د هایپرسمولر ذیابیطس کوم

د هایپرسمولر ذیابیطس کوم یو ډول دی کوماد سرغړونې لوړې درجې لخوا ب .ه شوې میتابولیزم د ناروغۍ سره شوگر په غلظت کې د پام وړ زیاتوالی په اوږدو کې ګلوکوز په وینهکوم چې 55 ملي لیتر / لیتر ته رسي.

Hyperosmolar کوما د بدن د ډیهایډریشن ، هایپرکلوریمیا ، هایپرټریټیمیا ، سیلولر اکسیکوسیز ، ایزوټیمیا لخوا مشخص کیږي. دا ډول کوما د ټولو coms شاوخوا پنځه سلنه ده ، او د هغې د مرګ احتمال له 20 څخه تر 50 سلنې پورې دی.

د کوما پرمختګ تدریجي دی. له پنځو څخه تر څوارلسو ورځو پورې ، یو precomatous حالت ، کوم چې د کاربوهایډریټ میتابولیزم تخریب کولو لخوا ب characterه کیږي ، دوام لري. پدې موده کې ، خوب ، خوب ، تږيوچه خوله ، ضعف. دا نښې په چټکۍ سره لوړېږي ، د تنفس لنډیز څرګندیږي ، په خارج عمر کې د اکټون بوی.

د هایپوسولر کوما معمولا د پنځو کلونو عمر وروسته ناروغانو کې وده کوي د ټایټ 2 ډایبایټس میلیتس سره ، کوم چې د شکر ټیټولو سلفونامایډ درملو یا رژیم د کوچني دوزونو کارولو سره معاوضه کیږي. په هغه خلکو کې چې عمرونه یې له څلوېښتو کلونو څخه ټیټ دي ، دا ډول کوما نادره ده ، که څه هم جلا قضیې ځینې وختونه پیښیږي.

د نیمایي خلکو شاوخوا چې د هایپوټسمولر کوما درلودل ، د هغې ب diabetesه د ډایبایټس سره تړاو لري ، په دویمه نیمایي کې ، کوما د نورو دلایلو لپاره رامینځته شوی.

اصلي فاکتورونه چې د کوما پرمختګ لامل کیږي په لاندې ډول دي:

پانکریټایټس او ګیسټروټراټیټس ، کوم چې د اسهال او التهاب سره وي
شدید کورونري او دماغي حادثه
ټپونه او سوځیدنه
ساري ناروغي
د وقتي ناروغیو یوځای کیدل

همدارنګه ، د وینې مختلف ډولونه د دې ډول کوما په وده کې مرسته کوي ، پشمول د هغه کسانو په شمول چې د جراحي مداخلو له امله رامینځته شوي. د ډایبېټیک کوما کولی شي د پیریټونیل ډایالیسس له امله هم وده ومومي. هیموډالیسس، د معافیتي توکو ، هایپرټونیک او مالګین محلولونو لوی ډوز معرفي کول ، د معافیت درملنې ، ګلوکوکورټیکایډز او ډیوریتیکس سره درملنې پرمهال. د ګلوکوز معرفي کول او د کاربوهایډریټ ډیر مصرف ، د یوې قاعدې په توګه ، وضعیت د پام وړ خرابوي.

د درملنې تدابیر د ګړندي پاملرنې واحد یا د پاملرنې پاملرنې واحد کې چمتو شوي. د هایپوټرمولر کوما څخه د ناروغ لرې کولو ځانګړتیاوې د انسولین لږ مقدار معرفي کول او د سوډیم کلورایډ حل دی. د ناوخته تشخیص په صورت کې ، د مرګ احتمال ډیر دی.

زده کړه: د وټیسسک دولتي طبي پوهنتون څخه په جراحي کې د سند سره فارغ شوی. په پوهنتون کې ، هغه د زده کونکو علمي ټولنې شورا مشر و. په 2010 کې نور روزنه - په ځانګړي "آنکولوژي" او په 2011 کې - په ځانګړي "میډولوژي ، د آنکولوژی لید شکلونه" کې.

تجربه: په عمومي طبي شبکه کې د جراح په توګه د 3 کلونو لپاره کار وکړئ (د ویتبسک اضطراري روغتون ، لیوزنو CRH) او د برخې وخت ولسوالۍ آنکوولوژیست او ټراوماتولوژست. په روبیکن کې د کال په اوږدو کې د کرهنې د نماینده په توګه کار وکړئ.

د "د مایکروفروفورا نوعې ترکیب پورې اړوند د انټي بیوټیک درملنې اصلاح" موضوع باندې د عقلي کولو 3 وړاندیزونه وړاندې کړل ، 2 زده کونکو د زده کونکو څیړنیزو مقالو (د کټګورۍ 1 او 3) کې د جمهوري غوښتونکي سیالۍ - بیاکتنې کې جایزې وګټلې.

د ډایبایټس میلیتس کې هیټروسمولر کوما (رنځ ناروغي ، درملنه)

یو له خطرناک او په عین وخت کې د شکرې ناروغۍ غیر مناسب مطالعه شوي پیچلتیاوې د هایپوروزولر کوما دي. د هغې د اصلیت او پراختیا میکانیزم په اړه لاهم بحث شتون لري.

ویډیو (د پلی کولو لپاره کلیک وکړئ).

ناروغي شدیده نده ، د شکر ناروغي حالت د شعور لومړی نیمګړتیا دوه اونۍ دمخه خرابولی شي. ډیری وختونه ، کوما د 50 کالو څخه ډیر عمر لرونکي خلکو کې پیښیږي. ډاکټران تل د دې وړتیا نلري چې سمدستي د معلوماتو په نشتوالي کې سم تشخیص رامینځته کړي چې ناروغ د شکر ناروغي لري.

روغتون ته د ناوخته ننوتلو له امله ، د تشخیص مشکلات ، د بدن شدید خرابیدل ، د هایپوروزولر کوما تر 50٪ پورې د مړینې لوړه کچه لري.

>> د شکرې ناروغي کوما - د دې ډولونه او عاجل پاملرنې او پایلې.

ویډیو (د پلی کولو لپاره کلیک وکړئ).

د هايپروسولر کوما هغه حالت دی چې په ټولو سیسټمونو کې د شعور له لاسه ورکولو او ضعف سره: انعطاف ، د زړه فعالیت او د ترمورګولیشن ضعيف ، پیشاب خارج کیږي. یو څوک پدې وخت کې لفظي د ژوند او مرګ په پوله کې توازن لري. د دې ټولو اختلالاتو لامل د وینې هایپوزسمولریت دی ، دا د دې کثافت کې قوي زیاتوالی دی (د 330 ماسول / ل څخه ډیر د 275-295 نورم سره).

دا ډول کوما د لوړ وینې ګلوکوز لخوا مشخص کیږي ، د 33.3 ملی لیتر L / L پورته ، او شدید ډیهایډریشن. پدې حالت کې ، ketoacidosis شتون نلري - د ازموینو په واسطه د کیټون جسدونه په پیشاب کې نه موندل کیږي ، د ډیابټیک ناروغ تنفس د اکټون بوی نه کوي.

د نړیوال کټګورۍ له مخې ، هایپرسمولر کوما د اوبو-مالګې میتابولیزم څخه سرغړونه کې طبقه بندي شوې ، د ICD-10 مطابق کوډ E87.0 دی.

د هایپوسولر ایالت اکثره وخت کې د کوما لامل کیږي؛ په طبي تمرینونو کې ، یوه قضیه په کال کې په 3300 ناروغانو کې پیښیږي. د احصایو له مخې ، د ناروغ اوسط عمر years 54 کاله دی ، هغه د غیر انسولین پورې تړلي ټیټ 2 ذیابیطس ناروغ دی ، مګر خپله ناروغي کنټرول نه کوي ، له همدې امله ، هغه یو لړ پیچلتیاوې لري ، په شمول د شکرې ناروغۍ د نیفروپتي په شمول د رینل ناکامي. په کوما کې د ناروغانو په دریمه برخه کې ، ډایبېټیس اوږد دی ، مګر تشخیص شوی نه و او په وینا یې ، پدې وخت کې درملنه نه ده شوې.

د ketoacidotic کوما په پرتله ، هایپرټسمولر کوما 10 ځله لږ ځله پیښیږي. ډیری وختونه ، حتی په اسانه مرحله کې د دې څرګندونه پخپله د شکر ناروغانو لخوا بند شوي ، حتی پرته له دې چې ورته پام وکړي - دوی د وینې ګلوکوز نورمال کوي ، ډیر څښل پیل کوي ، او د پښتورګو د ستونزو له امله نیفروولوژیټ ته مخه کوي.

د هايپروسولر کوما د لاندې عواملو تر اغيزې لاندې د ډايبېتېز مېلېټوس کې وده کوي:

د شدید سوځیدنې له امله د پراخو سوځیدنو ، د ډیروډز یا اوږدې مودې لپاره د ډیوریتیکونو کارولو ، مسمومیت او کولمو انتاناتو له امله چې د التهاب او اسهال سره وي.
د انسولین کموالی د رژیم سره موافقت نه کولو له امله ، د شوګر راټیټولو درملو تکرار ، جدي انتانات یا فزیکي فشار ، د هورمونل درملو سره درملنه چې د خپل انسولین تولید مخنیوی کوي.
تشخیص شوی شوګر.
د مناسب درملنې پرته د اوږدې مودې انتان.
هیموډالیسس یا د رګونو ګلوکوز کله چې ډاکټران په ناروغ کې د شکر ناروغۍ نه خبر وي.

د Hyperosmolar کوما پیل تل د شدید هایپرګلیسیمیا سره وي. ګلوکوز د خواړو څخه د وینې جریان ته ننوځي او په ورته وخت کې د ځيګر لخوا تولید کیږي ، نسجونو کې د هغې داخل کول د انسولین مقاومت له امله پیچلي کیږي. پدې حالت کې ، ketoacidosis نه پیښیږي ، او د دې نشتوالي لامل تراوسه په دقیق ډول نه دی مشخص شوی. ځینې څیړونکي پدې باور دي چې د کوما هایپوسسمولر شکل وده کوي کله چې انسولین د غوړ ماتیدو او کیټون بدنونو رامینځته کولو لپاره کافی وي ، مګر د ګلوکوز په رامینځته کیدو سره په ځیګر کې د ګلایکوژان ماتیدل خورا لږ دي. د بلې نسخې په وینا ، د ایډپوز نسجونو څخه د غوړ اسیدونو خوشې کول د هایپوروسمولر اختلالاتو په پیل کې د هورمونونو کموالي له امله فشار لاندې راځي - سوماتروپین ، کورټیسول او ګلوکاګون.

نور رنځپوهنیز بدلونونه چې د هایپوټرمولر کوما لامل کیږي ښه پیژندل شوي. د هایپرګلیسیمیا پرمختګ سره ، د پیشاب مقدار حتميږي. که پښتورګی په نورمال ډول کار وکړي ، نو کله چې د 10 ملي میترول / ایل حد زیات شو ، نو ګلوکوز په جواني کې خارج کیږي. د رینجل ضعیف فعالیت سره ، دا پروسه تل نه پیښیږي ، بیا بوره په وینه کې راټولیږي ، او د جواني اندازه په پښتورګو کې د ضعیف عوارض جذب له امله وده کوي ، ډیهایډریشن پیل کیږي. مایع حجرې او د دوی ترمینځ ځای پریږدي ، د وینې جریان مقدار کميږي.

د مغذي حجرو د ډیهایډریشن له امله ، عصبي نښې نښانې رامینځته کیږي ، د وینې ډیریدل د تومومبوسس لامل کیږي ، او دې لامل کیږي چې بدن ته د وینې لپاره کافي نه رسیدو مخه ونیسي. د ډیهایډریشن په عکس العمل کې ، د الډسټیرون هورمون جوړیدل ډیر کیږي ، کوم چې سوډیم له وینې څخه پیشاب ته د ننوتلو مخه نیسي ، او هایپرټیرمیا وده کوي. هغه ، په بدله توګه ، دماغ کې بواسیر او پړسوب هڅوي - کوما واقع کیږي.

د هایپروسولر کوما وده له یو څخه تر دوه اونیو پورې وخت نیسي. د بدلون پیل د شکر ناروغۍ معاوضې کې د خرابیدو له امله دی ، بیا د ډیهایډریشن نښې نښانې. په نهایت کې ، عصبي علایم او د لوړ وینې osmolarity پایله کیږي.

هیټروسمولر غیر کیټون کوم - د ډايبېتېز مېلېټوس يو سخت اختلاط ، د ګلوکوز ميتابوليزم او د وينې د هغې د کچې زياتوالی په ګوته کوي ، د پلازما اسماوليريت کې يو ګړندی زياتوالی ، د عضلي ژونکو ډیهایډریشن ، او د کیټوکاډوسسېس نشتوالی. اصلي نښې یې پولیوریا ، ډیهایډریشن ، د غړو عضلاتي فشار ، نخاعي ، د تنفسي زیاتوالي ، مغشوشیت ، غیر متضاد خبرې دي. د تشخیص لپاره ، انیمنیسیس راټول شوی ، ناروغ معاینه کیږي ، او د وینې او پیشاب یو شمیر لابراتوار ازموینې ترسره کیږي. درملنه کې د ریهایدریشن ، د انسولین نورمال مقدار بحالول ، د اختلالاتو له مینځه وړل او مخنیوی شامل دي.

د هایپرسمولر غیر کیټون کوما (GONK) په لومړي ځل په 1957 کې تشریح شوی ، د هغې نور نومونه غیر کیټوجینک هایپرسمولر کوما ، د ډایبېټیک هایپوسولر ریاست ، حاد هایپوټروسولر غیر تیزابیت لري. د دې پیچلتیا نوم خپل اصلي ځانګړتیاوې تشریح کوي - د سیرم د کینیټیکي فعال ذراتو غلظت خورا لوړ دی ، د انسولین مقدار د کیټونوجنیزس مخه نیولو لپاره کافی دی ، مګر د هایپرګلیسیمیا مخه نه نیسي. GONK په ندرت سره تشخیص کیږي ، په نږدې 0.04-0.06 6 ناروغانو کې د ډایبېټیس ناروغۍ. په 90-95 cases مواردو کې ، دا په هغه ناروغانو کې موندل کیږي چې د ډایبېټایټ 2 ډولونه لري او د پښتورګي ناکامي پروړاندې دي. په لوړ خطر کې زاړه او بیوزله دي.

GONK د شدید ډیهایډریشن پر بنسټ وده کوي. په مکرر ډول پخواني شرایط پولیډیپیا او پولیوریا دي - د سینډروم له پیل کیدو دمخه د څو اونیو یا ورځو لپاره د ادرار او تندې زیاتوالی. د دې دلیل لپاره ، زاړه د ځانګړي خطر ډله ده - د دوی د تندې په اړه پوهاوی اکثرا ضعیف وي ، او د رینال فعالیت بدلیږي. د نورو هڅونکي فکتورونو په منځ کې ، دلته دي:

د انسولین کموالی سره ، د وینې جریان کې ګلوکوز جریان حجرو ته ننوځي. د هایپرګلیسیمیا دولت وده کوي - د بورې لوړه کچه. د سیل ستوری د ځیګر او عضلاتو څخه د ګلایکوژن ماتیدو لامل کیږي ، کوم چې په پلازما کې د ګلوکوز جریان نور هم زیاتوي. اوسموټیک پولیوریا او ګلوکوزوریا شتون لري - په جواني کې د شکري د خارجیدو لپاره د خساري میکانیزم ، کوم چې په هرصورت ، د ډیهایډریشن ، د مایع ګړندی ضایع کیدو ، رینل فعالیت ضعیف کیږي. د پولیوریا ، هایپوهایډریشن او هایپوویلیمیا ب toه له امله ، الکترولیتونه (K +، Na +، Cl -) ورک شوي ، د داخلي چاپیریال هوموستاسیس او د دوران سیسټم فعالیت بدلوي. د GONC یوه ځانګړتیا دا ده چې د انسولین کچه د کیټوونونو د رامینځته کیدو لپاره کافي پاتې کیږي ، مګر د هایپرګلیسیمیا د مخنیوي لپاره خورا ټیټه ده. د لیپولیټیک هورمونونو تولید - کورټیسول ، د ودې هورمون - نسبتا خوندي پاتې کیږي ، کوم چې د کیټوآسیډوس نشتوالی نور هم توضیح کوي.

د پلازما کیټون بدنونو نورمال کچې ساتل او د اوږدې مودې لپاره د اسید بیس حالت ساتل د GONK کلینیکي ب featuresه روښانه کوي: په لومړي پړاو کې هیڅ عملي نښې شتون نلري ، د ښه کیدو خرابیدل د وینې مقدار کې د پام وړ کمیدو سره رامینځته کیږي ، د مهمو داخلي ارګانونو ضایع کول. لومړی څرګندونه اکثرا د معلولیت شعور کیږي. دا د ګډوډي او ګډوډي څخه ژور کوما ته رسي. د ځایی غړو عضلاتو درد او / یا عمومي کیدل نیول شوي.

د ورځو یا اونیو په جریان کې ، ناروغان شدید تږي تجربه کوي ، د شریان لوړ فشار ، تاککارډیا سره مخ کیږي. پولوریا د پرله پسې غوښتنو او د ډیر وخت تنفسي کولو له لارې څرګندیږي. د مرکزي عصبي سیسټم اختلالات رواني او عصبي علایم لري. مغشوشیت د زړه بدوالی ، حاد هیلوسینټری - فیوژنال رواني ناروغۍ ، کاتاتونیک دورې په توګه پرمخ ځي. د مرکزي عصبي سیسټم زیان ډیری یا لږ څرګند فوکلیک نښې نښانې دي - افاسیا (د بیان ماتیدنه) ، هیمپریسیس (د بدن په یوې خوا کې د غړو عضلاتو ضعیف کول) ، ټیتراپریسیس (د لاسونو او پښو موټرو فعالیت کم شوی) ، د پولیمورفیک سینسوري ګډوډي ، رنځپوهنه کې نښې انعکاس.

د کافي درملنې نشتوالي کې ، د مایع کمښت په دوامداره توګه وده کوي او اوسط 10 لیتره. د اوبو-مالګې توازن سرغړونه د هایپوکلیمیا او هایپونټریمیا پراختیا کې مرسته کوي. تنفسي او د زړه اختلاطات رامینځته کیږي - د احساس نمونیا ، د شدید تنفسي رنځ سنډوم ، تریومبوسس او تروومبوسیمولیزم ، د انټراسواسکلر کوګولیشن د خپریدو له امله خونریزي. د مایع جریان رنځپوهنه د نبض او دماغي اذیما لامل کیږي. د مړینې لامل د ډیهایډریشن او د شدید جریان ناکامي ده.

د شک لرونکي GONK سره د ناروغانو ازموینه د هایپرګلیسیمیا ، پلازما هایپرسولریت او د کیټوآسیډوسیز نشتوالي تصدیق باندې مشخص دی. تشخیص د Endocrinologist لخوا ترسره کیږي. پدې کې د اختلاطاتو په اړه د کلینیکي معلوماتو ټولګه او د لابراتوار ازموینې سیټ شامل دي. د تشخیص کولو لپاره ، لاندې پروسیجرونه باید ترسره شي:

د کلینیکي او انیمسټیک معلوماتو راټولول. یو اینڈوکرونولوژست د طبي تاریخ مطالعه کوي ، د ناروغ سروې په جریان کې اضافي طبي تاریخ راټولوي. د II د ډایبایټس میلیتس تشخیص شتون ، د 50 کلونو څخه ډیر عمر ، د رینال ضعیف فعالیت ، د ډایبایټس درملنې په اړه د ډاکټر نسخه نه اطاعت کول ، همجنسي عضله او ساري ناروغي GONK ته تاییدوي.
تفتیش د نیورولوژیست او اندي کرینولوژیست لخوا د فزیکي معاینې په جریان کې ، د ډیهایډریشن نښې ټاکل کیږي - د نسج تورګر ، د سترګو ټون کم شوی ، د عضلاتو سر او د ټنډون فزیکولوژیک انعطاف بدلیږي ، د وینې فشار او د بدن حرارت کم شوی. د کیټوآسیډوسس ځانګړی څرګندونه - د ساه لنډې ، تاککارډیا ، اکیټون ساه ندی.
د لابراتوار ازموینې. کلیدي نښې یې د 1000 ملی ګرامه / dl (وینې) پورته ګلوکوز کچه دي ، د پلازما اوسموولایت معمولا د 350 جومات / ل څخه لوړیږي ، او په جواني او وینه کې د کیټونونو کچه نورمال یا یو څه پورته پورته کیږي. په ادرار کې د ګلوکوز کچه ، د وینې جریان کې د مرکب غلظت سره تناسب د رینال فنکشن ساتنه ، د بدن معاوضې وړتیاوې ارزوي.

د تفاوت تشخیص پروسې کې ، دا اړینه ده چې د هایپرسمولر غیر کیټون کوما او د ډایبېټیک کیټوآسیډوسیس تر مینځ توپیر وشي. د GONC تر مینځ مهم توپیرونه نسبتا ټیټ کیټون شاخص دی ، د کیټون راټولیدو د کلینیکي نښو نشتوالی ، او د هایپرګلیسیمیا وروستي مرحلو کې د نښو څرګندیدل.

لومړنۍ مرستې د ګړندي پاملرنې واحدونو کې ناروغانو ته چمتو کیږي ، او د حالت ثبات وروسته - په عمومي پاملرنې روغتونونو او خارج بستر برخو کې. درملنه د ډیهایډریشن له مینځه وړو ، د انسولین او اوبو الیکټرولیت میتابولیزم نورمال فعالیت بحالول او د اختلاطاتو مخنیوي لپاره دي. د درملنې تنظیم انفرادي دی ، لاندې برخې لري:

د ریهایدریشن. د سوډیم کلورایډ د هایپوټونیک محلول انجیکشنونه ، د پوټاشیم کلوراید وړاندیز کیږي. په وینه او ECG شاخصونو کې د الیکټروالیټونو کچه په دوامداره توګه څارل کیږي. د انفیوژن درملنه د وینې فشار لوړولو لپاره د ادرار جریان او بهر ته وده ورکولو لپاره ده. د مایع ادارې کچه د وینې فشار ، د زړه فعالیت ، او د اوبو توازن کې بدلونونو سره سم درست شوی.
د انسولین درملنه. انسولین د رګونو له لارې اداره کیږي ، سرعت او ډوز په انفرادي ډول ټاکل کیږي. کله چې د ګلوکوز شاخص معمول ته ورسي ، نو د درملو اندازه بیسال ته کمه شوې (دمخه اداره شوې). د هایپوګلاسیمیا د مخنیوي لپاره ، ځینې وختونه د ډیکټروز انفیوژن اضافه کول اړین دي.
د اختلاطاتو مخنیوی او له مینځه وړل. د دماغي اذیما د مخنیوي لپاره ، د اکسیجن درملنه ترسره کیږي ، ګلوټامیک اسید په رګونو کې اداره کیږي. د ګلوکوز پوټاشیم - انسولین مخلوط په کارولو سره د الکترومیت توازن بحال کیږي. د تنفسي ، زړه او پیشاب سیسټمونو څخه د اختلاطاتو سمپوټومیټیک درملنه ترسره کیږي.

د هايپروسمرولر هایپرګلیسیمیک غیر کېټون کوما د مرګ له خطر سره تړاو لري ، د وخت سره د طبي پاملرنې سره ، د مړینې کچه 40٪ ته راټیټه شوې. د ډایبېټیک کومې کوم ډول مخنیوي باید د شوګر لپاره ترټولو بشپړ خساره باندې متمرکز وي. د ناروغانو لپاره مهم دی چې رژیم تعقیب کړي ، د کاربوهایډریټونو مصرف محدود کړي ، په منظم ډول بدن ته یو اعتدال فزیکي فعالیت ورکړي ، نه دا چې د انسولین کارولو په ب anه کې خپلواک بدلون ته اجازه ورکړي ، د شکر ټیټ درمل. امیندواره میرمنې او پیورپیرا د انسولین درملنې اصلاح ته اړتیا لري.

دردونه
ضعف
د غږ ضعف
د اشتها ډیروالی
وچ پوټکی
بې لارې کول
سخته تنده
ټیټ حرارت
د وینی ټیټ فشار
د وینې کمښت
درواغ
د وزن کمول
وچ مغز لرونکی غشا
فلج کول
ضعیف شعور
جزوی ګوز

د هایپرسمولر کوما د ډایبایټس میلیتس اختلال دی ، کوم چې د وینې هایپوسلیمولریت د هایپرګلیسیمیا لخوا ب .ه کیږي. دا د ډیهایډریشن (ډیهایډریشن) او د کیټوآکسیډوس نشتون کې څرګند شوی. دا په هغه ناروغانو کې لیدل کیږي چې د 50 کلونو څخه ډیر عمر لري څوک چې د انسولین پورې تړلي ډول د ډایبایټس میلیتس لري ، د چاقۍ سره یوځای کیدی شي. ډیری وختونه په ناروغیو کې د ناروغۍ ناسم چلند یا د هغې نشتوالي له امله پیښیږي.

کلینیکي عکس کولی شي د څو ورځو لپاره وده وکړي تر هغه چې د شعور بشپړ زیان او بهرني محرکاتو ته د غبرګون نشتوالی وي.

دا د لابراتوار او اوزار ازموینې میتودونو لخوا تشخیص شوی. درملنه یې د وینې شکر ټیټولو ، د اوبو انډول ساتل او د کوما څخه یو شخص لرې کول دي. تشخیص نامناسب دی: په 50٪ مواردو کې وژونکې پایلې واقع کیږي.

په ډایبایټس میلیتس کې د هایپرسولر کوما یو له مبهمو پیښو دی او په 70-80٪ ناروغانو کې لیدل کیږي. هایپروسولاریټیټ یو داسې حالت دی چې د انسان په وینه کې د ګلوکوز او سوډیم په څیر د موادو له لوړې مینځپانګې سره تړاو لري ، کوم چې د مغز ډیهایډریشن لامل کیږي ، چې وروسته ټول بدن ډیهایډریټ کیږي.

ناروغي په شخص کې د شکر ناروغۍ شتون له امله رامینځته کیږي یا د کاربوهایډریټ میتابولیزم سرغړونې پایله ده ، او دا د انسولین کمیدو او کیټون بدنونو سره د ګلوکوز غلظت زیاتوالي لامل کیږي.

د ناروغ د وینې شکر د لاندې دلایلو له مخې راپورته کیږي:

د شدید سرګردانۍ ، اسهال ، د لږ مقدار مایعاتو اخستل ، د ډیوریتیک څخه ناوړه ګټه اخیستنه وروسته د بدن تیزه هایډریشن
د ځګر ګلوکوز ډیروی چې د تخریب یا ناسم درملنې له امله رامینځته شوی ،
د رګونو د حل لارې اداره کولو وروسته د ګلوکوز ډیر غلظت.

له دې وروسته ، د پښتورګي فعالیت ګډوډيږي ، کوم چې په ادرار کې د ګلوکوز وتل منع کوي ، او د هغې زیاته برخه ټول بدن ته زهري ده. دا په بدل کې د نورو انساجونو لخوا د انسولین تولید او د بورې کارول منع کوي. د پایلې په توګه ، د ناروغ وضعیت خراب شوی ، د وینې جریان کم شوی ، د مغزو حجرو ډیهایډریشن لیدل کیږي ، فشار کم شوی ، شعور ګډوډ شوی ، بواسیر امکان لري ، د ژوند ملاتړ سیسټم کې ګډوډي او یو کس کوما کې راځي.

د هايپروسولر ډایبېټیک کومې د بدن د ټولو سیسټمونو معیوبیت سره د شعور له لاسه ورکولو حالت دی ، کله چې عواطف کم شي ، د زړه د فعالیت فعالیت کمیږي او د ترمورګولیشن کمیږي. پدې حالت کې ، د مرګ لوړه خطره شتون لري.

د هایپرسمولر کوما ډیری ډولونه لري:

هر ډولونه د اصلي لامل - یو بل سره اړیکه لري. د Hyperosmolar کوما له دوه څخه تر دریو اونیو کې وده کوي.

هایپرسمولر کوما لاندې عمومي نښې لري ، چې د شعور سرغړونې دمخه:

سخته تنده
وچ پوټکی او غلیظ غشا ،
د بدن وزن کم شوی
عمومي ضعف او د وینې کمښت.

د ناروغ د وینی فشار ټیټ کیږي ، د بدن دحرارت درجه راټیټیږي ، او هم مشاهده کیږي:

په سختو شرایطو کې ، مغشوشیت ، بې لارې کیدل ، ګوز. ، د بیان ضعیف ممکن دي. که چیرې طبي پاملرنې چمتو نه شي ، نو د مرګ خطر د پام وړ لوړ شوی.

په ماشومانو کې د شکر ناروغۍ سره ، د وزن ډیر کمیدل ، د اشتها ډیروالی ، او تخریب د پایلو د زړه سیسټم سره ستونزې رامینځته کوي. په ورته وخت کې ، د خولې څخه بوی د میوو بوی سره ورته والی لري.

په ډیری قضیو کې ، یو ناروغ د هایپوټسمولر غیر کیټوسایډوتیک کوما تشخیص کولو سره سمدلاسه جدي پاملرنې ته ځي ، چیرې چې د دې حالت لامل په عاجل ډول معلومیږي. ناروغ ته لومړنۍ پاملرنه ورکول کیږي ، مګر د بشپړ عکس روښانه کولو پرته ، دا کافي اغیزناک ندي او یوازې د ناروغ حالت ثبات ته اجازه ورکوي.

د انسولین او شوګر لپاره د وینې ټیسټ ، او همداشان د لیټیک اسید لپاره ،
د ناروغ بهرنۍ معاینه ترسره کیږي ، عکس العملونه معاینه کیږي.

که چیرې ناروغ د شعور اختلالاتو دمخه راښکته شي ، هغه د وینې ټیسټ وړاندیز شوی ، د شکري لپاره انسولين د وینې معاینه ، د سوډیم شتون لپاره وړاندیز کوي.

د زړه کارتگرام ټاکل شوی ، د زړه د الټراساؤنډ سکین دی ، ځکه چې د شکرو ناروغي کولی شي د زړه د حملې یا د زړه حملې لامل شي.

ډاکټر باید د دماغي اذیما څخه رنځپوهنه توپیر وکړي ، نو د ډیوریتیک لیکلو سره وضعیت خراب نکړي. د سر یو محاسبه ټوموگرافي ترسره شوې.

کله چې دقیق تشخیص رامینځته شي ، ناروغ په روغتون کې بستر کیږي او درملنه یې کیږي.

د عاجل پاملرنې لاندې فعالیتونو څخه جوړ دی:

یو امبولانس ویل کیږي ،
نبض او د وینی فشار د ډاکټر تر رارسیدو دمخه معاینه کیږي.
د ناروغ د غږیز وسایل کتل کیږي ، د غوږ ګلۍ باید ماته شي ، په چالونو باندې تکیه شي ترڅو چې ناروغ هوښ له لاسه ورنکړي ،
که چیرې ناروغ په انسولین کې وي ، نو بیا انسولین په ضمیمه توګه انجیکشن کیږي او د قهوه لرونکي اوبو سره ډیری څښاک چمتو کیږي.

د ناروغ په روغتون کې بستر کیدو او دلایلو موندلو وروسته ، د کوما ډول پورې اړوند مناسبه درملنه وړاندیز کیږي.

د هایپرسمولر کوما لاندې درملنې لاندې فعالیتونه لري:

د ډیهایډریشن او شاک له منځه وړل ،
د بریښنایی توازن بحالول ،
د وینې هایپوزولریت له مینځه وړل کیږي ،
که د لیټیک اسیدوسیس کشف شي ، نو د لاکتیک اسید پایله او نورمال کول ترسره کیږي.

ناروغ په روغتون کې بستر شوی ، معده یې مینځل شوې ، یو پیشاب کتیټر اچول شوی ، د اکسیجن درملنه ترسره کیږي.

د دې کومې کوما سره ، په لوی مقدار کې ریهایدریشن وړاندیز کیږي: دا د کیټوآسیډوټیک کومې څخه ډیر لوړ دی ، په کوم کې چې ریهایدریشن ، او همدارنګه د انسولین درملنه هم وړاندیز شوې.

د دې ناروغۍ درملنه په بدن کې د مایع حجم په ساتلو سره کیږي ، کوم چې ممکن دواړه ګلوکوز او سوډیم ولري. په هرصورت ، پدې حالت کې ، د مرګ خورا لوړ خطر شتون لري.

د هایپرګلیسیمیک کوما سره ، انسولین ډیروالی لیدل کیږي ، نو دا سپارښتنه نه کیږي او پرځای یې د پوټاشیم لوی مقدار اداره کیږي. د الکلیس او بیکینګ سوډا کارول د ketoacidosis یا hyperosmolar کوما سره نه ترسره کیږي.

د کوما څخه ناروغ لرې کولو او په بدن کې ټولې دندې عادي کولو وروسته کلینیکي سپارښتنې په لاندې ډول دي:

ټاکل شوې درمل په خپل وخت واخلئ
له ټاکل شوې اندازې نه زیاته مه کوئ
د وینې شکر کنټرول کړئ ، ډیر ځله ازموینې وکړئ ،
د وینی فشار کنټرول کړئ ، هغه درمل وکاروئ چې د دې نورمال کیدو کې مرسته کوي.

ډیر کار مه کوئ ، ډیر آرام وکړئ ، په ځانګړي توګه د بیارغونې پرمهال.

د هایپوټسمولر کوما خورا عام پیچلتیاوې دي:

د کلینیکي نښو لومړني څرګندونو کې ، ناروغ اړتیا لري طبي پاملرنې ، ازموینې او درملنې وړاندیز وکړي.

په ماشومانو کې کوما د لویانو په پرتله خورا عام ده او د خورا منفي وړاندوینو لخوا ب .ه کیږي. نو ځکه ، والدین اړتیا لري د ماشوم روغتیا څارنه وکړي ، او په لومړي علاماتو کې د طبي مرستې په لټه کې وي.

په مخنیوي اقداماتو کې د کلینیکي سپارښتنو پلي کول ، د رژیم تغذیه سره پیروي ، او د یو چا حالت څارنه شامله ده. که د ناروغۍ لومړۍ نښې څرګندې شي ، سمدلاسه ډاکټر سره مشوره وکړئ.

که تاسو فکر کوئ چې تاسو یې لرئ هیټروسمولر کوما او د دې ناروغۍ ځانګړتیاوې نښې دي ، بیا ډاکټران کولی شي تاسو سره مرسته وکړي: د اندي کرینولوژیست ، معالج ، پیډیاټریشین.

موږ د خپل آنلاین ناروغۍ تشخیص خدماتو کارولو وړاندیز هم کوو ، کوم چې د ننوتل شوي علاماتو پراساس احتمالي ناروغۍ غوره کوي.

هایپوناتریمیا د اوبو بریښنایی توازن خورا عام ډول دی کله چې د سیرم سوډیم غلظت کې مهم کمښت رامینځته کیږي. د وخت سره مرستې په نه شتون کې ، د مرګونې پایلو احتمال رد نه کیږي.

د ارسنیک مسمومیت د رنځپوهنې پروسې پرمختګ دی چې بدن ته د زهري مادو په داخلیدو سره رامینځته کیږي. د یو شخص ورته حالت د څرګند نښو سره شتون لري او د ځانګړي درملنې نشتوالي کې کیدی شي د جدي پیچلتیاو پراختیا لامل شي.

هغه څوک چې تاریخي کتابونه سره علاقه لري باید د کولرا ناروغي په اړه لوستل شي ، کوم چې ځینې وختونه ټول ښارونه خړوبوي. سربیره پردې ، دې ناروغۍ ته مراجعه په ټوله نړۍ کې موندل کیږي. تر دې دمه ، ناروغي په بشپړ ډول ماته نه ده شوې ، په هرصورت ، د منځني عرض البلد قضیې خورا لږ لیدل کیږي: د کولرا د ناروغانو لوی شمیر د دریمې نړۍ هیوادونو کې پیښیږي.

د هیمرجیک سټروک یو خطرناک وضعیت دی چې د دماغي نبض سره مشخص کیږي د شدید فشار لوړ فشار لاندې د وینې رګونو د قطع کیدو له امله. د ICD-10 په وینا ، رنځپوهنه په I61 برخه کې کوډ شوې ده. دا ډول ستړیا ترټولو جدي ده او ډیر ناوړه ناروغي لري. ډیری وختونه ، دا د 35-50 کلونو عمر لرونکو خلکو کې وده کوي ، څوک چې د لوړ فشار یا ایتروسکلروسیس تاریخ لري.

سیسټروسکوسیس یو پرازیتي ناروغي ده چې د انسان بدن ته د سور پوټکي ټپونو لاروا ننوتلو له امله وده کوي. دا د سینسټودوز ګروپ پورې اړه لري. د سور پوټکي زخم لاروا د انسان معدې ته ننوځي او په هغې کې د هغې پوټکی خوشې کیږي. په تدریج سره ، دوی د کولمو لومړیو برخو ته ځي چیرې چې دوی دېوالونه زیانمنوي او د وینې جریان سره د انسان په بدن کې خپریږي.

د تمرین او تجاوز له لارې ، ډیری خلک کولی شي پرته له درملو څخه ترسره کړي.

هایپروسولارییت - دا په وینه کې د خورا ډیر اوسټومي مرکبونو د ډیری شوي محتوا له امله حالت دی ، چې ترټولو مهم یې ګلوکوز او سوډیم دي. په حجرو کې د دوی کمزوري خپریدل په خارجي خلیفه او د رګونو په داخل کې مایعاتو کې د پام وړ توپیر لامل کیږي ، د دې په پایله کې لومړی د رګونو د ډیهایډریشن (په عمده ډول مغز) پیښیږي ، او بیا د بدن عمومي ډیهایډریشن.

Hyperosmolarity کولی شي په مختلف رنځولوژیک شرایطو کې وده وکړي ، مګر سره د شکرو ناروغي د دې پراختیا خطر خورا ډیر دی. په عمومي ډول هایپرسمولر کوما (HA) په زړو خلکو کې رنځ اخته کیږي د ډايبېتېز مېلېټوس دوه ډولهSD-2)په هرصورت ، او د کیټوکاسیډیس په حالت کې ، لکه څنګه چې دمخه ښودل شوي ، د پلازما اسامولریت کې هم زیاتوالی شتون لري ، مګر د هایپوټرمولر کوما حقیقتونه د ډايبېتېز مېلېټوس ډوله (SD-1) واحد

د مدني کوډ ځانګړي ځانګړتیاوې - د وینې ګلوکوز خورا لوړه کچه (تر 50 ملي میترول / ل پورې یا تر دې پورې) ، د کیټوکاسیډوس نشتوالی (کیټونوریا د HA شتون نه خارجوي) ، هایپرټیرټیمیا ، پلازما هایپوروزولایت ، تیز ډیهایډریشن او سیلولر اکسیکوسس ، فوکل عصبي اختلالات ، شدت او د مړینې لوړه سلنه.

د ډایبېټیک کیټوآسیډوټیک هایپروسمولر کوما په پرتله ، دا د حاد ډایبېټیک تخریب یو غیر معمولي مګر ډیر شدید ډول دی.

هغه عوامل چې په شکرې ناروغۍ کې د HA پراختیا هڅوي ناروغۍ او شرایط دي چې له یوې خوا د ډیهایډریشن او له بلې خوا د انسولین کموالی ډیروي. له دې امله ، کانګې کول ، د ساري ناروغیو سره اسهال ، حاد پانقراټیټس ، حاد کولیکسیټیټس ، سټروک او نور ، د وینې ضایع کول ، سوځیدنه ، د ډیوریتیک کارول ، د پښتورګو ضعیف غلظت فعالیت ، او داسې نور د ډیهایډریشن لامل کیږي.

متقابل ناروغۍ ، جراحي مداخلې ، ټپونه ، او د ځینې درملو کارول (ګلوکوکورټیکوایډز ، کاټو پوهینونه ، جنسي هورمونونه ، او نور) د انسولین کموالی ډیروي. د HA د ودې لارهزمه په بشپړ ډول روښانه نده. د داسې څرګند هایپرګلیسیمیا اصلیت په څرګند ډول مطلق د انسولین کمښت په نشتوالي کې څرګند ندی. دا هم روښانه نده چې ولې د دومره لوړ ګلاسیمیا سره ، د انسولین روښانه کمښت په ګوته کوي ، هیڅ کومتوسیدوسس شتون نلري.

د ډایبېټایټ 2 ناروغانو کې د وینې د ګلوکوز غلظت لومړنی زیاتوالی د ډیری دلایلو لپاره پیښ کیدی شي:

د ډی هایډریشن د مختلف لاملونو له امله التهاب ، اسهال ، په زړو خلکو کې د تندې کمیدل ، د ډیوریزیک لوی خوراک اخلي.
2. د شکرې ناروغۍ د تخریب پرمهال په جګر کې د ګلوکوز جوړښت ډیر شوی چې د لنډمهاله رنځپوهنې یا ناکافي درملنې له امله رامینځته کیږي.
concent.د غلظت ګلوکوز محلولونو د رګونو د لارې د راټولیدو پرمهال بدن ته د ګلوکوز ډیرې اندازې مصرف.

د هایپروسمولر کوما د ودې په جریان کې په وینه کې د ګلوکوز غلظت کې یو بل پرمختللی زیاتوالی د دوه دلایلو لخوا تشریح شوی.

لومړی ، د شکر په ناروغانو کې د رینل ضعیف فعالیت ، کوم چې د ادرار ګلوکوز خارجیدو لامل کیږي ، پدې کې رول لوبوي. دا د ګومومولر فلټریشن کې د عمر پورې اړوند کمښت لخوا اسانه شوی ، د وجود ډیهایډریشن او پخوانیو رینل رنځپوهنې شرایطو سره وده کړې.

دوهم ، د ګلوکوز مسمومیت کولی شي د هایپرګلیسیمیا په پرمختګ کې مهم رول ولوبوي ، کوم چې د انسولین سراو او د السي نسج ګلوکوز کارولو باندې مخنیوی اثر لري. د Hyperglycemia زیاتوالی ، د B حجرو باندې زهرجن تاثیر لري ، د انسولین محرمیت مخنیوی کوي ، کوم چې په پایله کې هایپرګلیسیمیا وده کوي ، او وروستی یې د انسولین سراو نور هم مخنیوی کوي.

بیلابیل نسخې شتون لري په هڅه کې د هیپټایټس سی پرمختګ سره د شکر ناروغانو کې د کیټوآکسیډیس نشتوالي توضیح کړي. یو له دوی څخه دا ډول پیښې تشخیص کوي د 2 ذیابیطس ناروغانو کې د انسولین محافظوي داخلي محرمیت له مخې ، کله چې انسولين په مستقیم ډول ځيګر ته لیږدول د لیپولوسیز او کیتوجنیزس مخنیوي لپاره کافي دي ، مګر په ګهیځ کې د ګلوکوز کارولو لپاره کافي ندي. سربیره پردې ، پدې کې یو ځانګړی رول ممکن د دوه مهم لیپولیتیک هورمونونو کورټیسول ، کورټیسول او د ودې هورمون (STG).

د هایپوټرمولر کوما سره د کیټوآسیډوسیس نشتوالی هم په پورتني شرایطو کې د انسولین او ګلوګګون مختلف تناسب لخوا توضیح شوی. - د لیپولوسیز او کیتوجنیزیس پورې اړوند د مقابل لوري هورمونونه. پدې توګه ، په ډایبېټیک کوم کې ، د ګلوګګان / انسولین تناسب غالب وي ، او د GK په قضیه کې ، انسولین / ګلوکاګون غالب کیږي ، کوم چې د لیپولیسز او کیټوجنیزس مخه نیسي. یو شمیر څیړونکو وړاندیز کړی چې هایپوزسمولریت او ډیهایډریشن چې دا پخپله رامینځته کوي د لپولوسیز او کیتوجنیز باندې مخنیوي اغیز لري.

د پر مختګ هایپرګلیسیمیا سربیره ، په HA کې هایپوسسمولریت هم هایپرټینټیمیا کې مرسته کوي ، چې اصلي لامل یې د ډیهایډریشن په غبرګون کې د الډوسټرون معاوضې هايپر تولید سره تړاو لري. د وینې پلازما هایپروسمولریت او د هایپوسولر کوما د ودې په لومړیو مرحلو کې د لوړ آثموتیک ډیوریسز د هایپوولیمیا ګړندی پرمختګ لامل دی ، عمومي ډیهایډریشن ، عضو کې د وینې جریان کمیدو سره عصبي سقوط.

د دماغ حجرو جدي ډیهایډریشن ، د دماغي حجراتو فشار فشار کمول ، د مایکروکلوریا زیانمنیدل او د نیورونونو ممبرې احتمال د بې هوښۍ شعور او نور عصبي علایم لامل کیږي. اکثرا په آټوپسي کې مشاهده کیږي ، د مغذي موادو کې کوچني پنکچر هیمرجونه د هایپرټینټیمیا پایله ګ .ل کیږي. د وینې ضایع کیدو او د نسج تروومبلاستین د وینې جریان ته د ننوتلو له امله ، د هیموستاسیس سیسټم فعال شوی ، او د ځایی او خپریدونکي تومبوموسس ته تمایل ډیرږي.

د GC کلینیکي عکس حتی د کیټوکاډیټیک کوما په پرتله خورا ورو ورو راپورته کیږي - د څو ورځو او حتی اونیو لپاره.

د DM شنډیدو نښې (تنده ، پولیوریا ، د وزن کمیدل) هره ورځ وده کوي ، کوم چې د عمومي ضعیف زیاتوالي سره ، د عضلاتو "ضایع کیدو" څرګندیدل ، په راتلونکې ورځ محلي یا عمومي ګرځیدلو ته ځي.

د ناروغۍ له لومړۍ ورځې څخه ، ممکن د واقیعت د کمیدو په ب .ه کې ضعیف شعور شتون ولري ، او په تعقیب ، زیان لیدل کیږي ، دا اختلالات د فریب ، خفګان او کوما ظهور لخوا مشخص کیږي. د شعور ضعف د نږدې 10٪ ناروغانو کې د کوما مناسب درجې ته رسي او د پلازما هایپروسمولریت په اندازې پورې اړه لري (او په وینا یې د سیربروسپینل مایع هایپرټیرمیا پورې اړه لري).

د GK بatureه - د پولیمورفیک نیورولوژیک نښو شتون: ضبط کول ، د بیان اختلالات ، پارسی او پارلیسس ، نیستګموس ، رنځپوهنې نښې (ایس. بابینسکي ، او نور) ، کلکه. دا علایمیولوژي په کوم روښانه نیورولوژیک سنډروم کې نه راځي او اکثرا د دماغي جریان څخه سرغړونه ګ violationل کیږي.

کله چې د داسې ناروغانو معاینه کول ، د شدید ډیهایډریشن نښې پاملرنه راجلبوي ، او ډیر د کیټوآسیډوتیک کومې سره: وچ پوټکی او مغز جھلی ، د مخ ب featuresو ته وده ورکول ، د سترګو ټنو کمیدل ، د پوټکي تنګور ، د غړو عضلات. تنفس مکرر وي ، خو ډیر لږ او له بوی پرته په ساقه شوې هوا کې اسیتون دی. نبض مکرر ، کوچنی او اکثرا د تار په څیر دی.

د وینی فشار په چټکۍ سره کم شوی. ډیر ځله او دمخه د ketoacidosis سره ، انوریا پیښیږي. ډیری وختونه د مرکزي اصل لوړه تبه وي. د ډیهایډریشن له امله گردشي اختلالات د هایپوولیمیک شاک پرمختګ کې پایله لري.

په کور کې د هایپوټسمولر کوما تشخیص ستونزمن دی ، مګر دا ممکنه ده چې د شک ناروغۍ ناروغۍ کې د شکرو ناروغۍ میلیتس ولري ، په ځانګړي توګه په داسې حالتونو کې چې د کوما وده د کوم رنځپوهنې پروسې دمخه شوې چې د بدن د ډیهایډریشن لامل شوی. البته ، د دې ځانګړتیاو سره کلینیکي عکس د هیپاټایټ سي د تشخیص اساس دی ، مګر د لابراتوار ازموینې ډاټا د تشخیص تایید په توګه کار کوي.

د یوې قاعدې په توګه ، د HA تعصبي تشخیص د نورو ډولونو هایپرګلیسیمیک کوما ، او همدارنګه د دماغي دوران ، د مغزو سوزیدونکې ناروغۍ ، او نور شدید اختلال سره ترسره کیږي.

د هايپروسولر کوما تشخيص د خورا لوړ ګلاسيميک ارزښتونو (معمولا 40 له 40 ملي ميتر / ل) څخه ، د وينې د غوړيدو نښې - پولي ګلوبليا ، اريتروسايټيس ، ليوکوسيټوس ، لوړ هيموتروکيت ، او همدارنګه يو لوړ مؤثره پلازما جسامت 5 ، -295 mOsmol / l.

د مؤثره پلازما اوسموولایت کې د څرګند زیاتوالي په نشتوالي کې د شعور ضعف په عمده ډول د دماغي کوما په اړه مشکوک دی. د HA یوه مهمه تشخیصي کلینیکي نښه د ساقه شوې هوا او Kussmaul تنفس کې د اکټون بوی نشتوالی دی.

په هرصورت ، که چیرې ناروغ پدې حالت کې د 3-4 ورځو لپاره پاتې شي ، د لیټیک اسیدوسس نښې ممکن شامل شي او بیا د کسمول ساه اخیستل ممکن وموندل شي ، او د مطالعې په جریان کې. د اسید اساس حالت (KHS) - اسیدیوسس په وینه کې د لیکټیک اسید د ډیری شوي محتوا له امله رامینځته کیږي.

د GC درملنه په ډیرو لارو کې د کیټوآسیډوټیک کوما درملنې ته ورته ده ، که څه هم دا خپل ځان ځانګړتیاوې لري او د ډیهایډریشن له مینځه وړلو ، د شاک سره مبارزه ، د الیکټروالی توازن نورمال کول (د لیټیک اسیدوسیس په قضیو کې) ، او همدارنګه د وینې هایپوسومولریت له مینځه وړلو لپاره دی.

د هایپرسمولر کوما حالت کې د ناروغانو روغتون ته د درملنې لپاره د پاملرنې واحد کې ترسره کیږي. د روغتون په مرحله کې ، د ګیسټریک لایوج ترسره کیږي ، یو پیشاب کتیتر داخل شوی ، د آکسیجن درملنه رامینځته کیږي.

د اړینو لابراتوار ازموینو لیست ، په عمومي ډول منل شوي سربیره ، د ګلیسیمیا ، پوټاشیم ، سوډیم ، یوریا ، کریټینین ، CSR ، لیټایټ ، کیټون بدنونو ، او مؤثره پلازما osmolarity ټاکل شامل دي.

د HA سره ریهایډریشن په لوی مقدار کې ترسره کیږي کله چې د کیټوکاډیټیک کوما څخه بهر کیږي (د انجکشن شوي مایع مقدار په ورځ کې 6-10 لیټرو ته رسیږي). په لومړي ساعت کې ، د 1-1.5 L مايع په رګونو کې تداوي کیږي ، په 2-3rd ساعت کې - 0.5-1 L ، په لاندې ساعتونو کې - 300-500 ملی لیتر.

د حل لاره غوره کول په وینه کې د سوډیم مینځپانګې پورې اړه لري. د وینې سوډیم کچه کې له 165 میګابیتیر څخه زیات ، د مالګین محلول معلول دي او د هایدریشن د 2٪ ګلوکوز حل سره پیل کیږي. د سوډیم په کچه د 145-165 میق / ایل کې ، ریهایدریشن د 0.45 ((هیپټونیک) سوډیم کلورایډ محلول سره ترسره کیږي.

ریهایدریشن پخپله د وینې د غلظت کمیدو له امله په ګلاسیمیا کې د څرګند کمیدو لامل کیږي ، او پدې ډول کوما کې انسولین ته لوړ حساسیت په پام کې نیولو سره ، د دې رګونو اداره لږترلږه دوزونو کې ترسره کیږي (په هر ساعت کې د انفیوژن سیسټم شاوخوا g واحدونو د لنډ عمل کولو انسولین "ګم کې"). د 5.5 ملي لیتر L څخه ډیر د ګلیسیمیا کمول ، او په ساعت کې له 10 mOsmol / L څخه د پلازما osmolarity د سږو بوغمه او مغز پرمختګ له ګواښ سره مخ کوي.

که چیرې د ریهایدریشن له پیل څخه د 4-5 ساعتونو وروسته ، د سوډیم کچه راټیټه شي ، او شدید هایپرګلیسیمیا دوام لري ، د 6-8 واحدونو په دوز کې د انسولین دننه د رګ اداره کول وړاندیز کیږي (لکه څنګه چې د ketoacidotic کوما سره). د 13.5 ملي لیتر / لیتر څخه ښکته ګلاسیمیا کمیدو سره ، د انسولین اداره کول د نیمایي لخوا کم شوي او په ساعت کې په اوسط ډول د 3-5 واحدونو مقدار. کله چې د 11-13 mmol / l کچې کې ګلاسیمیا ساتل ، د کوم ایټولوژی اسیدوسسېس نشتوالی او د ډیهایډریشن له منځه وړل ، ناروغ په ورته دوز کې د انسولین subcutaneous ادارې ته د 2-3 ساعتونو وقفې سره د ګلیسیمیا کچې پورې اړه لري.

د پوټاشیم کمبود رغیدل په سمدستي توګه په وینه کې د هغې ټیټې کچې موندلو او د پښتورګو په فعالیت کولو سره پیل کیږي ، یا د انفیوژن درملنې له پیل څخه دوه ساعته وروسته. د پوټاشیم اداره شوي خوراک په وینه کې د هغې مینځپانګې پورې اړه لري. نو ، د پوټاشیم سره د 3 ملي میتر / ایل څخه ټیټ ، د پوتاشیم کلورایډ 3 ګرامه (وچه ماده) په یو ساعت کې د رګونو په واسطه ټیټ کیږي ، د پوټاشیم کلورایډ د 2 G ، 4-5 ملي لیت / L - 1 G پوټاشیم کلورایډ. د 5 ملي مترو / L پورته پوټاشیم سره ، د پوټاشیم کلسیم د حل معرفي کیږي.

د لیست شوي تدبیرونو سربیره ، د سقوط کنټرول ترسره کیږي ، د انټي بیوټیک درملنه ترسره کیږي ، او د توموموبیسس مخنیوي هدف سره ، هیپرین په ورځ کې 2 ځله د رګونو له لارې د هیموستیک سیسټم کنټرول لاندې وړاندیز کیږي.

په روغتون کې بستر وخت ، د علت پیژندل چې د دې لامل شوی د پرمختګ لامل شوی ، او په وینا یې د دې رنځ له مینځه وړل ، او همدارنګه د همغږۍ رنځپوهنې درملنه د هیپاټایټ سي په درملنه کې لوی پروجسټیک ارزښت لري.

واسیوتین ، A.M. د ژوند خوشحاله بیرته راوړو ، یا د شکرو څخه څنګه خلاصون ومومئ / A.M. واسیوتین. - م.: فونیکس ، 2009 .-- 181 مخ.
ایوسیوکووا I.I. ، کوشیلاوا N.G. د شکرې ناروغي: نو اميدواره او نوي زيږيدلي. SPb. ، د خپرولو کور "ځانګړي ادب" ، 1996 ، 269 پا pagesې ، د 3000 کاپیو جریان.
ولادیسلاو ، ولادیمیروویچ پریوولینیف ډایبټیک فوټ / ولادیسلاو ولادیمیرویچ پریوولنیف ، والري سټپانوویچ زبروسیاف او نیکولای واسیلاویچ ډینیلاکوف. - م .: LAP لامبرټ اکاډمیک خپرونه ، 2013 .-- 151 مخ.

اجازه راکړئ خپل ځان معرفي کړم. زما نوم الینا ده زه د 10 کالو څخه ډیر وخت لپاره د اندوکرینولوژیست په توګه کار کوم. زه باور لرم چې زه دا مهال زما په ساحه کې مسلکي یم او زه غواړم چې سایټ ته د ټولو لیدونکو سره مرسته وکړم ترڅو پیچلي حل کړي او نه ورته دندې. د سایټ لپاره ټول توکي راټول شوي او په احتیاط سره پروسس شوي ترڅو د امکان تر حده ټول اړین معلومات ورسوي. د هغه څه پلي کولو دمخه چې په ویب پا onه کې تشریح شوي ، د متخصصینو سره لازمي مشورې تل اړین دي.

د هایپروسولر کوما لاملونه

د هایپروسولر کوما د دې له امله وده کولی شي:

تیز ډیهایډریشن (د قاعدې ، اسهال ، سوځیدنې ، د ډیوریتیک سره اوږد مهاله درملنه سره) ،
د نه وړتیا یا نه د پایه وړ یا / یا exogenous انسولین نشتوالی (د مثال په توګه ، د انسولین ناکافي درملنې له امله یا د دې نه شتون کې) ،
د انسولین لپاره د تقاضا زیاتوالی (د رژیم خورا جدي سرغړونې سره یا د ګلوکوز متمرکز حلونو معرفي کولو سره ، او همدارنګه د ساري ناروغیو ، په ځانګړي توګه د نمونیا او پیشاب انتاني ناروغیو ، د نورو جدي همغږۍ ناروغیو ، ټپونو او جراحیو ، د انسولین ضد ملکیتونو ، ګلوکوکورټيکوسټرویډونو سره د درملو درملنه ، د جنسي هورمونونو درمل ، او داسې نور).

د هایپروسولر کوما ناروغي په بشپړ ډول نه پوهیږي. شدید هایپرګلیسیمیا په بدن کې د ګلوکوز اضافي مقدار ، د ځیګر لخوا د ګلوکوز تولید ډیروالي ، د ګلوکوز زهري کیدو ، د انسولین سرایت ادعاو او د ګیرمو نسجونو لخوا د ګلوکوز کارول ، او همدارنګه د بدن د ډیهایډریشن له امله رامینځته کیږي. داسې انګیرل کیده چې د Endogenous انسولین شتون د لیپولیس او کیټوجنیز سره مداخله کوي ، مګر دا د جگر لخوا د ګلوکوز جوړیدو باندې د فشار لپاره کافي ندي.

پدې توګه ، ګلوکوزونجینیسیس او ګلایکوجینولیسس د شدید هایپرګلیسیمیا لامل کیږي. په هرصورت ، په ډایبېټیک کیټوآسیډوسیس او هایپرسمولر کوما سره په وینه کې د انسولین غلظت نږدې ورته دی.

د بلې تیورۍ له مخې ، د هایپوټسمولر کوما سره ، د سومیټروپریک هورمون او کورټیسول غلظت د ډیبیټیک کیټوکاسیډوس سره لږ دی ، سربیره پردې ، د هایپوسولر کوما سره ، د انسولین / ګلوګګون تناسب د ډایبېټیک کیټوسایډوس سره لوړ دی. د پلازما هایپروسولریت د اډیپوز نسجونو څخه د FFA خوشې کیدو فشار لامل کیږي او لیپولیسس او کیټوجنیز مخه نیسي.

د پلازما هایپروسمولریت میکانیزم د ډیهایډریشن هایپوویلیمیا په ځواب کې د الډیسټرون او کارټیسول زیاتیدونکي تولید شاملوي ، په پایله کې چې هایپرټینټیمیا وده کوي. لوړ هایپرګلیسیمیا او هایپرټیرټیمیا د پلازما هایپوسسمولریت لامل کیږي ، چې په پایله کې یې د داخلي حجرو د ډیهایډریشن تکرار کیږي. په ورته وخت کې ، د سوډیم مینځپانګه هم د دماغ په دماغ کې مایع لوړیږي. د مغزو په حجرو کې د اوبو او بریښنایی توازن سرغړونه د عصبي علایمو ، دماغي اذیما او کوما د پراختیا لامل کیږي.

, , , ,

د هايپروسولر کوما نښې

د Hyperosmolar کوما په څو ورځو یا اونیو کې وده کوي.

ناروغ د شنډیدو شکرې ناروغۍ نښې رامینځته کوي ، پشمول د:

پولیوریا
تږي
وچ پوټکی او غلیظ غشا ،
وزن کمول
کمزوری

سربیره پردې ، د ډیهایډریشن نښې هم شتون لري ،

د پوټکي تنور کمول ،
د سترګو د ټونس کمول ،
د وینی فشار او د بدن دحرارت درجه کمیږي.

عصبي علایم علامت دي:

هیمپریسیس ،
هایپررویفلیکسیا
بې روحه شعور
وقفي (په 5٪ ناروغانو کې)

په شدید ، غیر منظم شوي هایپوټسمولر ایالت کې ، ستړیا او کوما وده کوي. د هایپوټسمولر کوما خورا عام پیچلتیاوې په لاندې ډول دي:

د مرغۍ دورې
ژور رګ تومومبوسس ،
پانکریټایټس
رینل ناکامي.

د هایپوټرمولر کوما تشخیص

د هايپروسولر کوما تشخيص د ډايبېتېز مېلېټوز انامنهيس پر بنسټ جوړېږي ، معمولا 2nd دوهم ډول (په هرصورت ، دا بايد په ياد ولرئ چې هایپوټروسولر کوما په داسې خلکو کې وده کولی شي چې مخکې له مخکې نه تشخیص شوی ډایبایټس میلیتس لري ، په 30 cases مواردو کې ، د هیپروسمولر کوما د کلينيکي ځانګړتیا ده). د لابراتوار تشخیصي ارقامو څرګندیدل (لومړی ، تیز هایپرګلیسیمیا ، هایپرټیرټیمیا او پلازما هایپرروزولایت د تیزابیس او کیټون بدنونو په نشتوالي کې. ورته ورته د ډایبېټیک کیټوآسیډوسیس ته ، ECG اجازه ورکوي د هایپوکلیمیا او د زړه د ارثیمیا نښې ښکاره کول.

د هايپروسمولر ايالت لابراتواري څرګندونې په لاندې ډول دي:

هایپرګلیسیمیا او ګلوکوسوریا (ګلاسیمیا معمولا usually 30-110 ملي لیتر / ل) وي ،
د پلازما osmolarity په چټکتیا سره وده شوې (معمولا> 350 جومات / کیلوګرام د نورمال 280-296 جومات / کیلوګرام لاندې) ، osmolality د فارمول په واسطه محاسبه کیدی شي: 2 x ((Na) (K)) + د وینې ګلوکوز / 18 د وینې یوریا نایتروجن / 2.8.
هایپرناټریمیا (په وینه کې د سوډیم کم یا نورمالي غلظت د خارجي حجرو څخه د نباتي حجرو څخه د اوبو د خپریدو له امله هم امکان لري) ،
په وینه او پیشاب کې د تیزابیس او کیټون بدنونو نشتوالی ،
نور بدلونونه (تر 15،000-20،000 / μl پورې لیوکوسټوسیس ، په لازمي ډول د انتاناتو سره تړاو نلري ، د هیموګلوبین او هیماتوکریت زیاتیدل ، په وینه کې د یوریا نایټروجن غلظت کې معتدل زیاتوالی) امکان لري.

, , ,