د ډایبېټیک نیفروپیتي: درملنې ته عصري چلند په ځانګړي کې د ساینسي مقالې متن - درمل او روغتیا

د "ډایبېټیک نیفروپیتي" تعریف یو اجتماعي مفهوم دی چې د ناروغیو پیچلتیا سره ترکیب کوي چې د حاد ډایبېټس میلیتس د شالید پروړاندې په پښتورګو کې د عصبي زیان لامل کیږي.

اکثرا د دې ناروغۍ لپاره د "کیمیلسټیل - ولسن سنډروم" اصطالح کارول کیږي ، ځکه چې د نیفروپیتي او ګلومیرولوسکلروسیس مفهومونه د مترادف په توګه کارول کیږي.

د ICD 10 لپاره ، 2 کوډونه د ډایبېټیک نیفروپیتي لپاره کارول کیږي. نو ځکه ، د ICD 10 مطابق د ډایبېټیک نیفروپټي کوډ کولی شي E.10-14.2 دواړه ولري (د پښتورګو زیان سره د ډایبېټس میلیتس) او N08.3 (په ډایبېټس کې ګلوومیرولر ټپونه). ډیری وختونه ، د معدې رنځور فعالیت د انسولین پورې تړاو کې لیدل کیږي ، لومړی ډول - 40-50٪ ، او په دویم ډول کې د نیفروپیتي وده 15-30 is ده.

د ودې لاملونه

ډاکټران د نیپروپټي د لاملونو په اړه درې اصلي نظرونه لري:

1. بدلول. د تیوري جوهر دا دی چې اصلي ویجاړونکی رول په وینه کې د ګلوکوز لوړ کچې ته منسوب شوی ، له دې امله چې د ویسکولر وینې جریان ګډوډ کیږي ، او غوړ په رګونو کې زیرمه کیږي ، کوم چې د نیفروپټي لامل کیږي ،
2. جینیاتی. دا ، د ناروغۍ لپاره میراثي ناروغي. د تیوري معنی دا ده چې دا جینیاتیک میکانیزمونه دي چې په ماشومانو کې د شکرې ناروغۍ او د شکرې ناروغۍ لامل کیږي ،
3. هیموډینامیک. تیوري دا ده چې د ډایبېټس سره د هیموډینیکیکس سرغړونه شتون لري ، دا دی ، په پښتورګو کې د وینې جریان ، کوم چې په پیشاب کې د البومین کچه لوړېدو لامل کیږي - پروټینونه چې د وینې رګونه تباه کوي ، زیان یې زیان رسوي (سکلیروسیس).

سربیره پردې ، د ICD 10 مطابق د نیفروپیتي د ودې لاملونه ډیری وختونه په لاندې ډول دي:

• سګرټ څښل
• د وینې لوړ شوګر
• د وینی لوړ فشار
• ضعیف ټریګلیسیرس او کولیسټرول
• د وینې کمښت

ډیری وختونه ، لاندې ناروغۍ د نیپروپیتي ډلې کې موندل کیږي:

• د ډایبېټیک ګلومرولوسکلروسیس ،
• رینل شریان اتیروسکلروسیس ،
• رینال کانال نیکروسیس ،
• د پښتورګو په کانالونو کې د غوړ زیرمه ،
• pyelonephritis.

له هرڅه دمخه ، دا د ویلو وړ ده چې د ډیبیټ ناروغي کولی شي د اوږدې مودې لپاره د ناروغ په پښتورګو باندې زیان رسونکي تاثیر ولري ، او ناروغ به هیڅ ناوړه احساسات ونه کړي.

ډیری وختونه ، د ډایبېټیک نیفروپیتي نښې دمخه په هغه وخت کې موندل کیږي کله چې رینال ناکامي وده ومومي.

د عصبي مرحلې په جریان کې ، ناروغان ممکن د وینې فشار ، پروټینوریا او همدارنګه د پښتورګو اندازه کې 15-25 increase زیاتوالی تجربه کړي. په پرمختللي مرحله کې ، ناروغان د ډیوریتیک مقاومت لرونکي نیفروټیک سنډروم ، لوړ فشار ، او د ګلوومیرر فلټریشن کچه کې کموالی لري. راتلونکی مرحله - د پښتورګي اوږدمهاله ناروغي - د ایزوټیمیا ، رینل اوسټیوډیسټروفي ، شریان لوړ فشار او د بوغمې سنډروم دوام ښودلو سره مشخص کیږي.

په ټولو کلینیکي مرحلو کې ، نیوروپتي ، کی left ventricular Hypertrophy ، retinopathy او انجیوپیتي کشف شوي.

دا څنګه تشخیص کیږي؟

د نیفروپټي د ټاکلو لپاره ، د ناروغ تاریخ او لابراتوار ازموینې کارول کیږي. په preclinical مرحله کې اصلي میتود په ادرار کې د البومین کچه ټاکل دي.

د ICD 10 مطابق د ډایبېټیک نیفروپتي تشخیص لپاره لاندې میتودونه کارول کیدی شي:

• د ریبرګ ټیسټ په کارولو سره د GFR اراده.
• د پښتورګو بایپسي.
• د پښتورګو او د لوازمو رګونو ډوپلروګرافۍ (الټراساؤنډ).

سربیره پردې ، د سترګوسکوپي به د retinopathy نوعیت او مرحله مشخص کولو کې مرسته وکړي ، او الیکټروکاریوگرام به د کی leftې وینټریکولر هایپرټروفي په پیژندلو کې مرسته وکړي.

ذیابیطس د دې درملنې څخه ویره لري ، لکه اور!

تاسو یوازې غوښتنه وکړئ ...

د پښتورګو ناروغۍ په درملنه کې ، غالب حالت د شوګر ناروغي لازمي درملنه ده. یو مهم رول د لیپډ میټابولیزم نورمال کولو او د وینې فشار ثبات لخوا لوبول کیږي. د نیپروپیتي درمل د درملو سره کیږي چې د پښتورګو او ټیټ فشار فشار ساتي.

د خواړو مثالونه چې ساده کاربوهایډریټ لري

د درملنې یو له میتود څخه دی. د نیفروپیتي لپاره خواړه باید د ساده کاربوهایډریټ مصرف محدود وي او د اړتیا وړ پروټین ولري.

کله چې خواړه ورکول ، مایع محدود نه وي over سربیره پردې ، مایع باید پوټاشیم ولري (د بیلګې په توګه ، د جوس ضربه). که ناروغ GFR کم کړي ، د ټیټ پروټین رژیم ، مګر په ورته وخت کې د اړتیا وړ شمیر کیلوری لري ، سپارښتنه کیږي. که چیرې د ناروغ نیفروپټي د شریان لوړ فشار سره یوځای شي ، د لږ مالګې رژیم سپارښتنه کیږي.

د رنځورانو رینال درملنه

که چیرې ناروغ د 15 ملی لیتر / دقیقې / m2 څخه شاخص ته د ګلومیرولر فلټریشن کچه ورو کړي ، حاضری ډاکټر پریکړه کوي چې د بدیل درملنې پیل کړي ، کوم چې د هیموډالیسس ، پیریټونیل ډایالیسز یا ټرانسپلانټشن لخوا نمایش کیدی شي.

د هیموډالیسس جوهر د "مصنوعي پښتورګو" اپریټس سره د وینې پاکول دي. پروسیجر باید په اونۍ کې 3 ځله ترسره شي ، نږدې 4 ساعته.

د پیریټونیل ډایالیسز د پیریټونیم له لارې د وینې پاکول شامل دي. هره ورځ ، 3-5 ځله ناروغ د ډایالیسس محلول سره مستقیم د معدې غار ته داخل کیږي. د پورتنۍ هیموډالیسس برعکس ، پیریټونیل ډایالیسس په کور کې ترسره کیدی شي.

د ډونر پښتورګو لیږد د نیفروپیتي سره د مبارزه کولو خورا میتود دی. پدې حالت کې ، ناروغ باید درمل واخلي چې د معافیت سیسټم فشار راوړي ترڅو د ټرانسپورټ ردولو مخه ونیسي.

د مخنیوي درې لارې

د نیفروپیتي د پراختیا مخنیوي ترټولو معتبر لاره د شکری ناروغۍ لپاره د منلو وړ معاوضه ده:

1. لومړني مخنیوی د مایکروالبیومینوریا مخنیوی دی. د مایکروالیبیومینوریا د پراختیا اصلي عوامل عبارت دي له: د 1 څخه تر 5 کلونو پورې د شکر ناروغي دوره ، وراثت ، سګرټ څښل ، retinopathy ، hyperlipidemia ، او همدا رنګه د فعال رینل ریزرو کمښت ،
2. دوهم مخنیوی په ناروغانو کې د ناروغۍ وده ورو کولو کې شامل دي څوک چې دمخه په پیشاب کې GFR یا د البومین کچه ټیټه کړې ده چې د نورمال څخه لوړه ده. د مخنیوي پدې مرحله کې شامل دي: د ټیټ پروټین رژیم ، د وینې فشار کنټرول ، په وینه کې د لیپایډ پروفایل ثبات ، د ګلیسیمیا کنټرول او د انسټراینال هیموډینکس عادي کول ،
3. دریم مخنیوی د پروټینوریا په مرحله کې ترسره کیږي. د مرحلې اصلي هدف د شدید رینل ناکامي د پرمختګ خطر کمول دي ، کوم چې په پایله کې د دې لاندې ځانګړتیا لري: د شریان لوړ فشار ، د کاربوهایډریټ میتابولیزم لپاره ناکافي خساره ، لوړ پروټینوریا او هایپرلیپیډیمیا.

اړوند ویډیوګانې

په تلویزیون برنامه کې د شکر ناروغۍ کې د نیپروپیتي د لاملونو او درملنې په اړه "د صحي ژوند وکړئ!" د الینا ملشیفا سره:

د دې حقیقت سره سره چې د ډایبایټس میلیتس د ټولو منفي پایلو په مینځ کې ، نیفروپیتي یو له مخکښو ځایونو څخه دی ، د وخت په وخت تشخیص سره ترکیب کې د مخنیوي اقداماتو محتاط څارنه او سمه درملنه به د دې ناروغۍ پراختیا کې د پام وړ ځنډولو کې مرسته وکړي.

د "ډیبیټیک نیفروپیتي: درملنې ته عصري چلند" موضوع باندې د ساینسي کار متن

UDC 616.61 -08-02: 616.379-008.64.001

د ډایبېټیک نیپروپي: درملنه کولو لپاره مدرن لارښوونې

د داخلي ناروغیو د تبلیغاتو څانګه ، سینټ پیټرزبرګ ریاست طبي پوهنتون اکاد. I.P. پایلووا ، روسیه

کلیدي ټکي: د ډایبایټس میلیتس ، د ډایبېټیک نیفروپتي ، درملنه.

کلیدي ټکي: د ډایبایټس میلیتس ، د ډایبېټیک نیفروپتي ، درملنه.

د ډایبېټیک نیفروپیتي (DN) اوس مهال د ترمینال رینل ناکامي (PN) د پراختیا خورا عام لامل دی. د دې ډول ناروغانو زیاتوالی ډراماتیک دی - په 1984 کې ، د نویو ناروغانو څخه چې د رینال ځای بدلولو درملنې ته اړتیا لري ، په اروپا کې 11٪ او په متحده ایالاتو کې 27 D ناروغان د DN سره و ، په 1993 کې دا شمیره په ترتیب سره 17 and او 36 were وې ، په ترتیب سره 46 ، 47. د زړه بدوالي پیښو کې زیاتوالی د اوږدې رینال ناکامي مرحلې کې پخپله د شکر ناروغۍ میلیتس (ډی ایم) د فریکوینسي زیاتوالي سره تړاو لري ، د دویم ډول ډول د خلکو د عمومي عمر او د زړه اختلاطاتو څخه د مړینې کمیدو له امله. د مثال په توګه ، لاندې ارقام په ګوته کیدلی شي: له 1980 څخه تر 1992 پورې ، د 25 - 44 کلونو عمر کې د PN سره د نوي ناروغانو شمیر 2 ځله ډیر شوی ، په ورته وخت کې د 65 کلونو څخه ډیر عمر کې د شوګر ناروغانو شمیر 10 ځله ډیر شوی. لکه څنګه چې د شکر ناروغۍ تشخیص او د دوامدار پروټینوریا پراختیا ترمنځ اوسط وقوع نږدې 20 کاله دی ، پورتني ارقام وړاندیز کوي چې د 10 څخه تر 15 کلونو کې ، د شکرې ناروغانو کې چې د رینال بدلې درملنې ته اړتیا لري - ډایالیسس ، د پښتورګو لیږد - له ټولو پایلو سره ، کولی شي اروپا ته زیان ورسوي. له همدې امله اقتصادي او طبي پایلې. سربیره پردې ، د دې معالجې میتودونو سره د شکر ناروغۍ کې د ناروغانو د ژوندي پاتې کیدو کچه د نورو رینولوژیکي ناروغیو په پرتله خورا ټیټه ده ، په عمده توګه د زړه د اختلالاتو له امله 20،23. پورته ایپیډیمولوژیکي ډیټا د DN پرمختګ او درملنې اړخونه جوړ کړي

دا مهال په ټوله نړۍ کې د نیفروولوژیسټانو د نږدې پاملرنې یو شی دی.

د DN پرمختګ مخه نیولو او سستولو لپاره د درملنې لارې چارې د ناروغۍ مختلف رنځیژیک میکانیزمونو په اړه د عصري افکارو پر بنسټ والړ دي ، چې په مینځ کې د ګلایسومیلشن لوړ ظرفیت لوړ رامینځته کول ، د سیسټمیک لوړ فشار سیسټم فعالیت او د رینل انجیوټینسین سیسټم فعالولو پروړاندې د ګلوومیرول هایپرټینشن - هایپیرفیلریشن .

ګلایسیک کنټرول

په ډایبیټس کې د وینې ګلوکوز ناکافي کنټرول ، او همدارنګه د دې نښه کونکي ، د ګلایکوسیلټ هیموګلوبین زیات غلظت ، د لومړي ډول او ټایپ II ډایبایټس کې د مایکروانوسافتې وده سره نږدې تړاو لري او په ځانګړي توګه د DN د لومړیو مرحلو له پیل سره. د هایپرګلیسیمیا د رنځیالوژیک عمل میکانیزم د یو شمیر میکانیزمونو په مینځ کې مینځګړیتوب لري ، په شمول د غیر انزیماتیک ګلیکوسیلاسیون محصولاتو غلظت ، د مایکونوسایټال میتابولیزم ډی ډیرو ډایسو ترکیب او د پروټین کیینیس سي فعالول ، همدارنګه د هورمونونو وده او وده عوامل ، په ځانګړي ډول د TG وده (فاکتور T) د ګلوومیرول هایپرټرافي 22 ، 52 کې پرمختیا کې مهم رول. په هرصورت ، دا په ګوته شوي چې سخت ګلیسیمیک کنټرول پخپله د رینال نیمګړتیا وده ورو کوي. په ناروغانو atochnosti سره د شکر ټايپ زه او پروتین. په هرصورت ، داسې ښکاري چې که چیرې د ذیابیطس نږدې څارنه د رینل پیچلتیاو پراختیا دمخه پیل شي ، نو دا ممکن په راتلونکي کې د دوی پرمختګ مخه ونیسي. نو ، د DCCT مطالعې څرګنده کړه

د Hyperglycemia د شدید درملنې پس منظر پروړاندې نه یوازې د پروټینوریا او PN په فریکوینسي کې کمښت ، بلکه د DN د لومړیو مرحلو نښه کونکی د مایکروالیبومونیا په فریکوینسي کې د پام وړ کمښت. د زړه د ناکامۍ خطر کمول له 40٪ څخه تر 60٪ پورې و. د ګلیسیمیا نږدې څارنه د ګلوومولر فلټریشن په پیل کې د زیاتوالي لامل کیږي ، او همدا رنګه په لیږد شوي پښتورګو کې د عادي gaomerular بدلونونو څرګندیدو مخه نیسي. پدې ډول ، د شکر ناروغۍ له پیل راهیسې د ګلیسیمیا کچو کلک کنټرول د شکرې ناروغۍ د رینل پیچلتیاوو پراختیا مخه نیولو لپاره خورا مهم دی.

د زیاتوالي محصولاتو ارزښت

ګلایکوسیلیشن او د دوی اصلاح

په څرګند ډول ، په پښتورګو د هایپرګلیسیمیا اثر تر ډیره بریده د پروټین ګلایکوسیلیشن (BCP) د محصولاتو له امله دی. دا په ګوته شوي چې د کاویلینټ غیر انزایماتیک پابند محصولات د پروټینونو او ګلوکوز تړلو محصولات د شکر ناروغۍ ناروغانو نسجونو کې راټولیږي ، د ماورکسیلر میټریکس ساختماني ملکیت سرغړونه کوي ، د حوصلې جھلی د یو موټی کیدو لامل کیږي او د covalently پابنده ټیټ کثافت لیپوپربجائډز او امیونوګلوبلین c کې زیاتوالی. سربیره پردې ، PPG د سیل - مینځګړیتوب ډیری شمیر لاملونه د ویسکولر dysfunction ، د خارجي حجرې میتریک تولید کې زیاتوالي ، او ګلوومیرولوسکلروسیز لامل کیږي. د PPG حجرو په دندو کې تغیرات د دوی په سطح کې د ورته ریسیپټر پیچلي له لارې مینځګړیتوب کیږي. دا په بیلابیلو ډولونو حجرو باندې پیژندل شوي - پریلایډ ، لیمفاډ ، مونوسیټ - ماکروفیج ، انډوتیلیل ، سم - عضلاتي ، فایبروبلاسټونه ، i.e. په حجرو کې چې د گردان رنځپوهنې په پرمختګ او پرمختګ کې مستقیم دخیل دي. د میسیګیال حجرو کلتور کې د PPG اضافه کول د mRNA زیاتوالي او د فایبرونیکټین ، کولیګن ډول لامینین IV او پلیټلیټ ودې فاکتور (ROOP) د زیاتوالي لامل کیږي ، چې د ګیومورولوسکلروسیس 14 ، 47 کلیدي عامل دی.

د DN پیښې او پرمختګ کې د BCP کلینیکي اهمیت د ادارې لخوا د څارویو لپاره د شکرو نښو پرته ثابت شوی. د PPG د اوږدې مودې کارونې پس منظر په مقابل کې ، د DN معمولي مورفولوژیک عکس او کلینیکي نښې وده کوي. په ورته وخت کې

د امینوګوانډین ګډ مدیریت ، یو مخدره توکي چې د BCPs رامینځته کول کموي ، یا د ګلوکوسلیټټ البومین ته د مونوکلونل انټي باډونو اداره د پام وړ د رنځپوهنې بدلون شدت کموي 15 ، 47. په ناروغانو کې د امینوګوانایډین کلینیکي آزموینې په بشپړ ډول ندي بشپړ شوي. اوس د پروټینوریا په مرحله کې د لومړي ډایبایټس او DN لپاره د دریم پړاو ازموینې ترسره کیږي ، کوم چې به دا په ګوته کړي چې ایا په انسانانو کې د امینو 1 یورینډین کارولو سره به د ناروغۍ د ودې کچه ټیټه شي.

د DN پرمختګ او د دې د اصولو اصلي لارو کې د ګلومولر لوړ فشار / هایپرفلډریشن ارزښت

په 80s کې ، نږدې اړیکې وښودل شوې ، ورته ورته د سیسټمیک فشار فشار زیاتوالي او په آرټیرولونو کې جوړښتي بدلونونو پورې اړوند ، مګر د تودوخې ګلوومیرول لوړ فشار او هایپلیفلیریشن اغیزې په اړه په تعامل ، اندوتیلیل تاوان ، کیپلیري مایکروتروومبوسس او ګلیروولوسکلروسیس 49 ، 50. affrerent arteriole د ضعیف autoregulation او د فشار arteriole spasm له امله د فشار اجنټانو ته د دې حساسیت ډیروالي شالید پراساس - اینجیوټینس او، - اډرينالين، vasopressin، 3، 5، چې د لوړ-الافغاني ګلومیرولونو د فشار لامل ګرځي. د ګلیمومرولر کیپلیري په دیوال میخانیکي اثر د کولیګین ، لامینین ، فایبریونټین ، او TCR- (3 ، چې په نهایت کې د خارجي حجرې د زیاتوالي لامل ګرځي ، او بیا د ګیلومولوسکلروسیس، 16 ، 28 in ته د ترکیب د ډیروالي لامل کیږي. هایپوفلیټریشن ، په څرګند ډول لاندې فاکتورونه اړونده دي: سیسټمیک شریان لوړ فشار (ګلومرولس ته د ننوتلو په وخت کې د زیات فشار له لارې) ، د رینل - رینین - انجیوټینسین سیسټم فعالیدل د فایرینټ آرټیریل د نخاع پراختیا سره ، هایپرګلی کیمیا او د پروټین زیات مصرف.

په رژیم کې د پروټین محدودیت

د ټیټ پروټین رژیم کارولو 30 کلنه تجربه د رینل رنځپوهنې پرمختګ ورو کولو کې د هغې ګټورې اغیزې په ګوته کوي ، پشمول د

او نوم بدبختانه ، د PN (M01J) د ودې په شرح کې د ټیټ پروټین رژیم د اغیزې په اړه یوه ترټولو لوی مطالعې د شوګر او DM ناروغانو کې شامل ندي. په هرصورت ، په وروسته کارونو کې ، د DN ناروغانو او لومړنۍ PN ناروغانو کې د رینال فعالیت کمولو په کچه کې د پروټین مقدار محدودولو روښانه مثبت اغیز څرګند شو. پدې مطالعه کې د ورځني پروټین مقدار 0.6 g / kg ته محدود و. دا یادونه مهمه ده چې د اوږدې مودې لپاره تر پروتین پورې محدودیت (تر 5 کلونو پورې) کوم مهم اړخیزې اغیزې لامل نه شوې - د خواړو توازن کې انډول ، د وینې د شحمو پروفایل کې بدلون ، یا د ګلیسیمیا کنټرول کیفیت. د رینل فنکشن ساتنې په اړه د دې رژیم مثبت اغیزه حتی په هغه ناروغانو کې هم ترلاسه کیدی شي چې د هغه لومړني اختلالات یې GFR کې له 45 ml / min څخه زیات وي. له همدې امله ، د پروټین مقدار محدودولو لپاره دمخه باید د PN لومړنۍ نښې وي.

د ټیټ پروټین رژیم درملنې اغیز د دې حقیقت په واسطه تشریح شوی چې دا په پاتې نیفروونونو کې د هایپرافیلتریشن کمیدو لامل کیږي ، کوم چې د ګومومولر سکلیروسیس د پراختیا المل کیدو یو له اصلي رنځونو فزیک میکانیزم دی.

د وینې د فشار سیستماتیک سیستم

په کافي اندازه لوی شمیر مطالعې ښودلې چې په هغو ناروغانو کې چې د انسولین پورې تړلي د شکری ناروغۍ او د رینل فعالیت ضعیف وي ، د سیسټمیک شریان لوړ فشار کې کمښت د PN 11 ، 31.33 د پرمختګ کچه راټیټوي. دا باید په یاد ولرئ چې په حواله شوي کارونو کې ، د وینې فشار لومړنی کچه خورا لوړه وه او د هغې بشپړ سمون ترلاسه نه شو. د دې سره سره ، د رینال فعالیت ساتنه په پام کې نیولو سره د انټي هايپروسیتي درملنې اغیز ځانګړی و ، نو له دې امله تمه کیدی شي چې د سیسټمیک فشار د بشپړ بشپړ کنټرول به حتی ډیر اغیزناک وي. په حقیقت کې ، وروستي مطالعې ښودلې چې د PN ناروغانو ډلې کې د وینې فشار ټیټ شمیر لاسته راوړل ، په شمول د DN ، د GFR کمولو او پروټینوریا کمولو کې خورا څرګند سست المل کیږي. سربیره پردې ، د پروټینوریا لومړنۍ کچه لوړه ده ، په سیسټمیک ډول د وینې فشار کې خورا څرګند کمښت باید ترلاسه شي.

د اینټي هایټروپراسیس درملنې ته محتاط انتخاب دمخه د NAM په لومړیو سټیشنونو کې اړین دی ، لکه څنګه چې د مایکروالبیومینوریا ناروغانو کې ، د وینې فشار کنټرول د پیشاب د البومین اخراج کمیدو لامل ګرځي ، او د التهابینوریا پرمختګ سره د انټي هایپرټریټس درملنې اغیزې کمېږي.

ډیری مطالعې په MD کې د ټایپ شکری پرمهال د فشار فشار کمولو اغیزو مطالعه کړې. ورته نمونې د غیر انسولین پورې منحصر ذیابیطس لپاره تمه کیدی شي ، ځکه چې پدې حالت کې د سیسټمیک فشار فشار کچه هم د البومینوریا شدت سره همغږي ده. اوس مهال یوه ځانګړې مطالعه روانه ده (ABCS) ، د کوم دنده چې د دوهم ډول ذیابیطس اختلالاتو کې د اختلالاتو پراختیا کې د لوړ فشار د کچې مشخص کول دي.

په ښکاره ډول ، د DN ناروغانو کې د سیسټمیک فشار فشار کمولو ګټور تاثیر میکانیزمونه د ګلوومیرلر فشار لوړیدو او د ګلوومیرر کیپیلریز دیوال فشار فشار کمولو سره تړاو لري.

د رینین - انجیوټینسین سیسټم مخه (RAS)

یو شمیر د ناروغ میکانیزمونه چې د DN وده او پرمختګ ټاکي د ASD سره تړاو لري. دا د سیسټمیک شریان لوړ فشار ، انټریکرانیل هایپریشن ، د میسیګیم حجرو کې د بدلیدلو بدلونونو سره سره میکروسیم ته د میکروومیکولونو داخلي زیاتوالي او د ګلوټیرولوسکلروسیز المل کیږي ، او په ځانګړي ډول د TOM- 3 کې د ګلوومیرلوسکلروسیز منځګړیو تولید مستقیم محرکاتو سره تړاو لري.

د انجیوټینسین بدلولو انزایم انابیوټرز (ACE inhibitors) د کلینیکي آزموینو ترسره کولو لامل د څارویو بې شمیره مطالعات و چې د ګلوومیرول مورفولوژی او رینال فنکشن پورې اړوند د درملو د دې ګروپ محافظتي اغیزه په ګوته کړه. په چوغیو کې چې د ACE مخنیوی کونکو اوږد کارولو سره ، د DNs مورفولوژیک او فعال څرګندونه کم شوي ، پداسې حال کې چې د ټرانسکاپلیري ګلوومیرولر فشار کم شوی. نور درمل ورته تاثیر نلري.

په څارویو کې د DN په لومړیو (مایکروالومبن - یوریک) مرحله کې د ګلوومیرول هایپرفلیټریشن کمولو لامل کیږي.

د ACE مخنیوی کونکي د مایکروالومینوینیا کموي یا ثبات کوي او د ناروغۍ تفصیلي انځور پیل کیدو مخه نیسي 3.4. د ACE مخنیوی کونکو کارولو جلا کلینیکي اثر د DN پرمختللي مرحلو سره دوام لري. د لومړي ډول ډایبایټس ناروغانو لوی ګروپ او د نیپروپیتي نښو چې د کیپروپریل ترلاسه کړي د ابتدايي PN پراختیا ته په پام سره د 48.5 decrease کمښت او د وروستۍ پایلو په پام کې نیولو سره د خطر په کچه کې 50.5٪ کمښت ښودلی - ډایالیسس ، ټرانسپورټ ، او رینل مړینه.

د II ډایبایټس ناروغانو کې ، د پروټینوریا او PN پراختیا کې د ACE مخنیوي اغیزې کلینیکي آزموینې یوه لړۍ هم ترسره شوې. د اینالپریل مطالعې د درملو ښه اغیزه وښوده ، د مایکروالومینوینیا د کچې کمولو کې دخیل دی ، د پروټینوریا او PN پرمختګ مخه نیسي.

د ACE مخنیوی کونکو کارولو پرمهال د پروټینوریا کمیدو حقیقت پخپله مهم دی ، ځکه چې شدت د DN او نورو ګلومیرولوپیتیز 1 ، 13 ، 37 لپاره د خپلواک تشخیص فاکتور دی. د ACE مخنیوی کارونکو سره د پروټینوریا کمید حتی د نیفروټیک سنډروم پراختیا سره د DN پرمختللي مرحلو کې هم ترلاسه کیدی شي. په ادرار کې د پروټین له لاسه ورکول د پښتورګو د فعالیت له استحکام سره مخ کیږي.

دا باید ټینګار وشي چې د انټي پروټینوریک اثر او د ACE مخنیوی کارونکو په کارولو سره د رینال فعالیت کمیدو په وده کې سستیتیک فشار د سیسټمیک فشار فشار باندې د دوی تاثیر پورې اړه نلري. دا د DN سره د انټي هایپرټریټس درملو لوی شمیر مطالعاتو میټا تحلیل لخوا تایید شوی او مهم کلینیکي اهمیت لري - د ACE مخنیوی کونکي نه یوازې د DN او ginertzheniyu ترکیب سره د بیا محافظتي تاثیر لري ، بلکه په هغه ناروغانو کې هم چې د نورمال فشار 35 ، 39 سره DN لري.

د ACE مخنیوی کونکو اغیزه د یو شمیر فاکتورونو له امله ده ، چې له جملې څخه د انټرا ټیوبر هیموډینکس عادي کول دي ، د انجیوټینسین II د ترافیک تاثیراتو په وړاندې خنډ د سیلولر او ګلوومیرول هایپرټرافي 9،17،18 هڅولو سره تړاو لري ، او د میسیګیال میټریکس راټولولو فشار. سربیره پردې ، د ACE مخنیوی کونکي په پوډروسایټونو کې د رنځپوهنیز بدلونونو شدت کموي ، کوم چې د حوزې جھلی پارمیتا کموي او ،

په ښکاره ډول ، دا د درملو د دې ډلې مشخص ملکیت په توګه د پروټینوریک ضد عمل جوړښت اساس دی.

د کلسيم ضد مخالفین کارول

د انټرا سیلولر کلسیم د DN په رنځپوهنه کې مهم رول لوبوي ، ځکه چې د ډیرو سایټاکینونو هیموډینامیک تاثیرات ، په شمول د انجیوټینسیا II ، د رګونو په مینځ کې د کلسیم د مینځپانګې زیاتوالي سره مینځګړیتوب کوي. دا وړاندیز کوي چې د ACE مخنیوی کونکو او کلسیم د رګونو اغیزو سره ورته والی کیدی شي ، ځکه چې وروسته پاتې د واسوکونټریکشن کموي او د انجیوټینسین II هایپرټروپیک او هایپرپلاسټیک تاثیرات مخنیوی کوي په میسیجیل او اسانه عضلاتي حجرو 5 ، 43. په هرصورت ، یوازې نحیرایډرویډین تیاریز دا اغیز لري - ویراپیمیل او دلټیازیم ، ظاهرا د ګلوومیرلر په وړانګو د دوی ځانګړي اغیز له امله. که څه هم په DN ناروغانو کې د کلسيم ضد ضد اوږدې مودې مطالعات شتون نلري ، پدې وروستیو کې هڅونکي پایلې ترلاسه شوي - د کیلسیوم ضد ، لکه لیسینوپریل ، د پام وړ د البومین اخراج کموي او د DN ناروغانو کې د ګلوومیرول فلټریشن کمښت ورو کوي. دا امکان لري چې د ACE مخنیوی کونکو او کلسيم ضد خلکو سره ترکیب درملنه ممکن د DN پرمختګ ورو کولو په شرایطو کې اضافي اغیز ولري.

د Hyperglycemia سره ، ګلوکوز د Sorbitol لارې په اوږدو کې غوڅیدل پیل کوي ، "کوم چې د ګورمونولي ، اعصاب او لینس کې د مائنوسیټول مقدار کمولو لامل کیږي. د Aldose Redctase په مخنیوي سره د دې پروسې مخنیوی کولی شي په نظریاتي ډول مورفولوژیکي او کلینیکي څرګندونه کم کړي ، DN 30. د الډوز ریډیکټیس انابیټرانو روان کلینیکي آزموینې لا ندي خپاره شوي.

وړاندې شوي ارقام موږ ته اجازه راکوي چې ووایو چې د DN په درملنه کې ، دا ممکنه ده چې د شکرې ناروغۍ او لرې پاتې کیدو د دې اختلالاتو پرمختګ کې د پام وړ ورو ورو لاسته راوړو ، او احتمال چې

او د PN پراختیا مخه نیسي. د دې حقیقت سربیره چې مداخله په DN مرحلو کې د مایکروالبیومینوریک - مرحلو کې خورا مؤثره ده ، مؤثره درملنه هم په پرمختللو قضیو کې ترسره کیدی شي حتی د نیفروټیک سنډروم او PN شتون کې.

1. رایبوف ایس ، آی ، ډوبرونوف V.A. د ایزوتیمیک دورې کې د کرومین ګلیروولوونفریټیس مختلف مورفولوژیکي ب ofو د پرمختګ کچه (ایا د دائمي ګلوومیرولوفرات مورفولوژیک ب aه د فریکونیس ټاکلو عامل؟) // Ter. آرک ، - 1994 ، - T.66 ، N 6 ، - ایس 15-18.

2. امان کی. ، نیکولس سي. ، ټورنیګ ج. ات. د تجربوي رینال ناکامي // نیفرول کې د ګیروومولر مورفولوژي او پوډوسیټ جوړښت باندې د رامپریل ، نیفایډیپین ، او مکسونایډین اغیز. ډایل کړئ Transplant.- 1996. - وال. 11. - P.1003-1011.

3. انډرسن ایس ، رینیک ایچ. جی ، ګارسیا ډی ایل. او نور. د ډایبیټیک چوکۍ کې د انټي هایټروپریټس درملنې لنډې او اوږدې مودې اغیزې // د پښتورګو انت .- 1989.- وال. 36 ، - مخ 526-536

4. انډرسن ایس ، رینیک ایچ جی ، برینر بی. ایم. د نایفایډیپایین په مقابل کې د فوسینوپریل په مقابل کې په غیر مستقیم ډول د شکرې ناروغۍ // د پښتورګو انت. 1992.- وال. 41 ، - مخ 891-897.

5. بکریس جی ایل. د کلسیم او د شکرې ناروغۍ لوړ فشار ناروغۍ غیر معمولي: د رینال ساتنې لپاره اغیزې // په کلینیکي درملو / ایډ کې د کلسیم د مخالفینو. م. اپسټون. فلاډلفیا: هانلي او بیلفس. - 1992 ، - P.367-389.

6. بکریس جی ایل ، ولیمز بی. ACE مخنیوی کونکي او د کلسيم مخالفین یوازې یا یوځای شوي: ایا د ډایبېټیک رینال ناروغۍ پرمختګ کې کوم توپیر شتون لري // J. Hyprtens.- 1995.- Vol. 13 ، ضمیمه. -P 95-101.

7. بیکریس جی ایل. ، کوپلی ج. بی. ، ویکنایر این او نور. د کیلډیم چینل بلاکرونه د NIDDM اسوسیډیډ نیفروپیتي د پرمختګ په اړه د نورو انټي هایپرټروسیټیک درملنو په مقابل کې // د پښتورګي lnt.-1996.-Vol. 50.-P. 1641-1650.

8. باربوسا ج. ، سټیفس ایم ډبلیو. ، سدرلینډ D.E.R. او نور. د شکرې ناروغۍ په لومړیو زیانونو کې د ګلیسیمیک کنټرول اثر: د انسولین پورې تړلي د شوټابیک پښتورګو ټرانسپورټ اخیستونکو 5 کلن تصادفي کنټرول شوی کلینیکي ازموینه // J. امير میډ. ګ .ه - 1994.

- وال. 272 ، - مخ 600-606.

9. برک بی سی ، ویکسټین وی. ګورډن ایچ ایم ، سوسوډا ټی اینجیوټینسین II

- په کلچر شوي سموټ عضلي حجرو کې د پروټین ترکیب هڅول // هايپرټینشن.- 1989.- وال. 13.-P. 305-314.

10. بییر - نیویارک ای ، موري F.T. ډیل ویل ایم او ال. د سوربینیل په واسطه د پروټینوریا بدلون ، په انټي بیوټیز ډایبټیک (بی بی) په موږکانو کې د الډوز ریډیټیکس مخنیوی // فارماکول.- 1988.- وال. 36.-P. 112-120.

11. بورجوریک ایس ، نیبرګ جی. ، مولیک ایچ او نور. د ډایبیټیک نیفروپټي // برټ ناروغانو کې د رینال فنکشن کې د انجیټیمین بدلولو انزایم مخنیوي ګټورې اغیزې. میډ. J.- 1986. وال. 293.- مخ 471-474.

12. برینر بی. ایم. ، مایر ټی ډبلیو. ، هسټلر T.N. د غذایی پروټین اخیستل او د مهربانۍ ناروغۍ پرمختګ طبیعت: د عمر په وده ، رینال اختطاف ، او داخلي رینل ناروغۍ کې د پرمختللي ګلوومیرر سکلیروسیس په ناروغۍ کې د هیموډینامیک ډول منځګړیتوب ګیروومولر ټپي کیدو رول // این. انجیل. د J. میډ. 1982. - وال. 307 ، - مخ 652-659.

13. برییر ج. ، بېن آر ، ایوانز ج. ایټ ال. په ناروغانو کې د رینال کموالي پرمختګ پرمختګ پیژندونکي د انسولین پورې تړلي ډایبایټس او هاټبایټیک نیفروپیتي لیدي // د پښتورګي انت .- 1996 ، -ول. 50.-P. 65 1651-1658.

14. کوهن ایم ، ضیاهد ایف این. د امادري ګلوکوز اضافه کوي د میسیګینال حجرو وده او د کولیګین جین څرګندونه تحلیل کوي // د پښتورګو انت. 1994 ، - وال. 45 ، - مخ 475-484.

15. کوهین ایم ، هود ای. وو وو. د ګلاکیټ شوی البومین پروړاندې مونوکلونیک انټي باډونو سره د درملنې په واسطه د شکر ناروغي نیفروپیتي درملنه // د پښتورګو انت. 1994 ، - وال. 45.- مخ 1673-1679.

16. کورټیس پی. ، ریسرر بی ایل ، ژاؤ ایکس ، نارینس آر سي جی. د ګلوومیرولر حجم توسیع او د مسمنګیال حجرو میخانیکي فشار فشار د ګلوومیرولر فشار ټپي کیدو منځګړیتوب // د پښتورګو انت .- 1994.- وال. 45 (suppl) .- مخ 811-816.

17. FogoA. ، ایسیکاول. د سکلیروسیس // سیمین پرمختګ کې د مرکزي ودې فروغ کونکو شواهدو. نیپرول.-1989.-وال. 9.-P. 329-342.

18. فوګو ا ، یوشیدا و. ، ایشیکاو I. د پاخه عمر لرونکي پښتورګو ګلوومیرولر وده کې د انجیوټینسین II د انجیوجینیک عمل اهمیت // د پښتورګو IN. - 1990.-وال. 38.-P. 1068-1074.

19. هربرټ L.A. ، بېن آر. پي. ، ورم ډي. اتل. د ډول ډول I ډایبېټس کې د نیفروټیک رینټ پروټینوریا رعایت کول // د پښتورګو lnt.-1994.- وال. 46.-P. 1688-1693.

20. خان I.H. ، کیټو G. R. D. ، اډوارډ N. او نور. د رینال ځای پرځای کیدو درملنه کې د بقا لپاره د مخلوط ناروغۍ نفوذ // لانسټ. 1993 ، - وال. 341 ، - مخ 415-418.

21. کلین آر. ، کلین بی ای ، ماوسس ای. د ډایبایټس مایکروسسکلر اختلاطاتو کې د ګلاسیمیک کنټرول تړاو د ډایبایټس میلیتس // این. داخلي میډ - 1996 ، - وال. 124 (1 Pt 2) .- مخ 90-96.

22. لاډسن ووفورډ ایس ، ریسر بی ایل ، کورټیس پی. د لوړ بیروني سیلولر ګلوکوز غلظت په کلتور کې د چوپړ میسیګینال حجرو کې د بدلون ودې فاکتور لپاره ریسیپټرې ډیروي ، خلاص / / J. امير ساک. نیفرول.- 1994 .- وال .5.- مخ 696.

23. لیمرز M.J. ، بیري J.M .. د ډایبېټیک ناروغیو کې د پښتورګو له لیږد وروسته په ناروغۍ او مړینې کې د شریان ناروغۍ لوی رول // د شکر ناروغۍ پاملرنه .- 1991 ، وال. 14.-P. 295-301.

24. لیوس ای جے ، هنسیکر ایل جی ، بین آر پي. او روډي آر ډي. د ډایبیټیک نیفروپتي باندې د انجیوټینسینورټینګ - انزایم مخنیوی اثر // نوی انجیل. J. میډ .- 1993.- وال. 329.-P.1456-1462.

25. لیپرټ جی. ، ریتز ای. ، شوارزبیک الف. شنایډر پی. د ډیبیټیک نیفروپیتي ډول II څخه د پای د رینجل ناکامي ډیریدونکی لړی - د اپیډیمولوژیک تحلیل // نیفرول.ډیال.ټرانسپلانټ.-1995 ، -ول. 10 ، - مخ 462-467.

26. لویډ سي ای ، بیکر ډي ، ایلیس ډي ، آرچرډ ټی جے. د انسولین پورې اړه لرونکي ډایبایټس میلیتس کې د اختلالاتو پیښې: د ژوندي پاتې کیدو تحلیل // آمر. J. Epidemiol.- 1996.-V.1.143.-P. 431-441.

27. لواری ای جی ، لیو این. ایل. د هیموډالیسز ناروغانو کې د مړینې خطر: د معمول اندازه شوي متغیرونو وړاندوینه ارزښت او د تاسیساتو / / امر ترمینځ د مړینې د کچې توپیر ارزونه. جي. د پښتورګو Dis.- 1990 ، - وال. 115 ، - مخ 458-482.

28. مالیک A.M ، ګبونز G.H. ، Dzau V.J. ، Izumo S. د فلش شیئر فشار په مختلف ډول د جینونو کوډینګ کولو بنسټیز فایبروبلاست وده عنصر او د پلیټلیټ لاسته راوړل وده عنصر B سلسله په ویسکولر endotheline // J کې ماډل کوي. کلین پانګه اچونه- 1993.-والی. 92.- مخ -20 2013-20-20-202121..

29. مانټو ای. ، کوټروونو پی. ، ماررا جی او نور. د ډایبېتېز په ناروغانو کې د ډایبېټیک نیفروپتي باندې د شدید درملنې اغیز // د پښتورګو انسټیټ. - 1995 ، - ټوک. 47. - P.231-235.

30. مایر ایس ایم ، سټیفس ایم ډبلیو. ، ازر ایس او نور. د ګرمومرولر جوړښت او فعالیت کې د شربینیل تاثیرات د اوږدې مودې لپاره د شکر ناروغۍ ځړول // ډایبایټس .- 1989 ، - وال. 38.-P. 839-846.

31. مورګینسن سي ای. د ډایبېټیک نیفروپیتي // بریټ پرمختګ اوږدمهاله انټي هایپروسیتي درملنه. میډ. J.-1982.-Vol. 285 ، - مخ 685-688.

32. مورګینسن سي ای. په ډایبیټیک نیفروپتي // بریټ کې د ACE مخنیوی کونکو رینوروټروټیک رول. زړه J.- 1994.-Vol. 72 ، ملاتړ کونکي- P. 38-45.

33. پرویینګ H.-H. ، انډرسن A.R. ، سمیټټ U.M. د ډایبیټیک نیفروپتي // بریټ کې د پښتورګو فعالیت باندې د انټي هایپرټروسیټ درملنې اغیز. میډ. J.- 1987 ، وال. 294 ، - مخ 1443-1447.

34. پروینګ H.-H. ، هومیل ای. ، سمیډټ U.M. د پښتورګو ساتنه او د نیپروپیتي // بریټ سره د انسولین انحصاري شوګرانو کې د کیپروپریل لخوا البومینوریا کمول. میډ. J.- 1988.- وال. 27.-P. 1086-1091.

35. پروینګ H.-H. ، هومل ای. ، دیمکجر نیلسن ایم. ، ګیسي جے اثر.

د نیپروپیتي سره د نورمټراسۍ انسولین انحصاري شوګرانو کې د وینې فشار او پښتورګي فعالیت کې کیپټوپریل // بریټ میډ.ج.- 1989 ، -ول. 299.-P. 533-536.

36. پیډریني ایم ټی ، لیوي ایز ، لاو ج. ات. د شکرې ناروغۍ او نورډیبیټیک رینال ناروغیو پرمختګ کې د رژیم پروټین محدودیت اغیز: د میټا تحلیل // این. داخلي میډ. - 1996 ، ټوک. 124 ، مخ 627-632.

37. پیټرسن J.C. ، اډلر ایس. ، بورکارت J.M. او نور. د وینې فشار کنټرول ، پروټینوریا ، او د رینل ناروغۍ پرمختګ (د رینال ناروغۍ مطالعې کې د رژیم ترمیم) // این. داخلي میډ .- 1995 ، جلد 123.- مخ 754-762.

38. ریین اے ای جی. د ډیبیټیک نیفروپیتي د ډیریدو څپې - د سیلاب څخه دمخه خبرداری؟ // نیفرول.ډیال.ټرانسپانټ.- 1995.- وال. 10 ، -پی. 460-461.

39. روید ایم ، ساوین ایچ. ، جورټین I. او نور. د انجیوټینسین - کوورټلنګ انزایم مخنیوي اوږدمهاله ثبات تاثیر د پلازما کریټینین او پروټینوریا باندې نورموتریسي ډول II ډایبېټیک ناروغانو کې // آن. د. میډ. 1993 ، وال. 118.-P. 577-581.

40. روید ایم ، لانګ آر. ، ریشمنل آر. لشینر ایم. د غیر انسولین پورې تړلې د شکری ناروغۍ کې د انجیټینسین بدلولو انزایم مخنیوی اوږدمهاله رینروپروټیک تاثیر. د 7 کال تعقیب مطالعه // آرچ. داخلي میډ. -1996.-وال. 156.-P.286-289.

41. ریموزي ا. ، پینټوریري ایس. ، بټالجیا سي او نور. انجیوټینسین کون

د انزایم مخنیوی تایید کول د میکرومولوکولونو او اوبو ګلوومیرولر فلټر کول او په چوپړ کې د ګلوومیرلر زیان کموي // J. Clin. پانګه اچونه - 1990 ، - مخ 85.-P. 541-549.

42. شریر آر ډبلیو ، سیجج ایس. په کې د وینې لوړ فشار کنټرول

د II ډایبایټس (ABCD آزموینه) ډولونه: د پیچلتیاوو لپاره مضامین // آمر J. د پښتورګو Dis.- 1992 ، وال. 20 ، مخ 653-657.

43. شولټز پی. ، رایج ایل. د کلسیم چینل بلاکرانو لخوا د انسان میسیګیال سیل وده مخنیوی // د لوړ فشار.- 1990.- وال. 15 ، suppl. 1 ، - مخ 176-180.

44. د شکرو کنټرول او د پیچلتیا آزموینې څیړنې ګروپ:

په انسولین پورې تړلي د شکری ناروغۍ میلیتس کې د اوږدې مودې پیچلتیاوو پراختیا او پرمختګ باندې د شکر ناروغۍ د ژور درملنې اغیز // نوی انګلیس. J. میډ. 1993. وال. 329 ، - مخ 977-986.

45. USRDS (د متحده ایالاتو رینال ډیټا سیسټم). کلنی معلومات راپور. USRDS ، د روغتیا ملي انسټیټیوټونه ، د شکرې ناروغۍ او هاضمي او د پښتورګو ناروغیو ملي انسټیټیوټ ، بیتیسډا // آمر. J. د پښتورۍ ډیس .- 1995 ، - وال. 26 ، ضمیمه. 2 .- مخ 1-186.

46. ​​والدرابانو ایف. ، جونز ای. ، مالیک این. په اروپا کې د رینال ناکامي مدیریت په اړه راپور XXIV ، 1993 // نیفرول. ډایل کړئ ټرانسپلانټ - 1995 ، - ټوک. 10 ، سپیل. 5 ، - مخ 1-25.

47. والیسارا ایچ. د ډیبیټیک رینال او واسکولر ناروغۍ کې پرمختللي ګلیګیشن // د پښتورګو انت .- 1995 ، - وال. 48 ، suppl. 51.- مخ 43 - 44.

48. ویډمین پی. ، سنیډر ایم. "بوهلین ایم. د انسان په ډیاباتیک نیفروپیتي کې د مختلف انټي هایټروټریټس درملو اغیزې: د میټا تحلیل // نیفرول. ډایل کړئ د ټرانس پلانټ. 1995 ، وال. 10 ، سپیل. 9.-P. 39-45.

ایټولوژي او رنځ ناروغي

ایټولوژي او رنځ ناروغي

د وینی لوړ فشار ، سټراټیټیک او سیسټمیک شریان لوړ فشار ، د جنیتیک وضعیت

مایکروالومینوینیا د څرګندیدو وروسته د 5-15 کلونو وروسته د ټایپ 1 ډایبېتېز ناروغانو کې 6-60 in کې ټاکل کیږي. د CD-2 سره ، DNF د اروپا ریس 25 European او آسیایی نسل 50 in کې وده کوي. په CD-2 کې د DNF ټولیزم پراخوال 4-30٪ دی

اصلي کلینیکي څرګندونه

په لومړیو مرحلو کې غیر حاضر دي. د شریان لوړ فشار ، د نیفروټیک سنډروم ، د رینال پاتې کیدو ناکامي

مایکروالومینوینیا (د البومین اخراج 30-3000 میتره / ورځ یا 20-200 μg / دقیقه) ، پروټینوریا ، او بیا د ګلوومیرر فلٹریشن نرخ کمول ، د نیفروټیک سنډروم نښې او د رینل ناکامي

د پښتورګو نورې ناروغۍ او د رینال پاتې کیدو علتونه

د شکر ناروغۍ او د لوړ فشار معاوضه ، د ACE مخنیوی کونکي یا انجیوټینسین رسیپټر بلاکرونه ، د مایکروالبیومینوریا مرحلې څخه پیل کیږي ، ټیټ پروټین او ټیټ مالګه. د اوږدې رینل ناکامي پراختیا سره - هیموډالیزس ، پیریټونیل ډایالیسس ، د پښتورګو لیږد

په 50 patients ناروغانو کې چې د 1 ډایبېټیس او 10٪ 2 ډوله ډایبېټیس اخته دي په کوم کې چې پروټینوریا کشف شوې ، CRF په راتلونکو 10 کلونو کې وده کوي. په ناروغانو کې د مړینې 15 د 50 ټیټ عمر لرونکي ټایبایټس اخته دي د DNF له امله د اوږدې رینال ناکامي سره تړاو لري