اړوند د انسولین کمښت او مطلق: د پراختیا لاملونه

د شکری ایټولوژي

DM یا د انسولین کمبود (IDDM) یا د دې د تاثیراتو کمبود (NIDDM) په پایله کې وده کوي.

د شکرو لاملونه

د انسولین مطلق کمښت (د انسولین مطلق کمښت).دا د بیولوژیکي ، کیمیاوي ، فزیکي طبیعت فکتورونو تر اغیز لاندې پیښیږي ، په بیله بیا د پانقراس سوځیدنه

بیولوژیک عوامل

· جنتيکي نيمګړتياوې د حجرو ټاپوګان لانګرهانس. د IDDM ناروغانو کې د هايپوزینولینیزم پیښو کې څرګند انحصار شتون لري چې د ځینې HLA انټيجنز څرګندوي. پدې کې ګلیکوپروټین شامل دي چې د ایل ایل ایچ ایل - DR3 ، HLA - DR4 ، HLA - DQ ، B1 لخوا کوډ شوي دي. جینیاتیک نیمګړتیاوې د معافیت آټوګراژیک پانقراټيک زیان میکانیزمونو کې دخیل کیدو لامل کیږي (د معافیت سیسټم ته د اتانټینګین ایلین څرګندیدو له امله) او د انسولین ترکیب ټیټ کچې (د مثال په توګه ، کله چې جینونه د انسولین ترکیب انزیمونه فشار راوړي).

· د معافیت عوامل. Ig ، سایټوټوکسیک T-lymphocytes ، او همدارنګه د دوی لخوا رامینځته شوي سایټکوین کولی شي د B حجرو ته زیان ورسوي او د معافیت اتوماتیک عمل عکس العملونه پیل کړي.

په هغو ناروغانو کې چې د انسولین کمښت لري ، د انټي بډونو ډیری ډولونه موندل کیږي: سایتوپلاسمیک فشار لوړول - ISA (له انګلیسي څخه). د هډوکو سیل حجره - د آیټلیټ حجرو پروټینونو ته آټونټي باډونه) ، د پروټین ته چې د 64 KD مالیکولر ډله سره ، د ب - حجرو سایټلازمیک جھلی کې موندل کیږي. دا انټي باډیان اکثرا دمخه د شکرو نښې نښانې څرګندیدو دمخه کشف شوي. پدې برخه کې ، دا د معافیت ضد سیل حجره د عکس العمل پیل کونکي دي ، او پخپله پخپله د انسولین مالیکولونه.

· ویروسونهب-حجرو ته حبشه: کاکسسکي بي₄، هیپاټایټس ، شری ، چکن پکس ، کنډوز ، روبیلا او نور. د مثال په توګه ، د انټراټورین روبیلا سره ، شکره تقریبا په نوي 20 زیږیدلو کې وده کوي. دا ویروسونه په ب حجرو باندې د مستقیم سایتولوټیک تاثیر لامل ګرځي ، د B-حجرو پروړاندې د معافیت پروسې پیل او د لنګرهانس ټاپوګانو ب - حجرو موقعیتونو کې د انفلاسیون پراختیا - انسولائټس.

· د زهر لرونکي زهرو موادو اختهب - حجرو ته زیان اړوي. د دوی خورا "تیښته" alloxan دی. دا په ډیر کې د پیریمیډین میتابولیزم سرغړونې په پایله کې رامینځته کیږي او د انسولین رامینځته کیدو مخه نیسي. وروستی د B - حجرو کې د SH ګروپونو ټیټ مینځپانګې سره تړاو لري (د ایلوکسن غیر فعال کولو لپاره اړین).

کیمیاوي عوامل

الوکسان ثابت Ã د ایتانول ، سایتوسټاتیک او نور درملو لوړه خوراکونه (د مثال په توګه ، د انټيټیمر درملو سټرپټوزیکین Ã ) د شکرې ناروغۍ لامل کیدو لپاره لوړه وړتیا لري.

فزیکي عوامل

دا پیژندل شوي چې د نفوذ وړ وړانګو ته توسع کول (د لپایډ پیرو آکسایډ پروسو ډیر فعالیت پیل کول) ، پانکریس ته میخانیکي صدمه ، او د دې تومور پواسطه فشار اکثرا د B - حجرو د مړینې سره تړاو لري.

سوزیدونکې پروسې

د شکر ناروغۍ په 30٪ قضیو کې حاد او اوږد پانکریټایټس د انسولین کمښت لامل دی.

د انسولین اغیزو کمښت (د انسولین اړوند نسبي نشتوالی) د عصبي یا رواني طبیعت ، د عوامل عوامل او همدارنګه د انسولین ریسیپټرو کې نیمګړتیاو او په نښه شوي حجرو کې د رسیپټر وروسته اختلالاتو علتونو لاندې رامینځته کیږي (عکس 9-7).

S ترتیب! "وريجې-9-7" شکل دننه کړئ

عکس 9-7. د نسبي هایپوسولینیزم لاملونه.

د اړونده هایپوન્સولینیزم خورا کلینیکي پلوه د پام وړ لاملونه په لاندې ډول دي.

· نیورو او / یا رواني عوامل. دا فاکتورونه د پوټیر هیپوتلاموس د نیوکلیون د فعالولو له لارې د دوی اغیز درک کوي ، کوم چې د همدرد اډرینال او های پوتالامیک - پیټیوټری - اډرینال سیسټمونو سر ته وده ورکوي. دا په وینه کې د contrainsular هایپرګلیسیمیک هورمونونو مینځپانګې کې د پام وړ او دوامداره زیاتوالي لامل کیږي: اډرینالین ، نورپینفرین (ګیروکوکټوریکید) او په پایله کې ، د انسولین د تاثیراتو نسبي نیمګړتیا ، او همدارنګه د اوږدې مودې فشار غبرګونونو پراختیا. دوی د همدرد اډرینال او های پوتالیمیک - پیټیوټری - اډرینال سیسټمونو د فعالیت لامل کیږي ، کوم چې د "متضاد هورمونل" هورمونز کټولوژیمونو ، ګلوکوکورټیکایډز ، تایرایډ هورمونونو د وینې مینځپانګې ډیروالي لامل کیږي.

· terterins. د پام وړ کاینټرسولر اجنټونو کې لاندې فاکتورونه شامل دي.

he د هیپټوسایټ انسولینیز ډیر فعالیت ، دا پروټیز هایډرولائز د انسولین مالیکولونه.

g Ig to endogenous انسولین.

contra د متضاد هایپرګلیسیمیک هورمونونو د وینې کچه لوړه شوې: کاټلومینیمونه ، ګلوګګون ، ګلوکوکارتیکوایډز ، STH ، T₃، ټ₄، (د دې هورمونونو لوړ تولید د اړوند اندروکرین غدودونو تومورونو یا د اوږدې مودې فشار سره مشاهده کیدلی شي).

prote د پروټینونو پلازما غلظت چې د انسولین مالیکولونه پابندوي.

· هغه عوامل چې د انسولین اخیستونکو حساسیت کمول ، ویجاړول یا کموي.

دا تاثیر د لخوا چمتو شوی:

g Ig د انسولین مالیکول جوړښت سموي. دوی د انسولین ریسیپټرو سره متقابل عمل کوي ، دوی بلاک کوي ، په دې توګه رسیپټر ته د انسولین مالیکولونو لاسرسی بندوي.

g Ig ، د انسولین ریسیپټرې او / یا د هدف حجرو پیری ریسیپټر زون له مینځه ویسي.

ins د انسولین د پام وړ ډیرښت ، کوم چې هارمون ته د هدف حجرو هیپوسنسیټیز کولو لامل کیږي.

à هایډروالیسونه د لیزومونو څخه خوشې شوي او د ویجاړ شوي یا ویجاړ شوي حجرو دننه او بهر فعال شوي (د مثال په توګه ، د عمومي هایپوکسیا ، تنفسي او دوران اختلالاتو سره).

à وړیا رادیکالونه او د SPOL محصولات (د مثال په توګه ، د تکرار اوږد فشار ، اتیروسکلروسیز ، زړه ناروغۍ سره).

· اجنټان چې په نښه شوي حجرو کې د انسولین اغیزو سره مداخله کوي. تر لوی حد پورې ، دا هغه اجنټان دي چې د انسولین لپاره جھلی او / یا د حجرې اخیستونکي ته زیان رسوي ، او همدارنګه سیلولر انزایمونه هم له مینځه وړي او / یا له مینځه وړي. د لیزوسمل انزایمونو ډیر فعالیت ، د عامل آکسیجن ډولونو ډیري جوړښت ، وړیا رادیکالونه ، او شحمي هایډروپروآکسایډ د جھلی او حجرو انزایمونو ته د زیان لاملونو یوه بیلګه کیدی شي. دا او نور رنځونکی اجنټونه حجرو ته د ګلوکوز لیږد ، د CAMP رامینځته کیدو ، د Ca 2+ او Mg 2+ آئنونو لیږدونې مخنیوی کوي ، کوم چې د انسولین د رګونو د داخلي تاثیر حقیقت لپاره اړین دي.

د شکرې ناروغۍ خطر عوامل

د شکرې ناروغۍ لپاره د خطر لوی عوامل پیژندل شوي. لاندې د خورا لوی کلینیکي اهمیت څخه دي:

Ú ډیر وزن. چاپیریال د NIDDM سره په 80٪ ناروغانو کې کشف شوی. دا د ځیګر ، ایډپوز او د انسولین نورو اهدافو نسجونو د انسولین مقاومت زیاتوي ،

and دوامداره او د پام وړ هایپرلیپییډیمیا. دواړه فاکتورونه د مقابل هورمونل هورمونونو او هایپرګلیسیمیا تولید هڅوي. دا په بدل کې ، د B-حجرو په واسطه د انسولین ترکیب فعالوي ، چې د دوی "تخریب" او زیان لامل کیږي.

Ú د شریان لوړ فشار ، چې د پانقراص کې د مایکرو سرکلیک سرغړونې لامل کیږي ،

red د وراثت یا زیږون لرونکی حالت داسې انګیرل کیږي چې د HLA جینونه د معافیت وړ ډایبایټس ناروغانو ته احتمال لري. په NIDDM ناروغانو کې ، د ډایبېټیس ناروغي اخته کول پولیجنیک دي. په والدین کې یو تن کې د شکر ناروغۍ شتون کې ، صحي ماشومانو کې د دوی ناروغ ماشومانو تناسب 1: 1 کیدی شي.

Ú د فشار تکرار غبرګونونه دا د کانټریونسولر هورمونونو د وینې په کچه کې د پرله پسې زیاتوالي سره دي.

د پورته ذکر شوي ډیری خطر فکتورونو ترکیب د شکر ناروغۍ احتمال 20-30 ځله زیاتوي.

د شکرو ناروغي

د ډایبېټس میلیتس د رنځ ناروغۍ اساس یا د انسولین مطلق کمښت دی (په کوم کې چې IDDM وده کوي) یا د انسولین اغیزو کمښت (کوم چې د NIDDM لامل کیږي).

د مطلق انسولین کمښت (مطلق د انسولین کمښت) په پایله کې د شکرو ناروغي

د مطلق انسولین کموالي د رنځونو کې اصلي اړیکې په 9-8 شکل کې ښودل شوي.

S ترتیب! "وريجې-9-8" شکل دننه کړئ

عکس 9-8. د مطلق انسولین کمښت په رنځجنزم کې اصلي اړیکې.

په ډیری قضیو کې (احتمال حتی په ټولو کې) ، د انسولین د مطلق کمښت رنځجنزم ګډه کليدي اړیکه لري: د معافیت اتوماتیک عمل(شکل 9-9). د پانقراس انسول برخې ته د پرله پسې زیانونو پروسه معمولا څو کاله دوام کوي او د B- حجرو ورو ورو ویجاړولو سره وي.

د شکرې ناروغۍ نښې ، د یوې قاعدې په توګه ، څرګندیږي کله چې نږدې د of–-–٪ b بی حجرې له مینځه تللي وي (دوی دمخه د مختلف "هڅونکي" شرایطو په وړاندې کشف کیدلی شي - ناروغۍ ، التهاب ، فشار ، د کاربوهایډریټ میتابولیزم اختلالات ، ډیر خوراک کول ، او نور اندوسرینوپیتي). پاتې 20-25 the حجرې معمولا د راتلونکو 2–3 کلونو په جریان کې ویجاړ شوي.

په هغه ناروغانو کې چې د شکر ناروغۍ له امله مړه شوي ، د پانقراس وزن په اوسط ډول 40 g دی (80-85 g نورمال دی). پدې حالت کې ، د B-حجرو ډله (د صحي اشخاصو په اړه د 850 ملی ګرامه په اړه) خورا ټیټ دی یا نه ټاکل کیږي.

S ترتیب! "وریجې---" "شکل دننه کړئ

عکس 9-9. د ډایبېټس میلیتس د معافیت اتوماتیک لیږدونکي اصلي لینکونه.

لاندې لینکونه د معافیت آټوګراګیسټ ډوله ډایبېټس پرمختیا میکانیزم کې اصلي لینکونو څخه دي: (شکل 9-9 وګورئ):

Ú بدن ته معرفي کولپه جنيتي ډول وړاندوينه شوي اشخاص د ایلین اګ کیریر. ډیری وختونه دا ویروسونه دي ، لږ نور عام مایکروجنیزمونه ،

Ú بهرني انټيګن اپټیک د انټيګین وړاندې کولو حجرې ، د انټيګین کیریر پروسس کوي او د HLA لوړ فشار (پریزنټشن) مرسته کونکي T-lymphocytes سره ترکیب کوي ،

Ú د بهرني فشار لوړولو پروړاندې د ځانګړي انټي باډيونو او فعال لیمفوسایټونو رامینځته کول,

Ú په بهرني فشار باندې د انټي باډيونو او فعال شوي لیموفایټس اثر(د دې ویجاړیدو او د بدن څخه د فاګوسایټونو برخه اخیستنې له مینځه وړو سره) ، همدارنګه د antigenic جوړښتونهب-سیلونهد بهرني فشار سره ورته جوړښت لري. فرض کړئ چې د 64 KD مالیکول وزن لرونکی پروټین کولی شي د بهرني انډول ورته ورته پای ته رسونکي فشار ولري. په حجرو کې داسې حجرې د بدن د IHD سیسټم لخوا برید کیږي ، کوم چې دا د بهرني په توګه درک کوي. دې پدیدې ته د "صلیب معافیت ځواب" ویل کیږي. د دې عکس العمل په جریان کې ، ب - حجرې له مینځه وړل کیږي ، او انفرادي پروټینونه پاک کیږي او خودانوجنج کیږي.

Ú د دواړه هایپرټینشن لیمفاسیسونو ته جذب کول ، پروسس کول او وړاندې کول او د مونوસાયټس / ماکروفاجز لخوا نوي جوړ شوي ب - سیل اتوماتیکینونه. د معافیت اتوماتیک پروسه د ترکیب او ځواک سره د لوړ فشار HLA ټولګیو I او II ته زیان رسیدونکي B- حجرو ته سطحي ته وړل کیږي. دا AHs مرسته کونکي T-lymphocytes هڅوي او په پایله کې ، د ځانګړي Ig تولید او د سایټوټوکسیک T-lymphocytes توپیر. پدې برخه کې ، د خپل ځان سره د B-حجرو پروړاندې د معافیت اتوماتګښت وده کوي. د انسولر اپریټس ته د زیان اندازه هم لوړیږي.

Ú د فاګوسایټس پانقریانو زیانمن شوي او ویجاړ شوي ب - حجرو ته کډه کول. دوی د لیسوسم انزایمونو ، تعامل لرونکي آکسیجن ډولونو او لپایډ پیرو آکسایډونو ، د عضوي موادو وړیا رادیکالونه ، سایټوکینز (د مثال په توګه TNF-a ، IL1) ، په ګډون سره B-حجرې له مینځه وړي.

Ú د معافیت سیسټم لپاره له تخریب شوي حجرو څخه د "اجنبی" پروټین خوشې کول(په نورمال ډول دا یوازې داخلي حجرې وي او وینې ته نه ننوځي): د تودوخې شاک ، سایتوپلاسمیک ګانګلیزوسایډونه ، پروینولین ،

Ú د وویل شوي سایتوپلازمیک پروټینو میکروفاګب- خولۍ ، د دوی پروسس کول او لیموفایټونو ته وړاندې کول. دا د B- حجرو د اضافي شمیر تخریب سره د معافیت برید راتلونکې (او بیا وروسته تکرار) پیښې لامل کیږي. د دوی په ډله کې د عادي 75–80٪ ته کمیدو سره ، د "ناڅاپه" کلینیکي نښې نښانې څرګندیږي.

د حجرو په اړه د معافیت د نظارت سیستم د فعالې نښې ممکن د وخت په تیریدو سره ورک شي. لکه څنګه چې د حجرو مړینه کیږي ، د معافیت اتومات - برید عکس العمل کمول. پدې توګه ، د B - حجرو لوړ فشار ته د انټي باډونو کچه د دوی د لومړي کشف وروسته د 1-1.5 g وروسته د پام وړ کم شوې.

د مطلق انسولین کمبود رنځورجن د کیمیاوي عواملو له امله رامینځته شویپه 9-10 شکل کې ښودل شوي.

S ترتیب! "وریجې - 9-10" شمیره دننه کړئ

عکس 9-10. د کیمیاوي پانکریټوټروپیک اجنټانو عمل لاندې د ډایبایټس میلیتس اخته ناروغیو کې اصلي اړیکې.

د بشپړ انسولین کموالي د پراختیا میکانیزم د فزیکي عواملو له امله رامینځته شویپه 9-11 شکل کې ښودل شوي.

S ترتیب! "وریجې- -11--11" "شمیره دننه کړئ

عکس 9-11. د فزیکي ناروغۍ عوامل تر عمل لاندې د شکر ناروغۍ میلتوس د رنځ اخته کیدو اصلي اړیکې.

د شکرو ناروغي د انسولین د تاثیراتو د ناکافي کیدو په پایله کې د انساؤلین کمښت (د نسبي انسولین کمښت)

د شکر ناروغي وده د انسولین اغیزو د کموالي له امله رامینځته کیږي د B - حجرو عادي یا حتی ډیری شوي ترکیب په جریان کې رامینځته کیږي او په وینه کې د هغې زیاتوالی (د شکریت دا ډول NIDDM ته ویل کیږي).

د انسولین د نسبي کموالي علتونه په لاندې ډول دي..

· کانټینولر عوامل.

à انسولینیز. د انسولینیز د ډیر فعال کیدو لاملونه ممکن د وینې ګلوکوکورټیکایډز او / یا STH زیاتوالی وي (کوم چې ډیری وختونه د شکر ناروغۍ ناروغانو کې لیدل کیږي) ، او همدارنګه د زنک او مسو ایونونو کمبود ، کوم چې په نورمال ډول د انسولینیزس فعالیت کموي. په پام کې نیولو سره چې انسولینیزس په بلوغت کې د هیپاټوسایټس لخوا په کلکه ترکیب شوي پیل کیږي ، دا میکانیزم د ماشومانو د شکری ناروغۍ اخته کولو کې یو له مهمو اړیکو څخه دی.

à پروټوليټیک انزایمونه. دوی کولی شي د انفلاسیون پراخه فوکس څخه راشي او انسولین ویجاړ کړي (د بیلګې په توګه ، د فلیممون ، پیریټونایټس ، د سوځیدنې سطح انتان).

à د پروټین په توګه انسولین ته انټي باډیز.

à هغه مواد چې د انسولین مالیکولونه وتړي او په دې توګه د اخذ کونکو سره د هغه تعامل منع کوي. پدې کې شامل دي پلازما انسولین مخنیونکي د پروټین طبیعت (د مثال په توګه ، د ګلوبلین انفرادي کسر) او بی - لیپوپروټینز. د پلازما پروټینونو پورې اړوند انسولین د غوړ نسجونو نه علاوه ، په ټولو انساج کې خپل فعالیت نه ښیې. په وروستي حالت کې ، شرایط د پروټین مالیکول پاکولو او د ځانګړي ریسیپټرو سره د انسولین اړیکې لپاره رامینځته کیږي. په زیاتیدونکي مقدار کې د B-LP ترکیب په هغه ناروغانو کې لیدل کیږي چې د STH هایپر پروډکشن لري. b-LPs د انسولین سره یو لوی ماليکلیس کمپلیکس جوړوي ، په کوم ترکیب کې چې انسولین د دې وړتیا نلري چې مداخله وکړي.

· په نښه شوي نسجونو کې د انسولین تاثیرات کم یا کم کړئ. د هدف نسجونو کې د انسولین اغیزو کمول یا کمول د اضافي هورمونونو هایپرګلیسیمیک تاثیر له امله ترلاسه کیږي - د انسولین میتابولیک ضد. پدې کې کاټلومینیمونه ، ګلوګګان ، ګلوکوکورټیکوایډز ، STH او ایوډین لرونکي د تایرایډ هورمونونه شامل دي. اوږدمهاله او د پام وړ هایپرګلیسیمیا د B - حجرو لخوا د انسولین تولید ډیروي. په هرصورت ، دا ممکن د HPA نورمال کولو لپاره کافي نه وي ، لکه څنګه چې د پانقراټيک ټاپوونو اوږد هایپرېکټیټیشن د ب-حجرو ته زیان رسوي.

· د حجراتو انسولین مقاومت ډیر شوی. د انسولین مقاومت د هدف حجرو په کچه کې د انسولین اغیزو زیانمن کیدو لخوا مشخص کیږي. د دې پدیدې ریسیپټر او پوسټ ریسیپټر میکانیزمونه بیان شوي.

à د انسولین مقاومت زیاتیدو لپاره د ریسیپټر میکانیزمونه.

Ä دوی ته د انټي باډونو سره د انسولین ریسیپټرو "سکرینینګ" (تړل). وروستی یې په ځانگړي ډول د خپل ځان او / یا پریرسیپټر زون کې د اخیستونکو پروټینونو سره عکس العمل ښیې. پدې حالت کې ، Ig مالیکولونه د انسولین او د هغې د اخیستونکي سره تعامل کول ناشونې کوي.

Ä انسولین ته د ټاکل شوي حجرو هایپوسنسیزیت. دا په وینه او انټارسټیم کې د انسولین غلظت کې د اوږدې مودې زیاتوالي له امله رامینځته کیږي.د حجرو هایپوسنسیټیزشن د حجرو په سطح کې د انسولین د ټیټ عاطفې شمیر او / یا د انسولین ریسیپټرانو په مجموعي شمیر کې کموالی پایله ده. ډیری وختونه ، دا په هغه خلکو کې لیدل کیږي چې د ډیر خوړلو څخه رنځ وړي ، کوم چې د انسولین هایټروډ تولید لامل کیږي.

Ä ویجاړول او / یا د اخیستونکو په جوړښت کې بدلون انسولین دا د د انټي بیسټيډ انټي باډونو عمل (د ریسیپټر په جوړښت کې د بدلون سره ترکیب شوی ، د مثال په توګه ، د دې سره ضمیمه کولو په پایله کې د مخدره توکو یا توکسین په ب ،ه ، د هایپوکسیا په جریان کې د ډیرو وړیا رادیکالونو او لیپوپراکسایډ محصولاتو جوړولد انټي اکسیډنټونو کمښت - ټیکوفیرولز ، اسکاربیک اسید ، او داسې نور. د جين نيمګړتياوېد انسولین ریسیپټرو پولی پروپټائډونو ترکیب کوډ کړئ.

à د انسولین مقاومت ډیروالي رامینځته کولو لپاره د رسیپټر وروسته میکانیزمونه.

Ä د هدف لرونکو حجرو د پروټین کنایسونو فاسفوریشن خراب شوی، کوم چې د ګلوکوز میټابولیزم د intraसेलولر پروسو مخه نیسي.

Ä په نښه شوي حجرو کې د ټرانسبرین ګلوکوز لیږدونکو کې د نیمګړتیاو شتون. د ټایپممبرین ګلوکوز ټرانسپورټ خرابیدل د ناروغۍ ناروغانو کې د چاقۍ سره یوځای کې موندل کیږي.

د شکرو څرګندونه

ذیابیطس ځان د اړونده اختلالاتو په 2 ډلو کې څرګندوي:

Ú میټابولیک اختلالات. دا مهمه ده چې په یاد ولرئ چې د شکرو ناروغي د نښو نښې ښیې د میټابولیزم ټول ډولونه، او نه یوازې کاربوهایډریټ ، لکه څنګه چې نوم یې څرګندوي ،

Ú د نسجونو ، غړو ، سیسټمونو رنځپوهنه. دا دواړه او بل د ټول ژوندیو موجوداتو د فعالیت د ګډوډیدو لامل کیږي.

په شوګر کې میټابولیک اختلالات

په شوګر کې اصلي میټابولیک اختلالات په 9-12 شکل کې ښودل شوي.

S ترتیب! "وریجې- -12--12" شمېره دننه کړئ

عکس 9-12. په شوګر کې د میټابولیک اختلالاتو اصلي څرګندونه.

نیټه اضافه شوې: 2016-11-24 ، لیدونه: 685 | د کاپي حق نقض کول

څه شی په بدن کې د هورمون نشتوالي لامل کیږي؟

په بدن کې د انسولین کمښت اصلي نښه په وینه کې د ګلوکوز وده کچه ده. دا ځان د مختلف نښو په ب theه څرګندوي. په بدن کې د انسولین کمښت اصلي نښې په لاندې ډول دي:

• په پرله پسې ډول د تشو متیازو
• دوامداره تنده
• د خوب ګډوډي
• بغير د کوم دليل
• خارش

دا باید په یاد وساتل شي چې انسولین حجرو ته د ګلوکوز لپاره د لاسرسي وړ ګرځوي. د پایلې په توګه ، د ګلایکوژن پولیسيچارډ تولید وده کوي ، کوم چې د ټولو موجود ګلوکوز ذخیرې ذخیره کولو اصلي ب formه ده.

تاسو باید پوه شئ چې د انسولین کمبود د دې هورمون د ناکافي تولید له امله رامینځته کیږي. د دې ډول کمښت دوه عمده ډولونه شتون لري. د دوی هر یو به لاندې تفصیل سره بیان شي. د دې پوهیدل مهم دي چې د شکرو هر ځانګړي ډول لپاره ، د هغه د خپل هورمون کمښت یاد شوی. فرض کړئ ، کله چې د لومړۍ درجې ذیابیطس تشخیص کړئ ، د مطلق کمښت شتون شتون لري. پدې حالت کې ، تاسو نشئ کولی د دې هورمون انجیکشن پرته ترسره کړئ.

د مطلق انسولین کموالي پراختیا وروسته ، د انسولین تولید طبیعي پروسه بیرته راستنول شاوخوا ناممکن دی. ناروغان د هورمون انلاګ انجیکشنونه لیکي ، او هغه دوامداره انجیکشن ته مخه کوي.

د دې تشخیص سره ، دا مهمه ده چې سم خواړه تعقیب او صحي ژوند غوره کړئ.

د انسولین کمښت ډولونه

لکه څنګه چې پورته یادونه وشوه ، د ناکامۍ ډیری ډولونه کیدی شي:

• پانکریټیک
• پانکریټیک نه.

په لومړي حالت کې ، دا د ځینې بدلونونو په پایله کې رامینځته کیږي چې په Pancreas کې واقع کیږي ، د هغې په حجرو کې. په دوهم حالت کې ، په Pancreas کې اختلال د ناروغۍ لامل نشي ګ .ل کیدی.

په معمول ډول ، د ناروغۍ دوهم ډول کمښت په ناروغانو کې لیدل کیږي څوک چې د دویم ډول ذیابیطس اخته وي. د دوهم ډول ډایبایټس میلیتس کې ، اړینه نده چې بدن ته د انسولین اضافي ډوز معرفي شي ، پانقراص دا په کافي مقدار کې تولید کوي. د غیر پانقراټيک ډول د انسولین کمښت سره ، وضعیت ډیری وختونه پیښیږي کله چې د هورمون انسولین په ډیر مقدار کې پټ شي ، مګر حجرې او نسجونه یې په سمه توګه نه پیژني.

د پانقراټيک نیمګړتیا د غدې په بیټا حجرو کې د ځینې رنځپوهنیز بدلونونو له امله رامینځته کیږي ، کوم چې د دې حقیقت لامل کیږي چې دا حجرې د هورمون ترکیب ودروي یا په لویه کچه یې کموي. د بیټا حجرو په حجرو جوړښتونو کې رنځپوهنیز بدلونونه په انسانانو کې د 1 ډایبېټس میلیتس د پراختیا لامل دی ، کوم چې انسولین پورې تړاو لري.

د انسولین مطلق کمښت په لومړي ډول 1 ډایبایټس کې پیښیږي ، او د انسولین نسبي کمبود اکثرا په هغه ناروغانو کې موندل کیږي چې د ټایپ 2 ډایبېټز اخته وي.

د ناروغۍ پراختیا اصلي لاملونه کوم دي؟

دا روښانه ده چې دا ډول بدلونونه پخپله نه پیښیږي. دا وضعیت د ځانګړي بدلونونو څخه مخکې دی چې د هر شخص په بدن کې پیښیږي. د دې پراساس ، د انسولین د کموالي د ودې لامل په لاندې ډول ګ isل کیږي:

1. وراثت لرونکی حالت ، په ځانګړي توګه که چیرې په کورنۍ کې خپلوان ول چې د شکر ناروغۍ اخته و.
2. په Pancreas یا gall مثانه کې کوم انفلاسیون عملونه.
3. د پانقراټيک هر ډول زخمونه ، د مثال په توګه ، پدې ارګان کې کوم عملیات.
4. په رګونو کې سکلیروټیک بدلونونه ، دوی د دوران عمل څخه د سرغړونې لامل کیږي او پخپله په ارګان کې د ناسازګارۍ لامل کیدی شي.
5. ورته حالت ممکن د انزایمونو ناسم ترکیب له امله رامینځته شي.
6. یو بل اوږد لامل کیدی شي هر ډول ناروغي وي ، کوم چې په پایله کې د انسان معافیت سیسټم قوي ضعیف کیږي.
7. موږ باید هیر نکړو چې کوم فشار یا اعصاب خرابیدل کولی شي په بدن کې د انسولین کمښت رامینځته کړي.
8. د ډیر فزیکي فعالیت یا برعکس ، د فعال ژوند په ژوند کې ګډوډي ته تیز بدلون.
9. په Pancreas کې هر نوپلازم هم د ورته نښو د ودې لامل کیدی شي.

پدې پوهیدل مهم دي چې که په بدن کې زنک او پروټین کافی نه وي ، مګر وسپنه ، په برعکس ، خورا ډیر وي ، نو یو داسې حالت رامینځته کیږي کله چې کافي انسولین شتون نلري. دا وضعیت خورا په ساده ډول تشریح شوی ، ټوله مسله دا ده چې زنک ، او یو شمیر نور عناصر په وینه کې د انسولین په راټولولو کې مرسته کوي ، او همدارنګه وینې ته د هغې مناسب لیږد کې. ښه ، که دا په بدن کې خورا کوچنی وي ، نو دا روښانه ده چې د انسولین کمښت شتون لري یا دا په ساده ډول د وینې جریان ته ننوځي او خپل نږدې دندې نه پوره کوي.

که موږ د وسپنې په اړه وغږیږو ، نو بیا په بدن کې د هغې ډیره برخه د روغتیا لپاره هم ښه نده. شی دا دی چې دا په بدن باندې اضافي بوج لري. د پایلې په توګه ، د انسولین ترکیب کې کمښت شتون لري.

البته ، بدن یې د بشپړ جلا کولو لپاره نه پریږدي ، مګر دا کافی ندي چې ډاډ ترلاسه کړي چې ټولې پروسې په مناسبه کچه ترسره کیږي.

د انسولین کموالي نښې

یو خورا مهم نښې شتون لري چې وړاندیز کوي دا ناروغ د انسولین کمښت لري. دا ، البته ، د ګلوکوز کچه لوړه ده. په بل عبارت ، دا حالت هایپرګلیسیمیا بلل کیږي. بدترین دا دی چې دا نښې پخپله څرګندوي حتی کله چې د ډایبایټس مرحله په هغه کچه کې وي چیرې چې د انسولین انجیکونه په اسانۍ سره نشي ترسره کولی.

که څه هم نورې نښې هم شتون لري چې دا هم وړاندیز کوي چې یو سړی د انسولین روښانه نشتوالی لري. دا نښې دي:

1. په پرله پسې ډول د تشو متیازو ، حتی په شپه کې هم اروایی نه دریږي.
2. د تندې دوامداره احساس ، په هغه ورځ چې ناروغ کولی شي تر درې لیترو پورې مایعات وڅښي.
3. د پوټکي حالت خرابول.
4. د تزکیه برخه ممکنه ده.
5. لید ضعیف.
6. د پښو پړسوب
7. په بدن باندې د ضعیف زخمونو درملنه.

دا پوهیدل مهم دي چې که تاسو په وخت سره درملنه پیل نکړئ ، نو ممکن د شکرې ناروغۍ کوما خطر وي. دا د ناروغانو ځانګړتیا ده څوک چې د لومړي ډایبایټس ناروغي لري او د انسولین انلاګ انجیکشنونه نه اخلي.

د داسې پایلو څخه مخنیوي لپاره ، دا بسیا ده چې په منظم ډول په محلي اینڈروکرونولوژسټ کې معاینه وکړو ، او په وینه کې د ګلوکوز کچه اندازه کړئ.

که چیرې هغه په ​​پیمانه تیریږي ، د مثال په توګه ، د لس ملی میتر / ایل یا ډیرو کچو کې وي ، نو په عاجله توګه درملنې پیل کولو ته اړتیا لري.

ولې د انسولین کمښت واقع کیږي؟

لومړی دلیل چې ولې د انسولین کموالی واقع کیږي په بدن کې د میټابولیک پروسو سرغړونه ګ .ل کیږي. ډیری ناروغان د داسې سرغړونې میراثي تمایل لري او سربیره پردې ، د غلط ژوند کولو لارښوونه کوي. د پایلې په توګه ، شوګر وده کوي.

هغه مهم دلیلونه چې ولې د انسولین کموالی وده کوي په لاندې ډول دي:

1. ډیر خواړه چې د کاربوهایډریټونو سره سینټ کیږي.
2. په هغه حالت کې کله چې ډاکټر داسې یو درمل وړاندیز کړی چې بوره یې راټیټ کړي ، او ناروغ یې له لاسه ورکړی وي ، هایپرګلیسیمیا واقع کیدی شي.
3. فشار
4. څارنه
5. یوځای ساه اخیستونکي پروسې او نور انتانات.

دا مهم دي چې پوه شئ چې پایلې به یې څه وي که تاسو په وخت سره درملنه پیل نه کړئ. یو له اصلي پایلو څخه کوما ګ consideredل کیږي. مګر نور منفي اړخونه هم شتون لري چې پیښ کیدی شي ، د مثال په توګه ، ketoacidosis. پدې حالت کې ، په پیشاب کې ډیر اکسیټون ټاکل شوی.

دا باید په یاد ولرئ چې ورته نښې په ماشومانو کې هم پیښ کیدی شي. یوازې کوچنيان دا شېبې سخت تجربه کوي. دا د دې حقیقت له امله دی چې د لویانو برعکس ، دوی نشي کولی په خپلواکه توګه د دوی په بدن کې د شوګر کچه کنټرول کړي ، دوی نښې نه پیژني ، له همدې امله دوی ممکن د ټایپ 2 ذیابیطس کې د هایپرګلیسیمیا ځینې څرګندې نښې له لاسه ورکړي.

تاسو باید تل په یاد ولرئ چې خطر په هر وخت کې پیښ کیدی شي که چیرې ماشوم د خواړو دمخه د 6.5 ملي لیتر / لیتره ټاکل شوی شوګر ولري یا د خواړو وروسته 8.9.

په ځانګړي توګه په احتیاط سره باید د ماشومانو روغتیا وڅارل شي څوک چې په مختلف اخته ناروغیو اخته شوي یا که د زیږون پرمهال د ماشوم وزن له یو نیم ساعت څخه ډیر نه و.

که چیرې وضعیت په بشپړ ډول حساس شي ، نو بیا په دماغ کې هیمرجونه یا د بدن شدیده بوغمه ثبت کیدی شي. له همدې امله والدین باید ماشوم ته روزنه ورکړي چې د دوی تغذیه وڅاري او د هغه لپاره ټول اړین فزیکي فعالیت تنظیم کړي ، سره له دې چې سم خواړه.

د هایپرګلیسیمیا پیژندلو پرمهال تاسو څه شی ته اړتیا لرئ؟

لکه څنګه چې پورته یادونه وشوه ، په بدن کې د انسولین کمښت د دې حقیقت لامل کیږي چې د وینې شکر څو ځله ډیریږي. د دې پس منظر په مقابل کې ، هایپرګلیسیمیا واقع کیدی شي. او هغه ، لکه څنګه چې تاسو پوهیږئ ، د کوما لامل کیږي.

مګر ، د نورو شیانو په مینځ کې ، هایپرګلیسیمیا هم پدې حقیقت کې مرسته کوي چې په بدن کې موجود اضافي اوبه سمدلاسه د نسجونو څخه د وینې جریان ته ننوځي.

د پایلې په توګه ، نسجونه د مغذي رطوبت پرته پاتې کیږي ، نو یو څوک په چټکۍ سره د تندې احساس پیل کوي. سربیره پردې ، پوټکی وچیدو او پیل پیل کوي ، ویښتان او نوکان خرابیږي.

د هایپرګلیسیمیا سره ، یو یورینالیسس به د بورې شتون وښیې.

البته ، د دې ټولو پایلو مخه نیول کیدی شي. مګر یوازې که تاسو په سم وخت کې د دې نښو درملنه پیل کړئ. د درملنې پروسه په لاندې ډول ده:

1. د ناروغۍ بشپړه تشخیص.
2. د ناروغۍ درجې رامینځته کول ، یعنی د شکرو ډول.
3. د اضافي تشخیصاتو کشف او هرې ممکنه ضمني اغیزې ،
4. د درملنې لپاره د درملو وړاندیز کول.

که هرڅه د لومړي دریو ټکو سره روښانه وي ، نو وروسته پاتې باید په ډیر تفصیل سره معامله شي. که چیرې د ناروغۍ درجه د انسولین انلاګونو ټاکلو ته اړتیا ونلري ، کوم چې بدن ته داخل کیږي ، نو تاسو کولی شئ د ټابلیټ چمتووالی ودروئ. البته ، اوس دا د هیڅ معنی نلري چې د درملو نوم ورکړئ ، ځکه چې یوازې ډاکټر دوی وړاندیز کوي ، او تاسو باید د هغه نسخه پرته هغه واخلئ.

د درملنې بدیل میتودونه

البته ، د درملو سربیره ، مختلف بدیل میتودونه هم د دې ناروغۍ درملنه کې ښه مرسته کوي. مګر ، البته ، دوی یوازې د اصلي درملنې سره یوځای کیدی شي ، تاسو باید پدې حقیقت باندې تکیه ونکړئ چې دوی کولی شي په بشپړ ډول د مخدره توکو درملنه ځای په ځای کړي.

د مثال په توګه ، دا په فزیکي تعلیم کې بوختیا ته زیان نه رسوي. مناسبه تمرین کولی شي د انسولین تولید پروسې بیرته راستنیدو کې مرسته وکړي. دا ډول فزیکي فعالیت به د وزن کمولو کې هم مرسته وکړي. د شکر ناروغۍ دوهم پړاو کې ، ناروغان اکثرا د منفي نښې تجربه کوي لکه د چاقۍ ناروغي.

په جلا توګه ، تاسو اړتیا لرئ په تغذیه تمرکز وکړئ. یعنی فرخنده تغذیه. غوره دا ده چې په ورځ کې پنځه ځله خواړه وخورئ ، د دې برخې کوچنۍ وي.

دا مهمه ده چې په مساوي توګه د کاربوهایډریټ مقدار وویشئ چې په خواړو او فزیکي فعالیت کې مصرف شوي.

ډاکټران د دې په څیر د رژیم تعقیبولو وړاندیز کوي:

1. په بشپړ ډول خواږه خواړه لرې کړئ (دا غوره ده چې د خواړو مصرف وکړئ چې بوره پکې نه وي ، مګر سوربټول یا زیلیلټول او نور بدیلونه).
2. تاسو باید خپل ځان نشاسته خواړو پورې محدود کړئ.
3. خواړه خواړه هم خراب دي.
4. ورته د قوي غوښې غوړیو لپاره ځي.

ټول محصولات چې ویټامین A ، B ، C لري ، په بیله بیا هغه څه چې په پروټین کې بډای دي ، به ګټور وي. ښه ، دا مه هېروئ چې په رژیم کې شامل کیدی شي:

که موږ د دوديز درملو په اړه وغږیږو ، نو بیا د بوټو څخه شورابونه لکه باربي ، کرینبري ، کونیل ، سوریل او چینایی مګنولیا وین مناسب دي.

که چیرې ډایبایټس د پرمختګ په لومړیو مرحلو کې وي ، نو د سم خواړو تعقیب او صحي ژوند غوره کول به د انسولین تولید طبیعي پروسه بیرته راوباسي. او پدې سره د ناروغۍ نوي مرحلې رامینځته کولو احتمال کموي.

څنګه کولی شو ژرترژره د بدتر شوي وضعیت پیژندلو لپاره؟

هایپرګلیسیمیا د انسولین کمښت یو له خورا سختو تاثیراتو څخه دی. او څومره ژر چې امکان ولري د دې خرابیدو پیژندل ګړندۍ وي ، ګړندۍ به دا ممکنه وي چې وضعیت سم او د ناروغ ژوند خوندي کړئ.

اصلي فزيولوژيکي نښې په پام کې نيول شوې دي:

• سخت سرخوږی ،
• د پوټکي سور
• دروند خولې کول
• ناروغ ډیر ستړی احساس کوي
• زلزله پیل شوه
• لید په چټکۍ سره خرابیږي ،
• دردونه ممکن پیل شي
• د لوږې قوي احساس شتون لري ،
• د.

بدترین نښه کوما ده. پدې حالت کې ، د ناروغ عاجل روغتون ته بیدل کول او د بیړنۍ پاملرنې پاملرنې تدبیرونو نیولو ته اړتیا ده.

ترټولو سخت شی د واحد خلکو لپاره د داسې شرایطو سره مقابله کول دي. که دوی نه پوهیږي چې دوی د انسولین کمبود سره مخ دي ، نو بیا دا ډول خرابیدل په هر وخت کې پیښ کیدی شي. دا مهمه ده چې پدې حالت کې نږدې یو څوک وي چې کولی شي له دوی سره مرسته وکړي او امبولانس ته زنګ ووهي. که یو څوک پخپله وي ، نو تاسو اړتیا لرئ په لومړي نښه کې هڅه وکړئ ، یو ډاکټر ته زنګ ووهئ.

مګر ، البته ، د داسې وضعیت مخنیوي لپاره ، دا غوره ده چې په منظم ډول د متخصص لخوا معاینه وکړئ او ستاسو په روغتیا کې د کوم ډول انحراف شتون پیژندل. دا پدې حالت کې ده چې د جدي پیچلتیاوو مخه ونیول شي. پدې مقاله کې ویډیو به تاسو ته ټول د انسولین په اړه ووایی.