د کولیسترول ترکیب تنظیم

د کولیسټرول ترکیب عکس العمل سکیم

2. د isopentenyl ډیفاسفیت ترکیب. پدې مرحله کې ، د فاسفټ درې پاتې برخې د میالوونیک اسید سره تړلي دي ، بیا دا ډیکروباکلیټ شوی او ډیهایډروجنات دی.

.3 د isopentenyl ډیفاسفیت د درې مالیکولونو ترکیب وروسته ، فارنیسیل ډیفاسفیت ترکیب شوی.

4. د سکویلین ترکیب هغه وخت رامینځته کیږي کله چې دوه فارنهیل ډیفاسفیت پاتې برخې پابند وي.

5. د پیچلي عکس العملونو وروسته ، لیلین اسکیلین لانوسټرول ته ګرځي.

6. د ډیرو میتیل ګروپونو لرې کول ، د مالیکول بحراني کول او isomeriization د کولیسټرول ظهور لامل کیږي.

د هایدروکسیمیتیلګلوټریلیل- S-CoA رډوکټیس د فعالیت تنظیم کول

.3 د کولیسترول بایوسینتیسس اندازه هم په غلظت پورې اړه لري ځانګړی وړونکی پروټیند هایډروفوبیک منځګړیتوب ترکیب میټابولیتونو پابند او لیږد چمتو کول.

تاسو کولی شئ خپل نظر وغواړئ یا پریږدئ.

د تنظیم اصلي ټکی د میالوونیک اسید رامینځته کیدو عکس العمل دی.

1. د الیسټرټیک مقررات. کولیسټرول ، او په ځیګر کې - او د صفر اسیدونه د HMG-CoA ریوډوټیس مخه نیسي.

2. د HMG-CoA ریوډټیکاس کولیسټرول ترکیب فشار.

3. د HMG-CoA رډوکټیس د فاسفریالیشن - ډیفاسفوریسیون لخوا تنظیم ، د غیر غیر فاسفوریلاټ ب .ه. ګلوګګون د غیر معلولیت لامل کیږي ، او انسولین د عکس العمل پیچلي کاسکیډ له لارې د فعالیت لامل کیږي. په دې توګه ، د کولیسټرول ترکیب کچه د جاذبې او پوسټبسورپشن ایالتونو کې بدلون سره بدلون مومي.

4. په ځیګر کې د HMG-CoA رډوکټیس ترکیب اندازه د روښانه ډیورنال بدلونونو تابع ده: اعظمي حد نیمه شپه ، او لږترلږه په سهار.

د کولیسترول اسټر تبادله

په حجرو کې د کولیسټرول تصفیه هغه وخت پیښیږي کله چې بربنډ شي اکیل - CoA - کولیسټرول - اکیلټرانسفایرز (احمد)

اکیل - CoA + د کولیسترول ® NS-CoA + Acylcholesterol

په حجرو کې ، په عمده ډول لینو هیلچولیسټرول رامینځته کیږي. ایسټرز په عمده ډول د سایټسول کې موندل شوي څاڅکو برخې په توګه موندل کیږي. د ایسترونو رامینځته کیدنه په پام کې نیول کیدی شي ، له یوې خوا د غشا څخه د اضافي کولیسټرول لرې کولو میکانیزم په توګه ، او له بلې خوا په حجرو کې د کولیسترول ذخیره کولو میکانیزم په توګه. د زیرمو تحرک د انزایمونو په برخه اخیستو سره پیښیږي ایسټرایسهایډرولائزિંગ کولیسټرول ایسټرونه:

اکیلیکولیسټرول + N₂O ® فیټي اسید + کولیسټرول

د استرونو ترکیب او هایډرولیس په ځانګړي ډول د اډرینال کورټیکس په حجرو کې فعال دی.

په وینه لیپوپروټینونو کې د ایسټر تشکیل د برخه اخیستنې سره واقع کیږي د لیسیتین - کولیسټرول - اکیلټرانسفایرز (LHAT) ، کولیسټرول ته د لیسیتین څخه د اکیل پاتې شونو لیږد هڅوي. LHAT په ځیګر کې رامینځته شوی ، د وینې جریان کې پټ شوی او د لیپوپروټین سره تړلی. په HDL کې ترټولو فعال LHAT ، چیرې چې دا د سطحی پرت کې ځایی شوی دی. دلته رامینځته شوي د کولیسټرول ایسټرو هایډروفوبیک دي او د شحمو په قاعدې کې ډوب شوي. په فاسفولپید مونویلیر کې ، د کولیسترول لپاره وړیا ځای شتون لري ، کوم چې کولی شي د حجرو غشا یا نورو لیپوپروټینونو څخه د کولیسترول سره ډک شي. پدې توګه ، HDL د LHAT د عمل پایله په توګه د کولیسټرول جال ښکاري.

د بائل اسید ترکیب

په ځیګر کې ، د کولیسټرول یوه برخه په بائلي اسیدونو بدلیږي. صفرا اسیدونه د کلینک اسید له مشتقینو څخه شمیرل کیدی شي. چولینک اسید په بدن کې نه جوړیږي. د کولیسټرول څخه په هیپاټوسایټونو کې ، لومړني صفر اسیدونه جوړیږي - شینډوکسایچولیک او چولیک. د کولمو د ونې د انزایمونو د کړنې لاندې په کولمو کې د هډوکي د سږو د پټیدو نه وروسته ، دویم څخه (bile acids) تشکیل کیږي. لیتوچولیک او ډيوکسايکولیک. دوی د کولمو څخه جذاب کیږي ، د پورټل رګ وینې سره جگر ته ننوځي ، او بیا په صفرا کې. صفرا په عمده ډول سره بیلی اسیدونه لري ، یعنی د هغوی ترکیبونه د ګلایسین یا توریین سره. په بیتو کې د ومو اسیدونو غلظت شاوخوا 1٪ دی.

د بائل اسیدونو اصلي برخه پکې دخیل ده د هیپټونټریک دوران.د پتې اسیدونو یوه کوچنۍ برخه - په هره ورځ شاوخوا 0.5 g - په فیوسونو کې خارج کیږي. دا په ځګر کې د نوي بائل اسیدونو ترکیب لخوا معاوضه کیږي ، د بائل اسید فنډ شاوخوا 10 ورځو کې تازه کیږي.

کولیسټرول هم په عمده توګه د کولمو له لارې اخراج کیږي. دا غذا سره او ځيګر څخه د کولمو برخې په توګه کولمو ته ننوځي. په وینه کې جذب کولیسټرول یوه برخه لري چې د صفر څخه سرچینه اخلي (پایه لرونکی کولیسترولپه ځيګر کې ترکیب شوی دی) او له خواړو څخه لاسته راغلی برخې (exogenous کولیسترول) د نسجونو څخه د کولیسټرول لرې کول د دې د آکسیډریشن له لارې په ځیګر کې د بائلي اسیدونو سره رامینځته کیږي ، وروسته بیا د هغوی د جواني سره (په ورځ کې نږدې 0.5 g) او د بدلیدونکي کولیسټرول خارجول (هم د ملا سره).

په مستقل حالت کې:

(کولیسټرول)_پای + کولیسټرول_پخوانی) - (کولیسټرول)_وتل د معدې اسیدونه_وتل) = 0

که دا توازن ګډوډ شي ، په نسجونو او په وینه کې د کولیسترول غلظت بدلیږي. د وینې د کولیسټرول زیاتول - هایپرکولیسټرولیمیا. دا د ایتروسکلروسیس او ګیلسټون ناروغۍ احتمال زیاتوي.

د لیپایډ پراخه مقررات

د لپید میټابولیزم د مرکزي عصبي سیسټم لخوا تنظیمیږي. اوږد دوام منفي احساساتي فشار، د وینې جریان کې د کاټو پوهانو په خپریدو کې زیاتوالی د پام وړ وزن له لاسه ورکولو لامل کیدی شي. عمل ګلوکاګون په لیپولیک سیسټم د کاتولوژیمونو عمل سره ورته دی.

اډرینالین او نوریپینفرین د نسج لیپاز فعالیت او د اډپوز نسج کې د لیپولیسز کچه لوړه کړئ ، په پایله کې ، د وینې پلازما کې د غوړ اسیدونو مینځپانګې ډیریږي.

انسولین د لپولیسس او د غوړ اسیدونو تحرک باندې د اډرینالین او ګلوکاګون مخالف اثر لري.

د ودې هورمون لیوپولیس هڅوي ، د اسیینیلایټ سایکلیس ترکیب هڅوي. د پیټوریټری هایپوفیکشن په بدن کې د غوړ ضعیف کیدو لامل کیږي (د پیټریټري چاقۍ)

تایروکسین ، جنسي هورمونونهد لیپید میتابولیزم هم اغیزه کوي. په څارویو کې د جنسي غدې لرې کول د ډیر غوړ د راټولو لامل کیږي.

د لیپډ میټابولیک ډیسکرې

کولیسټرول یو سټرایډ دی چې په څارویو ارګانیزمونو پورې اړه لري. د انسان په بدن کې د دې تشکیل اصلي ځای جګر دی ، چیرې چې د کولیسټرول٪ 50 synt ترکیب شوی ، په کوچني کولمو کې 15–20٪ رامینځته کیږي ، پاتې برخه یې په پوټکي ، ادرینال کورتکس او ګونادونو کې ترکیب کیږي. د کولیسټرول فنډ رامینځته کولو سرچینې او د دې مصارفو لارې په 22.1 شکل کې وړاندې شوي.

عکس 22.1. په بدن کې د کولیسټرول جوړښت او توزیع.

د انسان بدن کولیسټرول (د شاوخوا 140 g مجموعي مقدار) په شرایطو کې په دریو حوضونو ویشل کیدی شي:

30 g) ، په چټکۍ سره تبادله کول د کولمو د دیوال ، وینې پلازما ، ځيګر او نورو پیرنکیمال غړو څخه جوړ وي ، نووالی په 30 ورځو (1 g / day) کې واقع کیږي ،

50 g) ، ورو د نورو ارګانونو او نسجونو د کولیسترول تبادله ،

60 جی) ، د نخاعي عضلي او دماغ یو ورو ورو تبادلې کولیسټرول ، نښلونکی نسج ، د تازه کولو نرخ د کلونو په اوږدو کې محاسبه کیږي.

د کولیسټرول ترکیب د حجرو په سیټوسول کې واقع کیږي. دا د انسان په بدن کې ترټولو اوږد میټابولیک لارې دي. دا په 3 مرحلو کې پرمخ ځي: لومړی پای د میالوونیک اسید رامینځته کیدو سره پای ته رسیږي ، دوهم د سکالوین رامینځته کیدو سره (دوه د کاربن اتومونو لرونکی خطي هایدروکاربن جوړښت). د دریمې مرحلې په جریان کې ، سکالوین په لانوسټرول مالیکول کې بدلیږي ، نو بیا 20 پرله پسې عکس العملونه شتون لري چې لانوسټرول کولیسټرول ته بدلوي.

په ځینې نسجونو کې ، د کولیسټرول هایډروکسیل ګروپ د ایسټرونو جوړولو لپاره تغذیه کوي. عکس العمل د انسټراکلولر انزیم AHAT (acylCoA: کولیسټرول اکیلټرانسفیرز) لخوا کتل کیږي. د انسټریک کولو تعامل هم په وینه کې په HDL کې رامینځته کیږي چیرې چې انزایم LHAT (لیسیتین: د کولیسترول اکیلټرانسفیرز) موقعیت لري. د کولیسټرول ایسټرونه هغه ب areه ده په کوم کې چې دا د وینې لخوا لیږدول کیږي یا په حجرو کې زیرمه کیږي. په وینه کې ، شاوخوا 75 75 کولیسټرول د ایسټرونو په ب theه دي.

د کولیسټرول ترکیب د پروسې د کلیدي انزایم فعالیت او اندازې باندې اغیزه کولو سره تنظیم کیږي - د 3-هایدروکسای-3-میتیلګلوټریل - CoA رډوکټیس (HMG-CoA رډوکټیس).

دا په دوه لارو لاسته راوړل کیږي:

1. د HMG-CoA رډوکټیس فاسفوریالشن / ډیفوسفریلیشن. انسولین د HMG-CoA رډوکسټیس ډیپوسفریلیشن هڅوي ، په دې توګه دا په فعاله حالت کې وژباړي. له همدې امله ، د جذب په دوره کې ، د کولیسترول ترکیب ډیریږي. د دې مودې په جریان کې ، د ترکیب لپاره د پیل شوي سبسټراټ شتون ، اسټیل - CoA ، هم وده کوي. ګلوګګان مقابل تاثیر لري: د پروټین کناز A له لارې ، دا د HMG-CoA ریډیکټیس فاسفوریسیون هڅوي ، او دا غیر فعال حالت ته اړوي. د پایلې په توګه ، د پوسټابولپشن ​​دوره او د روژې په جریان کې د کولیسترول ترکیب مخنیوی شوی.

2. د HMG-CoA رډوکټیس ترکیب مخنیوی.کولیسټرول (د میټابولیک لارې پای محصول) د HMG-CoA رډوکټیس جین د لیږد کچه راټیټوي ، پدې توګه د خپل ترکیب مخنیوی کوي ، او د معدې تیزاب هم د ورته تاثیر لامل کیږي.

د وینې کولیسټرول ترانسپورت د مخدره توکو د یوې برخې په توګه ترسره کیږي. LPs په نسجونو کې خارجي کولیسټرول وړاندې کوي ، د بدن او غړو ترمینځ جریان ټاکي. Exogenous کولیسترول د بقایا Chm برخې په توګه جگر ته استول کیږي. هلته ، د ترکیب شوي اندوجینس کلسیم سره یوځای ، دا یو عام فنډ رامینځته کوي. په هیپاټوسیټس کې ، TAG او کولیسټرول په VLDL کې بسته شوي ، او پدې ب formه کې په وینه کې پټ شوي دي. د LP-lipase د نفوذ لاندې ، په وینه کې ګلایسرول او غوړ اسیدونو ته هایډرولائز کول TAG لومړی VLDLPs په STLPs او بیا LDLPs ته لیږدول کیږي چې تر 55٪ کولیسټرول او د هغې ایسټرونه لري. LDL د کولیسټرول اصلي ترانسپورت ب isه ده چیرې چې دا نسجونو ته استول کیږي (د کولیسټرول 70 and او په وینه کې یې د ایسټرونو برخه د LDL برخه ده). د وینې څخه LDL جگر ته ننوځي (تر 75٪ پورې) او نور نسجونه چې د دوی په سطح کې LDL رسیپټرې لري.

که چیرې حجرو ته د کولیسټرول مقدار ننوځي د هغې اړتیا څخه ډیر شي ، نو د LDL اخیستونکو ترکیب فشار لاندې راځي ، کوم چې د وینې څخه د کولیسترول جریان کموي. په حجره کې د وړیا کولیسټرول غلظت کمولو سره ، برعکس ، د رسیپټر ترکیب فعال کیږي. هورمونونه د LDL ریسیپټرو ترکیب تنظیم کې دخیل دي: انسولین ، ټرایډیټوتیرون او جنسي هورمونونه د اخیستونکو جوړښت ډیروي ، او ګلوکوکورټیکوایډز کموي.

په تش په نامه "کولیسټرول راستنیدنې ترانسپورت" کې ، یعنی. هغه لاره چې جگر ته د کولیسټرول بیرته ستنیدو ډاډ ورکوي ، HDL اصلي رول لوبوي. دوی د عضله قبلانو په شکل کې په ځیګر کې ترکیب کیږي چې په عملی ډول د کولیسترول او TAG نلري. په وینه کې د HDL پیشګیوونکي د کولیسترول سره راټولیږي ، دا د نورو LPs او حجرو غشا څخه ترلاسه کوي. HDL ته د کولیسترول لیږد د LHAT انزیم د دوی په سطح کې موقعیت لري. دا انزایم د فاسفټایډیلچولین (لیسیتین) څخه تر کلسیم پورې د غوړ اسید پاتې شونو سره ضمیمه کوي. د پایلې په توګه ، د کولیسترول اسټر هایدروفوبیک مالیکول رامینځته کیږي ، کوم چې د HDL دننه حرکت کوي. پدې توګه ، د HDL نه څښل ، د کولیسترول سره بډایه شوي ، په HDL 3 بدل کړئ - لوی او لوی ذرات. HDL 3 د VLDL او STD کې موجود TAG لپاره د کولیسترول ایسټرو تبادله د یو ځانګړي پروټین په شراکت کې چې د لیپرو پروټینونو تر مینځ د کولیسترول ایسټر لیږدوي. پدې حالت کې ، HDL 3 په HDL2 بدل کړئ ، د کوم اندازه چې د TAG راټولیدو له امله ډیریږي. د LP-lipase تر تاثیر لاندې VLDL او STDL LDL کې بدلیږي ، کوم چې په عمده ډول ځیګر ته کولیسترول وړاندې کوي. د کولیسټرول یوه کوچنۍ برخه د HDL2 او HDL جگر ته سپارل کیږي.

د بائل اسیدونو ترکیب. په ځیګر کې ، هره ورځ 500-700 ملی ګرامه د بائل اسیدونه له کولیسټرول څخه ترکیب کیږي. د دوی په جوړښت کې د هایدروکسیلز ګروپونو معرفي کول او د کولیسترول اړخ لړۍ جزوي اکسیډریشن شامل دي (عکس 22.2):

عکس 22.2. د بائل اسیدونو د تشکیل سکیم.

د ترکیب لومړی تعامل - د 7-a-هایدروکسایکولسټرول جوړښت تنظیمي دی. د انزایم فعالیت چې دا تعامل کتلوي د لارې د پای محصول ، پتې اسیدونو لخوا مخنیوی کیږي. د مقرراتو بل میکانیزم د انزایم فاسفریلیشن / ډیفاسفریلیشن دی (د 7-a-هایدروکسیلیس فاسفوریلاټ ب activeه فعاله ده). مقرره د انزایم مقدار بدلولو سره هم ممکنه ده: د کولیسټرول د 7-a-هایدروکسلایز جین لیږد هڅوي ، او د صفرا اسیدونه فشار راوړي. د تايرایډ هورمونونه د 7-a-هایدروکسیلیس ترکیب هڅوي ، او د ایسټروجن فشار راولي. د بائل اسیدونو ترکیب باندې د ایسټروجن ورته تاثیر تشریح کوي چې ولې د ګالسټون ناروغي په نارینه وو کې 3-4 ځله په میرمنو کې پیښیږي.

کلسیم او شینډوکسایچولیک اسیدونه چې د کولیسټرول څخه رامینځته کیږي د primary لومړني صفرا اسید called بلل کیږي. د دې اسیدونو ډیری برخه کنجګریشن کوي ​​- د ګلایسین یا توریین مالیکولونو اضافه کول د بایټ اسید کاربکسیل ګروپ ته. کنجګریشن د بائل اسیدونو فعاله ب ofه رامینځته کولو سره پیل کیږي - د CoA ډیرویټیټیوز ، بیا توریین یا ګلایسین سره وصل کیږي ، او په پایله کې د کنجیوټس 4 ډولونه رامینځته کیږي: توروچولیک او تورووینډوکسایچولیک ، ګلاکوچولیک او ګلایکوینډوکسایچولیک اسیدونه. دا د اصلي بائل اسیدونو په پرتله د پام وړ قوي ایملسفیر دي. د ګلایسین سره جوړ شوی د توریین سره 3 چنده ډیر رامینځته کیږي ، ځکه چې په بدن کې د توریین اندازه محدوده ده. په کولمو کې ، د باکتریاوي انزایمونو عمل لاندې د لومړني بائل اسیدونو لږ لږ مقدار د دوهم صفر اسیدونو کې بدلیږي. ډیوکسایچولیک اسید ، چې له کلیک او لیتوچولیک څخه جوړیږي ، چې له ډوکسایچولیک څخه رامینځته کیږي ، لږ حل کېدونکي دي او ډیر ورو په کولمو کې جذب کیږي.

د هډوکي اسیدونو شاوخوا 95 that چې کولمو ته ننوځي د پورټل رګ له لارې ځیګر ته راستون کیږي ، بیا بیا په سینه کې پټ کیږي او د غوړ په غوړیدو کې بیا کارول کیږي. د بائل اسیدونو دغه لاره د انترو هیپټیک دوران په نامه یادیږي. د ملخانو سره ، د ثانوي صفرا اسیدونه ډیری لرې کیږي.

د ګیلسټون ناروغي (د کلسیمیا ناروغي) یو رنځپوهنه ده چې په هغې کې ډبرې د میتو په جوړولو کې رامینځته کیږي ، د دې اساس د کولیسټرول دی.

په کولمو کې د کولیسټرول خوشې کول باید د بایل اسیدونو او فاسفولپیدونو متناسب خوشې کیدو سره وي چې د مایکیلر حالت کې هایډروفوبیک کولیسټرول مالیکولونه ساتي. هغه لاملونه چې په جواني دانو کې د جواني اسیدونو او کولیسټرول د تناسب بدلون لامل کیږي: د کلسیم په اندازه بډایه خواړه ، د لوړ کالوري تغذیه ، د معدې غشا کې د جواني ستنه ، د انټروهایپیټیک گردش ضعیف ، د صفر اسیدونو ضعیف ترکیب ، د ګیټ د ناروغۍ انتانات.

په ډیری ناروغانو کې د کلسیمیتیسس ناروغي کې ، د کولیسټرول ترکیب ډیر شوی ، او له هغې څخه د بائل اسیدونو ترکیب ورو کیږي ، کوم چې د کولیسټرول او صفر اسیدونو په شمیر کې د اختلال لامل کیږي. د پایلې په توګه ، کولیسټرول په میتر کې د ورښت پیل کوي ، د ویسکوس باران رامینځته کوي چې ورو ورو سخت کیږي. ځینې ​​وختونه دا د بلیروبین ، پروټینونو او کلسيم مالګو سره اخته کیږي. ډبرې کولی شي یوازې د کولیسترول (د کولیسترول ډبرې) یا د کولیسترول ، بلیروبین ، پروټینونو او کلسیم ترکیب ولري. د کولیسټرول ډبرې معمولا سپینې دي ، او مخلوط ډبرې په مختلف سیوري کې نسواري دي.

د تیږو جوړولو لومړني مرحله کې ، شینډوکسایچولیک اسید د درملو په توګه کارول کیدی شي. یوځل په ګیلابلیډر کې ، دا په تدریج سره د کولیسټرول ډبرې تحلیل کوي ، مګر دا یو ورو پروسه ده چې څو میاشتې تیریږي.

ایتروسکلروسیز یو رنځپوهنه ده چې د عصبي دیوال داخلي سطح کې د ایتروجینک پلاکونو ظهور لخوا بizedه شوی. د ورته رنځپوهنې پراختیا یو له اصلي دلیلونو څخه د خواړو څخه د کولیسټرول اخیستل ، د هغې ترکیب او له بدن څخه اخراج خارج تر مینځ د انډول سرغړونه ده. د ایتروسکلروسیس ناروغانو د LDL او VLDL غلظت لوړ کړی. د HDL غلظت او د اتیرسکلروسیز وده امکان تر مینځ معکوس اړیکه شتون لري. دا په نسجونو کې د کولیسترول وړونکي په توګه د LDL د فعالیت مفهوم سره مطابقت لري ، او له نسجونو څخه HDL.

د ایتروسکلروسیس د ودې لپاره لومړني میټابولیک "لومړنی شرط" د هایپرکولیسټرولیا دی. (په وینه کې لوړ کولیسټرول).

هایپرکولیسټرولیا وده کوي:

د کولیسټرول ، کاربوهایدریټونو او غوړ د ډیر مصرف له امله.

2. یو ژنیتیک وضعیت چې د LDL ریسیپټرو یا apoB-100 جوړښت کې په میراثي نیمګړتیاو مشتمل وي ، په بیله بیا د apoB-100 ډیرو ترکیب یا سرایت کې (د فامیلیل مشترکه هایپرلیپیډیمیا قضیه کې چې د وینې غلظت او د کولیسټرول او TAG لوړ شوي).

د ایتروسکلروسیزم د پراختیا میکانیزمونو کې مهم رول د درملو ترمیم لخوا لوبول کیږي. په LDL کې د لیپایډونو او پروټینونو نورمال جوړښت کې بدلون دوی بدن ته بهرني کوي او له همدې امله د فاګوسایټونو لخوا نیول لپاره ډیر لاسرسی لري.

د مخدره توکو تعدیل د ډیری میکانیزمونو لخوا پیښ کیدی شي:

1. د پروټینو ګلایکوسیلیشن هغه وخت پیښیږي کله چې په وینه کې د ګلوکوز غلظت ډیریږي ،

2. د پیرو آکسایډ تعدیل ، په لیپوپروټینونو کې د لیپایډونو بدلون او د apoB-100 جوړښت لامل کیږي ،

. the د LP - انټي باډي د اتومیمون پیچلیو رامینځته کول (تغیر شوي درمل کولی شي د آټانټي باډیزونو رامینځته کیدو لامل شي).

ترمیم شوی LDL د میکروفیو لخوا جذب کیږي. دا پروسس د کولیسټرول جذب شوي مقدار سره تنظیم نه کیږي ، لکه څنګه چې د ځانګړي ریسیپټورونو له لارې حجرو ته د هغې د ننوتلو په حالت کې ، له دې امله میکروفیج د کولیسټرول سره ډیر شوی او "فومای حجرو" ته اړول کیږي چې فرعي زیرمو ځای ته ننوځي. دا د وینې رګونو په دیوال کې د لیپایډ ځایونو یا پټو جوړولو لامل کیږي. پدې مرحله کې ، واسکولر اینڈوتیلیم کولی شي خپل جوړښت وساتي. د فوم حجرو په شمیر کې زیاتوالي سره ، د اندوتیلیل زیان رامینځته کیږي. زیان د پلیټ فعالولو کې برخه اخلي. د پایلې په توګه ، دوی Thromboxane پټوي ، کوم چې د پلیټلیټ ټولیدو هڅوي ، او همدارنګه د پلیټلیټ ودې فاکتور تولید پیل کوي ، کوم چې د اسانه عضلاتو حجرو وده هڅوي. وروستی مهاله د میډیال څخه د شریان دیوال داخلي پرت ته مهاجرت کوي ، پدې توګه د تختې وده وده کوي. بیا د فبروس نسجونو سره پلاک راپورته کیږي ، د فایبرز غشا لاندې حجرې عصبي دي ، او کولیسټرول په انټرسلولر ځای کې زیرمه کیږي. د پرمختګ په وروستي مرحلو کې ، تخته د کلسيم مالګو سره بدبختي کیږي او خورا دروند کیږي. د پلاک په ساحه کې ، د وینې ټوټې اکثرا رامینځته کیږي ، د رګونو د لامین مخه نیسي ، کوم چې د ورته نسج سایټ کې د شدید دوراناتو ګډوډي لامل کیږي او د زړه حمله وده.

د کولیسټرول ترکیب تنظیم - د دې کلیدي انزایم (HMG-CoA ریوډوټیس) په بیلابیلو لارو ترسره کیږي.

د HMP رډوکټیس فاسفوریالشن / ډیفوسفریلیشن. د انسولین / ګلوکاګون تناسب کې زیاتوالي سره ، دا انزایم فاسفوریلاټونه او فعال حالت ته ځي. د انسولین عمل د 2 انزایمونو له لارې ترسره کیږي.

د HMG-CoA ریډیکټیس کینیس فاسفټیس ، کوم چې کیناس په غیر فعال ډیفاسفوریليټ حالت بدلوي:

د فاسفټیس HMG-CoA ریډیکټیس د ډیفاسفوریلاټ فعال حالت کې بدلولو سره. د دې عکس العملونو پایله د HMG-CoA ریډیکټیس د ډیفاسفوریلاټ فعال فعال شکل رامینځته کول دي.

په پایله کې ، د جذب دورې په جریان کې ، کولیسټرول ډیریږي. د دې مودې په جریان کې ، د کولیسټرول ترکیب لپاره لومړني سبسټراټ شتون - اسیتیل - CoA وده کوي (د کاربوهایډریټ او غوړ لرونکي خواړو خوړلو پایله کې ، ځکه چې CoA اسیتیل د ګلوکوز او غوړ اسیدونو ماتیدو پرمهال رامینځته کیږي).

د پوسټبرسینټ حالت کې ، د پروټینجینز A له لارې ګلوګګون د HMG - CoA - ریډیکټیس فاسفوریسیون هڅوي ، دا غیر فعال حالت ته اړوي. دا عمل د دې حقیقت سره وده کوي چې په ورته وخت کې ګلوګګون د HMS-CoA ریډیکټیس فاسفیتیزم غیر فعال کول او غیر فعالوي ، پدې توګه د HMG-CoA ریډیکټیس په فاسفریلیټ غیر فعال حالت کې ساتي. د پایلې په توګه ، د پوسټروسلیشن دورې او د روژې پرمهال د کولیسټرول ترکیب د endogenous ترکیب لخوا مخنیوی کیږي. که چیرې په خواړو کې د کولیسټرول مینځپانګه 2 brought ته راوړل شي ، نو بیا د اندوګینس کولیسټرول ترکیب په چټکۍ سره کم شوی. مګر د کولیسټرول ترکیب بشپړ بندیدل واقع نه کیږي.

د خواړو څخه د کولیسټرول تر اغیزې لاندې د کولیسټرول بایوسینتیسس مخنیوي کچه د یو شخص څخه بل شخص ته توپیر لري. دا د کولیسټرول جوړیدو پروسو انفرادیت په ګوته کوي. د کولیسټرول ترکیب شدت کمولو سره ، دا امکان لري چې په وینه کې خپل غلظت کم کړي.

که چیرې له یوې خوا په بدن کې د خواړو او د دې ترکیب ترکیب ترمنځ توازن مات شي او له بلې خوا د بایل اسیدونو او کولیسټرول بهر شي ، نو په نسجونو کې د کولیسترول غلظت او د وینې بدلیدل. ترټولو جدي پایلې د وینې د کولیسټرول غلظت (هایپرکولسټرولیزیا) زیاتوالي سره تړاو لري ، پداسې حال کې چې د ایتروسکلروسیس او کلسیمیتیسس وده امکان زیاتوي.

فیمیل هایپرکولیسټرولیمیا (HCS) - دا ب muchه خورا عام ده - په 200 خلکو کې 1 ناروغ شاوخوا. په HCS کې میراثي عیب د حجرو لخوا د LDL جذب سرغړونه ده ، او له همدې امله ، د LDL کاتابولیزم په نرخ کې کمښت. د پایلې په توګه ، په وینه کې د LDL غلظت ډیریږي ، په بیله بیا د کولیسټرول ځکه چې په LDL کې د دې ډیر څه شتون لري. نو ځکه ، د HCS سره ، په نسجونو کې د کولیسترول ذخیره کول ، په ځانګړي توګه په پوټکي کې (xanthomas) ، د شریانونو په دیوالونو کې ځانګړتیا ده.

د HMG-CoA رډوکټیس ترکیب مخنیوی

د کولیسټرول میتابولیک لارې وروستی محصول. دا د HMG-CoA رډوکټیس جین د لیږدولو کچه راټیټوي ، پدې توګه خپل ترکیب مخنیوی کوي. ځیګر په فعاله توګه د کولیسټرول څخه د بائل اسیدونو ترکیب کوي ، او له همدې امله د بائل اسیدونه د HMG-CoA ریوډټیکس جین فعالیت منع کوي. له هغه وخته چې د HMG-CoA ریوډوټیس د شاوخوا 3 ترکیب وروسته شتون لري ، د دې کولیسټرول انزایم ترکیب مخنیوی یو مؤثره تنظیم دی.