میټابولیک اسیدوسس: لاملونه ، نښې ، درملنه

میټابولیک اسیدوسس (د لیت. اسیدوس - اسیدیک څخه) په بدن کې د اسید اساس توازن څخه سرغړونه ده کله چې اسیدونه د دوی د زیاتوالي یا مصرف له امله راټولیږي ، له بدن څخه خارج راټیټیدل ، او همدارنګه د پښتورګو یا معدې د لارې بای کاربونټس له لاسه ورکولو په پایله کې. تر یوې ټاکلې مودې پورې ، د جبران میکانیزمونه متحرک کیږي ، مګر بیا د اسید وزن د دوی وړتیاو څخه لوړیږي ، او اسیدیمیا پیښیږي - هغه څه چې ځینې وختونه د وینې تیزابیت بلل کیږي. د شریان وینې د نورمال pH ټیټ حد 7.35 دی (د 7.35–7.45 په حد کې یو ارزښت نورمال ګ )ل کیږي) ، اسیدیمیا هغه وخت ویل کیږي کله چې د شریان وینې pH ټیټ شي ، یعنی د 7.35 څخه کم. دا حالت د بایو کیمیکل تعاملاتو سرغړونې لامل کیږي چې په بدن کې رامینځته کیږي ، په پایله کې د بدن نږدې نږدې دندو اختلالات رامینځته کیږي ، پشمول د جدي ، ژوند تهدیدونکي تنفسي او د زړه ناروغیو.

د میټابولیک تیزابیت لاملونه

اسیدیوسس یو خپلواکه ناروغي نده ، مګر یوه نښه ده چې کولی شي د ډیری ناروغیو او رنځپوهنې شرایطو سره وده وکړي ، پشمول پدې کې:

• د ژوند د تهدید شرایط (کلینیکي مړینه او د پوسټروسیسیشن ناروغي ، شاک ، د عضو ډیری ناکامي ، سیپسس) ،
• د سږو ناروغي (شدید سالمه ، سینه بغل ناروغي ، خوب خوبیا) ،
• عصبي عوارض (ګیلاین - بیري سنډروم ، امیوټروفیک لیټل سکلیروسیس ، مایستینیا ګریوس) ،
• ساري ناروغي (بوټولوزم) ،
• رینل ناکامي
• د شکرې ناروغي اخته کیدل ،
• روژه نیول
• ډیهایډریشن (ډیهایډریشن) ،
• پېچلې حمل
• اوږد اسهال
• د کولمو fistulas
• د کولمو د ډیسبیوز (د کولمو مایکرو فلورا لخوا د D-lactate ډیر ترکیب)
• الکول
• د درملو ډیر مقدار
• د میتیل الکول (میتانول) ، انټي فریز ، ایتیلین ګلاکول ، همدا ډول سیلسیلاټونه او ځینې نور درمل سره مسموم کیږي.

میټابولیک اسیدیسس کولی شي د اوږدې مودې فزیکي فشار (د دروند ضعیف کار ، د روزنې زیاتوالي) پایله ولري.

عمومي معلومات

میټابولیک اسیدروز (MA) یا اسیدیمیا هغه حالت دی چې د بیولوژیکي پلوه د پام وړ پروټینونو د فعالیت سره د اسید اړخ مرحلې ته د اسید اړخ ته د بدلون شالید پروړاندې د بدلون سره تړاو لري. دا د سومیتیک ناروغیو په جریان کې وده کوي ، ځینې مسمومیت ، د کوم اصل شاک. لږ اسیدیمیا د کلینیکي نښو سره ندی. د ناکامۍ د لامل په له مینځه وړو سره ، د داخلي چاپیریال نورمال حالت د طبي مداخلې پرته بحال کیږي. جدي اسیدیوسس په ICU کې درملنې ته اړتیا لري ځکه چې د تنفسي او زړه د پیښو ډیری خطر لري. ناروغان د حیاتي نښو مسلسل هارډویر څارنې ته اړتیا لري ، د لابراتوار ازموینو لپاره هره ورځ او ځینې وختونه د وینې نمونې.

د اسیدایډیمیا لامل د زیاتو تولید یا د اسید اخراج کمول دي ، په بیله بیا د الکلین وینې اجزاو زیاتیدل. میټابولیک اسیدوسس د شاک ، کلینیکي مړینې ، او postresuscitative ناروغیو ټولو قضیو کې پیښیږي. سربیره پردې ، رنځپوهنه کولی شي د درملنې او جراحي پروفایل ډیری رنځولوژیک پروسو سره وده وکړي. د اصلي سرغړونې پورې اړه لري ، تیزابیت د لایکټیت یا کیټون بدنونو له امله رامینځته کیدی شي. د دې حالت لاندې ډولونه توپیر لري:

• لیکټیک اسیدروسیس. دا په عضلاتو کې د انیروبیک ګلاکولیسس ډیرو پروسو سره واقع کیږي. د لاکتیک اسیدوسس جدي ډولونه په هغه ناروغانو کې موندل کیږي چې د شدید ټیسټ هایپوکسیا ، تنفسي ناکامۍ ، او د سیسټولیک فشار فشار کمښت د 70 ملي متر Hg څخه کم وي. هنر. په سیپسس ، هایپوویلیمیا ، د ډی - لیټایټ انتاني مایکرو فلورا د لوی مقدار ترکیب کې مشاهده. په KShchS کې د بدلونونو فزیکولوژیک لامل فعال فزیکي کار ګ isل کیږي ، په شمول د وزن پورته کول. تیزابیت اصلاح ته اړتیا نلري او د عضلاتو آرامۍ وروسته ژر تر ژره تیریږي.
• کیټوکاسیډوس. دا د سوماتیک ناروغیو نښې دي. دا د ډایبایټس میلیتس ، دائمي او حاد رینل ناکامي ، د الکول مسمومیت ، میتیل الکول ، ایتیلین ګلیکول ، سیلیسلیټس ، او د ځيګر د تنفسي فعالیت سرغړونه موندل کیږي. سربیره پردې ، د کیټون بدن غلظت د شاک مرحلې مرحلې کې ډیریږي ، د ډیری اعضاؤ ناکامي پراختیا سره.
• د دلیل له لاسه ورکول. دا د معدې ناروغي په یو شمیر ناروغیو کې پیښیږي: اوږد اسهال ، د کولمو تکلیفونه ، د ادرار معدې اخستل. وروستی د جراحي عملیاتو پایله ده ، پداسې حال کې چې په کولمو کې د ureters لرې کول د مثانې د ناکامۍ سره ترسره کیږي. پیشاب د 7 - of پی اچ pH لري ، یعنی دا تیزابیت لرونکی وسیله ده. کله چې دا کولمو ته ننوځي ، دا د کولمو الکلین چاپیریال بې اغیزي کوي.

میټابولیک اسیدوسس د HCO کموي₃ او د کلسیم مقدار کې زیاتوالی. په حجرو کې د پوټاشیم آئنونه په فعاله توګه د سوډیم او هایدروجن سره ځای په ځای کیږي ، په پلازما کې د K + حجم کې زیاتوالی واقع کیږي. د پښتورګو د ناکامۍ په نشتوالي کې ، په پوټکیم کې اضافي پوټاشیم لرې کیږي. په ورته وخت کې ، په وینه کې د هغې کچه نورمال ته نږدې پاتې کیږي ، او د خلیې نښې هایپوکلیمیا رامینځته کیږي. په شدید رینال ناکامي کې ، پلازما د K + آئنونو زیات مقدار لري. کوچني بدلونونه د بفر سیسټمونو لخوا معاوضه کیږي: بای کاربونیټ ، فاسفیټ ، هیموګلوبین ، پروټین. دوی په مکرر ډول پروټونونه تړلي ، د هوموستاسیس ملاتړ کوي ، په هرصورت ، د دې سیسټمونو عمل د لوی اسیدوسس لپاره کافی ندی. په pH کې کمښت رامینځته کیږي ، کوم چې د امفټوریک مرکباتو جوړښت باندې تاثیر کوي. د هورمونونو فعالیت ، عصبي ټرانسمیټرونه تغیر کوي ، د ریسیپټر اپریټوس افسونه ګډوډ کیږي.

ډلبندي

د الکلیمیا ډیری کټګورۍ شتون لري. د ډویژن ډیری عام معیارونه د آیونیک توپیر دی - د K + ، Na + او CL - ، HCO د غلظت شاخصونو کې توپیر.₃ -. عموما ، دا د 8-12 ملي لیتر / لیتر دی. که چیرې دا شاخص خوندي پاتې شي ، دوی د نور الیونیک سوري سره د الکلوسیس خبرې کوي an یو څه اضافي د بې نظمي Mg + ، Ca + cations یا د فاسفټ ، البومین او عضوي اسیدونو په کچه کې زیاتوالي ته اشاره کوي. کلینیکي تمرینات د MA د خسارې کچه مطابق طبقه بندي کاروي:

1. جبران شوی. دا اسیمپومیټیک دی ، د هومیوسټاسیز ساتنه د خساره میکانیزمونو فعال کار له امله ده. pH په 7.4 کې ساتل کیږي ، د اساس کسر صفر دی ، د CO2 جزوي فشار په 40 ملي متر Hg کې ساتل کیږي. هنر. دا د عضلاتو نسجونو د لوی حجم اوږد کار په جریان کې کشف شوی ، او همدارنګه د داخلي ناروغیو لومړني مرحله کې. طبي اصلاح ته اړتیا نشته.
2. ضمیمهو د هایدروجن شاخص په نورمال حد کې ساتل کیږي یا لږ څه کمیږي (7.35-7.29). د اډو لږ کمښت شتون لري (تر 9 پورې). pCO2 د معاوضې هايپروینټیلیشن له امله راټیټیږي ، مګر د 28 ملي متر Hg ارزښت نه بریښي. هنر. یو غیر معتدل متوسط ​​کلینیکي عکس شتون لري. د بفر مایعاتو کارول اړین ندي.
3. ناکارېدلی. pH له 7.29 څخه ښکته ځي BE د BE کمبود -9 ملي لیتر / لیتره راوتلی. د سږو له لارې د لوړ فشار له لارې خساره نه ورکول کیږي. جزوی فشار 27 ملی متر Hg ته راټیټیږی. هنر. یا ټیټ. یو مفصل سموماتولوژي شتون لري ، د ناروغ په هوساینې کې ژور تخریب. د بفرونو سره عاجل پاملرنې ته اړتیا ده.

د میټابولیک اسیدوسس نښې

معاوضه شوي یا فرعي معاوضه شوي ډولونه غیر خطرناکه دي. د -10 څخه د بای کاربونیټ کسر سره ، د هایدروجن شاخص له 7.2 څخه ښکته ، خساره ورکول hyperventilation واقع کیږي. دا پخپله د ژور ، ورو ساه اخیستو په ب .ه څرګندیږي. لکه څنګه چې حالت تجزیه کیږي ، ناروغ د کسمول تنفس وده کوي. په ماشومانو کې د اوږدمهاله اسیدوسس د ودې او پرمختګ لامل کیږي. نور کلینیکي نښې په اخته رنځپوهنه پورې اړه لري. اسهال ، د پوټکي خارش ، پولیوریا ، لید ناورین ، سرخوږی ممکن په یاد شي. د اوږدې مودې لوږې تاریخ ، د سیلیسلیټونو لوړو خوراکونو اخستل ، ایتیلین ګلیکول ، میتانول یا ایتانول ، د شکر ناروغي شتون ، د کولمو اختلالات ، د رینل ناکامي.

جدي میتابولیک اختلالات د لوړ فشار لوړول. د پریس امینونو اداره کولو ته ځواب کم یا غیر حاضر دی. د مایکارډیال درملو کې کمښت شتون لري ، معاوضه ټیچایرایتیمیا. د رینال ناکامي شتون کې پلازما هایپرکلیمیا د ایټریل فایبریلیشن (ایټریل فبریلیشن) لامل کیږي. د atrioventricular لیږد نښې شتون لري. ناروغان د سينې درد ، فلجیت ، د هوا نشتوالي څخه شکایت کوي. په فزیکي معاینه کې ، پوټکی رنګ یا سینوټیک دی ، لمس ته یخ دی ، نبض اراموميکي ده ، د ضعیف ډکولو او فشار سره ، تنفس ژور ، دروند ، شورماشور دی. شاید د انسفلاوپیتي وده.

اختلاطات

په ترمینل مرحله کې شدید میټابولیک اسیدوسس د تنفسي مرکز مخنیوی لامل کیږي. هایپروینټلیشن د تنفس ضعیف تنفس سره ځای په ځای کیږي. د دماغ هایپوکسیا وده کوي ، د هوش او کوما له لاسه ورکولو لامل کیږي. د پښتورګي فعالیت ، جگر سرغړونه کیږي ، د عضو ډیری ناکامي پیښیږي. د نیوروماسکلر وړانګو سرغړونه وده کوي ، کوم چې د بدن ټولو سیستمونو کې د ګډوډي لامل کیږي. په پیل کې ، ایټریل اریتیمیا د وینټریکولونو ته خپره شوه. د ورو ورو فبریلیشن مشاهده کیږي ، کلینیکي مړینه تشخیص کیږي.

تشخیص

د ICU ناروغانو کې د MA تشخیص د انستیتیسټ - ریسسیسیټر لخوا ترسره کیږي. د دائمي سوماتیک ناروغیو شتون کې ، د تنګی متخصصینو مشورې اړین دي: اینڈوکرونولوژټ ، جراح ، نیفولوجیسټ ، هپاتولوژیست. اوږد میټابولیک اسیدوسس د عمومي ډاکټر لخوا په خارج ناروغانو کې کشف کیدی شي. تشخیص د لاندې مطالعاتو پر بنسټ رامینځته شوی:

• فزیکي. دا اجازه نه ورکوي چې د تغیراتو شتون په دقت سره مشخص کړي ، ځکه چې د سرغړونې نښې خورا اړونده دي او په ډیری نورو رنځپوهنیزو پروسو کې پیښ کیدی شي. په هرصورت ، اړونده کلینیکي عکس د اسید بیس اسید او پلازما الیکټرولیتونو تحلیل لپاره د زمینې برابرول.
• لابراتوار. دا د تشخیصي لټون اساس دی. اسیدیمیا په pH کې معتدل یا د پام وړ کمښت سره تشخیص کیږي ، د بای کاربونټونو کمښت ، د کاربن ډای اکسایډ جزوي فشار کمول. د اسیدوسس ډول وټاکلو لپاره ، انیونیک توپیر اټکل شوی. د اساس ضایع کیدو میکانیزم روښانه کولو لپاره ، دا اړینه ده چې د آنون سوري مطالعه کړئ نه یوازې په پلازما کې ، بلکه په جواني کې هم.
• هارډویر. دا د اصلي ناروغۍ پیژندلو لپاره ترسره کیږي ، او همدارنګه د راپورته کیدونکي بدلونونو تشخیص لپاره. په ECG کې ، د T څپې ګړندۍ کول ، د QRS پیچلتیا پراخه کول ، د P څپې ورکیدل ، د لوی څپې یا د کوچني - څپې اتیریل فبریلیشن ، د وینټریکولر کمپلیکس ترمینځ نا مساوي واټنونه په ګوته شوي. که چیرې لویه حلقه کې رامینځته کیږي ، د الټراساؤنډ نښې د لوی شوي جگر ، تریخ ، او د معدې په غار کې د مایع د راټولیدو یادونه کیږي.

د میټابولیک اسیدروز درملنه

پرته د دې لاملونو له مینځه وړلو پرته د MA درملنه غیر عملي ده ، د اصلي ناروغۍ کشف او درملنې پراساس. د ډایبېټیک کیټوسایډوسیز په حالت کې ، د وینې د شکر کچه اصلاح کول اړین دي؛ د لیټیک اسیدوسیس په قضیه کې ، د نسج اسکیمیا او هایپوکسیا راحت کول اړین دي. د شاک په قضیه کې ، ناروغ مناسب د بیا ځای په ځای کولو مناسب تدابیر ښودل شوي. د اسیدیمیا د ریښې علت درملنه د داخلي چاپیریال د اسید بیس ترکیب نورمال کولو سره موازي کې ترسره کیږي. د دې کولو لپاره ، لاندې میتودونه وکاروئ:

1. درمل. د ناروغۍ تخریب شوي ب formsو کې ، سمون د سوډیم بای کاربونټ د رګونو له لارې ترسره کیږي. په نورو قضیو کې ، د بفر حلونه ندي کارول کیږي. د لیټاسول لیږد ، کوم چې د HCO3 رامینځته کیدو سره په ځیګر کې میټابولیز کیږي ، امکان لري. د الکترولیت توازن د ډیسول ، ایزول ، او ټریسول انفیوژن سره بحال شوی. د هایپوپروټینیمیا سره ، د پروټین لیږد ښودل کیږي. په نسونو کې د آکسیډیټیک پروسو نورمال کول د ملټیوټیمین کمپلیکسونو ، پانټوټینیک او پانګیمیک اسید په ټاکلو سره ترسره کیږي.
2. هارډویر. دا د حیاتي دندو د سمون لپاره د پروسې پیچلي کورس لپاره اړین دي. تنفسي ناکامي د ناروغ میخانیکي وینټیلیشن ته د ناروغ لیږدونې نښه ده ، د رینال فعالیت کمیدل هیموډالیسس ته اړتیا لري. د وینی فشار کمیدو سره ، هارډویر (د انجیکټومیټ له لارې) د وسوپرسریرس انفیوژن ترسره کیږي. کله چې د وینټریکولر فایبریلیشن کارول کیږي ، د الیکټروپولیس درملنه ، د غیر مستقیم زړه مساج.

وړاندوینه او مخنیوی

د ګډوډۍ کورس په مستقیم ډول د اصلي رنځپوهنې پروسې او د هغې د بشپړ لمنځه وړلو احتمال پورې اړه لري. د اسیدایډیمیا د لاملونو له له مینځه وړو وروسته ، د تیزاب اساس سنډروم سرغړونه په اسانۍ سره حتی د تخریب په مرحله کې هم درست کیدی شي. د بای کاربونټس کمبود د مخدره توکو ډکول پداسې حال کې چې د تیزابیت ایټولوژیک فاکتور ساتي اجازه نه ورکوي د هایدروجن شاخص او BE مستحکم نورمال حالت ته ورسوي (د HCO کمیدل / کموالي شاخص)₃) مخنیوی د پروسې په وخت سره درملنه کې شتون لري چې کولی شي د اسیدیسس لامل شي ، د وینې د شکر کچه تنظیم کړي ، او د اوږدې رینل ناکامي پرمهال هیموډیلیزیز څخه تیریږي. د ICU شرایطو لاندې ، میټابولیک اسیدوسس په لومړني مرحله کې د تیزاب اساس توازن شاخصونو مطالعې سره کشف او درست شوی.

سمپوټومیټولوژي

د میټابولیک اسیدوسس نښې په مستقیم ډول ناروغۍ پورې اړه لري چې د رنځپوهنې پیل پیل کړی.

اصلي څرګندونې په لاندې ډول دي:

• چټک تنفس
• دوامداره ټوخۍ او خواګرځیدل ، کوم چې د یو شخص عمومي حالت ته وده نه ورکوي ،

دا باید په یاد ولرئ چې په ځینو مواردو کې بهرني څرګندونه ممکن په بشپړ ډول غیر حاضر وي.

که چیرې لاندې نښې شتون ولري ، تاسو باید ناروغ ژر تر ژره طبي مرکز ته راوړئ یا په کور کې د امبولانس ټیم ته زنګ ووهئ:

• ژور او مکرر تنفس
• تېز کمزوری - تر دې حده چې قرباني نشي کولی له بستره ووځي.
• بې هوښه کیدل
• ګډوډي.

په داسې شرایطو کې ، ټول تشخیصي او درملنې تدابیر د بیا میشتیدنې شرایطو کې ترسره کیږي.

د میټابولیک اسیدوسس نښې او نښې

نښې او نښې یې عموما د میټابولیک اسیدوسیس له امله دي. په ځان کې کوچني اسیدیمیا غیر خطرناکه ده. د ډیرو سخت اسیدیمیا سره ، التهاب ، خواګرځۍ او عمومي ناورغۍ رامینځته شي.

شدید حاد اسیدیمیا یو لامل دی چې د وینې فشار کمیدو او د شاک ، وینټریکولر اریټیمیاس ، او کوما پراختیا سره د زړه د ضعیف فعالیت لپاره وړاندوینه کوي.

نښې یې معمولا بې اهمیته وي ، او له همدې امله ، د دې شرایطو متفاوت تشخیص په ناروغانو کې اړین دی څوک چې د تشو متیازو پلاستیکي تیریدل. نښې نښانې د وخت په تیریدو سره وده کوي او کېدای شي بیده والي ، د وزن له لاسه ورکول ، پولیډیپیسیا ، سستي او ستړیا شامل وي. په سټرینم کې درد ، زیاتوالی او ګړندي زړه ټکول ، سر درد ، په رواني حالت کې بدلونونه لکه شدید اضطراب (د هایپوکسیا له امله) ، د اشتها بدلون ، د عضلاتو ضعیفیت ، او د هډوکو درد هم یادونه کیدی شي.

لیکټیک اسیدروسیس

لایټیک اسیدروسیس د لاټیټ زیاتو تولید سره وده کوي ، د دې میټابولیزم کمیدل ، یا دواړه.

لاکیټ د ګلوکوز او امینو اسید میتابولیزم یو معمولي محصول دی.د لیټیک اسیدوسیس ترټولو سخته ب ،ه ، د A ډول د Lacate ډیر تولید سره وده کوي ، کوم چې په اسکیميک نسجونو کې د ATP رامینځته کولو لپاره اړین دی (کمښت 02). په عادي قضیو کې ، د لیټایټ زیاته برخه د هایپووولیمیک ، کارتیک یا سیپټیک شاک له امله د نسجونو ناکافي بخشش سره رامینځته کیږي او حتی نور ډیر شوی چې د ځیګر ضعیف عرضه شوي وینې کې د لیټایټ میټابولیزم کې سستۍ له امله رامینځته کیږي. لایټیک اسیدروسیس د نبض رنځپوهنې له امله په لومړني هایپوکسیا او په مختلف هیموګلوبینوپاتیسونو کې هم لیدل کیږي.

د B Lctic acidosis ډول د نسجونو د نورمال عضلي حالت شرایطو لاندې وده کوي او یو لږ خطرناک حالت دی. د شیدو د تولید زیاتوالي دلیل د دوی د زیاتو کار په جریان کې د ځایي نسبي عضلاتو هایپوکسیا کیدی شي (د مثال په توګه ، د فزیکي هڅو پر مهال ، دردونه ، په ساړه کې لړزیدل) ، وژونکي تومورونه او د ځینې درملو یا زهرجن موادو مینځپانګه. پدې موادو کې د ریورس ټرانسکرټیس انابیوټرز او بیګوانایډز شامل دي - فینفورمین او میټفارمین. که څه هم فینفارمین اوس په ډیری هیوادونو کې شتون نلري ، دا لاهم په چین کې کارول کیږي.

د لیټیک اسیدوسیس غیر معمولي ب Dه د D-lactic acidosis دی ، کوم چې د Eunoileal anastomosis سره ناروغانو کې د کولمو کې د لیټیک اسید (د باکتریا کاربوهایډریټ میتابولیزم محصول) د جذب جذب له امله رامینځته کیږي. دا ماده په وینه کې زیرمه کیږي ځکه چې د انسان لیکیټ ډیهایډروجنیز یوازې لاکاتټ ویجاړوي.

د لاکتیک اسیدروسیس ډول A او B تشخیص او درملنه د میټابولیک اسیدوسس نورو ډولونو لپاره ورته دي. د D-lactic اسیدوسس سره ، د انیون تشه په HCO کې د شته کمښت لپاره له تمې څخه لږ ده₃ - ، په ادرار کې د اورولر خال څرګندیدل ممکنه دي (د پیشی د اندازې او اندازه شوي osmolarity ترمنځ توپیر). درملنه د انفیوژن درملنې ته راځي ، د کاربوهایډریټ محدودول ، او (ځینې وختونه) د انټي بیوټیک وړاندیز کوي (د بیلګې په توګه میټروانیدازول).

د میټابولیک اسیدوسیس اصلي لاملونه

د لوړ آیونون تشه

• کیټوآسیډوس (د شکری ناروغي ، د الکول څښل ، خوارځواکۍ ، لوږه).
• لیکټیک اسیدروسیس.
• رینل ناکامي.
• د تیزاب میټابولیز شوی توکسینونه:
• میتانول (فارمیټ).
• د ایتیلین ګلاکول (آکسالټ).
• پاراسیټالډایډ (اکسیټ ، کلوروسیټټیټ).
• سیلیکلیټونه.
• زهرونه چې د لاکتیک اسیدوسس لامل کیږي: CO ، سینایډز ، اوسپنه ، اسونیازید.
• Toluene (په پیل کې د لوړ anionic تشه ، د میتابولیتونو تعقیب وروسته واټن نورمال کوي).
• رابډومولوسیز (نادر).

د عادي آیون تشه

• د NSO معدې ضایع کول - (اسهال ، ileostomy ، colonostomy ، د کولمو تکلیف ، د آئن - تبادلې رالونو کارول).
• Ureterosigmoidostomy ، ureteroileal ډرینج.
• د HCO3 رینال زیان
• د توبولو - انتشاراتي پښتورګي ناروغي.
• رینل ټیوبلر اسیدوسس ، ډولونه 1،2،4.
• هایپرپرایټیروایډیزم
• د Acetazolamide ، CaCI ، MgSO4 استقبال.

• Hypoaldosteronism.
• هایپرکلیمیا
• د ارګینین ، لایسین ، NH CI پارټریټل اداره.
• د NCI ګړندی معرفي کول.
• Toluene (ناوخته څرګندونې)

, , ,

هایپرکلوریک میتابولیک اسیدوسس

د هایپرکلوریک میتابولیک اسیدوسیس لاملونه

• د هایدروکلوریک اسید ، امونیم کلوراید ، ارجینین کلسیم سره ایکسجنجین بوج. دا پیښیږي کله چې اسیدیک حلونه (هایډروکلوریک اسید ، امونیم کلوراید ، میتیوینین) بدن ته ننوځي.
• د بای کاربونیټ ضایع کول یا د وینې کمیدل. ډیری وختونه د معدې د ناروغیو (شدید اسهال ، پانقریبي فستولا ، ureterosigmoidostomy) ناروغیو کې لیدل کیږي ، کله چې خلیي بای کاربونټونه د کلورایډونو لخوا ځای په ځای کیږي (ملی فیصده په ملی ملیویټ) ، ځکه چې پښتورګي سوډیم کلورایډ ساتي ، د کوټرو سیلولر مایع ساتلو هڅه کوي. د اسیدوسس د دې ډول سره ، د انیونیک تشه (AP) تل د نورمال ارزښتونو سره مساوي ده.
• د پښتورګو لخوا د اسید محرم کمیدل. په ورته وخت کې ، د پښتورګو لخوا د باک کاربونټ له سره له سره رغولو سرغړونه هم لیدل شوې. دا بدلونونه په رینل ټیوبونو کې د H + د ضعیف سراو یا د Aldosterone ناکافي محرمیت له امله وده کوي. رینل پروکسمل ټیوبلر اسیدوسس (PKA) (ډول 2) ، رینل ډیسټل ټیوبر اسیدوسس (DKA) (ډول 1) ، نوبل 4 د ټیوبر اسیدوسس د ناکافي Aldosterone سراو یا دې ته مقاومت سره توپیر لري د اختلال کچې پورې اړه لري.

پروکسمل رین ټیوبر میتابولیک اسیدوسس (ډول 2)

لکه څنګه چې د نټیوبیلر اسیدوسس اصلي لامل دی ، د بای کاربونټونو له سره اعظمي اعظمي حد ته راتلو لپاره د نزدې تیوبونو له وړتیا سرغړونه ګ isل شوې ، کوم چې د لرې واټن کې د دوی زیاتوالي لامل کیږي. په نورمال ډول ، ټول فلټر شوي بای کاربونایټ (me me میق / ل) په نزدې ټیوبونو کې له سره تنظیم کیږي ، د لږ نزدې تیوبر اسیدوسس سره ، کوم چې په ادرار کې د اضافي بای کاربونټ خوشې کیدو لامل کیږي (الکلین پیشاب). د پښتورګو ناتواني په بشپړه توګه له سره تنظیم کوي چې دا د نوي (ټیټ) پلازما بای کاربونټ کچه رامینځته کولو لامل کیږي ، کوم چې د وینې pH کمښت ټاکي. په وینه کې د بای کاربونایټس نوې جوړه شوې کچه اوس په بشپړ ډول د پښتورګو له لارې رامینځته شوې ، کوم چې د الکلین څخه اسیدیک ته د پیشاب په عکس العمل کې څرګند شوی. که بای کاربونایټ ناروغانو ته د دې شرایطو لاندې اداره شي نو د هغه د وینې ارزښت له نورمال سره مساوي کیږي ، پیشاب به یو ځل الکلین شي. دا عکس العمل د نبض تیوبر اسیدوسس تشخیص لپاره کارول کیږي.

د بای کاربونټ ریبسورپشن نیمګړتیا سربیره ، د نزدې تیوبر اسیدوسس اخته ناروغان اکثرا د نزدي ټیوب بل فعالیت کې نور بدلونونه هم ښیې (د فاسفیټ ، یوریک اسید ، امینو اسیدونو ، ګلوکوز ضبط کول). په وینه کې د K + غلظت عموما نورمال یا لږ څه کم وي.

اصلي ناروغۍ په کوم کې چې نبض تاکلیډ اسیدوسس وده کوي:

• د فانکوني سنډروم ، لومړني یا د کورنۍ جنیټیک ناروغیو چوکاټ کې (سیسټینوس ، ویسټفل - ولسن - کونولوف ناروغي ، ټیروسینیمیا ، او نور).
• هایپرپرایټرویډیزم ،
• د پښتورګو ناروغي (د نیفروټیک سنډروم ، ګ my مییلوما ، امیلایډوس ، ګویروټ - جوجرین سنډروم ، پیراکسیسمال نکتورل هیموګلوبینوریا ، رین رګ تریومبوسس ، میډولري سیسټیک پښتورګي ناروغي ، د پښتورګو لیږد سره) ،
• د ډیوریتیکس اخیستل - اکسیټازولیمایډ او نور.

ډسټل رینل ټیوبلر میتابولیک اسیدوسس (ډول 1)

په ډسټرینل رینل ټیوبلر اسیدوسس کې ، د پروبسم ټیوبلر اسیدوسس برعکس ، د بای کاربونټ د ریبسورب کولو ظرفیت ضعیف ندي ، په هرصورت ، په ډیسټروټ ټیوبونو کې د H + رطوبت کمښت شتون لري ، د دې په پایله کې د پیشاب pH د 5.3 څخه کم نه کیږي ، پداسې حال کې چې لږترلږه د پیشاب pH معمول دی. 4.5-5.0.

د ډسټبل ټیوبونو د تخریب کیدو له امله ، د رینل ټیوبولر اسیدوسس سره ناروغان د H + په بشپړ ډول خوشې کولو توان نلري ، کوم چې د پلازما بای کاربونټ له امله د میټابولیزم په جریان کې رامینځته شوي هایډروجن آین بې اغیزې کولو ته اړ کوي. د پایلې په توګه ، په وینه کې د بای کاربونایټ کچه ډیری ځله لږ راټیټیږي. ډیری وختونه په هغه ناروغانو کې چې د رنډ رینل ټیوبر اسیدوسس سره وي ، نو اسیدوسس وده نه کوي ، او دا حالت د رال ټیوبلر اسیدوسس ناممکن بلل کیږي. پدې قضیو کې ، د H + خوشې کول د پښتورګو د معاوضې عکس العمل له امله دي ، کوم چې د امونیا په ډیریدو کې ځان څرګندوي ، کوم چې د هایدروجن ایونونه لرې کوي.

په رګونو رګونو نبض اسیدروسیس اخته ناروغانو کې ، د یوې قاعدې په توګه ، هایپوکلیمیا پیښیږي ، ورسره ورته پیچلتیاوې وده کوي (د ودې مخنیوی ، د نیفرولیتیاس ته تمایل ، نیفروکالینسینو).

اصلي ناروغۍ په کوم کې چې لرې رینل ټیوبر اسیدوسس وده کوي:

• د نښلونکي نسج سیسټمیک ناروغي (د اوږدې فعال هیپاټایټس ، د ځګر لومړني سرروسیس ، تایرایډیټس ، فایبروسینګ آلیوایټایټس ، ګوجیروت - جوجرین سنډروم)
• د idiopathic hypercalciuria ، hyperthyroidism ، ویټامین ډي نشې ، د ویسټفل - ولسن - کونولوف ناروغي ، Fabry ناروغي ، د پښتورګو ناروغي (pyelonephritis ، مخنیوی nephropathy ، ټرانسپلانټیشن نیفروپتي) ، د درملو کارول (amphotericin B ، analgesics) سره نیفروکالیسنوسیس.

د نزدې رینل ټیوبلر اسیدوسس او ډسټل رینل ټیوبلر اسیدوسس د اختصاصي تشخیص لپاره ، د بای کاربونټ او امونیم کلوراید سره نمونې کارول کیږي.

په هغه ناروغ کې چې د باک کاربونټ معرفي کیدو سره نژدې رینل ټیوبر اسیدوسس ولري ، د پیشاب pH وده کوي ، مګر په ناروغ کې چې د رینل ټیوبلر اسیدوسس سره ناروغ وي ، دا پیښیږي.

د امونیم کلورایډ سره یو ازموینه (د "ازموینې میتودونه" وګورئ) ترسره کیږي که چیرې تیزابیت معتدل وي. امونیم کلورایډ ناروغ ته د 0.1 g / کیلوګرام وزن په اندازه ورکول کیږي. د 4-6 ساعتونو په جریان کې ، په وینه کې د بای کاربونټ غلظت د 4-5 میق / ایل لخوا ټیټیږي. د رینل ټیوبلر اسیدوسس ناروغانو کې ، د پیشاب pH د 5.5 څخه پورته پاتې کیږي ، سره له دې چې د پلازما بای کاربونټ کم شوی ، د رینل نبض اسیدیسس سره ، لکه څنګه چې صحي اشخاصو کې ، د پیشاب pH 5.5 څخه ټیټ کیږي (معمولا له 5.0 څخه ښکته) .

, , , , , , , , , ,

تیوبولر میتابولیک اسیدوس د Aldosterone ناکافي محرمیت سره (ډول 4)

هایپوالډوسټرونیزم ، او همدارنګه د الډوسټرون حساسیت څخه سرغړونه ، د عصبي رینل ټیوبر اسیدوسس د پراختیا لامل ګ consideredل کیږي ، کوم چې تل د هایپرکلیمیا سره پرمخ ځي. دا ځکه چې aldosterone په نورمال ډول د K- او H-ionونو راز زیاتوي. په دې اساس ، د دې هورمون ناکافي تولید سره ، حتی د نورمال GFR شرایطو کې ، هایپرکلیمیا او د پیشاب تیزابیت سرغړونه کشف شوې. د ناروغانو معاینه کول هایپرکلیمیا څرګندوي چې د رینل ناکامي د درجې سره مطابقت نلري ، او د پیشاب pH زیاتوالی د امونیم کلورایډ بوډ ته رسیدونکي عکس العمل سره (لکه د رینل ټیوبلر اسیدوسس سره).

تشخیص د ټیټ سیرم الدوسټرون او رینین کشف کولو لخوا تایید شوی. سربیره پردې ، د وینې الډسټیرون کچه د سوډیم محدودیت یا د وینې مقدار گردش کمولو په غبرګون کې وده نه کوي.

وړاندې شوی علامت پیچلتیا د هیټروالډوسټرونیزم سنډروم په توګه پیژندل کیږي یا ، په داسې حال کې چې د پښتورګو لخوا د رینین کمیدل کموي ، د هایپرکلیمیا سره د هایپروټینیمیک هایپوالډوسټرونیزم په توګه.

د سنډروم لاملونه:

• د پښتورګو زیان ، په ځانګړي توګه د رینال ناکامي مرحلې کې ،
• د شکری ناروغی
• درمل - NSAIDs (indomethacin، ibuprofen، acetylsalicelic اسيد) ، سوډیم هیپرین ،
• په زوړ عمر کې د پښتورګو او اډرینال غدود کې متناقض بدلونونه.

کیټوکاسیډوس

دا عموما وده کوي کله چې CO ته د وړیا غوړ اسیدونو نابشپړ اکسیډریشن₂ او اوبه ، کوم چې د بیټا هایډروآکسیبیټریک او اسټوټوسیټک اسید رامینځته کولو لامل کیږي. ډیری وختونه ، ketoacidosis د ډایبېټس میلیتس شالید پروړاندې وده کوي. د انسولین نشتوالي او د ګلوګګون رامینځته کیدو سره ، لیپولیسز ډیروي ، کوم چې په وینه کې د وړیا غوړ اسیدونو داخليدو لامل کیږي. په ورته وخت کې ، په ځیګر کې د کیټون بدن جوړښت ډیریږي (د پلازما کیټونیز غلظت له 2 ملي میتر / لیت څخه زیات). په وینه کې د کیټو اسیدونو راټولیدل د دوی د بای کاربونټ ځای په ځای کیدو او د میتابولیک اسیدوسیس د ودې انیونیک تشې سره وده کوي. ورته میکانیزم د اوږدې لوږې سره څرګند شوی. پدې حالت کې ، کیټونز ګلوکوز په بدن کې د انرژي اصلي سرچینې په توګه ځای په ځای کوي.

لیکټیک اسیدروسیس

دا د لاکتیک اسید (lactate) او pyruvic اسید (pyruvate) په وینه کې د زیات تمرکز سره وده کوي. دواړه اسیدونه په نورمال ډول د ګلوکوز میتابولیزم (Krebs ਚੱਕਰ) په جریان کې رامینځته کیږي او د ځیګر لخوا کارول کیږي. په داسې شرایطو کې چې ګلایولوزیز زیاتوي ، د لایکټایټ او پیرویټ جوړښت په ډراماتیک ډول وده کوي. ډیری وختونه ، لیټیک اسیدوسس په شاک کې وده کوي کله چې د اناربیک شرایطو لاندې نسجونو ته د اکسیجن تحویل کمیدو له امله ، لیټایټ د پیروویټ څخه رامینځته کیږي. د لیټایټ اسیدوسس تشخیص هغه وخت رامینځته کیږي کله چې د وینې پلازما کې د لیټایټ ډیټینټ مینځپانګه ومومئ او د لوی انونیک خلا سره میتابولیک اسیدوسس کشف کړئ.

د زهري او نشې په قضیه کې اسیدوسس

د درملو (اکیلیسالیسیلیک اسید ، انالجزیک) او معدني توکو لکه ایتیلین ګلیکول (د انټي فریز یوه برخه) ، میتانول ، ټولوین هم معتاد کولی شي د میټابولیک اسیدوسیز پراختیا لامل شي. پدې حالتونو کې د H + سرچینه سالیسیلیک او آکسالیک اسید دی (د ایتیلین ګلاکول مسمومیت په حالت کې) ، فارملډایډ او فارمیک اسید (د میتانول د نشې په حالت کې). په بدن کې د دې اسیدونو راټولیدل د اسیدوسیس د ودې لامل کیږي او د انیونیک خلا ډیروالی.

, , , , , , , ,

د شدید رینال ناکامي او په ځانګړي توګه د دې لنډمهاله مرحله ډیری وختونه د میټابولیک اسیدروسیس پراختیا سره وي. په رینال ناکامي کې د اسید بیس اختلالاتو پراختیا میکانیزم پیچلي او متنوع دی. لکه څنګه چې د رینال ناکامي شدت ډیریږي

لومړني عوامل چې د میټابولیک اسیدونوس لامل شوي کولی شي ورو ورو خپل اصلي اهمیت له لاسه ورکړي ، او نوي عوامل چې مخکښان کیږي په پروسه کې شامل شوي.

نو ، د معتدل سخت اوږدمهاله رینال ناکامي سره ، د اسید بیس اختلالاتو وده کې اصلي رول د فعال نیفروونونو شمیر کمیدو له امله د اسیدونو بشپړ اخراج کمیدو له امله لوبول کیږي. د H + د ورځیني endogenous تولید لرې کولو لپاره چې په پښتورګو پارینچیما کې رامینځته کیږي ، امونیا کافي ندي ، د دې په پایله کې ځینې اسیدونه د بای کاربونایټ لخوا بې طرف کیږي (د رینل ډیسټل ټیوبر اسیدوسس ځانګړتیاوې بدلوي).

له بلې خوا ، د دائمي رینال ناکامي پدې مرحله کې ، د باک کاربونیت ته د ریبسورب لپاره د پښتورګو وړتیا څخه سرغړونه کیدی شي ، کوم چې د رینډ ډیسټل ټیوبر اسیدوسس په څیر د اسید اساس اختلالاتو لامل کیږي.

د شدید رینل ناکامي (د شاوخوا 25 ملی لیتر / منټ GFR) پراختیا سره ، د اسیدوسس انکشاف اصلي عامل د عضوي اسید انونو (سلفیټس ، فاسفیتس) ځنډول دي ، کوم چې په ناروغانو کې د لوی AP سره د اسیدوسس وده ټاکي.

هایپرکلیمیا چې د ESRD سره وده کوي د تیزابیسس وده کې هم مرسته کوي ، کوم چې د ګلوټامین څخه امونیم رامینځته کیدو مخنیوی له امله د تیزاب اخراج څخه سرغړونې ته زیان رسوي.

که چیرې د اوږدې رینل ناکامي سره ناروغان هایپوالډوسټرونیزم وده وکړي ، وروستی د H + راز او هایپرکلیمیا د حتی لوی کمیدو له امله د تیزابیت ټولې څرګندونې وده کوي.

په دې توګه ، د اوږدې رینل ناکامي په صورت کې د میټابولیک اسیدوسس پراختیا ټول ډولونه مشاهده کیدلی شي: د نورموکلیمیا سره هایپرکلوریک اسیدروسیس ، د هایپرکلسیمیا سره هایپرکلوریک اسیدروسیس ، د انیونیک ډیروالی سره د اسیدوسیس.

د تیزابیت لاملونه

اکسیدوس نن ورځ د عصري نړۍ پراخه پدیده ګ .ل کیږي. مګر زموږ د بدن نورمال فعالیت لپاره ، دا اړینه ده چې خپل داخلي چاپیریال او تیزابیت په مطلق دوام کې وساتو. له هغه ځایه چې نورمال اسیدیت د pH ارزښت دی چې د 7.35–7.45 شاخصونه لري ، نو اسیدوسس یو رنځپوهنهیز حالت دی چیرې چې تیزابیت د pH 7.35 څخه ښکته راټیټیږي.

د بدن تیزابیت لاملونه یو شمیر فاکتورونه دي ، لکه ککړ چاپیریال ، یو داسې طرز ژوند چې په کې لږ خوځښتونه شتون لري او البته ، یو نامناسب رژیم. دا ټول د سر درد او ستړیا په ب .ه کې د ژوند ضعیف کیفیت لامل کیږي.

بدبختانه ، یو مدرن سړی نن ورځ داسې محصولات خوري چې په هغه کې د اسیدوسس رامینځته کیدو لامل کیږي. سربیره پردې ، دا یوه غلطي ده چې فکر وکړئ چې تیزابیت لرونکي خواړه په بدن کې تیزابیت یا تیزابیس لامل کیږي.په عموم کې ، اسیدونه د خواړو محصولاتو ماتیدو او پروسس کولو په جریان کې په بدن کې د میټابولیک پروسې پایله ده چې غوړ ، هایډروکاربن ، فاسفیتس ، امینو اسیدونه پکې سلفر لري. د دې ټولو موادو تقسیم کولو په پایله کې ، د عضوي اصل اسیدونه رامینځته کیږي ، کوم چې کولی شي د تازه سبزیجاتو او میوو anion سره بدن ته ننوځي ، او همدارنګه د الکلین موادو له امله چې د میتابولیزم په پایله کې رامینځته کیږي.

د اسید او الکلین توازن ساتلو لپاره ، د وینې بفر سیسټمونو ته اړتیا ده ، په بیله بیا سږو او پښتورګو. د سږو په مرسته ، خوځیدونکي اسیدونه له بدن څخه بهر کیږي ، او د پښتورګو لخوا غیر متواضع. سربیره پردې ، د یو چا تغذیه ، د هغه فکري حالت او حتی د ورځې وخت کولی شي د یو ارګانیزم تیزابیت اغیزمن کړي. د یوې قاعدې په توګه ، د شپې دوهمه نیمه معدې کې د تیزابیت لرونکي میتابولیک محصولاتو لوی اخراج لخوا ب .ه کیږي ، کوم چې د لیتموس ټیسټ په مرسته د یو سلنې مقدار کې ټاکل کیدی شي. او٪ 99. اسیدونه په مقطع حالت کې پیشاب کې خارج کیږي. نورمال د پیشاب pH ارزښتونه له 6.2 څخه تر 6.9 پورې ارزښتونو سره مل دي. او که دا ارزښتونه له 4.5 څخه تر 6.0 پورې راټیټ شي ، نو دا په ګوته کوي چې د پام وړ محصولات بدن ته ننوځي چې په بدن کې د اسیدونو رامینځته کیدو لامل کیږي.

سربیره پردې ، د سږو ، پښتورګو ، یا عمومي میټابولیک ګډوډي جدي رنځپوهنه کولی شي د تیزابیت لامل شي. مګر د دائمي ناروغیو ډیری ډولونه کیدی شي تیزابیت سبب شي ، کوم چې به په بدن اوږد مهال منفي اغیزه ولري. ډیری ناروغۍ هم شتون لري چې د روماتیټیک طبیعت رنځپوهنې شرایط ، وژونکي نیپلاسم ، وړانګي ، الرجیز عکس العملونه ، د یو اوږد طبیعت اعصاب التهاب او نیوریس لامل کیږي.

د اکسیډیس نښې

په معتدله یا معتدل کورس کې د اسیدوسېس نږدې ټولې نښې او علایم د لاندې ناروغۍ سره تړاو لري. مګر د دې رنځپوهنې حالت سموماتیک عکس په وینه کې د اسیدونو شتون پورې اړه لري.

د یوې قاعدې په توګه ، د اسیدوسس اصلي نښې د اصلي ناروغۍ نښو لاندې پټ دي او د دوی توپیر کول ستونزمن دي. د مثال په توګه ، د اسیدوسس لږه ب almostه تقریبا asymptomatic یا کله ناکله ستړیا ، التهابي او کانګې په یاد دي. مګر د شدید میټابولیک اسیدوسس سره ، هایپرپینیا پخپله څرګندیږي ، کوم چې په لومړي سر کې د تنفس ژورتیا او بیا د فریکونسۍ (کوسمول سنډروم) لخوا ب .ه کیږي. په ځینو مواردو کې ، د ECG د کم حجم نښې شتون لري ، د معدې د لارې له لارې الکل زیان. سربیره پردې ، شدید اسیدوسس د زړه د درز ضعیف کیدو او په جریان کې د عصبي عکس العمل په پایله کې د وینی جریان ته وده ورکوي ، او د حیرانتیا لامل هم کیږي.

د جواني تنفسي معاوضې ب respه او په وینه کې د اسیدونو ضعیف شتون (اکیدیمیا) په مقابل کې د میټابولیک او تنفسي اسیدوسس سره په پرتله کمزوري څرګندیږي. پدې حالت کې ، د حمل کونکي زړه سیسټم ګډوډ کیږي کله چې د وینې pH له 7.2 څخه کم وي. د اریرتیمیا خطر د موجود کارتیک رنځونو یا د الیکترولیت میتابولیزم نورو اختلالاتو سره خورا ډیر شوی. د اسیدایډیمیا په پایله کې ، د وینې رګونو او د کاټو پوهینونو ته د زړه غبرګون کمیږي ، او دا د هایپوولیمیا یا شاک په شتون کې د وینې فشار کمیدو لامل کیږي.

د اسیدوسس سره ، تنفس وده کوي ، د انسولین مقاومت وده کوي ، پروټین ګړندی کوي ، او د ATP ترکیب مخنیوی کیږي. د دې رنځپوهنې حالت د سختې ب Withې سره ، په مغز کې میټابولیک پروسې ګډوډيږي ، کوم چې د دوامداره تنګۍ او کوما لامل کیږي.

د میټابولیک اسیدوسس شدید شکل د اسهال یا نسجونو ته د وینې ناکافي عرضې له امله څرګندیږي. په عموم کې ، دا د لیټیک اسیدوسس لخوا بizedه کیږي ، کوم چې د فزیکي معاینې لخوا کشف کول اسانه دي. د وینې کمیدل د ډیهایډریشن ، د وینې ضایع کیدو ، شاک او یا د زړه ناروغۍ پورې اړه لري. په ماشوم کې د دائمي میټابولیک اسیدونوس ځانګړتیا نښې ، د ناکافي رینال فعالیت سره یوځای ، ممکن د دې ورو پرمختګ وي. د پولیویریا ناڅاپي پیل د شوټابیک کیټوسایډوسیز شتون او دمخه د ډایبایټیس میلیتس ته اشاره کوي. د میټابولیک پروسسونو اختصاصي رنځپوهنه د عمومي طبیعت ناتوانۍ یا مخنیوي سره څرګندیږي.

د میټابولیک اسیدوسس سره هیپاټومیګالي د ځګر د ناکامۍ شالید ، د زړه عیبونه ، سیپسس لاسته راوړل پروړاندې مشاهده کیږي.

د لابراتوار نښې نښانې د الکترولیتونو ، ګلوکوز ، په وینه کې یوریا نایټروجن او پیشاب کې بدلون راځي.

د لوږې یا ضعیف تغذیې سره ، کیټوسیس او د معدې ناروغي وده کوي. سربیره پردې ، د رینال ناکامي سره ، لوړ او نورمال انیونیک وقفه یوځای کیږي.

اسیدوسسېس او الکالوسیز

د رنځپوهنې ډیری پروسې چې په بدن کې پیښیږي کولی شي د هغې داخلي چاپیریال کې د اسیدونو او بندونو انډول باندې تاثیر وکړي ، چې د اسیدوسیس (اسیدایډیشن) ​​او الکالوسیز (الکالیشن) لامل کیږي.

د معاوضه شوي اسیدوسس او الکولوسیس سره ، د کاربونیک اسید او سوډیم بای کاربونټ مطلق مقدار کې بدلون راځي ، مګر د دوی تناسب معمول پاتې دی 1:20.

اسډیسیس او د تخریب شوي ملکیت الکولیسس هغه شرایط دي په کومو کې چې بدلونونه نه یوازې د اسیدونو او الکلیس مجموعه کې رامینځته کیږي ، بلکه د دې تناسب په بدلون کې یا هم د تیزابونو یا اډو په لور وده کوي.

د تنفسي ناخوالې نښې ، د تنفسي غیر عوارض برعکس ، د کاربن ډای اکسایډ په وینه کې فشار او د بندونو ډیرې برخې دي.

د تیزابیت غیر تنفسي ب oftenه اکثرا په بدن کې د مختلف میتابولیک محصولاتو د راټولیدو په پایله کې وده کوي چې اکسیډریشن نه لري. پدې کې لیکټیک اسید ، اسیتوټیسټیک او هایډروکسایټیوټریک شامل دي. د کیټون بدنونو پام وړ مقدار پیښیږي کله چې ګلایکوجن په جگر کې ټیټ وي د شدید غوړ ماتیدو په پایله کې ، د آکسیجن لوږې پس منظر پروړاندې ، او د ټریکاروباکسیلیک اسید دوران ګډوډ کیږي. سربیره پردې ، مختلف رنځپوهنې شرایط یوازې د څو ځله لخوا د کیټون بدنونو غلظت کې زیاتوالي کې مرسته کوي ، پداسې حال کې چې د دوی د پام وړ مقدار د سودیم او پوټاشیم مالګو په ب .ه د پښتورګو لخوا خارج کیږي. او دا د لوی شمیر الکلونو د له لاسه ورکولو او د شنډیدلي تیزابیت انکشاف پایله کیږي.

د تیزابیت لنډمهاله ب occursه د شدید فزیکي فشار سره د لاکتیک اسید رامینځته کیدو په پایله کې رامینځته کیږي. دا د اکسیجن لوږې پس منظر پروړاندې د زړه او سږو ناروغیو کې څرګند کیدی شي. مګر د عضوي امینونو ، سلفیټس ، فاسفیتس ، میتابولیک اسیدوسیز یا فاضله موادو د پښتورګو ضایع کیدو سره رامینځته کیدی شي. د یوې قاعدې په توګه ، ډیری رینولوژی ورته ورته سنډوموم سره دي.

د اسهال سره ، د الکل اندازه د پام وړ مقدار له لاسه ورکوي ، د میټابولیک اسیدوسس پراختیا سره تعقیب کیږي ، یا د الکلین انتاني جوس د انټروسټومي له لارې خوشې کیږي. د دې اسیدوسیس په پایله کې ، د خساره ورکولو وړ تطبیق میکانیزمونه شامل دي چې د اسید او الکلین هومیوټاسیس ساتلو هڅه کوي.

د وینې په pH کې بدلونونو ته زیان رسولو لپاره چې په بدن کې پیښیږي ، د میکانیزمونو کار ته ګړندي ننوتل چې د حجرو څخه بهر د مایعاتو سره د اضافي اسیدونو په کمولو کې دخیل دي. په ورته وخت کې ، دوی د حجرو او مایعاتو څخه بهر د بفر سیسټمونو الکلیس سره اړیکه لري. د پایلې په توګه ، الکولیسس کمیږي ، او اسیدوسس وده کوي.

هایپرکلیمیا د تیزابیت یوه مهمه نښه ګ .ل کیږي. د هایدروجن ایونونو زیاته اندازه په هډوکو کې په جزوي ډول توزیع کیږي ، چیرې چې دا د کنکال د منرال شوي برخې کیشن لپاره تبادله کیږي. په تعقیب ، سوډیم او کلسیم د هډوکو څخه د وینې جریان ته داخلیږي ، او پدې توګه ، د اوږدې مودې میټابولیک اسیدوسیز شالید پروړاندې ، نرمښت ، یعنی د هډوکي تخفیف لیدل کیږي. دا د وینې پلازما کې د کلسیم ، سوډیم او پوټاشیم کیشنونو غلظت زیاتوي.

سربیره پردې ، میټابولیک اسیدوسس د پام وړ اندازې اسید او د کاربن ډای اکسایډ کمیدو کمپاینونو او رګونو ته د ننوتلو له پلوه مشخص کیږي. په هرصورت ، د کاربونیټ یو قوي سیسټم د اسیدونو څخه د کاربنیک اسید رامینځته کولو کې مرسته کوي. دا خورا بې ثباته دی او اوبه او کاربن ډای اکسایډ ژر تر ژره له هغې څخه رامینځته کیږي. پدې توګه ، د وینې سږو سیسټم کار پیل کوي. د پایلې په توګه ، ساه اخیستل هڅول کیږي ، په سږو کې هایپرونټلیشن وده کوي ، او د کاربن ډای اکسایډ د پام وړ مقدار له وینې څخه خوشی کیږي تر هغه چې د کاربونیک اسید او سوډیم بای کاربونټ ترمینځ توازن بحال نه وي. په ورته وخت کې ، هایپرکلوریمیا او هایپرنیټریمیا دوام لري.

د سږو د رطوبت د بندیدو په صورت کې ، په بدن کې د کاربن ډای اکسایډ راټولیدل په پام کې نیول کیږي او بیا اسیدوسس یو غیر اجباري ب formه ده.

د تیزابیت د معاوضې په پروسه کې پښتورګي یو مهم رول لوبوي ، ځکه چې د بای کاربونټ لږ مقدار په دوی کې رامینځته کیږي او فلټر کیږي ، او هغه څوک چې د فلټریشن له لارې تیریدلي له سره له سره کار اخلي. مګر په ورته وخت کې ، په پیشاب کې تیزابیت وده کوي پدې کې د ټیټریټبل اسیدونو د پام وړ مینځپانګې له امله. ډیری یې وړیا عضوي اسیدونه دي.

اسیدیوسس او الکلیسس کولی شي د بدن مختلف اختلالات رامینځته کړي. دا د دوراني ډول تنفس ، د ویسکولر ټون کې ژور کمید ، د وینې فشار سره په اړیکه کې د ویسکولر بستر ظرفیت څخه سرغړونه ، او د زړه د محصول او وینې فشار کمیدو لخوا څرګندیږي. د پایلې په توګه ، په پښتورګو کې د وینې جریان ټیټ کیږي ، او د فلټریشن او بیا راټولولو پروسې ګډوډیږي. د یوې قاعدې په توګه ، دا رنځپوهنې شرایط د اوبو او بریښنایی توازن کار کې د بدلون لامل کیږي.

د اسیدوسس او الکالوسیس د اوږد پروسو په پایله کې ، هډوکي نرميږي ، او ډیالیکیفیکیشن جوړیږي. په ورته وخت کې ، د مایکارډیم د غړو عضلاتو کې د پوټاشیم مقدار کمیږي ، او په پلازما کې د کیشن مینځپانګه ډیریږي. دا ټولې پروسې د زړه اختلاطاتو د پراختیا لاملونه کیږي. د پایلې په توګه ، مایوکارډیم اډرینالین ته منفي حساسیت رامینځته کوي ، کوم چې د فایبرلاسیون لامل کیدی شي. همدارنګه ، د اریرتیمیا مختلف ډولونه رامینځته کیږي ، د ECG شاخصونه بدلیږي ، او د زړه د غړو عضلي کم مصرفي فعالیت پکې یادونه کیږي. مګر د بریښنایی توازن څخه سرغړونه د اعصابو او عضلو د معافیت لامل کیږي. سربیره پردې ، د حجرو څخه بهر د مایعاتو زیاتیدونکي اوسوميټیک غلظت د نسج بوغمه او د حجرو ډیهایډریشن لامل کیږي.

د ګاز اسیدوسس سره ، کاربن ډای اکسایډ په وینه کې د خراب شوي هوایی لارې ، سږو بوغمه ، د نمونیا ، هایپووینټلیشن ، دماغي صدماتو زخم ، انټریکرانیل هایپریشن ، هیمرج ، او په چاپیریال کې د کاربن ډای اکسایډ لوړې کچې پایله کې چې سړی موقعیت لري.

لیکټیک اسیدوسس

دا یو رنځپوهنیز حالت دی چیرې چې د پام وړ مقدار لیټیک اسید په وینه کې راټولیږي. لیټیک اسیدروسیس د دوه اصلي شکلونو لخوا بizedه کیږي: ډول (A) او ډول (B). د لومړي ډول سره ، څرګند نسج انوکسیا واقع کیږي ، او د (B) ډول سره دا څرګندونه نه لیدل کیږي.

د D-lactic acidosis ځانګړنه ب thoseه په هغو خلکو کې پیژندل کیږي څوک چې د کوچني کولمو اناتوميکي یا فعالیت لنډوي. د باکتریا لخوا د انزایمونو د تولید شالید په مقابل کې ، لیکټیک اسید رامینځته کیږي ، کوم چې د آیوډونس د ودې زیاتوالي لامل ګرځي د آنینونو خال سره ، او همدارنګه کوما یا ستړیا. په ورته وخت کې ، شیدوالي عادي پاتې کیږي.

د لاکتیک اسیدروسیس ډول (A) د نورو په پرتله خورا عام دی ، د بیلابیل ډول شاک پایله. د لاکتیک اسیدوسس د ناروغۍ اساس د نسجونو بشپړتیا ، ورپسې انوکسیا او د هایدروجن او لیکیټټ ایونونو راټولول دي. د لیکیټ څخه د ځیګر پاکولو کچه راټیټیږي د دې حقیقت په پایله کې چې د سیلیاک شریان او هیپاټيک شریان کې کمیدل کميږي ، او د هیپټو سیلولر اصل د اسکیمیا وده هم وده کوي. په ټیټ پی اچ یا د 7.0 ارزښت کې ، پښتورګي او ځيګر کولی شي lactate تولید کړي. د لاکتیک اسیدوسس سره د ناروغ درملنه د شاک د عوامل عوامل سمولو باندې مشتمل دي ، ځکه چې د لوړ وینې شیدو او مړینې ترمنځ نږدې اړیکې شتون لري.

سربیره پردې ، حاد او شدید هایپوکسیا کولی شي پدې ډول لاکتیک اسیدروسیس رامینځته کړي ، کوم چې د اسفیکسیشن ، د سږو بوغمه رامېنځته کوي ، د سالما حالت ، د اوږدې سږو رنځپوهنه څرګنده اعتیاد او د کاربوآکسیموګلوبین ، میتیموګلوبین ، اکسیجن هیموګلوبین لخوا بې ځایه کیدلو سره رامینځته کیږي.

د لایټیک اسیدروسیس ډول (B) ناڅاپه وده کوي ، د څو ساعتونو په وقفه کې. هغه عوامل چې ممکن د دې رنځپوهنې حالت د پراختیا لامل شي په بشپړ ډول نه پوهیږي. داسې انګیرل کیږي چې د دې ډول لیکټیک اسیدوسس رامینځته کول د نسجونو بشپړتیا څخه د subclinical سیمه ایز سرغړونې پروسو لخوا اغیزمن کیږي. ډیری وختونه ، د دې حالت جدي ب circه د دوران ناکامي لامل کیږي ، کوم چې د تشخیص لپاره ستونزمن کوي ​​او د (A) ډول سره توپیر لري. سربیره پردې ، ډول (B) لیکټیک اسیدروز د دریو فرعي ډولونو لخوا ب byه کیږي.

په لومړي حالت کې ، د اسیدونوس دا ډول د شکرو ، پښتورګو او ځګر ناروغیو ، انتاناتو ، اختلاطي شرایطو او نیپلاسیا په پایله کې رامینځته کیږي. د ځیګر اختلالات د لاکتیک اسیدوسس سره په ترکیب کې د لوی نیکروسس او سیرروسيس لامل کیږي. همدارنګه ډیری وختونه ، په حاد او دائمي ب inه کې رینال ناکامي د دې اسیدوسیز سره ده ، که څه هم د دوی تر مینځ کوم ځانګړي قوي اړیکه شتون نلري. سربیره پردې ، باکټیرمیا ، لیوکیمیا ، د هودکین ناروغي ، لیمفا ، مایلوما ، مرغۍ کولی شي د لاکتیک اسیدروسیس پیښې رامینځته کړي.

دوهم فرعي ډول د څرګندیدو په پایله کې د زهرجنو ، آفت وژونکو او درملو د پیښې سره مشخص کیږي. پدې حالت کې ، په وینه کې د Lacate کچه په چټکۍ سره لوړیږي.

د لیټیک اسیدوسس دریم شکل نادر دی او د لومړي ډول ګلاکوجنوسیس او د هیپټیک فرریکتوس بیسفوسفاټیس کمښت له امله رامینځته کیږي.

د اکسیډیس درملنه

د اسیدوسس سره ، هیڅ ځانګړی څرګند شوی علامتي عکس ندی. د دې سمون ته اړتیا د هډوکو رنځپوهنې رامینځته کولو په امکان پورې اړه لري ، د هایډروجن آئنونو دوامداره ځنډ او د هایپرکلیمیا پراختیا په پایله کې.

د معدې اسیدوسیس سره ، د پروټین خواړو اخیستل محدود دي ، کوم چې د اسیدوسیس کمولو کې مرسته کوي. د درملو درملنه کې دننه د سوډیم بای کاربونایټ کارول شامل دي ، او د حالت شدید شکلونو کې - د دې رګونو اداره کول. په هغه حالت کې کله چې اړینه وي چې د سوډیم غلظت محدود کړئ او د منافقیتمیا شالید پر خلاف ، د کلسیم کاربونیټ وړاندیز کیږي.

مګر اساسا ، د اسیدوسیز درملنه یو پیچلي درملنه لري ، پشمول د ایټولوژیک فاکتورونو تخریب کول ، د وینې کمښت ، هایپوپروټینیمیا ، د تنفسي پروسې اصلاح کول ، الیکټرولیت اختلالونه ، هایپوویلیمیا ، نسجونو کې د آکسیډریشن پروسې ، او نور وروسته ، د الکلین حلونه په ټاکنه کې کارول کیږي.

کوکاربوکسیلاز ، سوډیم بای کاربونایټ ، ګلوټامیک اسید ، نیکوتینیک اسید او رابوفلاوین مونوکلیوټایډ د فرعي شرکتونو اصلی سرچینو میټابولیک اسیدوسیس درملنې لپاره وړاندیز شوی. د معدې رنځپوهنې په شدید ډولونو کې ، یو شفاهي رایډریټ شوي مالګه کارول کیږي ، کوم چې سوډیم بای کاربونټ پکې شامل دي. همچنان ، د دې رنځپوهنې وضعیت سمولو لپاره ، ډییمفوسون کارول کیږي ، کوم چې د برونشي او سږو ، ریکټیس او ډایبایټس میلیتس د حاد او اوږدې رنځونو شتون کې کارول کیږي. په هرصورت ، دا مخدره کولی شي د ډیسيپټیک اختلالاتو لامل شي.

د غیر محاسب شوي اصل د شدید میتابولیک اسیدوسیس درملنه کې ، د انفیوژن الکلیزینګ درملنه د سوډیم بای کاربونیټ د حل په ب inه کارول کیږي ، چې د اسټروپ فارمول لخوا ټاکل شوی. او د سوډیم محدود مصرف لپاره ، ټریسمین وړاندیز کیږي ، کوم چې د قوي الکلیزیک اغیزو سره یو ښه ډایورټیک ګ consideredل کیږي ، کوم چې د PCO2 شاخص کموي. د یوې قاعدې په توګه ، دا د 7.0 په وینه pH کې کارول کیږي. مګر د نوي زیږون او وخت دمخه ماشومانو درملنې لپاره ، دا مشوره ورکول کیږي چې دا ونه کارول شي ، ځکه چې دا د تنفسي فشار لامل کیږي ، په حجرو کې د الکلیسيس جمع کول او هایپوګلیسیمیا او هایپوکلیمیا هڅوي.

د لاکتیک اسیدوسس درملنې لپاره ، درمل Dichloroacetate ، کوم چې د انزایمونو پیچلي فعالیت کوي ، په ورته ډول کارنیټین او لیپوک اسید په پراخه کچه کارول کیږي.

د انټي اسیدوتیک ملکیتونو سره د درملو معرفي کولو سره ، د اسیدونو او الکلیس تر مینځ د توازن څارنه لازمي ده او ایونگرام په ورته وخت کې ټاکل کیږي.
همدارنګه ، د اسیدوسس درملنې لپاره ، ناروغ باید متوازن او مناسب خواړه تعقیب کړي. سربیره پردې ، دا مشوره کیږي چې د الکول او قهوې کارول پریږدئ ، کوم چې د طبیعي جوس ، کمپیوټرو ، میوو او بیري کاکیو سره ځای په ځای کیدی شي. یو پاستا ، سپینه ډوډۍ ، د لوبیا ، میوو ، تازه سبزیجاتو ، سبزیجاتو غوړ توازن لپاره د څاروی غوړ. ځینې ​​وختونه ، د تیزابیت د ودې مخه نیولو لپاره ، دوی د وریجو کښیناستئ ، کوم چې له بدن څخه زهرجن ، کثافات او نور زیان رسونکي توکي لرې کوي.

د اسیدوسس خطر څه شی دی؟

دا یو جدي پیچلتیا ده چې د شدید انتاناتو له امله رامینځته کیدی شي ، د شکر ناروغۍ شالید پروړاندې ، د ضعیف ځیګر ، پښتورګو او نورو رنځونو سره. د وینې تیزابیت د غړو او نسجونو په فعالیت کې یو شمیر اضافي اختلالات رامینځته کوي ، چې په منځ کې یې خورا خطرناک دي:

• د بدن په اوږدو کې د حجرو ماتې. د وړیا اسیدونو لوی شمیر د حجرو باندنۍ پوټکي نرموي ، کوم چې د دوی د دندو د ګډوډیدو لامل کیږي. څنګه چې زهرجن ټولو اعضاؤ او نسجونو ته خپریږي ، رنځپوهنیز بدلونونه خورا متفاوت کیدی شي ،
• تنفسي اختلالات په بدن کې اکسیجن د دې کیمیاوي رول کې الکل دی. له همدې امله ، ناروغان د ژور پرله پسې ساه اخیستلو سره مشخص کیږي - دا پدې ډول بدن هڅه کوي چې تیزابیت کم کړي. بدبختانه ، دا پروسه د دماغي رګونو تنګیدو او د وینې فشار لوړیدو لامل کیږي. د پایلې په توګه ، د یو کس وضعیت لاهم خرابیږي او په مختلفو ارګانونو کې د بواسیرو خطر زیاتوي ،
• د وینی لوړ فشار د پیښې میکانیزم د تنفسي اختلالاتو شتون پورې تړاو لري ،
• د هاضمې زیان په ډیری ناروغانو کې ، حاد میټابولیک اسیدوسس د معدې درد ، د سټول اختلالات او نور ډیسیپټیک نښې رامینځته کوي. د دې سرغړونې سره ، تیریدونکي مادې لکه اکټون او هایدروکسبیټریک اسید اکثرا رامینځته کیږي ، کوم چې د معدې ، غذایی موادو او کولمو mucous membrain Corrode. په ځینو مواردو کې ، ناروغان حتی د دې غړو څخه د وینې سره تجربه کوي ،
• د شعور مخالفت. د بدن لخوا رامینځته شوي زهرونه په اعصاب او میډلو منفي اغیزه کوي. د یو معتبري کورس سره ، ناروغ ممکن خارش ، کمزوری ، خوب ، او په سختو قضیو کې ، کوما ولري.
• د زړه ګډوډي. حجرو او عصبي نسج ته زیان ، د ټریس عناصرو توازن او یو شمیر نور فاکتورونه په موازي ډول میوکاردیم باندې تاثیر کوي. په لومړي مرحلو کې ، دا اثر د پرله پسې او قوي زړه ټکانونو ، تال ګډوډي لخوا څرګند کیدی شي. د رنځپوهنې د سخت کورس سره ، د زړه حملات ضعیف کیږي او ډیر لږ لیدل کیږي. وروستۍ مرحله د زړه ضبط دی.

دا ټولې سرغړونې نه یوازې ښه کیدی شي خرابوي ، بلکه ژوند ته یې خطر پیښوي. له همدې امله د ناروغۍ لومړۍ نښې باید ژر تر ژره وموندل شي او درملنه یې وشي.

د میټابولیک اسیدوسس ډولونه

د رنځپوهنې د یوې ځانګړې ب Dې تشخیص خورا مهم دی - دا نه یوازې دا اجازه ورکوي چې د هغې د پراختیا لامل وټاکي ، بلکه د غوره طبی تاکتیکونو مشخص کولو لپاره هم. په اوس وخت کې ، ډاکټران 2 اصلي ټولګي کاروي چې د تشخیص کولو کې مرسته کوي.

لومړی د شکرو ناروغۍ سره اړیکه منعکس کوي. دا باید معلومه شي چې ایا ناروغ د درملنې پیل کولو دمخه دا ناروغي لري که نه ، ځکه چې په ډایبېټس کې میټابولیک اسیدوسس خپل ځانګړتیاوې لري. د هغه درملنه کې اړین د ګلوکوز (شوګر) اصلاح کول شامل دي. د دې مایوسۍ پرته ، نورې طبي کړنلارې به غیر موثره وي.

د دوهم طبقه بندۍ معیار د بدن د زهري کولو ډول دی. مختلف اسیدونه کولی شي د انسان په وینه کې وده وکړي ، چې ترټولو خطرناک د لاکتیک اسید او کیټون بدنونه دي (اکټون ، بټریک اسیدونه). د "تیزابیت" مادې په اخراج پورې اړه لري:

1. کیټوکاسیډوس. د ناروغ په وینه کې ، د هایدروکسبیوټریک اسیدونو او اکټون شتون یادونه شوې. دا اکثرا د شکرې ناروغۍ شالید پروړاندې وده کوي ، مګر په نورو ناروغیو کې هم پیښ کیدی شي ،
2. لیکټیک اسیدروسیس. دا د لیټیک اسید غلظت ډیریدو سره دی. دا کولی شي د لوی شمیر ناروغیو سره رامینځته شي ، پشمول د ځيګر یا پښتورګو خرابیدو له امله ، د شدید انتان وده ، مسمومیت ، او داسې نور.
3. ګډه ب .ه. ډیری وختونه په هغه خلکو کې چې د بورې لوړې کچې لري او د هڅونکي فکتورونو شتون کې موندل کیږي. وروستی کې ممکن شدید فشار ، فزیکي فشار ، ساري ناروغۍ او یو شمیر نور شرایط شامل وي.

د بیلابیل ډولونو لاملونه یو له بل څخه توپیر لري. دوی اړتیا لري چې وپیژندل شي ترڅو ژر تر ژره د ناروغۍ ډول وړاندیز وکړي او په سمه توګه د میټابولیک اسیدوسس درملنه وکړي.

لکه څنګه چې پورته یادونه وشوه ، دا رنځپوهنه پخپله نه پیښیږي. دا تل د بلې ناروغۍ پایله وي ، کوم چې د میتابولیک اختلالاتو او د زهرجنو موادو د راټولیدو لامل کیږي. د میټابولیک اسیدوسیز میکانیزمونه او لاملونه په مختلف ډولونو کې توپیر لري. پدې مسله ټول اړین معلومات په لاندې جدول کې وړاندې کیږي.

یو څه اندازه لیټیک اسید په دوامداره توګه په سالم بدن کې تولیدیږي. د دې مقدار کې د پام وړ زیاتوالی د هغې د اخراج د سرغړونې په صورت کې پیښ کیدی شي (د بیلګې په توګه ، پښتورګو ته زیان رسیدل) ، میټابولیک اختلالات یا نسجونو ته د اکسیجن کافي نشتوالی.

وروستی حالت ممکن د اکسیجن وړونکي حجرو (سره د وینې حجرې) ته زیان رسیدو یا د ځینې میراثي میتابولیک اختلالاتو سره رامینځته شي.

ځینې ​​ډاکټران سربیره د هایپرکلوریمیک ب highlightه روښانه کوي ، کوم چې د لاکتیک اسیدروسیس سره یوځای پیښیږي. په هرصورت ، د عصري ساینسي ژورنالونو څخه د معلوماتو په اساس ، د کلورین میتابولیزم اختلالات یو لږ مهم حالت دی. دوی په عملي ډول د درملنې تاکتیکونه اغیزه نه کوي ، نو اوس دوی په جلا ب .ه ندي ځانګړي شوي.

دا حالت هیڅ ځانګړتیا نښې نلري. د تیزابیت بدلون د لوی شمیر مختلف علاماتو سره شتون لري ، کوم چې ممکن یو بل سره تړاو ولري. له همدې امله په کور کې د ناروغۍ پیژندل خورا ګران دي.

عام څرګندونې چې د ناروغۍ هر ډول سره مشاهده کیدلی شي په لاندې ډول دي:

• د خواګرځۍ سره دوامداره مغز ، وروسته لدې چې ښه کیدو کې هیڅ پرمختګ شتون نلري ،
• یو تیز ضعف چې ناروغ په بستر کې مجبوروي ،
• په آرامۍ کې د ډیسپینیا څرګندیدل. یو څوک نشي کولی "تنفس" کړي ، له همدې امله د هغه تنفس مکرر او ژور کیږي ،
• د پوټکي پوټکی او د لید لیدونکي غشا (سترګې ، خولې او د پزې)
• په پوټکي کې د سړې خولې څرګندیدل ،
• د زړه ټکان ورو او د وینې فشار ټیټول ،
• شاید د قبضاتو وده ، شدید سرخوږی او د هوش ضایع (تر کوما پورې).

لکه څنګه چې موږ وویل ، د تیزابیت بدلون پخپله نه پیښیږي. دا حالت تل د یو څه بلې ناروغۍ څخه مخکې وي. په ساده شرایطو کې ، دا ویل کیدی شي چې د ناروغۍ له امله په ښه روغتیا کې د چټک خرابوالی اکثرا لومړی علایم دی. پدې حالت کې ، دا اړینه ده چې د امبولانس ټیم ته زنګ ووهل شي ، کوم چې به وضعیت و ارزوي او ، که اړینه وي ، ناروغ په روغتون کې بستر کړئ. په روغتون کې ، ډاکټران به وروستی تشخیص رامینځته کړي ، لازمي مطالعات او درملنې اقدامات ترسره کړي.

د اسید الکلین وینې ټیسټ

د میټابولیک اسیدوسس شتون تصدیق کولو ترټولو اسانه او خورا معتبر لاره د دې تحلیل ترسره کول دي. دا د ناروغ څخه کوم ځانګړي چمتووالي ته اړتیا نلري. لکه څنګه چې اړینه ده ، ناروغ د رګ څخه وینه اخلي ، کوم چې لابراتوار ته لیږل کیږي. د یوې قاعدې په توګه ، ټاکل شوې پایله په څو ساعتونو کې ترلاسه کیدی شي.

د پایلو روښانه کولو لپاره ، تاسو اړتیا لرئ د شاخصونو نورمال ارزښتونه او د ناروغۍ څخه د دوی انحرافاتو باندې پوه شئ. دا معلومات لاندې جدول کې وړاندې کیږي:

د 7.35-7.38 په pH او د نښو شتون کې ، د جبران شوي میټابولیک اسیدروس تشخیص شوی.

د 7.35 څخه کم pH د شنډ شوي تیزابیت پرمختګ ته اشاره کوي.

دا تحلیل د رنځپوهنې شتون تصدیق کولو لپاره کافي دی. په هرصورت ، د دې ب formه روښانه کولو او د پراختیا د لاملونو لپاره ، یو شمیر اضافي مطالعات اړین دي.

د رنځپوهنې د ډول تشخیص

د دې هدف لپاره ، ډاکټران ناروغ ته عمومي پیشاب ازموینه او د بایو کیمیکل وینې ازمونې وړاندیز کوي ، چې پدې کې د ګلوکوز او لیکټیک اسید کچه ټاکل شامل دي. دا دوه مطالعات تاسو ته اجازه درکوي په چټکۍ سره د اسید بیس ګډوډي ځانګړي ډول وټاکي.

د لامل معلومول

د دلایلو د موندلو لپاره ، ډاکټران کولی شي د دوی انګیرنو ته په پام سره ، ډیری مختلف مطالعات وړاندیز کړي. په هرصورت ، دلته ازمونې شتون لري چې باید پدې ناروغۍ د ټولو ناروغانو لخوا ترسره شي. دوی تاسو ته اجازه درکوي چې په ټیټ لګښت کې د اصلي ارګانونو او سیسټمونو حالت ارزونه وکړئ. پدې "تشخیصي لږترلږه" کې شامل دي:

ESR - تر 15 ملي میتره / ساعت پورې

د سپینې وینې حجرې حساب 4-9 * 10 9 / لیټر. په شمول:

• نیوټروفیلونه 2.5-5.6 * 10 9 / لیتره (46-72٪)
• لیمفاسیټس -3.-3--3..1 * 9 9 / لیتره (-3 17--36٪)
• Monocytes 0.08-0.6 * 10 9 / لیتر (3-11٪).

د وینې حجرې (د وینې سپینې حجرې ، سره د وینې حجرې) د لید ساحه کې 2-3 ،

پروټین - د 0.03 g / l څخه کم ،

ګلوکوز نشته.

ټول پروټین 65-87 g / l

ټول بلییروبین 4.9-17.1 olmol / l ،

کریټینین 60-110 olmol / L.

د بلیروبین او ځيګر انزایمونو (ALT، AST) په کچه کې زیاتوالی اکثرا د ځيګر شدید زیان په ګوته کوي.

اضافي کریټینین ، د یوې قاعدې په توګه ، د شدید پښتورګي ناروغۍ یا د پښتورګو د دائمي ناروغۍ وده نښه ده (په لنډ ډول - CKD).

په نورو شاخصونو کې د لږ زیاتوالي سره د ټول پروټین کمیدل ممکن د ځيګر د اوږدې ناروغۍ نښه وي ، لکه سیرروسس یا دائمي هیپاټایټس.

په ټول پروټین کې ډیری زیاتوالی د مایلوما غیر مستقیم نښه ده.

د دې لابراتوار تشخیصي میتودونو سربیره ، ډاکټران کولی شي د الټراساؤنډ ، مقناطیسي ریزونینس امیجینګ یا کمپیوټري ټوموگرافي ، د انفرادي ارګانونو سکینګرافي او یو شمیر نورو پروسیژرونو وړاندیز وکړي. د مطلوب څیړنې پریکړه په انفرادي ډول ټاکل کیږي ، د تیزابیت کمیدو ادعا شوي علت پورې اړه لري.

د درملنې اصول

د میټابولیک اسیدوسیس اصلاح کول یو ستونزمن کار دی حتی د تجربه لرونکي ډاکټر لپاره. هر ناروغ د دې ناروغۍ شک لري په روغتون کې بستر کیدو وړاندیز کیږي ، ځکه چې دوی دوامداره څارنه ، د حل لارې منظم رګونو ، او د مختلفو مطالعاتو دورې ترسره کولو ته اړتیا لري.

د درملنې ټولې موخې په دوه ډلو ویشل کیدی شي - د وینې تیزابیت نورمال حالت او د رنځپوهنې د لامل له مینځه وړل.

د PH بیا رغونه

لومړی ، ډاکټران هڅه کوي دا ومومي چې کومه ناروغي د رنځپوهنې د ودې لامل شوې. که دا ډایبیټس وي ، سمدلاسه د انسولین او درمل جوړونکي اجنټانو سره ګلوکوز کمولو لپاره درملنه پیلوي. د شدید انتاناتو پراختیا سره ، د انټي بایټریک / انټي ویروال درملو په کارولو سره پراخه درملنه ترسره کیږي. که چیرې د پی اچ کمښت دې ارګان ته سخت زیان ورسوي ، حاضر ډاکټر به هڅه وکړي خپل فعالیت بیرته راولي یا یې د درملو او اوزار تکنالوژیو سره ځای په ځای کړي (د مثال په توګه ، هیموډیالیز).

په ورته وخت کې د پورتنیو اقداماتو سره ، د انفیوژن درملنه لازمي ده - د حلونو ډراپ رګونو انفیوژن. د حل انتخاب د ډول پراساس ترسره کیږي:

د درملنې لپاره مطلوب درمل (د contraindication په نشتوالي کې) د 20-40 gl ګلوکوز محلول دی.

سربیره پردې ، دا امکان لري چې د رییسوربیلیټ او زایلایټ چمتووالی وکاروئ ، کوم چې په مؤثره توګه له وینې څخه اسیتون او بیوټریک اسیدونه له مینځه وړي.

په ماشومانو کې د انفیوژن درملنه د ورته اصولو سره سم په لویانو کې ترسره کیږي. اصلي شی دا دی چې د ناروغۍ لامل او ډول په سمه توګه وټاکل شي. یوازینی توپیر د رګونو د انفیوژن مقدار دی - ماشوم د پام وړ کم مایعاتو ته اړتیا لري. ډاکټران د بدن وزن سره اړین مقدار محاسبه کوي.

د انفرادي ډولونو درملنې ب Featuresې

څنګه چې مختلف رنځپوهنې میکانیزمونه په هر فارم کې کار کوي ، د دوی درملنې ځینې اړخونه له یو بل سره توپیر لري. پدې برخه کې ، موږ به خورا مهم اصول وړاندې کړو چې د درملنې وړاندیز کولو پرمهال باید تعقیب شي:

1. د لاکتیک اسیدوسس سره ، د انفیوژن درملنې سربیره ، د B ویټامینونه (تایامین ، پیریډوکسین ، سیانوکوبالین) باید په هرو 12 ساعتونو کې مشخص شي. دا مواد میتابولیزم ته وده ورکوي او د تیزابیت عادي کولو کې مرسته کوي. د هوا نشتوالي سره مبارزه لپاره ، ناروغان د ماسک یا پزې ناک کانال له لارې د اکسیجن دوامداره تنفس کوي. په شدید اسیدوسس کې ، کله چې د لیټیک اسید کچه 4-5 ځله لوړیږي ، نو ډاکټران کولی شي د وینې "پاکول" ترسره کړي - هیموډالیسس ،
2. د ډیټابیس پرته د ketoacidosis سره ، د معیاري درملنې سربیره ، د درملو سپارښتنه کیږي چې د هاضمي سیسټم بیرته راوباسي (ډومپریدون ، میتوکلوروپایډ). دا به د کانګو سره د مایع زیان کم کړي او د خواړو هضم ښه کړي. تغذیه باید د خولې له لارې ترسره شي (د معدې ټیوب یا مکرر تغذیه شوي خواړه کارول). دا باید لوړ کالوری ولري ، په کاربوهایدریټ کې لوړ او په غوړ کې کم وي. همدارنګه ، ناروغانو د ویټامین درملنه ښودل شوې ،
3. په ډایبېټیک کېټوسایډوس کې ، د درملنې اصلي میتود د انسولین اداره کول دي. د بورې غلظت کمول او د کافي رګونو انتانونه د درملنې خورا مؤثر میتودونه دي. د دې اقداماتو ترسره کولو وروسته ، په ډیری قضیو کې ، pH نورمال ارزښتونو ته بیرته راستنیدلی او ناروغ د ښه کیدو احساس کوي.

د ماشوم درملنه د ورته اصولو سره سم ترسره کیږي لکه د بالغ ناروغ درملنه. په هرصورت ، دا باید په یاد وساتل شي چې ماشومان د کومې ناروغۍ زغمل ډیر ګران دي ، او په ځانګړي توګه هغه کسان چې د تیزابیت بدلون سره مل وي. له همدې امله ، په وخت سره روغتونپالنه او په سمه توګه چمتو شوي طبي پاملرنې د دوی لپاره خورا مهم دي.

پوښتل شوې پوښتنې

دا د ناروغۍ په لامل پورې اړه لري. که چیرې ناروغ د شکر ناروغي ولري ، نو هغه په ​​اسانۍ د هضم وړ کاربوهایډریټ پرته او د پروټین خوراکي توکو ډیری مقدار سره یو میز وړاندیز کیږي. د ټیټ ګلوکوز کچې سره (د غیر ډایبېټیک کیټوآسیډوس د شالید پروړاندې) ، برعکس ، کاربوهایډریټ باید د خواړو اصلي برخې شي ترڅو د انرژي نشتوالي لپاره تاوان ورکړي.

د ناروغۍ شدت او پخپله د ناروغ وضعیت پورې اړه لري. د درملنې لږترلږه موده ، په ډیری قضیو کې ، 2 اونۍ دی.

په ډیری قضیو کې ، دا حالت د بیلابیل انسټروټرین رنځونو سره وده کوي چې د ماشوم د اکسیجن لوږې المل کیږي او د نساجي جریان له لارې د مغذي توکو جریان ګډوډوي. لامل کیدی شي د وخت نه دمخه د ناڅاپي اختلال ، حمل ، وخت دمخه زیږون ، د نخاعي عصبي حالتونه او داسې نور وي. پدې حالت کې ، دواړه کیټوکایډیسیس او د لایکټایټ جمع کیدی شي. د داسې ماشومانو درملنه د ورته اصولو سره سم پرمخ وړل کیږي چې پورته بیان شوي.

یوازې د وینې pH کمول کولی شي دماغ ، زړه یا پښتورګو ته شدید زیان ورسوي. دا باید په یاد وساتل شي چې ناروغي چې لامل یې کیدی شي نورو ارګانونو ته زیان رسوي.

د ځانګړتیاو نښو څخه ، دوه یې باید په پام کې ونیول شي: د اکټون بوی څرګندول او د کوما پراختیا شرح. د ناروغ له پوټکي څخه د ځانګړي بو بوی څرګندیدل یوازې د ketoacidosis ځانګړتیا ده ، پداسې حال کې چې یو ناروغ د لیټیک اسید میتابولیزم سرغړونه لري نورمال بوی کوي. د کوما پراختیا په وخت کې ، یو څوک کولی شي د ناروغۍ مختلف ډول وړاندیز وکړي - د لیټیک اسیدوسس سره ، ډیری وختونه ، د شعور اختلالات ژر تر ژره پیښیږي (په څو ساعتونو کې). پداسې حال کې چې په ناروغ کې په وینه کې د کیټون بدنونو لوړه مینځپانګه شتون لري ، شعور ممکن د 12-20 ساعتونو لپاره دوام وکړي.

د تیزابیت ډولونه

د لوی او نورمال انیونیک وقفې سره میتابولیک اسیدوسس شتون لري.

انیونیک وقفه - د N + (سوډیم آئنونو) د وینې سیرم کې د غلظت او د کل - (کلورین ایونونو) او HCO د غلظت تر مینځ توپیر.₃ - (بای کاربونایټ یا بای کاربونایټ ایونونه) ، نو دا د فورمول Na + لخوا ټاکل کیږي - (Cl - + HCO₃ -). دا د تشخیص مهم شاخص دی چې د اسیدوسس ډول په ټاکلو کې مرسته کوي ، او شرایط چې دوی لامل شوي ، د مثال په توګه ، سخت مسمومیت.

په ماشومانو کې د میټابولیک اسیدوسیس ب Featuresه

میټابولیک اسیدوسس د ماشومانو په عمل کې یوه عامه رنځپوهنه ده. د شدید شدید میټابولیک اسیدوسیز په بشپړ ډول ورته علتونه او څرګندونې لري لکه د لویانو په څیر ، او د اوږدې مودې راهیسې ریکټس او سټینټیډ ودې لامل کیږي.

د میډابولیک اسیدوسیس ډیری قضیې د پیډیاټریکانو لخوا تجربه شوي د لیټیک اسیدوسس پورې اړه لري چې د مختلف ایټولوژیز په سختو شرایطو کې د شاک له امله رامینځته شوي.

پایلې او پیچلتیاوې

د میټابولیک اسیدوسېز اختلال کېدلی شي:

• ډیهایډریشن
• د وینې حجم کمولو کې کمښت ،
• د وینې جریان زیاتیدل ، د تومومبوسس خطر سره
• دورانى اختلالات (لکه د مايکارډي انفکشن ، پارنيکيمال د زړه حملې ، پردي تريومبيوس ، اسټروبي په شان جدي علتونه)
• د شریان hypo- او لوړ فشار ،
• د مغز مغز فعالیت ،
• کوما
• وژونکې پایلې.

موږ تاسو ته وړاندیز کوو چې د مقالې په موضوع کې ویډیو وګورئ.