د انسولین پورې تړلي او غیر انسولین پورې تړلي د شکری ناروغۍ تشخیص اصول

د ډایبېټس میلیتس (د شکر ناروغۍ میلیتس) یوه ناروغي ده چې د انسولین مطلق یا نسبي کمښت له امله رامینځته کیږي او د میتابولیزم ټولو ډولونو سرغړونه ده ، او په عمده ډول د کاربوهایډریټ میتابولیزم. د شکر ناروغي له یوناني څخه ده. شوگر - "زه یو څه تیریږم" ، "زه روان یم" ، د "میلیتس" کلمه د لاتین ژبې له "شاتو" څخه ده ، چې په شکری کې د پیشاب خوږ خوند څرګندوي. د ډایبېټس میلیتس په 4٪ خلکو کې رامینځته کیږي (په روسیه کې 1-2٪) ، او د یو شمیر هیوادونو ابورګینونو کې تر 20. پورې لوړ وي. دا مهال په نړۍ کې شاوخوا million 200 million ملیونه وګړي د شکرو په ناروغۍ اخته دي چې د ژوند توقع یې 7 or کم شوی دی. د احصایو له مخې ، هر پنځم زوړ سړی د شکر ناروغۍ اخته کوي ، کوم چې د مړینې او ړوند دریم ترټولو عام لامل ګ .ل کیږي. د ناروغانو نیمایي د اوږدې رینل ناکامي ، 75٪ - د اتیرسکلروسیز اختلاطاتو څخه مړه کیږي. دوی 2 ځله ډیر احتمال لري چې د زړه ناروغۍ او 17 ځله ځوریږي - نیفروپیتي.

د شکرې ناروغي په یاد ساتي د ناروغۍ لومړۍ یادونه څلورم میلادي کال (3200 کاله عمر لري) پورې اړه لري. د "ډایبایټس" اصطلاح د کاپیډوکویا د اریتیوس (زموږ د دورې شاوخوا 2000 کاله) لخوا ادب ته معرفي شوې. په XI پیړۍ کې ، آیوسیینا د "شوګر ناروغۍ" نښې په تفصیل سره تشریح کړې ، او په 1679 کې توماس ولیسن هغه ته "ډایبېټس" وبلله. په 1869 کې ، پی. لینګرهانز لومړی د پانقراس اینڈروکرین فعالیت مورفولوژیک فرسټ تشریح کړ ، کوم چې د (- (A-) ، β- (B-) ، δ- او PP- حجرو لخوا نمایندګي کیږي. د پورتنۍ ټولو حجرو عناصرو پیچلتیا ، د عصبي او عصبي سیسټمونو په شمول ، وروسته د لینګرهانس ټاپو نومول شوی. د انسان په پینکریز کې شاوخوا 1 ملیون داسې ټاپوګانې شتون لري چې د 1-1.5 g ټولټال ماس (0.9-3.6٪ د ګنډان ماس) او اندازه یې د 100-200 مایکروون اندازه ده. هره ټاټوبی نږدې secret 2،000. secret پټ رازونه لري. ټاپوګان په عمده ډول د غدې په بدن او لکۍ کې موقعیت لري.

په 1909 کې ، منر د پانکریو استخراجي انسولین کې فعال ماده نومیده. په 1926 کې ، هابیل اوټ. دا په کیمیاوي توګه پاکه کړه. F. سنجر (1956) خپل کیمیاوي جوړښت څرګند کړ او په 1963 کې ، د کوټسویانس او ​​سانګ سره یوځای د مصنوعي وسیلو په واسطه ترکیب شو. اوس مهال ، په صنعتي مقدار کې انسولین د جنیټیک انجینرۍ لخوا ترلاسه کیږي. د لانجرهانز د ټاپوګانو لویه برخه - 68٪ B- ، یا cells-حجرې دي ، کوم چې انسولین تولیدوي. د دوی سربیره ، په آئیلټ اپریټ کې د A- یا α-حجرې (20٪) د ګلوګګان ترکیب کوي ، په بیله بیا cells-حجرې (10٪ ، سیکریټ سوماتوماتین) او د پی پی-حجرې (2٪ ، سیکریټ پانکریټیک پولیپټایډ). د انټروکرمافین ډی حجرې چې د ویسوایټیو داخلي پولیپټایډ (VIP) او سیرټونین تولیدوي دلته هم موندل کیږي.

انسولین یو پروټین دی چې دوه پولی پروپټایډ زنځیرونه لري ، په شمول 51 امینو اسیدونه (A- زنځیر 21 ، B-چین د 30 امینو اسید پاتې برخې څخه جوړ دی) د مالیکول وزن له 6000 D. سره نږدې دی. د پروینسولین په ب inه دا ترکیب په ربوسوم کې رامینځته کیږي. د فزیکولوژیک شرایطو لاندې ، پانقراص شاوخوا 25 ملی ګرامه لري ، او د دې لپاره ورځنۍ اړتیا د انسولین 2.5-5 ملی ګرامه ده. په پلازما کې ، دا د پروټین - C- پیپټایډ ټرانسپورټ ارتباطي نسج برخې پورې تړاو لري ، او د دې پلازما مینځپانګه په هر لیتر کې 400-800 نانગ્રામ اټکل شوې (ng / l) ، او د C-peptide - 0.9-3.5 ng / l . انسولین په ځګر کې د لیوسومونو د نورو انسایټامونو یا انسولینیز یا نورو پروټولوټیک انزایمونو له لارې ویجاړ شوی (40-60)) او پښتورګو (15-20)).

په بدن کې ، انسولین د میټابولیزم اصلي ډولونه تاثیر کوي - کاربوهایډریټ ، پروټین ، غوړ او د اوبو الکترومیت.

I. د کاربوهایډریټ میتابولیزم په پام کې نیولو سره ، د انسولین لاندې اغیزې لیدل کیږي:

دا انزایم هیکساکیناز (ګلوکوکیناز) فعالوي ، د کاربوهایډریټونو د ایوروبیک او اناروبیک خرابیدو کلیدي ژونکيمیک تعامل رامینځته کوي - ګلوکوز فاسفریلیشن ،

دا فاسفروفریکټینیس فعالوي ، د فروټکوز -6-فاسفیت فاسفوریشن چمتو کوي. دا عکس العمل پیژندل کیږي چې د ګلایکولوسیز او ګلوکوزجینسیز پروسو کې مهم رول لوبوي.

دا د ګلایکوجن ترکیب فعالوي ، د ګلایکوګنیز تعاملاتو کې د ګلوکوز څخه د ګلاکوجن ترکیب هڅوي.

دا د فاسفینولپیروایټ کاربو آکسیینیسیس فعالیت مخنیوی کوي ، د ګلوکونجینیزیس عکس العمل مخنیوی کوي ، i.e. د pyruvate ته فاسفینولپیروایټ ته اړول.

د کریبس دوران کې د سیتریک څخه د اسیټیک اسید ترکیب فعالوي.

د ګلوکوز (او نورو توکو) د سایتوپلازمیک غشا له لارې اسانه کوي ، په ځانګړي توګه د انسولین پورې تړلي نسجونو کې - اډیپوز ، عضلات ، او ځیګر.

II. د غوړ میټابولیزم تنظیم کولو کې د انسولین رول.

دا فاسفایډیټریز فعالوي ، د CAMP ماتیدو ته وده ورکوي ، کوم چې د اډیپوز نسج کې د لیپولیس مخنیوی لامل کیږي.

د غوړ اسیدونو څخه د اکیل - کوینزیم - A ترکیب هڅوي ، د حجرو لخوا د کیټون بدنونو کارولو ګړندي کوي.

III. د پروټین میتابولیزم تنظیم کولو کې د انسولین رول:

د امینو اسیدونو جذب ته وده ورکوي.

د حجرو په واسطه د پروټین ترکیب هڅوي.

دا د پروټین ماتیدل مخنیوی کوي.

د امینو اسیدونو اکسیډریشن فشار راوړي.

IV. د اوبو بریښنایی میټابولیزم تنظیم کولو کې د انسولین رول:

د پوټاشیم د غړو او جګر جذب ته وده ورکوي.

د ادرار سوډیم اخراج کموي.

په بدن کې د اوبو ساتلو ته وده ورکوي.

د انسولین پورې تړلي نسجونو په نښه شوي حجرو کې د انسولین عمل د ځانګړي ګلایکوپروټین ریسیپټر سره د هغه د پیوستون سره پیل کیږي. د دې نسجونو د حجرو سایټوپلاسیک جھلی باندې ، 50000-250000 رسیپټرې شتون لري ، که څه هم یوازې 10٪ په حقیقت کې فعالیت کوي. لاندې پیښې د انسولین او اخیستونکي تعامل په پایله کې رامینځته کیږي:

په ریسیټر کې ورته بدلونونه واقع کیږي

ډیری رسیدونکي یو بل سره تړلي او مایکرو ګریګټ جوړوي ،

مایکروګریګټ د حجرې (رسیپټر داخلي) لخوا جذب کیږي ،

یو یا ډیر د رګونو د لارې نښې جوړیږي.

د ځانګړو شرایطو لاندې ، د مثال په توګه ، په وینه کې د انسولین زیاتوالي سره ، د انسولین لپاره د هدف شوي حجرو د سطحې ریسیپټرونو شمیر کم کیږي ، او حجرې د انسولین په وړاندې لږ حساس کیږي. د اخیستونکو په شمیر کې دا ډول کمښت او د انسولین په وړاندې د دوی حساسیت کې کمښت دا پیښې تشریح کوي د انسولین مقاومت (د مثال په توګه د چاقۍ او NIDDM لپاره ، لاندې وګورئ).

د انسولین سراو د ډیری میټابولایټونو او بیولوژیکي فعال مادو لخوا هڅول کیږي: ګلوکوز ، مینونوسای ، امینو اسیدونه ، په ځانګړي توګه لیوسین او آرګینین ، بومیسین ، ګاسټرین ، پانکریسیمین ، سیټرین ، ګلوکوکورټیکویډز ، ګلوګګان ، STH ، ad-adrenostimulants. هایپوګلاسیمیا ، سوماتوټاتین ، نیکټینیک اسید ، α-ادرینوسټیمولینټ د انسولین تولید مخنیوی کوي. دلته ، موږ یادونه کوو چې د انسولین فعالیت د وینې پلازما کې د انسولین مخالفینو تر تاثیر لاندې د البومین (سینوباومین) ، β-lipoproteins او globulins ((-globulin) سره بدلیږي.

دوهم پانکریټیک هورمون ، ګلوکاګون ، یو واحد ځلیدونکی پولیسیپټ دی چې د 29 امینو اسید پاتې شونو څخه جوړ شوی چې د شاوخوا 3،500 D. د مالیکول وزن سره په خپل خالص شکل کې ، ګلوکاګون په 1951 کې د ګیډ لخوا جلا شوی و. د دې روژه لرونکي خلکو د وینې کچه د 75-150 ng / l سره نږدې وي (یوازې د هورمون 40 is فعاله ده). د ورځې په جریان کې ، دا په مسلسل ډول د لینګرهانس د ټاپوګانو cells-حجرو لخوا ترکیب کیږي. د ګلوکوګان سراو د ګلوکوز او سوماتوټاتین لخوا مخنیوی کیږي. لکه څنګه چې اشاره شوې ، ګلوګګون لیپولیسس ، کیټوجنیزیس ، ګلاکوجینولیزس ، ګلوکوزونجینیسیس هڅوي ، کوم چې د وینې ګلوکوز زیاتوالي لامل کیږي. د ګلیسیمیا په تنظیم کې د پام وړ اهمیت د انسولین په محرم کولو کې د هغه هڅونکي تاثیر دی - د هایپرګلیسیمیا له لارې غیر مستقیم محرک او په جزیره کې د مستقیم هیترو سیلولر محرک. هورمون په پښتورګو کې ماتیږي.

د ګلوګګون د عمل میکانیزم فعالیدو ته کم شوی ، د اډینیلټ سایکلز سایټوپلازمیک جھلی د ځانګړو ریسیپټرو له لارې ، په عمده توګه د ځیګر او په حجرو کې د CAMP مینځپانګې زیاتوالی. دا د ګلاکوجینولوزیز ، ګلوکوزونجینیسیس او په پایله کې ، هایپرګلیسیمیا ، لیپولیسز ، کیټوجنیزیس او ځینې نورو تاثیراتو ته لار هواروي.

د شکرې ناروغۍ اصلي څرګندونې لاندې دي:

هایپرګلیسیمیا (د وینې د ګلوکوز کچه له 6.66 ملي لیترو څخه پورته) ،

ګلوکوزوریا (په پیشاب کې ګلوکوز 55 555-6666 ملي میتر / لیتر ته رسیږي ، هره ورځ تر g 150 g ګلو ګلوکوز د صحي خلکو لومړني پیشاب ته فلټر کیږي ، د شوبیت ناروغانو شاوخوا -6 300-6-0000 g ګرامه ، او په ادرار کې د ګلوکوز احتمالي زیان g 300 g g / ورځې ته رسیږي) ،

پولیوریا (ورځني ډایوریسس د 2 l څخه پورته ، مګر تر 12 l پورې رسي)

پولیډیا - (په ورځ کې له 2 لیترو څخه د مایع اندازه) ، تنده ،

هایپرلاکتاسیډیمیا (له 8،ct ملي ملي لیترو څخه د وینې لکټېټټ مواد اکثرا 1. 1.1-1.4 ملي لیتر / ل) ،

هایپرکیټونیمیا - په وینه کې د کیټون بدنونو مینځپانګه (معمولا له 520 olmol / l پورته) ، کیټوریا ،

لپیمیا (د وینې لوړ غوړ ، ډیری وختونه د 8 g / l څخه پورته) ،

د IDDM سره د ناروغانو د وزن ضایع کیدو ځانګړتیا.

د بدن د ګلوکوز رواداری کمښت ، د ګلوکوز 75 ګیرو او ګیلاس اوبو سره د ګلوکوز بار کولو ازموینې لخوا ټاکل شوی ، نو بیا د ګلوکوز دوه چنده اضافه شتون لري (تر 11.1 ملي لیتر / پورې پورې) د عزم 60 ، 90 او 120 دقیقو په جریان کې.

د ضعیف غوړ میتابولیزم څرګندونه په لاندې ډول دي:

هایپرلیپیمیا (له 8 g / l پورته عادي پلازما لیپید ، معمول 4-8) ،

هایپرکیټونیمیا (په پلازما کې د کیټون جسدونو مینځپانګه له 30 ملي ګرام / لیتر یا 520 olmol / l څخه لوړه ده) ،

هایپرکولیسټرولیمیا (له 6 ملي میتر / ایل څخه ډیر نورم ، 4.2-5.2) ،

Hyperphospholipidemia (له 3.5 mmol / l ، نورم 2.0-3.5 څخه ډیر) ،

د NEFA د مینځپانګې زیاتوالی (له 0.8 ملي میتر / ل څخه ډیر)

د ټریګلیسیرسیدونو زیاتوالی - ټرای ګلیسریډیمیا (له 1.6 ملی لیتر / ل څخه نورم نورم 0.1-1.6 دی) ،

د لیپوپروټین په مینځپانګه کې زیاتوالی (له 8.6 g / l څخه ډیر ، نورم 1.3-4.3 دی).

د تغیر شوي غوړ میټابولیزم لیست شوي شاخصونه نه یوازې د انسولین کمبود له امله رامینځته کیږي ، بلکه د مقابل هورمونل هورمونونو د ډیرې اندازې ، او همدارنګه د لیپوکوین نشتوالي له امله رامینځته کیږي. د لیپوکوین په نه شتون کې هایپرلیپیمیا کولی شي د غوړ ځیګر لامل شي چې د دې لخوا اسانه کیږي:

د ځیګر د ګلاکوجن تخریب ،

د لیپوټروپیک عوامل کموالی ، په شمول لیپوکوین ،

انتانات او نشى کول.

ورته عوامل د کیټوسس لامل کیږي ، په هرصورت ، د کیتوسیس سمدستي لاملونه په لاندې ډول دي:

په ځیګر کې د نه غوړ شوي غوړ اسیدونو خرابیدل ،

د لوړ غوړ اسیدونو کې د اکټوټیسټیک اسید له له سره ترکیب څخه سرغړونه ،

د کریبس دوران کې د اکتوسټیټک اسید ناکافي آکسیډریشن ،

په ځيګر کې د اسټوټوټيک اسيد جوړښت زيات کړی.

د غوړ میتابولیزم کې پورته بدلونونه د ایتروسکلروسیس ګړندۍ پرمختګ لامل کیږي.

د پروټین میتابولیزم سرغړونه. دا اختلالات د پروټین ډیریدو او ضعیف پروټین ترکیب پورې اړوند دي. د پروټین ترکیب مخنیوی د دوی برخو څخه د کاربوهایډریټونو رامینځته کولو لپاره مخکنی شرط دی - ګلوکونجینسیس ، کوم چې د ګلوکوکورټیکوایډز او ګلوګګان لخوا هڅول کیږي. د پلازما د پروټین ترکیب ګډوډ شوی:

کم البومین ،

د ګلوبلین غلظت وده کوي ،

د الفا-2-ګلایکوپروټین کچه لوړه کوي.

ایټولوژي. IDDM څو اړخیزه میراث ګ .ل کیږي. د IDDM لامل کیدونکي خارجي او عوامل عوامل بلل شوي دي د ډايبېټيوجنس. د ډیبیټیوجینیک عوامل پیښې دي ، کوم یو یې ، د احتمالي یوې اندازې سره ، کولی شي د جنیټیک ب featuresو په کیریرو کې د IDDM پراختیا رامینځته کړي. ویروس او کیمیاوي ډایبېټژان د ژنیتیکي پلوه اشخاصو په بدن کې د клеток حجرو اتومیمون سایټولیس هڅولو وړتیا لري چې د معافیت غبرګون تنظیمولو میراثي ځانګړتیاوې لري. اشتعال انگیز اثر د اخته کیدو د لومړني او نسبتا محدودې مودې په جریان کې خورا مهم دی. له همدې امله د IDDM ناروغان په ځوان عمر کې ناروغ کیږي.

جینیاتیکISDM. اوس مهال ، په 2 ، 6 ، 10 ، 11 ، 14 ، 16 او 18 کروموزوم پورې 20 مختلف سایټونه شتون لري ، په مثبت ډول له ناروغۍ سره تړاو لري. د مونوزیکوټک جوړو ترکیب د 30-54 exceed څخه ډیر نه وي. د IDDM سره د نږدې خپلوانو ماشومانو کې ، د ناروغۍ فریکوینسي 6 to ته نږدې ده. د وضعیت لپاره یو استثنایی مرسته د HCH جینز سیمې لخوا د DR لوکي ترمینځ د کروموزوم 6 کوچنۍ برخه کې رامینځته کیږي.₃، DR₄، DQ_3,2. داسې انګیرل کیږي چې د دویمې درجې HCGS پروټین لوکي او IDDM اړیکې د HCGS پروټینونو معافیتي دندو لخوا توضیح شوي. د کاکیسیانو په مینځ کې ، نږدې 95٪ ناروغان د IDDM سره د MHC DR antigens وړونکي دي₃، DR₄ او / یا ترکیبونه یې. د دې هپلاټائپ کیریرانو د نړۍ اوسط نفوس سلنه د 4٪ څخه زیاته نده.

د جنیټیک نښه کونکو شتون او د ناروغۍ عکس ب theو له مخې ، IDDM کولی شي فرعي ډول 1a او 1b وویشل شي. فرعي ډول 1b په HCCH کې د DR antigens د سیټ د بار بار شتون لخوا مشخص شوی₃ (ډي₃) -ب₈-A ، فرعي ډول 1a - د DR د ترکیب ترکیب شتون سره₄ (ډي₄ ) -ب₁₅-A₂-CW₃. ترکیب 1b د IDDM د شالید پروړاندې د ودې سره یوځای دی ، د سیسټمیک آټو میون ارګان ځانګړی عاطفه د ګندونو سره مینه ، پداسې حال کې چې یو ځانګړي انتانات هڅونې ته اړتیا نلري. تر 15٪ پورې د IDDM قضیې پدې فرعي ډول پورې اړه لري. د  حجرو په وړاندې د ځان معافیت څرګندونه دوام لري ، پداسې حال کې چې په ورته وخت کې ، د انسولین په وړاندې څرګند معافیت شتون نلري. د آټو میون پولیینډروکنوپیتي د علایم پیچل 1a بisticه نده ، او د انفیکشن رول په رنځجنز کې موندل کیدی شي. د клеток حجرو پروړاندې اتومات معافیت لنډونکی دی ، او د انسولین په وړاندې د خود کار معافیت تل په کلکه څرګندیږي.

لکه څنګه چې اشاره شوې ، اوس مهال د ساري او غیر انتاني ناروغیو ډایبېتیوجنونو په اړه خبرې کوو. د لومړي څخه یو شمیر د ویروس ډولونه شتون لري: روبیلا ، ممپس واکسینیا ، ایپسټین بار ، انترو وایرس کوکساسکي بی₄ او نه کاکسسکي ، ریو ویروس ، سایټومګالویروس ، کوم چې په کلینیکي موادو او تجربوي ماډلونو کې د دې وړتیا لري چې د پانقراټي ټاپو ګانو حجرو ته زیان ورسوي. د مثال په توګه ، تر 40٪ پورې هغه میندې زیږیدلي ماشومان چې په دریم درې میاشتني کې یې روبیلا درلوده د دوی د زېږون څخه دمخه د ژوند په لومړیو کلونو کې د IDDM سره ناروغه کیږي.

ډیری د ډیبیټیوجینیک ویروسونه د آیټیل - حجرو اتومیمون سایټولیس لامل کیږي. د آټوټینګ باډوز عمل د B حجرو د سایټوپلاسیک او اټومي انټيجنونو پروړاندې لارښوونه کیږي. دا اتانټي باډیزونه د دې وړتیا لري چې ورته حجرې جوړښتونه د پانکریټوټروپیک ویروسونو په څیر وتړي. لیمفاټروپیک ویروسونه د آټومیون میکانیزمونو (ایپسټین بار او د شری ناروغۍ ویروس) پولی کلینل پیل کونکي یا د T-suppressors (retroviruses) یا T-effectors محرکونو غیر فعاله کونکي په توګه کار کوي. پدې حالت کې ، اتوماتریک پروسې ممکن د ویروس هڅونې کموالی او د فشار فشار کمولو پایله او / یا د اغیزې اغیزې ډیرې وي. په ورته وخت کې ، امیونولوژیک سایټولیس په میراثي ډول اختصاصي موضوعاتو کې د انفیکشن په جریان کې شتون لري.

د اتوماتیک سایټولیس په جنیسیس کې د ویروس اختصاصي رول د انټرلیونونو او انتفیرونونو په واسطه دی ، په ځانګړي ډول -انٹرفیرون ، پانقراص ته د ویروس زیان په صورت کې. دا سایټکوین د subse حجرو باندې د MHC انټيجنونو څرګندیدنه کوي او د تعقیب اتوماتیک سایټولیسز لپاره د سطحي سیل انټيجنونو ځان څرګندوي ، او همدا رنګه په دوامداره ویروسي زخمونو کې د نیوینټجنونو ظهور.

کيمياوي ديابيتوجنز کې اليکسن ، يورک اسيد ، سټرپټوزاکين ، ډيټيزون ، واکسر (د خولې کنټرول استازي) ، بيوين سيرم البومين (د غوا شيدو برخه) ، نايتروسامين او نايټروسريا (د سګرټو په محصولاتو کې موندل شوي) ، پينټامايډين (د pneumocystosis درملنه) شامل دي. ، هغه محصولات چې د خواړو سینایډز لري (د زردآلو جوانې ، بادام ، د افریقایي ریښو فصل کاساو ، کوم چې شاوخوا 400 ملیونه ابورجنونه تغذیه کوي.). سګرټ څښل او الکول د وینې سینایډ کچه لوړه کولو کې مرسته کوي ، د اتومات معافیت څرګندوي ، او د هیموکروماتیس او پانکراسیتیس پراختیا کې مرسته کوي.

د ډایبېټجینز برعکس ، هغه محلات چې د محافظتي تاثیر لاندې دي ، د انټيډایبیټوژینس په نوم تشریح کیږي.په دوی کې د سلفر لرونکي امینو اسیدونو په نوم یادیږي ، یو کمبود چې د خواړو سایانایډونو ، انټي آکسیډینټونو ، زنک (د انسولین په راټولولو کې برخه اخلي) ، ویټامین ډیروي پی پی (د اپوپټوسس او نیکروسس مخنیوی کوي ، د IDDM درملنې لپاره کارول کیږي) ، د سمندري غذا څخه پولیونټریټریټ شوي غوړ اسیدونه (د مشهور IL-1 او TNF-the ترکیب مخنیوی کوي).

د پانقریټي ټاپوګانو ته د کیمیاوي زیان اصلي میکانیزمونه دي د انټلیوکین پورې تړاو د DR پروټینونو в حجرو غشا باندې نورمال غیر حاضر ، د اتوماتیک بدلون او اتوماتد کراس یا عام انټيجنیک تعیین کونکو لخوا رامینځته شوی ، او د نیوانټګین څرګندونې ته د معافیت ځوابد  حجرو د ویجاړیدو له امله. په عین وخت کې ، دا امکان شتون لري چې د انټيسییلولر انټي باډونو او د آټومیون انفلاسیون منځګړیو لخوا د клеток حجرو وده ودرول شي.

د IDDM د معافیت پروسو په اړه پورته پورتنۍ لنډیز ، موږ اصلي یې په ګوته کوو. دا لومړی ، الرجیک انسولین د سایټټوکسیک T - لیمفاسیټس (د حجرو مینځل شوي ډوله الرجي) له امله رامینځته کیږي due حجرو باندې د cells حجرو د څرګندیدو له امله چې د DR-پروټینونو نورم کې شتون نلري. د نیوانټجینز څرګندونه ، د مرحوم ویروس جینوم محصولات ، او په ورته ډول په  حجرو کې د دوهم درجې HCH جینونو غیر معمولي څرګندونه خارج شوې نه ده. دوهم ، د حجراتو منځګړیتوب ډول د д حجرو ویجاړول ، کوم چې د متکي انحصاري او انټي باډي مینځګړي حجرو سایټټوکسیکیت لخوا نمایش کیږي (سایټوټوکسیک یا سایتولوټیک ، د الرجیک عکس العمل ډول). حتی د клеток حجرو له مینځه تللو خودکار معافیت دمخه د سایټکوینز IL-1 ، TNF-ly lymphotoxin ، -انٹرفیرون ، پلیټلیټ فعالولو عنصر ، پروسټاګالینینز) د انسولین د محرم کیدو مخه نیسي. دا په ځانګړي ډول د IL-1 لپاره ریښتینی دی ، کوم چې ګلوکوز ته د  حجرو حساسیت کموي. دا سایټکوینز د لیمفاسیټس او ماکروفاګس لخوا محرم شوي سایټوټوکسیک ، انټيپولریپریټ او انټي سیریکوری اغیزه لري. د اتوماترجیک سایټولیس سربیره ، IDDM د  حجرو mitotic فعالیت بندولو لخوا مشخص شوی.

د IDDM ناروغي.د IDDM په ناروغۍ کې مهمه اړیکه د پانقراټيک ټاپو د cells-حجرو پرمختللي مرګ دی. دا په ټاپوګانو ، انسولینوپینیا کې د هایټرو سیلولر اړیکو بدلون لامل کیږي او د ټایلز او اضافي ټاپو کاینټرسنولر هورمونونو ډیروالی. د پایلې په توګه ، د ګلوکوز کارول او د میتابولیزم ټول ډولونه ګډوډ کیږي. اوږد میټابولیک اختلالات د IDDM پیچلتیا ته وده ورکوي ، چې اصلي یې د انجیو پیتي سره تړاو لري.

د هڅونکي ویروس او / یا کیمیاوي ديابیتوژان رول د آټومیمون بدلون هڅول دي. په 10 patients ناروغانو کې د IDDM 1b فرعي نوعیت لرونکي ناروغانو کې (د سیسټمیک اتومیمون پولیینډروکرونپي سره ترکیب) ، اشتعال اړین ندی. په هغه ناروغانو کې چې د IDDM 1a فرعي نوعیت ولري ، د زړه بوږونکي پیښې باید په پیل کې یا د زیږون دمخه پیښ شي ، ځکه چې IDDM یوه ناروغي ده چې د اوږد معافیتي پروډوم سره او د میټابولیک خساره دوره لري. د اتومات پروسې له پیل څخه تر ګلوکوز عدم برداشت پیل پورې وقایه د 3-4 کلونو پورې ده ، او د انسولین او ظاهري میتابولیک تخریب ظرفیت کمولو لومړنۍ څرګندونې تر مینځ اوږد موده 1-1 کاله ده. د IDDM پیښې پیښې د زیږون څخه تر 3 پورې او د 9 څخه تر 13 کلونو پورې عمرونو کې پیښیږي. د 14 کلونو وروسته ، د o حجرو د ویجاړولو لپاره د اډروجینز ډیابیتوجنونو احتمال کم شوی.

د ISDM ب Morه ب basisه. د معافیتي تغیراتو په ځواب کې ، پانقرایټ ټاپوګان انسولین رامینځته کوي ، کوم چې د of حجرو په مړینې ، exudative بدلونونو ، د لیموفایټس ، میکروفاجز ، eosinophils ، د نیورواسکولر اړیکو تحلیل ، او د حجرو توپوګرافي او انتان سیل اړیکې څرګندوي. د کلینیکي پلوه څرګند شوګر د رامینځته کیدو په وخت کې ، د پانقراص وزن دوه لخوا کم شوی ، د ټایلونو اندازه - درې ځله ، او B حجرې - له 850 څخه ډیر ځله. په ورته وخت کې ، د A - حجرو تناسب (تر 75٪ پورې) او cells-حجرې (تر 25٪ پورې) په نا ارامه شوي ټاپوګانو کې وده کوي. د پایلې په توګه ، د IDDM ناروغانو په وینه کې د ګلوکاګون / انسولین تناسب ، لکه څنګه چې ناروغۍ وده کوي ، لا محدودیت ته وده ورکوي.

د شکری ناروغی طبقه بندي کول.د ډایبېتېز مېلیټس ډول I ډول مترادفات: انسولین پورې تړاو لرونکی ، هایپونسولینیومیک ، ځوان (ځوان) IDDM) د لومړني ډایبټیس میلیتس د قضیو 20٪ جوړوي. فرعي ډولونه: Ia - د جنیټیک او چاپیریالي اغیزو ترکیب له امله ، Ib - لومړني ، د جنتيکي پلوه پرته له Exogenous اشتعال څخه ټاکل شوی ، Ic - د خارجي کیمیاوي او ویروس ډایبېټجینز لخوا клеток حجرو ته لومړني زیان سره.

د ډایبېتېز ډول دوهم ډایبېټس (غیر انسولین پورې تړلې ، هایپرینسولینیومیک ، لویان ، سپین ږیره ، چاق ، NIDDM) د ډایبېټیس ټولو ټولو قضیو of diabetes of د لاندې فرعي ډولونو سره لري:

IIa - په غیر محتاط ناروغانو کې NIDDM ،

IIb - په چاغښت ناروغانو کې NIDDM ،

IIс - د ځوان عمر NIDDM.

د "IDDM" ، "NIDDM" شرایط کلینیکي کورس تشریح کوي (د ketoacidosis پروړاندې پروت دی او د ketoacidosis په وړاندې مقاومت لري ، جدول 3.1) ، او د "I او II ډول" شرایط د ناروغۍ رنځیدونکي میکانیزم ته اشاره کوي (د Autoimmune یا نورو میکانیزمونو واکمنۍ پایله).

دوهم ذیابیطس (دا هایپرګلیسیمیک ، یا ډایبېټیک سنډرومونه دي ، کوم چې د Pancreas یا د کاربوهایډریټ میتابولیزم تنظیم کولو سیسټم باندې اغیزې کېدونکي ناروغیو پایله ده).

دوهم ذیابیطس د клеток حجرو د غیر اتوماتیک تخریب له امله رامینځته کیږي (د اوږدې پانکریټایټس ، سرطان ، هیموکروماتیس ، سیسټروس ، ټروما) ،

دوهم ذیابیطس د انټروکرین اختلالونو له امله رامینځته کیږي د کانټینولر هورمونونو هایپر پروډکشن سره (د کشنګ سنډروم ، اکروګیمالي ، فیوچراوموسیتوما ، ګلوکاګون ، هایپرتایرویډیزم ، د پاینل غدې هایپرپلاسیه).

د درملو د کارولو په توګه ثانوي Iatrogenic ډایبایټس (کارټيکوسټروئیدز ، ACTH ، د خولې مخنیوی ، پروپانولول ، antidepressants ، ځینې diuretics) ،

په جنیټیکي توګه ټاکل شوي سنډرومونو کې ثانوي شوګر (لیپوډیستروفي ، د ثانوي ناروغۍ های پوټالامیک ډولونه ، لومړی ډول ګلایکوژنسیس ، د ډاون ناروغي ، شیرشیوسکي ، کلینفیلټر).

د IDDM او NIDDM ترمنځ توپیرونو لپاره معیارونه

د انسولین مطلق کمښت

د انسولین اړوند

د  حجرو پروړاندې د اتومات پروسې

هیڅ اتومات پروسه نده

د انسولین لومړني مقاومت نشتوالی

د ketoacidosis لوړ خطر

د ketoacidosis کم خطر

د چاغوالي سره هیڅ تړاو نه لري

د چاقۍ لپاره لینک پیدا کړئ

د ورته جوړو ترکیب 30-50٪

د ورته ورته جوړو همغږي 90-100٪

موږ یوځل بیا ټینګار کوو چې د IDDM د رنځوریزم کلیدي اړیکې د آټومیمون بدلون له امله د клеток حجرو پرمختللي مرګ دی. د IDDM انټيجنیک نښه کونکي پیژندل شوي - دا د MHC انټيجنز DR دي₃، DR₄، DQ_3.2.

په هغه کورنیو کې چې پلار یې د IDDM سره ناروغ وي ، د ناروغ ماشومانو شمیره د هغه کورنیو په پرتله 4-5 ځله ډیره وي چیرې چې مور ناروغه ده.

په AB0 او Rh + سیسټم کې د مور او جنین ترمینځ معافیتي شخړه د IDDM وده خطر زیاتوي.

په هرصورت ، د جنیټیک وضعیت یوازې د ناروغۍ لوړه احتمال رامینځته کوي. د تطبیق لپاره ، ساري او غیر انتاني ناروغي شکرې فاکتورونو ته اړتیا لري. د ډایبېټجینز د عمل میکانیزم د le-سیل آټوټینګزونو د انټرلیټین - انحصاري اظهار سره تړاو لري. د دې باور کولو لپاره دلیل شتون لري چې د NIDDM سره د ناروغانو پام وړ تناسب هغه څوک دي چې د شکر ناروغۍ په تکامل کې لومړني مرحله کې دي ، مګر لاهم د انسټاین شتون لري چې کیټوآکسیډوس مخه ونیسي. په چاغښت کې د NIDDM یو د پام وړ ناروغۍ میکانیزم لري - د انسټیټوټ تولید د انسټیټیوټ سایټکوین TNF-. IDDM او NIDDM ډیری ناروغي روابط لري؛ په ورته وخت کې ، د مخلوط او انتقالي ب formsو شتون نشي رد کیدلی.

په ایډیریک مقاله کې د خپلواک انډروکرین ناروغۍ په توګه د شکر ناروغۍ تشریح "ایبر پاپیروس." د شکر ناروغۍ طبقه بندي کول ، د هغې نښې او لاملونه. د ناروغۍ تشخیص: د پیشاب تحلیل ، د شکر لپاره وینه او ګلایک شوی هیموګلوبین.

د پوهې اساس ته د خپل ښه کار سپارل اسانه دي. لاندې فورمه وکاروئ

زده کونکي ، فارغ شوي زده کونکي ، ځوان ساینس پوهان چې په خپلو زده کړې او کار کې د پوهې اساس کاروي تاسو به ډیره مننه وکړي.

په پوسټ شوی http://www.allbest.ru/

د عالي مسلکي زده کړې ریاست د بودیجې تعلیم پوهنتون

"د شمال لویدیز میډیکل پوهنتون

دوی. I.M. Mechnikov the د روسیې فدراسیون د روغتیا وزارت

د خلاصولو موضوع: "د انسولین پورې تړاو لرونکي د تشخیص اصول

او غیر انسولین پورې تړلی شوگر

کیګای میلیس دیمتریویچ

حتی زموږ له دورې څخه پنځلس سوه کاله دمخه ، پخوانیو مصریانو د دوی طبي درملنه "ایبر پاپیروس" کې د شکری ناروغي د یوه خپلواکه ناروغۍ په توګه تشریح کړه. د پخوانیو یونان او روم لوی ډاکټرانو د دې پراسرار ناروغۍ په اړه بې خبره فکر کاوه. ډاکټر اریتاوس د diabetes شکرې name په نوم راغی - په یوناني ژبه کې ، "زه روان یم ، تېرېږم." ساینسپوه سیلسس استدلال وکړ چې اجباري د شکرې ناروغۍ پیښې لپاره پړه ګ .ل کیږي ، او د هیپکریټس لوی ناروغ د پیشاب چکولو سره تشخیص شوی. د لارې په اوږدو کې ، پخوانی چینایان هم پوهیدل چې د ډایبېټس سره ، پیشاب خوږ کیږي. دوی د مچانو (او واپس) په کارولو سره د اصلي تشخیصي میتود سره مخ شوي. که چیرې مچان د پیشو سره د ساسر باندې ناست وي ، نو پیشاب خوندور دی او ناروغ ناروغ دی.

د ډایبېټس میلیتس د انډروکرین ناروغي ده چې د وینې په شکرو کې د دوامداره زیاتوالي له مخې د انسولین مطلق یا نسبي کمښت له امله ځانګړی شوی - د پانقرایس هورمون. ناروغي د هر ډول میتابولیزم ، د وینې رګونو ته زیان رسولو ، عصبي سیسټم ، او همدارنګه نورو ارګانونو او سیسټمونو سرغړونې لامل کیږي.

توپیر: د ډایبایټس میلیتس انډروکرین هیموګلوبین

د انسولین پورې تړلي ډایبایټس (ډول 1 ډایبېټیس) په عمده ډول په ماشومانو او ځوانانو کې وده کوي.

د غیر انسولین پورې تړلې ډایبایټس (د دویم ډول ذیابیطس میلیتس) معمولا د 40 څخه پورته خلکو کې وده کوي کوم چې ډیر وزن لري. دا د ناروغۍ خورا عام ډول دی (په 80-85٪ قضیو کې موندل شوی) ،

دوهم (یا علامتی) د ډایبایټس میلیتس ،

د خوارځواکۍ التهاب

په ډایپټایټ 1 ډول کې ، د پانقراس د ناسم چلند له امله د انسولین مطلق کمښت شتون لري.

د ډایبېتېز مېلېټوس دوه ډوله کې ، د انسولین اړوند نسبي کمښت په پام کې نیول شوی دی. پانقراټيک حجرې په عین وخت کې کافي انسولین تولیدوي (ځینې وختونه حتی ډیر شوی مقدار هم). په هرصورت ، د جوړښتونو شمیر چې حجرې سره د دې اړیکې تضمین کوي ​​او د وینې څخه ګلوکوز حجرو ته د ننوتلو کې مرسته کوي د حجرو په سطح کې بند یا کم شوي. د سیل ګلوکوز کمبود حتی د انسولین لوی تولید لپاره سیګنال دی ، مګر دا هیڅ اغیزه نلري ، او د وخت په تیریدو سره ، د انسولین تولید د پام وړ کم کیږي.

د 1 د ډایبېتېز اصلي لامل د معافیت سیسټم د خرابیدو له امله رامینځته کیدونکی اتوماتیک پروسه ده ، په کوم کې چې انټي باډیز په بدن کې د پانقراقی حجرو پروړاندې تولیدیږي چې دوی له مینځه وړي. د لومړي ډول د ډایبېتېز د څرګندیدو اصلي عامل د دې ناروغۍ د جنتيکي حالت د شالید پروړاندې یو ویروسي انتان (روبیلا ، چکن پوکس ، هیپاټایټس ، کنډوز) او داسې نور دي.

په منظم ډول د غذایی رژیم خوراک چې په سیلینیم پکې شامل دی د شکری ناروغی د دوهم ډول خطر ډیروي.

د ډايبېتېز مېلېټوس د ودې د راټولولو اصلي عواملو دوه عبارت دي: معدې او د میراث ناروغي:

چاقۍ د چاغوالي په شتون کې ماچې. د ډایبایټس خطر خطر دوه چنده زیاتیږي ، د II چمچ سره. - 5 ځله ، د هنر سره. III - له 10 څخه ډیر ځله. د چاغۍ معدې ب moreه د ناروغۍ پراختیا سره ډیر تړاو لري - کله چې غوړ په معدې کې توزیع شي.

د میراثي ناروغۍ حالت. په والدین یا نږدې کورنۍ کې د شکر ناروغۍ شتون کې ، د ناروغۍ وده خطر 2-6 ځله ډیریږي.

غیر انسولین پورې تړلې شوگر په تدریج سره وده کوي او د معتدل قوي شدت سره مشخص کیږي.

د دوهم ډول تشخیص لاملونه کیدی شي:

1. د پانقراس ناروغي (د پانقراص ناروغي ، تومور ، میکانیزم او داسې نور)) ،

2. د هورمونل طبیعت ناروغي (د ایتسینکو - کشنګ سنډروم ، اکروومګالي ، زهرجن ګایټیر ، فایوکروموسیتوم) ،

د مخدره توکو یا کیمیاوي توکو څرګندول ،

4. د انسولین په اخیستونکو کې بدلون ،

5. ځینې جنیټکي سنډومونه ، او داسې نور.

په جلا توګه ، د امیندوارۍ میرمنو شوګر او د خوارځواکۍ له امله د شکر ناروغي جلا کیږي.

د موجوده شکایتونو او آنیمسټیک معلوماتو ارزولو سربیره ، د لابراتوار تشخیص لازمي دی. د روژه ګلوکوز تشخیص او د بیلابیل بارونو سره ، په پیشاب کې د ګلوکوز او کیټون بدنونو کشف کول ، د انسولین مطالعه ، په وینې سیروم کې د C پیپټایډ ، د ګلایکوسیلټ وینې پروټینونو ټایرونه او د اسیلټ انسولین تولیدونکي پانقراټيک حجرو (د ناروغۍ او انټي ویروال انټي باډونو په صورت کې) .

د وینې د شکر ازموینه

یو خورا معلوماتي او ارزانه میتود د شکر لپاره د وینې ټیسټ دی. دا د سهار په خالي تشې باندې سخت ترسره کیږي. په نورمال ډول ، د ګلوکوز غلظت د 3.3 څخه تر 5.5 ملی لیتر / L پورې وي. د ورځې په جریان کې ، د بورې کچه د رژیم پراساس بدلون کوي. تشخیص په مختلفو ورځو کې ډیری اندازه کولو ته اړتیا لري. په شکرې ناروغ کې په ناروغ کې ، ګیسیمیا د وینې په وینه کې له 10 ملي میتر / ل څخه ډیر وي ، په کیله کې - 11.1 ملي لیتر / ل. د لابراتوار ډوله څیړنه د انفلاسیون ناروغۍ قوي کیدو لپاره نه کارول کیږي ، د جراحي مداخلو وروسته ، د هورمونل درملنې شاليد پروړاندې (د مثال په توګه ، کله چې د تایرایډ هورمونونه اخلي).

ګلیټید هیموګلوبین Assay

ګلایټ شوی هیموګلوبین د هیموګلوبین پروټین کې د ګلوکوز اضافه کولو څخه رامینځته کیږي ، کوم چې د وینې سره حجرو کې موندل کیږي. د مطالعې لپاره مواد د انټيکوګولنټ سره بشپړ وینه ده. دا تحلیل د شکر ناروغۍ تشخیص ، د خسارې ټاکل کیدو لپاره لازمي دي ترڅو د دې ناروغۍ درملنه کنټرول کړي. دا د ګلوکوز اوسط کچه ښیې نه د تحلیل په وخت کې ، مګر په تیرو دریو میاشتو کې. نورم 4-6 is دی ، د دې شاخص څخه انحراف په لویه کچه د ډایبېټس نښه کوي ، په بدن کې د اوسپنې نشتوالی.

د سي پیپټایډ تشخیص دا ممکنه کوي چې د انسولین پورې تړاو لرونکي او غیر انسولین پورې تړلې ډایبایټس ترمینځ توپیر وکړي ، ترڅو د انسولین خورا مناسب خوراک وټاکي. په نورمال ډول ، د C - پیپټایډ مینځپانګه 0.5 - 2.0 μg / L ده. په دې ارزښت کې کمښت د انسولین کمښت ، د ډایبېټس میلیتس زیاتوالی ، په کچه کې زیاتوالي د رینال ناکامي ، انسولینووما په ګوته کوي. شکونه هم د C - پیپټایډ جوړیدو د فشار لپاره د ازموینې په مرسته تایید شوي: د تحلیل وروسته ، انسولین اداره کیږي او یو ساعت وروسته اضافي مطالعه ترسره کیږي.

یورینیالیس د ناروغۍ کشف کولو لپاره د اضافي اقدام په توګه کارول کیږي. په پیشاب کې د ګلوکوز کشف کول د رنځپوهنې پروسې روښانه نښه ګ consideredل کیږي. د کیټون بدنونو کشف کول د پیچلي ب ofې پراختیا ته اشاره کوي. د زاوي قهوه څخه د اسیتون دوامدار بوی Acetonuria په ګوته کوي.

د انډروکرین ناروغي کولی شي د نورو داخلي ارګانونو کار باندې تاثیر وکړي ، نو له همدې امله ، د شکر ناروغۍ یوه بشپړه تشخیص وړاندیز کیږي ، چې هدف یې دواړه د ناروغۍ ډول ، مرحلې په ګوته کول او د نورو سیسټمونو ضعف کشف کول دي. پدې قضیه کې ډاکټر د ناروغ شکایتونو ، لابراتوارونو او اوزار مطالعاتو پراساس دی.

د انسولین پورې تړلې د شکر ناروغۍ تشخیص لپاره اصلي معیارونه دا دي: د 6.7 ملي لیتر L څخه ډیر د وینې ګلوکوز غلظت ، په جواني کې د ګلوکوز او کیټون بدنونو شتون ، د پانقراټيک حجرو ته د انټي باډي عالي رتبه رامینځته شوي.د کاربوهایډریټ میتابولیزم پټ اختلالات د ګلایکوسلیټ هیموګلوبین (له 9٪ څخه ډیر) او فروټوسامین (له 3 ملي لیتر څخه ډیر) ، او نورو مطالعو په واسطه کشف شوي دي.

د غیر انسولین پورې اړه لرونکي ډایبایټس میلیتس لپاره ، د تشخیص کونکي معیار د 6.7 mmol / L پورته د ګړندۍ ګلوکوز کچې لوړول دي.

په پیشاب کې لوړ ګلوکوز معمولا د ورځني خدمتونو کې د یوې فقرې مطالعې لخوا ټاکل کیږي. د ګلایکوسیلت هیموګلوبین او فرکټوسامین کچه هم لوړه شوې ده. مګر د امیونوریکټیو انسولین او C-pptide کچه د نورمال ارزښتونو څخه نه تیریږي.

دا باید په یاد وساتل شي چې د شکر ناروغۍ تشخیص په غیر ارادي ډول په ټاکل شوي وخت کې د 11 ملي مترو / L په وینه کې د ګلوکوز غلظت لږترلږه دوه ځله ټاکل شوی لوړ فشار ګلوکوز یا دوه ځله رامینځته شوي تاسیس پراساس رامینځته شوی.

په عمل کې ، ډیری وختونه داسې شرایط شتون لري کله چې ، د ډایبایټس میلیتس تشخیص لپاره ، اړینه ده چې د ګلوکوز ډز سره ازموینه ترسره کړئ (د دې ټیسټ سره ، د ګلوکوز ضعیف هم تشخیص شوی).

د شکر ناروغۍ تشخیص د دې ازموینې لاندې شاخصونو پراساس دی: په خالي معدې کې - له 6.7 ملي لیتر / ل څخه ډیر ، د ګلوکوز له بارولو دوه ساعته وروسته - له 11.1 ملي لیتر / ل څخه ډیر. په عمومي ډول ، دا شاخصونه د ناروغۍ لومړي کلینیکي څرګندونو سره همغږي دي.

د ډایبایټس میلیتس اختلاطات لومړی د کوما د ودې له لارې خطرناک دي ، په کوم کې چې بیړنۍ پاملرنې ته اړتیا لیدل کیږي. په داسې شرایطو کې کیټوآسیډوسیز او کیټوآسیډوټیک ډایبټیک کوم ، هايپوګلیسیمیک کوما ، او همدارنګه هایپوټسمولر او لیټیکسیډال کوما شامل دي. د دې شرایطو پراختیا د حاد میټابولیک اختلالاتو سره تړاو لري. ترټولو عام کیټوآسیډوټیک ډایبټیک کوم او هايپوګلیسیمیک کوم.

د شکر ناروغي درملنه د انسولین کمښت له امله رامینځته شوي میتابولیک اختلالاتو له مینځه وړلو لپاره دی ، او د وینې رګونو د زیانونو مخه نیولو یا له مینځه وړلو لپاره. د ډایبایټس میلیتس ډول پورې اړه لري (د انسولین پورې تړاو لرونکي یا غیر انسولین پورې تړلي) ، ناروغان د درملو انسولین یا د خولې ادارې وړاندیز کیږي چې د شکر کمولو اغیزه لري. د شکرې ناروغۍ ټول ناروغان باید د متخصص ډاکټر لخوا رامینځته شوي رژیم تعقیب کړي ، کیفیتي او کمیتي ترکیب چې د ډایبایټس میلیتس هم پورې اړه لري. د غیر انسولین پورې اړه لرونکي ډایبایټس شاوخوا 20٪ ناروغانو لپاره ، د شکرې رژیم د خسارې ترلاسه کولو لپاره یوازینۍ او کافي درملنه میتود دی. د غیر انسولین پورې تړلې ډایبایټس میلیتس ناروغانو کې ، په ځانګړي توګه په چاقۍ کې ، د تغذیه تغذیه باید د اضافي وزن له مینځه وړلو په هدف وي. په داسې ناروغانو کې د بدن وزن نورمال یا کمولو وروسته ، د شکر ټیټ درملو کارول کم شوي ، او ځینې وختونه په بشپړ ډول له مینځه وړل کیږي.

د شکر ناروغي لرونکي ناروغ په رژیم کې د پروټینونو ، غوړ او کاربوهایدریټونو تناسب باید فزیک شي. دا اړینه ده چې د پروټینونو تناسب 16-20 is وي ، کاربوهایډریټ - 50-60، ، غوړ - 24-30.. رژیم د تش په نوم پراساس محاسبه کیږي. مثالی ، یا مطلوب ، د بدن وزن. د شکر ناروغي هر ناروغ باید په کلکه انفرادي رژیم تعقیب کړي ، د متخصص ډاکټر لخوا ترتیب شوی ، د ناروغ لخوا ترسره شوي د کار وزن ، قد او نوعیت په نظر کې نیولو سره ، او همدارنګه د شکر ناروغي ډول. نو ، که چیرې سپک فزیکي کار ترسره کړئ ، بدن اړتیا لري چې هر یو کیلو مثالي وزن 30-40 kcal ترلاسه کړي ، نو د 70 کیلوګرام وزن سره ، په اوسط ډول په هر یو کیلو 35 کیلوال ، چې 2500 کیلوال دی ، اړتیا لیدل کیږي. د خواړو په محصولاتو کې د مغذي توکو مینځپانګې پوهیدل ، تاسو کولی شئ د هرې ډلې لپاره د فی واحد کیلوکالوری شمیره محاسبه کړئ.

د شکرې ناروغۍ ناروغ ته د اختلال تغذیه کولو سپارښتنه کیږي (په ورځ کې 5-6 ځله خواړه). د ورځني رژیم ورځني کالوریک ارزښت او د تغذیې ارزښت باید ورته وي که امکان ولري ، ځکه چې دا په وینه کې د ګلوکوز غلظت کې د تیز بدلونونو مخه نیسي. په هرصورت ، دا اړینه ده چې د انرژي مصرف مقدار په پام کې ونیسو ، کوم چې په مختلف ورځو کې توپیر لري. موږ باید یوځل بیا د رژیم سره د سختې پابندۍ پر اهمیت تاکید وکړو ، کوم چې د دې ناروغۍ لپاره د ډیر بشپړ جبران ترلاسه کولو لپاره امکان لري. د شکر ناروغي ناروغان شوګر او نور خواږه منع دي ، میوې په اسانۍ د هاضمې وړ کاربوهایډریټونو (انګور ، پرسیممون ، انجیر ، خټکي) ، مصالحو کې بډایه دي. د بورې بدیلونه (سوربټول ، xylitol ، او نور) په ورځ کې د 30 g څخه ډیر نه مقدار کې خواړه کې شامل کیدی شي. د شکرو ډول او د ناروغ بدن وزن پورې اړه لري ، د ورځې د ډوډۍ مصرف له 100 څخه تر 400 g پورې دی ، د اوړو محصولات - هره ورځ تر 60-90 g پورې. کچالو په ورځ کې 200-300 g پورې محدود دي ، د څاروی غوړ (مکھن ، سور ، چرګان غوړ) تر 30-40 g پورې ، دوی سپارښتنه کیږي چې د سبزیجاتو غوړ یا مارجرین سره ځای په ځای شي. سبزیجات - سپینې کباب ، کاکبیز ، لیټیس ، رومي بانج، ، په عملي ډول غیر محدود دي. د چوغندیو ، گاجر ، م andو او نورو بې میوو کارول باید په ورځ کې له 300-400 g څخه زیات نشي. د غوړ او کب کم ټیټ ډولونه باید په ورځني رژیم کې د 200 G ، شیدو او لبنیاتو محصولاتو مقدار کې شامل شي - له 500 g څخه ډیر نه ، کاټیج پنیر -150 g ، هګۍ - هره ورځ 1-1 ، 5 هګۍ. یو معتدل (تر 6-10 g پورې) د مالګې محدودیت ته اړتیا ده.

د شکرې ناروغانو ناروغانو ورځنی رژیم باید کافي اندازه ویټامینونه ولري ، په ځانګړي ډول ویټامین A ، C ، B ویټامینونه.کله چې د رژیم تالیف کول اړین دي د ناروغ حالت ، د اخته ناروغیو شتون او شرایطو شرایط په پام کې ونیول شي. د ketoacidosis سره ، د ناروغ په رژیم کې د غوړ اندازه کمه شوې؛ د کیټوکاډوسیز له مینځه وړلو وروسته ، ناروغ کولی شي بیا د پخوانیو ورځني خواړو تنظیم ته راستون شي. هیڅ کم مهم د محصولاتو پاکولو پروسس نوعیت ندی ، څنډه باید د همغږۍ ناروغیو په پام کې نیولو سره رامینځته شي ، لکه د Cholecystitis ، معدې ، پیپټیک السر ناروغي او ډاکټر.

په Allbest.ru باندې پوسټ شوی

ورته سندونه

اصطلاح پا paperه 64.8 K ، اضافه شوي 11/27/2013

د انسولین پورې تړلې او غیر انسولین پورې تړاو لرونکي ډایبایټسي میلیتس اخته ناروغي. د شکری ناروغی طبقه بندي کول. د شکرو ناروغۍ د خطر عوامل. په کنټرول او تجربوي پلاټونو کې د اوبو رسولو شرایطو پرتله کول حفظ الصحه ارزونه. د وګړو د تغذیې ارزونه.

اصطلاح پا paperه 81.2 K ، په 02/16/2012 اضافه شوې

د ډایبایټس میلیتس تعریف او طبقه بندي - د انتروکراین ناروغي چې د انسولین هورمون کموالي له امله وده کوي. اصلي لاملونه ، نښې ، کلینیک ، د شکری ناروغي. د ناروغۍ تشخیص ، درملنه او مخنیوی.

پریزنټشن 374.7 K ، 12.25.2014 اضافه شوی

د ډایبایټس میلیتس ایټولوژي ، د هغې لومړنۍ تشخیص. د ګلوکوز رواداري ازموینه. په روسیه کې د شکرو ناروغي پراخه ده. پوښتنلیک "د شکر ناروغۍ د خطر خطر ارزونه". د پارامیډیک لپاره میمو "د شکر ناروغي دمخه تشخیص."

اصطلاح پا paperه 1.7 M ، اضافه 05/16/2017

د شکرو ناروغۍ کلینیکي توضیحات په نړۍ کې یو له عامو ناروغیو څخه دی. د خطر عوامل او د پراختیا لاملونو مطالعه. د شکرو نښې او د هغې څرګندېدل. د ناروغۍ شدت درې درجې. د لابراتوار څیړنې میتودونه.

اصطلاح پا paperه 179.2 K ، اضافه 03/14/2016

د شکرو اختلاطات او د دوی څارنه. هایپوګلیسیمیک شرایط ، د دوی تفصیل. په وینه کې د ګلوکوز بایو کیمیکل مطالعه. د شکرو تشخیص لپاره معیارونه. د ګلوکوزوریا لپاره د ورځنۍ پیشاب معاینه کول. په پیشاب کې البومین (مایکروالیبیومینوریا).

اصطلاح پا paperه 217.4 K ، 06/18/2015 اضافه شوې

د ډایبېټس میلیتس طبقه بندي کول - د Endocrine ناروغي ده چې د وینې شوګر کې د دوامداره زیاتوالي سره مطابقت لري د مطلق یا نسبي انسولین کمښت له امله. د شکر ناروغۍ لامل ، تشخیص او د بوټو درملو میتودونه.

خلاصول 23.7 K ، د دسمبر 2 ، 2013 اضافه شوی

د نسطان یا مطلق انسولین کمبود سره تړاو لرونکي د پای اخته ناروغۍ په حیث د شکر ناروغۍ مفهوم. د شکرو ډولونه ، د دې اصلي کلینیکي نښې دي. د ناروغۍ احتمالي پیچلتیاوې ، د ناروغانو پیچلي درملنه.

پریزنټشن 78.6 K ، 1/20/2016 اضافه شو

د انډروکرین ناروغۍ په توګه د شکر ناروغۍ ځانګړتیا. د امیندوارۍ په جریان کې د شکر ناروغۍ میلیتس ډول V وده لاملونه. د امیندوارۍ شکره: د خطر اصلي عوامل ، احتمالي پیچلتیاوې ، تشخیص او کنټرول. د هایپوګلاسیمیا اصلي نښې

خلاصول 28.5 K ، 12/02/2013 اضافه شوی

ایټولوژي ، د رنځ ناروغۍ ، ډلبندۍ او د 1 ډول او د 2 ذیابیطس میلیتس تشخیصي معیارونه. د شکرې ناروغۍ پیښې احصائیې ، د ناروغۍ اصلي لاملونه. د ډایبایټس میلیتس نښې ، د تشخیص کلیدي معیارونه.

پریزنټشن 949.8 K ، اضافه 03/13/2015

د غیر انسولین پورې تړلی د شکری ناروغۍ ناروغي (NIDDM)

غیر انسولین پورې تړلی د شکری ناروغی (NIDDM) د انسولین د ضعیف محرمیت او د دې عمل پروړاندې مقاومت له امله رامینځته شوی. په نورمال ډول ، د انسولین اصلي سرایت په تالیکي ډول رامینځته کیږي ، د ګلوکوز مقدار ته په ځواب کې. د غیر انسولین پورې اړه لرونکي ډایبایټس میلیتس (NIDDM) ناروغانو کې ، د انسولین بیسل تالوماتیک خپور معلولیت لري ، د ګلوکوز بار کولو غبرګون ناکافي دی ، او د انسولین بیسال کچه لوړه شوې ، که څه هم دا د هایپرګلیسیمیا په پرتله نسبتا ټیټ دی.

ثابت لومړی څرګندیږي هایپرګلیسیمیا او هایپرینسولینیمیا ، کوم چې د غیر انسولین پورې تړلې د ډایبایټس میلیتس (NIDDM) پراختیا پیل کوي. دوامداره هایپرګلیسیمیا د آئیل بی - حجرو حساسیت کموي ، او د ورکړل شوي وینې ګلوکوز کچه لپاره د انسولین خوشې کیدو لامل کیږي. په ورته ډول ، د انسولین د کرهنې کچې لوړوالي کچه د انسولین ریسیپټرې مخه نیسي ، د دوی انسولین مقاومت ډیروي.

سربیره پردې ، ځکه چې حساسیت انسولین د ګلوکاګون کمیدل ، د راټیټیدل ډیرول ، د ډیر ګلوګګون په پایله کې له ځيګر څخه د ګلوکوز خوشې کول زیاتوي ، کوم چې هایپرګلیسیمیا زیاتوي. په نهایت کې ، دا شیطاني څرخ د غیر انسولین پورې تړلې د شکرو ناروغۍ لامل کیږي.

عام غیر انسولین پورې تړلی د شکری ناروغۍ د جنیټیکي حالت او چاپیریالي عواملو له ترکیب څخه راپورته کیږي. هغه مشاهدې چې د جنتيکي رنځ ملاتړ کوي د مونزیوګس او ډایجیکوټک جوړو ترمینځ توپیرونه ، د کورنۍ جمع کول او په بیلابیلو وګړو کې د پراخیدو توپیرونه شامل دي.

که څه هم د میراث ډول ورته ویل کیږي ګf نخښه، د لوی جینونو پیژندنه ، د عمر ، جنسیت ، توکم ، فزیکي حالت ، رژیم ، سګرټ څښل ، چاقۍ او د غوړ ویش د نفوذ لخوا خنډ شوي ، یو څه بریا ترلاسه کړې.

بشپړ جینوم پرده کول ښودلې چې د غیر انسولین پورې منحصر ډایبایټس میلیتس سره د آیسلینډ نفوس کې ، د لنډ ټنډم تکرار پولیمورفیک ایلیل د لیږد فاکتور TCF7L2 په دننه کې سره نږدې سره تړاو لري. هایټروزی ګیټس (د نفوس 38 38٪) او هوموژی ګیټس (٪ سلنه نفوس) په ترتیب ډول د غیر کیریر په پرتله د NIDDM ډیر خطر لري.

لوړ خطر په کیریر کې ، TCF7L2 په ډنمارک او امریکایی ناروغانو کې هم وموندل شو. د دې ایلیل سره تړاو لرونکي د NIDDM خطر 21 is دی. TCF7L2 د ګلوګګون هورمون څرګندولو کې د لیږد یو فاکتور ته ځای ورکوي ، کوم چې د وینې ګلوکوز غلظت زیاتوي ، د انسولین عمل سره مخالف عمل کوي ، کوم چې د وینې ګلوکوز کچه راټیټوي. د فنلنډي او میکسیکو ډلو سکرینګ یو بل توپیر څرګند کړ ، په PPARG جین کې د Prgo12A1a بدلون ، کوم چې په څرګنده توګه د دې نفوسو لپاره ځانګړی دی او د NIDDM د 25٪ نفوس خطر چمتو کوي.

ډیر تکرار ایلیل پروین د 85 a فریکونسۍ سره پیښیږي او د شکری ناروغۍ خطر (1.25 ځله) کې د لږ زیاتوالي لامل کیږي.

جین PPARG - د اتومي هارمون ریسیپټر کورنۍ غړی او د غوړ حجرو د فعالیت او توپیر تنظیم لپاره مهم دی.

د رول تایید عوامل چاپیریالي عواملو کې د منیوژوټک جوړو کې له 100 than څخه کم همغږي ، په جنیټیک ډول ورته نفوس کې د توزیع توپیر ، او د ژوند کولو ، تغذیه ، چاقۍ ، حمل ، او فشار سره ملګرتیا شامله ده. دا په تجربه توګه تایید شوی چې که څه هم جنیټیک شرایط د غیر انسولین پورې تړلې د ډایبایټس میلیتس د پراختیا لپاره لومړنی شرایط دي ، د غیر انسولین پورې تړاو لرونکي ډایبایټس میلیتس کلینیکي څرګندتیا (NIDDM) د چاپیریال عوامل اغیزې پورې اړه لري.

د غیر انسولین پورې تړلي د شکری ناروغۍ فینوټایپ او وده (NIDDM)

معمولا غیر انسولین پورې تړلی د شکری ناروغۍ (NIDDM) د متوسط ​​عمر یا ډیر عمر لرونکي خلکو کې موندل کیږي ، که څه هم د ناروغ ماشومانو او ځوانانو شمیر د ځوان ځوانانو ترمینځ د چاقۍ او ناکافي خوځښت د زیاتوالي له امله وده کوي.

د شکرو ډایپایټ 2 تدریجي پیل لري او معمولا د لوړې ګلوکوز کچې لخوا د معیاري ازموینې سره تشخیص کیږي. د لومړي ډایبایټس ناروغانو برعکس ، ناروغان د غیر انسولین پورې تړلي ډایبایټس میلیتس (NIDDM) سره معمولا د ketoacidosis وده نه کوي. اساسا ، د غیر انسولین پورې تړلې د شکر ناروغۍ میلیتس (NIDDM) پراختیا په دریو کلینیکي مرحلو ویشل شوې.

لومړی د ګلوکوز غلظت وینه د انسولین لوړې کچې سربیره نورمال پاتې کیږي ، دا په ګوته کوي چې د انسولین نښه شوي نسجونه د هورمون د نفوذ په پرتله نسبتا مقاومت لري. بیا ، د انسولین د زیات تمرکز سربیره ، هایپرګلیسیمیا د تمرین وروسته وده کوي. په نهایت کې ، د انسولین ضعیف محرمیت د لوږې هایپرګلیسیمیا او د شکرو ناروغۍ کلینیکي عکس المل ګرځي.

د هایپرګلیسیمیا سربیره میتابولیک ګډوډيد اسیلټ - حجرو له مینځه وړو او د انسولین مقاومت د اتیروسکلروسیز ، پیرفیرل نیوروپتي ، رینل رنځپوهنې ، ستنیا او retinopathy لامل کیږي. د غیر انسولین پورې تړلې ډایبایټس میلیتس (NIDDM) سره په شپږ ناروغانو کې یو ، رینل ناکامي یا شدید عصبي رنځپوهنه چې د ټیټ افراطیت قطع کیدو ته اړتیا لري وده کوي ، په هرو پنځو کې یو یې د retinopathy د ودې له امله ړوند کیږي.

د دې پرمختګ پیچلتیاوې د جنتيکي شالید او د میټابولیک کنټرول کیفیت له امله. اوږد هایپرګلیسیمیا د ګلایکوسیلایټ هیموګلوبین (HbA1c) کچې په ټاکلو سره کشف کیدی شي. سخت ، څومره چې امکان ولري معمول ته نږدې وي ، د ګلوکوز غلظت ساتل (له 7٪ څخه ډیر نه وي) د HbA1c کچې په ټاکلو سره د پیچلتیا خطر له 35-75 reduces کم کړي او د اوسط عمر متوقع وده وکړي ، کوم چې اوس مهال د جوړيدو وروسته 17 کاله اوسط دی د څو کلونو لپاره تشخیص.

فینوټایپیک ب Featuresه کوي د غیر انسولین پورې تړلې د شکری ناروغۍ څرګندونه:
on د پیل عمر: له ماشومتوب څخه تر ځوانۍ پورې
er هایپرګلیسیمیا
ins د انسولین اړوند کمښت
• د انسولین مقاومت
• چاقۍ
the د پوټکي تور کیدو اکانتوس

د غیر انسولین پورې تړلی د شکری ناروغۍ درملنه (NIDDM)

ردول د بدن وزند فزیکي فعالیت زیاتول او د رژیم بدلونونه د غیر انسولین پورې تړلي ډایبایټس میلیتس (NIDDM) سره ډیری ناروغانو سره مرسته کوي چې د پام وړ د انسولین حساسیت ته وده ورکړي. بدبختانه ، ډیری ناروغان د پرمختګ لپاره د دوی د ژوند طرزالعمل کې خورا بدلون مومي یا چمتو نه کوي ، او د خولې هایپوګلیسیمیک درملو ، لکه سلفونيلووریټس او بیګوانایډز سره درملنې ته اړتیا لري. د درملو دریم صنف ، تیازولیدینینډز ، د PPARG سره تړلو سره د انسولین مقاومت کموي.

تاسو کولی شئ څلورم هم وکاروئ د درملو کټګورۍ - uc-ګلوکوسیډیس مخنیوی کونکي ، د ګلوکوز د کولمو انټي جذب جذبولو سره عمل کوي. د دې درملو هر ټولګی د غیر انسولین پورې تړلی ډایبایټس میلیتس (NIDDM) لپاره د مانتوراپی په توګه منظور شوی. که چیرې یو له دوی څخه د ناروغۍ پراختیا مخه ونیسي ، نو د بل ټولګی څخه درمل اضافه کیدی شي.

زباني هایپوګلیسیمیک چمتووالی د ګلوکوز کنټرول ترلاسه کولو کې هغومره اغیزناک ندی لکه د وزن کمیدل ، فزیکي فعالیت ډیر شوی ، او د رژیم بدلونونه.د ګلوکوز کنټرول ترلاسه کولو او د اختلاطاتو خطر کمولو لپاره ، ځینې ناروغان د انسولین درملنې ته اړتیا لري ، په هرصورت ، دا د انسولین مقاومت زیاتوي ، هایپرینسولینیمیا او چاقۍ ډیروي.

د غیر انسولین پورې تړلي د شکری ناروغۍ اخته کیدو خطر (NIDDM)

د نفوس خطر غیر انسولین پورې تړلی د شکری ناروغۍ (NIDDM) په مطالعه شوي وګړو ډیر تړاو لري ، په ډیری نفوس کې دا خطر له 1 څخه تر 5٪ پورې دی ، پداسې حال کې چې په متحده ایالاتو کې دا 6-7 is دی. که چیرې ناروغ ناروغه وروlingsه ولري ، نو خطر 10 to ته لوړیږي ، د ناروغ خویندو ورو andه شتون او د لومړۍ درجې خپلوانو خطر 20 to ته لوړوي ، که چیرې مونوزیکوټیک دوه ځله ناروغ وي ، نو خطر 50-100 to ته لوړیږي.

سربیره پردې ، له هغه وخته چې د غیر انسولین پورې تړلی ډایبایټس میلیتس (NIDDM) ځینې ډولونه د لومړي ډایبایټس سره بربنډ کیږي ، د غیر انسولین انحصار ډیبیټز میلیتس (NIDDM) اخته ماشومانو والدین د 10 ټایټ 1 ذیابیطس رامینځته کولو لپاره په 10 کې 1 کې احساساتي خطر لري.

د غیر انسولین پورې تړلې ډایبایټس میلیتس یوه بیلګه. ایم. پی ، یو روغ healthy 38 کلن سړی ، د امریکا د هندي پیما قبیله ده ، د غیر انسولین پورې تړلې د شکری ناروغۍ (NIDDM) د خطر په اړه مشوره کوي. د هغه مور او پلار دواړه د غیر انسولین پورې تړلې د شکر ناروغۍ ناروغۍ اخته و ، پلار یې په 60 کلنۍ کې د مایکارډي انفکشن له امله مړ شوی ، او مور یې په 55 کلنۍ کې د رینل ناکامي له امله مړه شوې. یو پلرنی نیکه او یوه لویه خور هم د غیر انسولین پورې تړلي د شکر ناروغۍ ناروغۍ اخته و ، مګر هغه او د هغه څلور کوچني خویندي روغ دي.

د ازموینې ارقام معمولي و ، د یو کوچني استثنا سره چاقۍ، د وینې ګلوکوز روژه نیول عادي کار دی ، په هرصورت ، د انسولین او وینې ګلوکوز کچه کې زیاتوالی وروسته له دې چې د شفاهي ګلوکوز بوج وموندل شي. دا پایلې د میټابولیک حالت له لومړني څرګندونو سره مطابقت لري ، شاید د غیر انسولین پورې تړلي د شکری ناروغۍ لامل شي. د هغه ډاکټر ناروغ ته لارښوونه وکړه چې خپل د ژوند طرز بدل کړي ، وزن له لاسه ورکړي او فزیکي فعالیت زیات کړي. ناروغ په چټکۍ سره د خپل غوړ اندازه کمه کړه ، کار کولو لپاره بایسکل چلول پیل کړل او په اونۍ کې درې ځله یې دوام وکړ ، د هغه د بدن وزن 10 کیلوګرامه کم شوی ، او د ګلوکوز رواداري او د انسولین کچه بیرته عادي حالت ته راستون شوې.

د شکرو ډولونه او د دوی اصلي ځانګړتیاوې

دا مهمه ده چې وړ شئ د رنځپوهنې د ډولونو تر مینځ توپیر وکړئ. لاندې د هر ډول شکری ځانګړتیاو په اړه ولولئ:

• د ډایبېټایټ 1 ډول. دا د ناروغۍ انسولین پورې تړلې ب isه ده چې د معافیت ناسم چلند ، تجربه لرونکي فشارونو ، ویروس برید ، وراثي اختلالاتو او په غلط ډول رامینځته شوي طرزالعمل په پایله کې وده کوي. د یوې قاعدې په توګه ، ناروغي د ماشومتوب په لومړیو کې کشف شوې. په ځوانۍ کې ، د شکر ناروغي یو انسولین پورې تړلې ب muchه ډیر لږ پیښیږي. په داسې شکر ناروغۍ اخته ناروغان اړتیا لري چې د دوی د بورې کچه په دقت سره وڅیړي او د انسولین انجیکونه په وخت سره وکاروي ترڅو ځان کوما ته نه راولي ،
• د شکرو ډایپایټ 2. دا ناروغي په عمده ډول په لویانو کې وده کوي ، په بیله بیا هغه څوک چې د غیر فعال ژوندانه رهبري کوي یا ګنډونکي دي. د داسې ناروغۍ سره ، پانقراص په کافي اندازه انسولین تولیدوي ، په هرصورت ، په حجرو کې هورمونونو ته د حساسیت نشتوالي له امله ، دا په وینه کې جمع کیږي ، په پایله کې د ګلوکوز ضمیمه نه پیښیږي. د پایلې په توګه ، بدن د انرژي لوږه تجربه کوي. د انسولین انحصار د ورته شکرو سره نه پیښیږی ،
• ذیابیطس. دا یو ډول ناروغي ده. پدې حالت کې ، ناروغ ښه احساس کوي او له نښو څخه رنځ نه کوي ، کوم چې معمولا د انسولین پورې تړلو ناروغانو ژوند خرابوي. د فرعي معاوضې سره ، په وینه کې د ګلوکوز مقدار یو څه لوړ شوی. سربیره پردې ، د داسې ناروغانو په ادرار کې هیڅ اکسیټون شتون نلري ،
• 
  د اميندوارۍ. ډیری وختونه ، دا رنځپوهنه د امیندوارۍ په وروستیو کې په میرمنو کې پیښیږي. د بورې زیاتوالي لامل د ګلوکوز تولید لوړول دي ، کوم چې د جنین بشپړ بیرون لپاره اړین دی. معمولا ، که د امیندوارۍ ذیابیطس یوازې د امیندوارۍ په جریان کې څرګند شي ، نو وروسته رنځپوهنه پخپله پرته له طبي اقداماتو څخه ورکیږي ،
• دیر شکری. دا د څرګند نښې پرته پرمخ ځي. د وینې ګلوکوز کچه نورمال ده ، مګر د ګلوکوز رواداری ضعیف دی. که چیرې تدابیر په خپل وخت سره ونه نیول شي ، نو پاتې ب aه ممکن په بشپړ ډول د شکرې ناروغۍ باندې بدل شي
• دیر شکری. ناوخته شکرې ناروغي د معافیت سیسټم د خرابیدو له امله وده کوي ، د دې له امله د پانقرایتیک حجرې د بشپړ فعالیت کولو وړتیا له لاسه ورکوي. د دیرشو ډایبایټس درملنه ورته درملنې ته ورته ده چې د 2 ډایبېټایټ لپاره کارول کیږي. دا مهمه ده چې ناروغي کنټرول کړئ.

په ناروغ کې د 1 یا 2 ډوله ډایبایټس څرنګوالی ومومئ؟

د لمړي 1 یا ټایپ 2 ذیابیطس دقیق ډول تشخیص کولو لپاره لابراتواري ازموینو ته اړتیا ده. مګر د ډاکټر لپاره ، د ناروغ سره د خبرو اترو په جریان کې ترلاسه شوي معلومات ، او همدارنګه د ازموینې په جریان کې به لږ څه مهم نه وي. هر ډول خپل ځانګړتیاوې لري.

لاندې ب featuresې کولی شي د دې حقیقت په اړه ووایی چې ناروغ د لومړي ډول ډایبایټس وده کوي:

1. نښې په ډیر ژر څرګندیږي او په څو اونیو کې څرګندیږي ،
2. د انسولین پورې تړلي د شکري ناروغي تقریبا هیڅکله اضافي وزن نلري. دوی یا یو نری فزیک یا نورمال لري ،
3. شدید تږی او بار بار تشوش ، د ښه اشتها ، خارش او خفګان سره د وزن کمیدل ،
4. دا ناروغي اکثرا په ماشومانو کې د میراثي ناروغۍ سره مخ کیږي.

لاندې څرګندونې د ډایبېتېز دوه ډوله په ګوته کوي:

1. د ناروغۍ وده په څو کلونو کې رامینځته کیږي ، نو ځکه چې نښې یې په څرګند ډول نه څرګندیږي ،
2. ناروغان ډیر وزن لري او یا هم چاقو سره.
3. د پوټکي په سطح باندې شړیدل ، خارش ، خارش ، د افقاتو بې حسي ، شدید تږي او په تشناب کې بار بار لیدل ، د ښه اشتها سره دوامداره لوږه ،
4. د جینیاتیک او ټایپ 2 ذیابیطس ترمنځ هیڅ تړاو ونه موندل شو.

مګر په هرصورت ، د ناروغ سره د خبرو اترو په پروسه کې ترلاسه شوي معلومات یوازې د لومړنۍ تشخیص کولو اجازه ورکوي. د لا دقیق تشخیص لپاره ، د لابراتوار ازموینې ته اړتیا ده.

کومې نښې نښانې کولی شي د انسولین پورې تړلي ډول او د انسولین - خپلواک ډول ترمینځ توپیر وکړي؟

اصلي توپیر یې د نښو څرګندول دي.

د یوې قاعدې په توګه ، هغه ناروغان چې د غیر انسولین پورې تړلي ډایبایټس ولري د انسولین پورې تړلي د شکر ناروغۍ په توګه د شدید علایمو سره مخ نشي.

د رژیم او ښه ژوند کولو تابع کول ، دوی کولی شي په بشپړ ډول د بورې کچه کنټرول کړي. د ټایپ 1 ډایبېټس په قضیه کې ، دا به کار ونکړي.

په وروسته مرحلو کې ، بدن به ونشي کړای پخپله د هایپرګلیسیمیا سره مبارزه وکړي ، په پایله کې کوم کوم چې پیښیږي.

د وینې د شکرو په واسطه د شکرو ډول څرنګه وټاکي؟

ذیابیطس د دې درملنې څخه ویره لري ، لکه اور!

تاسو یوازې غوښتنه وکړئ ...

د پیل کولو لپاره ، ناروغ د عمومي طبیعت د بورې لپاره د وینې ازموینه وړاندیز شوې. دا د ګوتې یا رګ څخه اخیستل شوی.

په پایله کې ، یو بالغ کس ته د 3.3 څخه تر 5.5 ملی لیتر L / شکل (د ګوتو څخه د وینې لپاره) او 3.7-6.1 mmol / L (د رګ څخه د وینې لپاره) شکل چمتو کیږي.

که چیرې شاخص د 5.5 ملی لیتر / ایل نښه څخه لوړ شي ، ناروغ د پیشګیوبی سره تشخیص کیږي. که پایله د 6.1 ملي لیتر / ل څخه لوړه شي ، دا د شکرو شتون په ګوته کوي.

څومره چې شاخصونه شتون ولري ، ډیر احتمال لري د لومړي ډایبېټس شتون. د مثال په توګه ، د وینې د ګلوکوز کچه 10 ملي میترول / L یا ډیر به د 1 ډایبېټس روښانه تایید وي.

د توپیر تشخیص نور میتودونه

د یوې قاعدې په توګه ، د ناروغانو مجموعي شمیره شاوخوا 10 - 20 ins د انسولین پورې تړلي د شکری ناروغۍ اخته کیږي. نور ټول د غیر انسولین پورې تړلي ډایبایټس اخته دي.

دقیقا د شننو په مرسته د رامینځته کولو لپاره چې ناروغ په کوم ډول ناروغۍ اخته دی ، ماهرین د توپیر تشخیص ته مخه کوي.

د رنځپوهنې د ډول مشخص کولو لپاره ، د وینې اضافي ازموینې اخیستل کیږي:

• په سي پیپټایډ کې وینه (د دې په ټاکلو کې مرسته کوي چې د پانقراص انسولین تولید شوی وي که نه) ،
• د پانکریټیک بیټا - حجرو ته د ځان ضد شرکتونو ته انټيجنونه لري ،
• په وینه کې د کیټون بدنونو شتون لپاره.

د پورته لست شوي اختیارونو سربیره ، جینیاتي ازموینې هم ترسره کیدی شي.

اړوند ویډیوګانې

د شکرې ناروغۍ لپاره کوم ډول ازموینې ته اړتیا لرئ په اړه ، په ویډیو کې:

د شکرې ناروغۍ د ډول د بشپړې تشخیص لپاره ، یوه هراړخیزه معاینه اړین ده. که تاسو د شکرې ناروغۍ لومړنۍ نښې ومومئ ، نو ډاډه اوسئ چې د ډاکټر سره مشوره وکړئ. په وخت سره عمل کول به د ناروغۍ کنټرول واخلي او له پیچلتیاوو به مخنیوی وکړي.

د ناروغۍ ایټولوژي

د لمړی ډول ډایبېب ناروغي یو میراثي ناروغي ده ، مګر د جنیتیک وضعیت د هغې وده یوازې دریمه برخه ټاکي. په مور کې د شکر ناروغۍ اخته ماشوم کې د رنځپوهنې احتمال به له 1-2٪ څخه ډیر نه وي ، یو ناروغ پلار - له 3 څخه تر 6٪ پورې ، ورور - نږدې 6٪.

د پانقراټيک زخمونو یو یا څو عصري نښه کونکي ، چې په کې د لنګرهانس ټاپو ته انټي باډیز شامل دي ، په 85-90٪ ناروغانو کې موندل کیدی شي:

• د ګلوټامیټ ډیکربوکسلایز (GAD) ته انټي باډیز ،
• ټیروسین فاسفتاس ته انټي باډیز (IA-2 او IA-2 بیټا).

پدې حالت کې ، د بیټا حجرو ویجاړولو کې اصلي اهمیت د سیلولر معافیت عوامل ته ورکول کیږي. د ټایپ 1 ډایبایټس معمولا د HQ haplotypes لکه DQA او DQB سره تړاو لري.

اکثرا دا ډول رنځپوهنه د نورو اتومات انډروکرین اختلالاتو سره یوځای کیږي ، د بیلګې په توګه ، د اډیسن ناروغي ، اتومیم تایرایډایټس. د نه انډروکرین ایټولوژي هم مهم رول لوبوي:

• وایټیلګو
• رومي رنځپوهنه ،
• الپوسیه
• د کرون ناروغي.

د شکرو ناروغي

د ټایپ 1 ډایبایټز ځان احساس کوي کله چې د اتوماتیک پروسې له 80 څخه تر 90٪ د پانقراټي بیټا حجرې له مینځه وړي. سربیره پردې ، د دې رنځپوهنې پروسې شدت او سرعت تل توپیر لري. ډیری وختونه ، په ماشومانو او ځوانانو کې د ناروغۍ په کلاسیک کورس کې ، حجرې خورا ګړندي له مینځه وړل کیږي ، او ډایبایټس په چټکۍ سره څرګندیږي.

د ناروغۍ له پیل څخه او د دې لومړني کلینیکي نښو څخه د کیټوکاسیډوس یا کیټوآسیډوټیک کومې پراختیا ته ، له څو اونیو څخه ډیر وخت نشي تیریدی.

په نورو کې ، په نادره ډول پیښو کې ، په ناروغانو کې چې له 40 کلونو څخه ډیر عمر لري ، ناروغي په پټه توګه پرمخ ځي (د اوتومیمون ډایبایټسي میلیتس لاډا).

سربیره پردې ، پدې حالت کې ، ډاکټرانو د ډایبایټس میلیتس دوه ډوله تشخیص کړ او خپلو ناروغانو ته یې سپارښتنه وکړه چې د سلفونیلوریا چمتووالی سره د انسولین کمښت پوره کړي.

په هرصورت ، د وخت په تیریدو سره ، د هورمون بشپړه کمښت نښې څرګندیږي:

1. کیټونوریا
2. وزن له لاسه ورکول
3. د ویني شکر کمولو لپاره د ټابلیټونو منظم استعمال شاليد پروړاندې څرګند هایپیرګلیسیمیا.

د 1 ډایبېتېز ناروغي د مطلق هورمون کموالي پر بنسټ ده. د انسولین پورې تړلي نسجونو (عضلو او غوړ) کې د شکري اندازې ناممکن کیدو له امله ، د انرژي کمبود وده کوي او په پایله کې لیپولیسز او پروټولوسیز خورا ډیر قوي کیږي. ورته پروسه د وزن له لاسه ورکولو لامل کیږي.

په ګلاسیمیا کې د زیاتوالي سره ، هایپروسمولریت رامینځته کیږي ، د اسوموتیک ډیوریسز او ډیهایډریشن سره. د انرژي او هورمون کموالي سره ، انسولین د ګلوګګون ، کورټیسول او ودې هورمون راز له مینځه وړي.

د ډیریدونکي ګلیسیمیا سره سره ، ګلوکوزونجینیز محرک کیږي. د غوړ نسجونو کې د لیپولیسس ګړندي کول د غوړ اسیدونو حجم کې د پام وړ زیاتوالي لامل کیږي.

که چیرې د انسولین کمښت شتون ولري ، نو بیا د ځيګر لیپوسینتیک وړتیا تر فشار لاندې راځي ، او وړیا غوړ اسیدونه په فعال ډول د ketogenesis کې دخیل دي. د کیټوزونو جمع کول د شکرې ناروغي کیتوسس د پراختیا لامل کیږي او د هغې پایله - د شکرې ناروغي ketoacidosis.

د ډیهایډریشن او تیزابیت کې د مخ په زیاتیدونکي شالید په مقابل کې کوم کوما وده کولی شي.

دا ، که چیرې درملنه ونلري (د انسولین مناسب درملنه او ریهایدریشن) ، نږدې 100٪ قضیو کې به د مرګ لامل شي.

د شکرې ناروغۍ درملنې لپاره یوه میتود

د پیټ شمیره: 588982

. ناروغ د ځان اداره کولو لپاره تشنابونه وړاندیز کوي (د معمولي څخه تر شدت شدت) ، یا آئوډین سکرببر لپاره. د کنټرول فارم لومړی د 100- - 150 متر مربع / لاریون کې د کانجریشن درجې 00150 څلورم کې دی - په 100 کې Qing 100 8 دقیقې ، آیټوینټریکین 100-150 ملی ګرامه / ل ، پروولول. 12 دقیقې ، په سینټرمګ / L کې دریم ، موده 15 ملی ، اتم حمام. په cops ntra کې. مګرا / ایل ، موده 15 دقیقې ، نهم او لسمه حمامونه 100- مدت 12 0 دقیقه شین شوبیا د لمبې کچې حمام سره پرتله کولو سره د نس ناستې وروسته شدت لري.

د شکرو د شدت د تشخیص لپاره یوه میتود

د پیټ شمیره: 931168

. ګلوکوز سربیره پردې ، د وړاندیز شوي میتود لخوا د 4-ګلوکوز او ګلوکوز isomers په وینه سیرم کې د 8 4 مینځپانګې یوه مطالعه ترسره شوې ، د D - ګلوکوز او gl-ګلوکوز 0.74 د مینځپانګې تناسب ، کوم چې د ډایبېټیس میلیتس تشخیص د لږ شدت سره تړاو لري د نورو لخوا تصدیق شوی. د وینې او پیشاب ژونکي کیمیاوي مطالعات ، په ځانګړي توګه د رنځپوهنې پرته د بیو کیمیکل وینې ازموینه ، د پیشاب بوره 23 ، ګلوکوسوریا تر 30 G پورې. د فنډس او عصبي سیسټم پرته د ډیبیټیک بدلونونو ، ناروغ ټاکل شوی او د درملنې کورس یې پکې شامل دی ، د غذایی تدبیرونو پرته د هايپوګلیسیمیک اجنټانو اضافي اداره پرته په ځانګړي انسولین کې ، PRI me R 2. د ناروغ K-va 52 کاله 1 د روغتون د معالجې څانګې کې و.

د 1 د شکری ناروغي علایم

د رنځپوهنې دا ډول خورا لږ دی - د ناروغۍ ټولو قضیو 1.5-2. څخه ډیر نه. په ژوند کې د پیښې خطر 0.4٪ وي. ډیری وختونه ، یو شخص د 10 څخه تر 13 کلونو عمر کې د ورته ډایبایټس تشخیص کیږي. د رنځپوهنې د څرګندولو لویه برخه تر 40 کلونو پورې پیښیږي.

که چیرې قضیه ځانګړې وي ، په ځانګړي توګه په ماشومانو او ځوانانو کې ، نو بیا ناروغي به ځان د روښانه علامتی ناروغۍ په توګه څرګند کړي. دا په څو میاشتو یا اونیو کې وده کولی شي. ساري او نورې ورته ناروغۍ کولی شي د شکری ناروغي څرګند کړي.

نښې به د شکرو ټولو ډولونو ځانګړتیا وي:

• پولیوریا
• د پوټکي خارش ،
• پولیډیا

دا نښې په ځانګړي ډول د 1 ډول ناروغي سره تشریح کیږي. د ورځې په جریان کې ، ناروغ کولی شي لږترلږه 5-10 لیتره مایعات وڅښي او خارج کړي.

د دې ډول ناروغۍ لپاره مشخص به د ګړندي وزن ضایع وي ، کوم چې په 1-2 میاشتو کې 15 کیلو ته رسي. سربیره پردې ، ناروغ به رنځیږي:

• د غړو کمزوري
• خوب
• کم شوی فعالیت

په لومړي سر کې ، هغه ممکن د اشتها د غیر معقول زیاتوالي سره وځورول شي ، کوم چې د انورکسیا لخوا ځای په ځای کیږي کله چې کیټوآکسیډیسس ډیریږي. ناروغ به د شفاهي قهوې څخه د اکټون ځانګړتیا بوی تجربه کړي (ممکن د میوه ای بوی شتون ولري) ، التهاب او pseudoperitonitis - د معدې درد ، شدید ډیهایډریشن ، کوم چې کولی شي د کوما لامل شي.

په ځینو مواردو کې ، د ماشومانو په ناروغانو کې د لومړي ډایبېټس لومړۍ نښه به د پرمختګ شعور وي. دا دومره تشریح کیدی شي چې د ورته رنځپوهنې (جراحي یا ساري ناروغۍ) شالید پروړاندې ، ماشوم ممکن د کوما لاندې راشي.

دا نادره ده چې د 35 کالو څخه ډیر عمر لرونکی ناروغ د شکر ناروغۍ سره مخ وي (د دیرش آټومیمون ډایبایټس سره) ، ناروغي شاید دومره روښانه نه احساس شي ، او دا د وینې د شکر د ورځني آزموینې په جریان کې په ناڅاپي ډول تشخیص شوی.

یو شخص به وزن له لاسه ورنکړي ، پولیوریا او پولیډیپیا به معتدل وي.

لومړی ، ډاکټر کولی شي دوهم ډول ذیابیطس تشخیص کړي او په درملو سره درملنه پیل کړي ترڅو په ګولیو کې شوګر کم کړي. دا به یو څه وخت وروسته ، د ناروغۍ لپاره د منلو وړ تاوان تضمین کړي. په هرصورت ، د یو څو کلونو وروسته ، معمولا د یو کال وروسته ، ناروغ به نښې ولري چې د انسولین په بشپړ ډول کې کموالی له امله رامینځته کیږي:

1. د ډراماتیک وزن کمول
2. کیټوسیس
3. ketoacidosis
4. د اړتیا په کچه د بورې کچه ساتلو کې پاتې راتلل.

د شکرو تشخیص لپاره معیارونه

ورکړل شوې دې چې د ناروغۍ لومړي ډول د روښانه نښو لخوا بizedه کیږي او یو نادره رنځپوهنه ده ، د وینې د شکرو د کچې د تشخیص لپاره یوه سکریننګ مطالعه نه ترسره کیږي. په نږدې خپلوانو کې د لومړي ډایبایټس وده امکان خورا لږ دی ، کوم چې د ناروغۍ لومړنۍ تشخیص لپاره د مؤثرو میتودونو نشتون سره په دوی کې د رنځپوهنې د معافیت میکروژیک مارکرونو بشپړه مطالعه نامناسب ټاکي.

په اکثریت قضیو کې د ناروغۍ کشف کول به په هغو ناروغانو کې د وینې ګلوکوز د پام وړ اضافي اندازې ډیزاین پراساس وي چې د مطلق انسولین کمښت نښې لري.

د ناروغۍ کشف کولو لپاره زباني ازموینې خورا لږ شتون لري.

نه وروستی ځای توپیر تشخیص دی. دا اړینه ده چې په مشکوک قضیو کې تشخیص تایید کړئ ، د معدې ګلیسیمیا تشخیص کول د 1 ډایبایټس میلیتس د څرګند او روښانه نښو نشتوالي کې ، په ځانګړي توګه په ځوان عمر کې څرګندیدو سره.

د ورته تشخیص هدف ممکن دا وي چې ناروغي د شکرو له نورو ډولونو څخه توپیر وکړي. د دې کولو لپاره ، د باسیل سي پیپټایډ کچه ټاکلو میتود پلي کړئ او د خواړو څخه 2 ساعته وروسته.

په مبهم قضیو کې د غیر مستقیم تشخیصي ارزښت لپاره معیار د لومړي ډایبایټس معافیتي نښه کونکي ټاکل دي:

• د Pancreas islet کمپلکس ته انټي باډي ،
• ګلوټامیټ ډیکربوکسیلیز (GAD65) ،
• ټیروسین فاسفیټیس (IA-2 او IA-2P).

د درملنې تنظیم

د هر ډول شکری درملنه به د 3 اساسی اصولو پراساس وي:

1. د وینې شکر کمول (زموږ په قضیه کې ، د انسولین درملنه) ،
2. د رژیم خواړه
3. ناروغ زده کړه.

د لومړي رنځپوهنې لپاره د انسولین سره درملنه د بدیل طبیعت څخه ده. د دې هدف د منلو وړ تاوان معیارونو ترلاسه کولو لپاره د انسولین طبیعي محافظت تقلید کول دي. د انسولین ژور درملنه به د هارمون فزیکولوژیک تولید ته نږدې نږدې وي.

د هورمون لپاره ورځنۍ اړتیا به د دې اساسی رطوبت سره مطابقت ولري. د درملو اوسط موده پورې د درملو 2 انجیکشنونه یا د اوږد انسولین ګلارګین 1 انجیک کولی شي بدن ته انسولین چمتو کړي.

د بیسال هورمون ټول مقدار باید د درملو لپاره د ورځني اړتیا نیمایي څخه زیات نشي.

د انسولین باولس (تغذیه شوي) رژیم به د خواړو څخه دمخه رامینځته کیدو کې د لنډ یا ډیر لنډ وخت لپاره د انسان هورمون انجیکونو سره ځای په ځای شي. پدې حالت کې ، خوراک د لاندې معیارونو پراساس محاسبه کیږي:

• د کاربوهایډریټ مقدار چې د خواړو پر مهال باید مصرف شي ،
• د وینې د شکر موجوده کچه ، د هر انسولین انجیکشن دمخه ټاکل شوې (د ګلوکومیټر په کارولو سره اندازه کیږي).

سمدلاسه د 1 ډایبېټیس میلیتس څرګندیدو او سمدلاسه وروسته له هغې چې درملنه یې د کافي اوږدې مودې لپاره پیل کړي ، د انسولین چمتووالي ته اړتیا ممکن کوچنۍ وي او د 0.3-0.4 U / کیلو څخه به لږ وي. دې مودې ته "هیمیمون" یا د دوامداره معافیت مرحله ویل کیږي.

د Hyperglycemia او ketoacidosis مرحلې وروسته ، په کوم کې چې د انسولین تولید د ژوندي پاتې بیټا حجرو لخوا ځنډول کیږي ، هورمونل او میټابولیک ناسم عوارض د انسولین انجیکونو لخوا معاوضه کیږي. درمل د پانکریټیک حجرو فعالیت بیرته راولي ، کوم چې بیا د انسولین لږ محرمیت اخلي.

دا موده د څو اونیو څخه تر څو کلونو پورې دوام کولی شي. په نهایت کې ، په هرصورت ، د بیټا سیل باقیاتو د اتوماتیک ویجاړیدو په پایله کې ، د معافیت مرحله پای ته رسیدلی او جدي درملنې ته اړتیا ده.

د غیر انسولین پورې تړلی د شکری ناروغۍ میلیټس (دوهم ډول)

دا ډول رنځپوهنه وده کوي کله چې د بدن نسجونه نشي کولی کافي شوګر جذب کړي یا دا په نامکمل حجم کې ترسره کړي. ورته ستونزه بل نوم لري - د اضافي سپریټریکټیک نشتون. د دې پدیدې ایټولوژي ممکن توپیر ولري:

• د انسولین په جوړښت کې بدلون د چاقۍ وده ، د ډیر څښاک ، د ژوند لرونکی ژوند ، د شریان لوړ فشار ، په زاړه عمر او د معتادینو په شتون کې ،
• د انسولین ریسیپټرانو په دندو کې اختلال د هغوی د شمیر یا جوړښت د سرغړاوي له امله ،
• د ځګر نسجونو لخوا د شکر نامناسب تولید ،
• د رګونو د لارې ناروغي ، په کوم کې چې د انسولین ریسیپټر څخه حجرې ته د داخلي حرکت لیږد ستونزمن وي ،
• په Pancreas کې د انسولین سراو کې بدلون.

د ناروغۍ طبقه بندي کول

د ډایبېټایټ دوه ډوله شدت پورې اړه لري ، دا به په لاندې برخو وویشل شي:

1. کوچنۍ درجه. دا د انسولین نشتوالي لپاره د تاوان ورکولو وړتیا سره مشخص شوی ، د درملو او رژیمونو کارولو سره مشخص شوی چې کولی شي په لنډ وخت کې د وینې شکر کم کړي ،
2. منځنۍ درجې. تاسو کولی شئ د میټابولیک بدلونونو لپاره تاوان ورکړئ په دې شرط چې لږترلږه 2-3 درمل د ګلوکوز کمولو لپاره وکارول شي. پدې مرحله کې ، یو میتابولیک ناکامي به د انجیو پیتي سره یوځای شي ،
3. سخت پړاو. د حالت عادي کولو لپاره د ګلوکوز راټیټولو او انسولین انجیکشن کولو ډیری وسیلو کارولو ته اړتیا ده. پدې مرحله کې ناروغ اکثرا د اختلالاتو سره مخ کیږي.

د شکرو ناروغي څه شی ده؟

د ډایبېټس کلاسیک کلینیکي عکس به 2 مرحلې ولري:

• ګړندی مرحله. د ګلوکوز په ځواب کې د انسولین د فوري خالي کول ،
• ورو پړاو. د لوړ وینې شکر کمولو لپاره د انسولین خوشې کول ورو دي. دا د ګړندي مرحلې وروسته سمدلاسه کار پیل کوي ، مګر د کاربوهایډریټونو ناکافي ثبات سره مخ کیږي.

که چیرې د بیټا حجرو اخته وي چې د پانقراس هورمون اغیزې ته حساس نه وي ، په وینه کې د کاربوهایډریټونو مقدار کې یو عدم توازن ورو ورو وده کوي. د ډایبېتېز مېلېټوس دوه ډوله کې ، ګړندۍ مرحله په ساده ډول نه وي ، او ورو مرحله مخ په وړاندې ځي. د انسولین تولید خورا مهم دی او د دې دلیل لپاره دا ممکنه نه ده چې پروسه ثبات شي.

کله چې د انسولین ریسیپټور ناکافي فعالیت یا د پوسټ ریسیپټر میکانیزمونه شتون ولري ، هایپرینسولینیمیا وده کوي. په وینه کې د لوړې کچې انسولین سره ، بدن د هغې خسارې میکانیزم پیل کوي ، چې د هورمونول انډول ثبات کولو په هدف دی. د دې ځانګړتیا نښې حتی د ناروغۍ په لومړي سر کې لیدل کیدی شي.

د رنځپوهنې یو څرګند انځور د څو کلونو لپاره دوامداره هایپرګلیسیمیا وروسته وده کوي. د وینې شکر ډیر فشار د بیټا حجرو باندې منفي تاثیر کوي. دا د دوی د کمیدلو او پوښاک لامل کیږي او د انسولین په تولید کې د کمښت لامل کیږي.

په کلینیکي ډول ، د انسولین کمبود به د وزن بدلون او کیټوکاسیډیسس رامینځته کیدو سره څرګند شي. سربیره پردې ، د دې ډول ډایبیټس نښې به دا وي:

• پولیډیا او پولیوریا. میټابولیک سنډروم د هایپرګلیسیمیا له امله وده کوي ، کوم چې د اوسموتیک فشار فشار زیاتوالي لامل کیږي. د پروسې عادي کولو لپاره ، بدن په فعاله توګه د اوبو او بریښنایی لرې کول پیل کوي ،
• د پوټکي خارش په وینه کې د یوریا او کیټوونز ډیروالي له امله د پوټکي خارش ،
• ډیر وزن

د انسولین مقاومت به ډیری پیچلي لامل شي ، دواړه لومړني او ثانوي. نو ، د ډاکټرانو لومړۍ ډله کې شامل دي: هایپرګلیسیمیا ، د ګلایکوژن تولید ګړندی کول ، ګلوکوزوریا ، د بدن تعاملاتو مخنیوی.

د اختلاطاتو دوهم ګروپ باید شامل وي: د کاربوهایدریټونو ته د دوی د بدلون لپاره د لیپایډونو او پروټینونو د خوشې کیدو محرک ، د غوړ اسیدونو او پروټینونو تولید مخنیوی ، مصرف شوي کاربوهایډریټونو کې زغم کمیدل ، د پانقراس هورمون کې چټک محرمیت ضایع کوي.

د ډایبېټایټ 2 ډولونه کافی عام دي. په لویه کچه ، د ناروغۍ د خپریدو ریښتیني شاخصونه کیدی شي د رسمي لږترلږه تر 2-3 ځله ډیر شي.

سربیره پردې ، ناروغان یوازې د جدي او خطرناکو پیچلتیاو له پیل وروسته د طبي مرستې په لټه کې دي. د دې دلیل لپاره ، د اینڈوکرونولوژیسټ ټینګار کوي چې دا مهمه ده چې د منظم طبي معاینې په اړه هیر نکړو. دوی به ژر تر ژره د ستونزې پیژندلو کې مرسته وکړي او ژر تر ژره یې درملنه پیل کړي.

د غیر انسولین پورې تړاو لرونکي ډایبایټس میلیتس درملنې لپاره یو میتود

د امتیاز شمیره: 1822767

. هایپرګلیسیمیا دوام لري ، که څه هم دا یو څه کم شوی: د وینې شکر 8.1 ملي لیتر / L. ناروغ د وړاندیز شوي میتود سره سم د ایکیوپنکچر کورس وړاندیز شوی و. د لومړۍ غونډې وروسته ، د وینې شکر 5.5 ملي لیتر / ایل ته راټیټ شو. دا د پانکریټیک فعالیت هڅولو پایله وه ، لکه څنګه چې په وینه کې د معافیت انسولین کچه له ابتدايي کچې څخه 130 mcd / ml ته وده کړې (د غونډې دمخه) -88 mcd / ml ته وده ورکوي ، او د C-pptide مینځپانګه له 0.2 ng / ml څخه 0 ته رسیږي. 4 ng / ml (د غونډې وروسته). کور ، او د زو-سان - لی نقطو ته - د بریک کولو میتود لخوا. د الف. رنوا ټیکریډ ایم. مورګینټل کریکټر ایم. سمبورسکایا ایډیټر ایس. کولاکوا امر 2168 لاسلیک. د شوروي او ساینس او ​​ټیکنالوژۍ ریاستونو کمیتې تر پوښښ لاندې د ایجادونو او کشفاتو لپاره د بهرنیو چارو د کمیټې VNIIIPI ، د ماسکو ، Zh. راؤسکایا.