د ډایبېټیک مایکروګینګپوهنې نښې

د ډایبېټیک انګیوپیتي - د عصبي زخم عمومي شوي ، کوچنۍ رګونو ته وده ورکوي (پدې توګه "مایکروانګیوپیتي") ، او همدارنګه منځني او لوی رګونو ته (لکه ، میکروانګیوپیتي) ته. که چیرې په کوچیو رګونو کې بدلون (کیپیلري ، آرټیریوز او وینیوز) د شکر ناروغۍ لپاره مشخص وي ، نو لوی رګونو ته زیان د وختي او پراخه ایتروسکلروسیس سره مساوي دی.
په جریان کې د کوچینو رګونو د زخمونو ځانګړتیا د انډوتیلیم وده کول ، د کوچني کیپلیریزونو د حوزې غشا ضعیف کول ، د ګیلاکوپروټین RA5- مثبت ماده د رطوبت په دیوال کې ځای پرځای کول دي. د "ډایبېټیک مایکروګینګپیتي" اصطلاح په وړو رګونو کې د عمومي کولو پروسې ته راجع کولو لپاره وړاندیز شوې.
د مایکروګانیوپیتي د پراخه طبیعت سربیره ، د پښتورګو ، فنډس رګونو ، د نیفروپتي ، retinopathy ، او د پراییریکرو میکانګیوپیتي په ب inه کې د عادي څرګندونو سره ټیټ افراطیت خورا ډیر اغیزمن کیږي.

د "ډایبېټیک مایکروګینګپیتي" کلمه د ټولو وړاندیز شوي وړاندیزونو څخه خورا بریالۍ ده ، ځکه چې دا دوه خورا خورا ځانګړتیاوې منعکس کوي - د اصلي ناروغۍ سره اړیکې او په کوچنیو رګونو کې د پروسې ځای ځای کول. نور نومونه ، لکه "یونیورسل کیپیلریوپیتي" ، "د ویسولر ناروغي خپره شوې ناروغي" ، "پیریفیریل انجیوپیتي" په تاریخ کې نه پیژندل شوي.
کله چې د نومونو رامینځته کول ، یو څوک باید د ډایبایټس ډیسک واسکولر زخم ځانګړتیا په اړه رامینځته شوي حقیقت څخه پرمخ بوځي - د مینځنۍ او لوی رګونو د اتیرسوکلروسیس په اړه ، کوم چې په شکرې ناروغي دمخه وده کوي او ډیر عام دي ، او د مشخص ذیابیطس مایکروګانیپیټی په اړه. سربیره پردې ، د زخم بل دریم ډول توپیر لري - آرټیریوولوسکلروسیس ، کوم چې په کلینیکي ډول یوازې د پروسې د ځایي ځای کولو سره تشخیص کیږي.
لکه څنګه چې د تروومبینګیټایټس وایټیرانز (انډرټیرټایټس) د ډایبېټز سره د رنځپوهنیزې اړیکې دغه ب doesه نه لري ، او دا به غلط وي چې دا د ډایبېټس د عصبي پیچلتیا په توګه طبقه بندي شي. د ډایبایټس ناروغانو په پرتله د تایبروبینګیټس ناروغي په عام ډول نه ده. د "اتیروسکلروسیز له مینځه وړو" او "غوړیدونکي تروومبینګیټس" د مفاهیمونو ګډوډي رامینځته شوه ځکه چې وروستۍ اصطالح اکثرا د اتیروسکلروسیز له مینځه وړو ابتدايي او په مناسب ډول پرمختیایی ډولونو ته اشاره کوي. په ورته وخت کې ، پخپله تومومبینګیټس د روښانه کلینیکي عکس سره د الرجیک کولیجن ناروغي ده.
د Thromboangiitis dissiterans یوازې د اسکیمیک سنډروم او د کولیجنوسېس نورې نښې نښانې سره بحث کیدی شي: تبه ، پرمختګ کورس ، الرجیکي څرګندونه ، د وینې سوز تعامل ، د مفصلونو پاړسوب او پوټکي ته زیان رسیدل ، د وینې رګونو سیستماتیک ښکیلتیا. ریښتیا ، د ترافیک بدلونونو څرګندیدو سره د لرې لرې کیدنې مرحلې کې ، مخکښ یو ممکن اسکیمیک سنډروم وي ، او پس منظر ته د الرجیک سوزش نښې راټیټ شي. په هرصورت ، د دوی تاریخ لازمي دی. د تروومبینګیټایټس مرحله شوي کورس پورتنۍ غور د درېیو پړاونو توپیر لرونکي طبقې لخوا ښودل شوی دی:
الرجیک مرحله
اسکیمیک مرحله
د ټراوفاروالیتی اختلالاتو مرحله.
د ډایبېټس میلیتس کې د ټیټ افراطیت رګونو ته د زیان 3 ډولونه دي ، کوم چې په رواني ناروغۍ د لاندې ناروغۍ پورې تړاو لري:

  • د شکرې ناروغي ,
  • ایتروسکلروسیس مایټرانز ،
  • د ایټروسکلروسیز ترکیب د ټیټ افراطاتو رګونو ته زیان رسولو سره.

د انتانټیریا ناروغۍ اخته کیدل هم د شکرو ناروغانو کې پیښ کیدی شي. په هرصورت ، لکه څنګه چې دمخه ورته اشاره شوې ، دا ب .ه د ډایبایټس ناروغي پورې تړاو نلري ، او د شکرو پرته د افرادو په پرتله ډیر عام ندی.
د ډایبېټیک انجیو پیتيونو د ډلبندۍ پراختیا کې ، دوه اصلي شکلونو (میکرو- او مایکروانګیوپاتیز) باندې ویشل سربیره ، دا مشوره کیږي چې د ویسکولر زخم موقعیت روښانه کړي ، ځکه چې متفاوت درملنه ، په ځانګړي ډول محلي درملنې پورې اړه لري. دا نه یوازې مشخص مایکروانګیوپاتیز (retino- ، nephropathy ، او نور) باندې تطبیق کیږي ، بلکه د مینځنۍ او لوی رګونو (دماغي ، کورونري ، او نورو) د اتیرسوکلروسیز ترجیحي ځایی کولو باندې هم پلي کیږي.
د ډایبېټیک انجیو پیتي طبقه بندی لپاره بل اصل باید په پام کې ونیول شي. دا د عصبي زخمونو د پراختیا مرحلې په اړه دی. دا پوښتنه تر هغه وخته راپورته شوې نه وه چې د انجیوپیتي غالب نظریه "د شکر ناروغۍ ناوخته سنډروم" وه چې د اوږدې مودې ډایبېتېز پای ته رسي. په حقیقت کې ، د ناروغۍ اوږد کورس سره ، واسکولر اختلالات اکثرا تشخیص کیږي ، او معمولا په خورا پرمختللي عضوي مرحله کې. لکه څنګه چې د څیړنې میتودونه ښه شوي ، عصبي بدلونونه د ناروغۍ د لومړي کلونو څخه پیژندل شوي ، او حتی د دیر تکمایعاتو او پیډایټایټس په جریان کې. په ځانګړي توګه ډیری وختونه ، د رګونو کې د بدلونونو په ب inه کې فعال بدلونونه ، د لاسرسي وړتیا ، د وینز سټاسیس د کنجینټیووا ، د پښتورګو ګلوومیرولي ، ټیټ افراطیت څخه موندل شوي.
د تشخیصي ازموینو کیفیت لوړول د شکایتونو او کلینیکي نښو څرګندیدو دمخه د ویسکولر بدلونونو پیژندلو ته اجازه ورکړې. په رګونو کې د لومړني بدلونونو د فعالیت (بیرته تغیر وړ) طبیعت له امله ، د درملنې چلند به د لرې رسېدو عضوي ویسکولر زخمونو درملنې په پرتله توپیر ولري.
دې ملاحظاتو د ډایبېټیک انجیियोپيټي د دریو مرحلو تخصیص لپاره اساس په توګه کار وکړ:
زه - پریلنیکل (میتابولیک) ،
II - فعال ،
III - عضوي.
د شکرې ناروغي انجیयोپيپي I (preclinical) مرحلې اخته ناروغان په عملي ډول هیڅ ډول شکایت نلري. کلینیکي معایناتو کې هیڅ رنځپوهنیز بدلون ندی څرګند شوی. په هرصورت ، د غیر پیچلي ذیابیطس سره پرتله کول ، پدې مرحله کې ، د بایو کیمیکل مطالعاتو په وینا ، د ایتر پابند کولیسټرول کچه کې خورا څرګند زیاتوالی (3-لیپوپروټین ، ټیټ لیپډز ، ایګلوکوپروټینز ، ماکوپروټین) موندل کیږي. د پښو د پښو د نوکانو تختو کې د کیپیلروسکوپیک عکس کې بدلون د کیپلیري شمیرو زیاتوالي ، د شریان څانګو تنګیدو ، او د وینې جریان څرګندیدو ته کم شوی. د ټاکوسیلوګرافي او سپیګیموګرافي لخوا د واسکولر ټون وده د اوسط فشار زیاتوالي ، د نبض څپې خپریدو سرعت (SRWP) 10.5 m / s ته وده او په ځانګړي پیرفیریل مقاومت کې څرګند شوی.

د ډایبېټیک انجیियोپيټي II (فعال) مرحله کې ، د اوږد چلولو ، پارستیسیاسز ، ضبط سره د پوټکي درد په شکل کې کوچنۍ او عصري کلینیکي څرګندتیاوې شتون لري ، د پوټکي د حرارت درجه 2-3 سانتي ګراد کې کمښت ، د اورشیټري شاخص کې کمښت او د کیپلیري څخه روښانه څرګند بدلون د انحراف په ب inه. څانګه ، تنبل ، د وقفې په جریان کې د وینې جریان. په ټولو ناروغانو کې (په عمده توګه تر 40 کلونو پورې) ، د آرټیریوز او پریپلایرریز ټون کې زیاتوالی د پورتني شاخصونو لخوا ټاکل کیږي ، پشمول د ټولو ډولونو فشار ، لچکدار ماډولس ، PWV ته 11.5 m / s پورې. ورته د بایو کیمیکل بدلونونو باندې هم پلي کیږي.
دریمه مرحله د وقفي وقایې په شکل کې د پښو د رګونو د کلینیکي تاکید شوي زخمونو په واسطه مشخص کیږي ، په پښو کې درد ، د پوټکي او نوکانو ترافیک اختلالات ، د پښو د برخې په شریان کې د نبض یو چټک کمښت یا نشتوالی ، د اوریدوالي نشتوالی پورې د رطوبت شاخص کې یو څاڅکی. د سرطانی ناروغیو له خرابیدو سربیره ، د دوی ضایعات د "گنجا پیچونو" له څرګندیدو سره پیښیږي. د میکروکارډیوګرافي په وینا ، د پریپیلري بستر پیټینسي د پام وړ کم شوی. د نبض څپې خپریدو سرعت د 11.5 م / s څخه پورته وده کوي. د I او II سره پرتله د ډایبټیک انجییوپیتي III مرحله کې د ناروغانو اصلي توپیر کول د ویسکولر بدلونونو نه بدلیدونکی طبیعت ، د معالجې اغیز لاندې د ټیسټ فعالیتونو او ټیټ متحرکاتو ته د ځواب نشتون دی. د دې مرحلې ډیری ناروغان د 40 کلونو څخه ډیر عمر لري.
د ویسکولر پروسې نور پرمختګ د ژور ترافیک اختلالاتو لامل کیږي ، غیر صحي ټرافیک السر د ګینګرین ته د لیږد سره.
د ویسکولر بدلونونو لومړني مرحلې (د شکرې ناروغیو انجنیوپتي II او II مرحله) د بیرته راګرځیدونکي بدلون سره مشخص شوې چې نه یوازې د شوګر د لومړیو کلونو څخه څرګندیږي ، مګر حتی د دیرشوبای ناروغۍ او پریډایبایټس په جریان کې. دا باید په یاد ولرئ چې په لومړي سر کې د واسکول دیوال میټابولیزم سرغړونې له امله د کیپلیریزونو د حوزې غشا ژوریدل بیرته راګرځیدونکي دي او ممکن د عصبي تغیراتو لومړني مرحلو کې څرګند شي.
د شکر ناروغي له لومړیو کلونو څخه د عصبي زخمونو پیژندل او حتی په پیشبیني ناروغانو کې د انجیوپیتي په پام کې نیولو حق ورکول کیږي نه د ناروغۍ پای په توګه ، بلکه د رنځپوهنې پروسې د یوې لازمي برخې په توګه ، ظاهرا د واسکولر ټون او ژور میټابولیک بدلونونو د هورمونل مقرراتو سرغړونې له امله.
د دې ټولو سره چې ویل شوي ، دا خورا تشریح کیږي چې د ډایبېټیک انجیوپیتي لاندې کلینیکي طبقه بندي ومنو.
د ډایبېټیک انجیو پیتيانو کلینیکي درجه بندي.
د عصبي زخمونو ځایی کولو له مخې:
مایکروانګیوپاتیز:
الف) retinopathy ،
ب) نیفروپیتي ،
ج) عمومي مایکروانګیوپیتي ، د داخلي ارګانونو ، غړو او پوټکي مایکروانګیوپیتي په ګډون ،
c) د ټیټ افراطیتونو مایکروانګیوپیتي.

د ډایبېټیک انګیوپیتي د شکرې ناروغۍ اختلالاتو ته اشاره کوي او د غړو نسجونو د خوارځواکۍ له لارې څرګندیږي ، کوم چې د دوی عصبي المل کیږي. د ډایبېټیک انجییوپیتي کې ، د بیلابیل کیلبیرونو رګونه اغیزمن کیږي ، مګر ډیری یې کوچني او منځني دي. نه یوازې اعضات زیانمن کیږي ، بلکې داخلي ارګانونه هم.

په ډایبیټیک انجیویپيپي کې کوچنۍ رګونو ته زیان

کله چې کوچني رګونه زیانمن شي ، د دوی په دیوال کې بدلونونه واقع کیږي ، د وینې جریان ګډوډ کیږي ، او د وینې جریان ورو کیږي. دا ټول د وینې د ټوټو د رامینځته کیدو شرایط رامینځته کوي. د پښتورګو کوچني رګونه ، ریٹنا ، د زړه عضلې ، او پوټکي په عمده ډول اغیزمن کیږي. د ډایبټیک انجییوپیتي لومړنۍ څرګندونې ټیټ پښو ته زیان رسولی.

هغه پروسې چې په رګونو کې رامینځته کیږي په دوه ډوله دي: د آرټیریوزز او رګونو د دیوال تیاره کول یا د کیپیلیزونو ضخامت. په پیل کې ، د زهرجن محصولاتو تر تاثیر لاندې چې د ګلوکوز ناسم کارولو پرمهال رامینځته کیږي ، د وینې رګونو داخلي پرت پوټکيږي ، وروسته لدې چې دوی تنګ شي.
د ډایبېټیک انجیوپیتي لومړنۍ څرګندونې د لوی پیر د کیل پلیټ لاندې کوچنۍ هیمرجونه دي. ناروغ په غړو کې درد احساسوي ، نوټونه یې کوي چې پوټکي یې ژيړیدل کیږي ، په هغې باندې د دانې څرګندیدل کیږي ، نوکان یې ماتیدونکي کیږي ، د پښو غړي یې وچوي. د ټیټ افراطیت اصلي رګونو کې نبض نه بدلیږي ، مګر په پښه کې دا ضعیف کیدی شي.

د شکرې شریانونو کې بدلونونه کشف کیدی شي او په جواني کې پروتین څرګند شي. یو ځانګړی بې درد بې کڅوړی چې د وینې مایع سره ډک شوی د پښو په پوټکي کې څرګندیږي. دا پخپله درملنه کوي پداسې حال کې چې داغ ندی رامینځته کیږي ، په هرصورت ، مایکروجنیزم کولی شي نسج ته ننوځي او د انفلاسیون لامل شي.

د ډایبایټیک انجییوپیتي تشخیص لپاره ، لاندې د څیړنې میتودونه کارول کیږي:

  • کیپیلروسکوپي
  • د انفراسیون توموګرافي
  • د راډیو اکټیو آی اسټوپز معرفي کول ،
  • لیزر فلوومیټری
  • پولاروګرافي یا آکسیموګرافي.

په ډایبیټیک انجیویپيپي کې لوی رګونو ته زیان

د ډایبېټیک انجیوپیتي سره ، متوسط ​​او لوی رګونه اغیزمن کیدی شي. په دوی کې ، داخلي شیل ګنډل کیږي ، د کلسیم مالګه زیرمه کیږي او ایتروسکلروټیک پلاکونه جوړیږي.

پدې قضیه کې د ناروغۍ څرګندتیا د هغو سره ورته ده چې د کوچني شریانونو زخمونو سره پیښیږي. په پښو کې درد ګډوډيږي ، دوی سړه او رنګ شوي کیږي ، د نسجونو تغذیه چې د وخت په تیریدو سره مړ کیږي پریشان کیږي. د ګوتو ګینګرین وده کوي ، او بیا پښې.
د داخلي ارګانونو ذیابیطس انجییوپیتي

د ډایبېټس میلیتس کې ، د ریٹنا او داخلي ارګانونو رګونو ډیری وختونه د رنځپوهنې پروسې لخوا اغیزه کیږي. دا د ګلوکوز نا بشپړ "سوځیدنې" سره د زهرجن محصولاتو رامینځته کولو له امله دی. د لوړ وینې ګلوکوز سره نږدې ټول ناروغان د retinopathy په نوم retinal ناروغي لري. د دې ناروغۍ سره ، لید لید لومړی ټیټ کیږي ، او بیا په ریٹینا کې وینه تویږي ، او وده کوي. دا د لید بشپړ زیان المل کیږي.

دوهم هدف ارګان ، هغه رګونه چې د شکر ناروغۍ لخوا اغیزمن کیږي ، پښتورګي دي - نیفروپیتي وده کوي. په لومړیو مرحلو کې ، ناروغي پخپله څرګند نه کوي ، بدلونونه یوازې د ناروغ د معاینې پرمهال کشف کیدی شي. پنځه کاله وروسته ، د پښتورګي فعالیت ضعیف کیږي او په پروتین کې پروتین څرګندیږي. که چیرې بدلونونه پدې مرحله کې وپیژندل شي ، نو بیا هم دوی بیرته راستانه کیدی شي. مګر په هغه حالت کې کله چې درملنه نه ترسره کیږي ، د پښتورګو په رګونو کې رنځپوهنې پروسه وده کوي ، او د لسو کلونو وروسته د ناروغۍ څرګندې نښې څرګندیږي. ترټولو لومړی ، د پروټین لوی مقدار په جواني کې خارج کیږي. دا په وینه کې لږ کیږي ، او دا د نسجونو کې د مایعاتو راټولیدو او پړسوب لامل کیږي. په پیل کې ، بوغمه د سترګو لاندې او ټیټ اړخونو کې لیدل کیږي ، او بیا وروسته مایع د بدن په سینې او معدې غارونو کې راټولیږي.

بدن د ژوند لپاره خپل پروټین مادې کار پیل کوي ، او ناروغان یې ډیر ژر وزن له لاسه ورکوي. دوی کمزوري ، سر درد لري. همدارنګه پدې وخت کې ، د وینې فشار لوړیږي ، کوم چې په کلکه په لوړه شمیره ساتي او د درملو تر اغیز لاندې کم نه کیږي.

د ډایبېټیک رینال انجیوپیتي وروستۍ پایله د رینال ناکامي وروستی مرحله ده. پښتورګي تقریبا په بشپړ ډول ناکام کیږي ، دوی خپل دنده نه ترسره کوي ، او پیشاب خارج نه کیږي. د پروټین میتابولیزم لخوا د بدن زهرجن واقع کیږي.

د شکرې ناروغي د ناروغۍ مختلف مرحلو کې درملنه

د ډایبېټیک انجیوپيپي بریالۍ درملنه یوازې هغه وخت امکان لري چې د وینې ګلوکوز کچه نورمال کول ممکن وي. دا هغه څه دي چې اینڈوکرونولوژیسټونه کوي.

د دې لپاره چې په نسجونو او غړو کې د نه بدلیدونکي پروسو مخه ونیسئ ، لازمي دي:

  • د وینې شکر او ادرار کنټرول کړئ
  • ډاډ ترلاسه کړئ چې د وینې فشار له 135/85 ملي میتر څخه زیات نه وي. Hg. هنر. په هغه ناروغانو کې چې په جواني کې پروټین نلري ، او 120/75 ملي میتر. Hg. هنر. په ناروغانو کې چې پروتین یې ټاکل کیږي ،
  • د غوړ میتابولیزم پروسې کنټرول کړئ.

د سمې کچې د وینې فشار ساتلو لپاره ، د شکر ناروغي ناروغان اړتیا لري چې خپل ژوند ته بدلون ورکړي ، د سوډیم کلورایډ مصرف محدود کړي ، فزیکي فعالیت زیات کړي ، د بدن نورمال وزن وساتي ، د کاربوهایدریټونو او غوړ مصرف محدود کړي ، او فشار څخه مخنیوی وکړي.

کله چې د درملو غوره کول چې د وینې فشار ټیټوي ، نو تاسو باید دې ته پاملرنه وکړئ چې ایا دوی د غوړ او کاربوهایډریټونو میتابولیزم اغیزه کوي ، او ایا دا په پښتورګو او جگر کې محافظتي تاثیر لري. د دې ناروغانو لپاره غوره درملنه کېپروپریل ، ویراپامل ، والسرټان دي. بیټا بلاکرونه باید ونه نیول شي ، ځکه چې دوی کولی شي د شکرو په پرمختګ کې برخه واخلي.
د ډایبېټیک اګیوپیتي ناروغان د سټینز ، فایبریټس او همدارنګه درملو اخیستل ښودل شوي چې د غوړ میتابولیزم ښه کوي. په وینه کې د ګلوکوز نورمال کچې ساتلو لپاره ، اړینه ده چې ګلایسیډون واخلئ ، ریګلیمیم. که چیرې شوګر وده وکړي ، ناروغان باید انسولین ته واړول شي.

د ډایبېټیک انجیوپیتي د ګلوکوز کچه ، غوړ میتابولیزم او واسکولر وضعیت دوامداره څارنې ته اړتیا لري. کله چې د غړو انساجو Necrosis ترسره شي ، د لرې کولو لپاره عملیات ترسره کیږي.د اوږدې مودې پاتې راتلل په حالت کې ، د ناروغ د اوږدېدو یوازینۍ لار "مصنوعي" پښتورګي ده. د شکرې ناروغي انجییوپتي په پایله کې د رټینل قطع کیدو سره ، جراحي ممکن اړین وي.

د شکرو ناروغانو کې ، د ډایبېټیک انجییوپیتي نښې اکثرا څرګندیږي کله چې کوچني رګونه اغیزمن کیږي. د ټایټ افراطیت ډایبټیک انجییوپیتي اکثرا تشخیص کیږي ، پداسې حال کې چې د دې ډول اختلالات د شوګر په ناروغانو کې د ډول 1 یا ټایپ 2 رنځپوهنه کې پیښیږي. که چیرې د ذیابیطس انجیوپیتي لپاره جراحي یا محافظتي درملنه په وخت ترسره نه شي ، د ډیری اعضاؤ ته زیان سره جدي پیچلتیاوې امکان لري.

څه ډول ناروغي؟

د ډایبېټیک انجییوپیتي کوچنۍ او لوی رګونو او شریانونو ته زیان سره مشخص کیږي. د MBK 10 لپاره د ناروغۍ کوډ E10.5 او E11.5 دی. د یوې قاعدې په توګه ، د ډایبېټیک فوټ ناروغۍ یادونه شوې ، مګر د بدن او داخلي ارګانونو رګونو ته زیان هم ممکن دی. دا دوديز دی چې په ډايبېتېز کې انجييوپاتې په دوه ډوله وېشل شوي:

  • مایکروانګیوپیتي. دا د کیکشیري ماتې سره مشخص کیږي.
  • میکروګانیوپیتي د شریان او وریجو زخمونه په نښه کیږي. دا ب lessه لږ عام ده ، او په شکر ناروغۍ اخته کوي څوک چې د 10 کلونو یا ډیر وخت لپاره ناروغه و.

ډیری وختونه ، د شکرې ناروغۍ انجییوپیتي د ودې له امله ، د ناروغ عمومي ښه والی خرابیږي او د ژوند تمه یې ټیټه کیږي.

د ډایبېټیک انجییوپیتي اصلي لاملونه

د شکرې ناروغۍ انجیयोپيپي د ودې اصلي لامل په منظم ډول د وینې د شکرو کچه لوړه ده. لاندې لاملونه پیژندل شوي چې د ډایبېټیک انجیوپیتي پرمختګ لامل کیږي:

  • اوږد مهاله هایپرګلیسیمیا ،
  • د وینې په مایع کې د انسولین غلظت ،
  • د انسولین مقاومت شتون ،
  • د ډایبېټیک نیفروپیتي ، په کوم کې چې رینل ناروغي واقع کیږي.

د خطر عوامل

ټول ذیابیطس نه داسې پیچلتیا لري ، د خطر عوامل شتون لري کله چې د عصبي زیان احتمال ډیریږي:

  • د شکرې ناروغي اوږد کورس
  • د عمر کټګورۍ د 50 کالو څخه ډیر عمر لرونکی ،
  • د ژوند غلطه لاره
  • خوارځواکۍ ، د غوړ او غوړ قوی حالت سره ،
  • د میټابولیک پروسو ورو کول ،
  • ډیر وزن
  • د الکول او سګرټ ډیر مصرف ،
  • شریان لوړ فشار
  • د زړه ارثیمیا ،
  • ژنیتکي حالت

د ارګان غړي

د ډایبټیک انجییوپیتي پیښې پیښی اټکل کول ګران دي. ډیری وختونه د ټیټ افراطیت انجیوپیتي یادونه کیږي ، ځکه چې دوی په ډیري ډول د ډایبېټس سره ډک دي. مګر د بدن نورو برخو ته عصبي ، شریان ، عجيبي زیانونه امکان لري. د اهدافو ارګانونه توپیر لري ، کوم چې ډیری وختونه د نورو په پرتله د انجیو پیتي سره مخ کیږي:

د رنځپوهنې نښې

دمخه د ډایبېټیک انجییوپیتي ممکن کومه ځانګړې نښې ونه ښیې ، او یو څوک ممکن د ناروغۍ څخه خبر نه وي. لکه څنګه چې پرمختګ خپل ځان څرګندوي ، ډیری رنځپوهنې نښې چې د لیدو نه کولو کې ستونزمن وي. سمپټوماتیک څرګندول د عصبي زخم ډول او مرحلې پورې اړه لري. جدول د ناروغۍ اصلي ب stagesې او ځانګړتیاوې څرګندوي.

رنځپوهنه درملنه

د ډایبېټیک انجیियोپيسي کې ، پیچلي درملنې ته اړتیا لیدل کیږي ، کوم چې د مختلف ډلو درملو اخیستل او د سخت رژیم او رژیم مشاهده کول شامل دي. د رنځپوهنې د درملنې دمخه ، تاسو باید د الکول او مخدره توکو مصرف پریږدئ ، کوم چې په رګونو باندې منفي اغیزه کوي. د ډایبېټیک انجیوپیتي درملتون باید لاندې درمل وکاروي:

  • بوره کمول:
    • سیفور
    • ډایبیټون
    • ګلوکوفا
  • د کولیسترول کمولو درملو:
    • لووستاټین
    • "سیمواستاټین."
  • د وینې پتلیدونکي:
    • ټرومبون ،
    • ټیکلوپیډین
    • وارفرین
    • کلکین.
  • هغه وسیلې چې د وینې جریان او مایکرو سرکلیک ته وده ورکوي:
    • ټیوورټین
    • الومومین
    • "پیسټازولوم".

Ibuprofen د درد لپاره وړاندیز شوی چې ناروغ رنځوي.

سربیره پردې ، ډاکټر به د ویټامین ای یا نیکوتینیک اسید سره د درملنې وړاندیز وکړي. که چیرې ناروغ د ډایبیټیک انجیوپیتي کې د شدید درد په اړه اندیښمن وي ، نو د درد درملنې ته اشاره کیږي: Ibuprofen، Ketorolac. که چیرې دوهم انتاناتي زخم سره یوځای شي ، نو د انټي بایټریک درملو ته اشاره شوې: سیپرینول ، سیفټریکسون.

د شکر ناروغي ډیری ناروغان د ډیری ورته وخت ناروغیو کې رنځ لري چې د دوی وضعیت لا خرابوي ، ټول اعضاو او د وینې رګونو باندې تاثیر کوي. د دې ناروغیو څخه یو یې منسوب شوی. د دې جوهر په دې حقیقت کې دی چې د وینې ټول رګونه زیانمن شوي. که یوازې کوچني واسکټونه زیانمن شي ، نو دا د ډایبېټیک مایکروګینګپیتي دی. په هغه پیښه کې چې د وینې رګونو د ګډوډیدو پرمهال یوازې لوی رګونه اغیزمن شوي ، دا د ډایبېټیک میکروګینیوپیتي ده. دا ډول زیان د ناروغ یوازینۍ ستونزه نده. سربیره پردې ، د انجیو پیتي سره ، هومیوسټایسس ضعیف دی.

د ډایبېټیک مایکروګینګپیتي ځانګړتیاوې

که موږ د مایکروانګیوپيپي اصلي ځانګړتیاوې په پام کې ونیسو ، نو دلته درې فاکتورونه شتون لري چې د ویرچاو - سیناکو درې په نوم یادیږي.

دا نښې په لاندې ډول دي:

  1. هغه پروسه چې له لارې د وینې رګونو دیوالونه بدلیږي.
  2. هغه پروسه چې په کې د وینې جریان ضعیف کیږي.
  3. د وینې سرعت کم شوی. د پلیټلیټ د زیاتوالي او زیات کثافتۍ له امله وینه نوره په زړه پورې کیږي. سربیره پردې ، د وینې مناسب جریان او د ویسکولر فعالیت سره ، د رګونو دیوالونه یو ځانګړی غوړ لري چې اجازه نه ورکوي وینې دوی ته ودرېږي. د وینې رګونو د دیوالونو جوړښت سرغړونه کولی شي د دې غوړ تولید کې ستونزې رامینځته کړي.

وړاندې شوي ټول فاکتورونه دې حقیقت ته لاره هواره کړه چې نه یوازې واسکټونه ویجاړ شوي ، بلکې مایکروټرمبي هم څرګندیږي.

د ناروغۍ د ودې په پروسه کې دا ډول بدلونونه د رګونو په ډیریدونکې شمیرې اغیزه کوي. ډیری وختونه ، د اصلي زخم ساحه د سترګو ، پښتورګو ، مایکارډیم ، پوټکي ، د اعصابو عصبي سیسټم دی. دا پروسې د زړه د ناروغۍ ، نیفروپتي ، نیوروپتي ، dermatopathy او نورو اختلالاتو لامل کیږي. لومړۍ نښې یې د ټیټ افراطیتونو د وینې رګونو کې ګډوډي دي. دا نږدې 65 cases قضیو کې پیښیږي.

ځینې ​​طبي ساینس پوهان پدې فکر کې دي چې مایکرو وانګیوپيټي باید د جلا ناروغۍ په توګه ونه پیژندل شي او دا د شکریت نښې دي. سربیره پردې ، دوی پدې باور دي چې دمخه دا سنډوم رامینځته کیدو دمخه ، نیوروپیتي لومړی څرګندیږي ، کوم چې د مایکروانګیوپیټي لامل کیږي. نور ساینس پوهان پدې باور دي چې دا عصبي اسکیمیا ده چې د نیوروپتي لامل کیږي او دا د وینې رګونو ته زیان سره تړاو نلري. پدې تیوري کې ، نیوروپیتي د شکر ناروغۍ میلیتس پایله ده ، کوم چې د مایکروانګیوپیتي له امله رامینځته شوي پروسو پورې تړاو نلري. د ساینس پوهانو دریمه ډله فرضیه وړاندې کوي چې که د اعصابو کار ګډوډ شي ، نو د وینې رګونو به خرابیدو پیل کوي.

د ډایبېټیک مایکروګانیپیټي لاندې ډولونه د ټیټ افراطیت ته د زیان کچې کچې سره توپیر لري:

  1. د صفر کچه په کوم کې چې د یو چا پوټکي ته زیان نلري.
  2. لومړۍ کچه ، کله چې په پوټکي یو څه نیمګړتیاوې وي ، مګر دا په کلکه سیمه ایز کیږي او هیڅ ډول سوزیدونکي پروسې نلري.
  3. دوهمه کچه ، په کوم کې چې د پوټکي ژور زخمونه رامینځته کیږي. دوی ، په پایله کې ، دومره حد ته ژور کیدی شي چې دوی هډوکي او رګونه زیانمن کړي.
  4. دریمه کچه ، په کوم کې چې په پوټکي باندې زخمونه شتون لري او په ټیټ افراطیت کې د نسجونو مړینې پیل. دا ډول پیچلتیاوې د انتاناتو ، انفلاسیون پروسو ، بوغمه کولو ، اخته کیدو ، هایپیریمیا او اوسټومیلایتس سره هم واقع کیدی شي.
  5. د ناروغۍ څلورمه کچه هغه وخت ده چې د یوې او څو ګوتو ګینګرین وده کوي. دا پروسه کولی شي د ګوتو څخه نه ، مګر د پښې له غاړې څخه پیل شي.
  6. د ناروغۍ پنځمه کچه ، کله چې ګینګرین خورا ډیره برخه یا ټوله پښه په بشپړ ډول اغیزه کوي.

د ډایبېټیک میکروګینیوپیتي پراختیا ځانګړتیاوې

د شکرې ناروغي د میکروانګیوپیتي د ناروغانو مړینې اصلي عامل دی چې د شکرې ناروغۍ لري. ډیری وختونه ، د میکروانګیوپاتۍ په څیر ورته پیچلتیا په ناروغانو کې پیښیږي. لومړی ، د ټیټ افراطیت لوی وینې رګونو اغیزې کیږي. ترټولو لومړی ، دماغي او د زړه پورې شریانونه اغیزمن کیږي. دا ډول ناروغي وده کولی شي کله چې د ایتروسکلروسیس د کچې ډیروالي پروسه پیل شي.

د میکروانګیوپیتي د ودې ډیری مرحلو کې توپیر کیدی شي. لومړی ، په سهار کې محدود حرکتونه ، د ستړیا ، خوب کول او ضعف زیاتوالی ، په غړو کې د یخني احساس ، د خولې ډیریدل او د غړو ځینې بې خوبي څرګندیږي. دا د تادیې دوران کې د خسارې نښې دي. بیا دوهم مرحله راځي ، کله چې یو څوک کولی شي ډیر کنګل کړي ، د هغه پښې بې حسه دي ، د نوکان سطح مات شوی. لېمنتیا ممکن پدې مرحله کې څرګند شي. بیا درد دواړه کله چې حرکت کوي او په ارامه حالت کې واقع کیدی شي. زیانونه څرګندیږي ، پوټکي یې رنګ او نري کیږي. مفصلونه ګډوډیږي په وروستي مرحله کې ، ګینګرین په پښه ، ګوتو او ټیټ پښه کې وده کوي.

په شوګر کې د انجیوپیتي درملنه

د ډایبېټیک مایکرو او میکروګانیوپیتي سره ، د درملنې اصول نږدې ورته دي. له هرڅه دمخه ، دا اړینه ده چې میټابولیک پروسو عادي صحي حالت ته راوړو. د کاربوهایډریټ میتابولیزم بیرته راوړل خورا مهم دي ، ځکه چې دا هایپرګلیسیمیا ده چې کولی شي د ایتروسکلروسیز پرمختګ اغیزه وکړي.

د دې ناروغیو په درملنه کې دوهم اصل د لیپډ میټابولیزم د ټولو معلوماتو کنټرول دی. که چیرې د لیپوپروټین کچه ، کوم چې د ټیټ کثافت شاخصونه لري ، وده کړې او د ټرای ګلیسریډز کچه راټیټه شوې ، نو بیا د هایپوپلیپیډیک نسخې سره درمل باید په درملنه کې وکارول شي. پدې کې انټي آکسیډینټونه ، فایبرټونه ، او سټیټین شامل دي.

په ډایبایټس میلیتس کې د میکرو او میکانګیوپیتي درملنې په جریان کې ، هغه درمل چې میتابولیک تاثیر لري لازمي کارول کیږي. پدې درملو کې ټرمیټازیدین شامل دي. د دې ډول درملو کولی شي په مایکارډیم کې د ګلوکوز اکسیډریشن پروسې کې برخه واخلي. دا د غوړ اسیدونو اکسیډریشن له امله دی.

د ډایبېټس میلیتس کې د مایکرو او میکروګانیپیسي د درملنې په جریان کې ، دا ډول درمل وړاندیز کیږي چې په وینه کې د وینې د ټوټې رژیم ته وده ورکړي او د پلیټلیټونو فعالیت ضعیف کړي. دا اړینه ده نو ځکه چې وینه په مستقل توب کې ضعیف نه وي او د وینې رګونو نرمښت رامینځته نکړي. پدې درملو کې ټیکلایډ ، اسیتیلسیلیسیلیک اسید ، هیپرین ، ډیپیریډامول ، وازپروستان او ځینې نور شامل دي.

دا د درملو کارول هم اړین دي چې کولی شي د وینې فشار نورمال کړي. که دا نورمال وي ، نو د دې شاخص کنټرول او نظارت اړین دی. پدې شرایطو کې مطلوب کچه به له 130 څخه تر 85 ملي میتر RT په پام کې ونیول شي. هنر. دا ډول احتیاطي مرستې د retinopathy او nephropathy د پرمختګ مخه نیسي. سربیره پردې ، دا به د زړه د حملې یا سټرو له خطر سره مخ کیدو کې مرسته وکړي. د درملو په مینځ کې چې د فشار نورمال کولو کې مرسته کوي ، مخنیوی کونکي ، د کلسیم چینل ضد او نور درملونه توپیر لري.

»» شمیره 9-10 "99" Medical نوی طبي انسټیټیوټ

  • دا رامینځته شوی چې د معدې (انډرایډ) ډول معدې ناروغي ، د هایپرګلیسیمیا ، انسولین مقاومت (IR) او هایپرینسولینیمیا (GI) سره یوځای د جنسي سټرایډ پابند ګلوبلین د کمیدو له امله دی ، کوم چې د دوی د انډولیت اندازې زیاتوالي لامل کیږي.
  • شریان لوړ فشار (د شکر ناروغي په 40-60 patients ناروغانو کې مشاهده کیږي) د ډایبېټیک نیفروپیتي وده کې مخکښ فاکتور دی ، کوم چې د لیپوپروټینونو atherogenic مختلف برخې له مینځه تللو لامل کیږي او atherosclerosis ګړندي کوي.
  • د ځینې انټي هایټروپروسیټ درملو اوږد کارول ممکن د لیپایډ او کاربوهایډریټ میتابولیزم باندې منفي اغیزه ولري.
  • د شوګر په ناروغانو کې ، هایپرټریګلیسیرډیمیا او د لوړ کثافت لیپو پروټینونو (HDL) کمښت لیدل کیږي ، کوم چې د زړه ناروغۍ کې خورا قوي او خپلواک فاکتور دی.
  • د ځايي کولو او کلینیکي څرګندونو سره په مطابقت کې د ډایبېټیک میکروګیوپیتیز (MA) په لاندې ډلو ویشل شوي دي:
    • د زړه عصبي زخمونه (د زړه د زړه ناروغي ، مايکارډيال انفکشن) ،
    • د دماغي ناروغۍ ناروغي (حاد او اوږدمهاله دماغي ناروغي پیښه)
    • د ویني شریان زخمونه ، پشمول د ټیټ افراطیت (ګینګرین).
  • د شکرو ناروغانو کې د MA وده د فریکونسۍ ضعیف کاربوهایډریټ میتابولیزم پرته د اشخاصو په پرتله 2-3 ځله لوړ دی.
  • ریوین (ریوین) د لومړي ځل لپاره د هايپروسینالینیا ، انډرایډ چاقۍ ، د وینې لوړ فشار ، هایپرټریګلیسیرډیمیا د اخته کاربوهایډریټ زغم سره ناروغانو کې د بار بار ترکیب یادونه وکړه. د دې اختلالاتو ترکیب میټابولیک سنډروم "X" نومیږي.
  • د شکری ناروغانو کې د زړه د زړه ناروغۍ وده فریکونسی 2 ځله ده ، او په میرمنو کې - د معیوب کاربوهایډریټ میتابولیزم پرته اشخاصو کې د کورونري زړه ناروغۍ فریکونسي څخه 3 ځله لوړ دی.
  • د 55 کلونو څخه کم عمر لرونکي د زړه له ناروغۍ څخه د ډایبېټیس ناروغانو کې د مړینې کچه 35٪ ده.
  • د غیر ټرامایټک ټیټ اعضاتو کابو نیمایی برخه د شکرې ناروغانو کې ترسره کیږي.
سکیم. هغه عوامل چې د شکرې ناروغانو کې د میکروانګیوپایټس پرمختګ لامل کیږي

د ډایبېټیک میکروګینیوپیتیز (MA) د ناروغانو ناروغانو کې یو معمول عام رنځپوهنه ده چې د دوی د مړینې او معلولیت اصلي لامل دی. اوس مهال ، د اختلاطاتو دغه ډله په عام ډول "د شکرې ناروغي میکروساکولر ناروغي" نومیږي.

ایټولوژي او رنځ ناروغي

د شکرو ناروغانو کې د زړه د ناروغۍ وده خطر د ډیری دلایلو له امله دی. دوی معمولا په غیر مشخص اشخاصو ویشل شوي - شریان لوړ فشار (هه) ، چاقۍ ، سګرټ څښل ، فزیکي غیر فعالیت ، هایپرلیپیډیمیا او وراثت - او مشخصات - د وینې او عصبي معمارۍ ریروولوژیک ملکیتونو کې بدلون ، میکروالومبینوریا او د حجرو تعدیل شرایط سرغړونه ده. په ښکاره ډول ، د دواړو ډلو د فاکتور تعامل د پام وړ د ایتروسکلروسیز پرمختګ ګړندی کوي ، کوم چې د MA مورفولوژیک فرټ دی.

د MA پرمختیا لاندې د رنځیکاتیک میکانیزمونه په بشپړ ډول نه پوهیږي.

اوږد هایپرګلیسیمیا (چارټ وګورئ) داسې بریښي چې د انجیو پیتي جوړولو لپاره مهم عنصر دی. هایپرګلیسیمیا د پروډین د غیر انزایمیک ګلایکوسیلیشن لامل کیږي ترڅو د امادوري محصول په نوم منځګړی رامینځته کړي. په تعقیب ، د امادوري محصول په پیچلي مرکبونو کې یو ورو او نه بدلیدونکی بدلون کوي ​​چې د وینې رګونو د ارتباطي نسج ، د LDL فاسفولیپیډ برخې او د ضعیف غالۍ حوضونو برخې په توګه موندل کیږي. پدې حالت کې ، وړیا رادیکالونه رامینځته کیږي چې قوي اکسیډیټیک فعالیت لري. دا ټول د منفي وړتیا زیاتوالي او د عصبي لچک کمیدو لامل کیږي ، د انزایمونو او لیپوپروټین میتابولیزم په فعالیت کې بدلون. ګلایکوسیلت LDL په اسانۍ سره اکسیجن کیږي او د میکروفیوز لپاره لوی تړاو لري ، کوم چې د "فومای حجرو" رامینځته کیدو المل کیږي ، کوم چې د اتیرجنیزیس اصلي عنصر دی.

د وینې جریان سیسټم هم ګډوډ شوی ، کوم چې پخپله د پلیټلیټ فعالیت ، هایپیرفرینیمیا زیاتوالی او د V ، VII ، VIII فاکتورونو زیاتوالی او د وینې فایبرنوالیټیک فعالیت کموي. د vasodilators (NO، PG12) او vasoconstrictors (TxA2) د تناسب ترمنځ توازن د پام وړ ګډوډ شوی. لیست شوي میکانیزمونه د مایکروټروومبي رامینځته کیدو المل کیږي ، چې د مایکرو سیرکلریشن او شریان شتون کې ګډوډي رامینځته کوي.

د کلینیکي عکس ب Featuresه

د شکرې ناروغانو کې د کورونري ، دماغي او د وینې رګونو ته زیان د ورته ځایی کیدنې رنځپوهنې لامل کیږي.

د زړه د ناروغۍ (CHD) د شکری ناروغانو کې د مړینې عمده لامل دی. په شکری کې د زړه د ناروغۍ کلینیکي څرګندتیاوې خپلې ځانګړتیاوې لري:

  • په سړو او میرمنو کې د زړه د ناروغۍ ورته پیښې ،
  • د IHD د "atypical" ب painو لوړه پیښې (بې درده ، arrhythmic او نور ډولونه) او مایکارډیال infarction ، او په پایله کې ، د "ناڅاپي کورونري مړینې" لوړ خطر ،
  • د انفکشن وروسته پیچلتیاو لوړې فریکونسۍ: د کاردیوجینک شاک ، د تومبومبوولیک پیچلتیاوې ، د حاد او اوږدمهاله عصبي ناروغیو رامینځته کول ، تال او د تګ راتګ ګډوډي ، د زړه ضعف ،
  • د مایکارډیال infarction د تکرار لوړه خطر ،
  • د مایکرو کارډال انفکشن څخه د مړینې دوه چنده زیاتوالی د هغه ناروغانو په پرتله چې د شکری ناروغۍ نه لري.
د کورونري شریان ناروغي د NIDDM ناروغانو 40-50 in کې او د IDDM ناروغانو کې لږ ځله لیدل کیږي. ډیری وختونه ، د شکرو ناروغانو کې ، اسکیمیک دماغي انفکشن ترسره کیږي. د دماغي اختلالاتو پیښو کې مهم رول د شریان لوړ فشار او مایکروالیبیومینوریا ته ورکول کیږي. په داسې ناروغانو کې ، د سټروک وده خطر د 2-3 ځله ډیریږي.

د ټیټ افراطیتونو د پیرویوي رګونو ماتې د شکرو مکرر او څرګند څرګندیدل دي ، چې د کلینیکي پلوه د بدلیدونکي توطیې او اسکیمیک فوټ پواسطه څرګند کیږي. د شکرې ناروغانو کې د وقتي وقایې تعدد 4 برابره لوړ دی ، او د میرمنو پرتله د عام وګړي په پرتله times برابره لوړه ده. د ټیټ افراطیت د شریانونو فشار د خوسکي ، هپس او ځینې وختونو په کڅوړو کې د شدید درد لامل کیږي ، چې د فزیکي فشار لخوا اشتباه شوی. د وینې جریان په کلکه سرغړونې سره ، د پښو او پښو د نسجونو Necrosis واقع کیدی شي ، کوم چې د ګینګرین پراختیا لامل کیږي. د وینې جریان لږ څرګندیدونکي اختلالات د شوګر نیوروپتي او انفیکشن سره یوځای کیږي ، کوم چې د اوږدې مودې المل کیږي چې د هډوکو او نرم نسجونو تباه کیدو لامل کیږي.

جدول 3. د شکرې ناروغۍ اخته ناروغانو کې د ډیسلاپیډیمیا د سمون لپاره د درملو انتخاب

د MA مخنیوي لپاره لازمي اقدامات:

د الکول مصرف کم شوی ،

په چاغو خلکو کې د وزن کمول ،

منظم منظم فزیکي فعالیت ،

د مخدره توکو درملنې میتودونه باید د غوره ګلاسیمیک کنټرول تثبیت ، د شریان لوړ فشار سمون ، او د ډیسلاپیډیمیا درملنه کې رامینځته شي (جدول 1). بې شکه یو مهم ټکی د هایپرګلیسیمیا اصلاح ده. د سلفونیلوریا چمتووالي مثبته اغیزه لري چې د شحمو میتابولیزم او د وینې ریوولوژیک ملکیتونو باندې. بیګوانایډز د NIDDM سره چاغ لرونکي ناروغانو لپاره د انتخاب درمل دي. د دې درملو مصرف د وزن له لاسه ورکولو ، د انسولین مقاومت کې کمښت او د وینې فایبرولیک فعالیت کې زیاتوالي سره دی. د اکاربروز چمتووالی په پراخه کچه د ځنډ وروسته هایپرګلیسیمیا سمولو لپاره کارول کیږي ، او همدارنګه د ټرای ګلیسریډ کمول. د سلفینیلوریه او انسولین چمتووالی سره د ترکیب درملنه هم کولی شي مثبت میتابولیک اغیزه ولري ، د لپید پروفایل ښه کړي. په هرصورت ، دا سپارښتنه نه کیږي چې د NIDDM ناروغانو کې د انسولین لوړه اندازه وکاروئ ، ځکه چې دا کولی شي د هايپرونسولینیمیا لامل شي او د وینې اتروجنجیت زیات کړي. د لوړ فشار درملنه د MA مخنیوي کې مهم برخه ده. د لوړ فشار اصلاح باید د 140/90 ملي میتر RT څخه پورته د وینې فشار لوړیدو سره پیل شي. هنر. په میټابولیکي ډول غیر جانبدار درملو ته ترجیح ورکول کیږي - د ACE مخنیوی کونکي ، د کلسیم چینل بلاکرز ، انتخابي بیټا بلاکرونه. د تیازایډ ډیوریتیکس او غیر انتخابي بیټا بلاکرز کارول باید د ګلوکوز او لیپډ میټابولیزم اغیزې له امله محدود وي. د وینی عوارض ناروغي لرونکي ناروغان د انتخابي بیټا بلاکرونو سپارښتنه نه کوي.

که چیرې د ډیسلاپیډیمیا اصلاح د سالم ژوند ، رژیم (جدول 2) ، ګلاسیمیک کنټرول او د وینې فشار په لیدو سره ترلاسه نشي ، نو د درملو درملنه اړینه ده.

د لپایډ ټیټ درملنې هدف د ډیسلاپیډیمیا ډول پورې اړه لري (جدول 3). د بشپړ کولیسټرول او VLDL کولیسټرول زیاتوالي سره ، د HMG-CoA ریوډټیکس مخنیوی کونکي (سټیټینز) یا ریزنونه وړاندیز شوي. د بائل اسیدونو تخفیف ډیر لږ کارول کیږي ، ځکه چې دا کولی شي د ټرای ګلیسریډز زیاتوالي لامل شي. په جلا جلا هایپرټریګلیسیرډیمیا کې ، فایبریټس او نیکوتینیک اسید انلاګونه وړاندیز کیږي. وروستی کولی شي د ګلیسیمیا کچه لوړه کړي ، کوم چې د درملنې په لومړیو میاشتو کې د وینې ګلوکوز څخه دقیقه څارنه ته اړتیا لري. د ډیسلیپیډیمیا په درملنه کې لوی تمې د فایبریټس له ډلې څخه د نوي درملو سره تړاو لري - جیمفبروزیل. د لیپید - ټیټ کولو اغیزې سربیره ، درمل د انسولین مقاومت هم کموي ، کوم چې د NIDDM ناروغانو لپاره مهم دی.

بې له شکه ، هغه درمل چې د دماغي وینې جریان ته وده ورکوي ، لکه انسټینون ، وینپوسیټین ، او نور ، اکثرا د کورونري شریان ناروغۍ مخنیوي او درملنې لپاره ګټور دي ، کوم چې ډیری وختونه د شکرې ناروغۍ اخته ناروغانو کې لیدل کیږي. په ځانګړي ډول ژمنه کول د انسټینین کارول دي. درمل د ویسوایټیو او نیوروټروفیک اجنټانو بریالي ترکیب سره په زړه پوري دي چې کولی شي د هايپوکسیک او اسکیمیک مغز زیان مختلف رنځورجن اړیکې اغیزې کړي ، د اعصابو نسج کې میټابولیک پروسې ګړندۍ کړي او په غیر مستقیم ډول د نورو سیسټمونو او ارګانونو (سږو ، زړه ، پښتورګو ، او نورو) له لارې مثبت تاثیر کوي. د عصبي سیستم فعال حالت باندې. د انسټینون اجزا د مغز ځینې جوړښتونو او سیسټمونو نیورون باندې محرک تاثیر لري ، په اسکیمیک زونونو کې مایکروکلیکسیون ته وده ورکوي ، د انټيریکرانیل آریریوالیسس او کیسیریلریز واسکانسټریکشن مخه نیسي ، د بدن د انټي پیراکسیدن سیسټم د پام وړ فعالوي ، کوم چې د لیپید پیرو آکسایډریشن محصولاتو غلظت کموي ، اناروسیزیک ډیروي نیورون ته اکسیجن او په پایله کې ، دا باید په یاد ولرو چې د میکروانګیوپیتي د خطر عوامل کمولو لپاره مخنیوي اقدامات د حاد واسکولر اختلالاتو مخه نیولو کې مهم رول لوبوي.

بورس ولادیمیرویچ روماشیفسکي - د پرمختللي طبي مطالعاتو لپاره د درملنې څانګه ، د روسی طبي اکاډمۍ ، سینټ پیټرزبورګ

د شکرې ناروغۍ او فشار ډیرول به د تیر وخت وي

د شکرو ناروغي د ټولو سټرو او بندونو نږدې 80٪ لامل دی. له 10 څخه 7 تنه د زړه یا مغز د بند پاتې شریانونو له امله مري. په نږدې ټولو قضیو کې ، د دې ناوړه پای لامل ورته دی - د وینې لوړ شکر.

بوره کیدی شي او باید ټکول شي ، که نه نو هیڅ نه. مګر دا پخپله د ناروغۍ درملنه نه کوي ، مګر یوازې د پلټنې سره مبارزه کې مرسته کوي ، او نه د ناروغۍ لامل.

یوازینی درمل چې د شکر ناروغۍ درملنې لپاره په رسمي ډول سپارښتنه کیږي او دا د دوی په کار کې د اینڈروکرونولوژیسټ لخوا هم کارول کیږي دا دی.

د مخدره توکو موثریت ، د معیاري میتود له مخې محاسبه شوی (د هغو ناروغانو شمیر چې د 100 خلکو په ډله کې چې د درملنې لاندې دي د ناروغانو مجموعي شمیر ته راستانه شوي):

  • د بوره نورمال کول - 95%
  • د رګ تومومبوسس له منځه وړل - 70%
  • د قوي زړه ټکان له منځه وړل - 90%
  • د لوړ فشار فشار لرې کول - 92%
  • د ورځې پیاوړتیا ، د شپې خوب ښه کول - 97%

جوړونکي سوداګریز سازمان نه دی او د دولت ملاتړ سره تمویل کیږي. له همدې امله ، اوس هر اوسیدونکی فرصت لري.

د رګونو داخلي دیوال د وینې سره مستقیم تماس کې دی. دا د اندوتیلیل حجرو نمایندګي کوي چې په یوه پرت کې ټوله سطح پوښي. اندوتهیلیم د سوځیدونکي مینځګړي او پروټین لري چې د وینې ترکیب وده یا مخنیوي کوي. دا د خنډ په توګه هم کار کوي - دا اوبه تیروي ، مالیکولونه د 3 ملي متر څخه کم دي ، په ځانګړي ډول نور توکي. دا پروسه نسجونو کې د اوبو جریان او تغذیه چمتو کوي ، د میټابولیک محصولاتو پاکوي.

د انجیو پیتي سره ، دا اندوتیلیم دی چې خورا ډیر رنځ کوي ، دندې یې ضعیف دي. که چیرې ډایبایټس تر کنټرول لاندې نه وي ، د ګلوکوز لوړ شوي سطح د عصبي حجرو له مینځه وړو پیل کوي. ځانګړي کیمیاوي تعامل د اندوتیلیل پروټینونو او د وینې شکرو تر مینځ پیښیږي - ګلییکریشن. د ګلوکوز میتابولیزم محصولات ورو ورو د وینې رګونو کې دېوالونو کې راټولیږي ، دوی تیاره کوي ، پړسوي ، د خنډ په توګه کار کولو ته مخه کوي. د کنګولیشن پروسو د سرغړونې له امله ، د وینې ټوټې جوړېدل پیل کیږي ، د پایلې په توګه - د رګونو قطر ټیټ کیږي او د وینې حرکت په دوی کې ورو کیږي ، زړه باید د زیاتو بار سره کار وکړي ، د وینې فشار لوړیږي.

کوچني واسکټونه خورا زیانمن شوي ، په دوی کې دوران اختلال د بدن نسجونو کې د اکسیجن او تغذیې کمیدو لامل کیږي. که چیرې په هغه وخت کې چې د شدید انګجیوپيپټي سره وي د نوي سره د ویجاړ شوي پوستکي ځای نه نیسي ، دا نسجونه atrophy. د اکسیجن نشتوالی د وینې رګونو د نوي ودې وده مخه نیسي او د زیان رسوونکي ارتباطي نسج ډیروالی ګړندي کوي.

دا پروسې په خاص ډول په پښتورګو او سترګو کې خطرناکې دي ، د دوی فعالیت د دوی د دندو له لاسه ورکولو پورې زیان لري.

د لوی رګونو ډایبېټیک انجیوپیتي اکثرا د ایتروسکلروټیک پروسو سره وي. د ضایع شوي غوړ میتابولیزم له امله ، د کولیسټرول تختې په دیوالونو کې ځای په ځای کیږي ، د رګونو لامین تنګیږي.

د ناروغۍ پراختیا عوامل

انګیوپیتي په هغو ناروغانو کې وده کوي چې د لومړي 1 او ټایپ 2 ډایبېټس ولري که چیرې د وینې شکر د اوږدې مودې لپاره لوړ شي. اوږد ګلیسیمیا او د شوګر کچه لوړه ، په رګونو کې ګړندي بدلونونه پیل کیږي. نور فاکتورونه کولی شي یوازې د ناروغۍ دوران وده وکړي ، مګر لامل یې نه دی.

د انجیوپथी پرمختیا عوامل په ناروغۍ د نفوذ میکانیزم
د شکرو مودهد انجییوپیتي امکان د شکر ناروغۍ تجربې سره وده کوي ، ځکه چې په رګونو کې بدلونونه د وخت په تیریدو سره راټولیږي.
عمرزوړ ناروغ ، د لوی رګونو د ناروغیو وده خطر ډیر وي. ځوان شوگران په احتمال سره په بدن کې د مایکرو میکروکل ناروغۍ اخته کیږي.
واسکولر رنځپوهنهیوځل د ویسکولر ناروغیو د انګیوپیتي شدت ډیروي او د هغې ګړندي پرمختګ کې مرسته کوي.
موجودیتپه وینه کې د انسولین لوړ کچې د وینې رګونو په دیوالونو کې د تختو رامینځته کول ګړندي کوي.
لنډ کوګولیشن وختد وینې د ټوټې کیدو او کیشني میش مړینې احتمال زیاتوي.
ډیر وزنزړه یې له مینځه وړی ، په وینه کې د کولیسټرول او ټرای ګلیسریډونو کچه لوړیږي ، رګونه یې ګړندي تنګیږي ، د زړه څخه لرې موقعیتي کیپلیسونه د وینې سره بدتر شوي دي.
د وینی لوړ فشارد وینې رګونو د دیوالونو ویجاړولو ته وده ورکوي.
سګرټ څښلدا د انټي اکسیډنټ کارونو کې مداخله کوي ، په وینه کې د اکسیجن کچه راټیټوي ، د ایتروسکلروسیس خطر ډیروي.
ولاړ کار ، د خوب بستر.د تمرین نشتوالی او د پښې ډیرې ستړیا په ټیټ افراط کې د انجیو پیتي وده ګړندي کوي.

کوم غړي چې د شکر په ناروغۍ اخته دي

پدې پورې اړه لري چې کوم ډول رګونو د بې عایقې شکرې ناروغۍ کې د شکرو له اغیزې څخه خورا ډیر رنځ وړي ، انجییوپیتي په ډولونو ویشل شوي:

  1. - د پښتورګو په ګلومیرولي کې د کیپلیريونو ماتې استازیتوب کوي. دا رګونو د رنځ وړونکي لومړي کسانو څخه دي ، ځکه چې دا د دوامداره بار لاندې کار کوي او د ځان له لارې د وینې لوی مقدار تیروي. د انجیو پیتي د ودې په پایله کې ، رینل ناکامي رامینځته کیږي: د میټابولیک محصولاتو څخه د وینې فلتر کول خراب کیږي ، بدن په بشپړ ډول له زهرجن څخه خلاصون نه کوي ، پیشاب په یو کوچني حجم کې ایډیما ، د بدن غړو جوړښتونو جوړښت کوي. د ناروغۍ خطر په لومړیو مرحلو کې د نښو نشتوالي او په نهایی مرحله کې د پښتورګو د فعالیت بشپړ زیان له امله دی. د ICD-10 د ډلبندۍ له مخې د ناروغۍ کوډ 3 دی.
  2. د ټیټ افراطیت ډایبېټیک انجیوپیتي - ډیری وختونه کوچني رګونو کې د شکر ناروغۍ اغیزې په پایله کې وده کوي. دورانى اختلالات د ترافیک السرونو او ګینګرین رامینځته کیدو لامل کیدی شي حتی په اصلي شریانونو کې د کوچني اختلالونو سره وده وکړي. دا یو متناقض حالت رامینځته کوي: په پښو کې وینه شتون لري ، او نسجونه له لوږې سره مخ کیږي ، ځکه چې د سرطاني شبکه ویجاړ شوې او د وینې د دوامد لوړ شوګر له امله د رغیدو وخت نلري. د پورتنۍ افراطیت انجیوپیتي په انفرادي قضیو کې تشخیص کیږي ، ځکه چې د یو چا لاسونه د لږ بار سره کار کوي او زړه ته نږدې موقعیت لري ، نو له همدې امله په دوی کې رګونو لږ زیان رسیدلی او ګړندی بیرته رسیږي. د ICD-10 لپاره کوډ 10.5 ، 11.5 دی.
  3. - د ریٹنا رګونو ته زیان رسوي. د نیفروپیتي په څیر ، دا د ناروغۍ جدي مرحلو پورې نښې نلري ، کوم چې د قیمتي درملو او په ریٹینا کې د لیزر جراحي سره درملنې ته اړتیا لري. په ریٹنا کې د ویسکولر ویجاړیدو پایله د اډیما له امله د لید روښانه ، د معدې له امله د سترګو په مخ کې خړ ځایونه ، د زیان ځای کې د زخم له امله د سترګو ړوندیدل د تعقیب تعقیب دی. لومړنۍ انجیوپیتي ، کوم چې یوازې د عصبي ناروغیو په دفتر کې کشف کیدی شي ، د اوږدې مودې لپاره د شکر ناروغۍ معاوضې سره پخپله درملنه کیږي. کوډ H0.
  4. د زړه رګونو کې د ډایبېټیک انجیوپیتي - د انجینا پایکټوریس لامل کیږي (کوډ I20) او د شکریت د پیچلتیاو له امله د مړینې اصلي لامل دی. د کورونري شریانونو ایتروسکلروسیس د زړه د رګونو د اکسیجن لوږې لامل کیږي ، کوم چې دا فشار ، فشار کونکي درد سره غبرګون ښیې. د کیپلیري تخریب او د دوی په تعقیب د زیاتیدونکي نښی سره د زړه عضلات فعالیت زیانمنوي ، د ریتم ګډوډي پیښیږي.
  5. - دماغ ته د وینې رسولو سرغړونه ، په پیل کې د سر درد او ضعف له امله څرګندیږي. اوږد هایپرګلیسیمیا ، د مغز د اکسیجن کموالی ، او هرڅومره دا د آزاد رادیکالونو لخوا اغیزمن کیږي.

د انجیوپیټي نښې او نښې

په لومړي سر کې ، انجیوپیتي غیر خطرناکه دی. پداسې حال کې چې ویجاړ غیر مشروع دی ، بدن د نوي شوي رګونو وده کوي ترڅو زیانمن شوي ځای په ځای کړي. په لومړي ، preclinical مرحله کې ، میټابولیک اختلالات یوازې په وینه کې د کولیسټرول ډیریدو او د ویسکولر ټون زیاتولو سره ټاکل کیدی شي.

د ډایبېټیک انجیوپيپي لومړۍ نښې په فعاله مرحله کې پیښیږي ، کله چې زخمونه پراخه شي او د رغیدو لپاره وخت نلري. پدې وخت کې پیل شوي درملنه کولی شي پروسه بیرته راوباسي او په بشپړه توګه د عصبي شبکې فعالیت بیرته راولي.

  • د اوږو بار وروسته د پښو درد -
  • بې هوشه او په غړو کې تنګی ،
  • دردونه
  • يخ پوټکی په پښو
  • د تمرین یا فشار وروسته په ادرار کې پروتین.
  • تاو او سپک لید ،
  • د سر درد ضعیف ، د انجنجکس له لارې نه خلاصیږي.

ښه تعریف شوي نښې د انجیوپیتي په وروستي ، عضوي ، مرحله کې واقع کیږي. پدې وخت کې ، په اغیزمنو غړو کې بدلونونه دمخه نه بدلیدونکي دي ، او د مخدره توکو درملنه کولی شي یوازې د ناروغۍ وده ورو کړي.

  1. په پښو کې دوامداره درد ، لنګون کول ، پوټکي او نوکانو ته زیان د تغذیې نشتوالي له امله ، د پښو او خوسکو پړسوب ، د ټیټ افراطیت انجیوپیتي سره د اوږدې مودې لپاره په ولاړ حالت کې پاتې کیدو کې پاتې راغلي.
  2. لوړ ، د درملنې لپاره د تطبیق وړ ندي ، د وینې فشار ، د مخ او بدن پړسوب ، د داخلي ارګانونو شاوخوا ، د نیفروپتي درمل.
  3. د ریٹناپیتي سره د شدید لید ضایع کول ، د سترګو په وړاندې د فوګ کول د ریٹنا د مرکز ډیابټیک انجیوپیتي کې د بوغمې په پایله کې.
  4. د زړه بدوالي ، د سینې د درد له امله تنفسي او بې هوښه کیدل د زړه د ناکامۍ ، ساه لنډۍ او ساه لنډۍ له امله.
  5. بې خوبۍ ، د حافظې ضعیف حافظه او د خوځښتونو همغږي ، د مغز انجیوپیتي کې د ادراکي وړتیاو کمول.

په غړو کې د عصبي زخمونو نښې

نښې علت
د پښو نرم ، پوټکید پوټکي اختلال لاهم د درملنې وړ دی
د پښو د غړو کمزوريد عضلاتو ناکافي تغذیه ، د انجیوپیتي پیل
په پښو کې ګرمي ، ګرم پوټکیانفکشن د شاملیدو له امله سوځیدنه
د غړو د نبض کمبودد رګونو د پام وړ تنګول
اوږدمهاله بوغمهشدید عصبي زیان
د خوسکي یا ران د غړو کمول ، په پښو کې د ویښتو وده ودرويد اکسیجن اوږد مهاله لوږه
د درملنې غیر زخمونهګ cap شمیر کیپلایري زیانونه
د تور رنګ ګوتېواسکولر انګجیوپیتي
نیلي ساړه پوټکي په غړو باندېشدید زیان ، د وینې جریان نه شتون ، د ګینګرین پیل.

د ډایبېټیک مایکروګینګپیتي ځانګړتیاوې

کله چې د مایکروانګیپيپي اصلي نښو ته په پام سره ، درې اصلي فاکتورونه ودریږي ، چې د ویرچو - سیناکو درې نومیږي. دا نښې څه دي؟

  1. د رګونو دیوالونه تیریږي.
  2. د وینې جریان ضعیف دی.
  3. د وینې سرعت کمیږي.

د پلیټلیټ د فعالیت زیاتوالي او د وینې کثافت ډیریدو په پایله کې ، دا ډیر خوندور کیږي. صحي رګونه یو ځانګړی غوړ لري چې وینه ته اجازه نه ورکوي دیوالونو ته ادامه ورکړي. دا د وینې مناسب جریان تضمینوي.

اختلال رګونه دا لبنیات نشي تولیدولی ، او د وینې حرکت کې کمښت شتون لري. دا ټول سرغړونې نه یوازې د وینې رګونو تخریب کیدو لامل ګرځی ، بلکه د مایکروټوبیوس جوړیدو ته هم لار هواروي.

د شکر ناروغۍ میلیتس رامینځته کولو پروسې کې ، دا ډول بدلون حتی خورا ډیر رګونو کې دخیل دی. ډیری وختونه د زیان اصلي ساحه دا ده:

  • د
  • مايکارډيم
  • پښتورګي
  • د پردې عصبي سیسټم
  • د پوستکي یووالي.

د دې سرغړونو پایله ، د یوې قاعدې په توګه ، دا دي:

  1. نیوروپیتي
  2. د شکرې ناروغۍ
  3. د زړه ناروغي
  4. dermatopathy.

مګر لومړۍ نښې په ټیټ افراط کې څرګندیږي ، کوم چې پدې سیمه کې د وینې رګونو د سرغړونې له امله رامینځته کیږي. د ورته قضیو ثبت نږدې 65 is دی.

ځینې ​​ډاکټران پدې استدلال کوي چې د مایکروانګیوپیتي جلا ناروغي نده ، دا ده چې دا د ډایبېټس نښې دي. سربیره پردې ، دوی باور لري چې مایکروانګیوپیتي د نیوروپیتي پایله ده ، کوم چې دمخه پیښیږي.

نور ساینس پوهان ادعا کوي چې عصبي اسکیمیا د نیوروپتي لامل کیږي ، او دا حقیقت د عصبي زیان سره تړاو نلري. د دې تیورۍ له مخې ، د ډایبېټس میلیتس د نیوروپتي لامل کیږي ، او مایکروګانیوپیتي د دې سره هیڅ تړاو نلري.

مګر دریم تیوري هم شتون لري ، د هغه پیروان استدلال کوي چې د عصبي فعالیت سرغړونه د وینې رګونو ته زیان رسوي.

د ډایبېټیک مایکروګانیپیټی په څو ډولونو ویشل شوی ، کوم چې د ټیټ افراطیت ته د زیان د درجې له امله رامینځته کیږي.

  • د انسان په بدن پوټکي ته د صفر درجې زیان سره شتون نلري.
  • لومړۍ کچه - په پوټکي کې کوچني نیمګړتیاوې شتون لري ، مګر دا انفلاسیون پروسیس نلري او په لنډ ډول ځایی کیږي.
  • په دوهمه کچه کې ، د پوټکي ډیر پام وړ ټپونه څرګندیږي چې کولی شي ژور شي ترڅو دوی رګونو او هډوکو ته زیان ورسوي.
  • دریمه کچه د پوټکي زخمونو او په پښو کې د نسج مړینې لومړۍ نښې مشخص کیږي. دا ډول پیچلتیاوې د انفلاسیون پروسو ، انتاناتو ، بوغمه ، هایپیرمیا ، زخمونو او اوستیویلیلټس سره په ترکیب کې واقع کیدی شي.
  • په څلورمه کچه کې ، د یوې یا څو ګوتو ګینګرین وده کول پیل کوي.
  • پنځمه کچه ټوله پښه ده ، یا ډیری یې د ګینګرین لخوا اغیزمن کیږي.

د میکروګانیوپیتي ځانګړتیاوې

د شکرې ناروغانو کې د ناروغانو د مړینې لوړې مړینې اصلي عامل د شکرې ناروغۍ میکروانګیوپیتي دي. دا میکروانګیوپیتي ده چې ډیری وختونه د شکر په ناروغانو کې پیښیږي.

له هرڅه دمخه ، د ټیټ افراطیت لوی رګونه اغیزمن کیږي ، د دې په پایله کې مرجان او دماغي شریان زیانمن کیږي.

میکروګانیوپیتي کولی شي د ایتروسکلروټي ناروغۍ پراختیا د کچې لوړولو پروسې کې وده وکړي. ناروغي د پراختیا په څو مرحلو ویشل شوې ده.

  1. په لومړي مرحله کې ، سهار د ناروغ ستړتیا ، ډیر خولې ، ضعف ، خوب ، په غړو کې د یخني احساس او د دوی لږ څه بې حده زیاتوالی راغلی. دا د تادیې دوران کې جبران اشاره کوي.
  2. په دوهم مرحله کې ، د یو شخص پښې بې حده پیل کیږي ، هغه ډیر کنګل کیږي ، د نوکانو سطحې ماتیدل پیل کیږي. ځینې ​​وختونه لیوالتیا پدې مرحله کې څرګندیږي. بیا په غړو کې درد شتون لري ، کله چې په لاره روان یا آرام. پوټکی رنګ او نری کیږی. په مفصلونو کې ګډوډي لیدل کیږي.
  3. وروستی مرحله د پښې ، ګوتو او ټیټ پښې د ډایبایټس میلیتس کې ګنګرین دی.

د انجیو پیتي درملنه څنګه

په ډایبېټس کې میکرو او مایکروګانیپټي نږدې ورته درملنه کیږي. ترټولو لومړی کار چې ناروغ یې باید وکړي د بدن میټابولیک پروسې نارمل حالت ته راوړي. د کاربوهایډریټ میتابولیزم باید بحال شي ، ځکه چې هایپرګلیسیمیا د وینې رګونو د اتیروسکلروسیز پرمختګ اصلي لامل دی.

د درملنې په پروسه کې مساوي مهم د لیپډ میټابولیزم حالت څارنه ده. که چیرې د ټیټ کثافت شاخصونو سره د لیپوپروټین کچه ناڅاپه لوړه شي ، او د ټرای ګلیسریډز سطح ، په برعکس ، کم شوی ، دا وړاندیز کوي چې دا وخت دی چې درملنه کې هایپوپلیپیډیک درملو شامل کړئ.

موږ د سټاینز ، فایبریټس او انټي آکسیډینټونو په اړه خبرې کوو. میکرو- او مایکروګیوپیتي په ډایبایټس میلیتس کې د میټابولیک عمل درملنې درملو مکلف کولو سره درملنه کیږي ، د بیلګې په توګه ، ټریمیټازیډین.

دا ډول درمل په مایکارډیم کې د ګلوکوز اکسیډریشن پروسې کې مرسته کوي ، کوم چې د غوړ اسیدونو اکسیډریشن له امله پیښیږي. د ناروغۍ دواړه ډولونو درملنې په جریان کې ، ناروغان د انټي بیوټینټ سپارښتنه کیږي.

دا هغه درمل دي چې د وینې جریان کې د وینې ټوټو حلولو کې مرسته کوي او د پلیټلیټ فعالیت ضعیف کوي کله چې د میکروانګیوپیتي تشخیص کیږي.

د دې موادو څخه مننه ، وینه یو ضخامت نه لري او د وینې رګونو د بندیدو لپاره شرایط نه رامینځته کیږي. ضد ضد په کې شامل دي:

  • اسیتیل سلاسیلیک اسید.
  • ټیکلیډ.
  • وازپروستان
  • هیپرین.
  • ډیپریډیمول.

مهم! څنګه چې د وینی لوړ فشار تقریبا تل د شکرې ناروغۍ کې شتون لري ، نو د درملو سپارښتنه اړینه ده چې د وینې فشار نورمال کړي. که دا شاخص نورمال وي ، نو بیا هم سپارښتنه کیږي چې دا په دوامداره توګه وڅارئ.

د ډایبایټس میلیتس کې ، غوره ارزښتونه 130/85 ملي متره Hg دي. د کنټرول دا ډول اقدامات به په وخت سره د نیپروپټي او retinopathy وده مخه ونیسي ، د پام وړ د سټرو او زړه حملې خطر کموي.

د دې درملو په مینځ کې ، د کلسیم چینل مخالفان ، مخنیوی کونکي او نور درملونه توپیر لري.

د درملنې په جریان کې ، دا د آټونومیک هوموستاسیس شاخصونو ته نورمال کول اړین دي. د دې لپاره ، ډاکټران درمل وړاندیز کوي چې د سوربټول ډایډروجنیز فعالیت زیاتوي. د ورته فعالیتونو ترسره کول هم مساوي دي چې د انټي اکسیدینت محافظت ته وده ورکوي.

البته ، دا غوره ده چې په پیل کې د ناروغۍ مخه ونیسو. د دې کولو لپاره ، تاسو اړتیا لرئ د سم طرز ژوند رهبري وکړئ او په دوامداره توګه خپل روغتیا وڅارئ. مګر که چیرې په هرصورت د شکر ناروغۍ نښې څرګندې شي ، نو تاسو باید سمدستي د یوې طبي ادارې سره اړیکه ونیسئ.

د شکرې ناروغۍ درملنې او د مخنیوي ملاتړ عصري میتودونه به یو کس سره مرسته وکړي د میکرو او میکانګیوپیتي په شان ناوړه پایلو څخه مخنیوی وکړي.

تبصره ورکړۍ