شکر ناروغۍ اخته ناروغانو تشخیص چې د شریان ناروغۍ نلري نږدې د ورته ناروغۍ په څیر د زړه ناروغۍ ناروغۍ کې ورته ناروغي ده.د دې حقایقو په لارښود ، د امریکا زړه ټولنه د شکری ناروغي د زړه د سیسټم د ناروغیو په توګه طبقه بندي کړې (کارپوف ، یو ، ای ، 2002).

د ډایبېټیک انجیियोپیથી د ودې او پرمختګ اصلي خطر عوامل د هایپرګلیسیمیا ، شریان لوړ فشار او ډیسلیپیډیمیا دي (شیستاکوا ایم وی. ، 2002). په دې توګه ، د ګلایټ شوی هیموګلوبین په کچه کې له 10 increase څخه تر٪. پورې زیاتوالی د دې لامل کیږي چې د ټایپ 2 ډایبېتېز ناروغانو کې د مایککارډي انفیکشن فریکوینسي 2.5. times ځله زیاته شي (UKPDS ، 2000). د سیرم کولیسټرول کچې څخه mmol / L 2.5 وخت ته وده د زړه ناروغۍ اخته کیدو څخه د ډایبایټس میلیتس د ناروغانو مړینه ډیروي (MRFIT ، 2000).

د عصري ډایبېټولوژی کې پرمختګ سره سره ، د ناروغانو درملنې اوږدمهاله پایلې نا قانونه پاتې دي. پداسې حال کې چې په وروستي کلونو کې ، په یو شمیر هیوادونو کې ، د زړه ناروغیو څخه مړینه نږدې دوه چنده کمه شوې ده (اراونوف D.M. ، 2001) ، نو پدې هیوادونو کې د زړه ناروغیو څخه مړینه د ډایبایټیس میلیتس ناروغانو په ډله کې نه بدله شوې ، مګر په ښځو کې حتی لوړه شوې (د شستاکووا ایم. وی. ، 2000 ، ګو K. ET ال. ، 1999 ، DCST ، UKPDS ، 2000).

تر دې دمه ، ډیری پوښتنې د ډایبېټس میلیتس کې د اختلالاتو د سمون په اړه حل شوي ندي.

په عمل کې د هایپوګلیسیمیک اثر تطبیق یوه پیچلې ستونزه رامینځته کوي ، کوم چې دا مهال د ټیټ کالوري رژیم ، فزیکي فعالیت ، د شکرې کمولو درملو (سلفونيلووریج ډیرویټیټیوز او ګاناین بیګوانایډز) او انسولین په مرسته حل کیږي. په هرصورت ، د هایپرګلیسیمیا درستولو لپاره هیڅ میتود د نورو په پرتله د پام وړ ګټه نلري: د دوی د مناسب استعمال سره ، د ډایبایټس میلیتس ناروغانو کې د مایککارډي انفیکشن پیښې 16 significantly لخوا د پام وړ کم شوي (UPDAS ، 1998). اوس مهال ، سلفانیلامایډ درمل د شکر ټیټولو درملنې کې اساس دی. د مرکبونو دې ګروپ کې دلچسپي د دې حقیقت په واسطه تشریح شوې چې دا د هایپوګلیسیمیک موادو یوازینۍ ټولګي دي چې د پلازما جھلی باندې خپل ریسیپټر لري (3 سیلونه (اشکرافټ FM et al. ، 1998). د دوی د عمل میکانیزم د ATP - حساس پوټاشیم چینلونو د بندیدو له لارې احساس شوی ، کوم چې د پلازما جھلی د بې ځایه کیدو لامل کیږي ، د ولټاژ پورې تړلي کلسيم چینلونو خلاصیدل او د کولموډولین په غلظت کې زیاتوالي ، کوم چې د Calmodulin په پابند سره انسولین exocytosis فعالوي (Aschcroft FM، 1996، Kramer W. et al. 19) 99) د موجوده سلفانیلایمایډ درملو پراخه لړۍ سربیره ، د هایپرګلیسیمیا کمولو لپاره د درملو انتخاب اکثرا د ګ sideو اړخیزو تاثیراتو د پراختیا احتمال له امله محدود دی. کله چې سلفانیلایمېس اخلي ، نو د Hyperglycemia یو مؤثره کموالی یوازې په 70-75 patients ناروغانو کې لیدل کیږي ، او د درملو په حالت کې د پرله پسې او خورا جدي پیچلتیا اغیز هایپوګلیسیمیا او هایپوګلیسیمیک کوما دي (کوپ ایل سي ، 1998 ، هولمن آر آر ، ټرنر آر سي ، 1999). په 35 patients ناروغانو کې چې د سلفنیلامایډونو سره درملنه کیږي ، هر کال ثانوي سلفانیلامایډ مقاومت وده کوي.

د پانقراټيک P اوږدمهاله تحرک - د حجرو کولی شي د دوی ګړندي کمیدل او د انسولین کم څرګندیدل رامینځته کړي ، په بیله بیا د ناپایه پروینسولین او سپلایټ پروسولین حجرو لخوا سرایت ډیر شوی ، کوم چې د اتیروجنیسیس خطر زیاتوي (الیګزانډروډ الف. 2001 ، اوهکووبو یټ ، 1995 ، ټرنر آر سي ، 1999). سربیره پردې ، د ډول ډایبایټس ناروغانو کې د زړه د تشخیص په اړه د سلفونیلوریا تیاریونو منفي اغیز څرګند شوی. د ناروغانو په ډله کې چې ټالبټامایډ ترلاسه کوي ، د مایکارډیال انفکشن څخه مړینه 50 was وه ، پداسې حال کې چې په ډله کې د 18 place (انجلر آر. ، 1996) سره. د سایټونامایډس منفي اثر په کورس او د زړه ناروغۍ اخته ناروغیو کې د ډایبېټس میلیتس ناروغانو کې د دوی وړتیا له امله د ATP پورې تړلي پوټاشیم چینلونو په مایوکارډیم ، نرم او اسکلیټي عضلو ، او د دماغ ځینې نیورونونو بلاک کول دي (Aschcoft F.M. ، 1999).داسې انګیرل کیږي چې Kahf چینلونه د intraसेलولر میټابولیزم پروسې همغږي کولو او د پلازما جھلی ته جذب لپاره اړین دي ، او همدارنګه د ځینې هورمونونو او بیولوژیکي فعال مادو اغیزې احساس کولو او د واسکولر ټون تنظیم کولو لپاره اړین دي

نیکولیس سي. جی. ، 1991 ، اسچکرفیټ ایف ایم ، ریمان ایف. ، 2000). د پوټاشیم چینلونو فعاله کول په مایکارډیال اسکیمیا کې زړه او اغیزه لري (اسکنداډ. ، ایټ. ، 1992). د سلفونیلوریاس سکرین اختصاصي اغیزې ، نو له همدې امله ، د اسکیمیک زړه ناروغۍ او شوګر سره ترکیب احتمالي خطرناک دي. د سلفا درملو کارولو پایله هم حساسیت یا زهرجن عکس العملونه کیدی شي (د پوټکي خارش ، urticaria ، د Quincke edema ، leukopenia ، granulocytopenia ، Thrombocytopenia ، hypochromic anemia) ، لږ ځله dyspeptic نښې (نښې ، په Epigastric سیمه کې درد). ځینې ​​وختونه د کولیسټایسس له امله د یخنۍ په شکل کې د ځيګر سرغړونه شتون لري (ګوربینکو NI ، 1999).

د شفاهي هایپوګلیسیمیک اجنټونو دوهم ګروپ بګوانایډز دي ، کوم چې د ډایبېټس میلیتس ناروغانو کې هایپرګلیسیمیا کموي د انسجول لپاره د ځیګر او پردې نسج حساسیت ته وده ورکوي پرته له دې چې د هورمون محرمیت اغیزه وکړي (ډن سي ډي. ، پیټرز ډی ایچ. ، 1995 ، پیرییلو جی. ، 1995). بیګوانایډز د مکروبونو په توګه یا د سلفونامایډ درملو سره ترکیب کې یا د سلفونامایډ درملو سره ترکیب کې د ډول یا / یا د شکرې ناروغۍ لرونکي ناروغانو درملنه کې د لومړي انتخاب درملو په توګه ګ .ل کیږي (بالابولکین ایم آی. ایټ. ، 2001 ، ډن سی ډی. ، 1995).

د بګوانایډس اړخیزه اثر د لاکتیک اسیدروسیس ، د الرجیک پوټکي عکس العملونو ، ډیسپپیټیک نښو (مغز ، په معدې کې تکلیف او ګیډي اسهال) څرګندوي ، د ډایبېټیک پولینوروپتي وده (په کوچني کولمو کې د ویټامین B12 جذب کمیدو له امله) (چیرنوف ، Yu.M او نور. . ، 1999).

په دودیز ډول د ډایبایټس میلیتس کې کارول کیږي ، د انسولین درملنه هم یو شمیر حل شوې مسلې لري. د انسولین سره ژوره درملنه کولی شي د پام وړ د شکر ناروغۍ اخته کیدو خطرات د پام وړ کم کړي ، په هرصورت ، د انسولین اوږد اوږد خوراک د هایپرلیپیډیمیا لامل کیږي ، چې د atherosclerosis خطر څو ځله زیاتوي (E. Krasilnikova et al. ، 1996). د انسولین کارول د پیچلتیاوو پراختیا سره همکاري کوي چې نه یوازې د ډایبېټس میلیتس سره د ناروغانو ژوند کیفیت خرابوي ، بلکه د داسې شرایطو لامل هم کیږي چې د ناروغ ژوند لپاره خطرناک دي. پدې کې شامل دي: هایپوګلیسیمیا ، وروسته هایپوګلیسیمیک هایپرګلیسیمیا (سوموګی فینیوم) ، الرجیز عکس العمل ، د انسولین مقاومت ، د انجیکشن وروسته انسولین لیپوډیټروفی ، د انسولین بوغمه ، لید ضعیف (د بالابولکین MI ، 2000). د انسولین درملنې زیان هم د انتظامي رنځ لاره ده ، کوم چې د ناروغ لپاره د تکلیف سربیره ، د انسولین چمتووالي درملتونونو سره تړاو لري: انسولین ، د فرعي کټوازې لخوا اداره کیږي ، د پورټل رګ له لارې مستقیم جګر ته د ګړندي جریان ته ګړندي ننوځي ، لکه څنګه چې په فزیکي شرایطو کې (سعودیک سی ډي ، 1997) )

پدې توګه ، د دودیز هایپوګلیسیمیک اجنټونو کارولو غیر اطمینان بخش پایلې ، د غاړې اغیزې لوړې خطر سره ، د ویسکولر پیچلتیاو شمیر کې ګړندی زیاتوالی او حتی د درملنې په جریان کې وژونکي پایلې ، د نوي ، لږ خطرناک او ډیر مؤثره میتودونو رامینځته کولو اړتیا په ډیبایټس میلیتس کې میټابولیک اختلالاتو رامینځته کولو ته اړتیا لري (کیمبل آر ، 1999).

وروستي مطالعې ښودلې (پیرووا این. وی. ال. ، 2001 ، هین مین ایل. الټ. ، 1997 ، هافمان ا. ، 1999) د خطر فکتورونو ژوره پاملرنه ، په مؤثره توګه د ډایبایټس میلیتس کې میټابولیک اختلالات سموي او د پام وړ پرمختګ یې د دې لپاره ژوند په داسې ناروغانو کې.

د میټابولیک سنډروم برخې په توګه ، د ډایبېټس میلیتس ناروغان اکثرا dyslipidemia ، شریان لوړ فشار او چاقۍ لري ، کوم چې د زړه د ناروغیو لپاره خپلواک خطر عوامل دي چې لازمي اصلاح ته اړتیا لري.

په ډایبایټس میلیتس کې د ډیسلاپیډیمیا سمولو لپاره د وسیلو په مینځ کې په نړۍ کې ترټولو پراخه کچه د سټیټینز یا د 3-هایډروکسای-3-میتیلګلوټریل - کوینزیم A-Redctase مخنیوی دی. دا درمل د انزایم ترکیب بندوي چې په ځیګر کې د کولیسترول رامینځته کول ګړندي کوي (شیستاکوا ایم وی. ، 1999).د سټیټینز کلینیکي اغیزمنتیا په ډیری لوی ملټي سینټر مطالعاتو کې د قناعت وړ ثابت شوې ده (میلیس ایم جے ، 1993). له دې مطالعاتو څخه ، 4s ، د زاکور سره د درملنې پرمهال د کورونري شریان ناروغۍ ناروغانو ژوندی مطالعې ته وقف شوی و. څیړنه له کلونو څخه ډیره موده دوام لري ، پدې کې hyp 444444 ناروغان د هایپرکولیسټرولیمیا او کورونري زړه ناروغي لري چې لدوی څخه د ډایبېټس میلیتس (پیوریلا کی. ایټ. ، 1997) اخته و. د ذاکور سره د درملنې څو اونیو وروسته د شکر ناروغۍ ناروغانو کې د 20 ملی ګرامه / ورځ په دوز کې ، د وینې کلسیټرول 28٪ لخوا کم شوی ، د HDL کولیسټرول په سلو کې 37٪ ، TG په 18٪ او د HDL کولیسټرول 8٪ لوړ شوی. پدې کچه ، اغیز د درملنې کلونو لپاره دوام درلود.

په هرصورت ، د سټیټینز اوږدمهاله کارول په ځیګر کې د انټي اکسیډینټ انزایمونو Qi0 فعالیت مخنیوی کوي ، کوم چې د LPO ډیرو پروسو خطر زیاتوي (V. Lankin، 2000). سربیره پردې ، په څیړنو کې د برخه اخیستونکو ناروغانو په مینځ کې ، هیڅ داسې څوک نه و چې د ټرای ګلیسریډز لوړه کچه ولري ، له همدې امله د دوی پایلې د کورونري شری ناروغۍ ناروغانو ټول نفوس ته نشي غزیدلی.

پدې حالت کې ، فایبریټس ، کوم چې په فعاله توګه د ټرای ګلیسریډ په کچه اغیزه کوي ، کولی شي د انتخاب درملو په توګه خدمت وکړي. د وینې په رګونو کې د فایبریټس اغیز د LDL کثافت کمیدو سره دی ، او په پایله کې ، د ایتروجینک کوچني کثافت LDL غلظت کې کمښت (کوزلوف ایس جی او نور. ، 1999). دا په ګوته شوې چې د هیموفیبروزیل اوږد کارولو سره ، د زړه له ناروغۍ د شکرو ناروغانو د مړینې کچه 22٪ کمه کیږي. په هرصورت ، د دې ګروپ د مخدره توکو پراخه کارول د پراخ contraindication او ضمني اغیزو لخوا محدود دي ، پشمول د کولیسټرول وده ، د ټرانسامینیز فعالیت کې زیاتوالی ، مغز ، مایالجیا ، د هډوکي میرو هایپوپلاسیا ، لیوکوپینیا ، تروومبوسایټینیا ، ارټیمیمیاس. وده.

نیکوتینیک اسید د لپید پروفایل کې فایبریټونو ته ورته تاثیر لري. د کم HDL کولیسټرال لرونکو ناروغانو کې د سموسټاټین سره د نیکوتینیک اسید ترکیب او د نسبي خوندیتوب شواهد شتون لري او د دې ترکیب ګټور اغیزه د کورونري ایتروسکلروسیس په جریان کې (ګسټافسن I. اوټ. ، 2000). په هرصورت ، د دې اوږدې مودې کارول د ګلیسیمیک کنټرول خرابیدو ، د انسولین مقاومت ډیرولو او د کیینین سیسټم د ډیر فعال کیدو لامل کیدو له امله وړاندیز نشي کیدی (میخایلاک IB ، 1998 ، پیرووا N.V. ایټ. ، 2001 ، هینیمن ایل او ال. 1997 ، هافمان ا. ، 1999).

د وینی فشار کنټرول د شکری ناروغانو درملنه کې یو بل مهم کار دی. د دوه ډوله ډایبېټس میلیتس ناروغانو کې د کلینیکي پلوه د شریان فشار لوړیدو کچه 70 70 reaches ته رسيږي (کارپوف یو. ای ، 2001).

په مستقیم ډول د شکرې ناروغۍ mellitus لپاره د انتانګینال درملنه د لاندې نمایندګیو لخوا ښودل کیږي: (3 - بلاکرز ، Ca ضد او نایټریټ. په کوټبورګ او MIAMI مطالعاتو کې ، د P بلاکرانو سره درملنه د ډایبېټس میلیتس کې د مړینې کمیدو لامل په 3 میاشتو کې 49-59 by لخوا کم شوی. ډايبېتېز هغه دی چې د اسکیمیا له امله میټابولیک اختلالات په مایکارډیم کې د غوړ اسیدونو اکسیډریشن ته د ډیر تغیر له امله خطرناک دي ، کوم چې د میټابولیک سنډروم یوه نښه ده ، د ګلایکول د فشار لامل کیږي a ، د لایټیکټ راټول او آیون عدم توازن (د امریکن د شکر ناروغۍ اتحادیه ، 1993). د ټرامپول -1 مطالعې ښودلې چې د ټریمیټازیډین اضافه کول (وړاندوینه) د درملو انټيګینال درمل سره د میتابولیک عمل لپاره میټابولیک میکانیزم لري ، د درملنې موثریت ته وده ورکوي او د وزن برداشت کې ګټور اغیزه لري او د شکرې ناروغۍ 50٪ ناروغانو کې د ناروغۍ نښې نښانې. د فزیکي فعالیت سره د ازموینو موده ډیروالي او د ژوند کیفیت ښه کولو سربیره ، ټریماډازیډین د وین ویلیب فاکتور منځپانګه کموي د وینې پلازما کې رینډا (د انډوټیلیل زیان نښه).

په تیرو کلونو کې ، د انټيډیبیټیک درملو بشپړ نوي ټولګي پراختیا ته ډیره پاملرنه شوې - تیازولیدینین ډیرویټیوټس (ټراګلیټازون ، روزیګلیټازون) (سالټییل ا.ر. او نور. ، 1996). پدې ګروپ کې درمل د فعال پیروکسیسومال پرولیسټر ریسیټر (PPARy) فرعي ډول پورې تړلي دي ، چې د انسولین حساسیت کې پرمختګ او د هورمون مقاومت کمولو لامل کیږي (لیبوزوز این. ای.et al. ، 2000). تجربوي او کلینیکي مطالعاتو ښودلې چې تیازولیدینینینز کولی شي د ګیروکوجن ترکیب فعالیت په زیاتوالي سره د پیرفيریل نسجونو لخوا د ګلوکوز کارول ګړندي کړي او په ځیګر کې ګلوکونوجینسیز مخه نیسي ، کوم چې د پلازما انسولین کمیدو لامل کیږي. سربیره پردې ، د تیازولیدینیدینز سره د درملنې په جریان کې ، د ټرای ګلیسریډ غلظت او د وینې فشار کمیدل ، او همدارنګه د ایتروسکلروټیک پروسې یو راجستریشن (سیجسټرم ایل او ال. ، 1998) یادونه وشوه. په هرصورت ، د دې ګروپ د درملو پراخه پیژندنه د ځګر زیان لوړ خطر او د ډایبایټس میلیتس ناروغانو کې د بالون ډیسټروفي او هیپاټوसेलولر جگر نیروکسیس (یاسوکي آی. ، 2000 ، ریسکین ایف. ال. ، 2000) پورې محدود دی ، په بیله بیا د سره د وینې حجرو او هیموګلوبین شمیر کمولو وړتیا. د دماغ فعال فشار (لیبوویټز N.E. او نور. ، 2000).

د ډایبایټس میلیتس درملو کې ، د میټابولیک اختلالاتو کمولو لپاره ، د درملو کارول چې د ګلایکوسلاسیون پروسې محدودوي د روژې له پلوه توجیه کیږي. یو ځانګړی ګلیکوسیلیشن انابیوټر امینوګوانایډین (پیماجین) دی ، د عمل میکانیزم د امادوري محصولاتو سره عکس العمل او د پروټین مالیکول کې کیمیاوي غیر فعال مرکباتو رامینځته کول دي (ایډلسټین ډی. ایټ ، 1992 ، زیمرمن جی. ایټ. ، 1995).

د پروټین غیر انزایمیک ګلایکوسیلاسیون مخنیوی او د ټیټ کثافت لیپوپروټین اکسیډریشن د نوي پوټاشیم چینل بلاکر AL 0671 (یاماموچي ټیکشي ایټ. ، 1996 ، اینګرمین آر ایل او کارن TS ، 1996 ، یاساناري کینیچي ایټ. ، 1998 ، سیجسټرم ایل او نور ، په کارولو سره ممکن دی. 1998).

د مایکروکروسولیشن بیرته رامینځته کولو او د خپریدونکي انټراواسکولر کوګولیشن سنډروم رامینځته کولو لپاره نورمال حالت ته وده ورکولو لپاره ، کوم چې نږدې د ټولو ناروغانو کې د ډایبایټس میلیتس ، پروسټاګالینډینز اناببیټرز (اکیتیسالسیلیک اسید ، او نورو) کې تثبیت شوې درجې کشف شوې او د تومباکسین ترکیب مخنیوی -بسترین کارول کیږي (شیستاکوا ایم وی. ، 2000) ، ټیټ مالیکولر وزن هایپرین ، فاکسپرین (سیوینکوف ایم پی. ات.. ، 1999).

په اوس وخت کې د شکر ناروغۍ میلیتس کې د انجیوپیتي اصلاح کې لوی تمې د ACE مخنیوی کارونکو په کارولو کې ځای په ځای شوي. د دې ګروپ چمتووالی په مناسب ډول د ډایبېټز میلیتس ناروغانو کې د ویسکولر رنځپوهنې کورس باندې تاثیر کوي ، د زړه په ناروغۍ کې د مایکارډاییډ یادونې سمول ، د ډایبېټیک نیفروپیتي وده او پرمختګ مخه نیسي ، او د ابتدايي retinopathy پرمختګ ورو (ریاز A.S. ، 2000). د شوګر په ناروغانو کې د رامپریل اخیستل د مایکارډي انفکشن خطر 22٪ کموي ، د دماغي ناروغیو پیښې د 33 by لخوا کموي ، او د زړه ناروغۍ څخه د مرګ خطر د 37 by لخوا کم شوی (Chugunova JI.A. et al. ، 1999 ، فویلینډورف ج. ایټ ، 2000) ، Viraly ML ، 2000).

پدې توګه ، د تیرو مطالعاتو تحلیل ، موږ پایله کولی شو چې د شک ناروغۍ کې د اړخ عوارضو خطر د ناروغۍ د رنځ ناروغۍ اختصاصونو له امله لوړ دی ، د څو غړو رنځپوهنې شتون ، د عضوي تخریباتو شمولیت او د رنځپوهنې په پروسه کې د درملو بایو ټرانسفارمینشن. د رنځجنسیالونو ډیری لینکونو باندې د نفوذ هڅه کول ، ډاکټر ، بدبختانه ، په غیر معقول ډول د پولیفیرسی ته اړول شوی. پدې برخه کې ، دا استدلال کیدی شي چې د ډایبېټس میلیتس ناروغانو درملنې کې ، لازمي دي چې د انټرایسولر میتابولیک عکس العملونو حالت څارلو لپاره یو سیسټم رامینځته کړي ، د پیرو آکسایډ عکس العملونو شاخصونه او د انټي آکسیډنټ سیسټم چې د انفرادي انتخاب او درملنې کنټرول ته اجازه ورکوي او د اصلي درملنې موخې ترلاسه کولو کې مرسته کوي - زیاتوالی. موده او د ناروغانو د ژوند کیفیت.

1.4. د شکرو په درملنه کې د انټي آکسیډنټونو کارولو دلیل.

په ډایبېټولوژی کې ، د لوی انټي اکسیدونو کارولو سره تجربه ترلاسه شوې. په بنسټیز ډول ، د شکرې ناروغۍ لپاره د انټي آکسینډینټ درملنه ټاکل دوه اهداف لري: د ناروغۍ پراختیا (ورو کول) مخنیوی ، د دې پیچلتیاوو پراختیا (ورو کول) مخنیوی.

د لومړني لومړي ډول ناروغانو کې د نیکوتینامایډ کلینیکي ازموینې د 80 مو کلونو راهیسې ترسره شوي.دا په ډاګه شوي چې د درملو لوی خوراکونو کارول (د فزیکولوژیک څخه لس چنده لوړ) د P - حجرو د فعالیت کمیدو مخه نیسي ، لکه څنګه چې د بیسال او محرک C-پیپټایډ (ګورلیشاوا V.A. et al. ، 1996 ، کولب این) کچې سره قضاوت کیدی شي. ایټ ال. ، 1999 ، پوزیلي او نور. ، 1999). د ډیری لیکوالانو په وینا (د بونډر I.A. او نور. 2001 ، هورینس ایت. ، 1999 ، کولب این. ایټ. ، 1999 ، نیروپ ج. ، 2000) ، نیکوتینامایډ درملنه د کلینیکي معافیت فریکونسۍ کې د پام وړ زیاتوالي لامل کیږي هغه ناروغۍ چې د خارجي انسولین کم اړتیا سره رامینځته کیږي (ویسالي این. ایټ ال. ، 1999 ، ګرینباوم سی جے ، 1996) a - توکوفیرول یو وړیا رادیکیک سکیمینګر دی او د جھلی جوړښتونو اصلي انټي اکسیډنټ دی: د دې یو مالیکول شاوخوا 10،000 غیر منظم شوي غوړ مالیکولونه ساتي. اسیدونه. د P حجرو په فعالیت کې د tocopherol (په ورځ کې 15 ملی ګرامه / کیلو) محافظتي اغیزه د نیکوتینامایډ ته نږدې ده (په ورځ کې 25 ملی ګرامه / کیلو ګرامه) (پوزېلي پی. ایټ. ، 1997). د وټرو او څارویو په تجربو کې ، وموندل شوه چې یو - ټوکوفیرول د هايپیرګلیسیمیا په پایله کې د انديتیلیل ناروغۍ کموي ، د محلول وړ آسنګ مالیکول ډیر تولید مخنیوی کوي او د اندوتیلیل راحت عنصر (نایټریک آکسایډ - NO) رامینځته کوي (فری بی ، 1999 ، کاوا D. او ال ،. 1997 ، بارسل ایس ای او ال. ، 1999 ، ایمرټ ډی ایم او نور. ، 1999).

د CHAOS مطالعې موندلې چې په ډوز یا ME / ورځ کې د ویټامین ای درملنه د انجیوګرافیکي پلوه تایید شوي کورونري اتیرسکلروسیز ناروغانو کې د غیر وژونکي مایوکارډیل انفکشن په صورت کې د کمښت (66 by) لامل کیږي ، مګر د زړه ناروغۍ لاملونو څخه د عمومي مړینې کمیدو سره نه راځي (سټیفن NG et. الف. ، 1996).

د ویټامین ای او سي دورې نورمال فعالیت یوازې په بدن کې د کافي اندازې لیپوک اسید سره ممکن دی. (بالابولکین ایم آی او نور. ، 2000). سربیره پردې ، دا ښودل شوي چې د انسولین د بیولوژیکي تاثیراتو لیږد لپاره د خپل رسیپټر سره د انسولین تعامل وروسته ، د لیپوک اسید شتون اړین دی. لیپوک اسید په ډیری کثیر انزایمونو کې د کوفیکټر په توګه وړاندې کیږي ، د آزاد رادیکالونو نړیوال "کلینر" دی ، او په بدن کې د نورو انټي اکسیډنټونو بیرته راستنولو کې هم مرسته کوي. دا محافظتي اغیزه لري او د وړیا رادیکالونو لخوا د DNA زیان مخه نیسي: دا د اکسیډیټیک فشار له امله د لیږد فکتور Nf-kB فعالیدل منع کوي ، د فلزي چیلټر دی - Co، Cu، Cd، Ni، Zn، As، Fe، Mg او د پیچکارۍ په توګه عمل کوي (بابابولین ایم. او نور. ،

2000 ، پیرووا N.V. et al. ، 2001 ، Okovitiy S.M. et al. ، 2002 ، هیلی ویل ، W ، 2000).

معلومات په چوپانو کې د نیپروپټي په مخنیوي کې د سلیینیم تاثیراتو په اړه معلومات ترلاسه شوي چې د سټراپټوزټوکسین لخوا هڅول شوي 2 ډوله ډایبېټس سره. د سیلینیم هایپوګلیسیمیک اثر ډیر څرګند شو کله چې د ویټامین ای سره یوځای وکارول شي. سیلینیم د شوګرانو په پښتورګو کې د اراچیدونیک اسید ډیر غلظت کم او یا یې نورمال کړ ، او د مورفولوژیکي تغیراتو فریکوینسي او شدت یې کم کړ (کریسټیلیک ډي او ال. ، 1999).

زیلینسکي B.A. او نور. په 1994 کې ، وښودل شو چې د اکسیجن او ټیکوفیرول په ورته وخت کې د ساه اخیستو سره د ناروغانو پیچلي درملنه کې د یونیتول شاملول د وینې سیرم او سره د وینې دواړو حجرو فاسفولیپیډ میټابولیزم باندې مثبته مثبته اغیزه لري ، د حجرو جھلی ثبات کې مرسته کوي او فعالیت یې ښه کوي. او د II د پایلو سره سم ، د ډایبېټس عصبي اختلالاتو ناروغانو لپاره د انټيپلیټ ایلیټونو سره په ترکیب کې د تسلیت معرفي کول. ډیدووا (1998) او نور. د ناروغانو معاینه شوي نیمایي برخه کې د پروسې ثبات کې مرسته وکړه. فینولیک انټي آکسیډینټونه ایونول او پروبوکول په الاکسین ډایبېتس کې لیدل شوي د عصبي بدلونونو عادي کولو وړتیا وښوده (بوبیریوا ایل. ای. ، 1997 ، ټیکس اے. ایټ. ، 1999).

په تیرو کلونو کې ، څیړونکو او کلینګیانو د اوبو محلول انټي اکسیډنټونو ګروپ کې علاقه زیاته کړې ، په کوم کې چې د 3-هایدروکسایپیرډین مشتقات شامل دي ، کوم چې کولی شي د ډایبېټیس میلیتس د رنځ ناروغۍ ډیری لینکونو باندې عمل وکړي. یو څو مطالعات ، په شمول د A.A لخوا مطالعات. نیلیوا او ای.ا. کاشوبا وښودله چې د انګیوپیتي سره د شوګرانو میلیتس ناروغانو کې د اموکسپین کارول د انټي اکسیدنټ ، جھلی ثبات تاثیر لري ، پداسې حال کې چې په ناروغانو کې د ویسکولر پیچلتیاو پام وړ کموالی.دا وړاندیز کوي چې د 3-هایدروکسای پیریډین مشتق احتمالي انټيډایبیټیک فعالیت لري. په هرصورت ، دا میکانیزمونه تر نن ورځې خورا خراب مطالعه شوي. موږ وړاندیز وکړ چې دا درمل د نورو رنځپوهنې شرایطو په ماډلونو کې د فارماسولوژیکي اغیزو په اړه موجود معلوماتو پراساس ، د شکرې ناروغۍ میلتوس او د دې پیچلتیاو رنځپوهنیزې اړیکې اصلاحي اغیزې لري.

. 3 د هایډروکسایپیریډین د مشتقاتو تاثیر د لیپایډ پیرو آکسایډریشن او د حجروي غشا حالت باندې.

میکسیډول (3-هایډروکسي 6 - میتیل - 2-ایتیل پیریډین سوسیټینټ) د LPO پروسو ځواکمن مخنیوی کوي ، وړیا رادیکالونه بې اغیزي کوي ، د سپرم آکسایډ ضایع کوي ، د غشا فزیکو کیمیکل ملکیت بدلوي ، د قطبي لیپایډ فریکونس (فاسفیټابیلسرین او فاسفیتيټي انټيټینټ) ته وده ورکوي ، د غشا وازسیسیټیټیټ کموي ، د هغې روانیالی ډیروي (لوکیانوا ایل ډي ، 1999 ، 2000). د membranes فعاله حالت کې د بدلونونو له امله ، mexidol د پروټینونو ، میکناسونو macromolecule کې conographical بدلونونو لامل کیږي ، کوم چې د آئن چینلونو او ریسیپټرو پیچلو فعالیتونو باندې د mexidol د انډول کولو تاثیر لامل دی ، د دوی ligand - پابنده فعالیت زیاتوي ، د نیورټیکا حالت فعالیت زیاتوي. D. ایټ. ، 1993 ، A. K. ساریف او نور. ، 2001). د میکناسول شتون د synapses او چینلونو حالت باندې د تغیر وړ اغیزې سره د انسولین حجرو ریسیپټرانو باندې د درملو انډول کولو تاثیر او د انسولین تاثیرات قوي کولو وړتیا وړاندیز کوي.

2. د 3-هایدروکسایپیرډین مشتقاتو انټي هایپوکسیک اثر.

د هرې پروسې په ناروغۍ کې د هايپوکسیا نړیوال رول پیژندل شوی.

دا فاکتور د ډایبایټس میلیتس ناروغي کې هم شتون لري. ایموکسپین قوي انټي آکسیډینټ او معتدل انټي هایپوکسیک فعالیت لري (لوکیانوا L.D. et al. ، 1993) ، میکسیډول یو قوي انټي هایپوکسټینټ دی (لوکیانکوک V.D. et al. ، 1998 ، لوکیانوا L.D. et al. ، 1999). د میکسیډول محافظت اغیزه د بدن په کچه د هایپوکسیا مختلف ډولونو کې څرګندیږي. سربیره پردې ، دا وړتیا لري چې د آکسیجن کموالي شرایطو لاندې نسجونو کې د ATP زیان راټیټ کړي ، او همدارنګه د آکسیډیټ فاسفریالیشن پروسې عادي کړي ، i.e. دا مستقیم قوي اغیزه لري (دیویټکینا T.O. او نور. ، 2000 ، لوکیانوا L.D. ، 2002). د اسکیمیا لپاره د ایموکسپین انټي هایپوکسیک محافظتي اغیزه نه یوازې د هغې انټي اکسیدنټ ملکیتونو پورې تړاو لري ، بلکه د ټرانسامینیشن عکس العملونو فعالولو سره تړاو لري ، کوم چې د ټریکاربوکسیلیک اسید دورې ګړندی کلستر بشپړ بشپړ فعالیت یقیني کوي (Okovity S.V. et al. 2001). د میکسیډول اعظمي انټي هایپوکسیک اثر ، د حجرو انرژي رسولو د اصلاح پراساس ، موږ ته اجازه راکوي چې دا په فکري حالت کې د ګړندي عمل کولو اډاپټوجن په توګه په پام کې ونیسو ، د خورا فکتورونو افشا کول (ګریچکو A.T. et al. ، 1998 ، سمیرنوف L.D. ، 1998 ، یاسینټسوف V.V. او نور. . ، 1999).

3. د وینې سیرم د شحمو جوړښت او د IHD په کورس کې د هایدروکسای پیریډین د مشتقاتو تاثیر.

لکه څنګه چې د تجربوي او کلینیکي مطالعاتو لخوا ښودل شوي ، میکسیډول د لیوډ ټیټ ښکته اغیزه ښودلې لکه څنګه چې د بې تجربه فشار فشار په انډول کې تجربه شوې (انچینا V.I. ایټ. ، 1996 ، 2000 ، زورکینا A.V ، 1997 ، 1999.) ، د تجربوي ډیسلاپیډیمیا ماډل کې خرگوش (کیلینیکوف ایس بی ، اټټ. ، 2000). د هایپوپلیډیمیک او انټي هایپوکسیک عمل یو ځانګړی ترکیب د اوږدې اسکیمیک زړه ناروغي او مایکارډیال انفکشن کې د لوړ میکسیډول اغیزمنتوب څرګندوي. ایموکسپین د مایکارډیال انفکشن کې د زړه کار اغیز ښودلی لکه څنګه چې په تجربه کې (سویټلیکووا I.V. ، 1994 ، پشینا I.V ، 1995 ، ګیټسورا V.V. ایټ ال. ، 1996 ، سویټلیکووا I.V. ، سیرنوف L.N. ، 1996) ، او په کلینیک کې. د Emoxipin او mexidol دواړو په تاثیرونو کې مثبت شتون شتون نلري ، په برعکس د بیټا بلاکرز او کلسیم چینل بلاکرانو په مقابل کې ، د کارډیډ پریشر عمل. ایموکسپین د اریتمیمیا د پیښو شمیره کمه کړې ، د زړه ضعیفه کچه ، او د حاد مایکارډیال انفکشن سره ناروغانو کې د Necrosis رامینځته کول ورو کوي (Lazebnik LB et al.، 1994 ، ریپین AN et al ، 1994).په ورځ کې د 0.3 G په دوز کې د مکسیډول میکسیکور ژوی ب Lه LPO ، ټیټ کولیسټرول ، LDL کولیسټرول ، apo-B کم شوی او د کورونري شریان ناروغۍ ناروغانو کې د HDL کولیسټرول زیات شوی (میخین V.P. ، 1998 ، 2002 ، سیرنوف LNN او نور. ، 1998 ، ګورونووا این. آی. ، 1998) د انټي انګینال درملنې موثریت ته وده ورکړه او د کی ې وینټریکولر مایکارډیم کمیدو ډیسټالیک ډیسک کمول (پیچوګین V.V. ، سیرنوف LN. ، 1998 ، میخین V.P. ایټ. ، 2002). د میکسیډول مداخله اداره. د اونۍ / میاشت لپاره د مګرا / ډوز دوز په زړو ناروغانو کې د اندوجینس AOS فعالیت ډیر کړ (مییرونوف NV. ایټ ال. ، 2002 ، اریمن پی.ا. ایټ. ، 2002 ، کاتیکوفا O.V. et al. ، 2002).

4. د 3-هایدروکسای پیریډین مشتق التهاب ضد ضد ، انټيپلیټلیټ او انټيټومیبجینک اغیزې.

د 3-هایدروکسای پیریډین ډیرویټیټیوز محافظتي تاثیراتو پلي کولو کې ، د دوی انټيټومیبجینیک ملکیتونه اړین دي. مکسیدول او د 3-هایدروکسایپیریډین نورو مشتقاتو د پلیټلیټ مجموعه مخنیوی کوي ، د وینې سور حجرې له هیمولیس څخه ساتي ، د نسج تروومبلاستین اکسیډیټیک ترمیم مخه نیسي ، په تجربوي اتیرسکلروسیس کې د وایسکلر دیوال انټيټومیبروجنیک احتمال زیاتوي (پاپوف ایس بی. ، 1992 ، سپاسف A.A. 1997). نازیپووا D.A. ایټ. ، 1999 ، وینټین این. ، 1999 ، بروټسووا N.A. ، 2000 ، ګیریلووا L.V. ، 2001).

د هایپوپلیپیډیمیک ، انټيټومیبجینک ، انټي ګریګینټ ، انټي هایپوکسیک په څیر د ورته تاثیراتو ترکیب کولی شي د شکریت لپاره د درملو احتمالي اغیزمنتیا تجربوي توجیه کولو اساس وي. د دې تاثیراتو لنډیز ، د نوټروپیک په شمول ، د 3-هایدروکسایډیرډیرایټ ډیرویټیټیو (میروانوف ایم وی. ایټ ال ، 2001) د لوړ سیرابروټروټیک فعالیت لپاره مسؤل دی.

5. د 3-هایدروکسای پیریډین ډیرویټیوټیو ضد انفلافيري او امونومودولوټري تاثیر د یو شمیر میکانیزمونو له امله دی: د میکروفاجز او لیمفاسیټس تر مینځ د همکارۍ اړیکې تعدیل (دارووسکیخ V.A. الټ. ، 1999) ، د انفلاسیونګاز BA.S سره د فاسفینوزایټایډز اثر کې د فاسفینوسایټایډونو مینځپانګه کې زیاتوالی. ایټ ال. ، 1997 ، ډیمیډووا M.A. ، پوپوف D.A. ، 1999) ، د ګرانولوسیټس د سایتو کیمیاوي او فاګوسیټیک فعالیت ترمیم (ډوبوسکایا T.N. ، 1997).

د معافیت رنځپوهنې رول په پام کې نیولو سره ، په ذیابیطس میلیتس کې د پانقریبي بیټا حجرو ته د آټونټي باډیزونو رامینځته کولو په شمول ، د 3-هایډروکسایپایریډین ډیرویټیوټیو امونومودوليری تاثیر کولی شي د انسولین مقاومت اصلاح کولو کې پلي شي.

6. د میکسیډول د انټيټوکسیک اثر پلي کولو کې ، د دې هیپاټوپروټین اغیز لخوا مهم رول لوبول کیږي.

د میکسیډول هیپاټوپروټیک ملکیت په مختلف ماډلونو کې د ځیګر د زیان زیان رسیدو کې کشف شوی. کله چې د ټیتراکلورومیتین سره ټکر شوی ، میکسیډول په لیبیا کې د ځګر Necrosis ساحه کمه کړې (کیلیینیکووا T.T. ، 1997). د الکولو سره ، میکسیډول د هیپټوکسائټ زیان زیان کم کړی او په دوی کې د نیوکلیک اسیدونو مینځپانګه زیاته کړې. T.A et al. ، 1997). د هیپاټوټروپیک کارسنجین ډینیټروسامین د عمل لاندې ، درمل د P-450 سره پیچلتیا مخه ونیوله ، چې پدې توګه محافظتي اغیزه یې کارولې (ډومایف کی. ایم. ایټ. ، 1995).

7. د 3-هایدروکسای پیریډین مشتقاتو نیپروپروټیک اثر.

د بې ثباتي فشار په جریان کې ، میکسیډول د ریبټ پښتورګو انتشاراتي ماده د اپیتیلیل ډیسټروفي او اډیما درجې کمه کړې ، د گردش اختلالاتو کې شدت کم کړی ، د پښتورګو په رګونو کې تروومبوسس ، د ګیروومولر فلټریکشن او د پښتورګي راز - فاضله فعالیت کچه ​​لوړه شوې

شیرسکووا O.V. ، 1997). درملو د شاک ټپونو کې نیفروپروټیکټیک اغیزه درلوده (کورولوفا E.E. ، 2000). د یو می ماشکوف (2001) په کارونو کې ، د میکسیډول نیفروپروټیک موثریت د کاربن ټیتراکلورایډ سره د حاد امینوګلاکوسایډ درملو او حاد زهري کولو کې څرګند شوی. لیکوال په موږکانو کې د آلوکسن ډایبایټس کې د درملو محافظتي اغیزه په ګوته کړې ، پداسې حال کې چې مکسیدول ، د ډایفسفون او الفا ټیکوفیرول برعکس ، په پښتورګو کې د ټرای ګلیسریډونو کچې زیاتوالی سم کړی.

پدې توګه ، د 3 - هایډروکسایپایریډین ډیرویټیوټیو څرګند شوي تاثیرات لنډیز ، د دوی درملو پراخه لړۍ ته په پام سره ، د شکر ناروغۍ میلیتوس نږدې ټولې اصلي رنځژیکي اړیکې د سمولو احتمال د LPO فعالول ، د جھلی محافظت ، د کارتیو محافظت ، هیپاټو- ، نیفرو- ، انجیوپروټیکو اغیزو ، او اصلاح کول دي ، د شکرو لپاره د درملو احتمالي تاثیر ګ .ل کیدی شي. او د دې ډلې د درملو څرګند هایپوپلیپیډیمیک تاثیر ته په پام سره ، د دې محافظت اغیزه احتمال هم د شکرې ناروغۍ mellitus او exogenous hypercholesterolemia یوځای کولو سره وي.

په شوګر کې د میټابولیک اختلالاتو د اصلاح لپاره یوه ژمنه کوونکی درمل ډایفاسفون دی. د خفیضیانوا آر.ک.ایټ ال. ، (1993 ، 1994) په کارونو کې دا ښودل شوي چې ډیموفاسفن د اسیمیا پرمهال د ATP ریسینسیس ته وده ورکوي ، د انټي اکسیډینټ انزایمونو فعالیت هڅوي. مخدره مواد زیاتوالی ent د پینټوز فاسفټ شینټ د انزایم ګلایکولوزیز فعالیت او د ټریکارباکسیلیک اسید دوران (انیچکووا L.I. ایټ. ، 1992) ، نورمال ، ei CBS په تیزابیت کې چې د تیزاب اساس حالت د رینال او سږو برخو زیاتوالي له امله رامینځته کیږي ، د عضله د وینې جریان او نسج ډیروی. میتابولیزم. لیپوفیلیکیت ډیموفاسفون ته اجازه ورکوي د حجرې د بیروني غشا لیپید پرت ته ننوځي او د غشا - ثبات تاثیر وړاندې کړي (کینیابولاټوف A.I. ، 1996 ، مالیشیف V.G. ، 1996). تجربوي معلومات د اوږدمهاله فشار لاندې د درملو ضد ضد فعالیت باندې ترلاسه شوي (زورکینا A.V. ، 1994 ، 1997 ، کوډاشکن ایس ایس ، 1996). د ډایفایفون د محافظتي تاثیر په پلي کولو کې د ډایبایټس میلیتس او هایپرکولسټرولیمیا ګډ تاثیر لاندې د دې انټي اکسیدنټ اغیز ، په زړه ، مغز او ځیګر کې د ګلوټوتون پیرو آکسایډس فعالیت کې زیاتوالی مهم دي (ګیرسکیینا ایم اے ، 1997). تجربوي مطالعې د درملو زړه اغیزې په ګوته کوي. ډییمسفون او دلیزیم او اناپریلین سره د دې ترکیبونه د ډیرو فزیکي فشار سره د اسکیمیک ضد اثر څرګندوي او د مایکارډیال ډله راټیټوي (N. Tyuryakhina ، 2000). د درملو پراخه درملو اغیزو پراخه لړۍ په شوګر کې د درملو اغیزمنتیا وړاندوینې لپاره اساس چمتو کوي.

په دې توګه ، د خپاره شوي ارقامو تحلیل د انټي آکسیډینټ فعالیت سره د انزال ضد فعالیت سره د درملو مثبته اغیزه احتمال په ګوته کوي او د جلا جلا ډایبټیس میلیتس په جریان کې او د دې اخته هیپرو کولیسټرولیمیا سره ترکیب.

فصل 2. د موادو او تحقیق میتودونه

د اهدافو او اهدافو سره سم ، په دوزونو او مګرا / کیلو کې د میکسیډول تاثیر ، د 12.5 مګرا / کیلو په دوز کې ایموکسپین ، د مګرا / کیلو په یو خوراک کې ډایفسفون او د کاربوهایډریټ ، لیپید ، پروټین ځینې شاخصونو کې د مګرا / کیلو په یو خوراک کې ډایففیرول مطالعه شوې. میتابولیزم ، د وینې پلازما او د تجربوي ژویو داخلي ارګانونو کې د تجربه شوي ډایبایټس میلیتس او خارجي عضوي هایپرکولیسټرولیمیا ګډ تاثیر لاندې د لیپید پیرو آکسایډریشن سیسټم حالت او انټي آکسیډینټ محافظت.

یوه تجربه لرونکې مطالعه د دواړو جنسونو سپینو غیر خطي چوټو په اړه ترسره شوې چې وزن یې 20 ± g دی. څاروی په ډلو وېشل شوي:

I. تکثیر څاروي ، چې د تجربې په جریان کې د ویوریوم - 10 رژیم کې ساتل شوي.

II. هغه ژوي چې د ورځې په اوږدو کې د یو کیلوګرامه څارویو د بدن وزن کې د کولیسټرول ځنډونکي ځنډ سره اخته شوي ، مخکې د سبزیجاتو غوړ 0.5 ملی لیت کې تحلیل شوي. د پیرو آکسایډ فشار لوړولو لپاره ، ویټامین ډي د یو کیلو ګلو ED په دوز کې ایمولشن کې اضافه شوی - 8.

III. حيوانات چې هر OS 0.5 ملي ليتې د سبزيجاتو غوړ ترلاسه کوي - 8.

IV. حيوانات د تجربوي هایپرګلیسیمیا سره - 12. د تجربوي ډایبایټس میلیتس د ماډل رامینځته کولو لپاره ، څاروی یوځل وو ، د انسټایرپیتون لخوا د مکس / کیلوګرام په دوز کې ایلوکسان اداره شوی و. د بشپړ او مستحکم شکر ناروغۍ رامینځته کولو لپاره ، موږک د ورځو لپاره په معیاري رژیم کې ساتل شوي و.

وی.د کنټرول ګروپ کې د څارویو تجربه شوي ډایبایټس میلیتس د Exogenous hypercholesterolemia - 10 سره ترکیب لري.

شپږم. حيوانات د تجربوي ډایبایټس میلیتس سره د Exogenous hypercholesterolemia شرایطو لاندې ، په ورته وخت کې د کولیسټرول وزن په څیر ، هره ورځ د خواړو مکسیدول ترلاسه کوي د څارویو د بدن د هر کیلو ګرام وزن - 8.

VII. هغه حيوانات چې تجربه شوي هایپرګلیسیمیا لري د Exogenous hypercholesterolemia شرایطو لاندې ، څوک چې د ورځني subcutaneous mexidol لاسته راوړي په هر کیلوګرام وزن کې - د 8 وزن.

viii. هغه ژوی چې تجربوي ډایبایټس لري د هایپرکولیسټرولیمیا سره ترکیب کوي ، هره ورځ د 8 کیلوګرام وزن په اندازه کې د 12.5 ملی ګرامه په خوراک کې هره ورځ ایموکسپین ترلاسه کوي.

IX. حيوانات د تجربوي ډایبایټس میلیتس او هایپرکولیسټرولیمیا سره ترکیب کوي ، کوم چې هره ورځ د یو کیلوګرام - 8 په دوز کې د ډیموفاسفون سره انجن کیږي.

X. د حيواناتو ګروپ چې د تجربې ډايبېتېز مېلېټس او خارجې هايپروکلېسټروليميا سره ترکیب کوي ، چې د ورځو لپاره یې د مګرم / کیلوګرام - of دوز په اندازه subcutaneous هره ورځ tocopherol ترلاسه کوله.

د الوکسان ډایبېتېز سره د موږکانو په منځ کې مړینه 25٪ وه. د کنټرول ګروپ کې ، مړینه 30 was وه. په پاتې ډلو کې ، د څارویو مړینه نده رامینځته شوې. د ګروپ II-IV حيوانات په 15 مه ورځ ، د V-X ګروپونو په 29th ورځ د ایتر اینستیکیا لاندې تخفیف لخوا د 16-18 ساعتونو لومړني روژه مړه شوي. د ر lightا ایتر رش انستیتزیا لاندې ذبح کولو دمخه ، ټولو څارویو په ECG کې په یوه واحد چینل الیکټوکاریوګرافیو کې په درې معیارونو (I ، II ، III) ، د درې واحد واحد قطعو (aVR ، aVL ، aVF) او یوې سینې مشر (V4) ثبت کړل.

د تجربې په پای کې ، د وینې سیرم کې ټول څارویان د کاربوهایډریټ ، لیپید (ټول کولیسترول ، ټرای ګلیسریډز ، P - لیوپروټین ، د لوړ کثافت لیپو پروټین کولیسټرول) او پروټین میتابولیزم (ټیټ پروټین ، البومین) ، ټرانسامینیز فعالیت (ALT ، ACT) لپاره معاینه شوي.

د لپید پیرو آکسایډریشن شدت د لیپرو آکسیډیشن - مالونډیلډایډایډ (کونیوخوفا ایس جی. ، 1989) د وروستي محصول تجربوي څارویو په پلازما کې د مینځپانګې له مخې قضاوت شو. د انټي اکسیډنټ سیسټم حالت د انزایم کیټالیس د وینې پلازما کې د فعالیت له مخې قضاوت شوی (کورولیوک MA ، 1988). د حیواني نسجونو کې د لیپډ پیرو آکسایډریشن او انټي آکسایډنټ مدافع پروسې حالت د مایونکارډیم ، ځيګر او پښتورګو هوموجیناتونو کې د مالونډیډایډایډ او کاتالیس فعالیت د مینځپانګې لخوا ارزول شوی.

د مایککارډیال بایو الیکټریک فعالیت د PQ وقفې ، د QT وقفو د تنوع شدت ، او همدارنګه د QT وقفو د توپیر په واسطه ارزول شوی ، د زړه د درزا لپاره سم شوی.

2.1. د مطالعې توکي

د څیړنې توکي د وینې او نسجونه (مایکارډیم ، ځيګر ، پښتورګي) د سپینو خنزیو و. وینه د تخریبي کیدو وروسته اخیستل شوې ، د خونې په حرارت درجه کې د یو ساعت لپاره ساتل شوې او د پلازما ترلاسه کولو لپاره کارول شوې.

د پلازما ترلاسه کولو لپاره ، وینه په GRL کې د څو دقیقو لپاره د TSRL-1 سنټرفیوج کې سینټرویج شوې. ترلاسه شوي پلازما د شننو لپاره کارول شوې وه.

د نسجونو homogenates ترلاسه کول.

د تجربې په پای کې ، څاروي وژل شوي ، د معدې غار خلاص شوی او ځیګر او پښتورګي لرې شوي ، بیا د سینې قهوه خلاصه شوې او زړه یې لرې شوی. پښتورګی دمخه له کیپسول څخه آزاد شوی و. د نسجونو ټوټې د کینچیانو سره پرې شوې وې ، له وینې څخه د یخ شوي 0.9 s سوډیم کلورایډ محلول سره ښه وینځل شوي ، د فلټر کاغذ سره وچ شوي او په یخ کې ایښودل شوي. د مطالعې لپاره چمتو شوي نسجونو نمونې د چرګانو په هاوان کې کیښودل شوې. د ځمکې سرې په کارولو سره ، بشپړ هوموګینزیزشن د تجربې لپاره غوره شوي محلول کې ترسره شوی (0.9٪ سوډیم کلورایډ محلول) د 1: 9 په تناسب کې

2.2. د څیړنې میتودونه

په وینه سیرم کې ، د لپډ میټابولیزم پیرامیټونه مطالعه شوي: د کلسیم کولیسرول ، ټرایګلیسریډز ، لوړ کثافت لیپوپروټین کولیسټرل د FP-901 بایو کیمیکل تحلیل کارونکي (فنلینډ) په کارولو سره د معیاري اولویکس ریجنټ کټونو په کارولو سره.د (3 - لیپوپروټینونو غلظت معلومول د انزایمیټیک رنګی میتریک میتود لخوا په KFK-3 الیکټروفوتोकالومیټر کې ترسره شوي.

د الټ او ایکټ انزایمونو فعالیت د هسپایټیکس سکرین ماسټر نیم نیم اتوماتیک تحلیل کونکي (سویزرلینډ) کې د هسپایټیکس تشخیصي ریژینټونو سره ټاکل شوی و.

ټول پروټین د بیورټ عکس العمل لخوا وپلټل شو ، د پروټین برخې د کمپیوټر کثافت سره د سویس شرکت "هاسپیټیکس" الیکټروفورسیس لخوا ټاکل شوي.

د MDA تعریف (کونیوخووا ایس جی ، 1989).

د پلازما MDA مشخص کولو لپاره ، د انقبسیون مخلوط د ازموینې موادو 0.2 ملی لیتر ، د آفتان اوبو 0.2 ملی لیتر او په ګلیشیک اسیتیک کې 0.6 ملی TB کې TB د څو دقیقو لپاره جوش شوی ، او د یخولو وروسته ، 5 ملی لیتره KOH او د اسوپروپیل الکولو ml اضافه کړئ. په 6000 RPM کې سینټ شوی. دقیقې دننه په سینټرفیګټ کې ، موږ د کنټرول په مقابل کې په NM کې نظری جذب مشخص کوو چې د ازموینې موادو پرځای اوبه لري. د نظری کثافت کې توپیر د MDA د مینځپانګې د اندازې په توګه خدمت کړی. کله چې په انساجو هوموجنیټونو کې د MDA مینځپانګه وټاکو ، د لیپایډ پیچلي پروټین د ټرایکلوروسیټیک اسید سره ترکیب شوی و.

د کاتالیس فعالیت د وینې پلازما او د تجربوي څارویو انسجامونو کې ټاکل شوی و.

د کاتالیس فعالیت تعیین کول (کورولیوک MA ، 1988).

د کاتالیس د فعالیت د ټاکلو میتود د مولیزبینوم مالګو سره د هایدروجن پیرو آکسایډ (022 02) د متقابل عمل په پایله کې د آپټیکل کثافت کې د بدلونونو ثبتولو پراساس دی.

کله چې د بیټولوژیکي مایع 0.1 ملی لیتر ته د کاتالیس فعالیت وټاکئ نو د 0.03 H H202 ملی (د نمونې اوبه موجود خالي تشې) اضافه شوې. دقیقو وروسته ، عکس العمل د 4 am امونیم مولیبټیت د ml اضافه کولو سره ودرول شو. د وده کولو رنګ شدت په SF کې اندازه شوی - د H2 کنټرول پروړاندې د Nm په څپې کې د H2O ml اضافه کولو سره - د ورو ورو ضایع کیدو عنصر.

2.3. د ناروغانو کلینیکي ډلې ځانګړتیا

په کلینیک کې ، د مطالع شوي درملو محافظتي اغیزه په ناروغانو کې د ډول ډایبایټس میلیتس مطالعه شوې.

د diabetes ډوله ډایبایټس میلیتس ناروغانو د سرسنسک د ښار کلینیکل روغتون 4 د اندي کرینولوژي څانګې په اساس معاینه شوې. ناروغان د شکرې ناروغۍ تخریب مرحلې ته رسیدلي او معیاري درملنه یې ترلاسه کړې ، پشمول د شفاهي هایپوګلیسیمیک درملو ، میټابولیک درملو ، مخدره توکو چې مایکروکلیکسیون ته وده ورکوي ، انټي هایټروپیتیسټ درمل. ټول ناروغان د جنسیت ، عمر ، شدت او د ناروغۍ دورې ، د همغږۍ رنځپوهنې شتون لخوا معیاري شوي. د معاینه شویو ناروغانو په منځ کې٪ 41 male نارینه ناروغان ،٪ 59٪ ښځینه ، 55.55٪٪ د عمر ګروپ کې ، له to 45.55٪ په عمر کې ، تر to 31..82 the په عمر کې ، په عمر کې .1 18..18 زوړ د 22.73 patients) ناروغانو څخه چې عمرونه یې د ډایبایټس ناروغي لري تر 36.36 .3) هغه ناروغانو کې چې عمرونه یې له کلونو څخه تر کلونو پورې ، د 31-81 diabetes) کلونو څخه تر کلونو پورې د شوګر ناروغۍ او 9.09)) سره مخ شوي. 45.45)) د مطالعې ګروپ د متوسط ​​شوبیا ناروغۍ اخته و ، چې 54.55. یې د شدید شکرې ناروغي درلوده. په ټولو معاینه شویو ناروغانو کې ، د IHD ، شریان لوړ فشار ، او نورو په ب .ه اختلاري ناروغیو څرګنده شوې.

د مطالعې سبسټریټ د ناروغانو ټوله وینه وه. د ازموینې لپاره وینه د النهر رګ څخه په خالي معدې کې اخیستل شوې.

په کار کې ، د لیپایډ پیرو آکسایډریشن پروسو باندې د درملو تاثیر (په ناڅاپي ډول او اوسپنه هڅول شوی) ، د وینې پلازما او اریوټروسایټونو کې د انټي آکسیډنټ حالت ، د ګلاسیمیا کچه ، د چاغولو په جریان کې د هیموګلوبین ګلاکیشن فعالیت په داسې چاپیریال کې د ناروغانو بشپړ وینې لري مطالعه شوې.

د دې لپاره ، بشپړه مطالعه په لړۍ ویشل شوې: لومړۍ لړۍ کنټرول وه او ټیوب پکې پرته له مخدره توکو غوړ شوی و ، دویم لړۍ د میکسایډول سره په وینه کې د 0.005 ملی ګرامه په هر میتر وینه کې غوړ شوی ، دریمه لړۍ یې د 0.025 مګرا / ډوز په اندازه د میکسیډول سره وهل شوې. د وینی ml ، 4th لړۍ د 0.0125 مګرا / ml وینې په خوراک کې د emoxipin سره غوړ شوی و ، 5م لړۍ د وینې د 0.050 مګرا / ml نرخ د ډیمسفون سره غوړ شوی و.

د پرتله کولو ډله صحي (د دې رنځپوهنې لخوا) د ورته عمر اشخاص درلوده.

د لپایډ پراکسیډیشن د شدت ارزونه د وینې پلازما کې د راټولیدو او د سایټروسایډ لیپایډ پراکسیدریشن میډیډایډایډایډ پروډکشن کې د مالډیډایډایډ د ثانوي لیپوپروکسیدت محصول دوهم لیپروکسایډریشن محصول سره د ناروغانو د وینې پلازما او ارییتروسیټس د راټولیدو له لارې ترسره شوی. او نور. (1989). د فای - هڅول شوي لیپډ پیرو آکسایډریشن فعالیت مشخص کولو لپاره ، د اوسپنې سلفیټ د 0.05 M محلول Ml کارول شوی و.

په پلازما او اریتروسایټس کې د پیروکسیدریشن لپاره د لیپډ ذخیرې زه د فورمول له مخې د ارثیماتیک محاسبې له مخې ټاکل شوی: Fe-MDA - MDA / MDA (کوزمانکو D.I. ، لیپټیو B.I. ، 1999).

د انټي اکسیډنټ سیسټم حالت د وینې سیرم کې د فعالیت له مخې قضاوت شوی او د اصلي انزایم ناروغانو ایریټروسایټس چې د هایدروجن پیرو آکسایډ مخنیوی کوي ، کټالیس (کورولیوک MA ، 1988).

د وینې شکر د ګلوکوز آکسایډز میتود لخوا ټاکل شوی د فوتوګلوکوز ریګینټ کټ (ماسکو) په کارولو سره ټاکل شوی.

د هیموګلوبین ګلایکریشن شدت د ازموینې په مینځ کې د ګلیکوجیموګلوبین د کچې له مخې قضاوت شو. د دې مینځپانګه د بایو کیمیکل تحلیل کونکي Bio-LA-Test شرکت "Pliva-Lachema" ، (چیک جمهوریت) د ریګینټونو معیاري سیټ په کارولو سره ټاکل شوې. د میتود اصل دا دی چې د ګلایکیموګلوبین مستحکم ب 1ه 1-ډوکسسي- (ټیم - ویل) فرکټوز لري ، کوم چې د فاسفوریک اسید سره ډیهایډریټ کیږي ترڅو د رنګ پیچلي ب formه رامینځته کړي چې د اعظمي حد پورې Nm سره تنظیم کیږي. نه د ګلایکوجیمګلوبین لیبل ب norه او نه هم جنین هیموگلوبین په عزم سره مداخله کوي.

د انکیوبیشن مخلوط د لومړي دقیقو په جریان کې د مطالع شوي پیرامیټونو مینځپانګې لپاره تحلیل شوی و او د خونې په حرارت درجه کې د انقبشن یوه ورځ وروسته. په وینې سیرم کې د ګلوکوز غلظت معلومول سربیره د انقباض له پیل یو ساعت وروسته ترسره شو.

ټولې لاسته راوړنې د اکسیل غوښتنلیک کڅوړې په کارولو سره په شخصي کمپیوټر کې د احصایې پروسس تابع شوي. د توپیر اهمیت د زده کونکي ټیټ معیار لخوا ارزول شوی و.

میکسیډول (- - هایډروکسی - - میتیل - - ایتیلپیریدین سوسیټینټ) - د اوبو محلول انټي اکسیدنټ - د ویټامین B6 ګروپ جوړښت لرونکی انلاګ .د کیمیاوي جوړښت له مخې ، میکسیډول د سوسینیک اسید مالګه ده ، چې بیکار کیږي.

د میکسیډول این درملتونیکې اغیزې

دا د انټي آکسیډینټ او جھلی محافظت لرونکي ملکیتونه لري ، د لپایډ پیرو آکسایډریشن مخه نیسي ، د لیپایډ پیرو آکسایډ سره متقابل عمل کوي. د پیپټایډز او پروټینونو فینولیک او هایدروکسیل رادیکالونه (سمیرنوف ج 1. ډي. ، 1995 ، 1998 ، 1999 ، لوکیانوا ایل. ډي. ات. ، 1999).

میکسیډول د انټي آکسیډینټ انزایمونو فعالیت زیاتوي چې د لیپایډ پیرو آکسایډونو رامینځته کولو او مصرف لپاره مسؤل دي ، په بیله بیا د اکسیجن فعال ډولونه. دا د بیولوژیک جھلی هم ثبات کوي ، د لیپډ تنظیمي تاثیر لري. د قطبي لیپید فریکونونو ارتباط زیاتوي - د فاسفیتډیل سیرن او فاسفیتیلیل انوسین ، د کولیسترول / فاسفولیډونو تناسب ټیټوي ، په دې توګه د لیپایډ پرت ضعیف راټیټوي (سمیرنوف L.D. ، 1995 ، انچینا V.I. ایټ. ، 1996 ، K. Dmay. . او نور. ، 2002)

میکسیډول ګروپ (3 - هایډروکسایپیریډین) د بیولوژیک جھلی سره تړلی ، دوی ته ننوځي ، د جوړښت بیا مینځته کیدو لامل کیږي او د فعال آکسیجن نسلونو لپاره د فایټ اسید پاتې شونو ته لاسرسی ستونزمن کوي ​​- د لیپید پیرو آکسایډریشن عکس العمل. میکسیډول د سایکلیک نیوکلیوټایډ فاسفایډیټیسیس مخنیوی کونکو ته هم راجع کیږي ، دا د CAMP مینځپانګه ډیروي ، د پلیټلیټ مجموعه کموي ، او د انرژي میتابولیزم اغیزه کوي.

میکسیډول کولی شي د مختلف زیان رسونکي عوامل تر عمل لاندې د احتمالي محافظتي اجنټ په توګه دنده ترسره کړي او د غشا ، راډیو ، عکس ، هیپاټوپروټریکټر په توګه د زیاتوالي فعالیت څرګندوي.

دا د ټرانکویلیزر تاثیرات ترکیب کوي او د نوټروپیک درملو یو انټي هایپوکسیک تاثیر لري او هیموډینیککس نه سرغړونه کوي.

د ډییمسفون درملو اغیزه

1،1 - ډیمیتیل - - آکسوبیوټیلفوسفونیک اسید ډیمیتیل ایتر

د ډییمسفون درملو اغیزې خورا متفاوت دي.درمل د هایپوترمیک تاثیر لامل کیږي ، د کلینسټیرز مخنیوی کونکو سره د زهرجنو پیښو په صورت کې د انټيټوت تاثیر ، د انټيسیډ تاثیر ، د یو شمیر انزایمونو فعالیت منع کوي ، د ځینې هورمونونو تولید هڅوي ، نیوروټروپیک فعالیت څرګندوي (ګاریو آر ایس ، 1969 ، ګاتولین I.A. ، 1980 ، لاتفولین I.A. ، 1985 ، انیککووا L.I. ایټ. ، 1991 ، خفیضیانوا آر. کی. ، 1994).

د ډیمفوسون د درملتونونو اغیزو بیلابیل څرګندونې کشف او تحقیق شوې - د سوځیدنې ضد ، د زخم رغیدل ، د غشا استحکام ، انټي هایټامین او ضد سیروټونین (سویټټینا او بی. ، 1987 ، بلیټون ایل. ایټ. ، 1991 ، زیګنشینا ایل ای او 1992.).

د مطالعاتو په څو لړیو کې ، د صحتمند تمویلوونکو د پلیټلیټونو مجموعي فعالیت باندې د ډیمفاسفون نفوذ میکانیزمونه ، کوم چې د سیلولر فعالولو پروسې یوه نمونه ګ consideredل کیږي ، مطالعه شوې. دا وموندل شوه چې درمل د ADP او اډرینالین لخوا هڅول شوي د پلیټلیټ ټولولو مخه نیسي.

د ډیمفوسون د فارماکولوژیکي عمل مخکښ میکانیزم ، کوم چې د درملو کلینیکي کارونې ساحې ټاکي ، د ثانوي قاصد په توګه د intraसेलول Ca2 + فعالیت کې د هغه مخالفت هم شامل دی. د ډیمفاسفون د عمل وروستۍ پایله به د فزیکولوژیک مخالفانو تر تاثیر لاندې د سیلولر فعالیت د ځنډولو سره څرګند شي - د H2 ریسیپټر ضد او د H2 ریسیپټر فعالولو په کچه کې یو مبهم اثر. د درملو تعدیل د انسټرایسولر مینځګړیو سیسټمونو ترمینځ د متقابل عمل له ځانګړتیاو سره تړاو لري.

د ویټامین ای درملو اغیزې

په حجرو کې د وړیا رادیکال پروسو ثبات سیسټم کې مهم رول د ویټامین ای پورې اړه لري ، کوم چې د توضیح شوي انټي اکسیدن ملکیت لري.

CH3 sn2- (CH2-CH2-CH-CH2) 2- (CH2) 2-CH sn.

د "ویټامین ای" اصطلاح طبیعي پیښې ته د حل کېدونکي غوړ څخه عبارت ده (توکوفرولونه). د دې ترټولو فعال د الفا - ټکوفیرول دی. الفا ټیکوفیرول د لیمفاټیک سیسټم له لارې جذب کیږي او د کلسیمروجنونو سره په ګډه کې لیږدول کیږي. په پلازما کې ، الفا - tocopherol په ټولو لیپوپروټین برخو کې موندل کیږي ، مګر د هغې ترټولو لوی مقدار د apo-B-lipoproteins سره تړاو لري. په حجرو کې ، د دې اعظمي مینځپانګه په مایټوکونډریا او په انډوپلازمیک reticula کې وموندل شوه. د الفا توکوفیرول اصلي دنده د بیولوژیک جھلی ساختماني او فعال ملکیت ثبات کول دي. الفا - ټکوفیرول اکسیټ د فینولیک ډول ترټولو مهم غوړ محلول انټي اکسیډنټ دی ، دا د لیپایډ پیرو آکسایډریشن کې د ټرمینټر په توګه کار کوي ، د غیر فعال ، رامینځته کیدو رامینځته کولو ته چمتو کوي چې د لپایډ پیرو آکسیدریشن ، ریډیکالونو سلسلو عکس العملونو ملاتړ کولو توان نلري (ایرین A.N. ات.. 1998).

دا رادیکالونه خورا مستحکم دي ، ځکه چې د C-6 موقعیت کې د آکسیجن اتوم بې جوړې الیکترون کولی شي د خوشبوي حلقې جوړښت ته واړول شي ، په دې توګه د دوی ثبات ډیروي.

دا اوس پیژندل شوي چې الفا - ټکوفیرول د بیولوژیک مینبرانونو لیپډ پرت لږترلږه مالي میکانیزمونو سره ثبات کوي ، په وړاندې یې ساتنه کوي: a) لیپید پیرو آکسیدریشن ، b) د سنگټ اکسیجن زیانمنونکي تاثیرات c) د فاسفولپیس A2 ، d لخوا رامینځته شوي فاسفولپید تباهي د لیپډ بایلییر فزیکي حالت (مایکروویسکوستی). د وړیا رادیکالونو او د حجرو غشا استحکام کونکو "quenchers" د فعالیت سربیره ، ویټامین ای د انزایمیک انټي آکسیډینټ سیسټمونه فعالوي ، د ګلوټیتون پیرو آکسایډ فعالیت زیاتوي (واسیلیوا O.V. et al. ، 2000).

فصل 3. د میکسایډول ، ایموکسپین ، ډیمفاسفون او α-tocopherol د سپینو خټو ځینې میټابولیک او فعال پیرامیټونو تاثیر د الوکسان او exogenous هایپرکولیسټرولیمیا ګډ تاثیراتو سره.

3.1. د هایپرکولیسټرولیمیا د شالید پروړاندې د تجربې ډایبایټس میلیتس سره په سپینو خټو کې د کاربوهایډریټ میتابولیزم کې د میکسیډول ، ایموکسپین ، ډیمفاسفون او a - tocopherol اثر.

د کاربوهایډریټ میتابولیزم حالت کې د هایپرکولیسټرولیمیا شرایطو کې د تجربوي الوکسین ډایبایټ اغیزې مطالعه کول ، د تجربه لرونکو حیواناتو د وینې د پیریټیم پیرامیټونو کې یو تیز بدلون ښودل شوی.

د مگرو / کیلو په خوراک کې د الوکسان چوپړو ته اداره د وینې سیرم ګلوکوز کچه کې د ګړندۍ زیاتوالي لامل شوی (له 5.42 ± 0.10 ملي میتر / L څخه 9.85 ± 0.43 mmol / L ، P 0.05 6.25 ± 0 ، 20 P 0.05 Pi 0.05 P2> 0.05 P2 0.05

په ابتدایی 5 135.20 87 کې In In.50 87... 4 12. 1244 4 12.71 192 192.71 12 12.1 12 12.11 .4.4..43 4 114.9 11 .5 119..591 .5 11.5.1 1144 data data ډاټا

د کنټرول٪ 100.0 62.71 57.09 58.99 61.82 59.19

د HDL کولیسټرول ، 2.24 ± 1.80 + 2.48 ± 0.15 0.79 ± 0.04 0.59 ± 0.06 1.60 ± 0.05 1.85 ± 0.04 1.63 ± 0.03 1.46 ± 0.05 1.48 ± 0.07 mmol / L 0.08 0.05 P> 0.05 P 0.05 10.50 ± 0.67 P 0.05 Pi 0.05 پائی 0.05 8.67 ± 0.67 P 0.05 0.47 ± 0.02 P> 0.05 1.47 ± 0.02 P 0.05 0.65 ± 0.03 P emoxipine 12.5 ملی ګرامه / کیلوګرامه مکسیدول مګرا / کلوګرام> د- tocopherol mg / kg> dimephosphon mg / kg د مګیسډول معرفي کولو شالیت کې د مګ / کلو په کچه کې د کولیسټرول کچه د 0.59 ± 0.06 ملي میتر / L څخه 1.85 ± 0.04 ملي میتر / L ته لوړه شوې ، i.e. د وخت څخه زیات د کنټرول کچه لوړه. په ایموکسپین او میکسیډول مګرا / کلوګرام کې ، د تجربې وړ درملو اغیز یوځل بیا په تجربه کې څرګند شو: پدې ډلو کې د HDL کولیسټرول کچه 1.63 ± 0.03 ملي میتر / L او 1.6 ± 0.05 ملي لیتر ته لوړه شوې او د 178 لخوا کنټرول ته رسیدلی. ، په ترتیب سره 63 and او 173.50..

د - ټکوفیرول او ډیمفوس فون معرفي کول د لوړې کثافت لیپوپروټین کولیسټرال کچې ته 1.48 ± 0.07 او 1.46 ± 0.05 ملي لیت / L ته د پام وړ زیاتوالي کې مرسته وکړه.

په دې توګه ، د لیپډ میټابولیزم د مطالعې شاخصونو تحرک لنډیز کول ، دا دلیل کیدی شي چې په تجربوي څارویو کې د ایلوکسن تاثیر د تایید شوي لیپډ میټابولیزم اختلالاتو پراختیا کې برخه اخلي ، د (3-لیپوپروټینز او ټرایګلیسریډونو په کچه کې د چټک زیاتوالي سره ، چې 80.0٪ او 193.60 by ډیروالی) د پایلو 64 64..69 by لخوا د HDL کولیسټرول کمیدو شاليد پروړاندې مقابل شاخصونه .دا بدلونونه د شکرې ناروغۍ ډیسلیپیډیمیا په توګه پیژندل شوي. د شکرو او کولیسټرول وزن ترکیب مهم او د پام وړ دی. دا حتی هغه ناورینونه راپورته کړل چې رامینځته شوي ، د لیوپروټین او ټرای ګلیسریډونو atherogenic کسر کچې زیاتوالي کې مرسته کړې ، کوم چې د یو عنصر څخه ډیر د جلا شوي ایلوکسن ذیابیطس شاخصونو ته رسیدلی.

3.3. په سپینو خونو کې د ټول پروټین او البومین درملوولوژیکي اصلاح د الوکسان او کولیسټرول بوج سره د ګډو څرګندونو سره.

د ډایبېټس میلیتس د اندروکرین ناروغي ده چې د پروټین په ګډون د هر ډول میتابولیزم سرغړونې سره مخ کیږي. دا په عمده ډول د پروټین ترکیب په ضعیف کولو او د انرژي سرچینې په توګه پراخه کارولو کې څرګندیږي. د ترکیب سرغړونه او د پروټینو ډیریدل خرابیدل په څرګند ډول د پروتوالیټیک انزایمونو د فعالیدو پایله ده چې د هغې ماتیدنه ګړندي کوي (لیپټوا NN ، 1989) ، او همدارنګه د لیپایډ پیرو آکسایډریشن د فعالیت پایله ده ، کوم چې په ترکیب کې دخیل هیپاټوسایټس ممبر جوړښت ته زیان رسوي. ، لاگنوف ا.ایس. ، 1996). د امینو اسیدونو څخه د پروټین ترکیب منع کول له دوی څخه د کاربوهایډریټونو رامینځته کولو لپاره مخکنی شرط دی. پدې توګه ، د ډایبېټس میلیتس کې میټابولیک اختلالات د پروټین ترکیب او ګړندي پروټین کاتابولیزم کمولو لخوا مشخص کیږي ، چې په پایله کې د منفي نایتروجن انډول رامینځته کیږي.

د ایلوکسن د معرفي کولو شالید په مقابل کې ، په تجربوي ژویو کې د میټابولیک پروسو میتابولیک حرکت او د مصنوعي جگر فعالیت زیانمن شوي ځان د بشپړ پروټین او البومین تجربوي ژویو د وینې سیرم مینځپانګې کې د پام وړ بدلونونو سره ځان څرګند کړ. د الوکسان د ادارې وروسته په 14 مه ورځ ، د ټول پروټین او البومین په مینځپانګې کې د پام وړ کمښت یادونه وشوه (جدول 3.3.1). په دې توګه ، د بشپړ پروټین غلظت د پام وړ 61.15 ± 1.85 g / l د حیواني څارویو کچې څخه 42.46 ± 0.96 g / l ته رسیدلی ، P 0.05 95.11 46.33 ± 0.67 P> 0 05 95.30

سبزیجات 60.58 ± 0.88 97.94 47.33 ± 1.33 97.36 تیل P> 0.05 P> 0.05

الوکسان 42.46 ± 0.96 59.54 36.83 ± 1.17 75.76 ملی ګرامه / کیلوګرام P 0.05). د - ټکوفیرول معرفي د ټول پروټین کچه کې د پام وړ زیاتوالي سره مرسته وکړه 57.17 ± 1.83 g / l ته ، چې د کنټرول ارزښتونو څخه 23،8٪ لوړه وه 46.17 ± 1.17 g / l او یوازې 7.59 reach ته نه رسیده د کچې کچې ارزښتونه. د ټول پروټین مینځپانګې باندې د تاثیر شرایطو کې ، مکسیدول د مګرا / کیلو په یو خوراک کې او د - ټوکوفیرول د پرتلې وړ و. پدې لړ کې ، د ټول پروټین کچه کې زیاتوالی په ترتیب سره 22.38 and او 23.81 by لخوا یاد شوی. ډییمسفون د اصلاحي اغیزې شدت په شرایطو کې د نورو مطالع شوي درملو سره ټیټ ټیټ و ، مګر د بشپړ پروټین کچه لوړه هم د اعتبار وړ وه او د کنټرول کچه 19.13 ounted ته رسیدلې.

د البومین مینځپانګې سمون پورې اړوند د درملو موثریت له مخې ، مطالعه شوي درمل په لاندې ډول تنظیم کیدی شي: میکسیډول ملی ګرامه / کیلو> میکسیډول ملی ګرامه / کیلو> ایموکسپین 12.5 ملی ګرامه / کیلوګرامه.

د مګ / کلوګرام په دوز کې د میکسیډول معرفي کولو شالید پروړاندې ، د البومین کچه د پام وړ د 32.96 ± 1.55 g / l د کنټرول ارزښتونو څخه 46.52 ± 0.87 g / l ته لوړه شوې ، مګر دا د 41.11 by لخوا ډیره شوې ، مګر رسېدلې نه ثابت حيوانات د 4.33٪ لخوا.

د ایلوکسن او هایپرکولسټرولیمیا M ± m ګډ تاثیر لاندې په سپینو خټو کې د پروټین میتابولیزم اختلالاتو درملو جوړونه

لړۍ ټیټ پروټین ، g / l د پایلې په پایله کې٪ په کې د البومین کنټرول لپاره ، g / l په پایلې کې B control د کنټرول لپاره

برقرار 61.85 ± 1.85 48.62 ± 1.72

الوکسان + کولیسټرول 46.17 ± 1.17 P 0.05 91.35 122.38 46.52 ± 0.87 P> 0.05 پای 0.05 پای 0.05 پای 0.05 P2 0.05 P2 0 05 P ، 0.05 92.41 123.81 30.40 ± 1.47 P 0.05 P2 0.05 P> 0.05

الوکسان 1.61 ± 0.05 + 97.55 1.45 ± 0.08 + 79.75

135 ملی ګرامه / کیلوګرام پی اموکسپین. A-tocopherol او dimephosphone د پرتلې وړ درملو اغیزه ښودلې: پدې لړۍ کې د ALT کچه 1.10 ± 0.11 mmol / L او 1.10 ± 0.06 mmol / L وه ، چې د 37.54٪ او 37.37 to مقدار یې درلود له دې مخې له کنټرول څخه. پدې ډلو کې د ACT فعالیت کمولو سلنه ، د کنټرول ډیټا ته هم محاسبه شوې ، په ترتیب سره 26.94 and او 22.70 was وه.

د څارویو په ډله کې چې د emoxipin ترلاسه کوي ، د ALT په کچه کې 57.17٪ کم شوی ، ACT د 20.84 by لخوا کنټرول سره پرتله شوی ، i.e. د درملو لږترلږه اثر.

د میکسیډول ، ډیمفاسفون ، ایموکسپین او a - tocopherol اثر د سپینې خړیو په وینې سیرم کې د ټرانسامینیسس فعالیت باندې کله چې alloxan او hypercholesterolemia M ± m سره مخ کیږي

د ALT لړۍ ، mmol / L پایلې ته په٪ کې د ACT کنټرول لپاره ، mmol / L په٪ په پایله کې B control کنټرول لپاره

دقیق 0.82 ± 0.06 0.81 ± 0.06

الوکسان + کولیسټرول 2.93 + P 0.05 Pi 0.05 132.20 36.96 1.10 ± 0.07 P 0.05 135.94 71.71

الوکسان + کولیسټرول + میکسیډول 25 ملی ګرامه / کیلو 0.97 ± 0.06 P> 0.05 پای 0.05 149.1 79.16

الوکسان + کولیسټرول + ډیمفاوس-فون مګرا / کیلو 1،09 ± 0،06 Р 0،05 133،50 37،37 1،18 ± 0،04 Р 0،05 145،66 77،30

الوکسان + کولیسټرول + د-ټکوفیرول مګ / کلوگرام 1.10 ± 0.11 P 0.05 134.80 37.54 1.12 ± 0.08 P 0.05 138.42 73.06

یادونه: P - د توپیر اهمیت د ثابت کچې په اړه محاسبه کیږي ، پای - د کنټرول کچې ته (الوکسان + کولیسټرول) ، P2 - د الوکسان + کولیسټرول + میکسیډول ډلې مګرا / کلو ډاټا ته

شکل 4.4..1 عکس د سپینې خړیو د وینې سیرم کې د ټرانسامنیسونو په فعالیت د ځانګړو انټي اکسیډنونو تاثیر د الوکسان او exogenous hypercholesterolemia ګډ کنترول لاندې (په کنټرول کې)

1 - ارامه حيوانات ، - د کنټرول کچه (د شکر ناروغۍ mellitus + هایپرکولیسټرولیمیا) ، - - د ایلوکسن ډایبایټس + هایپرکولیسټرولیمیا + میکسیډول ملی ګرامه / کیلو ګرامه ، - د ایلوکسن ډایبېټس + هایپرکولیسټرولیمیا + میکسیډول ملی ګرامه / کیلو ګرامه ، - الوکسان ډایبېټز + هایپرکولیسټرولیمیا ، / ایمجپین 12 کیلو - د ایلوکسن ډایبایټس + هایپرکولیسټرولیمیا + ډایی فاسفون مګرا / کیلو ګرامه ، - د ایلوکسن ډایبېټس + هایپرکولیسټرولیمیا + الف-ټکوفیرول مګرا / کیلو ګرامه ، * - د توپیر اهمیت د کنټرول معلوماتو په تړاو محاسبه شوی.

نو ، د پورته لیدو څخه ، دا روښانه ده چې د تجربه لرونکو څارویو ته د ایلوکسان اداره کولیسټرول او بار کولو تاثیر د سایټولوټیک سنډوم پرمختګ لامل کیږي ، لکه څنګه چې پدې ډلو کې د آلانین او اسپارټیک ټرانسامیناسس په فعالیت کې د پام وړ زیاتوالی لخوا ثبوت شوی. د دې عواملو ترکیب سیترالیسیس لازمي کوي. میکسیډول په خورا مؤثره توګه د پیښو رامینځته کیدونکي اختلالاتو سره سم شوی ، د ALT فعالیت بحالۍ کې مرسته کوي چې ارزښتونو ته نږدې ارزښتونه لري. په هرصورت ، د ACT فعالیت حتی د درملنې په جریان کې د وینې په سیرم کې لوړ دی ، کوم چې احتمال لري د تجربوي ځناورو په بدن کې د جزوي نه تکراري بدلونونو پراختیا منعکس کړي.

.5... د مکسیدول ، ایموکسپین ، ډیمفوسفون او a - tocopherol تاثیر د مایکروډیم الیکټرو فزیوالوژیکي فعالیت باندې په تجربوي ډایبایټس میلیتس کې د exogenous hypercholesterolemia شرایطو لاندې.

د شوګر په ناروغانو کې د لوړ معلولیت او مړینې اصلي لامل د زړه ناروغي (د مایکارډیډي انفکشن ، د زړه ناتوالي ، ستړیا ، د پردې انجیوپاتیز) (د شیستاکوا MV ، 2002) دي. د ډایبېټس میلیتس د عصبي اختلالاتو پراختیا کې اصلي رول د اکسیډیټیک فشار او غیر انزایمیټیک آکسایډیټیک ګلایکوسیلشن پورې اړه لري (بالابولین ایم. ای. ال. ، 1999). دا میکانیزم نه یوازې د وینې رګونو ته زیان رسوي ، بلکې مایکارډیم ته هم زیان رسوي ، ځکه چې وړیا رادیکالونه ، آکسیډیز پروټین د زړه د رګونو د سیسټم حجرو او حجرو لپاره قوي زیان رسونکي ظرفیت لري ، اپوپټوسس هڅوي ، د مایکارډیم د بایو الیکټریک فعالیت ګډوډولو کې مرسته کوي (کارپیو یو. 2002). له همدې امله ، د انټي آکسیډینټونو په کارولو سره د مایکروکارډ فعال اختلالاتو سمولو د امکاناتو مطالعه د پام وړ علاقه لري.پدې کار کې ، موږ د تجربوي ډایبایټس او هایپرکولیسټرولیمیا ګډ تاثیر لاندې د مایککارډیم ځینې برقی فزیوولوژیک پیرامیټرو باندې میکسیډول ، ایموکسپین ، ډیمفاسفون اغیز وڅیړ.

لکه څنګه چې زموږ د مطالعې پایلې (جدول 3.5.1) ښودلې ، تجربوي څارویو ته د کولیسټرول بوډ اداره د 397.06 ± 15.46 څخه 513.0 ± 37.77 څخه په یوه دقیقه کې د زړه په کچه کې د پام وړ زیاتوالي کې مرسته کړې ، چې 29.20 ده ٪ د کچې کچې نه اووښتې. په ایلوکسن ګروپ کې ، د زړه په کچه کې کوم مهم بدلون ندی راغلی. د تجربوي ډایبایټس میلیتس او خارجي عضله هایپرکولیسټرولیمیا ترکیب په یوه دقیقه کې د زړه ټیټ 418.40 ± 16.10 ته لوړولو تمایل په نښه کوي ، په هرصورت ، دا پایلې معتبر نه وې. د کنټرول شاخصونو سره د سمون ګروپونو کې ترلاسه شوي پایلو پرتله کول ، موږ ترلاسه کړل چې: په زړه پوري د زړه شرح اصلاح کوي ، ثابت ارزښتونو ته راستنیدنه ، مکسیدول د مګرا / کیلو په یوه دوز کې (په زړه کې د ټیټ له 418.40 ± 16.10 څخه په کنټرول کې 387.80 ته) په یوه دقیقه کې. 14.84) ​​، د 12.5 ملی ګرامه / کیلو په دوز کې ایموکسپین (په یوه دقیقه کې 376.95 ± 23.32 پورې) او a - tocopherol (په یوه دقیقه کې 391.5 ± 27.7 پورې).

په کار کې ، موږ د PQ وقایې موده هم په ګوته کړه ترڅو د کرایه کونې بار وړلو حالت ارزونه وکړئ. دا په ګوته شوي چې په تجربوي څارویو کې د شکر ناروغۍ میلیتس رامینځته کول د PQ وقایې موده کې د 50.0 ± 2.86 MS څخه تر 61.25 ± 2.19 MS ، P 0.05 0.51 ± 0.03 P> 0 کې مرسته کړې. 05

الوکسان مګرا / کیلو 381.36 ± 22.30 P> 0.05 61.25 ± 2.19 P 0.05

الوکسان + کولیسټرول 418.40 ± 16.10 P> 0.05 63.30 ± 3.18 P 0.05 P ، 0.05 P> 0.05 P2> 0.05 8.57 ± 0.45 P> 0.05 P ، 0.05 0.50 ± 0.02 P> 0.05 P ، 0.05

الوکسان + کولیسټرول + میکسیډول 25mg / کیلو 427.78 ± 18.20 P 0.05 51.67 ± 2.78 P 0.05 P ، 0.05 پای 0.05 P ،> 0.05 P2> 0.05 8.33 ± 0.56 P> 0.05 P ، 0.05 0.52 ± 0.04 P> 0.05 Pi 0.05

د الوکسان + کولیسټرول + ډیمفاسفون مګ / کلو 405.97 ± 22.60 P> 0.05 P ،> 0.05 P2 0.05 Pi> 0.05 P2> 0.05 8.75 ± 0.43 P> 0 .05 Pi 0.05 0.60 ± 0.05 P> 0.05 Pi 0.05

الوکسان + کولیسټرول + الف - ټکوفیرول ZOMg / کیلو 391.56 ± 27.70 P> 0.05 Pi 0.05 P2 0.05 0.67 ± 0.05 P> 0.05 Pi 0.05

یادونه: P - د دوام کچې په اړه حساب شوي توپیرونو اهمیت ، پی - د معلوماتو کنټرول لپاره ،

P2 - د لړۍ آلوکسان + کولیسټرول + میکسیډول ملی ګرامه / کیلو ډیټا ته

د میوکسیدیم بریښنایی بې ثباتي باندې د مکسیدول ، ایموکسپین ، ډیمفوس فون او a - tocopherol نفوذ د الوکسان د شکری او هایپرکولیسټرولیمیا مشترک اغیز لاندې (د کنټرول په٪)) کې

1 - ثابت ، - الوکسان + کولیسټرول ، - - آلوکسان + کولیسټرول + میکسیډول مګرا / کیلو ګرامه ، - الوکسان + کولیسټرول + میکسیډول ملی ګرامه / کیلو ګرامه ، - الوکسان + کولیسټرول + اموکسپین 12.5 مګرا / کیلوګرامه ، - الوکسان + کولیسټرول + ډیمفاسفون مګرا / کلو کیلو ، 7- الوکسان + کولیسټرول + د tocopherol مګرا / کیلو ګرامه ، * - د توپیر اهمیت د کنټرول کچې پورې اړه لري محاسبه کیږي

د PQ وقفو په جریان کې د تجربه شوي ډایبایټس میلیتس او exogenous hypercholesterolemia (د کنټرول په٪)) ترکیب سره د مطالع شوي انټي اکسیدونو اغیزه.

1 - ثابت ، - کنټرول (الوکسان + کولیسټرول) ، - - الوکسان + کولیسټرول + میکسیډول مګرا / کیلو ګرامه ، -لوکسین + کولیسټرول + میکسیډول ملی ګرامه / کیلو ګرامه ، - الوکسان + کولیسټرول + ایموکسپین 12.5 میتره / کیلو ګرامه ، - الکسان + کولیسټرول + ډایفاسفون مګرا / کیلو ګرامه ، - - آلوکسان + کولیسټرول + الف-ټکوفیرول مګرا / کیلو ګرامه ، * - د توپیر اهمیت د کنټرول کچې په تړاو محاسبه کیږي.

پدې توګه ، زموږ د مطالعې پایلې په ګوته کوي چې نقلي رنځپوهنه د مایکارډیم الیکټرو فزیوالوژیکي فعالیت کې د څرګند شوي ګډوډیو پراختیا کې برخه اخلي: د AV حرارت خرابیدل ، لکه څنګه چې د PQ وقفې (26.60 by لخوا توضیح شوی) لخوا ښودل شوی ، د بریښنایی مایککارډال بې ثباتي ، چې اساس یې د QT 23 خپریدو کې زیاتوالی دی ، 52.. مکسیدول د مګرا / کیلو په یو خوراک کې په اټیریا کې د بریښنایی تحرک وړتیا کې د پام وړ وده کوي (د کنټرول 18.37 by لخوا د PQ وقته لنډول). ټول مطالعه شوي انټي اکسیدنټونه د تجربوي ډایبایټس میلیتس او هایپرکولیسټرولیمیا ترکیب سره د بریښنايي مایککارډيالي بې ثباتي د پراختیا مخه نیسي ، د QT انتشار تر 60٪ ډیر کموي.

څلورم څپرکی: د لیپرو آکسیډریشن پروسو باندې د میکسیډول ، ایموکسپین ، ډیمفوس فون او اټوکوفیرول تاثیر او د وینې پلازما او د سپینو خونو نسجونو کې د انټي آکسیډینټ فعالیت کله چې د کولیسټرول بوج شاليد په مقابل کې د اکس اکسن سره مخ کیږي.

1.1. د لیک انډی اکسیدن تاثیر د لیپایډ پیرو آکسایډریشن پروسو او د وینې پلازما په وینې پلازما کې د انټي آکسیډینټ انزایمونو فعالیت د الوکسان ذیابیطس او هایپرکولیسټرولیمیا سره ترکیب.

ډیری څیړونکي د آزاد رادیکالونو (بارانوف V.G. ، 1993 ، یوریانا ایم. ای ، اډیکینا او ، 2000 ، ګارډ ای ، ګرانډي ایس ، 1990) د رامینځته کولو له لارې د الکسون زهرجن اغیزو میکانیزم خپل زیان رسونکي تاثیر ته منسوبوي. لکه څنګه چې زموږ مطالعاتو ښودلې ، تجربوي څارویو ته د ایلوکسن اداره په وینه پلازما کې د لپایډ پیرو آکسایډریشن پام وړ فعالیت هڅوي. موږ د LPO نهایی وروستی محصول په وینه پلازما کې د مینځپانګې له لارې د لپید پیرو آکسایډریشن شدت قضاوت وکړ - ملونډیډایډایډ. د الوکسان د ادارې وروسته په 14 مه ورځ ، د تجربوي ژویو په وینه پلازما کې د MDA مینځپانګې زیاتوالی د 5.8 ± 0.3 ملي ل / L څخه 10.27 ± 0.3 ملي میتر / L ، P 0.05 + 22.0 23 ته ثبت شوی. 48 ± 1،02 p 0.05 -5.43 34.52 ± 0.81 p> 0.05 - 1.26

الوکسان مګرا / کیلو 10.27 ± 0.33 p 0.05 - 23.43 - 74.23 34.38 ± 1.29 P> 0.05 P ، 0.05 -1.70 + 184.6

الوکسان + کولیسټرول + میکسیډول 25 ملی ګرامه / کیلوګرام 4.13 ± 0.24 P 0.005 P ، ډیمفاسفون> a - tocopherol.

4.2. د مکسیدول ، ایموکسپین ، ډیمفوسفون او الف - ټیکوفیرول د لیوټ پیراکسیدریشن او انټي آکسیډینټ محافظت کې د الوکسان ذیابیطس او exogenous hypercholesterolemia ترکیب سره تاثیر کوي.

د شکری ناروغۍ د زړه اختلاطات د معلولیت او مړینې عمده لامل دی. د ډایبایټس میلیتس ناروغانو کې ایتروسکلروسیس د لومړنۍ ودې او خپریدو له پلوه مشخص کیږي ، کوم چې موږ ته اجازه راکوي د ډایبایټس په اړه د اتیرسکلروسیس طبیعي ماډل په توګه وغږیږو (کوزلوف ایس جی. ، لایکاشیف A.A. al. ، 1993). دا پیژندل شوي چې د ډایبېټس د عصبي اختلالاتو پراختیا کې اصلي رول په غیر انزایمیټیک آوکسایډیټیک ګلاکوسیلیشن او اکسیډیټیک فشار پورې اړه لري (V. Lankin et al. ، 2000 ، V. Halliwell ، 1999).

له همدې امله ، پدې کار کې ، موږ د هایپرکولیسټرولیمیا شرایطو کې د الوکسان ذیابیطس mellitus سره د تجربوي ژوو مایککارډیم کې د لپډ پیرو آکسایډریشن او انټي اکسیدینت حالت څیړنه وکړه.

لکه څنګه چې زموږ د مطالعاتو پایلو ښودلې ، د ایلوکسین معرفي د TBA کې د چټک زیاتوالي لامل شوی ، یو عکس العمل محصول ، د سپینو خونو میوکارډیم کې مالوندیلډایډیډ ، کوم چې د لیپوپروکسیدریشن پروسو مهم فعالیت په ګوته کوي. لکه څنګه چې د جدول 4.2.1 څخه تعقیب شوي ، د MDA کچه د پام وړ ژغورل شوي څارویو کې له 5.78 ± 0.19 mmol / L څخه 18.84 series 0.69 mmol / L ته لوړه شوې ، چې د پایلو 325.95 to وه. د وقتي کچې له ارزښتونو څخه ډیر ځلې زیات. د کولیسټرول وزن ته د تجربوي څارویو توضیحات هم د دې لامل شوي چې په مایکارډیال homogenates کې د MDA غلظت کې 17.72 ± 0.58 ملي لیت / L ته رسیږي ، کوم چې د 206.77 by لخوا د پام وړ کچې څخه لوړ شوی.

222. شيستاکوا ايم وي. د ډایبیټ میډیټس کې ډیسلایډیډیمیا: د سټیټینز سره درملنه د ناروغانو ژوندي پاتې کیدو ته وده ورکوي // د درملنې آرشیف. - 1999.-No1.-P.67-69.

223. شيستاکوا ايم وي. د شکر ناروغۍ میلیتس او د زړه اختلاطات ، حل شوي او نا حل شوي مسلې // سیټ: د شکر ناروغۍ میلیتس او د زړه ناروغۍ: د شواهدو پر اساس درمل څخه تر اصلي کلینیکي تمرین پورې. د روسیې د طبي علومو اکاډمۍ د روغتیا وزارت. - م - 2002. - ز.

224. شیستاکوا ایم.وی. ، وخریستیوک ایس جی ، میلنکایا T.M. د ډایبېټیک انجیو پیتيز درملنه کې د تروومباسین ابوسترین د ترکیب مخنیوی // د درملنې آرشیف.- 1996.-No.6. 18-22.

225. شیستاکوا ایم وی ، موسیف ایس وی. د ډایبېټس اختلاطاتو لپاره د خطر فاکتور په توګه د وروسته پاتې هایپرګلیسیمیا رول: د نټګلاینایډ اثر (سټارلیکس) // کلینیکي درمل جوړونه او درملنه. -2001.-نه. 2.-P.85-88.

226. شیر شیکووا OV د ورځنۍ متحرک فشار پرمهال د فعال پیرامیټونو او د پښتورګو جوړښت باندې د 3-هایدروکسای پیریډین ځینې مشتقاتو تاثیر. د طبي علومو د کاندید د تحلیل خلاصول - سینټ کوپنا. - 1997. -16s.

227. شمیریوا N.V. په شریان لوړ فشار کې د ډیفاسفون درملو درملو ځانګړتیاوې. د طبي علومو د کاندید د تحلیل خلاصول - سرانسک. -2000.-18s.

228. شمیریوا N.V. ، کوسټین Y.V. ، Tsibulkina V.N. د انسان پلیټلیټونو هڅیدونکي متحد کولو ماډل کې د ډیمفاسفون د عمل اصلي میکانیزمونو څیړنه // د موردویان پوهنتون بلیټین. - 2000.-№1،2.-مخ 68-70

229.شیمیریوا این.وی. ، تسبلوکینا V.N. ، شیبولکین A.P. ، کوسټین Y.V. د ډییمسفون // د کازان طبي ژورنال د انټي هایپرټریټوی اغیزو مطالعه. -2000.- ګ 4ه. - مخ 43-45

230. شوبینا A.T. ، دیمیدووا I. یو ، کارپوف یو.ا.میټابولیک سنډروم ایکس: د شریان د لوړ فشار او اتیرسکلروسیز د پراختیا لپاره لومړني شرطونه (لومړۍ برخه) // کلینیکي درمل جوړونه او درملنه. -2001.- نه. 4.-P.45-47.

231. یورینا ایم.ا. د انټي اکسایډنټ // انسان علومو انټيډیټابیک تاثیر باندې. د ځوان ساینس پوهانو او متخصصینو لخوا د مقالو ټولګه / لاندې. ایډم ایل. اوګورودووی ، L.V. کاپیلایویچ- ټومیسک: 8TT ، 2001.-S.65-66.

232. یورینا ایم.ا. ، اډیکینا او.ا. د وړیا رادیکال رنځپوهنې الکسون ډایبېټس ماډل // ست. د ټول روسي علمي - عملي کنفرانس مواد. برخه 1-3-.. - سورګټ. - 2002. - مخ. 275-277.

233. یاسنیټسوف V.V. ، پروادیوتسیف V.I. ، ایوانوف یو.وی. ، پروورنووا N.O. ، Krylova I.N. ، کوزلوف SB. په خورا سخت شرایطو کې د انټي اکسیدونو کارول او ځینې تجربوي رنځپوهنه // VI روسیه ملي کانګرس "سړی او درمل". م. 1999.- مخ. 491.

234. یافاسوف ک.م. ، دوبیانسکایا N.V. د ډایبیټایډیډیمیا د ډایبایټس میلیتس ډول کې: رنځ ناروغي او درملنه // کارډولوژي. - 2001. - ګ 9.ه 9. - مخ. 74-77.

235. د ډیالیټایډیا لویانو کې د متحده ایالاتو ذیابیطس Asociacion // د شکری پاملرنې. 1999.-نه 22.-P.56-59.

236. د امریکا د شکر ناروغۍ ټولنه. د شکر ناروغۍ 1996 د احصایې احصائیه - شیکاګو.-1996.-مخ. 29.

237. د امریکا د شکر ناروغۍ ټولنه: د کلینیکي تمریناتو یادونه. - د شکر ناروغی پاملرنه (suppl. 1). -2000.- ص - سلیپ 16.

238. انډراډ ایس ای ، واکر ا. م ، ګوتلیس ایل. او نور. // این انجیل. J. میډ. - 1996 - ټوک. 332. - مخ 1125-1131.

239. اسایاما کی. ، کوسي این. ډبلیو ، برر I.M. // J. لیب. کلین - 1986. - وال. 107 ، مخ 459464.

240. اشکرافټ F.M. او اشکرافټ ج. ایچ. ، بایوچیم. بایوفیسونه. ایکټا. ، 1175 (1) ، 45-59 (1992).

241. اشکروفټ ایف ایم ، رییمن ایف. په کیته چینلونو کې د سلفوریا ډیرویټیټیو د عمل مالیکول میکانیزمونو په اړه عصري نظریات // د Endocrinology ستونزې. 2001.- ګ 6.ه 6.- مخ. 43-47.

242. اسمان جی. ، سکول ایچ. د زړه د ناروغۍ منسټر مطالعه: د لوړ فشار او / یا د شکر ناروغۍ اخته خلکو کې د هایپرلیپیډیمیا وده او د زړه د ناروغۍ پورې تړاو. د ام زړه J 1999.- وال- l 16.- P.1713-1724.

243. بایسن ج. ډبلیو. // ذیابیطس. 1991.-والیم 40.-پی. 405-412.

244. بیکر - ارکیما آر جی ، ډیویډسن ایم ایچ ، ګولډسټین آر.ج. او نور. // J. A. M.A. -1996.- والی .275.-P. 128-133.

245. بییرجوس ا ، شیون ایس ، شیون ایم او نور. // ذیابیطس. - 1997. - وال. - 46. - مخ 1481-1490.

246. بووي ا ، د اوینس D. ، کلینز پیټ اوټ. ګلایسیسلیټ ټیټ کثافت لیپوپروټون د آکسیډریشن لپاره ډیر حساس دی: د شوګر ناروغانو لپاره مفهوم. ایتروسکلروسیس 1993 - وال.-102.-P.63-67.

247. براونلي ایم ، سیرامي ای ، والسارا ایچ. پرمختللي ګلاکوسیلیشن او محصولات په نسج کې او د ډیبیټیکل کیمیاوي اساساتو د ډایبټیک اختلالاتو // N. Engl.J. میډ .-1999.-ول.318.-P. 15-1315-13--132121..

248. بورکارډ وی. ، کویک ټ. ، برینټر ایچ ایچ ، کولب ایچ. // ډایبیټولوژیا. - 1992. - وال. 35.-پی. 1028-1034.

249. بورسیل ایس ای ، Kind G.L. // منعکس ریس. کلین عمل. - 1999. - وال. 45 ، ګ 2-3ه 2-3. -پی. 169-182.

250. کیپین ج. ، ماګری ج. ، رایینټ سي او نور. لیس رسیپټورز 1 1 انسولین. // این. میډ. انټیر. - 1990. - وی. 141.-№2.-P. 145-155.

251. سیریلو ا. ، ډیلو روس پي. ، سیرټوټي پي. // ذیابیطس. - 1999. - وال. 45. - مخ 471477.

252. چیپ مین ایم جے ، ګوریین ایم ، بروکرټ ای // یورو. زړه J. - 1998. - ټوک 19. - ضمیمه الف. - P. A24-A30.

253. کولیل J.A. // میتابولیزم. - 1997. - وال. 46. ​​- suppl. I. - مخ 1-4.

254. ډیوي جی. ، کاتالانو I. ، آورینا ایم او نور. د ډول ډایبایټس میلیتس کې د Thromboxane بایوسینټیسز او پلیټلیټ فعالیت // نوی انګلیس. J.Med.- 1990.- وول.322.-P. 69 176917177474..

255. ډن سي ډي. او. پیټرز. D.H. مخدره توکي ، 1995.-وال.49.- ګ 5.ه 5.- P.721-749.

256. ایمرټ D.H. ، کرچنر J.T. // آرک. فوم. میډ. - 1999. - این 6. - مخ 537-542.

257. ایرکلینز D.W. // یورو. زړه J. - 1998. - ټوک 19. - suppl H. - P. H27-H30.

258. د اروپا د شکر ناروغۍ پالیسي ګروپ. د ډایپټاپ لارښود لارښود د ډول لپاره (انسولین - ډینفینټینټ) ډایبېټس میلیتس. - د شوبیا نړیوال فدراسیون اروپايي سیمه. - 1998.

259. یوروپین د شکر ناروغۍ پالیسي ګروپ. د ټایر ډایبایټس میلیتس ته د ډیسټاپ لارښود لارښود. - د شوبیا نړیوال فدراسیون اروپايي سیمه. -1998-1999.

260. فیر ایم ډي ، فوکسټون ج. ، بانکونه D. او نور. د کورونري شریان ناروغۍ ناروغانو کې د هایپرکولیسټرولیمیا مدیریت کې د سټیټین فایبریټ ترکیب درملنې اوږدمهاله خوندیتوب. د زړه زړه J. 1995.-Vol.-74.-P.14-17.

261. فینګیلډ K.R. ، ګرانفیلډ سي ، پانګ ایم او نور. د غیر انسولین انحصار ذیابیطس کې د LDL سب کلاګس فینوټایپونه او ټرایګلیټرایډ میتابولیزم. د ارټرویسکلر تومب 1992.- ټوک 12.-P. 1496-1502.

262. فیلینډورف. P. Rorsman. ، H. Kofod. ډایبېټس. 47 (3). 345-351 (2000).

263. فریی بی // پروک. ساک. ختمول بایول. میډ. - 1999. - این 3. - مخ 196-204.

264. جی ډیوي ، آی کیټیلانو ، ایم آورینا ، ایټ. ، این. انجل. J. میډیټ ، 332 (25) ، 1769-1774 (1990).

265. ګولډبرګ آر بی ، میلیسز ایم جے ، ساکس ایف. او نور. // دوران. - 1998. - ټوک 98. -پی. 2513-2519.

266. ګرینباوم سی جے ، کاهن ایس ای ، پامر جے.پی. // ذیابیطس. - 1996. - وال. - ګ No.ه 11. -پی. 1631-1634.

267. ګروپ ایل سي ، د شکر ناروغۍ پاملرنه .- 1998.-وال مخ- 15 (6) .- مخ- 737-754.

268. ګو K ، کووي سي سي ، هاریس MI. جام 1999 1999..- ټوک 828282.- مخ .292911. د امریکا د شکر ناروغۍ ټولنه ، ملي زړه ، د سږو او وینې انسټیټیوټ ، د جوینایټ ډایبایټس فاؤنڈیشن نړیوال ، د شوبیا او هضم او ملي ناروغیو ملي انسټیټیوټ ، د امریکا زړه ټولنه. د ډایبېټس میلیتس: د زړه ناروغۍ لپاره د خطر یو لوی فاکتور. دورانګیشن 1999.-V.1.100.-P. 11321133.

269. د لارښوونو فرعي کمیټه. 1999 د لوړ فشار مدیریت لپاره د WHO-ISH لارښوونې. // J. هایپرټینز. - 1999. - وال. 17. - مخ 151-183.

270. ګولر O ، یوګراس S ، آډین M ، ډیلیک او. این. کارایراز ایم. د پورټلیټ گردش نایټریک آکسایډ syntesis کې د اډوټوکسین مقدار باندې لیمفاټيک ناڅاپي اغیزو ، او جریان د peritonitis // جراحي سره سپي کې. ټیډی.-1999.-والیوم 29.- نه. 8.-P.735-740.

271. ګوسټافسن I ، هیلډبرینډ پی ، سیبایک او نور. // یورو. زړه J. - 2000. - وال. 21.-پی. 37-193737--194343.

272. هیفنر ایس ایم ، لیهوټو ایس ، رونما T. او نور. // این انجیل. J.Med. - 1998. - وال. 339.-P. 229-234.

273. هیفنر ایس ایم ، لانټو ایس ، رونما T. او نور. د زړه د ناروغۍ د مرض ناروغۍ څخه مړینې د ډول ډول ډایبایټس موضوعاتو کې او د مایونایډز انفکشن سره او پرته پرته په نانډیبیټیک مضمونونو کې. این انجیل. J. میډ. 1999 - ټوک. - مخ 229-234.

274. هیفنر ایس ایم ، مایککانین ایل ، سټرن ایم پی. او نور. د نارینه وو په پرتله په LDL اندازې د ډایبایټس لوی تاثیر. د شکر ناروغۍ پاملرنه 1994 - Vol.17.- ص 164-1171.

275. هافنر ایس ایم ، سټرن ایم پی ، هارډا ایچ پی. او نور. // J.A.M.A. - 1990. - وال. 263. -P.2893-2898.

276. هافنر ایس ایم. د شکری ناروغی ، هایپرلیپیډیمیا ، او د شریان ناروغی. ام ج کارډیول 1999.-83 .- 17F-21F.

277. هالیویل بی // د ډایبېټز مدیریت کې انټي اکسیډنټ / ایډز ایل پیکر او نور. - نیویارک.- 2000 - مخ 33-52.

278. هیلی ویل بی ، ګټرډج J.M. ج په بیولوژي او درملو کې وړیا رادیکالونه. - 3-rf ایډ. - اکسفورډ.- 1999. - مخ 23.

279. حارث M.I. په متحده ایالاتو کې د شکر ناروغۍ او ګلوکوز عدم برداشت کې Hypercholesterolemia. نفوس. د شکرې ناروغۍ پاملرنه - 1991- Vol.14.- P.366-374.

280. هکس M ، ډیلبرج ایل ، یو ډي. او نور. د ګلایکوسیلت کولیجین په واسطه د لپید پیرو آکسیداتین کتلاتیس. د بایوچیم بایوفیس ریس کیجمون 1988.-وال مخ- 151.— P.649-655.

281. هولمان آر. آر ، او ټرګر آر سي. سي ، د ډایبېټس درسي کتاب ، د بلیک ویل ساینسي علمي خپرونه ، اکسفورډ .1999.-P. 462-476.

282. هورینس A ، پایپلیرز D. // ډایبیټولوګیا. - 1999. - وال. - لمبر 1. - مخ 55-59.

283. هوارډ B.V. د ډایبېټس میلیس کې لیپوپروټین میتابولیزم. J Lipid Res 1987 ، ټوک 28.-P.613-628.

284. هاورډ بی وی. د ډایبېټیک ډیسکلیډیډیمیا ناروغي. د ذیابیطس Rev 19953: 423-432.

285. د شوبیا نړیوال فدراسیون. د شکری ناروغۍ او د زړه ناروغي. د عمل کولو وخت. - 2001.

286. جینینګز پی.ای. ، جونز ا.ف. ، فلورکوسکي سي. او نور. د ډیابینز مضامینو کې د مایکروانګیوپیتي سره د ډیین کنجیوټز زیات شوی. د ډایبیټیک میډ 1997.- مخ 452-456.

287. کاګن وی. ای ، سربینوا A ، فورټ ټي. ات. // J. لپید ریس. - 1992. - وال. - 8. - مخ. 426-435.

288. کانیل W.B ، مکګي D.L. // دوران. - 1999. - وال. 59. - مخ 8-13.

289. کازهرت سیس ، میشل ټ. د انديتیلیل نایټریک آکسایډ ترکیب څرګندونه او تنظیم. د TCM 1997.-وال 7 (1) .- مخ- 28-37.

290. کیهارا ایم ، ایور ایچ.ج. ، لینچ آر. ای. et al. د ډیابټیک مونوټایټونو میتابولیک فعال. د ډایبېټس I980.-Vol .- 29. - P.251-256.

291. پاچا جی. ، ایشي اي. ، کویا ډي د ډیبیټیک واسکولر dysfunifications: د پروټین کیینیس C // د پښتورګو د ډیر فعالیت فعالیت یوه نمونه. مخ. 1997.-وال مخ 52 (suppl.60) -P. ایس 85 7785..

292. کولب ایچ. ، بورکارت وی. // د شکر ناروغی ساتنه. - 1999. - وال. 22.- suppl. 2. - P. B16-B20.

293. کویا ډي ، لی آی. کی. ، ایشي ای ایچ او ال. // J. Am Soc. نیفرول. - 1997. - وال. 8.- ګ 3ه. -پی. 426-435.

294. کرامر ډبلیو. ، مولر جی. ، ګیبریګ. F. ، او نور. د شکر ناروغي. کلین پراک. 1999 - وال. 28.-سپیل. I. - ایس 67-S80.

295. کرولویسکي A.S. ، کوسینسکي E.J. ، ویرام J.H. او نور. // ام. ج. کارډیول. - 1993.-والی. 72.-پی.- 458-460.

296. کروناک K.D. ، فنډا ج. ، بیرشیک بی // ډایبیټولوګیا. - 1991. - وال. 34. - مخ 232-238.

297. لاکو ایم. // ذیابیطس Rev. - 1995. - وال. 3. - مخ. 408-422.

298. لااکسو ایم د ډایبیټیک ډایسیلیډیډیمیا ناروغۍ. ډایبیټ ریو. 1995.- والی .-3.- پی. 408-422.

299. لاکو ایم. ، لیهتو ایس په شوګر کې د میکروسواسیکولر ناروغۍ اپیډیمولوژي. ډایبیټ ریو. 1997.- Vol.5.- مخ 294-316.

300. لاکو ایم. ، لیهټو ایس ، پینټیلا I. او نور. لپایډونه او لیپوپروټین د غیر انسولین پورې تړلي شوګرانو ناروغانو کې د زړه د ناروغۍ مړینې او ناروغۍ وړاندوینه کوي. دوران 1993 - Vol.88.- مخ 1421-1430.

301. لاکسو ایم ، پییوراله کی. د انسولین انسولین پورې تړاو لرونکي او غیر انسولین پورې تړلې ډایبیتز کې د لیپایډ او لیپوپروټین کچو باندې د چاقۍ ناوړه اغیزې. میتابولیزم. 1988.-V.3.3..P. 117-122.

302. لاکسو ایم. ، رونیما ټ. ، پیورالا کی. او نور. ایتروسکلروسیز ویسکولر ناروغي او په Fibland کې د غیر انډولین پورې تړلي ډایبټیک او غیر شوګرې مضامینو کې د هغې عوامل. د شکرې ناروغۍ پاملرنه 1988.- وال.11.-P.-449-463.

303. لاکو ایم. ، سرلوند ایچ. ، مایککانن ایل. // ارټریوسیلوسس. - 1990. - وال. 10. - مخ 223-231.

304. لیبوزوز ایچ ای ، جي. پټېل ​​، جي. ډول ، ایټ. ، ډایبیټولوجیا. 41 (سپلیپ I.). A922 (2000).

305. میډندرپ - پولسن ، ټ. ، کاربټ J.A. ، مکډابیل ایم ایل ، نیروپ ج. // ډایبیټولوجیه. -1993.-وال. 36.-P. 470-473.

306. مټو جي. ایل. ، سیزټو ایل ، سټینر جی. د ډیر ټیټ کثافت لیپوپروټین فوم چوه پلازما د هغې کتابولیزم اغیزه کوي. د ډایبېټولوګیا 1990. - وال. 33.-P.339.

307. منسیر اے پي ، سیرانو جونیئر. C.V. ، نیکولا J. C. et al. د هایپټولټسټرولیمیا او نورماله کورونري انجیو ګرامونو ناروغانو کې د مثبت تمرین ازموینو باندې د کولیسټرول ټیټ درملنه. زړه 1999 - Vol.82.-P.689-693.

308. ماریس J.B. ، ګریګ براون ، ژی کیو ژاؤ // J.Am. Coll. کارډیول. - 2001.

309. نیروپ جي. // ډایبېټولوګیا. - 1994. - وال. 37 ، سپیل. 2. - P. S82-S89.46.0 / Brien B.A. ، هارمون B.V. ، کامرون D.P. ، الان D.J. // J. Pathol. - 2000. - وال. 191.-نه 1. - مخ-86-92.

310. اوکوبو و. ، کیشیکاووا ایچ. ، اراکیټ ای. ، نور. ، د شکر ناروغي. کلین عمل. 1995-وال. 28 (2) .- P.103-l 17.

311. پییرس ایل آر ، ویسوسکي ډي. کی. ، کراس ټی.پی. میوپیتي او رابډومولیس د lovastatin-gemfibrozil ترکیب درملنه کې همکاري کوي. جامه 1990. وال.164.- مخ.71--75..

312. پوزېلي پي. ، ویسالي این. ، کاالو ایم جی. او نور. // یورو. J. Endocrinol. - 1997. - وال. 137.-نه 3. - مخ 234-239.

313. پوزېلي پي ، ویسالي این. ، سیګنور اے او نور. // ډایبېټولوژیا. - 1999. - وال. 38.- نه. 7. -P. 848-852.

314. پییوراله کی. ، پیډرسن ټی آر ، کیجیکس ج. اوټ. // ډایبېټ. پاملرنه - 1997. - وال. 20.-پی. 614-620.

315. پیورالا M ، او نور. د انسولین مقاومت سنډروم وړاندوینه کوي د زړه د ناروغۍ خطر او د تودوخې منځ کې د سټروک خطر mtn د 22 کلن تعقیب پایله د هیسینکي // اتیر. تومب Vase./ بایول. 2000.- Vol.20.-P. 538-544.

316. ریتر ایل. ، ټریټلسن ایس. ، بیک - نیلسن ایچ. // ابید. - 1985. - وال. 8. - مخ 230-234.

317. رونما ټ. ، لاکو ایم. ، کالیو وی. او نور. د سیروم لیپوډز ، لیپوپروټین ، او اپولوپروپټینز او د غیر انسولین پورې تړلي ډایبېټیک ناروغانو کې د زړه د ناروغۍ ډیری پیښې. Am J Epidemiol 1999.- وال. 30.-P.632-645.

318. رونما ټ. ، لاکو ایم. ، کلیو وی. او نور. // ام. J. Epidemiol. - 1989. - ټوک. 130.-P. 632-645.

319. روزسنګرټن اے ، ویلین ایل. ، تسیپوګیاني الف. اوټ. // ب. میډ. J. - 1989. - وال. 299. -P. 1127-1131.

320. ساکس F.M. ، فیفر M.A. ، Moye et al. // این انجیل. J. میډ. - 1996. - وال. 335. -P. 1001-1009.

321. سالټیل ای آر. او اولیفکي ، ډیسبيټس ، 45 (12) ، 1661-1669 (1994).

322. سټو وائي ، هوټا این ، ساکسمونټو این او نور. د شکرې ناروغانو کې پلازما کې د لپایډ پیرو اکسایډ کچه. د بایوچیم میډ 1999 - وال.21.- مخ 104-107.

323. سیجسټورم ایل ، رسنین ا. ، انډرسن ټیټ الټ ، لانسټ - 1998 - ټوک- 352 (2) .- P-167-172.

324. سټامیل ج. ، واکارا او ، نیټن ج.ډ. او نور. د څو خطراتو فکتور مداخلې محاکمې ریسرچ ګور لپاره: ذیابیطس. نور د خطر عوامل ، د mtn لپاره 12 کلن د زړه د مړینې fnd د ډیری خطراتو فکتورونو مداخلې محاکمې کې سکرینډ شوی. د ډایبېټس ګیر 1993 - Vol.l6.-P.434-444.

325. سټین ای.ا. ، لین ایم. ، لسکارزویسکي پي. // ام. ج. کارډیول. - 1998. - وال. 81. - مخ. 66b-69b.

326. سټینبریچر U.P. ، ویزټم J.L. ، کیسانیمي Y.A. او نور. د ګیروسایالټفډ ایل ډي ایل پرتله کول د مییتلایټ شوی یا سایکلوهیکسانیدیون سره درملنه د ریسیپټر خپلواک LDL کیټابولیزم اندازه کولو کې. د J کلین پانګه اچونه 1999.-وال 71-P.950-955.

327. سټینر جی. د ډایبایټیس ډایسیلاپ پروټینیمیاس. ایتروسکلروسیز ، 1994 ، - مخ. 110.- سپړنه. S27-S33.

328. سټینډر ایم ، ایټن ایس ، کلارک ډي ، هپکنسن پی. د زړه د ناروغۍ خطر عوامل او پایلې په لومړني پاملرنې کې د شکرو ناروغانو ناروغیو کې. د شکرو پاملرنې راتلونکې. د شکرې ناروغي مطالعې لپاره د یوروپین اتحادیې څخه د 36 مې کلنۍ ناستې ټاکل شوي خلاصې. پوسټ 1073.-وال. 9.-P. 44.47 ، 50.

329. سټیفنز N.G. ، پارسون A. ، شوفیلډ P.M. او نور. // لانسیټ. - 1996. - وال. 347.- نه 9004. - مخ 781-786.

330. ټاسکنین ایم آر. په ذیابیطس کې کمیتي او کیفی لیپوپروټین غیر معمولي. د شکر ناروغۍ 1992.-وال.-41.-سپال. 12-17.

331. سکینډینیوک سیمواستاتین سروی مطالعه (4S) // د شکر ناروغۍ ساتنه. 1997.-Vol.20.-P. 469-480.

332. سکینډیناوین سمواستاتین سټیډي (4S). د ډایبیټیک سبجیکټونو سایب ګروپ تحلیل: ضمیمې د کورونري زړه ناروغۍ مخنیوی fpr. د شکرې ناروغۍ ساتنه 1997.- والی .20.- ص 469-471.

333. د انګلستان راتلونکي د شکر ناروغۍ مطالعه (UKPDS) ګروپ. د ډایبایټس ناروغانو کې د واک ویټ ناروغانو اختلاطاتو کې د میټفارمین سره د وینې ګلوکوز د کنټرول اغیزمن اغیز (UKPDS 14). لانسیټ 1998.- Vol.352.-P. 854-65.

334.UK د شکر ناروغۍ مطالعه (UKPDS) ډله. د سلفونیلوریاس یا ارسولین سره د وینې ګلوکوس شدید کنټرول د دودیز درملنې سره او د ډول ډایبټیس ناروغانو کې د اخته کیدو خطر سره پرتله کول (UKPDS لانسیټ 2000- Vol352.-P.83 7-53

335. د انګلستان راتلونکي د شکر ناروغۍ مطالعه.(UKPDS) ډله. 1998 - Vol.352.-P. 837-853.

336. ویلسن ، ټي. ایم ، براون PJ ، سټرنباچ ، D. D ، او نور. د J میډ کیمیا 2000 - جلد 4-P. 527-50.

337. Viraly M.L. V / -L / STV: سانګ تومبوس ، ویساس. 2000 - نه - مخ 247.

338. ویسالی این ، کاالو ایم جی ، سیګور او نور. // د شکر ناروغي میتاب. ریس ریو - 1999. -ول. 15.-No3.-P. 181-185.

339. والډیډس ج. د مناظرو د لړۍ له دریمې څخه غوره ټکي. - ویانا ، 1996.

340. سپینه R.E. د مونو اکسیجنز // فارماکول میکانیزم ننوتل. Ther.-1991.-Vol.49.-P.21 -26.

341. WHO. د تشخیص په اړه د کارپوه کمیټې راپور ar.J د ډایبایټس ویلیتس ډلبندۍ // ډییاب. پاملرنه - 1999. - وال. (suppl.l). - P. S4-S19.

342. ویزټم J.L. ، مهوني E.M. ، Branks M.J. او نور. د ټیټ فینسیت لیپوپروټین غیر انزیماتیک ګلوکوزلیشن خپل بیولوژیکي فعالیت تیروي. د شکر ناروغی 1992.-وال.-31.-P.283.

343. ولف جی. په پښتورګو کې د انجیوټینسین مالیکول میکانیزمونه: د رینال ناروغۍ په پرمختګ کې رامینځته کیدونکی رول: له هیموډینامیکز // نیفرول څخه. ډایل کړئ نرانسپلانټ.- 1998.-وال ، 13.-پی ایل 131-1142.

344. ولف ایس پي ، ډین آر ټي. ګلوکیز آټوکسایډریشن او د پروټین ترمیم: د شکر ناروغۍ میلیتس کې د "آټوکسیدیټ ګلایکوسیلشن" احتمالي رول. بایوچیم J. 1997.- دوهمه برخه .45.- مخ ..24343 .-5050..

د "فارماولوژی ، کلینیکي درملتون" ، ولکوا ، نټالیا اناتولوینا په موضوع د مقالې پای

مهرباني وکړئ په یاد ولرئ چې پورته ورکړل شوي ساینسي متنونه یوازې د مآخذ لپاره دي او د اصلي مقالې متن (OCR) پیژندلو له لارې ترلاسه شوي. پدې اړیکه کې ، دوی ممکن د پیژندنې الګوریتمونو نیمګړتیا پورې اړوند غلطي ولري. د مقالې او خلاصې فایلونو پی ډی ایف فایلونو کې چې موږ یې وړاندې کوو ، داسې هیڅ غلطي شتون نلري.

ساینسي بریښنایی کتابتون ډیسټرګیټ - د روسیې فدراسیون عصري ساینس ، مقالې ، مقالې څیړنه ، ساینسي ادب ، د مقالې خلاصې متن.

توضیحات او ملکیتونه

Emoxipin دا پوډر ماده ده چې د کرسټال جوړښت او په اوبو کې د محلول لوړه کچه لري. د فعاله ماده نړیوال نوم میتیلیتیلپریډینول دی.

درمل د انټي آکسیډینټ او انټي هایپوکسټینټ ملکیتونه لري ، په بیله بیا د واسکوونټریکټر او انټي پلیټ ایجنټ. د ایموکسپین انټي اکسیدنټ ملکیتونه د آزاد رادیکالونو بې لارې کول ، د زنځیر اکسیډیټیک عکس العمل پای ته رسوي ، او له همدې امله حیاتي مالیکولونو ته زیان اړوي - DNA ، پروټینونه ، انزایمونه ، د حجرو جوړښتونه ، او داسې نور.

د انټي هایپوکسنټ ملکیت اموکسپین ته اجازه ورکوي چې د ډیرو ګازو رسولو او د عصبي دیوال او حجرو غشا ته د هغې نفوذ په واسطه د داخلي ارګانونو او نسجونو د اکسیجن لوږې مخه ونیسي.

د ویموپروټیک ملکیت د Emoxipin ملکیت د رګونو دیوال ته د قوت ، نرموالي او لچک د چمتو کولو وړتیا کې څرګند شوی. په ورته وخت کې د ویسکولر دیوال د ځواک زیاتوالي سره ، د دې جوانی وړتیا کمیږي.

د رګونو نرمه سطح د وینې د حجرو عناصرو "یوځای کیدو" کمولو ته اجازه ورکوي ، په بیله بیا د رګونو او شریانونو په دیوالونو کې د دوی د تصفیې مخه ونیسي ، کوم چې د Emoxipin antiplatelet ملکیت تضمینوي. د دې اغیزې له امله ، د وینې رطوبت هم ښه شوی ، دا دی چې د هغې وایسوسیت کم شوی.

د وینې د حجرو "gluing" کمولو سربیره ، Emoxipin د وینې د ټوټې د راګرځولو پروسې ته وده ورکوي ، د وینې رګونو کمیدل کموي او د بواسیرو مخه نیسي ، او د وروسته پاتې چټک ریسوریزشن هڅوي. د زړه په رنځپوهنه کې ، ایموکسپین د وسوډیلینګ اغیز کاروي ، ځایي کول او د زړه د حملې په صورت کې د زخم روښانه توضیحات هڅوي ، د انقباض ځواک پیاوړی کوي او عواقب نورمال کوي ، د زړه د ریتم ګډوډي مخه نیسي. په عموم کې ، Emoxipin د بدن نسجونو مقاومت د اکسیجن او دوران نشتوالي ته وده ورکوي.

د Emoxipin کاریال

طبي پروسیژرې د لوړ شدت او فریکوینسي سره د ر lightا سرچینو کارولو سره د دې پروسیجرونو منفي اغیزو څخه د سترګو محافظت ته اړتیا لري. پدې حالت کې ، ایموکسپین د سترګو له الټرو وایلیټ او لیزر وړانګو څخه ساتلو لپاره کارول کیږي ، پشمول د لمر سوځیدنه.

هغه ناروغان چې د کرایډ قطع کول لري او د مختلف رنځپوهنې لپاره کار کوي ، لکه ګلوکوما ، د Emoxipin ساتنې خوراکونو ته اړتیا لري ترڅو د لید د رګونو او رګونو ته زیان رسیدو مخه ونیسي ، او د دوی فعالیت وساتي.

د عصبي تمرین سربیره ، درمل په زړه کې کارول کیږي ځکه چې دا د محافظت تاثیر لري ، پشمول د زړه د وینې رګونو باندې. د اموکسپین د زړه شتمني د حاد مایکارډیال انفکشن د درملنې لپاره کارول کیږي ، او همدا رنګه د "ریفرفیوژن سنډروم" مخنیوي لپاره. د Emoxipin اخیستل د زړه له حملې وروسته د زړه په غړو کې تغذیه او میتابولیزم د پام وړ وده کوي. بې ثباته انجینا د Emoxipine په کارولو سره خورا ښه کنټرول کیږي ، او دردناک نښې او په زړه کې ډیر دردناک بریدونه خورا لږ څرګند او نادر کیږي.

په نیورولوژیک تمرین کې ، ایموکسپین د مختلف سرچینو مغز د دوران اختلالاتو درملنې لپاره کارول کیږي. سربیره پردې ، درمل د دماغ په نسجونو کې د وینې جریان کمیدو او هیمرج سره په مساوي اغیزه کار کوي. د فرعي او اپیډورل ځایونو کې د هیماتومونو لرې کولو لپاره د جراحي مداخلو وروسته ، درمل Emoksipin تاسو ته اجازه درکوي د وینې جریان نورمال کړي ، او د بار بار بواسیر مخه ونیسي.

تر نن نیټې ، ایموکسپین د هرډول شرایطو درملنې لپاره کارول کیږي چیرې چې د فعال پیرو آکسایډریشن پروسې ، یعنی اکسیډیټیک فشار ، مشاهده کیږي. اکسیډیټ فشار د ناروغیو خورا پراخه لړۍ کې مشاهده کیږي ، د بیلګې په توګه ، د مایککارډي انفکشن ، سټروک ، ګلوکوما ، ویروس انتان ، او داسې نور.

د زړه او عصبي رنځپوهنې د درملنې لپاره انترومسکولر او د رګونو لارې

2. د 10-30 ورځو دننه ، د Emoxipin 3 solution حل په intramuscularly اداره کیږي ، په هر انجیک کې 3-5 ملی لیتر. د درملو معرفي په ورځ کې 2-3 ځله ترسره کیږي.

د Emoxipin سره د درملنې وخت مستقیم د رنځپوهنې پیچلتیا ، د رغیدو سرعت او د بدن د کارونو نورمال کولو پورې اړه لري.

د سترګو رنځپوهنه درملنې لپاره ایموکسپین انجیکشنونه

د سترګو ماهران د Emoxipin 1٪ محلول کاروي ، او انجیکونه د سترګوبال ته نږدې ترسره کیږي (retroulbar and parabulbar) ، او همدا رنګه د کونجیکٹیو (subconjunctival) لاندې. د Emoxipin پارابالبارنو انجیکشن په ورځ کې یا هره ورځ هره ورځ یوځل ترسره کیږي ، او د 1٪ حل سره د 0.5-1 ملی لیتر په اندازه انجکشن کیږي. د کانجیکټیوا لاندې ، د انجیکشن لپاره 1 solution حل هم هره ورځ اداره کیږي ، یا هره بله ورځ ، 0.2-0.5 ملی لیتر. د Emoxipin subconjunctival او پارابولبار اداره کول د 10-30 ورځو پورې کورسونو کې ترسره کیږي. د یو کیلنر کال په جریان کې ، تاسو کولی شئ درملنه 2-3 ځله تکرار کړئ.

د سترګو ژورو زیان سره ، د انجیکشن لپاره د Emoxipin 1 solution محلول د retrobulbar ادارې میتود کارول کیږي. د درملنې کورس د 10-15 ورځو لپاره د 0.5-1 ملی لیتر مقدار کې د Emoxipin 1 of هره ورځ اداره کوي.

د لیزر کوګولیشن مینځلو پرمهال د سترګو محافظت لپاره ، پارولوبار یا retrobulbar اداره کول د 1-1٪ Emoxipin محلول د 0.5-1 ملی لیتر په اندازه دوه ځله ترسره کیږي - 24 ساعته او 1 ساعت دمخه عملیاتو څخه. د 2-10 ورځو لپاره جراحي وروسته ، درمل په ورته ډول اداره کیږي ، هره ورځ په ورځ کې یو ځل د 1٪ حل 0.5 ملی لیتر.

د Emoxipin کارولو لپاره ځانګړي لارښوونې

که چیرې یو څوک د لوړ فشار سره مخ وي ، نو د Emoksipin کارول باید د وینې فشار د دوامداره څارنې سره ترسره شي. تاسو باید په دوامداره توګه د وینې ترکیب هم وڅارئ.

که چیرې د سترګو څاڅکو په ب Eه کې Emoxipine باید د بل سیمه ایز درملو سره په ګډه وکارول شي ، نو دا د وروستي درملنې پلي کولو وروسته لږترلږه 10-15 دقیقې وروسته پای ته ورسوي.

ایموکسپین باید د نورو درملو سره ګډ نشي ، په ځانګړي توګه په ورته سرنج کې د بل سره د مخدره توکو معرفي کولو ته اجازه نشته.

د Emoxipin ضمني اغیزې

د سترګو لپاره څاڅکي کولی شي د ادارې وروسته په سترګو کې د درد ، سوځیدنې ، ټیکاو لامل شي. دا اختلالات معمولا په بشپړ ډول پخپله غائب کیږي.

د Emoxipin انټراوکلر انجیکشنونه (retrobulbar ، parabulbar ، subconjunctival) ممکن د لاندې اړخیزو تاثیراتو سره وي:

• د انجیکشن ځای کې درد
• خارښ
• سوځول
• سور
• د سترګو مدار شاوخوا د نسجونو کثافت کول.

دا اړخیز اغیزې په محلي کچه وده کوي ، یوازې د انجیکشن زون کې ، او پخپله تیریږي.

د زړه او عصبي ناروغیو په درملنه کې د Emoxipine د رګونو اداره کولی شي لاندې اړخیزې اغیزې رامینځته کړي:

• د لنډ وخت لپاره خارش
• خوب
• په فشار کې یو څه زیاتوالی
• سیمه ایز حساسیتونه (د پوټکي ګرمي ، خارشونه او نور).

د انجیکشن او سترګو څاڅکو لپاره Emoxipin - بیاکتنې

ایموکسپین یو خورا مؤثره درمل دی ، مګر دا قوي محلي ځورونکی اغیزه لري ، کوم چې په سترګو کې د مخدره توکو کارولو پر مهال ناخوښه احساسات رامینځته کوي. هغه خلک چې د سترګو جدي ناروغیو کې رنځ لري ، او د Emoxipin څاڅکي او انجیکونه اخلي ، اشارې په پام کې نیسي او د درملنې اړتیا باندې روښانه پوهه ترلاسه کوي ، غوره پایله ترلاسه کوي. پدې حالت کې ، د درملو مثبت تاثیر معمولا رامینځته کیږي او په وینا یې ، مثبت بیاکتنه. که چیرې Emoxipin د کوچني اختلالاتو درملنې لپاره وکارول شي ، او یو شخص چمتو نه وي چې د ځینې ناخوښه احساساتو سره مخ شي ، نو دا د درملو په اړه منفي بیاکتنه رامینځته کوي ، ځکه چې پدې حالت کې د درملنې اغیز خورا کوچنی دی او له تکلیف سره تړاو لري.

د انجیکشن لپاره ایموکسپین په ډیری ناروغانو کې د زړه د بریدونو او سټروک پایلې له مینځه وړلو کې مرسته کړې څوک چې پدې توانیدلي چې په لنډ وخت کې د نیورولوژیکي اختلالاتو څرګندتیا کم کړي. د ناروغانو دا ډله د درملو کارولو سره مثبته تجربه لري او په وینا یې ، مثبت بیاکتنه. همچنان ، هغه خلک چې دا یې د دماغي جریان ښه کولو او د هیماتومس ګړندي ریسورشن د ښه کولو په هدف کارولی د درملو په اړه مثبت ځواب ورکوي. منفي بیاکتنې د Emoxipine د انجیک استعمال سره معمولا د خلکو لخوا پاتې کیږي څوک چې پخپله مخدره توکي کاروي ترڅو د انفرادي درملنې لپاره "موټی وینه" ته راجع کیږي.