د 2 ذیابیطس میلیتس کې د ځیګر زیان زیان په اړه ځانګړتیا کې د ساینسي مقالې متن - درمل او روغتیا

د ډایبېټس میلیتس - د ځيګر ناروغۍ اړیکې خورا نږدې دي. ډایبېټیس د هیپټایټس سي لپاره د خطر یو خپلواک فاکتور دی ، او همدارنګه د هیپټوسولر کارسنوما لپاره د خطر فکتور دی. د 2 ډایبایټس جگر کولی شي د غوړ له تخریب سره مخ شي ، کوم چې کولی شي په سخت سټیټوفایبروسیس بدل شي. ناروغه خلک د ناروغۍ لکه سیرواسس د خطر سره مخ دي. ځینې ​​درمل چې د شکر ناروغۍ درملنې لپاره کارول کیږي د ځيګر زیان لامل کیدی شي لکه هیپاټوټوکسیت. هر ډاکټر چې د شکر ناروغي درملنه کوي باید د هراړخیزې معاینې برخې په توګه د جگر جدي ناروغۍ شتون په پام کې ونیسي.

هغه خلک چې پدې ناروغۍ اخته دي د عام وګړو په پرتله د ګلوکوز ضعف ضعف د پام وړ لوړی کچه لري. د سیرروسس ناروغانو کې د شکر ناروغۍ شتون د تشخیص شرایطو کې یو خطر فاکتور دی.

د غربي هیوادونو په وینا ، هیپټایټس سی په شکره کې د ځیګر زیانونو یو له اصلي لاملونو څخه دی. د هیپاټایټ سی ویروس ته انټي باډیزونه د خلکو په عمومي نفوس کې (د مختلف مطالعاتو له مخې) په 0.8-1.5 people خلکو کې شتون لري ، په شوګرانو کې په داسې حال کې چې دا مقدار شاوخوا 4-8٪ دی. په هغه خلکو کې چې د دې جګر ناروغي اوږدمهاله ب withه لري ، ډایبایټس د 20. څخه ډیر وخت کې پیښیږي ، د ډیبیټ ناروغۍ په بدن کې د دې عضو له کښینولو وروسته وده کوي تقریبا د 2/3 قضیو کې د دائمي هیپاټایټ سي له امله. په اشخاصو کې چې د نورو اصلي دلیلونو له مخې ټرانسپلانټ شوي وي ، دا شمیره له 1/10 خلکو څخه کمه ده.

د نن ورځې موجود تازه معلوماتو له مخې ، هیپټایټس سی د شکری ناروغۍ وده کې د خپلواک "جگر" پروګنسټیک فاکتور په توګه پیژندل کیدی شي.

د مرګ نمونو تحلیل ښیې چې د هیپټایټس سی ویروس جینوم هم د پانقراقی حجرو کې ښودل کیدی شي. تر کومې اندازې پورې چې دا پایلې ممکن په ساده ډول د شکر ناروغۍ پیل پورې تړاو ولري اوس مهال ویل ناممکن دي.

هیپاټوسولر کارسنوموم

د سرطان سره د دې سرطان اړیکې له ډیرې مودې راهیسې پیژندل شوي. د ایپیډیمولوژیک تحلیلونه ښیې چې ډایبېټیس د پام وړ زیاتوالی د هپاتیک آنکولوژي وده کولو لپاره نسبتا خطر هم زیاتوي (د شکرو ناروغانو کې د دې آنکولوژي نسبي خطر 2.8-3.0 is دی). د شکر ناروغۍ شتون د کارسنوموما له امله د ریسیکشن وروسته په ناروغانو کې د پام وړ پام وړ وده کوي. دا حقیقت چې دلته ایتوپیتوژیټیک اړیکې شتون لري ، کوم چې د ذیابیطس او سرطان ناروغانو کې د ځګر زیان سره د نورو ډولونو سره تړاو لري ، لاهم په تفصیل کې نه تحلیل شوی.

زهرجن زیان

پدې کې شک نشته چې د ځیګر حجرې د ډایبېټس میلیتس ناروغانو کې د رنځولوژیک بدلون میتابولیزم اړتیاو باندې بار شوي د زهرجن اغیزو سره مبارزه کول خورا ستونزمن وي ، ځکه چې دا ارګان باید لږ فعال ریزرف ولري (په بل عبارت ، د دې فعالیت معلول دی). کلینیکي تجربه ښیې چې حجرې د لوی درملو له امله اغیزمن کیدی شي. ورته د درملو لپاره هم سمه ده چې د شکر ناروغۍ درملنې لپاره کارول کیږي.

ګلیټازونونه - دا شاید ترټولو مشهور درمل دی چې د جگر درملنه پکې شامله ده. په هرصورت ، ټراګلیټازون د شدید ځیګر له ناکامۍ څخه د څو تنو خلکو د مرګ وروسته د بازار څخه لرې شوی. نن ورځ پدې اړه بحث شتون لري چې ایا دا پیچلتیا د جوړښت پورې اړوند کیمیاوي ګروپ پایله ده او د نوي مشتقاتو معرفي کول به په ذیابیطس کې د ځیګر ورته ورته تاثیر سره بوج نشي.

پییوګلیټازون او روزیګلیټازون مختلف مالیکول اړخ اړخ جوړښتونه لري ، دا په ګوته کیږي چې دا د هیپاټوټوکسیت خطر کموي ، که څه هم د دې موادو کارولو له امله ځيګر زیان په عارضي ډول بیان شوی. اساسی اثر - د انسولین حساسیت ته وده ورکول - باید ، برعکس ، د ځیګر حجرو باندې مثبته اغیزه ولري ، ځکه چې دا د نورو بدلونونو سره یوځای د وړیا غوړ اسیدونو پلازما غلظت کمولو او په پایله کې ، په میټابولیک حجرو کې د کمښت سره.

سلفونیلوریاس - د عصبي ګلوبینکلایډس (حتی وژونکي ګلیبینکلسیم) یو نسبتا common عام څرګندونه کیدلی شي ، ګرانولوټیم هیپاټایټس (ګلیبینکلیمایډ) او د حاد هیپاټایټس بlyه (ګلایکلازاید) دې مهم ارګان ته زیان رسیدو غیر معمولي څرګندونه دي.

بیګوانایډز - د احتمالي شرایطو په لحاظ چې د ځیګر زیان رامینځته کوي ، لکه څنګه چې اشاره وشوه ، اوس مهال د دې ډلې استازي ترټولو خوندي دي. د زخمونو لپاره د چلند اهمیت ، په هرصورت ، پدې حقیقت کې واقع دی چې په خلکو کې د کم فعال کارموندنې سره ، د دې ارګانونو ناروغیو لپاره پارینچیما ممکن د میټفورمین له ادارې څخه د وژونکي لیټیک اسیدوسیس پراختیا ته نتیجه ورکړي.

انسولین - بلکه ، د تجسس په توګه ، یو پیغام کیدی شي یادونه وشي چې د انسولین اداره کولو له امله د جگر حاد زیانونو پراختیا بیانوي. برعکس ، دا خورا احتمال لري چې د شدید رینال پارینچیما سره د شکر ناروغۍ درملنې نشتوالي یا د دې کمښت له امله ، انسولین د لومړي انتخاب درمل دی. د تاوان وروسته ، دا د زیان منونکي میتابولیک لارو معمول ته راځي چې د زیانمن شوي حجرو وروستي پرمختګ سره.

په پای کې

د میټابولیک اختلالاتو اړیکې ، زموږ په قضیه کې ، ډایبایټس ، او د ځګر ناروغي خورا ډیر دي. د عصري پوهې پراساس ، موږ کولی شو ووایو چې په ډیری قضیو کې ، د ورته ناروغیو او شوګر ترمینځ اړیکې د etiopathogenetics له امله رامینځته کیږي. که څه هم په شوګرانو کې دې ارګان ته د زیان رسولو ترټولو عام ډول ساده سټیټوسس دی ، کوم چې لږترلږه په پراخه کچه د لوی میټابولیک اختلالاتو پیچلي مداخلې ته غبرګون ښیې ، دا د ناروغۍ د حملې ب formه (سټیټو هايټایټس) ګواښ لپاره غیر معمولي ندي ، کوم چې ځانګړي پاملرنې او کنټرول ته اړتیا لري.

د هیپټیک ناروغیو او د شکر ناروغۍ اړیکې په اړه شته معلومات په بشپړ ډول بشپړ ندي ، هر اړخیز او هرڅه تشریح کوي. د ډایبېټولوژیکل له نظره ، داسې کوم کار شتون نلري چې د معدې په مستند ژورنالونو کې خپاره شوي وي ، د میتودولوژیک نظریې څخه په بشپړه توګه له غلطیو څخه پاک وي.

د 2 ذیابیطس میلیتس کې د ځګر زیان طبیعت په اړه د ساینسي مقالې متن

زه هغه څه نشم موندلی چې تاسو ورته اړتیا لرئ د ادب د انتخاب خدمت هڅه وکړئ.

په ډایبیټس کې د سیرس ناروغۍ کمیدل ناشونې بریښي ، که څه هم د آټوپسي سره ، ځيګر سرروس د نفوس په پرتله دوه چنده ډیر احتمال لري. په ډیری قضیو کې ، د ژوند په جریان کې ثبت شوي هایپرګلیسیمیا کولی شي د نه پیژندل شوي سرروسیس ثانوي وي.

په ساکا جمهوريت کې V.I. ګګاررین او ایل ایل. میشینسکي (1996) کله چې د جگر او بیلیري ټریټ زخمونو نښو سره د شوګر 325 ناروغان معاینه کوي په دوی کې یې څرګنده کړې: په 47،7 cases قضیو کې د اوږدې کولیسټایټایټس ، په 33،6 in کې دائمي هیپاټایټس (په عمده ډول د ویروس ایټولوژي) ، په 16 کې د شکرې ناروغي ، 1، ، د ځیګر پرازیتي ناروغۍ (الیوکوکوسیس) او هیپاټووما - په 2.6٪ کې. پدې حالت کې ، د ځیګر او بلیري نري رنځ په 6 21..5 cases قضیو کې د 2 ډول ډایبېتېز په 21 216 ناروغانو کې وموندل شو ، او په .5 33..5٪ (109) کې د ډایبېټس 1 سره.

د غیر انسولین پورې تړلې ډایبایټس سره ، ګیټسټون اکثرا رامینځته کیږي. د څیړونکو په وینا ، دا شاید د چاغوالي په جریان کې د صفر په ترکیب کې د بدلونونو له امله وي ، او نه د شکرې مستقیم تاثیر سره.

د شوګر په ناروغانو کې ، د وینې د تماس د هیپټایټس نښو خپریدل د سالم تمویل کونکي نفوس څخه د پام وړ لوړ دي او د هپاتیت بی او سي لپاره د 100 معاینې لپاره 7.9 and او 4.2 was وه ، په ترتیب سره (په صحي نفوس کې 0.37-0.72.).

په شکرې اخته ماشومانو کې ، د هیپټایټ بی ویروس سیرولوژيکي نښه کونکي په 45٪ قضیو کې وموندل شوي ، په دائمي هیپاټیټ سره - په 14.5 in کې. V.N. یو طنز (1982) ، کله چې د شکر ناروغۍ 271 ناروغانو معاینه کوي ، د اوږدې هیپاټيټس کلینیکي نښو خورا لوی شمیر (59.7٪) ښودلی. دا رامینځته شوی چې د ډایبېټس میلیتس د اوټومیمون اوږد هیپاټایټس سره او د هسټوکیمپایټیلټي اصلي پیچلې NL-B8 او BNC د انټيجنونو شتون سره شتون لري چې اکثرا په دواړو ناروغیو کې موندل کیږي.

کلینیکي عکس ، د DG د څیړونکو په وینا ، ډیری وخت نښې لري او د 4.175 cases قضیو کې مشخص شوي ، پرته لدې چې د التهاب تشخیصي درجې ته پام وکړي ، د لاندې نښو سره: ځيګر ، درد یا په درستې هایپوکندریوم کې د سختۍ احساس ، ځینې وختونه د سکلیرا subictericity ، او د پوټکي خارښ. جلا کلینیکي نښې چې د ځيګر رنځپوهنه په ګوته کوي - د هیپاټومیګالي ، هایپوکونډریوم درد ، د سکلیرا subiktericity ، د پامری erythema ، dyspeptic نښې یا د دوی ترکیبونه د 76،9 in کې دمخه د DM تخلص لرونکي ماشومانو کې موندل شوي. یاهو په 1953 کې. اوه زه هغه څه نه شم موندلی چې تاسو ورته اړتیا لرئ؟ د ادب د انتخاب خدمت هڅه وکړئ.

سربیره پردې ، د غوړ نفوذ د غیر زیانمنونکي زیان رسونکي مادې تر اغیز لاندې د پروسې ګډوډیدو خطر لري. ډیری وختونه ، دا پخپله د لومړي ځل لپاره د انتاناتو ، التهابونو ، شدید ټپونو ، او نورو په جریان کې د ځيګر ناکامي ب theه څرګندوي. په شوګر کې د غوړ نفوذ د ناروغۍ کلینیکي کورس باندې تاثیر کوي ، ځکه چې دا د ځیګر مختلف سرغړونې لامل کیږي ، پشمول د جذب او انټيټوکسیک.

په ذیابیطس کې د ځیګر فعال حالت د II کورس شدت پورې اړه لري

د ناروغۍ موده ، عمر ، جنس ، د ناروغانو د بدن وزن 5،7،12،33 په ځانګړي توګه د ویروس هیپاټیټس اضافه کول او د ځيګر زیان رسیدو نور جینیسیس سره. په ذیابیطس کې د ځګر زیان ځانګړتیا یو اوږد وروسته پاتې ، د کم علامیت کلینیکي کورس دی چې د پام وړ مورفیوفکشنال بدلونونو سره. له همدې امله ، دا تل امکان نلري چې د دودیز لابراتوار - لابراتوار میتودونو په کارولو سره د ځیګر فعال اختلالات ومومئ ، حتی د شکرې ناروغۍ په صورت کې.

یو شمیر لیکوالان پدې باور دي چې د ځيګر فعالیت شاخصونه په مستقیم ډول په وینه کې د وینې ګلوکوز او انسولین کچې پورې تړاو لري ، په هرصورت ، ګنډل شوی هیموگلوبین پدې کارونو کې نه و ټاکل شوی.

د ځیګر د انزایمیک فعالیت سرغړونه په ډیرو ناروغانو کې د شکر ناروغۍ کې موندل شوي ، مګر ټول څیړونکي د لابراتوار تشخیص 5،7،15 په ابهام او مشکل ټینګار کوي. دا د ټرانسامنیزس ، الډولاسز ، فروټکوز - 6،6-ډنوفاسفټالډولیسز د زیات فعالیت له امله مشخص کیږي. د اناروبیک ګلایولوزیز انزایمونو او ټریکاربروکسیل اسید څرخونو کې بدلونونه ، د اکسیډورواکیس عکس العملونو سرغړونه په ګوته شوې ، کوم چې په ځګر کې د ګلوکوز کیټابولیزم انزایمیک پروسو کې کمښت په ګوته کوي. دا د ځیګر فعال او جوړښتي زیانونو ، د سایټولوسیز او کولیسټیسس وده ، د reticuloendothelial حجرو خارښت ، او د هیپټوسایټس بې ثباتي له امله دی.

V.N. کله چې د شکر ناروغۍ سره د 271 خلکو معاینه وکړئ ، یو جوړه وموندله چې د رنګ ، پروټین ، انتشاراتي او انزایماتیک میتابولیزم په شاخصونو کې بدلون د ډایبېټز کلینیکي ب andه او د ناروغانو عمر پورې اړه لري. په 4559 کلنۍ کې د شدید ډایبیټس میلیتس ناروغانو کې ، د دې شاخصونو بدلون د اعتدال - سخت شکل او ځوان عمر څخه ډیر څرګند شوی. د ناروغۍ په موده او د کاربوهایډریټ میټابولیزم حالت پورې د دې میتابولیزم کې د بدلونونو هیڅ ډول انحصار ونه موندل شو.

L.I. بورسیوسکایا ، د 6-8 کلونو لپاره د مشاهدې وروسته ، د مطالعې په پیل کې د 16 څخه 75 کلونو عمر لرونکي 200 ذیابیطس ناروغان د 78.5 cases قضیو کې د ځيګر فعال فعالیتونه په ګوته کړل ، او په پای کې - په 94.5 in کې. سربیره پردې ، دوی په مستقیم ډول نه یوازې د کورس شدت ، د خسارې په درجې پورې اړه لري ، بلکه د ډایبېتېز کورس په موده پورې هم تړاو لري. په هرصورت ، پدې کار کې ، د تاوان اندازه یوازې د ګالیسیمیک شاخصونو لخوا ټاکل شوې ، کوم چې اوس مهال ناکافي ګ .ل کیږي.

ایس شیرلاک او جي. ډولي دا نظر څرګندوي چې د معاوضه شوي شکر ناروغۍ سره ، د ځګر د فعالیت شاخصونو کې بدلونونه اکثرا غیر حاضر وي ، او که چیرې دا ډول غیر عادي حالت وموندل شي ، نو لامل یې معمولا د شوګر سره تړاو نلري. مګر په ورته وخت کې ، دا یادونه شوې چې د غوړ ځیګر سره د شوګر په 80٪ قضیو کې ، د سیرم لږترلږه یو د بیو کیمیکل پیرامیټرو کې بدلونونه څرګند شوي: د ټرانسامینزس فعالیت ، الکلین فاسفتاز ، او GGTP. د ketoacidosis سره

احتمال gnerperglobulnemnii n د سیرم بلیروبین کچه کې یو څه زیاتوالی.

S.V. Turnna ، کله چې د شکر ناروغي سره د 124 ناروغانو معاینه کوي ، په ګوته کړه چې په عمومي ډول د منل شوي لابراتوار ازموینو برخه کې چې د ځيګر فعال حالت ارزوي ، بدلونونه یوازې په 15-18.6 .6 مواردو کې کشف کیدی شي. دا ، له یوې خوا ، د ځيګر له فعال حالت څخه د ناخالص سرغړونې نشتوالی تاییدوي ، له بلې خوا د شکرو ناروغۍ کې د ځيګر د تاوان لومړني تشخیص کې د دې ازموینو ټیټ معلومات مینځپانګې په ګوته کوي. په کلینیک کې ، د غړیو حالت ارزولو لپاره ، دا مهمه ده چې د klnnko-bohnnmnsky سنډرومونو دندې ارزونه وکړو.

V.L. د شکری ناروغانو کې ډمبراوا د سایټولیسس ، کولیسټیسز ، د ځیګر حجرو ناکامي ، سوزش او د رنځپوهنې معافیت سنډرومونو شتون ثبت کړی.

د هیپاټوसेलولر نیکروسس د سایټولیس سنډروم نښه کونکي د وینې سیرم کې د امینوټرانسفیرس ، LDH او د هغې Nzoforms ، aldolases ، glutamndegndrogenases ، sorbntdegndrogenases ornn-carbamanthyl transferase فعالیت دي. ډیری لیکوالانو د کنټرول ګروپونو په پرتله د ټرانسامینیزس ، الډولیسس ، LDH 4-5 کچې کې زیاتوالی یاد کړی ، مګر پدې حالت کې دا په ګوته نه شو چې کوم ډول د ډایبایټس میلیتس او د هغې معاوضې درجې دا بدلونونه 5،7،33 ښکاره شوي.

په هغو ناروغانو کې چې استنټو - وښوونکی ، ډیسپپټیک سنډرومونه ، سکلیرا ، واسکول ستوري ، د ځګر کڅوړې ، د پوټکي بواسیر او د قطعې بواسیر ، د معدې د مخکیني برخې سطحې او د ځګر کې د پام وړ زیاتوالی ثبت شوي ، د امونټرانسفریج فعالیت کې د 1.2.3 زیاتوالی ثبت شوی 8 ځله. د کلینیکي نښو نښانو په حالت کې ، د امونټرانسفیرز فعالیت کې بدلون خورا مهم و.

Sh.Sh. شمخمدوفا د کنټرول سره په پرتله د شکر ناروغۍ ناروغانو کې د سیرم LDH فعالیت زیات کړی ، او د فعالیت کچه ​​د ناروغۍ شدت پورې اړه لري. ترټولو لوی زیاتوالی د شکر ناروغۍ په سختو ب inو کې لیدل شوی (په کنټرول کې د 284.8 + 10.6 پرځای 416.8 + 11.5 واحدونو).

ځیګر د پروټین په ترکیب او میټابولیزم کې مخکښ رول لوبوي. په ځیګر ، ترکیب او د پروټین ماتیدنه ، د امینو اسیدونو له مینځه وړل او پاکول ، د یوریا تشکیل ، ګلوټیتوین ، کریټین ، هولین اسټراس ، د ځینې امینو اسیدونو ځانګړی میتابولیزم واقع کیږي. 95-100 album البومین او 85 glo ګلوبلین په ځګر کې ترکیب شوي. د ډایبېټس میلیتس کې ، د چای پروټینونو سپیکٹرم کې بدلونونه څرګند شوي ، چې د gnpoalbumnemnn او gnperglobulnemnn پراختیا لخوا مشخص شوي. د ګلوبلین په شمیر کې زیاتوالی د نیپټینیچیمیا سره مخ کیږي ، کوم چې د بیټا-1-n الفا-2-ګلوبلین په ساحه کې د atypical پروټینونو ظهور سره وده کوي. د ګلوبلر او میکرومولوکولر کسرونو د پروتین په مینځ کې زیاتوالی ، د معافیت املاګلوبولین په کچه کې زیاتوالی ، او د ایګلو- ملکیت لرونکي پروټینونو کې زیاتوالی دی.

lnnov. یو شمیر څیړونکي د البومین کچه کې کموالی ، د ګلوبلینونو زیاتوالی ، د 5.29 کې د البومین - ګولبلن ضابع کې کموالی هم په ګوته کوي. په ګلوبلین کې څرګند اعظمي زیاتوالی د کففر حجرو تعامل څرګندوي او په پورپورټال میسیانچیمال حجرو کې د زهرو هدف ګرځنده غبرګون ګ whichل کیږي ، کوم چې د ګلوبلینز تولید ډیروالي لامل کیږي ، چې په ځیګر mesenchyme کې د انفلاسیون پروسې د ممکنه نفوذ له امله ، په دوی کې په وینه کې د بائل اسیدونو ناڅرګنده محصولات شتون لري. V.N. ټیګ د شوګر په ناروغانو کې د تایمول ازموینې دوه چنده زیاتوالی سره موندل کیږي ، مګر لیکوال په ګوته کوي چې له نیمایي څخه ډیرو یې د اوږدې هپاتیت ناروغۍ کلینیکي نښې درلودې. ورته بدلونونه ، مګر یوازې په 8٪ قضیو کې ، د RB لخوا څرګند شوي سلطانالیناوا او نور. د تایامول ازموینې پایلو کې زیاتوالی د ځیګر د ضعیف فعالیت له امله دی ، کوم چې د وینې سیرم پروټینونو کولیډیډ ترکیب تنظیموي.

د سالم کنټرول ګروپ پیرامیټونو په پرتله د هالینسټریز فعالیت په شوګر کې 2 ځله کم شوی.

که چیرې د جواني جوړښت د nln اوسني حالت کې ګډوډي وي ، د کولیسټیس سنډوم راجسټر شوی ، د هغه کلینیکي نښه چې د پوټکي خارښ لري ، وروستی ممکن تل شتون ونلري. د کلسیمیسس په نښه کونکو کې د الکلین فاسفټیس ، 5-نیوکلیوټینډاس فعالیت کې بدلون شامل دي. د لیو سینمونوپپټینډاسس ، GGTP 25.35. د شکرو ناروغانو کې ، د GGTP فعالیت په ټاکلو کې د مثبتو پایلو کافي لوړ لوړ کشف وموندل شو. د شکرې ناروغانو کې د الکلین فاسفټیس او GGTP فعالیت کې زیاتوالی د زیان شوي جگر کلسیمیک عکس العمل سره تړاو لري او د ځيګر حجرو ضعیف وړتیا سره چې د الکلین فاسفټیس ټولې برخې قطع کوي. I.J. پیری وړاندیز وکړ چې لوړ سیرم GGT د شکرې ناروغۍ خطر فاکتور دی ، او ممکن د هیپټیک ناکامي نښه وي.

د S.V په وینا یو له هغه فاکتورونو څخه چې د ځیګر په فعاله حالت کې د بدلونونو پراختیا ټاکي د لیپوپروټینز د ټرانسوکسایډریشن پروسې فعالول دي چې د سایټولیسس ، کولیسټیس سنډرومونو او د زهرجنو مرکبونو وده هڅوي.

د شکرې ناروغۍ اخته ناروغانو کې د ځیګر د جذب شوي II اخراج پراخه فعالیتونو ثبت شوي ګډوډي کله چې په 52 cases قضیو کې هیپاګرافي ترسره کوي د بایو کیمیکل پیرامیټرو بدلونونو سره یوځای شوي: gnpoalbumnumnee ، gneperglobulnumnem.

د محدود بیلیروبین ، شاخص ، فاضله انزایمونو ، او همدارنګه د انټرا هیټیتیک هیموډینامیکونو ضعیف برخه. د هیپاټيک وینې کمیدل د هیپاټو - بنلار سیسټم موجوده سرغړونې ډیروي.

بلیروبین ، کوم چې منعکس کوي

په ډایپټایټ 2 ډول کې ، د کاربوهایډریټ میتابولیزم اختلالات د لیپید میتابولیزم کې د څرګند بدلونونو سره یوځای کیږي. په لیپید میټابولیزم کې د ځګر رول عالي دی. هیپټوسیټس د وینې جریان څخه لیپایډونه نیسي او میټابولیز کوي. ټرای ګلیسریډس په دې کې رامینځته کیږي او اکسیډیز کیږي ، فاسفولپیدونه ، کولیسترول ، د کولیسترول اسټرونه ، غوړ اسیدونه ، لیپوپروټین ترکیب کیږي ، د LDL شاوخوا 30-50 50 کاتابولیز کیږي ، او شاوخوا 10٪ HDL1 5.26. د غیر انسولین پورې تړلې ډایبایټس ناروغانو کې ، د کولیسټرول کې د پام وړ پام وړ زیاتوالی 29.37 وموندل شو ، په بیله بیا ټرای ګلیسریډز ، کولیسټرول - VLDL او غوړ اسیدونه. د غوړ - لیپید میټابولیزم اختلالات په جدي شکرې ، میتابولیک تخریب ، د ناروغۍ په موده کې زیاتوالي ، د ځوانو عمر ګروپونو ناروغانو کې ، د ځيګر او بلیري ټراکټور سره ورته ناروغیو سره ، د اتیروسکلروسیز موجودیت ، د زړه ناروغي.

د ځیګر د وظیفې او د وینې د فزیکو کیمیکل ملکیتونو د ریاست تر مینځ مستقیم ټاکونکی اړیکه هم شتون لري: وایسکاسیون ، ځانګړي

وزن ، hematocrit ، د اسید اساس توازن ، د سیرم gnaluronidase فعالیت. د ډایبېټس میلیتس ناروغانو درملنې اغیزې لاندې ، د ځیګر ضعیف فعال حالت په پام کې نیولو سره ، د وینې فزیکي او کیمیاوي ملکیتونه او د ځګر افعال (پروټین - بلین جوړونه ، انزایماتیک) په ورته وخت کې نورمال کیږي ، پداسې حال کې چې د درملنې په جریان کې د ضعیف فعالیت په پام کې نیولو پرته ، یوازې د پرمختګ لپاره تمایل شتون لري.

د انټي اکسیدنټ او ګالیکټوز ازموینې ، د امونیا او فینولز زیاتوالی د ځیګر غیر فعال کولو فعالیت ب characterه کوي. دا په ځیګر کې دی چې اصلي انزایم سیسټمونه موقعیت لري چې د بایوټرانسفارمشن بدلونونه او د ژینوبیټکس غیرفعالیتونه ترسره کوي 16 ، 27. په هیپاټوسایټس کې ، د انزایم سیسټمونه چې مختلف زینو بیوټیک اکسیډ کوي خورا بشپړ استازیتوب کوي ، دا دی مادې انسانانو ته اجنبی دي 16،25،27،30. د بایوټرانسفارم اندازه د مرکزي کرومیم P-450 د غلظت لخوا ټاکل شوې - سوففیملي

هیم لرونکي انزایمونه اوس مهال د دې 300 څخه ډیر آیسفورمونه پیژندل شوي ، د 17.43 سلګونو زره کیمیاوي جوړښتونو سره لږترلږه 60 ډوله انزیمیک تعاملات کتل کول وړ دي. د سایټو غوره پیژندل شوی فعالیت

د کرومیم P-450 د غوړ محلول (لیپوفیلیک) مادو د مایکروسومال آکسیډریشن لخوا د ډیر قطبي (اوبو محلول) میتابولائټونو ته بدلون دی چې له بدن څخه په چټکۍ سره خارج کیدلی شي. په میټوکونډریا کې ځایی شوي P-450 CH انزایمونه د اکسیدیټیو ، پیرو آکسیډیټیک ، او کمولو میتابولیزم کې د ډیری انډروجنسی کیمیاوي توکو کې مهم رول لوبوي ، پشمول سټرایډز ، بائل اسیدونه ، فیټي اسیدونه ، پروسټاګالینینز ، لیکوټریینز ، بایوجینک امینونه 17.27 ، 43. د یوې قاعدې په توګه ، د مایکروسومل آکسیدریشن په جریان کې ، CX-P450 لږ فعال ب formsو باندې بدلوي ، او په مایټوکونډریال کې دوی مهم بیولوژیکي فعالیت (ډیر فعال معدني او ګلوکوکورټیکویډز ، پروجستینز او جنسي هورمونونه) ترلاسه کوي.

دا تاسیس شوی چې د ایتانول ډایبېټس او دائمي انجیکونو کې (په احتمال سره ، دا د اسټیلډایډ ټرانسپورټ ب isه ده) ، په جگر کې د CH P-450 SUR2E1 ورته ځانګړی ب anه کې زیاتوالی او جدا جدا hepatocytes واقع کیږي. دې آیسفورم ته "ډایبېټیک (الکوليک) ویل کیږي. د PX-450 SUR2E1 CH تجربوي سټراټیټونه ، مخنیوي کونکي او اندیښونکي په ګوته شوي. په شوګر کې ، په ځګر کې د P-450 SUR2E1 CH انډیکشن فاکتور پخپله په وینه کې د ګلوکوز ډیروالی کچه نه لري ، مګر د انسولین کچه کې کمښت. د انډکشن پروسه د بدن یو تطبیقونکی عکس العمل دی چې هدف یې د کیټون بدنونو مینځپانګه (د آکسیکسیون لخوا) کمول دي. د شاملولو شدت د ناروغۍ شدت او په ځانګړي توګه د داسې شاخص سره چې د هیموګلوبین ګلایکوسیلشن شدت سره تړاو لري. دا مهمه ده چې د میټابولیک نرخ کې بیان شوي بدلونونه د لیکوالانو په وینا ، د انسولین سره د شکر ناروغۍ درملنه کې بیرته راګرځیدونکي وي. دا په ډاګه شوه چې د P-450 CH سیسټم د شکرو سره د نارینه او ښځینه خندا کې مختلف توپیر لري. د CUR2E1 او نورو آی اسفارمونو مینځپانګې کې د پام وړ زیاتوالی د نارینه په ځیګر کې لیدل شوی او د انسولین په معرفي کیدو سره نورمال شوی.

په دې وروستیو کلونو کې ، میتودونه رامینځته شوي چې دا د دې امکان رامینځته کوي چې په بدن کې د مونو آکسیجنونو فعاله حالت قضاوت وکړي د شاخص مادو د فارماکاکینیټیک لخوا ، په ځانګړي توګه د انټيپایرین (AP) او د هغې میټابولیتونو لخوا په پیشاب ، لعاب او وینه کې. AP د پیریزولون لړۍ یو مرکب دی (1-فینیل - 2،3-ډیمیتیلپیرازولون -5). د P-450 پورې منحصر مونو اکسیجن سیسټم د CH د فعالیت د شاخص په توګه د AP کارولو اساس پدې انزایم سیسټم کې د هغې غالب میټابولیزم دی ، لوړ ژیو شتون (97-100)) ، د وینې پروټینونو ته خورا مهم پابند (تر 10٪ پورې) ، د دې یونیفورم توزیع مرکبونه او د دې میتابولیتونه په ارګانونو ، نسجونو ، مایع میډیا ، او همدارنګه ټیټ ټریکسین کې. د فارماساکینټیک پیرامیټونو کې بدلونونه - د پاکیدو کمیدل او د AP نیمایې ژوند له مینځه وړو کې زیاتوالی - په پارینچیمال کې د بایوټرانفارمټسن سیسټم د فعالیت مخنیوی په ګوته کوي

razhennyakh ځیګر. د LIT ټیسټ په کلینیکي ترتیب کې د ځیګر د انټيټوکسیک فعالیت ارزولو لپاره د غوره معیار په توګه پیژندل شوی. ډیری څیړونکو د درملو شاخصونو او د ځیګر نسج ساختماني بشپړتیا ، په جګر کې د PX-450 مینځپانګې او د IDDM سره ناروغانو کې د غوړ هیپټوسس هسټولوژیکي نښو ترمینځ لوړه ارتباط یادونه کړې. نو ، E.V. هیناینا ایټ. ، کله چې د IDDM سره د 19 ناروغانو معاینه کوي ، 13 د هیپاټوټایټونو د بایوټرانسفارم سیسټم کې د پام وړ بدلون ښکاره کړ. په 9 خلکو کې ، T | / 2 LI کم شوی او اوسط 27.4 + 5.1 ساعتونه. د مخدره توکو د ایستلو په نرخ کې بدلون د کاربوهایډریټ او لایډیډ میتابولیزم له څرګند اختلالاتو سره یوځای شوی و. په 4 ناروغانو کې ، د LP له منځه وړل ګړندي شوي ، T | / 2 د 3.95 + 0.04 ساعتونه و. پدې ګروپ کې ، د الکولي توکو کارول د تاریخ یادونه شوې.

L.I. ګیلر او ایم وی. ګریازنوف په 1982 کې ، کله چې د 77 ناروغانو معاینه کول ، د درملو پاکولو کې کموالی څرګند کړ: په هغه ناروغانو کې چې د ماشومانو ډایبیټس لري ، تر

26.1 + 1.5 ملی ل / دقیقې ، او په بالغ کې تر 24.1 + + 1.0 ملی ل / دقیقې (صحتمند 36.8 + 1.4). د هیپاټوسایټز میټابولیک فعالیت باندې د چاغوالي او ناروغۍ شدت تاثیر شوی. ورته کسان په 1987 کې د 79 ناروغانو د معاینې پرمهال معاینه شوي او د وینې سیرم کې د درملو پاکولو په کچه کې د پام وړ توپیر نه څرګندوي د 1 او 2 ډولونو ډایبېټس ناروغانو کې: 26.1 + 1.5 (او = 23) او

24.1 + 1.5 (L = 56) ml / min په ترتیب سره. په هرصورت ، د IDDM سره ناروغانو کې ، د ناروغۍ د سختې قضیې په صورت کې ، د LI تصفیه خورا د پام وړ ټیټه وه (21.9+ +2.3 ml / min د gf = 11 سره) د اوسط شدت شدت سره (29.2 + 1.8 ml / min سره) i = 12 ، p زه هغه څه ونه موندم چې تاسو ورته اړتیا لرئ؟ د ادب انتخاب کولو خدمت هڅه وکړئ.

په ذیابیطس کې د ځیګر زیانونو بیو کیمیکل سنډرومونه دقیق ډول 2 ډوله دي ، چې اوس مهال یې له وبا سره پرتله کیږي.

په ورته وخت کې ، یو شمیر بیلابیل عوامل شتون لري چې د یو خورا مهم ارګانونو ډیری مکرر زخمونو لپاره شرایط رامینځته کوي - د 2 ډایبایټس کې ځیګر: د دې اصلي رنځپوهنې پروسې ته زیان رسوي ، د نورو هیپاټوبیلیري رنځپوهنې سره د ډایبېټس مکرر ترکیب ، د زباني هایپوګلاسیمیک او نورو ټابلیټونو ژوندی استعمال ، بنسټیز تحول چې پیښیږي ، د یوې قاعدې په توګه ، په ځیګر کې. یو شمیر محدود کارونه د عصري شوګر راټیټولو درملو سره د درملنې په جریان کې د جگر فعالیت مطالعې ته وقف شوي ، او دا باید یادونه وشي چې د بایوټرانسفارم ارزښت لرونکي او د ځګر نورې دندې د درملنې دمخه ندي مطالعه شوې. پوسکمو پدې برخه کې ترټولو مهمه پوښتنه راپورته کوي - په ذیابیطس کې په ځیګر کې د ژینوبیوتیکس د بایوټرانسفارم سیسټم رول کافي مطالعه پاتې ده. په ادبیاتو کې د شکرو ناروغانو کې د ورته درملو میټابولیزم په بشپړه توګه متضاد معلومات شتون لري. پوښتنه لاهم پاتې ده - د ځګر د مونو سیګنیز سیسټم د سرغړونې رول د ډایبېټس پراختیا او د هغې پیچلتیا کې څه رول لري؟ ایا دا بدلونونه د شکر ناروغي دمخه د ځیګر په انزایمیک مونو اکسیټینټ سیسټم کې پیښ شوي ، یا د اوږد هایپرګلیسیمیا پایله ده او د پرمختللي میتابولیک سنډوم برخې؟

نورو مطالعاتو ته اړتیا ده چې د بایوټرانسفارمشن فعالیت روښانه کړي او د شکرې ناروغانو هایپوټاپي وده کې د دې بدلونونو رول روښانه کړي. دا اړینه ده چې په کلینیکي ترتیباتو کې د شکر ناروغي هپټوپيټي لومړني تشخیص لپاره نوي میتودونه رامینځته شي.

دا عموما پیژندل شوي چې د شکر ناروغۍ لپاره د تاوان کیفیت ښه کول او د عصري درملو فارمونو کارول مثبتې پایلې ورکوي: د ناروغانو ژوند خوندي کول ، د شکر ناروغۍ اخته کیدو شدت او شدت کمول ، په روغتون کې د داخليدو موده او موده کمول ، په ټولنه کې د امکان تر حده د ناروغانو د ژوند عادي کیفیت ډاډمن کول. دا ټول اړین دي چې د 2 ذیابیطس کې د ځګر دندو جامع مطالعه ترسره کړي ، او د ناروغۍ په اړه اوسني پوهه په نظر کې نیولو سره.

په دوهم ډول د شکر ناروغي کې

D.E. نیمیوا ، T.P. سیخ (د ارکوتسک دولتي طبي پوهنتون)

د دویم ډول ډایبېټس میلیتس کې د ځیګر حالت په اړه د ادب بیاکتنه وړاندې کیږي.

1. امیټوف اے سي. د غیر انسولین پورې تړلې ډایبېټز ناروغي // د ډایبېټراګراف. - 1995. - ګ 1ه 1. . ګ .ه. -

2. امیټیوو. ایس. توپیشایشلي V. ، وینټسکایا N. د NIDDM // ناروغانو کې ناروغانو کې د لیپډ سپیکٹرم atherogenicity باندې د شوګر ټیټ درملنې اغیز. - 1995. - وال. 1. - ایس 15-19.

3. بالابولین M.I. د شکری ناروغی - م .. شه ..

4. بالابولین M.I. د ډایبیټولوژی - ایم. میډیټ ، 2000. -672 مخ.

5. د بونډر پی این. میسینکو ایل پی. د ډایبېټیک هیپاټوپیتي او Cholecystopathy // د Endocrinology ستونزې. - 1987.-№ 1 ، - S.78-84.

6. بوریسینکو G.V. د شکرې ناروغۍ اخته ناروغانو کې د ځيګر او مایکارډیم فعال حالت. آٹو ریفریج ضبط کول . شمع شات علوم - خرکوف. 1972. -13 مخ.

7. بوریسوف LI. په ډایبایټس میلیتس کې په ځګر کې Klnnko - مورفولوژیکي بدلونونه. خلاصول. ضبط کول . شمع شات علوم - م ، 1981. - 24 مخ.

8. ګګاررین V.I. میشینسکي A.A. د شکرې ناروغۍ اخته ناروغانو کې د هیپاټوبیلیري سیسټم زیانونه // د پای د کرومولوژی ستونزې. د اینڈوکرونولوژیسټانو د دریم ټول روسی کانګرس خلاصې. -M „1996.-S.42.

9. ګیلر ایل پی ګریازنووا ایم وی. د انټيټاکسیک جگر فعالیت او په هغې کې د زیکسورین تاثیر په ناروغانو کې د ډایبېټس میلیتس // د Endocrinology ستونزې. - 1987. - شمیره 4. - S.9-10.

10. ګیلر ایل.پی. ، ګلاډیخ ایل این ، ګریازنووا ایم وی. د شکرې ناروغۍ اخته ناروغانو کې د غوړ هیپټوسېس درملنه // د اندوکرینولوژی ستونزې. - 1993 - ګ 5ه. - ایس 20-21.

پی.ډریوال اے.وی. ، میسنکووا I.V. Zaychikova O.S. مایکروینز منینین د لومړي انتخاب د درملو په توګه د NIDDM لپاره د رژیم درملنې غیر موثریت سره // د شکری ناروغۍ. - 1999. - دوهم نمبر. - ایس 35-36.

12. ډومبراوا V.A. د انسینو د فعالیت متحرکات او د شکر ناروغۍ میلیتس کې د ځګر فعال حالت. خلاصول. ضبط کول . شمع شات علوم -کشیینیف ، 1971. - 29 مخ.

13. افیموف ا.س. ټاکچ ایس. این.شچربک A.V. ، لیپکو L.I. په ډایبایټس میلیتس کې د معدې ټریټ ماتې // د اینڈوکرونولوژی ستونزې. -1985. -№4. -S. 80-84.

14. ایفیموف ا.ایس. د شکرې ناروغي - م ، مډر 1989 ، - 288 مخ.

15. کامیردینا ایل.ا. د ځګر په ناروغۍ کې د ځګر حالت او د ځګر په ټپونو کې د ډایبېټس میلیتس سنډروم. خلاصول. ضبط کول . شمع شات علوم - ایوانوو. 1980 .-- 28 مخ.

16. کییسلیوی IV. د حاد لیوکیمیا ناروغانو کې د ځیګر فعال حالت. خلاصول. ضبط کول . شمع شات علوم - ارکوتسک. 1998 .-- 30 مخ.

17. کوالوف I.E. رومیانټسیوا EII Cytochrome P-450 سیسټم او د شکر ناروغۍ میلیتس // د Endocrinology ستونزې. - 2000. - ټ. 46 ، لمبر 2. - ایس 16-22.

18. کریټس ای بی. بیریویلینا EA. میروانووا Z.G. د انسولین پورې تړلي د شکری ناروغۍ اخته ماشومانو کې د هیپاټوبیلیري سیسټم فعاله حالت // د اندوکرونولوژی ستونزې. - 1995. - ګ 4ه. - ایس 15-17.

19. نانیل اے. د وینې د هیپاټایټس B او C کلینیکي او ایپیډیمولوژیکې ب featuresې په هغه ناروغانو کې چې د سره د endocrine رنځپوهنه (د شکرې ناروغۍ) وي. خلاصول. ضبط کول . شمع شات علوم - سینټ پیټرزبرګ. 1998.-23 مخ.

20. اوچارینکو ایل I. د وینې فزیکو کیمیاوي ملکیتونه او د شکر ناروغۍ میلیتس کې د ځيګر فعال حالت. خلاصول. ضبط کول . شمع شات علوم - خرکوف. 1974. - 13 مخ.

21. پاچولیا LS. کلاډز L.V. چیرګزي L.P. Abashidze T.O. د شکرې ناروغۍ اخته ناروغانو کې د هیپاټوبیلیري سیسټم حالت مطالعه کولو ځینې پوښتنې // د معدې او هیټولوژي عصري ستونزې. د ساینسي ناستې توکي 20-21.10.1988 M3 GSSR د تجربوي او کلینیکي درملنې څیړنیز انسټیټیوټ. - تبلیسي. 1988. - ایس 283.

25. پیرخلاوا T.G. د شکرو ناروغۍ ماشومانو کې د ځیګر وضعیت. خلاصول. ضبط کول . شمع شات علوم - م .. 1986. - 22 مخ.

26. پوډیمووا ایس. د ځګر ناروغي - م .. شه .. 1998. -704 مخ.

27. سيزخ ټي پي. د اسپرین برونشنل اسما د رنځ ناروغۍ // Sib.med. یوه مجله. - 2002. - دوهم نمبر. - S.5-7.

28. سوکولوفا G.A. بوبنووا LN. ، ایوانوف LV. بیریګوسکي I.B. نیرسایان S.A. د شوګر سره ناروغانو کې د معافیت او مونو اکسیژنیز سیسټم شاخصونه

د ډایبېټیس او د پښو او لاسونو مایکوزونه // د ډیرماتولوژي او وینرولوژی بلیټین. - 1997. - لمبر 1. - S.38-40.

29. سلطانالیف آر بی ګیلټس ای بی. په ډایبیټس میلیتس کې د ځیګر حالت // د معدې او هیپاټولوژي پوښتنې. - فرونز ، 1990. - ایس 91-95.

30. تورینه ایس وی. د ډایبیټیک جگر زیان کې د انټي آکسیډینټ سیسټم حالت. خلاصول. ضبط کول . شمع شات علوم - وولوګراډ. 1999 .-- 32 مخ.

زیډ خازانوف اے. پي. د ځګر ناروغیو تشخیص کې فعال ازموینې. - م.: شه .. 1968.

32. هیناینا ای وی ګورشټین ای ایس میچورینا ایس پی. د انسولین پورې تړلي د شکری ناروغۍ ناروغانو کې د ځګر د فعال حالت ارزولو کې د انټيپریټین ازموینې کارول // د انډروکرونولوژی ستونزې. - 1990. - T.36. ګ .ه. - ایس 14-15.

33. هووروستینکا V.N. Stepanov EP ، وولوشینا R.I. د ډایبېټیس میلیتس ناروغانو کې د ځګر د فعلي حالت څیړنه "// طبي تمرین. - 1982. -№ 1، - P.83-86.

34. شمخمدوفا SHLI. د سیرم LDH او د هغې اسونوزایمونه د ډایبېټز میلیتس // د ازبکستان طبي ژورنال. - 1980. - ګ 5ه 5. - ایس 54-57.

35. شیرلاک LLL. ډویلی جے. د ځګر او بلیری ټریټ ناروغي. - م.: ګیسټار میډ .. 1999 .-- 859 مخ.

36. شولګا O.S. د شکرې ناروغۍ اخته ناروغانو کې د هیپاټوبیلیري سیسټم حالت // د نظري او کلینیکي درملو پوښتنې. - ټومسک. 1984. - ګ .ه. 10.-S. 161-162.

37. بیل جی ایل. لیلی لیکچر. د ډایبېټز میلیتس کې مالیکول اختصاص کوي // د شکر ناروغي. - 1990.-N.40. -P. 413-422.

38. کونسولي ایف. د NIDDM // د شوګرانو پاملرنې کې د رنځ فزیوولوژی کې د ځګر رول. - 1992 مار. - ټوک 5. N.3. -پی. 430-41.

39. کوټروزي G „کاسټیني - راګ V .. ریلی پی .. بوززلي جی // د ډایبېټس او د ځيګر ناروغۍ کې د ګلوکوز میتابولیزم تنظیم کولو کې د ځګر رول. - این - ایټال - میډ انټ. - 1997 اپريل - جون. - ټوک 12 ، N.2. - P.84-91.

40. کلیبوویچ ایل روټیو ا. ، سالونپا پی .. اریلا پی او نور. د انټي بائرین ، کوومرین او ګلیپیژیډ مینه acetyla-tion د کافین ازموینې لخوا اندازه شوی // بایومډ - فارما - کیور. - 1995. - ټوک 49. N.5. - P.225-227.

41. ملستروم آر .. پیکارډ سي. ج. ، کاسلایک ایم .. بیډفورډ ډي او نور. // په NIDDM // Diabetologia کې په ځګر کې د انسولین لخوا د ټرای ګلیسریډ میتابولیزم عیب تنظیم. -1997 اپريل - 40 مخ ، N.4. - P.454-462.

42. میټزیک جی آر .. فري آر.ف .. ژر J.J. ، سټراکا آر.ج. د انټيپورټین میتابولیزم او CYPIA2 او CYP2D6 فعالیت // درملتون کې د شکری ناروغۍ میلیتس د نفوذ ارزونه. - 2000 فبروري. وال .20. N.2. -PJ 82-190.

43. نیلسن ډي آر .. کاماټکي ټي .. ویکسمین D.J. او نور. // DNA او حجره. بایول. - 1993. - وال. 12. N.I. - مخ 1-51.

44. اوون ایم آر .. ډورن ای. ، هیلسټریپ A.P. // بایوکیم. 1. -2000 جون 15. - ټوک 348. - Pt3. - P.607-614.

45. پینټیکینین P.J .. نیوونین P.J .. پینټیلا A. // یورو. J. کلین. درملتون - 1979.-N16. - مخ 195-202.

46. ​​پیری I.J .. وانامیتھی ایس جی .. Shaper A.G. د سیرم ګاما ګلوټامیلټرانسیفرایس احتمالي مطالعه او د NIDDM خطر // د شکرې ناروغۍ پاملرنې. - د 1998 می. -دول .21. N.5.-P.732-737.

47. رګګیر ایم ډي ، پټېل ​​جے سي. // ذیابیطس. - 1983.-والیم 32. - ملاتړ. I.-P.25a.

48. سیلم J.L. د هایپوګلیسیمیک سلفونامایډونو درملو درملو: اوزیدیا ، یو نوی پروسیپټ // د شکر ناروغي - میتاب. -1997 نومبر. -N.23 ، ضمیمه .4. - P.39-43.

49. توډا اے ، شیمنو ایچ .. ناګاماتسو الف .. شیګیټیمسو ایچ // ژینوبیوټیکا. - 1987. - Vol.17. - مخ 1975-1983.

د ځګر سیروم څه شی دی؟

د ځیګر سریروس د غړي د نورمال جوړښت پرمختګ جوړونکی دی. د لیور حجرې ورو ورو تخریب او د غوړ غړو لخوا ځای په ځای کیږي. د هغې وظیفې سخت زیانمنې دي.په تعقیب ، د هیپاټيک ناکامي او د هیپاټيک کوما وده کوي.

د سیرروس شک لرونکی ناروغ داسې شکایتونه وړاندې کوي:

• ستړیا ،
• د خوب ګډوډي ،
• د اشتها کمیدل
• پړسوب کول
• د پوټکي او د سترګو پروټین کوټ رنګ ژیړ ،
• د ملخانو اختلال ،
• د بدن درد
• د پښو پړسوب ،
• په معده کې زیاتوالی د هغه د مایع د راټولیدو له امله ،
• پرله پسې باکتریاوي انتانات
• په ځيګر کې نرم درد
• ډیسپسیسیا (سړه کول ، خواګرځیدنه ، کانګې کیدل ، اوښتون)
• د پوټکي خارش او په دې کې د ویسکولر "ستورو" ب appearanceه.

که چیرې سیرروسیس لا دمخه رامینځته شوی وي ، نو ، له بده مرغه ، دا نه بدلیدونکی دی. مګر د سیرومیس لاملونو درملنه تاسو ته اجازه درکوي جګر په متوازن حالت کې وساتي.

د محصول ډولونه او د دوی ترکیب

د اوسپنې بډایه خواړه باید په منظم ډول د ټولو لخوا وخوړل شي ، پرته له استثنا څخه.

اوسپنه د انسان په بدن کې د هیموګلوبین کچه عادي کولو کې مرسته کوي.

کاپر ، په پایله کې ، یو سوځیدونکی پروسه ده او د ډیری حیاتي میکانیزمونو ملاتړ کوي.

د خواړو محصول ترکیب کې یو شمیر برخې شاملې دي چې د انسان په بدن به ګټور اغیزه ولري:

1. وسپنې او وسپنې عناصر ومومئ.
2. ویټامینونه
3. امينو اسيدونه
4. خوراکي توکي چې د ځيګر او پښتورګو ، مغز ، پوټکي په کار ګټور اغیزه لري د لید قوي والي ساتي.

تر نن نیټې ، تاسو کولی شئ داسې جگر ومومئ:

د چرګانو جگر د ځانګړي پاملرنې مستحق دی ، ځکه چې دا په کافي اندازه د کالوري کچه لري ، کوم چې هرڅوک اجازه ورکوي د ډایبایټس تشخیص سره دا په رژیم کې شامل کړي. دا ډول محصول خورا لږ ګلیسیمیک شاخص لري ، کوم چې په ځانګړي توګه د وزن ساتلو او نورمال کولو لپاره مهم دی ، په بیله بیا د لوړ وینې شکر سره.

د غوښې جگر یو لږ صحي محصول هم نه دی ، لکه پخپله د غوښې غوښه. داسې جگر د اوسپنې مینځپانګې مشر دی ، پداسې حال کې چې د تودوخې درملنې پرمهال خپل مغذي مواد ساتي. د 2 ذیابیطس کې د غوښې جگر کولی شي په منظم ډول د اصلي خواړو څخه یو په توګه وکارول شي. په غوړ ب inه کې د محصول ګلاسیمیک شاخص 50 واحدونه دي.

د پوګ ډول د شکرې ناروغانو لپاره لږ ګټه لري او د هغې کارول باید په اعتدال کې وي او یوازې د تودوخې مناسب درملنې وروسته.

دا د 2 ډایبایټس کې د کوډ جگر کارولو اجازه لري. دا د خواړو محصول د آفال ګروپ پورې اړه لري او د انسان په بدن باندې مثبته اغیزه لري. د کوډ جگر خواړه کولی شي د ویټامین A ذخیره د پام وړ لوړه کړي ، د غاښونو حالت او قوت ته وده ورکوي.

سربیره پردې ، دا د مغزو او پښتورګو په فعالیت کې ګټوره اغیزه لري. همچنان د دې محصول په ترکیب کې داسې اړین توکي شامل دي لکه ویټامین سي ، ډي ، ای او فولک اسید ، اومیګا ac اسیدونه. مساوي مهم دا حقیقت دی چې د کوډ جگر لږ غوړ لري ، کوم چې دا ته اجازه ورکوي د ټیټ کالوری ډایبېټیک مینو کې شامل شي.

د محصول ګلاسیمیک انډیکس 0 واحدونه دي ، نو دا د وینې شکر لوړولو په اړه اندیښنې پرته هره ورځ مصرف کیدی شي.

ټول هغه څه چې په غوښه کې د غوښې جگر اندیښمن کوي ​​د ځانګړي پاملرنې مستحق دي. لکه څنګه چې تاسو پوهیږئ ، غوښه پخپله د غوښې یو ګټور ډول دی.

دا په ځانګړي توګه د دې بډایه اوسپنې تناسب لپاره ارزښت لري. دا ډیری وختونه نه یوازې د تودو توکو پخولو لپاره کارول کیږي ، بلکې د سلادونو لپاره هم کارول کیږي.

کله چې حتی ترټولو ګړندۍ کښت هم ترسره شي ، نو دا خورا نرم او نرم ښکاري ، او د سکیلینډ کولو وروسته دا په بشپړه توګه غوړ جذبوي ، د بیلګې په توګه ، سبزیجات یا د زیتون غوړ.

زه غواړم د دې چمتووالي لپاره ترکیبونو ته یوه ته پاملرنه وکړم. د ترکیب په وینا ، د غوښې جگر د مالګې اوبو کې اچول کیږي او پټو کې پرې کیږي. نور دا لازمي دي:

1. په یو بل پین کې ، پیاز وخورئ ، جگر اضافه کړئ او تر هغه چې پوړ جوړ شي تر هغه یې وخورئ. دا خورا مهم دی چې د وړاندې شوي محصول تداوي ونه کړئ ، ځکه چې دا خورا لږ ګټور کیدی شي ،
2. بیا سپینه ډوډۍ مخکې یا کڅوړه یا کڅوړه سره وویشئ ،
3. موږ باید د مصالحو او بوټو کارولو په اړه هیر نکړو ، او د محصول نرمولو لپاره ، دا په کلکه سپارښتنه کیږي چې لږه اندازه اوبه وکاروئ.

پایله لرونکی ډش به د دریو څخه تر پنځو دقیقو لپاره پخې شي. دا پدې حالت کې ده چې په ذیابیطس کې جگر به خورا ګټور وي ، او د دې د قانع کیدو لپاره ، تاسو لومړی د شکر ناروغۍ یا تغذیه کونکي سره مشوره کولی شئ.

د رنځپوهنې نښې

په شوګر کې د ځګر اغیزې د نښو له مخې ب byه کیږي لکه:

• سستي
• د خوب ګډوډي
• د اشتها کمیدل
• د بدن پړسوب
• د پوټکي ژیړ رنګ او د سترګو د سپینو غشا
• د ملخانو اختلال ،
• په وجود کې درد
• د پښو پړسوب حالت ،
• د معدې پراخول د راټول شوي مایع له امله ،
• په ځيګر کې درد

تشخیص

د ځيګر اختلالاتو په وخت سره تشخیص تاسو ته اجازه درکوي سمدلاسه لازمي درملنه پیل کړئ او په راتلونکي کې د دې جدي ناروغیو وده خطر کم کړئ. د شکر ناروغي ټول ناروغان باید لږترلږه په هرو شپږو میاشتو کې یوځل د ځيګر ، ګیډي کڅوړې او د بلري ټریټ د الټراساؤنډ سکین څخه تیر شي.

د دې ارګان د فعالیت فعالیت ارزولو په شرایطو کې د لابراتوار مطالعاتو څخه ، د بایو کیمیکل وینې ازموینې معلوماتي دي:

• د انزایمونو فعالیت د AST او ALT (اسپرټ امینوټرانسفریز او آلانین امینوټرانسفریز) ،
• د بلیروبن کچه (مستقیم او غیر مستقیم) ،
• د پروټین ټوله کچه
• د البومین غلظت
• د الکلین فاسفیټیس (ALP) او ګاما ګلوټامیلټرانسفیرز (GGT) غلظت.

د دې تحلیلونو پایلو سره (دوی ته "جگر ټیسټ" هم ویل کیږي) او د الټراساؤنډ په پایله کې ، ناروغ اړتیا لري چې ډاکټر ته مراجعه وکړي ، او که چیرې له نورم څخه ګوښه شي ، نو ځان درمل مه کوئ. د دقیق تشخیص او بشپړ تشخیص رامینځته کولو وروسته ، یو متخصص کولی شي د لازمي درملنې سپارښتنه وکړي ، چې د ډایبېټیس کورس ځانګړتیاوې په پام کې ونیسي.

څنګه چې ځيګر اکثرا د لوی شمیر بریدکو درملو د مصرف له امله رنځیږي ، نو د درملو لږترلږه اندازه د هغې د درملنې لپاره کارول کیږي ، کوم چې په حقیقت کې نشي کولی له مینځه وړل شي. د یوې قاعدې په توګه ، پدې کې شامل دي:

• د درملو اساسی درملنه چې د کاربوهایډریټ میتابولیزم (انسولین یا ټابلیټ) اصلاح کول غواړي ،
• هیپټوپروټیکټرونه (د ځیګر د ساتنې لپاره درمل او د هغې فعال فعالیت نورمال کول) ،
• اورسوډوکسایولیک ​​اسید (د غایطې جریان ښه کوي او سوزش بې اغیزي کوي) ،
• ویټامین او معدني پیچلې
• لیکټولوز (په طبیعي ډول د بدن منظم پاکولو لپاره).

د غیر مخدره توکو درملنې اساس خواړه دي. د ځيګر ناروغیو سره ، ناروغ کولی شي د ټولو شوګرانو لپاره وړاندیز شوي تغذیه کولو اصول ومني.

د خواړو خواړه او د کافي اوبو څښل د میټابولیک پروسو عادي کولو کې مرسته کوي ، او د پخلی درست کیمیاوي ترکیب کولی شي د ګلوکوز کچه راټیټ کړي. د ناروغ مینو څخه ، بوره او محصولات چې پدې کې لري ، د سپینې ډوډۍ او اوړو محصولات ، خواږه ، غوړ غوښه او کب ، سګرټ لرونکي غوښه او اچار په بشپړ ډول خارج شوي.

دا غوره هم ده چې د اچار شوي سبزیجاتو څخه ډډه وکړئ ، ځکه چې د دوی د ټیټ کالوري مینځپانګې او ټیټ کاربوهایډریټ مینځپانګې سربیره ، دوی کولی شي د پانقراص په ناروغۍ اخته شي او د ځیګر وضعیت خراب کړي.

د شکرې ناروغۍ درملنې لپاره ځینې درمل هایپوټوټوکسیت لري. دا یو منفي ملکیت دی ، کوم چې د ځيګر اختلال او پدې کې دردناک جوړښتي بدلونونو لامل کیږي.

له همدې امله ، کله چې د دایمي درملو غوره کول ، دا مهمه ده چې د اینڈروکرونولوژیټ ټولو اهمیتونه په پام کې ونیسي او ناروغ د ممکنه اړخیزو تاثیراتو او خطرناک نښو په اړه خبر کړئ. د بورې دوامداره څارنه او د بایو کیمیکل وینې معاینه منظم تحویل تاسو ته اجازه درکوي په وخت سره په ځيګر کې د ستونزو پیل او درملنه تنظیم کړئ.

د ناروغۍ درملنه

د جگر ناروغۍ ، او همدارنګه د شکر ناروغۍ پراختیا مخه نیولو لپاره ، یا که چیرې د دې ناروغیو څرګندتیا شتون درلود ، نو د دې حالت معاوضه کولو لپاره ، اړینه ده چې د بدن حالت ښه کولو په هدف یو لړ اقدامات ترسره کړئ.

لومړی ګام د متخصص سره اړیکه کول دي. پدې حالت کې ، دا د معدې معالجې ، پایې کرینولوژیست ، هپاتولوژیسټ کیدی شي.

دوی به د ناروغ بشپړ معاینه ترسره کړي ، کوم چې به په یوه ځانګړې قضیه کې د درملنې لارښود وټاکي.

که چیرې ناروغ د 1 ډایبایټس سره رنځ وي ، نو دا اړینه ده چې د رژیم درملنه وړاندیز کړئ ، که چیرې دا غیر موثره وي ، نو د بدیل درملنې پیل کولو لپاره لازمي دي. د دې لپاره ، د انسولین ځای په ځای شوي درمل د ګولۍ ب formه یا د انجیکونو په ب .ه کارول کیږي.

د ټایپ 2 ډایبایټس میلیتس وده معمولا د ډیر وزن لرونکي خلکو کې لیدل کیږي.

پدې حالت کې ، ترټولو اغیزناک به په طرز ژوند ، سپورت کې بدلون وي ، چې هدف یې د بدن وزن کمول ، او همدارنګه د رژیم درملنه ده.

د ذیابیطس نوع سره سره ، د ځګر درملنه لازمي ده. دا په هغه مرحله اغیزه لري چیرې چې د ځيګر زیان معلومیږي.

د ځګر ناروغۍ لومړني مرحلو کې ، د وینې د شکر کچه په وخت سره اصلاح کول خورا مؤثره دي. په مؤثره توګه د ځيګر فعالیت او رژیم نورمال کولو سره کاپي کوي.

د ځیګر حجرو ساتلو لپاره ، اړینه ده چې هیپاټوپروټیک درملو واخلو. دوی د اغیزې شوي ځیګر حجرې په ښه توګه بحالوي. د دوی په مینځ کې - ایسټینټیل ، هیپاټوفالک ، هیپامیرز او نور. د سټیټیسس سره ، اروسوسن اخیستل شوی.

د غوړ ډایبیټیک هیپټوسس د شکر ناروغۍ میلیتس جدي اختلال دی ، کوم چې د ډیټوکسفینګ ارګان - جگر ویجاړوي. د دې ناروغۍ سره ، اضافي غوړ په هیپوتایټس - د ځګر حجرو کې راټولیږي.

په هیپاټوسایټونو کې نورمال انزایمونه دي چې زهرجن توکي له مینځه وړي. د غوړ څاڅکي ، د ځیګر په حجرو کې راټولیږي ، د دوی د غشا بشپړتیا سرغړونه کوي. بیا د هیپټوسایټس مینځپانګه ، د انزایمونو په شمول چې د زهرونو غیر فعال کولو لپاره مسؤل دي ، وینې ته ننوځي.

هګۍ یا چرګ: د ډایبېټس میلیتس یا د غوړ هیپټوس

لکه څنګه چې د شکر ناروغي کولی شي د غوړ هیپټوسس لامل شي ، د غوړ ناروغي چې په ځیګر اغیزه کوي کولی شي د شکر ناروغۍ لامل شي. په لومړي حالت کې ، غوړ هیپټوسس د شکر ناروغۍ په نوم یادیږي.

نو ، په هغه ناروغانو کې چې د هارموني عدم توازن سره د شدید ډایبایټس میلیتوس - د انسولین نشتوالی او د ګلوکوګان څخه ډیروالي سره ، د ګلوکوز خرابیدل ورو ورو ، ډیر غوړ رامینځته کیږي. د دې پروسو پایله د غوړ ځیګر هیپټوسس دی.

عصري درمل بې بنسټه حقایق کاروي چې دا ثابتوي چې د غوړ ځيګر ناروغي د دوهم ډول ذیابیطس وده کولو لپاره یو له خورا جدي خطر فاکتورونو څخه دی.

نښې او تشخیص

د ډایبېټیک غوړ هیپټوسس ځان تشخیص نږدې ناممکن دی. په حقیقت کې ، د عصبي پایونو کموالي له امله ، ځیګر زیان نه رسوي. نو ځکه ، د دې پیچلتیا نښې په ډیری ناروغیو کې عام دي: سستی ، ضعف ، د اشتها ضایع کول. د ځیګر حجرو د دیوالونو ویجاړول ، انزایمونه چې د زهرجن غیر منفي کولو لپاره عکس العمل رامینځته کوي د وینې جریان ته ننوځي.

له همدې امله ، د غوړ جگر ناروغي تشخیص لپاره یو له میتودونو څخه د بایو کیمیکل وینې ازموینه ده. هغه به په وینه کې د هیپټوسیټ انزایمونو شتون او کچه وښیې. سربیره پردې ، د شکر ناروغي ځیګر ، کوم چې د غوړ زیان لاندې راځي ، د الټراساؤنډ تجهیزاتو یا ټوموگراف په کارولو سره معاینه کیږي.

د اعضاؤ پراخول ، د دې په رنګ کې بدلون د فایټ هیپټوسیس نښې دي. د سرروس څخه خارج کیدو لپاره ، د ځیګر بایپسي ترسره کیدی شي. ازموینه ډیری وختونه د Endocrinologist یا د معدې ډاکټر لخوا وړاندیز کیږي.

سمه ده که نه؟ - د شکرې ناروغانو درملنه

د غوړ ناروغۍ په لومړیو مرحلو کې ، اغیزمن ځیګر په بشپړ ډول بیرته راستانه کیدی شي. د دې لپاره ، ډاکټران سپارښتنه کوي چې د غوړ خواړو څخه بهر شي ، له رژیم څخه الکول ، په ټابلیټونو کې اړین فاسفولپایډونه تجویز کړئ. د ورته درملنې څخه 3 میاشتې وروسته ، د ناروغ جگر به ترتیب شي.

شوگر د بدن په ټولو سیستمونو اغیزه کوي. د ډایبېټس میلیتس او ځیګر یو له بل سره اړیکه لري ، ځکه چې د میټابولیک پروسو سرغړونه شتون لري چې په مستقیم ډول په بدن باندې تاثیر لري.

د شکرو مختلف ډولونه په ځيګر باندې مختلف تاثیرات لري ، یو یې د ګړندي زیان لامل کیږي ، او بل یې د لسیزو لپاره پیچلتیا نه رامینځته کوي. په هرصورت ، د ځیګر نورمال فعالیت یوازې د درملو درملنې په پام کې نیولو سره ممکن دی ، که نه نو پایلې یې نه هیریدونکي دي.

د شکرو ناروغي باید د پیچلي میتودونو سره درملنه شي. په پیل کې ، ډاکټر هغه لاملونه ټاکي چې د ناروغۍ پراختیا باندې اغیزه کوي ، او د دوی د له مینځه وړلو په هدف میتودونه وړاندیز کوي. د درملنې په جریان کې ، مختلف میتودونه یوځای کیږي ، چې پکې طبي میتودونه ، رژیم ، د ورځني متوازن ترکیب ساتل ، د ویټامین کمپلکسونو کارول ، د بدن له اضافي وزن څخه خلاصیدل شامل دي.

د ناروغ لپاره خواړه

د هیبتیک ناروغي ، پرته له دې چې د شکر ناروغي مرحلې ته پام وکړي ، یو رژیم ته اړتیا لري ، د وینې د شکرو لوستل هم څارل کیږي. رژیم په غوړ کې سخت محدودیت ته اړتیا لري ، د سپکو کاربوهایډریټونو اخراج ، د الکول رد کول. بوره نه لري ، د بورې بدیل پرځای کارول کیږي. د سبزیجاتو غوړ ، د زیتون غوړ ګټور کیږي ، او د مرغیو چرګانو ځیګر د خواړو په توګه کارول کیږي.

د کارولو لپاره درمل

د انډروکرین سیسټم د ناروغیو مؤثره درملنه ، د داخلي ارګانونو رنځپوهنې د بد عادتونو له ورکولو پرته ناممکن دي.

که چیرې شوګر وده وکړي ، جگر به یو له لومړي رنځپوهنیز بدلون تجربه کړي. ځیګر ، لکه څنګه چې تاسو پوهیږئ ، فلټر دی ، ټولې وینې له هغې څخه تیریږي ، انسولین په کې له مینځه وړل کیږي.

د شکر ناروغۍ نږدې 95٪ په ځګر کې غیر معمولي ناروغي لري ، کوم چې یوځل بیا د هایپرګلیسیمیا او هیپاټوپیتولوژی ترمنځ نږدې اړیکې ثابتوي.

د امینو اسیدونو او پروټینونو ډیری میتابولیک اختلالات په ګوته شوي ، انسولین د لیپولیس په جریان کې مخنیوی کیږي ، د غوړ ماتیدل غیر منظم کیږي ، د غوړ اسیدونو مقدار ډیروي ، او په پایله کې د انفلاسیون غبرګون ګړندی وده.

ناروغ باید د شکر ناروغۍ میلیتس تشخیص تایید کولو وروسته سمدستي د ځګر فعالیت ازموینو لپاره ډاکټر سره مشوره وکړي ، او همدا ډول د همجنسي رنځپوهنې شتون کې: واسکولر اتیروسکلروسیز ، د زړه ناروغي ، د شریان لوړ فشار ، مایکارډیال انفکشن ، هايپوتايرایډیزم ، انجینا پایکټوریز.

پدې حالت کې ، د لابراتوار د وینې ازموینه د کولیسټرول ، لیپوپروټینز ، بلیروبین ، ګلایکید هیموګلوبین ، د الکلین فاسفیتیس شاخصونو ، AST ، ALT د غلظت لپاره اشاره شوې.

په دې شرط چې کوم شاخص زیات شي ، د بدن ډیر ژور تشخیص ته اړتیا ده ، دا د تشخیص روښانه کولو او د درملنې نور تکتیکونه مشخص کولو کې مرسته کوي. په داسې حاالتو کې د ځان درمل کول د ناروغۍ په جریان کې ډیریږي ، د بدن یو شمیر منفي عکس العملونه.

ډاکټر په عمده ډول د هغه عواملو له مینځه وړلو لپاره اقدامات کوي چې د ځيګر زیان باندې تاثیر کوي. د رنځپوهنې د شدت پراساس ، د ناروغ د بدن ځانګړتیاوې ، د ازموینو پایلې ، درمل د حالت نورمال کولو لپاره وړاندیز شوي.

د شکرو ناروغۍ ناروغانو کې لیور ناروغي: عصري تاکتیکونه او د درملنې ستراتیژي

د ډایبېټس میلیتس (ډی ایم) یوه جدي طبي او ټولنیزه ستونزه ده چې د بیلابیل تخصص ډاکټرانو پاملرنه راجلبوي نه یوازې د ناروغۍ لوړې ناروغۍ او دائمي کورس له امله ، بلکه د ډیری ارګانونو او سیسټمونو لوی پیچلتیا سره ، په ځانګړي توګه د معدې ټیسټ (GIT) )

په نړۍ کې د شکرې ناروغانو شمیر په کال کې ډیریږي. د WHO په وینا ، تر 2025 پورېد دوی شمیر به 334 ملیون خلکو ته ورسیږي. نو ، په متحده ایالاتو کې ، 20،8 ملیونه خلک د شکر ناروغۍ سره مخ دي (د نفوس 7٪) ، د 1 ملیون څخه ډیر ناروغان په اوکراین کې راجسټر شوي (د ټول نفوس نږدې 2٪) ، او د ایپیډیمولوژیکي مطالعاتو له مخې زموږ په هیواد کې د شکر ناروغۍ ریښتینې پیښې 2 - دي. 3 ځله.

دا رنځپوهنه د مړینې د لاملونو په لیست کې شپږم دی او د 25 څخه د ډیرو خلکو په منځ کې 17.2٪ مړینې پیښېږي. د مړینې یو لامل د 2 ډایبېتېز سره د تړاو لامل د جگر ناروغي ده. د ویرونا ډایبایټس مطالعې نفوس مطالعې کې ، د ځیګر (سی.پی.) سرطان د شکری ناروغۍ د مړینې د عواملو په منځ کې په څلورم ځای کې دی (د مړینو شمیره 4.4)).

سربیره پردې ، د مړینې معیاري تناسب - د عمومي نفوس د فریکوینسي سره پرتله شوي د پیښې نسبي فریکوینسي - د CP لپاره 2.52 د زړه د ناروغۍ (CVD) لپاره 1.34 سره پرتله شوی. که ناروغ د انسولین درملنه ترلاسه کړي ، نو دا شاخص 6.84 ته لوړیږي.

په بله احتمالي ډله کې مطالعې کې ، د شک ناروغۍ ناروغانو کې د مړینې د علت په توګه د CP تعدد 12.5٪ و. د وروستي اټکلونو مطابق ، د ځیګر زیان د شوګر په ناروغیو کې یو له عام عام رنځونو څخه دی. کریپټوجینک سی پي ، پشمول د دې ناروغۍ له امله رامینځته شوی ، په پرمختللو هیوادونو کې د ځګر لیږد لپاره دریم مخکښ نښه ګرځیدلې.

د شکر ناروغۍ وده د ځیګر وضعیت باندې منفي تاثیر کوي ، په هیپاټوټیس کې د پروټینونو ، امینو اسیدونو ، غوړ او نورو موادو میتابولیزم ګډوډوي ، چې په پایله کې یې د ځيګر ناروغیو اخته کیدو وړاندوینه کوي.

د ډایبېتېز اخته ناروغۍ د درې اندوکراین نیمګړتیاو پر بنسټ والړه ده: د انسولین تولید ضعیف ، IR او د انسولین په وړاندې د ځيګر غبرګون ، چې د ګلوکوزونجونوسېز مخه نه نیسي. د وینې ګلوکوز په خالي معدې او د خوړلو وروسته ټاکل کیږي. ځیګر دواړه د ګلایکوجن (ګلاکوجینولوزیز) ماتیدو او د هغې د ترکیب له لارې ګلوکوز رامینځته کوي (ګلوکوونجینسیز).

په نورمال ډول ، په خالي معدې کې ، د ځګر لخوا د ګلوکوز تولید او د غړو لخوا د دې کارول ترمنځ یو انډول ساتل کیږي. د خواړو وروسته ، د وینې ګلوکوز زیاتوالي په ځواب کې ، د انسولین غلظت ډیریږي. په نورمال ډول ، انسولین په ځیګر کې د ګلیکوجین رامینځته کولو ته هڅوي او د ګلوکوزجوجینسيس او ګلاکوجینولوزیز مخه نیسي.

د انسولین عمل ته د ځيګر مقاومت سره ، میتابولیک پروسې بدلون مومي: په وینه کې د ګلوکوز ترکیب او راز زیاتیږي ، د ګلایکوژان ماتیدل پیل کیږي ، او په ځیګر کې د هغه جوړیدنه او راټولونه مخنیوی کیږي. په سکلیټ عضلاتو کې د IR سره ، د ګلوکوز څښل او د حجرې لخوا د هغې کارول ګډوډ کیږي.

د انسولین پورې تړلي نسجونو لخوا د ګلوکوز جذب د GLUT-4 په مشارکت سره ترسره کیږي. له بلې خوا ، د IR شرایطو لاندې ، د نه تصفیه شوي غوړ اسیدونو (NEFA) د پام وړ مقدار د وینې جریان کې خپریږي ، یعنی د پورټل رګ کې. د پورټل رګ له لارې ، د NEFA ډیر د لنډ لارې له لارې ځيګر ته ننوځي ، چیرې چې دوی باید تصفیه شي.

په هرصورت ، پدې وروستیو کلونو کې ، د شکری سره د ځیګر کې بدلونونو رامینځته کیدو او پرمختګ پرمختګ میکانیزمونو سره سم ، د "غیر الکوليک فیټي جگر ناروغي" اصطلاح معقول شوې ، د "غیر الکوليک سټایټوس" او "غیر الکوليک سټایټواسیتس" مفهومونو سره ترکیب کوي ، کوم چې د IR سنډوم سره عام نښې لري او د پرمختګ مرحلې منعکس کوي. رنځپوهنه بهير

د دوه ډوله ډایبایټس ناروغانو کې ، د ځګر ناروغیو نږدې بشپړ سپیکرم لیدل کیږي ، پشمول د ځګر انزیمونو انحراف ، د الکولیک غوړ جگر ناروغي (NAFLD) ، CP ، هیپاټوसेलولر کارسنوما (HCC) ، او د ځيګر شدید حادیت. سربیره پردې ، د هیپټایټس سي سره د ټایپ 1 او ټایپ 2 ذیابیطس هم شتون درلود.

غیر معمولي جگر انزایمونه

په څلور کلینیکي آزموینو کې چې د 70 diabetes701 ناروغانو پکې ټایپ د دوه شکرو ناروغي درلوده ، له to څخه تر٪٪ پورې ناروغانو کې د ځيګر انزایم کچه د نورمال (VGN) له پورتنۍ حد څخه لوړه وه. په 5 patients ناروغانو کې ، د ځګر لومړني اختلال تشخیص شوی.

د اشخاصو ژورې ازموینې په ALT او AST کې اسیمپټوماتیک معتدل زیاتوالي سره په 98٪ ناروغانو کې د ځګر ناروغي شتون څرګند کړ. ډیری وختونه ، دا کلینیکي وضعیت د غوړ جگر ناروغۍ یا زوړ هایټیټایټس له امله و.

د غیر الکولي غوړ جگر ناروغي

NAFLD په اروپايي هیوادونو او متحده ایالاتو کې د ځيګر یو ترټولو عام اوږدمهاله ناروغي ده ، کوم چې د الکول ناوړه ګټه اخیستنې د تاریخ په نشتوالي کې د غوړ ځيګر ناروغۍ شتون چمتو کوي (د ځګر سیرس

سي پي د ډايبېتېز پورې تړلې د مړينې يو لامل دی. د آټوپسي په وینا ، د شکر ناروغۍ ناروغانو کې د جدي جگر فایبروسس پیښې د شکرو پرته ناروغانو څخه لوړه دي. د CP او ډایبېتېز کورس د دې حقیقت له امله پیچلی دی چې پخپله د CP کورس د IR پراختیا سره تړاو لري.

سربیره پردې ، د ضعیف ګلوکوز برداشت په 60 cases مواردو کې مشاهده کیږي ، او د CP سره 20٪ ناروغانو کې د شکر ناروغۍ. په هرصورت ، د CP سره ناروغانو کې د ډایپایټ 2 ډول څرګندونه اکثرا د انسولین سراو زیاتولو پرځای د کمیدو سره وي. دا ب featuresې په شکرې ناروغۍ کې د CP د رنځ ناروغۍ مطالعه پیچلې کوي او د درملو سمون لپاره ورته شرایط رامینځته کوي.

د ځيګر شدیدي ناکامي

د شکرې ناروغانو کې د حاد جگر ناکامۍ فریکونسۍ په 10 زره خلکو کې 2.31 دی ، په عمومي خلکو کې د 1.44 سره پرتله. شاید مخدره توکي یا نور فاکتورونه د ناروغانو پدې ګروپ کې د حاد ځيګر ناکامي ډیریدونکي خطر لامل کیږي. په ارقامو کې د ټراګلیټازون سره د حاد جگر ناکامۍ قضیې شامل ندي.

د عام ډول خلکو په پرتله د ټایپ 1 او ټایپ 2 ډایبېټیس ناروغانو کې د ویروس هیپاټایټس C (HCV) خپریدل ډیر دي. د H2V مثبت اشخاصو کې د ټایپ 2 ډایبایټس ډیر عام دی. په راتلونکي کې ، دا حقیقت تکرار شوی.

احتیاط: په بیلابیلو مطالعاتو کې ، د شدید ډول HCV پورې اړوند جگر رنځپوهنه لرونکي ناروغانو کې د وینې او غیر ویروس اصل (62 vers په پرتله 24)) ناروغانو سره پرتله شوي ، او همدارنګه د کنټرول ګروپ سره پرتله شوي (13 او 3٪ په ترتیب سره).

په متحده ایالاتو کې د پراخه retrospective مطالعې کې ، کوم چې د دائمي ویروس هیپاټیټس 1111 ناروغان شامل وو ، د HCV ناروغانو کې د ټایپ 2 ډایبېټس پیښې 21 was وې ، پداسې حال کې چې د ویروس هیپاټایټ B (HBV) ناروغانو کې دا یوازې 12٪ و.

وروستی وضعیت په ګوته کوي چې ، ډیری احتمال ، HCV د ځګر ناروغۍ پرځای پخپله د شکر ناروغۍ وده تمه کوي. په هغه ناروغانو کې چې د HCV لپاره د ځیګر لیږدونې څخه تیریدل ، ډایبېټیس ډیر ځله د هغه چا په پرتله وده کړې چې د بل جگر ناروغۍ لپاره یې دا مداخله ترلاسه کړې.

نن ورځ ، د دې باور کولو لپاره هر دلیل شتون لري چې HCV د ټایپ 2 ذیابیطس ناروغۍ اخته کولو کې مهم رول لوبوي. دا د دې حقیقت لخوا تایید شوی چې د HCV اتومي پروټین د عکس العمل انسولین کاسکیډ ګډوډوي.
په شوګر کې د HCV بله بله ځانګړتیا د ویروس جینټایپ ځانګړتیا ده.

یوه انجمن د HCV جینیټایپ 3 سره د انفیکشن او په ډایبیتز کې د ځیګر سټیټوسس د پراختیا ترمنځ یادونه شوې. دا په ګوته شوي چې په HCV ناروغانو کې ، په ځانګړي توګه هغه کسان چې د ویروس جینټایپ 3 سره اخته شوي ، او د غوړ ځيګر ناروغي ، د TNF-the کچه لوړه شوې او اډیپونیکټین کم شوی ، کوم چې د ځيګر سوزش او سټیټیسس کې مرسته کوي.

دا د هایپوټوسیټس مایټوکونډریا او د غوړو سره د حجرو "ډیر جریان" کې د اکسیډیټ فشار فشار وده پیل کوي. په تیرو کلونو کې ، د شکرې ناروغۍ او د انټریرون - with سره د HCV انفیکشن درملنې تر مینځ د اړیکو شتون په اړه په زړه پورې معلومات ترلاسه شوي. دا په ګوته شوې چې د 1 ډایبېټیس ډیر احتمال په ناروغانو کې پیښیږي څوک چې د HCV لپاره د مداخلې سره درملنه شوي وي.

د شکرې ناروغۍ وروستنۍ دوره د درملنې له پیل څخه وروسته له 10 ورځو څخه تر 4 کلونو پورې وي. نن ورځ ، د HCV انتان ، شکرې ناروغۍ او انتفیرون تر مینځ تعامل د ژورې مطالعې موضوع ده.

د شکری ناروغانو کې د HCV په پراخه کچه خپریدو د ایپیډیمولوژیک معلوماتو پراساس ، دا مناسب دی چې د شکرو ټولو ناروغانو او د HCV لپاره د ALT کچه لوړه کړي.

د ځګر ناروغۍ او ټایپ 2 ذیابیطس ناروغانو لپاره د مدیریت تاکتیکونه

د دې حقیقت پراساس چې لږترلږه 50 patients ناروغان د ټایپ 2 ډایبېتېز سره NAFLD لري ، ټول ناروغان باید د ALT او AST لپاره معاینه شي. د NAFLD یا NASH تشخیص باید په هر ناروغ کې د دوه ډوله شکرو په ناروغۍ شک ولري ، په ځانګړي توګه که د غیر معمولي جگر فعالیت ازموینې وموندل شي.

لارښود! ځانګړې توجه باید ناروغانو ته ورکړل شي چې د ډایبېټایټ 2 ناروغانو سره د بدن د وزن ډیرول دي. معمولا ، ALT د VGN په پرتله دوه چنده لوړ دی ، مګر دا نورمال پاتې کیدی شي. ډیری وختونه د الکلین فاسفتاز او ګلوټامیل لیږد لیږد کې معتدل زیاتوالی شتون لري.

د سیرم فیریټین کچه ډیری ځله لوړېږي ، پداسې حال کې چې د اوسپنې کچه او د اوسپنې تړلو وړتیا نورمال پاتې کیږي. د شکر ناروغۍ 95 patients ناروغان ، د ALT او AST ډیروالي ته په پام سره ، د جګر اوږد ناروغي لري.

په ALT / AST کې د لږ زیاتوالي ډیری عام لاملونه NAFLD ، HCV ، HBV ، او د الکول کارول دي. د الکول معتدل مصرف (1 ، هایپرټرایګلیسیرډیمیا او تریومبوسیتوپینیا).

د جگر فایبروسس سیرم نښه کونکو لپاره د تشخیص پینل رامینځته کیږي ، کوم چې د فایبروسس درجې اوږدمهاله متحرک څارنې او په کلینیکي عمل کې د دې پراخه کارولو ته اجازه ورکوي.

د NAFLD درملنه

تر دې دمه ، د NAFLD لپاره د درملنې رژیمونه شتون نلري ، او نه هم د دې ناروغۍ لپاره د درملو انتخاب په اړه د FDA وړاندیزونه. د دې رنځپوهنې درملنې ته عصري چلند په عمده توګه د هغه عواملو له مینځه وړلو یا ضعیف کولو لپاره دی چې د هغې د ودې لامل کیږي.

د وزن کمول ، د هایپرګلیسیمیا او هایپرلیپیډیمیا اصلاح کول ، د احتمالي هایپوټوټوکسیک درملو له مینځه وړل د NAFLD درملنې اساسي اصول دي. د درملنې امکانات یوازې په هغه ناروغانو کې یاد شوي چې د دوی لپاره د NASH تشخیص د ځګر بایپسي لخوا تایید شوی یا د خطر خطر عوامل شتون لري.

د NASH درملنې پیل د بدن وزن او تمرین کمولو لپاره دی ، کوم چې انسولین ته د پردې حساسیت زیاتوي او د ځیګر سټیټوسس کموي. په هرصورت ، د ګړندي وزن ضایع کولی شي نیکروسیس ، سوزش او فایبروسس زیات کړي ، کوم چې ممکن د لپولوسیز د زیاتوالي له امله د وړیا غوړ اسیدونو جریان کې د زیاتوالي له امله وي.

د وزن له لاسه ورکولو مثالي کچه نه ده معلومه؛ وړاندیز شوې کچه په اونۍ کې 1.5 کیلوګرامه ده. له هغه وخته چې سنترید شوي غوړ اسیدونه IR ته وده ورکوي ، نو د NAFLD ناروغانو لپاره سپارښتنه کیږي چې د مورنسریت لرونکي غوړ اسیدونو لوړه رژیم تعقیب کړي او کاربوهایډریټ ټیټ وي.

تر دې دمه ، د ډیری مطالعاتو ارقام د درملنې په جریان کې د هیپټیک سټیټیس ناروغۍ کموالی ښیې ، په هرصورت ، د ناروغۍ طبیعي کورس معلومولو لپاره اوږدمهاله ازموینې او د درملنې وروسته د راګرځیدو احتمال لاهم ندي ترسره شوي.

مهم! د تیازولیدینیدونز (پییوګلیټازون ، روزیګلیټازون) کارول ، هغه درمل چې د انسولین حساسیت زیاتوي ، د ناروغۍ پروړاندې په NAFLD کې د ناروغۍ له پلوه ثابت دی. د مخدره توکو دغه ډله باید د انتخاب درملو په توګه په پام کې ونیول شي.

د -48--48 اوونیو په جریان کې د پیوگلیټازون په کارولو سره پنځه محاکمې اوسمهال خپریږي ، چې یوه لوی ، څوکه لرونکي ، د پلیسبو کنټرول محاکمه به بشپړ شي. دې ټولو مطالعاتو د سیرم ALT کچې کموالی ښودلی او په ډیری کې یې د هسټولوژیک عکس کې پرمختګ لیدلی.

ج. لچمن او نور. په یاد ولرئ چې د پییوګلیټازون کارول ، د اډی پونیکټین کچه لوړېدو سربیره ، د ګیلاکوسلیټ هیموګلوبین کمیدل ، او د انسولین حساسیت زیاتول ، د ځیګر هسټولوژیک عکس کې پرمختګ کې مرسته کړې - د سټیټیسس کمول ، انفلافيري بدلونونه ، او د ځګر فایبروسس.

د 24 هفتو لپاره د NAFLD ناروغانو کې د روزیسګلیټازون اداره کول د ځیګر هسټولوژیک انځور ښه کولو کې هم مرسته کوي. د ALT ، AST ، ګاما ګلوټامیلټرانسپیپټایډیس کچو کې د پام وړ کمښت او د انسولین حساسیت کې پرمختګ د 48 اونۍ لپاره د 8 ملی ګرامه / ورځو په دوز کې د روزګلیټازون سره مشاهده کیږي.

د بیګوانایډس (میټفورمین) کارولو په اړه ، دا پیژندل شوي چې د دوی هدف ALT کې د کمیدو لامل کیږي ، پداسې حال کې چې هسټولوژیک عکس نه بدلیږي. د NAFLD او ډایبېتېز لپاره سایتوپروتیکتریک درملنه د ursodeoxycholic Acid (UDCA) او اړین فاسفولپید (EF) په کارولو سره ترسره کیږي.

د UDCA موثریت په دریو احتمالي کنټرول ازموینو کې ښودل شوې چې د اپوپټوسس شدت کمولو کې یې خپل اغیز ښودلی. د EF وړتیا د انټي آکسیډینټ ، انټي فایبروټیک ، او انفلاسیون ضد تاثیراتو لپاره دا درملو ته اجازه ورکوي چې د NAFLD ناروغانو لپاره وړاندیز وکړي.

د هیپاټایټ سی درملنه

د HCV درملنې خورا اغیزمن رژیمونه د پیګیلاید شوي انټریرون او رباویرین ترکیب باندې والړ دي. د انسولین حساسیت او د ګلوکوز رواداری باندې د انٹرفیرون اثر ثابت شوی.

په شکرې باندې د انټریرون احتمالي غیر متوقع اغیزو ته په پام سره ، د دې ډول درملنې په جریان کې دا اړینه ده چې د ګلاسیمیا کچه په دقت سره وڅیړئ. د علاقې وړ دلچسپي پدې وروستیو کې د خپرو شویو محاکمو پایلې دي چې د HCV انتان په قضیو کې د سټیټینونو هیپاټوپروټیک رول لوبوي.

ګلایسیک کنټرول

د دوی په عمل کې ، ډاکټران تل د هغه اړخیزو اغیزو په اړه فکر نه کوي چې هایپوګلاسیمیک درمل کولی شي. کله چې د ځګر ناروغیو سره د شکر ناروغۍ ناروغ لپاره د درملنې وړاندیز وکړئ ، یو څوک باید د درملو احتمالي میتابولیک اختلالاتو ، د دوی او د هیپاټوټوکسیت ترمینځ تعامل په اړه یاد وساتي.

د مخدره توکو میتابولیزم سرغړونه ، د یوې قاعدې په توګه ، په هغه ناروغانو کې لیدل کیږي چې د جگر ناکامۍ تاریخ ، اسایټس ، کوګولوپیتي یا انسسیفالوپیټي تاریخ لري.

که څه هم میټفارمین د ډیری ناروغانو لپاره د لومړي کرښې درملو په توګه کارول کیږي ، دا د هغه ناروغانو لپاره چې د ځیګر شدید زیان سره مخ کیږي د لیټیک اسیدوسس خطر ډیریدو له امله وړاندیز شوی ندی. د درملو بازار څخه لرې شوي ټراګلیټازون کارولو تجربې ته په پام سره ، د تیازوليډیډیونیونس د احتمالي هایپوټوټوکسیت پوښتنې د ژورې مطالعې موضوع ده.

په کلینیکي آزموینو کې د روزګلیټازون او پییوګلیټازون په کارولو سره ، د ALT کچو کې درې چنده زیاتوالي د ورته فریکونسۍ سره مشاهده شوې لکه د rosiglitazone (0.26)) ، پییو لیټازون (0.2٪) او پلیسبو (0.2 او 0.25٪) .

سربیره پردې ، کله چې د روزګلیټازون او پییوګلیټزون کارولو ، د حاد جگر ناکامي د پام وړ ټیټ خطر د ټروګلیټازون اخیستلو په پرتله یاد شوی. د FPS لخوا د هیپټایټس او حاد جگر ناکامي د 68 قضیو د Fs لخوا خبرونه ترلاسه شوي چې د روزیګلیټازون سره د درملنې له امله او د پییوګلیټزون درملنې سره نږدې 37 قضیې دي.

پاملرنه! په هرصورت ، د دې درملو کارولو سره محاسبې اړیکې ندي تایید شوي ، ځکه چې وضعیت د درملو درملو درملو او زړه ناروغۍ لخوا پیچل شوی و.
پدې برخه کې ، د روزګلیټازون او پییوګلیټازون سره د درملنې دمخه ، د ALT کچه ارزولو لپاره سپارښتنه کیږي.

درملنه باید پیل نشي که چیرې د فعال جگر ناروغۍ شک شتون ولري یا د ALT کچه د VGN څخه 2.5 ځله ډیر شي. په تعقیب ، دا مشوره ورکول کیږي چې په هرو 2 میاشتو کې د ځیګر انزایمونه وڅاري. سلفونیلوریاس ، کوم چې د انسولین سرایت هڅوي ، په عموم کې د ځګر ناروغیو ناروغانو لپاره خوندي دي ، مګر په IR اغیزه نلري.

په هغه ناروغانو کې چې تخریب شوي CP سره وي ، دا دی ، د هیپټیک انسیفالوپیټي ، اسایټس یا کوګولوپیتي شتون ، د دې درملو اداره تل د نورمولوګسیمیا لاسته راوړلو په برخه کې مؤثره نه وي. کلورپروپایډ د هیپټایټس او یخنۍ پرمختګ لامل کیږي. د ریګلاینایډ او نیټګلایانیډ سره درملنه د هیپاټوټوکسیکیت د ودې سره تړاو نلري.

د A-glycosidase مخنیوی کونکي د ځګر ناروغیو ناروغانو لپاره خوندي دي ، ځکه چې دا په مستقیم ډول د معدې په ترکیب اغیزه کوي ، د کاربوهایډریټ جذب کموي او وروسته د هايپروګلیسیمیا. سربیره پردې ، آکربوز د هیپټیک انسیفالوپیټي او د ټایپ 2 ډایبېټیس ناروغانو درملنه کې اغیزناک ښودل شوی.

کله چې د جگر ناروغي اختلالاتو ناروغانو کې د انسولین درملنه ترسره کړي ، د انسولین دوز د ګلوکوونجینسیز او انسولین میتابولیزم شدت کې کموالي له امله کم کیدی شي. په ورته وخت کې ، ناروغان د ځيګر فعالیت ضعیف فعالیت کولی شي د IR شتون له امله انسولین ته زیاته اړتیا ولري ، کوم چې د ګلاسیمیا محتاط څارنه او د بار بار دوز تنظیم کولو ته اړتیا لري.

د هیپاټيک انسفلاوپټي ناروغانو درملنې لپاره څوک چې لوړ کاربوهایډریټ رژیم ته اړتیا لري چې د وروسته هایپرګلیسیمیا پراختیا ته وده ورکوي ، د انسولین انلاګ تیز عمل کول کولی شي.

لنډیز کول ، دا باید په یاد ولرئ چې ډایبایټس د ځیګر ناروغیو پراخه لړۍ پورې تړاو لري ، پشمول د ځګر انزیمونو کچه لوړه کول ، د غوړ جگر ناروغي رامینځته کول ، CP ، HCC او د حاد جگر ناکامي. د شکرې ناروغۍ او HCV شتون تر مینځ روښانه اړیکه شتون لري.

ډیری څیړونکي NAFLD د IR سنډروم برخه ګ considerي. د شکرې ناروغانو کې د NAFLD لپاره مثالي درملنې رژیمونه ، او همدارنګه د شکر ناروغۍ او ځيګر رنځپوهنې سره ترکیب ، لاهم ندي رامینځته شوي ، او د داسې ناروغانو مدیریت تاکتیکونو په اړه د شواهدو پراساس درملو اصولو پراساس وړاندیزونه شتون نلري.

پدې برخه کې ، په ورځني تمرین کې ، ډاکټر باید لومړی ، د ناروغۍ المل دليل لخوا رهبري شي. د دوه رنځپوهنې شرایطو دوه اړخیز نفوذ مطالعه - په ځګر کې د زړه سوزونکې پروسه او نسبي یا مطلق د انسولین کمښت - د عصري درملو ژمن سیمه ده.

د شکرو او غوړ ځیګر ناروغي

د شکرو ناروغي څرنګه په ځيګر پورې اړه لري؟ دا په ګوته کوي چې هرڅه خورا ساده دي. زموږ د وینې جریان په داسې ترتیب تنظیم شوی دی چې په معدې او کولمو کې هضم شوي ټولې مادې په کولمو کې په کولمو کې جذب کیږي ، چې بیا وروسته یو څه جگر ته داخلیږي.

او د پانقراس د هاضمې برخې باندې د ډیر بار سربیره ، ځکه چې دا باید د خواړو دا ټول حجم هضم کړي ، په جګر او د پانقریان تنظیمي برخې کې لوړ وزن رامینځته کیږي. ځیګر باید د خواړو څخه د ټولو غوړونو څخه تیریږي ، او دوی پدې تاوان تاوان رسوي.

مهمه! پانقراص باید په کوم ځای کې ټول کاربوهایدریټونه او ګلوکوز د خواړو سره ترلاسه کړي "ضمیمه کړي" ځکه چې سطح یې باید مستحکم وي. نو بدن اضافي کاربوهایډریټ په غوړ بدلوي او بیا په ځيګر کې د غوړ تاوان تاثیر کوي! او پانقراس له منځه تللی ، مجبور دی چې ډیر او ډیر homons او انزایمونه تولید کړي.

تر یوې ټاکلې نقطې پورې ، کله چې اس کې سوزش وده کوي. او ځیګر ، په دوامداره توګه زیانمن کیږي ، تر یوې ټاکلې نقطې پورې انفلاسیون نه کوي. میټابولیک سنډروم څه شی دی؟ کله چې دواړه ارګانونه زیانمن او سوز شي ، نو د میتابولیک سنډروم وده کوي.

دا ترکیب کوي 4 اصلي برخې:

1. د ځګر سټیټوس او سټیټو هايټايټس ،
2. د شکری ناروغی یا د ګلوکوز مقاومت کمزوری ،
3. په بدن کې د غوړو میتابولیزم څخه سرغړونه ،
4. د زړه او وینې رګونو ته زیان رسوي.

هیپاټيک سټیټوس او سټیټو هايټايټس

ترلاسه شوي ټول غوړ د کولیسترول ، ټرای ګلیسریډز او بیلابیل لیپو پروټین لري. دوی په لوی مقدار کې جگر کې راټولوي ، کولی شي د ځيګر حجرې له مینځه یوسي او د انفلاسیون لامل شي. که چیرې ډیر غوړ په بشپړ ډول د ځیګر لخوا غیر مستقیم نشي ، نو دا د وینې جریان نورو غړو ته لیږدول کیږي.

د وینې رګونو کې د غوړونو او کولیسټرول راټولول د ایتروسکلروسیز پرمختګ لامل کیږي. په راتلونکي کې ، دا د زړه د ناروغۍ ، د زړه حملې او سټروک پرمختګ رامینځته کوي. د غوړ او کولیسټرول ذخیره کول پانقراص ته زیان رسوي ، په بدن کې د ګلوکوز او شکر میتابولیزم ګډوډوي ، په دې توګه د شکرې ناروغۍ اخته کولو کې مرسته کوي.

غوړ چې په ځګر کې جمع کیږي د وړیا رادیکالونو سره مخ کیږي ، او د دوی ګیدړ پیل کیږي. د پایلې په توګه ، د موادو بدلیدونکي فعال ډولونه رامینځته کیږي چې په ځيګر حتی ډیر ویجاړونکی اغیزه لري.

دوی د ځیګر ځینې حجرې (سټلایټ حجرې) فعالوي او د ځيګر عادي نسجونه د نښلونکي نسج لخوا ځای په ځای کیږي. د ځیګر فایبروسیس وده کوي. په دې توګه ، په بدن کې د غوړو میتابولیزم پورې اړوند د بدلونونو ټول سیټ جګر ته زیان رسوي ، د پرمختګ لامل کیږي:

• سټیوټیسس (په ځيګر کې د غوړ ډیري زیاتوالی) ،
• سټیټو هایټایټایټس (د غوړ طبیعت په جگر کې سوزونکي بدلونونه) ،
• ځيګر فایبروسس (په ځیګر کې د نښلي انساجو تشکیل) ،
• د ځیګر سریروس (د ځګر ټولې وظیفې ضعیف).

کله او څنګه د دې بدلونونو شک کول؟

له هرڅه دمخه ، تاسو اړتیا لرئ د هغو کسانو لپاره د خطر زنګ پیل کړئ چې دمخه تشخیص شوي دي. دا کیدی شي یو له لاندې تشخیصونو څخه:

• atherosclerosis
• ډیسلایډیډیمیا ،
• د زړه ناروغي
• د انجینا پیټوریس
• مايکارډيال انفکشن
• پوټینفارکشن ایتروسکلروسیس ،
• شریان لوړ فشار
• فشار لوړول
• د شکری ناروغی
• د ګلوکوز ضعیف زغم ،
• د انسولین مقاومت
• میټابولیک سنډروم
• هايپوتايرايډيزم.

که تاسو پورته پورتنۍ تشخیص لرئ ، نو د ډاکټر سره مشوره وکړئ چې د ځیګر حالت وڅیړئ او هم یې درملنه هم وکړئ. که چیرې د ازموینې په پایله کې ، تاسو د وینې ټیسټ کې د یو یا ډیرو لابراتوار پیرامیټرو انحرافونه ښکاره کړي.

د مثال په توګه ، اوچت کولیسټرول ، ټرای ګلیسریډز ، لیپوپروټین ، په ګلوکوز یا ګلایکوسیلاټ هیموګلوبین کې بدلون ، او همدارنګه د ځيګر فعالیت شاخصونو کې زیاتوالی - AST ، ALT ، TSH ، الکلین فاسفیتس ، په ځینو مواردو کې بلیروبین.

لارښود! که چیرې د یو یا ډیرو پیرامیټونو کچه لوړه شوې وي ، د ډاکټر سره هم مشوره وکړئ ترڅو د روغتیا حالت روښانه کړئ ، نور تشخیص ترسره کړئ او درملنه یې درک کړئ. که تاسو د ناروغۍ رامینځته کولو لپاره یو یا ډیر نښې یا خطر عوامل لرئ ، نو تاسو اړتیا لرئ د لا ډیر خطر ارزونې لپاره ډاکټر سره وګورئ.

یا د معاینې او درملنې اړتیا مشخص کړئ. د خطر عوامل یا د میټابولیک سنډروم نښې خوراکي وزن ، لوړ کمر ، دوراني یا د وینې فشار کې دوامداره زیاتوالی ، د غوړ یا میده خواړو لوی مقدار کارول ، خوږ ، اوړه ، الکول.

ډاکټر به څه وړاندیز وکړي؟ په هر حالت کې ، د ناروغۍ شتون یا په تحلیلونو کې د زیاتو شاخصونو شتون یا د نښو او خطر عوامل شتون ، د متخصص مشوره اړینه ده! تاسو اړتیا لرئ په یوځل کې متعدد متخصصینو سره اړیکه ونیسئ - معالج ، د زړه کارولوژیست ، اندروکرونولوژست او د معدې درملنه

که چیرې پدې حالت کې د ځیګر وضعیت خورا علاقمند وي ، تاسو کولی شئ د معدې معالج یا هیپټولوژیست سره اړیکه ونیسئ. ډاکټر به د سرغړونې شدت یا د ناروغۍ شدت وټاکي ، پدې پورې اړه لري ، د حقیقي اړتیا په صورت کې ، یوه معاینه وټاکئ او تاسو ته به ووایاست چې دقیقا د دې خطرونو ارزولو لپاره به مهم وي.

دمخه ، د معاینې وروسته یا وروسته ، ډاکټر ممکن د درملنې وړاندیز وکړي ، دا به د کشف شوي نښو او اختلالاتو شدت باندې تړاو ولري. ډیری وختونه د شکرې سره ترکیب کې د غوړ ځيګر ناروغۍ درملنې لپاره ، دا د میټابولیک سنډروم په شتون کې دی ډیری درمل کارول کیږي:

1. د ځيګر حالت سمولو لپاره ،
2. کولیسټرول ټیټول ،
3. د ګلوکوز لپاره د بدن حساسیت بیرته راوستلو لپاره ،
4. د وینی فشار ټیټول ،
5. د زړه د حملې او سټروک خطر کمولو لپاره ، او ځینې نور.

دا د خوندي کولو یا درملو انتخاب کولو ترمیم سره خپلواکه تجربه کول غیر محفوظ دی! د درملنې لپاره د ډاکټر سره مشوره وکړئ!

کوم درمل چې د ځیګر فعالیت بحالولو لپاره کارول کیږي

په درملنه کې مهم رول د اضافي وزن کمولو ، فزیکي فعالیت زیاتوالي ، د ټیټ کولیسټرول او ګړندي کاربوهایډریټونو سره ځانګړي رژیم لخوا لوبول کیږي ، د وضعیت پورې اړوند ، تاسو ممکن حتی د "ډوډۍ واحدونو" په پام کې ونیسئ. د ځګر ناروغیو درملنې لپاره ، د هیپاټوپروټیکټرانو په نوم د درملو ټوله ډله شتون لري.

په بهر کې ، د مخدره توکو دې ډلې ته سایټروټیکټرونه ویل کیږي. دا درمل مختلف طبیعت او کیمیاوي جوړښت لري - د بوټو چمتو کول ، د څاروی اصل چمتووالی ، مصنوعي درمل شتون لري. البته ، د دې درملو ملکیتونه توپیر لري او دا په عمده ډول د مختلف جگر ناروغیو لپاره کارول کیږي.

په ستونزمن حالت کې ، ډیری درملونه په یوځل کارول کیږي. د غوړ ځیګر ناروغۍ درملنې لپاره ، د یورسوډوکسایچولیک اسید او اړین فاسفولپایډونو چمتو کول معمولا وړاندیز کیږي. دا درمل د لیپید پیرو آکسایډریشن کموي ، د ځیګر حجرې ثبات او ترمیموي.

د دې له امله ، د غوړونو او وړیا رادیکالونو زیان رسونکي تاثیر کم شوی ، او په ځیګر کې سوزیدونکي بدلونونه ، د نښلونکي نسج رامینځته کولو پروسه هم کمه شوې ، په پایله کې ، د جگر فایبروسس او سیرروسس وده ورو کوي.

د اروسوډوکسایولیک ​​اسید (ارسوسان) چمتووالی د حجرو په غشا باندې ډیر ثبات لرونکی اغیزه لري ، په دې توګه د ځيګر د حجرو ویجاړیدو او په ځیګر کې د انفلاسیون پراختیا مخه نیسي. اروسوسن هم کولیریټیک تاثیر لري او د کولمو سره خارج کول د سیتو سره.

پاملرنه! له همدې امله په میټابولیک سنډوم کې د هغې غوره کارول. سربیره پردې ، اروساګان د معدې او Pancreas کې موجود د صفرا نسجونه ثبات کوي او پدې ارګانونو باندې ګټور تاثیر کوي ، کوم چې په ځانګړي ډول د پانقراص لپاره مهم دی.

د غوړ ځیګر ناروغي ، د شوګر او ګلوکوز ضعیف میتابولیزم سره یوځای په درملنه کې د اضافي درملو کارولو ته اړتیا لري. دا مقاله د ځګر ناروغیو درملنې لپاره میتودونو او میتودونو باندې محدود معلومات چمتو کوي. هوښیارتیا د درملنې سم رژیم موندلو لپاره ډاکټر ته ځي!

شوگر او ځيګر

ځیګر یو له لومړی څخه دی چې د شکری ناروغۍ کې بدلونونو تجربه کوي. ذیابیطس د پانقریټیک ضعیف فعالیت سره د اندروکین یو جدي اختلال دی ، او ځیګر هغه فلټر دی چې له لارې ټول وینه تیریږي او چیرې چې انسولین له مینځه وړل کیږي.

د شکرو په ناروغانو کې 95. کې ، د ځیګر په فعالیت کې انحرافونه کشف کیږي. دا د دې حقیقت له مخې ثابت شوی چې د هیپاټوپیتولوژي او د شکر ناروغۍ شتون پورې تړاو لري.

په شکرې سره په ځګر کې بدلونونه

د پروټین میتابولیزم او امینو اسیدونو کې بدلون رامینځته کیږي ، ډیری انحرافونه کشف کیږي. کله چې بدن جګړه پیل کړي ، انسولین د لیپولیس پر مهال مخنیوی کیږي. د غوړ ماتیدل غیر منظم کیږي. د وړیا غوړ اسیدونو محدود شمیر شتون لري. سوزناک غبرګونونه پیل کیږي.

په ځینو مواردو کې ، ټپونه د خپلواک رنځپوهنې لخوا څرګند شوي ، په نورو کې ، د هیپاټوसेलولر کارسنوما هڅول. د ډایبېټایټ 1 ډول سره ، ځیګر اکثرا لویږي ، په بوی کې درد کوي. دوراني التهابي او کانګې ، دردونه امکان لري. دا د هیپاټومیګالي له امله دی ، چې د اوږدې مودې اسیدروسیس شالید پر وړاندې وده کوي.

په ګلایکوجن کې زیاتوالی په ځیګر کې د زیاتوالي لامل کیږي. که چیرې بوره لوړه شي ، د انسولین اداره ګلایکوجن مینټینټ نور هم زیاتوي therefore له همدې امله ، هیپاټومیګالي د درملنې په لومړیو مرحلو کې وده کوي. سوزش د فایبروسس لامل کیدی شي. نه جبران کیدونکي بدلونونه د ځیګر په نسجونو کې رامینځته کیږي؛ جگر خپل کاري وړتیا له لاسه ورکوي.

نه درملنه د هیپاټوټایټس مړینې لامل کیږي ، سرروسیس پیښیږي ، د انسولین مقاومت سره. د ډایبېټایټ 2 ډولونو سره ، ځیګر اکثرا لویږي ، څنډه