په ماشومانو او لویانو کې 1 د ډایبېټس میلیتس ټایپ کړئ: ایتوپیتوژنیسیز ، کلینیک ، درملنه

بیاکتنه په ماشومانو او لویانو کې د ټایپټ 1 ذیابیطس پراختیا ، ایټولوژي ، پیتو فزیوولوژي ، د تشخیصي معیارونو او د انسولین درملنې ب featuresو په اړه عصري نظریات وړاندې کوي. د شکرې ناروغۍ ketoacidosis او د دې درملنې اصلي نښې روښانه شوي.

بیاکتنه په ماشومانو او تنکي ځوانانو کې د ایټولوژي ، رنځپوهنې لومړي ډول ډایبېتېس ، د تشخیصي معیارونو او د انسولین ب featuresو په اړه عصري نظریات وړاندې کوي. دا د شکرې ناروغۍ ketoacidosis او درملنې کليدي ب featuresې روښانه کوي.

د ډایبېټس میلیتس (ډی ایم) د میټابولیک ناروغیو یو ایټولوژیک ډول هیټروجنیز ګروپ دی چې د ضعیف حجرو یا د انسولین عمل ، یا د دې اختلالاتو ترکیب له امله د اوږد هایپرګلیسیمیا لخوا ب .ه کیږي.

د لومړي ځل لپاره ، ډایبایټس په زوړ هند کې 2 زره کاله دمخه بیان شوی. دا مهال په نړۍ کې د شکر ناروغۍ له 23 230 ملیونو څخه ډیر ناروغان شتون لري - په روسیه کې - 0. .76،000. .. په حقیقت کې د شکرو ناروغي زیاته ده ، ځکه چې د هغې وچې ب formsې په پام کې نه نیول کیږي ، دا چې د شکرو ناروغي "غیر انتاني ناروغي" شتون لري.

د شکری ناروغی طبقه بندي کول

د عصري ډلبندۍ له مخې ، دلته دي:

د ډایبېتېز مېلېټوس ټایپ کړئ (لومړی ډول ډایبېټیس) ، چې په ماشومتوب او ځوانۍ کې خورا عام دی. د دې ناروغۍ دوه ډولونه وپیژندل شول: الف) د آټومیون ډول 1 ډایبایټس (د cells - حجرو د معافیت له منځه وړل - انسولین ځانګړنه کوي) ، ب) ایډیپیتیک ډول 1 ډایبایټس ، د cells حجرو له مینځه تللو سره هم پیښیږي ، مګر د آټومیون پروسې نښې پرته.
د ډايبېتېز مېلېټوس دوه ډوله ډايبېتېز (د ډايبېتېز مېلېتوز) ډول دی چې د انسولین د نسبي نشتوالي له پلوه د راز راز او انسولین عمل (انسولین مقاومت) سره ب byه شوې.
د شکرو خاص ډولونه
د امیندوارۍ ناروغۍ

د ډایبېټس ترټولو عام ډولونه د لومړي ډایبېټایټز او دوهم ډایبایټس دي. د اوږدې مودې لپاره ، داسې انګیرل کیده چې د ټایپ 1 ذیابیطس د ماشومتوب ځانګړتیا ده. په هرصورت ، په تیره لسیزه کې څیړنو دا ادعا ټکان کړې. په زیاتیدو سره ، هغه په ماشومانو کې د ټایپ 2 ډایبایټس اخته کیدو پیل وکړ ، کوم چې د 40 کلونو وروسته په لویانو کې دوام لري. په ځینو هیوادونو کې د ټایپ 2 ډایبایټس د ماشومانو د لومړي ډول ذیابیطس په پرتله ډیر عام دی ، د خلکو د جنیټیکي ځانګړتیاو او د چاقۍ ناروغۍ ډیریدو له امله.

د شکری ناروغي

په ماشومانو او لویانو کې د لومړي ډایبایټس ملي او سیمه ایز راجسټرانو رامینځته شوې پیښې او خپریدو کې د نړۍ په بیلابیلو هیوادونو کې د نفوس او جغرافیایی عرض البلد پورې اړوند پراخه تغیر موندلی (په هر کال 100 زره ماشومانو کې له 7 څخه تر 40 قضیو پورې). د لسیزو راهیسې ، د ماشومانو په مینځ کې د شکری ناروغۍ پیښې په دوامداره توګه لوړیږي. څلورمه برخه ناروغان د څلور کالو څخه کم عمر لري. د 2010 په پیل کې ، په نړۍ کې 479.6 زره ماشومان د 1 ډایبایټس سره ثبت شوي. د نوي پیژندل شوي شمیر 75،800. د 3٪ کلنۍ وده.

د بهرنیو چارو وزارت د راجستر په وینا ، د 01.01.2011 پورې ، په روسیه کې type diabetes99 کوچنيان د لومړي ډایبېټس ناروغي لري چې له هغې څخه 111111. نوې پیښې وې. د روسیې فدراسیون کې د ماشومانو اوسط پیښې کچه په هرو 100 زره ماشومانو کې 11.2 ده. دا ناروغي په هر عمر کې څرګندیږي (د زیږون زیږون شتون لري) ، مګر ډیری وختونه ماشومان د شدید ودې په دوران کې ناروغ کیږي (4-6 کاله ، 8 ،12 کلونه ، بلوغي) . نوي نسل د ماشومانو د شکریت په of..٪ حالتونو کې متاثره کیږي.

د هغه هیوادونو برخلاف چې د پیښې لوړې کچې لري ، په کوم کې چې دا اعظمي زیاتوالی په ځوان عمر کې پیښیږي ، د مسکو نفوس کې د پیښو کچه کې زیاتوالی د لویانو له امله مشاهده کیږي.

ایټولوژي او د 1 ډایبایټس ناروغي

د ډایبېټایټ 1 ناروغي په جینیټیکي ډول احتمالي اشخاصو کې یو اتومات ناروغي ده ، په کوم کې چې اوږدمهاله لیکوفیسټیک انسولایټس د cells حجرو له مینځه وړو لامل کیږي ، او د انسولین مطلق کمښت رامینځته کیږي. د ټایپ 1 ډایبایټس د ketoacidosis رامینځته کولو تمایل سره مشخص کیږي.

د ټیټ 1 آټومیون ډایبایټس ناروغي د ډیرو جینونو د متقابل عمل په واسطه ټاکل کیږي ، نه یوازې د مختلف جینیاتی سیسټمونو متقابل اغیزه سره ، بلکه د وړاندوینې کولو او محافظت هایپلوټیس تعامل هم دی.

د آټومیون پروسې له پیل څخه تر لومړۍ نیټې پورې د ډایبېتېز پراختیا موده له څو میاشتو څخه تر لسو کلونو پورې وخت نیسي.

د ویروس انتانات (کاکسسکي بي ، روبیلا ، او نور) ، کیمیکلونه (الوکسان ، نایټریټس او نور) د ټاپو د حجرو د ویجاړولو پروسې په پیل کولو کې برخه اخیستلی شي.

د cells - حجرو اتوماتیک ویجاړ یو پیچلي ، څو مرحلې پروسه ده ، په دې جریان کې دواړه سیلولر او عصبي معافیت فعال کیږي. د انسولین په وده کې اصلي رول د سایټوټوکسیک (CD8 +) T-lymphocytes لخوا پلی کیږي.

د معافیت dysregulation د مدرن مفهومونو مطابق ، د ناروغۍ له پیل څخه د ذیابیطس کلینیکي څرګندتیا پورې د پام وړ رول.

د cells-حجرو د اتوماتیک تباهي نښه کونکي په لاندې ډول دي:

1) د ټایل سیل سایتوپلاسمیک اتومات باډي (ICA) ،
2) د انسولین ضد انټي باډیز (IAA) ،
)) د آیټلیټ حجرو پروټین ته انټي باډیز د thousand thousand زره کیډی مالیکول وزن سره (دا په دریو مالیکولونو مشتمل دی):

ګلوټامیټ ډیکربوکسیلیز (GAD) ،
ټیروسین فاسفیټیس (IA-2L) ،
ټایروسین فاسفیټیس (IA-2B). د لومړي 1 ډایبېټس لومړنۍ برخه کې د مختلف آټوټینټي باډو د پیښو تکرار: ICA - 70-90،، IAA - 43-69٪، GAD - 52–77٪، IA-L - 55-75٪.

د وروستۍ دورې په وروستي پړاو کې ، د نورم په پرتله د cells-حجرو نفوس 50-70 by کم شوی ، او پاتې پاتې لاهم د انسولین اساسا کچې ساتي ، مګر د دوی محرم فعالیت کم شوی.

د شکرې ناروغۍ کلینیکي نښې څرګندیږي کله چې د cells-حجرو پاتې شمیره د انسولین اړتیا ته اړتیا پوره کولو کې پاتې نشي.

انسولین یو هورمون دی چې د میتابولیزم ټول ډولونه تنظیموي. دا په بدن کې انرژي او پلاستيکي پروسې چمتو کوي. د انسولین اصلي هدف ارګانونه د ځيګر ، عضلې او اشتها نسج دي. په دوی کې ، انسولین انابولیک او کیټابولیک تاثیرات لري.

د کاربوهایډریټ میتابولیزم کې د انسولین اغیز

انسولین د ځانګړو ریسیپټرو سره په اړیکه کولو سره ګلوکوز ته د حجرو غشا ته د لاسرسي وړتیا چمتو کوي.
د انټرا سیلولر انزایم سیسټمونه فعالوي چې د ګلوکوز میتابولیزم ملاتړ کوي.
انسولین د ګلاکوګن ترکیب سیسټم هڅوي ، کوم چې په ځګر کې د ګلوکوز څخه د ګلیکوجین ترکیب چمتو کوي.
د ګلاکوجینولیزس فشار ورکوي (ګلوکوز ته د ګلیکوجین ماتیدل).
ګلوکونجینیسس (د پروټینونو او غوړ څخه د ګلوکوز ترکیب) فشاروي.
په وینه کې د ګلوکوز غلظت کموي.

په غوړ میټابولیزم کې د انسولین اغیز

انسولین لایپجنسیسي هڅوي.
دا یو انتیلپولیټیک تاثیر لري (د لیپوسایټس دننه دا د اډینیلټ سایکلز مخنیوی کوي ، د لیپوسایټونو CAMP کموي ، کوم چې د لیپولیس پروسو لپاره اړین دی).

د انسولین کمبود د زیاتو لیپولیسس لامل کیږي (د اډیپوسایټونو کې وړیا غوړ اسیدونو (FFAs) ته د ټرای ګلیسریډونو ماتیدل). د FFA مقدار کې زیاتوالی د غوړ جگر لامل او د هغې اندازې زیاتوالی دی. د FFA تخریب د کیټون بدنونو رامینځته کولو سره وده کوي.

د پروټین میتابولیزم کې د انسولین تاثیر

انسولین د غړو په انساجو کې د پروټین ترکیب ته وده ورکوي. د انسولین کمبود د عضلاتو نسجونو خرابیدو (کیټابولیزم) لامل کیږي ، د نایټروجن لرونکي محصولاتو راټولول (امینو اسیدونه) او په ځیګر کې ګلوکوزونجیزي هڅوي.

د انسولین کموالی د کانټریونسولر هورمونونو خوشې کیدو ته وده ورکوي ، د ګلاکوجینولوزیز فعالیت ، ګلوکوزونجینیز. دا ټول د هایپرګلیسیمیا لامل کیږي ، د وینې کمیدل ، د نسجونو ډیهایډریشن ، ګلوکوزوریا.

د امیونولوژیکي ډیسراګولیشن مرحله کولی شي په میاشتو او کلونو تیریږي ، او انټي باډیزونه چې β حجرو ته د ځان معافیت نښه کونکي دي (ICA، IAA، GAD، IA-L) او د ټایټ 1 ډایبېټز جینیاتیک نښه کونکي (پیشبینګي او محافظتي HLA haplotypes چې کولی شي نسبتي خطر ممکن په مختلف قومونو کې توپیر ولري).

دیر شکری

که چیرې د ګلوکوز رواداري ازموینې په جریان کې (OGTT) (ګلوکوز د 1.75 g / کیلوګرام وزن کې تر 75 G پورې خوراکي توکو کې کارول کیږي) ، د وینې ګلوکوز کچه> 7.8 ده ، مګر 11.1 mmol / L.

د روژې پلازما ګلوکوز> 7.0 ملي میترول / L.

ګلوکوز د تمرین څخه 2 ساعته وروسته> 11.1 ملي میترول / ایل.

په سالم کس کې ، په پیشاب کې ګلوکوز غیر حاضر وي. ګلوکوزوریا هغه وخت پیښیږي کله چې د ګلوکوز مینځپانګه له 8.88 ملي لیتر / ایل څخه پورته وي.

د کیټون بدنونه (اسیټوسایټټ ، hydro-هایډروکسایټیوټریټ او اسیتون) په ځګر کې د وړیا غوړ اسیدونو څخه رامینځته کیږي. د دوی زیاتوالی د انسولین کمښت سره مشاهده کیږي. په ادرار کې د اکټوسایټټیټ تعیین او په وینه کې د β-هایدروکسبیټیرټ کچه (> 0.5 ملي لیت / L) لپاره د ازموینې سټیپونه شتون لري. د ټایټ 1 ذیابیطس د تخریب مرحله کې پرته د کیټوکاسیډوس پرته ، د اکټون بدنونه او اسیدوسس شتون نلري.

ګلیټ شوی هیموګلوبین. په وینه کې ، ګلوکوز په تغیر سره د ګیلاس شوی هیموګلوبین (بشپړ HBA) رامینځته کیدو سره د هیموګلوبین مالیکول پورې تړلی.₁ یا د دې کسر "C" NVA_1s) ، یعنی د 3 میاشتو لپاره د کاربوهایډریټ میټابولیزم حالت منعکس کوي. د HBA کچه₁ - 5–7.8 normal نورمال ، د کوچنۍ برخې کچه (HBA)_1s) - 4-6.. د هایپرګلیسیمیا سره ، ګلایټ شوی هیموګلوبین لوړ دی.

توپیر تشخیص

تر دې دمه ، د لومړي ډایبېب تشخیص اړونده پاتې دی. په 80٪ څخه زیاتو ماشومانو کې ، ډایبېتېز د ketoacidosis حالت کې تشخیص کیږي. د ځانګړو کلینیکي نښو خپریدو پورې ، یو څوک باید د دې سره توپیر وکړي:

1) جراحي رنځپوهنه (حاد اپینډیټایټس ، "حاد معده") ،
)) ساري ناروغي (فلو ، سینه بغل ، مننژیت) ،
)) د معدې د ناروغیو (د خوړو tooxoinfication ، معدې او نور) ،
kidney) د پښتورګو ناروغي (پیلاونفرتیتس) ،
)) د عصبي سیستم ناروغي (د مغزو تومور ، سبزیجاتي ډیسټونیا) ،
)) د شکرې ناروغي.

د ناروغۍ تدریجي او ورو پرمختګ سره ، په ځوان خلکو کې د ټایپ 1 ډایبایټس ، ټایپ 2 ذیابیطس او لویانو کې د ډایبېټ ډایبایټس (MODY) تر منځ توپیر تشخیص کیږي.

ټایپ 1 ذیابیطس

د 1 ډایبایټس د مطلق انسولین کموالي په پایله کې وده کوي. ټول ناروغان د لومړي ډایبېټیسټ څرګند ډول سره د انسولین ځای په ځای کیدو درملنه کیږي.

په سالم کس کې ، د انسولین سراو په دوامداره توګه پیښیږي پرته لدې چې د خواړو مصرف (بیسال). مګر د خواړو په ځواب کې ، د تغذیه وروسته هایپرګلیسیمیا په عکس العمل کې د دې محرمیت لوړ شوی (بولس) دی. انسولین د پورټال سیسټم کې د β حجرو پواسطه پټ شوی. د دې of 50 the په ګیرو کې د ګلوکوز د بدلون لپاره په ځیګر کې مصرفیږي ، پاتې٪ 50 اعضاو ته د وینې جریان لوی حلقه کې وړل کیږي.

په لومړي ډول د ډایبایټس ناروغانو کې ، ایکسجنجین انسولین په فرعي ډول میکروبي کیږي ، او دا ورو ورو عمومي وینې ته داخلیږي (ځيګر ته نه ، لکه صحي افراد کې) ، چیرې چې د دې غلظت د اوږدې مودې لپاره لوړ پاتې کیږي. د پایلې په توګه ، د دوی پوسټ مارټم ګلیسیمیا لوړه ده ، او په وروستیو ساعتونو کې د هایپوګالیسیمیا تمایل شتون لري.

له بل پلوه ، د شکر ناروغۍ ناروغانو کې ګلایکوجن اساسا په عضلاتو کې زیرمه کیږي ، او په ځیګر کې یې ذخیره کمه کیږي. عضلاتي ګلایکوجن د نورموگلیسیمیا ساتلو کې دخیل ندي.

په ماشومانو کې ، د انسومینونه د بایوسینتیک (ژنیتیک انجنیري) میتود لخوا ترلاسه شوي د recombinant DNA ټیکنالوژۍ په کارولو سره کارول کیږي.

د انسولین اندازه د شوګر په عمر او اوږدوالي پورې اړه لري. په لومړیو 2 کلونو کې ، د انسولین اړتیا هره ورځ 0.5-0.6 U / کیلو د بدن وزن دی. ترټولو پراخه اوس مهال د انسولین اداره کولو لپاره کلکه (بولس بیس) سکیم ترلاسه شوی.

د لنډې یا لنډې عامل انسولین معرفي کولو سره د انسولین درملنه پیل کړئ (جدول 1). د ژوند د لومړي کلونو ماشومانو کې لومړی خوراک د 0.5-1 واحدونو ، د ښوونځي ماشومانو 2–4 واحدونو کې ، په لویانو کې د 4-66 واحدونو کې دی. د انسولین نور خوراک تنظیم کول په وینه کې د ګلوکوز په کچې پورې اړه لري. د ناروغ د میټابولیک پیرامیټونو نورمال کولو سره ، دوی د بولوس اساس سکیم ته لیږدول کیږي ، چې لنډ او اوږد عمل کول انسولینونه ترکیب کوي.

انسولین په ویالو او کارتوسونو کې شتون لري. د انسولین سرینج قلم خورا پراخه کارول کیږي.

د انسولین د مطلوب خوراک انتخاب لپاره ، د ګلوکوز نظارت کولو پراخه سیسټم (CGMS) په پراخه کچه کارول شوي. دا ګرځنده سیسټم ، د ناروغ په بیلټ کې پوښل شوی ، په وینه کې د ګلوکوز کچه په 5 ورځو کې په 3 دقیقو کې ثبتوي. دا معلومات د کمپیوټر پروسس سره مخ دي او د جدولونو او ګرافونو په ب .ه وړاندې کیږي چې په ګلاسیمیا کې د تغیر یادونه کیږي.

د انسولین پمپونه. دا یو ګرځنده بریښنایی وسیله ده چې په بیلټ کې اغوستل کیږي. د کمپیوټر کنټرول شوی (چپ) د انسولین پمپ لنډ عامل انسولین لري او په دوه حالتونو ، بولس او اساس کې چمتو کیږي.

خواړه

د شکرې ناروغۍ په جبرانولو کې یو مهم فاکتور خواړه دي. د تغذیې عمومي اصول د سالم ماشوم په څیر ورته دي. د پروټینونو ، غوړونو ، کاربوهایدریټونو ، کالوریانو تناسب باید د ماشوم عمر سره مطابقت ولري.

د شکری ناروغانو ماشومانو کې د رژیم ځینې ب featuresې:

کم کړئ ، او په کوچني ماشومانو کې ، په بشپړه توګه تصفیه شوي بوره ختم کړئ.
خواړه ټاکل کیږي.
رژیم باید د اصلي خواړو څخه 1.5-22 ساعته وروسته په ناري ، غرمه ، ډوډۍ او درې سپینو کې جوړ شي.

د خواړو بوره وده کول عمدتا د کاربوهایډریټ مقدار او کیفیت له امله دي.

د ګالیسیمیک شاخص سره سم ، د خواړو محصولات خپاره شوي چې د وینې د شکرو کچه خورا ګړندۍ کوي (خواږه). دوی د هایپوګلاسیمیا د مخنیوي لپاره کارول کیږي.

خواړه چې ژر تر ژره د وینې شکر ته وده ورکوي (سپینه ډوډۍ ، کریکرونه ، حبوبات ، بوره ، خواږه).
خواړه چې په اعتدال ډول د وینې شکر لوړوي (کچالو ، سبزیجات ، غوښه ، پنیر ، ساسجز).
خواړه چې ورو د وینې شکر لوړوي (په فایبر او غوړ کې بډای وي ، لکه نسواري ډوډۍ ، کب).
خواړه چې د وینې شکر نه ډیروي سبزیجات دي.

فزیکي فعالیت

فزیکي فعالیت یو مهم فاکتور دی چې د کاربوهایډریټ میتابولیزم تنظیموي. په سالم خلکو کې د فزیکي فعالیت سره ، د انسټولین سراو کې کمښت شتون لري چې د کانټریونسولر هورمونونو تولید کې په ورته وخت کې زیاتوالی سره. په ځیګر کې ، د غیر کاربوهایډریټ (ګلوکوزونجینیسیس) مرکباتو څخه ګلوکوز تولید وده کوي. دا د تمرین په جریان کې د دې یوې مهمې سرچینې په توګه کار کوي او د غړو لخوا د ګلوکوز کارولو درجې سره برابر دی.

د ګلوکوز تولید وده کوي کله چې تمرین ګړندي شي. د ګلوکوز کچه مستحکم پاتې کیږي.

په ډایپټایټ 1 ډول کې ، د exogenous انسولین عمل په فزیکي فعالیت پورې اړه نلري ، او د مقابل هورمونال هورمونونو اغیز د ګلوکوز کچه درستولو لپاره کافي ندي. پدې برخه کې ، د تمرین په جریان کې یا سمدلاسه وروسته له هغه چې هایپوګلیسیمیا مشاهده شي. تقریبا د 30 دقیقو څخه ډیر دوام لرونکي فزیکي فعالیت ټول ډولونه د انسولین غذا او / یا دوز کې تعدیل غواړي.

ځان کنټرول

د ځان کنټرول کولو هدف د شکر ناروغۍ ناروغ او د هغه د کورنۍ غړو ته روزنه ورکول دي چې په خپلواکه توګه مرستې چمتو کړي. پدې کې شامل دي:

د شکرو په اړه عمومي مفهومونه
د ګلوکوز سره د ګلوکوز د ټاکلو وړتیا ،
د انسولین خوراک سم کړئ
د ډوډۍ واحدونه حساب کړئ
د هایپوګلیسیمیک حالت څخه لرې کولو وړتیا ،
د ځان کنټرول یوه لارښود وساتئ.

ټولنیز تطابق

کله چې په ماشوم کې د شکر ناروغۍ تشخیص کړئ ، والدین اکثرا په زیان کې وي ، ځکه چې ناروغۍ د کورنۍ په ژوندانه اغیزه کوي. د دوامداره درملنې ، تغذیه ، هایپوګلیسیمیا ، سره ناروغیو کې ستونزې شتون لري. لکه څنګه چې ماشوم وده کوي ، ناروغۍ سره د هغه چلند رامینځته کیږي. په بلوغت کې ، ډیری فزیکولوژیک او رواني ټولنیز عوامل د ګلوکوز کنټرول پیچلوي. دا ټول د کورنۍ د غړو ، اندوکرینولوژیست او اروا پوهنې پوه لخوا رواني ټولنیزې مرستې ته اړتیا لري.