د شکرې ناروغي
د ډایبېټیک retinopathy یوه ناروغي ده په کوم کې چې د پوټکي رګونو د شکری ناروغۍ اخته کیږي. د ناروغۍ اصلي علامه په لید کې خورا کمښت دی. د شکرو ناروغۍ with 90 people خلک د لید لید جدي ستونزې لري.
retinopathy asymptomatic ښکاري ، نو له همدې امله خلک اړتیا لري چې نه یوازې د اینڈروکرونولوژیسټ ، بلکه د نري رنځ کارپوه سره هم اړیکه ونیسي. دا به دوی سره د دوی لید ساتلو کې مرسته وکړي.
په لومړیو مرحلو کې د ناروغۍ درملنه محافظه کار کیدی شي ، د سترګو څاڅکو یا درملو کارولو سره. په سختو قضیو کې ، لیزر یا جراحي کارول کیږي. پدې مقاله کې به موږ د ډایبېټیک retinopathy ، د دې لاملونو ، ایټولوژي او مؤثره درملنې میتودونو په اړه وغږیږو.
د شکرې ناروغي
د زخم اصلي لاملونه د ویسکولر بدلونونه (د لاسرسي لوړېدو او د ریٹنا د نوي جوړ شوي رګونو وده) دي.
د ډایبېټیک retinopathy مخنیوی او درملنه د یوې قاعدې په توګه ، د دوه متخصصینو لخوا ترسره کیږي - یو عصبي ډاکټر او د Endocrinologist. پدې کې د سیسټمیک درملو کارول (د انسولین درملنه ، انټي اکسیډنټونه ، انجیو پروټیکټرونه) او ځایی درملنه شامل دي - د سترګو څاڅکي او د لیزر مداخله.
رنځپوهنيزې پروسې چې د شکرې د نفوذ لاندې په بدن کې پیښیږي د عصبي سیسټم باندې ویجاړونکی اغیزه لري. کله چې دا سترګو ته راشي ، نږدې 90 patients ناروغان د لید لید جدي ستونزې لري او ورته د ډایبېټیک retinopathy.
د دې ناروغۍ اصلي ب featureه د اوکولر اپریټم ته غیر عاجل پیل او نه بدلیدونکی زیان دی ، کوم چې د کاري عمر خلکو کې د لید ضایع کیدو یو له اصلي علتونو څخه دي.
- غیر پراخه.
- چمتووونکی.
- ګټور.
د ریٹنا او کارنیا غیر سرغړونې سرغړونه د رنځپوهنې پروسې د پراختیا لومړنی مرحله ده. د شکر ناروغي په وینه کې د بورې غلظت زیاتیږي ، کوم چې د سترګو د ریټینا رګونو ته زیان رسوي ، له دې امله ، د شریان رګونو د دیوالونو د حرکت کچه لوړیږي ، چې دوی زیان منونکي او ماتیدونکي کوي.
د کارنیا او ریٹنا ضعیف کول د انټراوکلر بواسیر نښې هڅوي ، د هغه شالید پروړاندې چې د مایکروینکوریزم وده کوي. د وینې رګونو کم دیوالونه د سترګو ریٹنا ته د وینې مایع برخې لیږدوي ، او کارنیا ته نږدې ر redا څرګندیږي ، چې د رټینال بوغمه رامینځته کوي.
په هغه حالت کې کله چې لیک شوي فرخ د ریٹنا مرکزي برخې ته ننوځي ، میکولر اذیما څرګندیږي. د دې مرحلې لپاره ، په لید کې د کوم بدلونونو نشتوالي کې ، اوږدمهاله ، اسیمپټومیټیک کورس ځانګړتیا لري.
د تشخیصي ډایبېټیک retinopathy د ناروغۍ دوهم پړاو دی چې د proliferative retinopathy پرمختګ دمخه. په نسبتا نادر ډول تشخیص شوی ، د شوبیا ټولو کلینیکي قضیو کې شاوخوا 5-7. کې.
د ناروغۍ د دې مرحلې وده خطر ترټولو هغه ناروغانو ته رسیږي چې نږدې لید لري ، د کارټیټ شریانونو پیښیدل ، آپټیک اعصاب atrophy. د فاکس فنډس نښې ډیرې څرګندیدل کیږي ، د لید د شدت کمولو کچه معتدل ده.
پدې مرحله کې ، ناروغ د ریٹینا د اکسیجن لوږه تیروي ، د آرټیریوز د شتون سرغړونې سره اشتعال کیږي ، د ریٹنا هیمرجیک زړه برید کیدی شي ، د رګونو زخم شتون ولري.
“لوږه” حجرې د ځانګړي واسو پولیټریټریټیک مادې پټوي کوم چې د نوي جوړ شوي رګونو وده وده کوي (نویوسکولاریشن). د یوې قاعدې په توګه ، نویوسولرائزاسیون په بدن کې محافظتي دندې ترسره کوي. د مثال په توګه ، د ټپیانو سره ، دا د ټپ سطح سطح درملنه ګړندي کوي ، له لیږد وروسته - خپل ښې نقش ته.
په ډایبیټس کې میکولر اذیما د ریٹنا په مرکزي برخو کې رنځپوهنیز بدلون دی. دا پیچلتیا د بشپړ ړانده کیدو لامل نه کیږي ، مګر دا کولی شي د لید جزوی زیان له لاسه ورکړي (ناروغ د لوستلو پروسې کې ځینې ستونزې لري ، کوچني شیان لیدل مشکل کیږي).
ماکولر اذیما د ډایبېټیک ریټینوپیتي د څرګندتیا څخه یوه ده ، مګر ځینې وختونه دا د غیر ډیروي ډیبټیک retinopathy لږترلږه نښو سره هم پیښ کیدی شي. د میککولر اذیما پیل د لید ضعیف پرته واقع کیدی شي.
ناروغي ولې سترګو ته خطرناکه ده؟
په هر حالت کې ، هایپرګلیسیمیا ، دا ده ، د وینې د شکرو زیاتوالی ، په حجرو باندې منفي اغیزه کوي ، پشمول د عصبي دیوال په شمول.
دا لږ دوامداره کیږي - وینه او پلازما په آزاده توګه انتان سیلولر ځای ته ننوځي ، د وینې ټوټې په اسانۍ سره زیانمن شوي اندوथेالیم کې رامینځته کیږي. په پیل کې ، شکر ناروغي کوچنۍ رګونو باندې تاثیر کوي ، نو د رټینل رګونو او شریانونه هیڅ استثنا ندي.
دا څنګه لید باندې تاثیر کوي؟
په لومړیو مرحلو کې ، په لیدو کارونو کې سقوط ممکن نه پیښ شي. البته ، ریٹنا - د اعصاب نسجونه - د وینې عرضه کې مداخلو ته خورا حساس دی ، مګر د تاوان میکانیزمونه ، او په ورته ډول په مرکزي ، میکولر سیمه کې لنډمهاله مناسب حالت ، د منلو وړ لید چمتو کوي.
کله چې وینه د تغیر شوې رګونو څخه بهر شي ، د ریٹنا برخې برخې د بواسیر لاندې پای ته رسیږي یا تغذیه له لاسه ورکوي (جزوی توموموبیسس).
شاوخوا بیا به د ناروغۍ لومړۍ نښې څرګندې شي:
- د سترګو په وړاندې "پرواز"
- انځور تور
- د کرښو تاو
ډیر خطرناکې نښې د لید کمیدل دي ، د لیدونو روښانه کیدل (د ر )ا اچول) ، د لید په ساحه کې د یوې ځانګړې برخې یوځل ورکیدل (د "کفن" پلي کول). ځینې وختونه دا ډول پدیدې د پوټکي قطع کولو پرمختیا ته اشاره کوي
د خطر عوامل
د هرډول پیژندل شوي سرغړونو سره ، دا غوره ده چې دمخه د اضطراب علاماتو مخنیوي او درملنې ته پاملرنه وکړئ. د لید لپاره ګواښ که چیرې اضافي منفي عوامل شتون ولري ډیریږي.
څه شی د ناروغۍ څرګندیدو چانس زیاتوي:
- د وینې شکر غیر منظم کنډکونه
- د وینی لوړ فشار
- سګرټ څښل او نور بد عادتونه ،
- د پښتورګو او ځیګر رنځپوهنه
- د امیندوارۍ او د ماشوم تغذیه کولو موده ،
- په بدن کې د عمر پورې اړوند بدلونونه ،
- د جنټيکي ناروغۍ.
د شکر ناروغۍ موده هم د ناروغۍ څرګندولو باندې تاثیر کوي. داسې انګیرل کیږي چې د لید ستونزې د تشخیص وروسته شاوخوا 15 څخه 20 کاله څرګندیږي ، مګر ممکن استثناوې شتون ولري.
په ځوانۍ کې ، کله چې یو هورمونول عدم توازن هم د شکر ناروغۍ نښو پورې تړاو لري ، د ډایبېټیک retinopathy وده په څو میاشتو کې پیښ کیدی شي. دا خورا خطرناک نښه ده ، ځکه چې پدې حالت کې ، حتی د دوامداره څارنې او ساتنې درملنې سره ، په ځوانۍ کې د ړوندتیا خطر ډیر دی.
د شکری ناروغی
د شکری ناروغی په دی وروستیو کی په زیاتیدونکی ډول عامه ناروغی ګرځیدلی ده. د شکرو ناروغي په لویانو او ماشومانو دواړو باندي اغیزه کوي.
ډاکټران د شکر ناروغۍ په ناروغانو کې زیاتوالی د دې حقیقت سره تړاو لري چې په نننۍ ټولنه کې ، په ځانګړي توګه لوی ښارونو کې ، د دې ناروغۍ خطر عوامل خورا عام دي:
- منفي چاپیریال
- ډیر وزن
- خوارځواکۍ
- محدود فزیکي فعالیت
- د "سیډینټري" ژوندلیک
- فشار
- اوږده ستړیا
د ماهرینو په وینا ، د شکر ناروغۍ سره د خلکو شمیر کولی شي تر 2025 - 300 ملیون خلکو پورې یوه جدي کچې ته ورسیږي ، کوم چې د نړۍ نفوس نږدې 5٪ دی.
د ډایبېټس میلیتس د وینې د لوړ شوګر پواسطه څرګندیږي. په نورمال ډول ، د پانقراټيک حجرې (بیټا حجرې) انسولین تولیدوي - یو هورمون دی چې میټابولیزم تنظیموي په ځانګړي توګه په وینه کې شوګر (ګلوکوز) ، او همدارنګه غوړ او پروټینونه.
د ډایبېټس میلیتس کې ، د انسولین د ناکافي تولید له امله ، میتابولیک اختلالات رامینځته کیږي ، او د وینې شکر وده کوي. او ، لکه څنګه چې تاسو پوهیږئ ، دا شوګر دي چې د بدن حجرو نورمال فعالیت لپاره اړین دي.
د ډایبېټس میلیتس کې د انسولین کموالی نه یوازې د بدن حجرې تیروي ، بلکه د وینې شکر د غیر مشروع ودې لامل هم کیږي. په پایله کې ، ډیر شوګر د غوړ د ضعیف میتابولیزم او په وینه کې د کولیسترول راټولیدو لامل کیږي ، په رګونو کې د تختو رامینځته کول.
دا حالت د دې حقیقت لامل کیږي چې د رګونو لامین ورو ورو تنګ شي ، او په نسجونو کې د وینې جریان ورو ټیټیږي تر هغه چې دا په بشپړ ډول ودریږي. د ډایبېټس میلیتس کې ، ترټولو زیان منونکي د زړه ، سترګو ، لید توکي ، د پښو رګونو او پښتورګو دي.
د ډایبېټیک retinopathy معمولا په انسانانو کې د شکری ناروغۍ له پیل څخه 5-10 کلونو وروسته وده کوي. د ډایبېتېز مېلېټوس (انسولین پورې تړلي) ډول کې ، د ډایبېټیک ریټینوپټي ګړندۍ ده او ډایبېټیک ریټینوپټي خورا ګړندۍ پیښیږي.
د شکرو لاملونه:
- د میراثي ناروغۍ حالت
- ډیر وزن.
- ځینې ناروغۍ چې د بیټا حجرو ته زیان رسوي چې انسولین تولیدوي. دا پانقراټيک ناروغي دي - پانقراټيټس ، د پانقراټيک سرطان ، د بل اندروکين غدو ناروغي.
- د ویروس انتانات (روبیلا ، چکن پوکس ، اپیډیمیک هیپاټایټس او ځینې نور ناروغۍ ، په شمول د فلو). دا انتانات د خطر لرونکي خلکو لپاره د محرک په توګه عمل کوي.
- عصبي فشار د خطر سره مخ خلک باید د عصبي او احساساتي فشار څخه مخنیوی وکړي.
- عمر. د هر لسو کلونو لپاره د عمر په زیاتوالي سره ، د شکر ناروغۍ وده دوه چنده کیږي.
د ضعف او ستړیا د دوام احساس سربیره ، ګړندي ستړیا ، سرخوږی او نور نښې ، د شکرو ناروغۍ د پام وړ د موټربیا او ګلوکوما وده کولو خطر زیاتوي ، او همدا ډول retina ته زیان رسوي. د شکرې ناروغۍ یوه ورته څرګندونه د شکر ناروغۍ retinopathy ده.
د ډایبېټیک retinopathy لاملونه
په لنډه توګه د پروسې جوهر تشریح کول د ناروغۍ رامینځته کیدو لامل کیږي خورا ساده دي. د میټابولیک پروسو کې بدلون د شکر ناروغۍ لامل کیږي د اوکلر اپریټس ته د وینې په رسولو منفي اغیزه لري. د سترګو مایکروسیلونه تړل شوي ، کوم چې د فشار ډیروالي او د دیوالونو ځنډیدو لامل کیږي.
سربیره پردې ، د وینې رګونو څخه بهرني توکي کولی شي ریٹینا ته ننوځي ، ځکه چې په شوګر کې طبیعي محافظت خنډ د خپل فعالیت بدتر بشپړولو لپاره پیل کوي. د وینې رګونو دیوالونه ورو ورو نري او د لچک وړتیا له لاسه ورکوي ، کوم چې د وینې خطر او د رنځپوهنې لید کمزوری خطر زیاتوي.
د سترګو ریټینا او کارنیا ته د شکر ناروغي زیان د شکریت میلتيس اختصاصي ، ناوخته ښکاري پیچلتیا په توګه عمل کوي ، پدې حالت کې نږدې 90 patients ناروغان لید کمزوري لري.
د رنځپوهنې ماهيت د پرله پسې پرمختګ په توګه طبقه بندي شوې ، پداسې حال کې چې په لومړي مرحلو کې د کارنیا او ریٹنا ماتې د لیدل کیدو نښو پرته پرمخ ځي. په تدریج سره ، ناروغ د عکس لږ تیاره لیدل پیل کوي ، د سترګو په مخ کې داغونه او پردې څرګندیږي ، کوم چې د سترګو د سطحې پرت - سرطان سرغړونې له امله رامینځته کیږي.
د وخت په تیریدو سره ، اصلي علایم شدت لري ، لید په چټکۍ سره کمیږي او بشپړ ړانده په تدریج سره دننه کیږي.
د ریٹنا نوي جوړ شوي رګونه خورا نازک دي. دوی پتلی دیوالونه لري ، د حجرو یو پرت مشتمل ، په چټکۍ سره وده کوي ، د وینې پلازما ګړندۍ لیږدونې ب characterه کیږي ، نازکتیا ډیروي. دا نازک دی چې د مختلف شدت په سترګو کې د بواسیر ظهور لامل کیږي.
بدبختانه ، د هیموفتللمس جدي قضیې د لید ضایع کیدو یوازینۍ لامل نه دی. همدارنګه ، د ړوندتیا وده د نوي جوړ شوي رګونو څخه د وینې پلازما د جلا کیدو پروټین برخو څخه رامینځته کیږي ، پشمول د رټینا ، زخم بدن او کارنیا ته زیان رسولو پروسې.
د فایبرووسکولر جوړښتونو دوامداره انقباض په آپټیک عصبي ډیسک کې ځای په ځای شوي او په عارضي ویسکولر آرکیډونو کې د ریٹنا د کرشن جلا کیدو لامل کیږي ، کوم چې میکولر سیمې ته خپریږي او مرکزي لید اغیز کوي.
دا ، په نهایت کې ، د ریګیمجنوس ریټینل قطع کولو رامینځته کولو کې یو پریکړه کونکی فاکتور کیږي ، کوم چې د ایرس ریوبوسس پراختیا هڅوي. د نوي جوړ شوي رګونو څخه په کلکه سره غوړیدل ، د وینې پلازما د انتاناکولر مایع جریان مخه نیسي ، کوم چې د ثانوي نیویوسکولر ګلوکوما وده رامینځته کوي.
د ورته رنځیژیک سلسله خورا پخپل سر ده او یوازې خورا نامناسب سناریو بیانوي. البته ، د ډایبېټیک ریټینوپي درملنې کورس تل په ړوند کې پای نه لري.
په هر پړاو کې ، د دې پرمختګ ممکن ناڅاپه په ناڅاپي ډول ودريږي. او که څه هم پدې حالت کې ، د یوې قاعدې په توګه ، د لید ضایع وده کوي ، پاتې لید لیدونو ته د زیان رسولو پروسه د پام وړ ورو کیږي.
ایا د شکر ناروغي د ړانده کیدو مخه نیولی شي؟
د ناروغانو ډیری برخه چې د اوږدې مودې لپاره په شکر ناروغۍ اخته وي د سترګو د کارنیا او د هغې د ریټینا زخمونه لري ، کوم چې د شدت مختلف درجې لري.
پدې توګه ، ماهرین موندلي چې نږدې 15٪ ناروغان د ډایبایټس میلیتس تشخیص شوي ، د شکر ناروغۍ retinopathy لږې نښې لري ، د ناروغۍ موده یې له پنځو کلونو څخه ډیر وخت لري ، نږدې 29٪ ناروغان نښې لري ، 50٪ ناروغان د 10 څخه تر 15 کلونو پورې د ناروغۍ دورې سره.
دا تعقیبوي چې هرڅومره چې یو څوک د ډایبایټس ناروغ وي ، د لید ضایع کیدو خطر یې لوړ وي.
همدارنګه ، اړوند فاکتورونه ، لکه:
- د وینې فشار او د وینې د شکرو غلظت کې دوامداره زیاتوالی ،
- د معلولیت رنال فعالیت ،
- د وینې د رګونو د تناسب څخه سرغړونه ،
- د رګونو د غوړو په ډله کې زیاتوالی ،
- د ضعیف میټابولیزم ،
- د مختلف درجې چاقۍ
- ژنیتکي حالت
- د حمل موده
- بد عادتونه
- د سترګو د کونیا زخمونه.
په هرصورت ، د وینې شکر منظم نظارت کول ، د یو ټاکلي رژیم او صحي ژوند څخه تعقیب کول ، د لید لپاره ویټامین او معدني پیچلې اخلي ، د شکرو ناروغانو لپاره ځانګړي شوي (انټوتسین فاریټ او نور) کولی شي د شکر ناروغۍ اختلالاتو څخه د ړوند خطر کم کړي.
د لید ضایع کیدو ترټولو مؤثره مخنیوی د سترګوولوژیست او اندي کرینولوژسټ لخوا د دوی د سپارښتنو په تعقیب د شکر ناروغۍ د ناروغ د معاینې د فریکوینسي دقیقه څارنه ده.
ترټولو لوی خطر چې ناروغي یې رامینځته کوي د علاماتو پرته اوږد کورس دی. په لومړي مرحله کې ، د لید په کچه کې کموالی په عملي ډول نه احساس کیږي ، یوازینی شی چې ناروغ کولی شي ورته پاملرنه وکړي میکولر ریټینال بوغمه ده ، کوم چې ځان د عکس تیاری نشتوالي ب ofه څرګندوي ، کوم چې ډیری وختونه د کوریني ټپونو سره پیښیږي.
د ناروغ لپاره دا ستونزمن کیږي چې لوستل شي او د کوچني توضیحاتو سره کار وکړي ، کوم چې ډیری وختونه د دوی لخوا عمومي ستړیا یا ناراحتي ته منسوب کیږي.
د رټینال زیان اصلي نښې یوازې د وټریوس بدن کې د پراخه هیمرج سره څرګندیږي ، کوم چې د ډایبېټیک retinopathy سره د ناروغ لپاره د لید شدت کې د تدریجي یا تیز کمیدو په ب .ه احساس کیږي.
د انټراوکولر هیمرجز معمولا د تیاره تیاره ځایونو څرګندیدل او د سترګو په مخ کې یو پردې سره وي ، کوم چې یو څه وخت وروسته کولی شي پرته د ټریس پرته ورک شي. لوی هیمرجز د لید بشپړ زیان له لاسه ورکوي.
د میکولر اذیما نښه د سترګو په مخ کې د پردې احساس هم دی. سربیره پردې ، په نږدې فاصله کې د کار لوستل یا ترسره کول ګران دي.
د ناروغۍ لومړنی مرحله د اسیمپټوماتیک څرګندتیا سره مشخص کیږي ، کوم چې تشخیص او په وخت سره درملنه پیچلې کوي.معمولا د لید فعالیت خرابیدو شکایتونه په دوهم یا دریم مرحله کې راځي ، کله چې ویجاړ پام وړ کچې ته ورسید.
د retinopathy اصلي نښې:
- تیاره لید ، په ځانګړي توګه په تیرو برخو کې ،
- د سترګو په مخ کې د "مچانو" ظهور ،
- زړه نازک ځای
- د لوستلو مشکلات
- سترګو کې ستړیا او ژړا ،
- یو پرده یا سیوري چې د نورمال لید سره مداخله کوي.
- د یو یا ډیرو نښو شتون ممکن د لید جدي ستونزې په ګوته کړي.
پدې حالت کې ، تاسو باید دقیقا یو ډاکټر ته لاړ شئ - د عصبي ډاکټر. که چیرې د ډیبیټیک retinopathy د پراختیا شک وي ، نو غوره به وي چې یو تنګی متخصص - د عصبي ناروغیو - ریټینولوژیسټ غوره کړئ. دا ډول ډاکټر ناروغانو کې تخصص لري چې د ډایبایټس میلیتس تشخیص کوي او د بدلونونو دقیق مشخص کولو کې به مرسته وکړي.
تشخیص
ډیری وختونه ، د ډایبېټس میلیتس د سترګو د رنځپوهنې ، د زړه ناروغۍ سیسټم ، پښتورګو او د ټیټ پښو د وینې رسولو اختلالاتو کې وده کوي. په وخت سره د ستونزو پیژندل به د ناروغ حالت څارلو کې مرسته وکړي او د ویروونکي پیچلتیاوو پراختیا مخه ونیسي.
مطالعه څنګه ده:
- متخصص د لید لید ساحو سروې ترسره کوي. دا اړینه ده چې په پردی سیمو کې د ریٹنا حالت وټاکئ.
- که اړتیا وي ، د بریښنایی فزیوالوژیک میتودونو په واسطه وګورئ. دا به د ریٹنا او عصري اپریټس د عصبي حجرو واقیعت مشخص کړي.
- ټونومیټری د رګونو د فشار اندازه ده. د زیاتو نرخونو سره ، د پیچلتیا خطر ډیریږي.
- د سترګوسکوپي د فنډس ازموینه ده. دا په ځانګړي وسیله ترسره کیږي ، بې درد او ګړندي طرزالعمل.
- د سترګو د داخلي سطحونو الټراساؤنډ ازموینه ترسره کیږي که اړتیا وي د سترګو د پټیولوژیو پراختیا او پټه خونریزي مشخص کړئ. ډیری وختونه هغه رګونه چې د ocular اپریټس تغذیه کوي هم معاینه کیږي.
- د لید اپاراتس جوړښت مشخص کولو لپاره نظری همغږي ټوموگرافي ترټولو مؤثره لاره ده. تاسو ته اجازه درکوي macular edema وګورئ ، د لینس سره د شخصي ازموینې پرمهال د پام وړ ندي.
د ډیری کلونو لپاره د لید فعالیت ساتلو لپاره ، د شکر ناروغي ناروغان باید لږترلږه په هرو شپږو میاشتو کې د مخنیوي طبي معاینه ترسره کړي. دا به د پروسې په مشخص کولو کې مرسته وکړي چې په لومړیو مرحلو کې پیل شوی او د جدي رنځونو مخه نیسي.
د ډایبېټس میلیتس ناروغان د کارنیا او ریٹینا مختلف زخمونو لپاره خورا حساس دي ، دوی اړتیا لري چې په پرله پسې ډول د سترګوولوژیست لخوا نظارت شي او په منظم طبي معایناتو کې برخه واخلي.
دوی دغه ډول تشخیصي پروسیجرونه هم ترسره کوي:
- ویزومیټری - د ځانګړي میز سره سم د لید متحرکاتو ټاکل ،
- perimetery - تاسو ته اجازه درکوي د هرې سترګې لید زاویه وټاکئ ، د کارنیا ته د زیان په شتون کې لکه د کانونو په څیر ، د لید ساحه به د صحي سترګې څخه کوچنۍ زاویه ولري ،
- د سترګو د عضلي دیوال بایومیکروسکوپي - د قطعې څراغ په کارولو سره د ریٹنا او کارنیا زخمونو غیر اړیکې تشخیص ،
- د ډایفانوسکوپي - تاسو ته اجازه درکوي چې د کارنیا بهرني جوړښتونو او د سترګو په دننه کې د تومورونو شتون وټاکي.
په هغه صورت کې چې د سترګو د کونیا بادرنګ ، لینس یا وټریوس بدن تشخیص شي ، مطالعه د الټراساؤنډ لخوا ترسره کیږي.
د اختلاطاتو مخنیوی او د ړانده کیدو مخنیوی د کارنیا ، ریٹینا او فنډوس د زخمونو دمخه تشخیص پراساس دی ، کوم چې د شکرې ناروغۍ retinopathy پرمختګ په ګوته کوي.
د درملو درملنه
د ډایبېټیک retinopathy (DR) سره د ناروغانو بیارغونه یو له اړونده او پیچلي عصري ستونزو څخه پاتې کیږي. DR په لویانو کې د ړانده کیدو عمده لامل دی.
د ډاکټر محافظه کار لارښوونې:
- د شکر ناروغۍ او اړوند سیسټمیک میټابولیک اختلالاتو تاوان:
- کاربوهایډریټ میتابولیزم
- د وینی فشار (BP) (رینین - انجیوټینسین - الډوسټرون سیسټم بلاکرونه) ،
- د شحمو او پروټین میتابولیزم (ویټامینونه A، B1، B6، B12، B15، fenofibrates، بيلز له ستروئیدونو)،
- د وروستي ميتابوليک سمون:
- د انټي اکسیډنټ درملنه
- عصبي نسج میتابولیز فعالان ،
- د الډوز ریډیکټیس مخنیونکي ،
- د انجیوګینیس بلاکونه ،
- د ویسکولر سیسټم او د وینې ریوولوژی اختلالاتو سمون:
- د وینې ریوولوژي وده کونکي
- vasodilators ،
- انجیوپروټیکټرونه
- هغه اجنټان چې د اندوتیلیم حالت او د عصبي دیوال د حوزې جھلی حالت ته وده ورکوي.
دا لیست په دوامداره توګه تازه او تازه کیږي. پدې کې دواړه مشهورې ډلې شاملې دي چې د منصفانه پراخه پراخه لړۍ نمایندګي کوي ، په بیله بیا نوي ، امید لرونکي سیمې.
د ډاکټر د هر ډول درملنې غیر مشروط اساس (دواړه محافظه کار او جراحي) د شوګر او اړونده میټابولیک اختلالاتو معاوضه ده - پروټین او لیپید میتابولیزم.
د DR د مخنیوي او درملنې اساس د کاربوهایډریټ میتابولیزم مناسب تاوان دی. په ډایپټایټ 1 کې ، د 7.8 ملي لیتر L پورې د ګلوکوز روژه نیول د منلو وړ ګ .ل کیږي ، او د ګلایکوسیلایټ هیموګلوبین HbA1 مینځپانګه تر 8.5-9.5٪ پورې ده. د ډایبېتېز دوه ډوله کې ، د ګلاسیمیا کچه شاید یو څه لوړه وي ، چې د ناروغ هوساینې په پام کې نیولو سره.
د EUCLID مطالعې د پایلو په وینا ، د ACE مخنیوی لیسینوپریل کارول د retinopathy پرمختګ خطر دوه ځله کم کړی او د 2 کلونو څارنې په اوږدو کې د 1/3 لخوا د نوي قضیو شمیر کم کړی.
د لیسینوپریل تاثیر سربیره ، د نورو ACE مخنیوی کونکو (کیپټوپریل ، فوسینوپریل ، پیریندرویل ، او نور) د کارولو تاثیر مطالعه کیږي.
همدارنګه ، د لیپید او پروټین میتابولیزم سمولو لپاره ، یو شمیر لیکوالان د ویټامین A ، B1 ، B6 ، B12 ، B15 ، فینوفایبریټس او انابولیک سټرایډونو د کارولو وړاندیز کوي.
دا پیژندل شوي چې فینوفایبریټس ، د هایپرټرایګلیسیرډیمیا او مخلوط ډیسلیپیډیمیا د اصلاح سربیره ، کولی شي د VEGF ریسیپټرو او نیوساکولرائزیشن څرګندولو مخه ونیسي ، او انټي اکسیډینټ ، انفلاسیون ضد او نیوروپروټیک فعالیت هم لري.
د DR په لومړیو مرحلو کې ، د لیپایډ پیرو آکسایډریشن تکراري فعالیت یادونه وشوه ، د دې په پایله کې لیکوال د تاکوفیرول (هره ورځ 1200 ملی ګرامه) کارولو څخه مثبته اغیزه ترلاسه کړه.
مثبته اغیزه د پیچلي انټي آکسیډینټ درملنې - سیسټمیک (الفا - توکیوفیرول) او ځایي (د ایموکسپین سره د سترګو درمل فلمونه) ، او میکسیډول درملنې سره ښودل شوي.
په DR کې د څو ډبل ړوند ، د پلیسبو کنټرول مطالعې کلینیکي پایلو تصدیق وکړ چې د تنکا د پیچلي عمل درملتونیک اغیز د ریٹنا په حالت کې د پرمختګ او د لید ضعیف ډیروالي په ب confirmedه تاییدوي.
- د عصبي نسج میتابولیز فعالان.
له 1983 راهیسې ، په DR کې د پیپټایډ بایوګولیټریټرو کارولو په اړه لوی شمیر تجربوي او کلینیکي مطالعات ترسره شوي. د پیپټایډ بایوروګولیټرې په ریټینا کې میټابولیک پروسې تنظیموي ، د راټولو ضد او د فایپوګولیسیون اغیزې ، او د انټي آکسیډینټ فعالیت لري.
د الډوز ریډیکټیس مخنیوی کونکي. د الډوز ریډیکټیس انابیټرز کارول ، یو انزایم چې د پولیوال لارې له لارې ګلوکوز میتابولیزم کې د انسولین په خپلواکه حجرو کې د سوربټول راټولولو کې برخه اخلي ، هیله مند ښکاري.
په تجربوي څارويو مطالعاتو کې ، دا په ګوته شوې چې د الډوز ريډکټاس انابيترز د retinopathy پر مهال د per pertes degeneration مخنیوی کوي.
- د ویسکولر اندوتیلیل ودې فاکتور (VEGF) مستقیم مخنیوی کونکي.
د واسکولر اندوتیلیل ودې فاکتور (VEGF) مستقیم مخنیوی کونکي کارول د DR درملنې کې یو بل امید ورکوونکی ساحه ده. لکه څنګه چې پیژندل شوي ، د VEGF فاکتور د نوي رامینځته شوي رګونو ، هیمرج او د retina د رګونو څخه exudation د رنځپوهنې وده وده کوي.
د VEGF ضد فاکتور انتاناکولر اداره کولی شي د DR په لومړیو مرحلو کې مؤثره وي او د میکولر بوغمه یا ریٹنا نیواسکولاریسیون کم کړي. اوسمهال د VEGF 4 ضد اجنټان شتون لري: پیګپټامیب سوډیم ، رینبیژوماب ، بیواسیزوماب ، افیلبرسیپټ.
اوس مهال واسوډیلټرانو ته سپارښتنه کیږي چې متفاوت او احتیاط سره وکارول شي. په DR او نورموټونیک او هایپرټونک ډوله نیورووسکولر تعاملاتو کې د هیمورولوژیکي اختلالاتو د اصلاح لپاره د زانتینول نیکوتینټ کارولو سره مثبت تجربه شتون لري.
هغه وسیلې چې عصبي دیوال پیاوړي کوي ، د هغې د زیاتیدونکي حرکت مخه نیسي ، د DR درملو لپاره کارول شوي درملو کې یو لوی لوی ګروپ دی.
له دې ډلې څخه ، روټین او د هغې مشتقان ، ویټامین ای ، اسکاربیک اسید ، او ډوکسیم (کلسیم ډوبیسلیټ) کارول شوي. د دې ګروپ د اوږدې مودې کارونې سره (4-8 میاشتې یا ډیر) ، لیکوالانو د ریټینال بواسیر یو څه برخه اخیستې.
د اندوتیلیم او د واسکول دیوال د حوزې جھلی حالت اصلاح کول د DR لومړني مرحلو درملنې او د دې ناروغۍ پرمختګ مخه نیولو په برخه کې یو له خورا هڅوونکې لارښوونو څخه ښکاري.
په تیرو کلونو کې ، د ګلایکوسامینګلاینس (GAG) ګروپ څخه د سیلوډ اکسایډ (ویسل ډیوټ ایف ، الفا واسرمن) د درملو کارولو په اړه ډیری راپورونه شتون لري ، چې د DR په درملنه کې د هیپرین په څیر برخې (80٪) او dermatin-sulphet (20٪) لري.
د DR سره سلولوکسایډ یو پیچلي اغیز لري:
- تایید شوي انجیوپروټیک - د حوزې جھلی بریښنایی چارج او د واسکول دیوال بشپړتیا ،
- انټي ټرومبوټک،
- فایبرینولټیک ،
- انټي هايپروسيتان.
جراحي میتودونه
د لیزر کوګولیشن لږ ټراماتیک او خورا مؤثره پروسیژر دی. د درملو پرمختیا کې پدې مرحله کې ، دا د ډایبېټیک retinopathy کې د لید اصلاح لپاره غوره اختیار دی.
پروسیجر د څاڅکو په ب inه کې د ځایی انتیسټیک درملو کارولو سره ترسره کیږي ، د احتیاط چمتو کولو او اوږد بیا رغونې مودې ته اړتیا نلري.
معیاري وړاندیزونه لومړنۍ ازموینې ته اړتیا لري ، که اړتیا وي ، له پروسیجر وروسته طبي درملنه او د مداخلې وروسته آرامه موده وي.
پروسیجر شاوخوا نیم ساعت وخت نیسي ، ناروغ د درد او پام وړ ناراضۍ احساس نه کوي. سربیره پردې ، د روغتون بستر کیدل حتی اړتیا نلري ، ځکه چې پروسیجر د خارج ناروغانو باندې ترسره کیږي.
د لیزر کوګولیشن یوازینۍ زیانونه د ښه متخصص او د طبي ارګانونو ناکافي تجهیزاتو لټون دي. هر روغتون داسې تجهیزات نلري ، نو د لرې پرتو سیمو اوسیدونکي باید د سفر لګښت اضافي په پام کې ونیسي.
په ځینو قضیو کې ، د لیزر کوګولیشن تاثیر ممکن ناکافي وي ، نو له دې امله یو بدیل میتود کارول کیږي - جراحي عملیات. دې د ویتریکومومي په نوم یادیږي او د عمومي انستیزیا لاندې ترسره کیږي.
د دې جوهر د خراب شوي ریټینیل جھلی لرې کول ، یو وریدلی وټریوس بدن او عصبي اصلاح دی. د سترګو دننه د ریٹنا عادي موقعیت او د عصبي اړیکو عادي کول هم بحال شوي.
د بیا رغونې موده څو اونۍ وخت نیسي او د وروسته درملو ته اړتیا لري. دوی د احتمالي سوځیدنې په کمولو کې مرسته کوي ، د وروسته عفونیتونو او اختلالاتو مخه نیسي.
د ډایبېټیک retinopathy لپاره د لید لید اصلاح کولو مناسب پروسې انتخاب د ناروغ د انفرادي ځانګړتیاو مطابق ترسره کیږي. دا باید یادونه وشي چې د بشپړ درملنې ترلاسه کول ناممکن دي ، له همدې امله ، دا ډول مداخلې په سترګو کې د رنځپوهنې پروسې ورو کوي.
شاید په څو کلونو کې ناروغ به بیا ورته مداخلې ته اړتیا ولري ، نو د بریالي عملیاتو وروسته د عصبي ډاکټر سره سفرونه لغوه شوي ندي.
مخنیوی
اوږدمهاله هایپرګلیسیمیا. د retinopathy په اصل کې د معافیت فاکتور اهمیت په اړه نظر شتون لري.
رنځ ناروغي
د ډایبېټیک retinopathy اخته رواني ناروغي پیچلې ده. مخکښ لینک د مایکروسریکلریشن اختلالات دي چې د شکرې رګونو او د میټابولیک بدلونونو د وراثي جوړښت ب featuresو سره تړاو لري چې د ډایبېټس میلیتس سره مل دي.
په ډایبایټس میلیتس کې ، د وینې - رینالال خنډ ، چې د وینې رګونو څخه د مغز نسجونو کې د لوی مالیکولونو ننوتلو مخه نیسي ، نور ډیر د پام وړ رامینځته کیږي ، کوم چې غیر مطلوب مادې ته چې ریٹنا ته ننوځي لامل کیږي.
د نښو په پراختیا کې ، یو ځانګړی تسلسل یادول کیږي: د وسوډیلریشن blood د وینې جریان ډیروالی → پای ته رسیدونکی زیان → تړلي کیپلیري me د لاسرسي ډیروالی ter د زړه بدوالي شینټونو او میکانیونوریزمونو رامینځته کیدل ov نویوسکلریزيشن mor هیمرج → تخریب او بې لارې کول.
ډلبندي
په 1992 کې ، کوهنر ای او پورټا ایم د ډبلیو ایچ او لخوا د شکر ناروغۍ retinopathy طبقه بندي کولو وړاندیز وکړ ، کوم چې اوس په عمومي ډول منل شوی:
- غیر پلورونکي ریټینوپیتي (د شکرې ناروغۍ retinopathy I) - د مایکروونوریزمونو ب heه کې د رنځپوهنیز بدلونونو د سترګو په ریټینا کې موجودیت ، بواسیر (د کوچني ټوټو یا ګردي شکل بotsو (هم ژور شوي دي)) ، تیاره رنګ ، د فنډز مرکزي حوزې کې ځای په ځای شوی یا د ژورو لوی رګونو سره د پوټکي پوړونه) ، exudative foci (د فنډس مرکزي برخه کې ځای په ځای شوي ، ژیړ یا سپین یا روښانه یا روښانه تیاره سرحدونه) او retینه edema. ریټینال اذیما په مرکزي (میکولر) سیمه کې ځای په ځای شوي یا د لوی رګونو سره هاخوا د غیر تشخیصي ډایبېټیک retinopathy یو مهم عنصر دی.
- دمخابراتو راستنیدونکی (د شکرې ناروغۍ retinopathy II) - د وینې غیر معمولي شتون (د قوي کیدو ، توروالي ، د وینې رګونو کې د قابلیت دوه برابره کیدو او / یا تکراري بدلونونو) لخوا مشخص کیږي ، یو لوی شمیر جامد او "کاټن" exudates ، د intraretinal مایکروواسکولر عضلاتو (IRMA) ، ډیری لوی رګونو عضله.
- مصنوعي retinopathy (د شکرې ناروغۍ retinopathy III) - د آپټیک ډیسک او / یا د ریٹنا نورو برخو ، ویټریوس بواسیر ، د پریټینل بواسیر په ساحه کې د تنتمي نسج رامینځته کولو لخوا ځانګړی شوی. نوي جوړې شوي رګونه خورا پتلي او نازک دي - تکرار هیمرجز اکثرا پیښیږي ، د رټینل جلا کیدو کې مرسته کوي. د سترګو د ایرس نوي رامینځته شوي رګونه (روبیوسیس) اکثرا د ثانوي (روبیوس) ګلوکوما پراختیا لامل کیږي.
کلینیکي عکس
د زخم لومړني مرحلې د سترګو نښو نشتوالي (د لید ضعیف ، درد او نور کمیدل) لخوا بizedه کیږي. په لید کې د قابلیت ضایع کول یا کمیدل یو ناوخته علامه ده چې یوه لرې لرې ، نه بدلیدونکې پروسه په ګوته کوي (د عصري پلان شوي عصري ازموینې غفلت مه کوئ).
د لید ضایع کیدو اصلي لامل د شکرې ناروغۍ retinopathy ده ، مختلف څرګندونې چې د 80-90 patients ناروغانو کې کشف شوي. د اکیډیمیکس ای ایفیموف په وینا ، د 5،334 خلکو په عصبي څیړنه کې د شکر ناروغۍ میلیتس شتون لري ، د مختلف شدت ریټینوپټي په 55.2 patients ناروغانو کې وموندل شوه (مرحله I - 17.6، ، مرحله II - 28.1، ، مرحله III - کې 9.5٪). د ټولو معاینه کونکو په مینځ کې د لید ټوله ضایع شاوخوا 2٪ وه.
retinopathy - د ریٹنا رګونو ته زیان. په ریٹنا کې د جوړښتي بدلونونو اصلي "اهداف":
- آرټیریوز - لایپোগالین آرټیریوسلاسروسیز ("پلازما واسکولیس") ، ترټولو ډیر زیانمن شوی د فنډوس په بعدي سیمه کې د precapillary arterioles او capilaries دي.
- رګونه - غزول او شنډول ،
- کڅوړې - تحلیلي کول ، د جواني کیدو ډیریدل ، د جواني کیدلو محلي خنډ کول ، د pericapillary edema لامل کیږي ، د انډوتیلیل توزیع سره د انټرا وال پیریټیسټ تخفیف ، د حوصلې جھلی قاعدې کول ، د مایکروانیوریزم رامینځته کول ، هیمرجز ، آرټریوونس شونټس ، نیویسکولریژیشن ،
- د سټراټیټم آپټیکم فایبرونو پړسوب ، د خړ ساحو او بادل په څیر ځایونو په څیر څرګندیږي ، تایید شوي exudates ، د آپټیک ډیسک ایډیما ، اترافي او retینه قطع کول.