د شکرې ناروغۍ اخته ناروغانو کې د زړه ناروغیو فریکونسي (–. 9-–٪٪) د پام وړ لوړېږي چې په عمومي نفوس کې (1..––)

1. d٪). په ماسکو کې په 1994 کې ترسره شوې د اپیډیمولوژیکي سروې پایلو له مخې ، د NIDDM ناروغانو کې د ناروغۍ تشخیص (IHD) او د شریان فشار لوړول د شکر ناروغۍ تشخیص 10 کاله وروسته په ترتیب سره 46.7 او 63.5 was وه. د ذیابیطس ناروغانو کې د مایوکارډی انفکشن وروسته پنځه کلنه بقا 58 is ده ، او په خلکو کې چې د شکری ناروغۍ نلري - 82٪. د شکرو ناروغانو کې ، د ګینګرین وده او د هغې وروسته تعویض سره د ټیټ افراطیتونو د زخمونو پیښې په چټکۍ سره لوړیږي. شریان لوړ فشار د نیپروپیتي او retinopathy پرمختګ کې هم مرسته کوي. د شریان لوړ فشار څخه د مړینې برخه د مړینې عمومي جوړښت کې 20-50٪ حساب کوي ، پداسې حال کې چې د شکر ناروغۍ ناروغانو کې دا شاخص 4-5 ځله لوړ دی. د شکر ناروغۍ کې د شریان لوړ فشار ځانګړتیا د کاربوهایډریټ او لیپډ میټابولیزم سرغړونه خطر زیاتوي او د ایتروسکلروسیس پرمختګ ګړندي کوي؛ په داسې ناروغانو کې د زړه د ناروغۍ خطر د دوی د 10 کلونو ژوند په جریان کې 14 ځله ډیریږي.

په ډایبیټس کې د کورونري شریانونو اتیرسوکلروسیس د ډیر پخواني پرمختګ او خپریدو لخوا ب .ه کیږي. د شکرې ناروغانو کې د زړه د ناروغۍ لپاره د خطرناکه پیژندل شوي عوامل (هایپرکولیسټرولیمیا ، شریان لوړ فشار ، چاقۍ او سګرټ څښل) د عام وګړي په پرتله 3 ځله ډیر ځله د مرګ لامل کیږي. حتی د دې عواملو په نه شتون کې ، په ذیابیطس کې د ایتروسکلروسیس لوی تعدد او ګړندی پرمختګ د دې پراختیا لپاره اضافي میکانیزم وړاندیز کوي. په ذیابیطس کې د ایتروسکلروسیز د ودې او پرمختګ خطر ډیرول د فایبرونو سره تړاو لري لکه هایپرینسولینیمیا ، هایپرګلیسیمیا ، او د وینې د راټولولو سیسټم سرغړونه. ډیری توجه د لیپډ میټابولیزم اختلالاتو ته ورکول کیږي. د ډیسلایډیډیمیا او د زړه د رنځپوهنې پراختیا ، چې په ځانګړي ډول د زړه ناروغي ده ، تر منځ قوي اړیکه رامینځته شوې. د ټیټ کثافت لیپو پروټینونو (LDL) غلظت کې زیاتوالی په ایتروسکلروسیس کې د اصلي ناروغۍ عامل ګ asل کیږي. د دې ناروغۍ کې ورته مساوي مهم تړاو د انټيډیروژیک ملکیتونو سره د لوړ کثافت لیپوپروټین (HDL) مینځپانګه کمول دي.
د زړه د ناروغۍ پراختیا کې د ټرایګلیسریډونو رول لږ مطالعه شوی. د لمړي ډول III هایپرلیپیډیمیا استثنا سره ، هایپرټرایګلیسیرډیمیا د لیپډ میټابولیزم دوهم سرغړونه ګ .ل کیږي. په هرصورت ، په ذیابیطس کې دوهم Hypertriglyceridemia کولی شي د Hypercholesterolemia په پرتله د ایتروسکلروسیز وده کې خورا مهم رول ولوبوي.
د ډایبېټس میلیتس کې د لیپډ میټابولیزم اختلالات په څو فاکتورونو پورې اړه لري او په عمده ډول د هايپیرګلیسیمیا ، انسولین مقاومت ، چاقۍ ، میکروالومبیونوریا ، او همدارنګه تغذیه پورې اړه لري. د ډیسلاپیډیمیا طبیعت د شکرو ډول سره ټاکل کیږي. د IDDM سره ، د انسولین کمبود د لیپوپروټین لایپیس فعالیت کمولو لامل کیږي ، کوم چې د هایپرلیپیډیمیا ، هایپرټرایګلیسیرډیمیا او د p-lipoproteins غلظت زیاتوالي لامل کیږي.
پدې حالت کې ، د اندوتیلیل آرامۍ فاکتور ترکیب ګډوډ کیږي او د اندوتیلیم سطح ته د لیوکوسایټونو ترکیب وده ورکول کیږي. د مایکرو سرکلیک څخه سرغړونه کې مهم د بدلون او د وینې ریزولوژیک ملکیتونه دي چې د پلیټلیټ اډیژن سره تړاو لري. داسې انګیرل کیږي چې د آزاد رادیکالونو لوړیدل د نایټریک آکسایډ له مینځه وړو لامل کیږي ، اصلي وسوډیلټر د اندوتیلیل حجرو لخوا تولید شوی. د اندوتیلیم ته زیان ، د عضلاتو حجرو د هایپرټرافي او هایپرپلاسییا له امله د ویسکولر دیوال ژور کول د وینې رګونو د تطبیق او تطبیق وړتیا کمولو کې مرسته کوي ، او د هیموستاسیز سرغړونې په کورونري رګونو کې د اتیرسکلروټیک پلاکونو رامینځته کول ګړندي کوي. اوږدمهاله هایپرینسولینیمیا د عضلاتو حجرو هایپرټروفي هڅوي. د دې عواملو ترکیب د ایتروسکلروسیس وده ټاکي.
رنځ ناروغي په IDDM او NIDDM کې د شریان د لوړ فشار پراختیا میکانیزمونه توپیر لري. د IDDM سره ، د وینې فشار معمولا د ناروغۍ له پیل څخه 10-15 کاله وروسته راپورته کیږي او معمولا د شکرې ناروغۍ له امله رامینځته کیږي. یوازې د لږې سلنه قضیو کې ، د وینې فشار کې زیاتوالی د نورو رینال ناروغیو سره تړاو لري. په NIDDM ناروغانو کې ، د وینې فشار لوړیدل ممکن په مستقیم ډول د شکر ناروغۍ پورې تړاو ونلري او ډیر ځله د لوړ فشار ، د پښتورګو تیږو ناروغۍ ، اوږدې پییلونفریټیتس ، ګوت یا نور ډیر دالیلونو له امله رامینځته کیږي - د پښتورګو تومورونه ، پاراني پلاستیک سنډروم. د NIDDM ناروغانو کې د ډایبېټیک نیفروپیتي د وینې لوړ فشار د عواملو په منځ کې یوازې دریم دی. د وینې فشار کې دا ډول زیاتوالی ممکن د نورو پایې ناروغیو له امله وي چې د ډایبېټس سره ورته وي (تایروټوکسیکوسیز ، اکومیګالي ، ایټسینکو - کوشینګ ناروغي یا سنډروم ، د کان سینډروم ، فیوچوموسائټوما ، او نور). دا اړینه ده چې د رګونو د شتون او پیښې ټپونو احتمال په پام کې ونیول شي - د رګونو د کنکریت ، رینل شریان سټینوس. کله چې د انامنیسس راټولولو لپاره ، اړینه ده چې د حمل ضد یا کارټیکوسټریوډونو کارولو ته پاملرنه وکړئ چې کولی شي د وینې فشار لوړ کړي.
په ډایبېټس کې د لوړ فشار یو رنځونکی میکانیزم کولی شي په نیفران کې د سوډیم ریبسورپشن باندې د انسولین مستقیم تاثیرات وي ، په ورته ډول د همپراټیک - اډرینل او رینین - انجیوټینسین - الډوسټرون سیسټمونو له لارې د هورمون غیر مستقیم عمل ، د فشار اجنټانو ته د ویسکولر قوي عضلاتو حساسیت ډیروي ، او عوامل تولید هڅوي.
د انجیوټینسین بدلولو انزایم (ACE) ، ډیپټیدیل کاربوسي پیپټایډز ، د کوم اغیز لاندې چې انجیوټینسین I په فعلي اوکټاپیټایډ کې بدل شوی ، انجیوټینسین II ، د رینین - انجیوټینسین سیسټم په فعالیت کې یو ځوان رول لوبوي. د حجرو غشا باندې د ځانګړو ریسیپټرو پابند کولو سره ، انجیوټینسین II د زړه د محصول زیاتوالی ، د کورونري شریانونو ویسکانسټریکشن لامل کیږي ، د عضلاتو حجرو هایپرپلاسیه او هایپرټروفي هڅوي ، او د کاټو پوهینونو خوشې کولو ته وده ورکوي.
په سیمه ایز ډول ایجیوټینسین II رامینځته شوی ، چې تولید یې د اوږدې مودې فشار سره وده کوي ، د سیمه ایز کورونري کونکټر په توګه په اوتروکرین ډول عمل کوي. ACE د N0 تولید کولو لپاره د عصبي دیوال وړتیا کموي (د انديټیلیل آرام کولو فاکتور).
په تیرو کلونو کې ، د شریان د لوړ فشار پراختیا ته د جنیټیک شرایطو شتون ثابت شوی. دا وړاندوینه د کیشنونو د ټرانس میمبران ټرانسپورټ او د جینونو پولیمورفیزم کې د جنیټکي عیب سره تړاو لري چې د ACE ترکیب تنظیموي.
د پیراوکسونیز انزایم لپاره د جین د پولیمورفیزم او د NIDDM سره د ناروغانو کورونري رګونو کې atherosclerotic بدلونونو ترمینځ یو تړاو هم وموندل شو. په HDL کې پاراکسونیز په LDL کې د لپایډ پیرو آکسایډ غیر فعال کوي ، طبیعي ضد ایتروجیک عنصر دی.
د ډایبایټس میلیتس ناروغانو کې IHD د ډایبېټیک میکروګینیوپیتي څرګندونه ده: دوی نه یوازې د کورونري شریانونو ایتروسکلروسیس لري ، بلکه د دماغ ، شریان رګونو او نورو لوی رګونو څخه هم لري. د ډایبېټس میلیتس کې د ایتروسکلروسیس مورفولوژیکي ب featuresې د اتیروماس ځایی کولو ضرب الاجل ته منسوب کیدی شي.
تشخیص. دا اړینه ده چې لږترلږه دوه اندازه کولو کې د وینې فشار اوسط ارزښت مشخص کړئ. د وینی فشار باید د لاسونو او کف د سم موقعیت سره د ناروغ په موقعیت کې ناست وي ، ناست وي. دا اړینه ده چې د خواخوږۍ عصبي سیسټم ضایع کیدو له امله د وینې فشار کې د اورتوسټیک کمیدو احتمال په پام کې ونیول شي.
د WHO وړاندیزونو پراساس ، د وینې نورمال فشار باید د 145/90 ملي متر Hg څخه ډیر نه وي. په هرصورت ، په هغه ناروغانو کې چې د ځوان عمر د ډایبایټس میلیتس لري ، معیارونه (په ځانګړي توګه د مایکروالبیومینوریا شتون کې یا په فنډس کې لومړني بدلونونه) باید ډیر سخت وي - 135/85 ملي متر Hg د وینې فشار فشار او ثبات د زړه د اختلالاتو مخنیوي لپاره ځانګړي اهمیت لري. په 1992 کې ، د متحده ایالاتو ملي کمیټې د لوړ فشار فشار پیژندنې ، ارزونې او درملنې لپاره وړاندیز وکړ چې د 130 او 85 ملي متر Hg ، فشار لوړ فشار مرحلې I (متوسط) 140-159 / 90-99 ملي Hg ، II نورمال فشار وګ considerي مرحله (اعتدال) 160–179 / 100–109 ملي متر Hg ، مرحله III (دروند) ، 180–209 / 110–119 ملي متر Hg ، مرحله IV (ډیر دروند) ، 210/120 ملي متر Hg .
د لوړ فشار تشخیص لاهم د عصبي او عضوي زیانونو حساب پراساس دی ، د دې ډلبندۍ د G.F. لانګ او A.P. مایاسینکوف تعلیماتو پراساس ده.
کلینیکي عکس. د ډایبېټس میلیتس کې ، لوړ فشار د دې رنځپوهنې معمول څرګندتیاوې لري. ډیری وختونه ، په ځانګړي توګه د لوړ فشار "نرم" ب withه سره ، ناروغان شکایت نه کوي. په نورو قضیو کې ، د سر درد شکایتونه شتون لري (کوم چې د اوږدې مودې لپاره یوازینی نښې پاتې کیږي) ، ستړیا ، د کاري ظرفیت کمول ، د سینې دردونه ، د "مداخلتونو احساس" ، او نور. فزیکي ازموینې ښیې ته د اړونده او مطلق زړه ضعیف حدود پراختیا ښیې ، د عصبي فشار زیاتوالی ، ټینګار د وینې جریان باندې II ټون.
کلینیکي څرګندونې اکثرا د اسکیمیک زړه ناروغۍ ، اتیروسکلروسیز ، کورونري یا دماغي رګونو شتون له امله رامینځته کیږي. په ECG کې ، د وینټریکولر هایپرټروفي نښې معمولا څرګندیږي: کی left ته د زړه د بریښنایی محور انحراف ، د QRS پیچلتیا ډیروالی د V5-V6 کې وده کوي ، د ځانګړتیا ST برخې فشار او د T څپې ضعیف کول. د فنډس نمونه معمولا د شریان فشار لوړیدو یا د شکرې ناروغۍ اختلالاتو اختلاطاتو پورې اړه لري. د شکرې ناروغي retinopathy). د لوړ فشار سره ، د سالوس - هین کراس اوور (مهر شوي شریانونه رګونو باندې فشار راوړي) ، د شریانونو سکلیروسیس ، د هغوی د کالیبر نخاعي حالت ، د پوټکي بوغمه ، او داسې نور یادونه کیږي.
د شکرې ناروغۍ اخته ناروغانو کې د زړه د ناروغۍ نښې نښانې د درد عادي برید څخه لږ توپیر لري ، مګر ډیر ځله (د 20-30٪ قضیو پورې) انجینا پییکټوریس او مایوکارډی انفکشن د درد پرته پیښیږي. د شکرې ناروغۍ اخته ناروغانو کې چې له 35 څخه تر 50 کلونو پورې عمر لري ، د مایکارډیال انفکشن او ناڅاپي مړینه د مړینې تر 35٪ پورې ده.
د "خاموش" مایکارډیال اسکیمیا سره ، د کورونري ریزرو کې کمښت د کی ې وینټریکال په ډله کې د زیاتوالي نښې په نشتوالي کې لیدل کیږي. د ډایبېټس میلیتس ناروغانو کې د IHD او مایکارډیال انفکشن کورس کورسونه په لومړي سر کې د خودمختار ذیابیطس نیوروپیتي پورې تړاو لري ، کوم چې د مایکارډیم او مرکزي هیموډینامیکس د فعال حالت د پام وړ نیمګړتیا لامل کیږي. د ضربې او دقیقې وینې حجم کمول ، د زړه کارډ شاخص ، کی ې وینټریکولر ځواک ، د زړه درجه لوړه شوې او د کلنی اجزا مقاومت. دوامداره تاککارډیا (د شپې او شپې د زړه درجو کې هیڅ توپیر نلري) د پاراسمیپاتیتیک انتشار سرغړونه په ګوته کوي.
د ډایبایټس میلیتس ناروغانو کې ، د اسکیمیک زړه ناروغي ، د زړه نیوروپتي (اوټونومي نیوروپتي) ترکیب اکثرا لیدل کیږي ، دا د پام وړ د اصلي ناروغۍ کلینیکي انځور بدلوي ، د زړه ناروغۍ لامل کیږي ، او تشخیص یې پیچلی کوي. د خپلواکي ډایبېټیک نیوروپیتي وده د بدن د تطابق وړ وړتیاو سرغړونه اړوي ، چې د تمرین زغم کموي.
په دې وروستیو کلونو کې ، د کوچنۍ رګونو ناروغي د کورونري زیرمو او مایکارډیال اسکیمیا کمولو د لامل په توګه یوځای شوي. د لوړ فشار ، چاقۍ ، هایپرټرایګلیسیرډیمیا ، انسولین مقاومت ترکیب د "میټابولیک سنډروم" ، یا "سنډروم ایکس" مفهوم سره یوځای شوی. د دې سنډوم سره ناروغان په ځانګړي توګه د زړه د ناروغۍ او مایوکارډی انفکشن د ودې لپاره حساس دي.
د anamnesis ، د ناروغ شکایتونه ، موخې ډاټا ، او د عمومي کلینیکي ازموینې میتودونه دا ممکنه کوي چې د پیچلي تشخیصي میتودونو کارولو پرته په شوګر کې د زړه د ناروغۍ او شریان لوړ فشار تشخیص کړي. د "خاموش" مایوکارډیل اسکيمیا تشخیص او د لختي تال ګډوډ اکثرا difficult ستونزمن وي ، له همدې امله د پیچلي څیړنې میتودونه کارول کیږي (د بایسکل ارګومیټری ، د ECG نظارت ، د مایکارډیشل سکینګرافي د تمرین پرمهال او د ډیپایریډامول سره ازموینه). د لیبل شوي تالیم او ایم آر آی سره رادیووناکلایډ وینټریکولوژی د مایکارډیم ، کیپلیري بستر او کورونري رګونو کې د زیان نوعیت او درجې روښانه کولی شي.
په سختو قضیو کې ، د جراحي درملنې راتلونکو میتودونو (د کورونري شریان بای پاس ګرافینګ ، بالون بالون پلاستیکي جراحي) په تړاو ، د کورونراګرافیا د زیان ځایی کولو پیژندلو لپاره کارول کیږي. په هرصورت ، د تشخیصي تجهیزاتو لوړه لګښت د ورته میتودونو پراخه کارول محدودوي. د هولټ څارنه د "خاموش" اسکیمیا تشخیص لپاره یو له عام کارول شوي میتودونو څخه دی.
د شکرې ناروغانو کې د ویسکولر پیچلتیاو سره د جین پولیفورمیزم د اتحادیې مطالعه به خطر ارزیابي کړي او د دوی کلینیکي څرګندیدو دمخه د ورته پیچلتیاونو پرمختګ او پرمختګ وړاندوینه وکړي.
درملنه. د ګلاسیمیا او لیپیمیا مطلوب میټابولیک کنټرول ، د مایکروسیرکولیسس ایالت اصلي شاخصونه ، د شکرې ناروغۍ اخته ناروغانو درملنې په ټولو مرحلو کې بنسټیز دي. تهيراپي باید د وینې فشار کمولو لپاره وي ترڅو د شکرې ناروغۍ او فشار لوړیدو مخنیوي وکړي یا د دوی وده ورو کړي. په عمل کې ، یو څوک باید د فشار فشار 140/90 ملي متر Hg ته ټیټ کړي. نور کمښت ، په ځانګړي توګه په لویانو کې ، د CHD د لازمي کیدو خطر ډیروي. په لږ عمر کې ، معیارونه ممکن ډیر سخت وي. د وینی فشار په سمه توګه اندازه کول اړین دي: د شکرو ناروغانو کې ټول ناروغان مناسب موقعیت نلري ، ځکه چې د وینې فشار کې د اورتوسټیک کمښت ممکن د اوتونومي نیوروپتي له امله رامینځته شي. دا باید په پام کې ونیول شي کله چې د انټي هایټروپریټس درملنې لپاره شاخصونو رامینځته کول او د پلي کولو پرمهال.
د درملو انټي هایپروسیتي درملنه باید رواني ناروغ وي ، چې د ډیری کلونو لپاره په دوامداره ډول ترسره کیږي. یوه جدي ستونزه دا ده چې ناروغ تل د شخصي اختصاص احساس نه کوي. د درملو اخیستو ته لیوالتیا کمیږي که چیرې درمل د ضمني تاثیراتو له امله رامینځته شي. د انټي هايټروپيټس تهيريپي لپاره د فشار فشار شاخصونو په پام کې نيولو سره ، نور عوامل هم بايد په پام کې ونيول شي: جنډر (نارينه ګان اکثرا درمل جوړولو ته اړتيا لري) ، جنيتيکي ځانګړتياوې (د کورنۍ تاريخ کې د واسکولر ناروغيو په شتون کې ، د لوړ فشار درملتون دمخه پیل کیږي). د زړه د ناروغۍ یا مایکارډیال انفکشن سره ، د شریان د لوړ فشار شدید درملنه اړینه ده. د ډایبایټس میلیتس او د زړه د ناروغۍ ناروغانو کې ، کله چې د چاغښت ، هایپرلیپروټینیمیا یا رینال ناکامي ، کی leftې وینټریکولر هایپرټروفي ، د فزیکي فعالیت ټیټ کچې سره یوځای شي ، په ځانګړي ډول د وینې فشار کې محتاط کمول اړین دي. د شکری ناروغانو کې د انټي هایټروټریټس درملو درملنه باید حتی د لوړ فشار سره هم پیل شي. درمل د دماغي سټروک خطر کموي. نو ، سویډن
د 7–2050 یوې مطالعې ښودلې چې د وینې فشار کمول یوازې 20/8 ملي متره Hg و. د زړه د اختلالاتو امکان 40٪ کموي.
د مخدره توکو تاثیر په لویه کچه د غیر فارماکولوژیکي اجنټانو سره د دوی ترکیب لخوا ټاکل کیږي. ځینې ​​عمومي وړاندیزونه باید په پام کې ونیول شي: د انټي هایپرټریټرو درملو انفرادي انتخاب ، شتون او د اغیز موده. د مطلوب retard (اوږد عمل) فورمې. د درملنې په پروسه کې ، د سترګوسکوپیک ازموینې ، ECG ترسره کیږي ، په وینه کې د لیپایډونو کچه ټاکل شوې ، لاهم اړونده نیفورولوژي ازموینې ترسره کیږي.
دا مشوره ورکول کیږي چې د مونوتیراپی سره درملنه پیل کړئ (3-6 میاشتې) ، او د دې ناکافي تاثیر سره ، مشترکه درملنه په ګوته کیږي. ډیری لیکوالان پدې باور دي چې د سمپوتوليټیک درملو (کلونایډین ، ډوپایټ ، راولوفیا چمتووالی) سره مونوتراپي د ټیټ موثریت ، د لوی شمیر اړخیزو تاثیراتو ، او د ژوند کیفیت کمیدو له امله ناغوښتل کیږي. . *
عصري انټي هایپروسیتوټ اجنټونه په لاندې ډلو ویشل شوي: 1) د ACE مخنیوی کونکي ، 2) د کلسیم ضد ، 3) p-adrenorecepter blockers، 4) diuretics.
د ACE مخنیوی کونکي د اسکیمیک زړه ناروغۍ ، مایکارډیال انفکشن ، د زړه ناکامۍ ، معیوب سینوس فنکشن ، نبض لوړ فشار او د رینود ناروغۍ سره د شکرې ناروغۍ او شریان لوړ فشار ترکیب لپاره د انتخاب درمل دي. کله چې د دې فنډونو کارول ، د کی ې وینټریکولر هایپرټروفي د بربنډ پرمختګ او د دې په کمولو کې د پرمختګ نښې شتون لري. دا د مایټریل او آورټیک سټونسیس ، د کارټیډ سینیس او رینل شریانونو په شدید ډولونو کې مخنیوی کوي. د حمل او رینال ناکامي کې د دې ډلې غیر مطلوب درمل. د ACE مخنیوی کونکي د ناروغانو لخوا ښه زغمل کیږي. اړخیزو اغیزو کې وچ ټوخی شامل دي. د نورو انټي هایټروټریټرو درملو برخلاف ، دا درمل په کاربوهایډریټ ، لیپډ یا پورین میتابولیزم باندې منفي تاثیر نه کوي ، دوی د ډیوریتیکس ، پی بلوکرانو ، کلسيم ضد توکو سره یوځای کیدی شي. د ACE مخنیوی کونکي د کاربوهایډریټ میتابولیزم باندې مثبته اغیزه لري ، انسولین ته د نسج حساسیت ډیروي.
د دې ګروپ د درملو انټي اینګینال فعالیت د کلسیم مخالفینو په پرتله لږ لږ دی. په ورته وخت کې ، د مایککارډال انفکشن کولو وروسته په ناروغانو کې د ACE مخنیوی کارونکو اوږدمهاله کار اجازه ورکوي د وروستي بیا پرمختیا ځنډول. کاپوټین د لومړي نسل ACE مخنیوی کونکو پورې اړه لري ، چې فعال اصل یې کیپټوپریل دی. د دې معمول ورځنی خوراک په 2-3 خوراکونو کې 50 ملی ګرامه دی. کاپوټین د ACE فعال سایټونه بلاک کوي او د انجیوټینسین جوړښت مخنیوی کوي

1. کوم چې د انسان په بدن کې ترټولو قوي واسکوانټریکټر دی. کاپوټین مستقیم واسوډیلینټ اغیزه نلري.

ریمپریل (هیسټ ټریټیس) د رینین - انجیوټینسین سیسټم هم بندوي ، د انجیوټینسین II او الډوسټرون د پلازما کچې راټیټوي ، او د بریډیکینین عمل پیاوړی کوي ، کوم چې د پرایفرل واسکولر مقاومت کمیدو لامل کیږي. دا مشوره ورکول کیږي چې د ډایبایټس میلیتس ناروغانو ته رامپیریل نسخه کړي ، په ځانګړي توګه کله چې کلینیکي هیموډینمیکس او مایکروکلرول اختلالات غالب وي ، ځکه چې دا د مینځنۍ او کوچنۍ کلبري شریانونو ، آرټیریویلس او کیپلیري شبکو باندې خورا څرګند واسوډیلټینګ تاثیر لري. مهم مثبت

د دې درملو کیفیت په کوچني دوزونو کې د هغې د کارولو امکان دی (په ورځ کې له 1 څخه تر 5 ملی ګرامه پورې).
رینیټیک (انلاپریل میلیټ ، MSD) د ACE مخنیوی اوږد شکل دی. دا درمل د هغه ناروغانو لپاره چې د ډایبایټس میلیتس او اسکیمیک زړه ناروغي لري اشاره کیږي. دا د زړه د محصول او رینال وینې جریان کې زیاتوالي کې مرسته کوي ، نیفروپروټیک تاثیرات لري ، او په مناسب ډول د پلازما لیپوپروټین سپیکٹرم تاثیر کوي. د درملنې دوز په ورځ کې یو ځل د 5 څخه تر 40 ملی ګرامه پورې دی.
د ACE انابیوټرانو نوی نسل پکې پریسټاریوم (د سرویر درمل جوړونې ګروپ) شامل دي ، کوم چې د عضلاتو حجرو هایپرټروفي کمولو کې مرسته کوي او د عصبي دیوال کې د ایلسټین / کولیګین تناسب ښه کوي. په کورونري ریزرو کې د دې ګټور تاثیر ښودل شوی. د درملو معالجوي خوراک هره ورځ 4-8 ملي ګرامه دی.
په وروستي کلونو کې ، دا وموندل شوه چې د ACE مخنیوی کونکي یوازې د رینین - انجیوټینسین سیسټم فعالولو کارڈیواکسولر اغیزې کمزوري کوي.
د انجیوټینسین II مخالف - لوارټان (کوزار) د انټي هایپرټریټرو درملو د نوي ټولګي استازی دی. دا په ځانګړي ډول د انجیوټینسین II ریسیپټرې بلاک کوي او اوږد او یوشان هایپولیتیک اثر لري. د کیمیاوي جوړښت سره ، دا د امیډازول مشتقاتو پورې اړه لري. د کوزا درملنه په ورځ کې یو ځل د 25 ملي ګرام سره پیل کولو سپارښتنه کیږي ، د هغې دوز کولی شي 50-100 ملی ګرامه / ورځې ته لوړ شي. د دې مخدره توکو د له مینځه وړو اصلي لاره او د دې فعال میټابولټ جگر دی ، مخدره مواد د رینال ناکامي کې contraindated ندي.
لکه د انټيګینال ایجنټونه چې د کورونري وینې جریان ته وده ورکوي او د پرایفیرل واسکولر مقاومت کموي ، د کلسیم ضد مخالفین کارول کیږي. د دې ګروپ چمتووالی د مای فایبرالونو کې Ca2 + ننوتلو مخنیوی کوي او د میوو فایبرلر Ca ^ + - فعال شوي ATPase فعالیت کموي. د دې درملو په منځ کې ، د وراپایمل ، ډیلټیازم ، نیفایډیپین یوه ډله توپیر لري. د کلسيم مخالفین ګلاسیمیا نه ډیروي او د لیپډ میټابولیزم باندې منفي اغیزه نلري. د وراپایمال د اوږدې مودې کارولو سره ، د مایکارډیال عطر ښه کول په ګوته کیږي.
حاد مایوکاردیل انفکشن ، سینوس بریډکارډیا ، ایټریوینټریکولر بلاک ، د سینوس نوډ ضعف ، د زړه د ناکامۍ سیسټولیک ب formه - دا هغه شرایط دي چې پدې کې غوره ده چې وراپیمیل او ډیلټیازیم ونه کاروئ ، مګر د نیفایډیپین درملو. د نیفایډیپین ګروپ د لنډې اداکارې کلسيم ضد سره درملنه د حاد کورونري ناکافي - حاد مایکارډیال انفکشن او بې ثباته انجینا کې مخنیوی کیږي. اوږدمهاله درمل (عدالت) د وینې په فشار کې د چټک کمیدو لامل نه ګرځي د کاتولوژیمونو په کچه کې د انعکاس زیاتوالي سره ، کوم چې د نیفایډیپین ځانګړتیا ده. دا په 10 ملی ګرامه (1 کیپسول) کې په ورځ کې 3 ځله یا 20 ملی ګرامه (په ټابلیټونو کې) په ورځ کې 2 ځله کارول کیږي.
د کلسيم ضد ضد اوږدې دوسیې ب significantlyې د ناروغ فزیکي وړتیاوې د پام وړ پراخه کوي. د "خاموش" مایوکارډیال اکاسیمیا سره ، دوی تاسو ته اجازه ورکوي چې د ساعت شاوخوا مایکارډیم "ساتنه" وکړي ، کوم چې د ناڅاپي مړینو مخه نیسي.
د پروټینوریا لرونکي ناروغانو کې چې د شریان لوړ فشار او د شکر ناروغۍ میلیتس یا دائمي رینل ناکامي (CRF) سره تړاو لري ، د هایډروپیرایډین ګروپ کیلسیوم ضد د وراپیمیل یا ډلیټیازم په پرتله لږ مؤثره دي.
د P-adrenergic رسیپټرې بلاکران په pg او p2 - adrenergic ریسیپټرو کې د عمل د انتخاب له مخې وېشل شوي دي. هغه مخدره توکي چې په غوره ډول د rg رسیپټرې بلاکوي (انټینول ، میتروپروول او نور) د زړه کارت بلل کیږي. نور (پروپانولول ، یا اناپریلین ، ټیمولول او نور) په pp او p2 ریسیپټرونو کې یوځای کار کوي.
بیټا بلاکرز د زړه په ناروغۍ کې د "خاموش" او د درد قضیې تعدد او موده کموي ، او د هغې انټيټریټیمیک اغیزې له امله د ژوند اټکل ښه کوي. د دې درملو انټيګینال اغیز د زړه د انرژي لګښتونو کمولو ، او همدا رنګه اسکونیک متمرکز کې د کورونري وینې جریان توزیع سره تشریح شوی. د انټي هايټروسفيټ اغيز د زړه د محصول کمولو سره تړاو لري. سربیره پردې ، د پی بلاکران کولی شي د انسولین سراو کم کړي او د ګلوکوز رواداري ضعیف کړي ، په بیله بیا د هایپوګلیسیمیا ته د سمپاټوډورینال غبرګون مخنیوی کوي. غیر انتخابي پی بلاکرونه د اوږدې مودې کارولو سره د وړیا غوړ اسیدونو کچه لوړه کوي او په ځګر کې د ټرای ګلیسریډونو ترکیب لوړوي. په ورته وخت کې ، دوی HDL ټیټوي. دا ناوړه اغیزې د زړه کار پی بلوکرانو لږ ځانګړتیا ده. د شدید اوټونومیک نیوروپیتي ناروغانو کې د P-blockers ټاکنه نه ښودل شوې. د رینلین فعالیت ضعیف حالت کې ، د دوی خوراک باید کم شي ، ځکه چې دا د پښتورګو له لارې بهر کیږي. p-blockers د زړه ناروغۍ ، hypertrophic cardiomyopathy ، د Aortic orifice سټینوسس سره د ذیابیطس mellitus لپاره د انتخاب درملنه ده.
الفا | -ډرینرجیک بلاکرز (پرزوسن) د لیپایډ میتابولیزم باندې مثبته اغیزه لري. په هرصورت ، د اوټونومیک نیوروپتي سره د اوږدې مودې ذیابیطس میلیتس سره ، دوی باید په ډیر احتیاط سره وکارول شي ، ځکه چې دوی د اورتوسټیسټیک عکس العمل لامل کیږي.
د شکرې ناروغۍ اخته ناروغانو کې د زړه د فشار او کورونري زړه ناروغۍ لپاره ډیوریتیکس په ندرت سره د مونوتوپیري په توګه کارول کیږي ، ډیری ځله دا د پورته درملو سره په ترکیب کې کارول کیږي. د ډیوریتیکس بیلابیل ګروپونو (تیازایډ ، لوپ ، پوټاشیم سپین ، اوسموټیک) کې ، دا مشوره کیږي چې داسې درمل وکارول شي چې د ګلوکوز رواداري او لیپید میټابولیزم زیانمن نه کړي. د رینال ضعیف فنکشن په صورت کې ، د پوټاشیم فاصله کولو ډیوریتیکس ټاکل نه ښودل کیږي. اوس مهال ، لمپ ډایورټیکونو ته لومړیتوب ورکول کیږي (فروزیمایډ ، اتاکریلیک اسید) ، کوم چې د کاربوهایډریټ او لپید میټابولیزم باندې ضعیف تاثیر لري. د نوي نسل عارفون درمل (انډپامایډ) د شکرو ناروغیو کې د ناروغانو کې د انتخاب درمل دی. دا ماده کولیسټرول نه بدلوي ، د کاربوهایډریټ میتابولیزم اغیزه نه کوي او د رینال فعالیت زیانمن نه کوي. درمل د لخوا وړاندیز شوی

1. هره ورځ مګ (1 ټابلیټ).

د اسکیمیک زړه ناروغي او شریان لوړ فشار سره د ډایبېټس میلیتس ناروغانو پیچلي درملنه کې ، دا اړینه ده چې د لپډ میټابولیزم نورمال کولو لپاره هڅې وکړي. تصادفي کنټرول شوي محاکمې په کلکه وړاندیز کوي چې د زړه د ناروغۍ ناروغانو کې د کولیسټرول راټیټول د مکرونای عفونت مخنیوی کوي او د زړه له ناروغۍ او نورو عصبي ناروغیو څخه مړینه کموي.
د ایتروسکلروسیز درملنې او مخنیوي اصول په دې حالت کې د خطر فکتورونو له مینځه وړل ، د انسولین کمښت لپاره معاوضه ، او د درملو درملنه پکې شامل دي. لاندې د وروستي په توګه کارول کیږي: الف) فایبرویک اسید ډیرویټیوټس - فایبریټس چې د VLDL هپټیک ترکیب کموي ، د لیپوپروټین لایپیس فعالیت هڅوي ، د HDL کولیسټرول او ښکته فایبرینوګین کچه لوړوي ، b) د anion-تبادلې رالونه (کولیسټرامین) هڅوي ، کوم چې پروسول لري ، cucstyramine) کوم چې پروسس کوي ، cucstyramine دی. د انټي اکسیډنټ اثر او د LDL ډیروالي جریان له مینځه وړل ، d) هایډروکسیمیتیل - ګلوټریل - کوینزیم A-Redctase inhibitors (د کولیسترول ترکیب لپاره یو مهم انزایم) - لووسټاټین (میوااکور) ، e) لیپوسټیبل (اړین فاسفولپیدونه) s).
د زړه د شریان ناروغۍ ناروغانو کې د زړه د اختلالاتو مخنیوی په عمده ډول د خطر عوامل په له منځه وړلو یا کمولو کې دي. د ژوند کولو طرز بدلول یا د ژوند کیفیت ښه کول د ناروغانو د دې کټګورۍ مدیریت ته د غیر فارمولوژیکي چلندونو سره تړاو لري او په کې د بدن ماس انډیکس (BMI) کمول او د ورځې مالګه 5.5 g / محدودیت شامل دي. د انټي هايپروسیتي درملو اغیزه د کم مالګې رژیم سره هم وده شوې ، د مایکروټریټینټز ، ملټي ویټامینز ، رژیم فایبر ، فزیکي فعالیت ، د سګرټ څښل بندول او الکول. د زړه د ناکامۍ څخه د مړینې ترټولو ټیټه کچه په خلکو کې لیدل کیږي څوک چې شراب نه څښي. د وینې فشار باندې د مخنیوي او غیر سټرایډ ضد انفلاسیون درملو تاثیر باید په پام کې ونیول شي. شریان د وینې لوړ فشار د پام وړ د هر رین ګزونو تخفیف خرابوي.
د مخنیوي لارښود ته اړتیا په ځانګړي ډول څرګنده ده کله چې د شکرې ناروغۍ اخته وي نو د شریان فشار د لوړ فشار سره میلیټس. د ځانګړي درملنې تاثیر په لویه کچه د وینې فشار کنټرول اهمیت باندې پوهه پورې اړه لري. دا اړینه ده چې ناروغ ته د وینې فشار خپلواک اندازه کولو مهارتونه دننه کړئ ، ترڅو د ناروغ سره د درملنې ټولې مرحلې ، د ژوند کولو طرز ، د بدن د وزن کمولو لارې او نور وغږیږئ.
په متحده ایالاتو کې ، د وینې فشار کنټرول لپاره فدرالي تعلیمي برنامه د 20 کلونو راهیسې کار کوي ، کوم چې د شکر ناروغۍ د زړه اختلاطاتو کمولو کې 50-70٪ برخه اخیستې ده. په روسیه کې مناسب تعلیمي برنامه به د شکر ناروغۍ د زړه اختلاطاتو مخنیوي لپاره یو مهم اقدام وي.

د زړه ناروغي د شکرو سره

د شکرې ناروغۍ سره د زړه د زړه ناروغي تشخیص اکثرا مشکل وي. د غیر مخدره توکو مخنیوي تدابیر ، د شکرې ناروغۍ میلیتس او کورونري زړه ناروغۍ ترکیب سره د انټي اینګینال او انټي اسیکیمیک درملنې انتخاب هم یو شمیر مهم خصوصیات لري.

د ډایبېټس میلیتس د زړه د ناروغۍ لپاره مهم او خپلواک خطر فاکتور دی. په نږدې 90 cases مواردو کې ، ډایبېټیس غیر انسولین پورې تړاو لري (د ډایبېتېز مېلېټوس دوه ډوله). د زړه ناروغۍ سره د شکر ناروغۍ میلیتس ترکیب له پلوه نامناسب دی ، په ځانګړي توګه غیر منظم ګلیسیمیا سره.

د شکرې ناروغۍ او د زړه ناروغي: د حل لاره موندل په موضوع د ساینسي مقالې متن

■ د شکرې ناروغۍ او د زړه ناروغي: د حل موندل

■ ا. الف الیګزانډروف ، I.Z. بونډرینکو ، ایس. کوهرینکو ،

م.ن. یدریخینسکایا ، I.I. مارتیانوا ، یو.ا. سالټ ورکونه

ای این. ډروزدووا ، ایو یو. لویان. ‘

د Endocrinological ساینسي مرکز I کارډیولوژیک پوښاک I * (د طبي علومو ډاکټر - د RAS او رامس II I. ډییدوف اکادمی) رامز ، ماسکو I

د ډایبایټس میلیتس (DM 2) ناروغۍ اخته خلکو کې د زړه د ناروغۍ څخه مړینه په ټوله نړۍ کې لاهم دوام لري ، سره له دې چې د ډایبایټس میلیتس اخته ناروغانو کې د زړه او ناروغیو مخنیوی لګښت کې دوامداره زیاتوالي.

د ډایبېتېز په دوه ډوله شکرو کې د ویسکولر اختلالاتو لوړه خطر د امریکې کارډولوژي ایسوسی ایشن ته د زړه د ناروغۍ په توګه د ډایبېتېز د درجه بندۍ لامل ورکړ.

د زړه د ناروغۍ څانګه ، چې اصلي هدف یې د شکر ناروغۍ ناروغانو کې د زړه د ناروغۍ مړینې کمولو لپاره لارې لټول دي ، په 1997 کې د ESC رامس کې رامینځته شوی و. تجربه د ESC رامس ای. ایل. کیلسینسکي ، ایل. سیلوینا ، ای لخوا کارمندانو لخوا ترلاسه شوې. ایس مییلیان د زړه د ناروغۍ په برخه کې په 1979 1979. in کې د "د زړه د انډروکرین ناروغیو سره زړه" په مونوګراف کې لنډیز شوی ، کوم چې د اوږدې مودې لپاره زموږ په هیواد کې د عملي ډاکټرانو حواله کتاب پاتې شوی ، کوم چې د زړه د رنځپوهنې کلینیکي کورس تشریح کوي.

په روسیه کې د شکر ناروغۍ ستونزې ودې کې د ESC رامس مخکښ دریځ د ESC رامس دننه رامینځته شوی منعکس شوی چې د زړه ناروغۍ ډیپارټمنټ رامینځته کوي چې د ډایبېټیس میلیتس ناروغانو د زړه اختریزه کې تخصص لري. د دې پروژې د پیل کونکي په وینا ، اکاد. RAS او رامس I.I. ډیډووا ، د څانګې په رامینځته کولو کې لوی مالي او اداري پرسونل ستونزې باید د شکرې ناروغۍ اخته ناروغانو کې د زړه د ناروغۍ تشخیص او درملنې لپاره د نوي عصري میتودونو مؤثره پراختیا سره پیسې ورکړي.

په اوس وخت کې ، دا ښه پیژندل شوي چې په ناروغانو کې د ډایبایټس ، انجینا پیټیریس ، مایکارډیال انفکشن ، د زړه ناروغۍ اختلال او د کورونري ایتروسکلروسیس نورې څرګندونې د شکرې ناروغۍ پرته خلکو کې خورا ډیر عام دي. د 45 کالو څخه ډیر عمر لرونکي خلکو په یوه څیړنه کې وموندل شوه چې د ټایپ 1 ډایبېټیس شتون کې ، په ناروغانو کې د IHD وده امکان د شوګر پرته ناروغانو په پرتله 11 ځله ډیرږي.

د ډایبېټس میلیتس د زړه په وضعیت خورا پیچلی او څو اړخیز اغیزه لري. کلینیکي او تجربوي مطالعې په مایوکار کې د انرژي میتابولیزم ځانګړي اختلالاتو ناروغۍ د کلینیکي عکس رامینځته کولو کې لوی رول ښودلی

ډایالیسز د زړه حجرې. د پوزیټروژن اخراج ټوموگرافي کلینیکي کار موندلې چې د ډایبایټس میلیتس ناروغانو کې د کورونري وینې جریان کې د پام وړ کمښت د پام وړ د مایکرو واسکولر بستر ته زیان رسولو پورې تړاو لري.

په هرصورت ، د 2 ذیابیطس کې د زړه د مړینې لوړه کچه په لومړي سر کې د زړه د لوی عضلې کورونري شریانونو atherosclerosis ګړندی پرمختګ سره تړاو لري. دا معلومه شوه چې ډایبېټیک ډیسلاپیډیمیا ، اصلي ځانګړتیا چې هایپرټرایګلیسیرډیمیا ده ، د کورونري رګونو کې د intima کې په اسانۍ سره د ایټروسکلروټیک پلاکونو ډیریدو رامینځته کولو کې برخه اخلي. د کاربوهایډریټ میتابولیزم د سخت اختلالاتو سره د ایتروسکلروټیک پروسس دغه ځانګړتیا د دې لامل شوې چې د شکر ناروغۍ میلیتس رامینځته کړي چې د "چاودیدونکي" تختو ناروغي ده. .

یو بې ثباته ، د اوښکې پروت ایتروسکلروټيک پلاک اوس مهال د بې ثباته انجینا پایکټیریس یا حاد مایکارډیال انفکشن په ب .ه کې د حاد کورونري سنډروم د ودې لپاره یو مهم میکانیزم ګ .ل کیږي.حاد مایکارډیال انفکشن د شوګر په ناروغانو کې 39. ناروغانو کې د مړینې لامل دی. د لومړني مایوکارډی انفکشن وروسته د یو کال په موده کې د مړینې ناروغۍ په نارینه وو کې د ډایبېټیس ناروغانو او 39٪ میرمنو کې 45 reaches ته رسیږي ، کوم چې د پام وړ ورته پورې اړه لري

عکس 1. د "ډایبېټیک" زړه د پراختیا ډراگرام.

شاخصونه (38٪ او 25٪) په افرادو کې د شکرو ناروغۍ پرته. د مکیا ناروغۍ اخته د 55٪ پورې د حاد مایوکارډی انفکشن وروسته د 5 کلونو په اوږدو کې مړه کیږي ، د شکرو ناروغۍ پرته 30٪ سره پرتله کیږي ، او د زړه حمله د ناروغۍ په ناروغانو کې 60 more ډیر ځله د شکرو ناروغانو په پرتله وده کوي. د مایوکارډی انفکشن وروسته د ډایبایټس میلیتس ناروغانو کې ، مړینه نږدې دوه برابره لوړه ده ، او د زړه ناروغۍ ناکامي د شوګر پرته د ناروغانو په پرتله 3 ځله وده کوي.

د شکرې ناروغانو کې د زړه د ناروغۍ د لومړني تشخیص اړتیا د هغې خورا خورا سخت کورس او په کلکه د لوړ مړینې له لارې ټاکل کیږي. د ډایبېټس میلیتس ناروغانو کې د IHD د کورس چټک خرابیدل وروسته له دې چې د زړه د زخمونو کلینیکي څرګندیدل ډیر ژر د ډایبېټیس میلیتس ناروغانو کې د کورونري اتیرسکلروسیس اسیمپټومي پرمختګ اوږد مهال وړاندیز کوي. په هرصورت ، د شکر ناروغۍ سره د زړه د ناروغۍ لومړني تشخیص کې معقول ستونزې شتون لري.

د عادي ناروغ نفوس کې ، د زړه د ناروغۍ تشخیص لپاره عموما منل شوي تاکتیکونه د درد شتون ، فریکوینسي او شدت باندې متمرکز دي - د زړه د زړه ناروغۍ شتون او شدت لپاره اصلي معیار. د ډیری آټوپسي ، اپیډیمولوژیکي او کلینیکي مطالعاتو ډاټا تایید کړې چې دا تاکتیک په ناروغانو کې د ډایبایټس میلیتس باندې تطبیق نلري. سربیره پردې "د مستحکم انجینا د بریدونو سربیره ، د کورونري اتیروسکلروسیز کورس غیر نانځکي ډولونه عام دي - بې درد او د IHD ایپټیکل ډولونه.

د شکرې ناروغانو کې د زړه د زړه ناروغۍ atypical کورس د فزیکي فعالیت پورې اړوند د شکایتونو شتون لخوا مشخص کیږي ، لکه د ساه لنډۍ ، ټوخی ، د معدې پیښې (زړه سوځیدنه ، خواګرځنده ناروغي) ، شدید ستړیا ، د انجینا پایکروسس یا د دې مسایلو نښو په توګه نه ګ .ل کیږي. د شکرې ناروغانو کې د داسې شکایتونو سره توپیر تشخیص خورا ستونزمن بریښي او یوازې د ځانګړي تشخیصي ازموینو په واسطه تایید سره امکان لري.

د زړه د ناروغۍ بې دردۍ ب ،ه ، چې ډیری وختونه په ادب کې د "بې درد مایوکارډیل اسکیمیا" په نوم پیژندل کیږي ، د مایکارډیال عفونت یو معقول ډول د موندلو وړ انتقالي اختلال دی چې د انجینا پایکټیرس یا د دې معادل سره نه وي. ،

د شکرې ناروغۍ اخته ناروغانو کې د IHD پراخه اسیمپوټومیټیک کورس پیښې په لومړي ځل په 1963 کې د R.F لخوا تشریح شوې. بریډلي او J.0 پارټارینین ، څوک چې د پلټنې په وینا ، د ډایبېټز ناروغانو کې د پام وړ تناسب کې وموندل شول چې د لومړي حاد مایوکاردۍ انفکشن څخه مړه شوي ،

لږترلږه یو پخوانی ماوکارډیال infarction نښې.

د ډایبېټس میلیتس ناروغانو کې د بې درد مایوکارډیال اکاسیمیا د خپریدو په اړه د ادبیاتو ارقام خورا متضاد دي.

د والر او نور لخوا په یوه مطالعه کې. د مورفولوژي په وینا ، تر 31٪ پورې د ډایبېټز میلیتس ناروغان د زړه د ناروغۍ د رژیم له څرګندیدو پرته لږترلږه د یو کورونري شریان سټینوس اعدام کړی. R.F. برادلي او J.O. پارټارینیان شاوخوا٪ 43 aut په خپل ځان پوټکي کې د بې درد مایوکارډیال infarction نښې څرګندې کړې.

د نمونې ایپیډیمولوژیک او کلینیکي مطالعاتو په وینا ، د بې درد اسکیمیا پیښې 6.4 څخه 57 ran پورې اړه لري ، د ناروغانو ټاکلو معیارونو او د تشخیصي میتودونو حساسیت پورې اړه لري چې د مطالعې او پروسې پروسې ته د مختلف میتودولوژیک چلند له امله.

د ESC رامس کارتولوژي څانګه کې د 2 ډایبېټیس ناروغانو کې د زړه د ناروغۍ لومړنۍ تشخیص لپاره ، موږ د فشار اکوکاردیوګرافي ازموینه کاروو. په ورته وخت کې ، موږ د اناروبیک وزن حد څخه د مستقیم فکس کولو لپاره د سپیرروګومیټریک شاخصونه معاینه کوو ، کوم چې د تشخیصي پلوه د پام وړ ازموینې کچې لاسته راوړنې په ګوته کوي.

موږ وموندله چې په 2 ناروغانو کې د زړه د ناروغۍ د لوړ خطر سره د شکری ناروغۍ ، د فشار اکووکارډیوګرافي د 1.5 وخت څخه زیات (د .4 32. vers vers په پرتله .4 ). allows)) د سټندرد فشار ازمونې په پرتله د زړه د ناروغۍ بې دردۍ ډولونو تشخیص ته اجازه ورکوي. د فشار اکوکاردیوګرافي په کارولو سره ، موږ وکولی شو د کورونري زړه ناروغۍ حتی په هغو ناروغانو کې هم کشف کړو چې د تمرین په کچه کې د ECG ځانګړتیاوې نه درلودې. دا یوازې هغه وخت پیښ کیدی شي کله چې د اسکیمیا د تشخیص په اړه د ECG حساسیت د کوم دليل له امله راکم شي. پدې حالت کې ، اکوکارډیوګرافي کولی شي مرسته وکړي ، کوم چې د مایکارډیم د انفرادي برخو د ډیسکینیا ظهور سره د اسکیمیا شتون ټاکي. نو ، په 19 in ناروغانو کې د ډایبېټس میلیتس سره د زړه د ناروغۍ لوی خطر سره مخ دی ، مګر پرته له دې کلینیکي څرګندتیا څخه ، د زړه ناروغي وموندل شوه ، کوم چې نه یوازې په دردناک حالت کې وده کړې ، مګر په ECG کې یې هیڅ منفي نښې هم نه درلودې.

پدې توګه ، زموږ د معلوماتو په وینا ، د IHD د ECG - منفي ډولونو لوړې فریکونسۍ د ډایبایټس میلیتس کې د IHD ب featuresو ته منسوب کیدی شي. په څرګند ډول ، دا د ډایبېټس mellitus کې د کارډیومیوسایټس کې د ټرانس میبررین عمل ظرفیت رامینځته کولو میکانیزم سرغړونې له امله دی. د فزیکولوژیک شرایطو لاندې ، د ټرانسسیمبران عمل ظرفیت رامینځته کولو اصلي دلیل د سوډیم او پوټاشیم آئنونو کې د داخلي حجرو او خارجي حجرو غلظت ترمینځ توازن بدلول دي. د شوګر ، میتابولیک اختلالاتو سره

په مایکارډیم کې ګلوکوز خورا ژر ځان د مایکارډیال حجرو د ایونیک هوموټاساس سرغړونو کې څرګندوي. په ډایبیټیک میوکارډیم کې ، د Ca / جوش - reticula Ca ، Ca + / K + پمپ ، سرکولیمل Ca3 + پمپ او Na + -Ca2 + میتابولیزم د Ca2 + آئن پمپ سپکاوی په دوامداره توګه موندل کیږي ، چې دا د ډیابټیک مایکارډیم کې دننه د کلسیم څرګندیدل سبب کیږي.

د بورې راټیټولو درملونه ، په لومړي سر کې سلفونایډایډز ، هم د کارډیوموسائټ کې د آئن فلکس بدلون کې مرسته کوي. دا پیژندل شوي چې سلفونیلوریا تیاری د زړه په شمول د مختلف انساجونو حجرو جھلی کې د پوټاشیم ATP پورې تړلې چینلونه بلاک کوي. اوس مهال ، دا پیژندل شوي چې د K + ATP انحصاري چینلونو په فعالیت کې بدلون په مستقیم ډول د مایکارډیال ischemia په جریان کې د سمون څخه پورته یا د 8T برخې بدلون سره تړاو لري.

موږ لدې لرې یو چې د اسهسیمیا د بریښنایی کارډونوګرافیک نښو انحصار ومومئ چې د ډایبایټس میلیتس د خسارې په درجې پورې اړه لري. د 8T برخې د اضطراب ژورتیا او د ګلایکید شوی هیموګلوبین کچې (g = -0.385 ، p = 0.048) تر منځ د پام وړ منفي اړیکې وموندل شوې. د ډایبېتس ترټولو خراب زیان لپاره معاوضه شوې ، د عایشیمیا لږ ټیټ بدلونونه په ECG کې منعکس شوي.

د مایکارډیال اسکیمیا asymptomatic نوعیت د 1/3 څخه ډیر د شکر ناروغۍ ناروغانو کې ثابت کورونري شریان ناروغۍ کې ثبت شوی ، کوم چې د امریکې د زړه ایسوسی ایشن د همغږۍ کمیټې ته اجازه ورکړه چې د لومړني لازمي مرحلې په توګه د الیکټروکارډیوګراف فشار ازمونې وړاندیز وکړي. زموږ په نظر ، که چیرې د لایقې انجینا یا د هغې انالوژیو کلینیکي عکس شتون ولري ، د زړه ناروغۍ تشخیص په ډیرو ناروغانو کې د شکری ناروغۍ کې د معیاري ECG فشار ازموینې په کارولو سره تایید کیدی شي. د ډایبېټس میلیتس ناروغانو کې د زړه د ناروغۍ کلینیکي او الیکټروکارډیوګرافیک انځور نشتوالی سره ، د مایکارډیال اسکیمیا لومړنۍ تشخیص لپاره ، د فشار اکووکارډیوګرافي باید د ازموینې په لومړي مرحله کې وکارول شي. د زړه د ناروغۍ د کلینیکي عکس نشتون باید د ټایپ 2 ذیابیطس ناروغانو کې د دې ناروغۍ په اړه د ډاکټر خبرتیا کم نه کړي ، ځکه چې د زړه د ناروغۍ بې خطره ب canه په 34-51 patients ناروغانو کې د ټایپ 2 شکری ناروغانو کې د دوه یا ډیرو خطرناکو عواملو سره د زړه د ناروغۍ لپاره پیژندل کیدی شي.

د ډایبېټس میلیتس ناروغانو کې د کورونري زړه ناروغۍ تشخیص او کورس باندې د هایپوګلیسیمیک درملنې اغیزې ډاټا د زړه د ناروغۍ رنځ اخته د 2 ټایبیټ ناروغانو ناروغانو لپاره ترټولو مناسب درملو غوره کولو پوښتنه راپورته کوي. په ځانګړي توګه ته د څیړونکو نږدې پاملرنه

د سلفونامایډ زړه کاریدونکي تاثیرات. د سلفونيلوريا چمتووالي کارولو پايلې په ګوته کوي ، د نظره له نظره ، د سلفونامايډ زړه کاربوني عوارض د همجنسي ډلې په توګه نشي ګ .ل کیدی او دا باید په پام کې ونیول شي کله چې د دوی معالجې کارونې وړاندوینه کوي. دا یادونه وشوه چې د سلفونیلوریه چمتووالي د زړه فعالیت فعالیت اړین ندی چې د دوی د شوګر ټیټ اغیزې شدت سره اړونده وي.

د ESC رامس د زړه ناروغۍ څانګې هدف د کورونري زړه ناروغۍ سره د ټایپ 2 ډایبایټز ناروغانو کې د اسکیمیک زړه ناروغۍ په اړه د نوي نسل د شوګر ټیټ سلفونیلوریه چمتووالي نیولو اغیزې ارزونه وه. دا وموندل شوه چې د ګلیمیپیریډ سره مونوتراپي 30 ورځو وروسته ، د فزیکي فعالیت په چوکۍ کې د ناروغانو لخوا ترلاسه شوي د آکسیجن جذب (MET) کچه د اخیستل کیدو دمخه د پام وړ لوړه وه. د مخدره توکو وتل د آکسیجن لوړ پوړ کې د پام وړ کمښت سره و.

د نوي نسل سلفونامایډونو تر تاثیر لاندې د زړه د ناروغۍ سره د 2 ډایبېټیس ناروغانو کې د "اسکیمیک حد" وده د کاربوهایډریټ میتابولیزم معاوضې په درجې کې بدلون سره تړاو نه درلود. دې موږ ته اجازه راکړ چې د سلفونامایډونو دې ډلې ته سپارښتنه وکړو چې د اسکیمیک زړه ناروغۍ اخته ناروغانو کې د کاربوهایډریټ میتابولیزم معاوضه کولو لپاره ترټولو مناسب انتخاب وي. په 2003 کې ، کله چې دا مواد په پاریس کې د 1PO کانګرس کې راپور شوي ، دا لید یوازې د ESC د کارڈیولوژي څانګې منعکس کوي. په 2005 کې په اتن کې د IO کانګریس کې ، د لوی انګلستان ، ډنمارک او نورو اروپایی هیوادونو مخکښو څیړونکو د نوي نسل سلفانیمالایډونو په اړه تحلیلي نظر څرګند کړ.

بې درد مایوکاردیل اسکیمیا ، د ډایبېټس میلیتس ناروغانو ځانګړتیا ، مناسب درملنې ته اړتیا لري. تر وروستي ’وخت پورې

زه هغه څه نشم موندلی چې تاسو ورته اړتیا لرئ د ادب د انتخاب خدمت هڅه وکړئ.

د شکرو او زړه ناروغۍ ترمنځ اړیکه

هغه به د اوږدې مودې لپاره د پوښتنې ځواب ومومي. د پانقراس ناروغي او د زړه فعالیت له یو بل سره نږدې تړاو لري. پنځوس سلنه ناروغان د زړه ستونزې لري. حتی په کم عمر کې ، د زړه حملې خارج ندي. د شکر د ناروغۍ په نوم ناروغي شتون لري. د شکرو ناروغي څنګه په زړه اغیزه کوي؟

هغه انسولین چې د پانقراص پواسطه پټ شوی د بدن لخوا اړین دی چې د وینې رګونو څخه ګلوکوز د بدن نسجونو ته انتقال کړي. د ډایبېټس میلیتس د وینې رګونو کې د ګلوکوز لوی لویانو لخوا ب .ه کیږي. دا په بدن کې ستونزې رامینځته کوي. د زړه د ناکامۍ خطر - د وینې رګونو په سطحه کې د کولیسترول خپروي - مخ په ډیریدو دی. ایتروسکلروسیس پیښیږی.

ایتروسکلروسیزم د اسکیمیک ناروغیو لامل ګرځی. په بدن کې د بورې لوی مقدار له امله ، د ناروغ غړي په ساحه کې درد زغمل خورا ستونزمن دي. ایتروسکلروسیس د وینې د ټوټو څرګندیدل هڅوي.

د شکري ناروغي په شریانونو کې د وینی لوړ فشار لري. د زړه له حملې وروسته ، د Aortic aneurysm په شکل کې ستونزې امکان لري. د انفکشن وروسته پوټکی رغیدلی کیدی شي ، د زړه حملې تکرار بریدونو ته لاره هواره کړي.

د "ډایبېټیک" زړه څه معنی لري؟

د ډایبېټیک کارډیومیوپیتي هغه ناروغي ده چې د زړه د فعالیت په خرابیدو کې څرګندیږي د ډایبېټیس میلیتس وده کولو په پایله کې. د مایککارډیل ناروغي واقع کیږي - د زړه ترټولو لوی پرت. نښې نښانې شتون نلري. ناروغان د ستونزې په سیمه کې د درد درد ګوري. د تاککارډیا او بریډکارډیا قضیې عام دي. د تخریب سره ، مایوکارډیم ځینې وختونه کم کیږي. د زړه حمله پیښیږی ، او د مرګ لامل کیږی.

د زړه اصلي دنده د وینې رګونو له لارې د پمپ کولو په واسطه د وینې لیږدول دي. د ډایبېټیک کارډیومیوپیتي په روانه پروسه کې ستونزمن دي. د ډیر بار څخه زړه په حجم کې وده کوي.

• د حرکت په جریان کې د مایککارډال بوغمه او د ساه لنډې.
• په اغیزمنه سیمه کې درد
• د ناروغو ساحو موقعیت بدلول.

پاملرنه! په ځوان عمر کې ، نښې اکثرا پیښیږي.

د ډایبېټیک نیوروپیتي

د شکرې ناروغۍ اوږد کورس د شوبیا اوټونومیک نیوروپتي پورې اړوند نښې رامینځته کوي. ناروغي د زړه د اعصابو ته د وینې د لوړ شکري له امله زیان رسوي. د زړه تالاب ګډوډيږي ، د علایمو سره.

1. د زړه یا سینوس ټیچکارډیا د اختلالاتو زیاتیدل. انقباض دواړه په ارامه حالت او جوش حالت کې واقع کیږي. د انقباض فریکوینسي په یوه دقیقه کې له نوي څخه تر یو سل او شل پورې د سقط حرکت دی. په سختو قضیو کې ، شمیر یو سل او دېرش ته رسي.
2. د زړه درجه د تنفس څخه خپلواکه ده. د ژورې ساه سره ، دا په سالم کس کې تیریږي. په ناروغانو کې ، تنفس نه بدلیږي. نښې د پارسیسمپیتیک اعصابو د سرغړونې له امله رامینځته کیږي چې د کنټرولونو فریکوینسي لپاره مسؤل دي.

روغتون د ناروغۍ کشف کولو لپاره فعالې ازمونې کوي. دوی د زړه د سیسټم د نیورورګولیشن حالت ټاکي. د ډایبېټیک نیوروپتي درمل د درملو سره کیږي چې د همدردۍ سیسټم ورو کوي.

عصبي سیسټم د سبزیجاتو او سومیټیک سیسټم څخه جوړ دی. سومیتیک د انسان غوښتنو تابع دی. سبزیجات جلا جلا کار کوي ، په خپلواکه توګه د داخلي ارګانونو کار تنظیموي.



د ډایبېټیک نیوروپتي ډولونه

د خودمختاري عصبي سیسټم د خواخوږۍ او پاراسپاتیتیک سیسټم ویشل شوی. لومړی د زړه کار ګړندی کوي ، دوهم ورو ځي. دواړه سیسټمونه په توازن کې دي. د شکر ناروغۍ سره ، پاراسیمپاتیک نوډونه زیانمن کیږي. هیڅ څوک د خواخوږۍ سیسټم ورو کوي. د دې له امله ، ټیچکارډیا پیښیږي.

د پاراسیمپاتیک سیسټم ماتې د اسکیمیک زړه ناروغۍ لامل کیږي - د زړه ناروغي. په ناروغۍ کې د درد ضعیف یا بشپړ نه شتون قضیې شتون لري. بې درده زړه بریدونه دي

مهم! د درد نښې پرته اسکیمیا د ښه والي احساس لامل کیږي. د زړه منظم ټیچکارډیا سره ، د عصبي تداوۍ د مخنیوي لپاره عاجل ډاکټر سره مشوره وکړئ.

د پاراسیمپیتیک سیسټم عادي کولو لپاره ، عملیات ترسره کیږي. د عملیاتو لپاره ، بدن ته د مخدره توکو معرفي کول اړین دي. د شکر ناروغۍ سره ، دا ډول درمل خطرناک دي. د زړه احتمالي نیول او ناڅاپي مړینه. مخنیوی د ډاکټرانو اصلي دنده ده.

د ډایبیټیک مایوکارډیال ډیسټروفي

په شوګر کې د مایکارډایال ډیسټروفي د زړه د اندازې ګډوډي ده. میتابولیزم د زړه په عضلاتو کې د کافي شکر له امله ګډوډ کیږي. میوکاردیم د فایټ اسیدونو د تبادلې له لارې انرژي ترلاسه کوي. حجره د اسید اکسیډ کولو توان نلري ، کوم چې په حجره کې د غوړ اسیدونو د راټولو لامل کیږي. د اسکیمیک ناروغۍ او مایکارډیال ډیسټروفي سره ، پیچلتیاوې رامینځته کیږي.

د مایکارډیال ډیسټرافي په پایله کې ، زیان کوچني رګونو ته پیښیږي چې زړه یې تغذیه کوي ، کوم چې د زړه تالف ماتوي. د شکر په ناروغانو کې د زړه ناروغۍ درملنه د وینې د شکرو عادي کیدو سره پیل کیږي. له دې پرته ، د پیچلتیاوو مخنیوی ناممکن دی.

مایکارډیال انفکشن

کورونري ناروغي د شوګر لپاره خطرناک دي. دوی د زړه حملې لامل کیږي چې پایله یې مرګ ده. میوکاردیل انفکشن یو له خورا خطرناکو څخه دی. دا ب .ې لري.

• د شکرې ناروغۍ درد د جبهې په ساحو کې رامینځته شوی ، د قوی او غاړې اوږې تیږې ، د مخدره توکو په مرسته بې طرفه کیږي. د مایکارډیال انفکشن سره ، ګولۍ مرسته نه کوي.
• اندامونه د غیر معمولي ټوخی له امله رامینځته کیږي. د خواړو مسمومیت څخه توپیر اسانه دی.
• د غیر معمولي قوت سینې درد.
• د زړه اندازه توپیر لري.
• د سږو بوغمه

ناروغان د شکر ناروغۍ نه مړه کیږي ، مګر د هغې له امله رامینځته شوي ناروغیو څخه. ځینې ​​وختونه خلک د زړه له حملې وروسته هورموني ناروغي پیدا کوي. دا د وینې د شکرو لوی مقدار له امله رامینځته کیږي ، کوم چې د فشار لرونکي حالتونو له امله رامینځته کیږي.هورمونل مادې د وینې رګونو کې خوشې کیږي ، د کاربوهایډریټونو میتابولیزم سرغړونې لامل کیږي ، کوم چې د انسولین ناکافي خوشې کیدو المل کیږي.



د انجینا پیټوریس

د انجینا پیټوریس په کمزوري فزیکي ب expressedه څرګندیږي ، د ساه لنډې ، د خولې ډیریدل ، د فلجیت احساس. د درملنې لپاره ، دا مهمه ده چې د ناروغۍ ځانګړتیاوې وپیژنو.

1. د انجینا پییکټوریس د شکر ناروغۍ له امله نه بلکه د زړه د اوږدې ناروغۍ له امله رامینځته کیږي.
2. د شوګر په ناروغانو کې دوه ځله ګړندي انجيینا ترلاسه کیږي د هغه خلکو په پرتله چې د وینې شکر نورمال وي.
3. د شکر ناروغي د صحي خلکو برخلاف د انجینا پایکټوریس لخوا رامینځته شوي درد احساس نه کوي.
4. زړه په ناسمه توګه کار پیل کوي ، نه چې د نورمال ترکیب مشاهده کړي.

پایله

د ډایبېټس میلیتس یوه ویروونکې ناروغي ده چې د زړه د ناروغۍ سیسټم خرابوي. دا مهمه ده چې د زړه د ناروغۍ رامینځته کیدو څخه مخنیوی لپاره په دوامداره توګه د وینې د شکر کچه څارنه وکړئ. ډیری ناروغۍ نښې نلري ، نو ځکه مهم دي چې په منظم ډول د ډاکټر معاینه وشي.



زما نوم انډري دی ، زه له 35 کالو څخه ډیرو وختونو کې د شکر په ناروغۍ اخته یم. زما سایټ څخه د لیدو لپاره مننه. ډایبي د شکرې ناروغانو کې د خلکو سره د مرستې په اړه.

زه د مختلفو ناروغیو په اړه مقالې لیکم او په شخصي ډول په مسکو کې خلکو ته مشورې ورکوم چې مرستې ته اړتیا لري ، ځکه چې زما د ژوند په لسیزو کې ما د شخصي تجربې څخه ډیری شیان لیدلي ، ډیری وسیلې او درملونه یې آزمایم. سږکال 2019 ، ټیکنالوژي خورا وده کوي ، خلک د ډیری ډیری شیانو په اړه نه پوهیږي چې دمګړۍ د شکرې ناروغانو لپاره د راحتي ژوند لپاره ایجاد شوي ، نو ما خپل هدف وموند او د شکر ناروغۍ خلکو سره مرسته وکړه ، څومره چې امکان ولري ، اسانه او خوشحاله ژوند وکړئ.