د مرکزي ذیابیطس انیسپیدس - د تشخیص او درملنې اوسنی درک

د شکری ناروغی (ND) (د لاتین ډایبایټس انسایډیډس) - یوه ناروغي چې د ترکیب ، سرطاني یا عمل vasopressin د سرغړونې له امله رامینځته کیږي ، د ټیټ نسبتي کثافت (هیپټونیک پولیوریا) ، ډیهایډریشن او تنده سره د پیشاب د اندازې لوی مقدار اخراج سره څرګندیږي.
ایپیډیمولوژی. په مختلف نفوسو کې د ND پراخه کول د 0.004 to څخه تر 0.01 ies پورې توپیر لري. د ND مخ په ډیریدو د نړۍ تمایل دی ، په ځانګړي توګه د هغې مرکزي ب toه له امله ، کوم چې په دماغ کې ترسره شوي جراحي مداخلو شمیر کې زیاتوالي سره تړاو لري ، په بیله بیا د craniocerebral ټپونو شمیره ، په کوم کې چې د ND پراختیا قضیې شاوخوا 30٪ برخه لري. داسې انګیرل کیږي چې ND په مساوي ډول ښځې او سړي دواړه تاثیر کوي. د پیښې پیښې د 20-30 کلونو عمر کې پیښیږي.

د پروتوکول نوم: د شکری ناروغی

کوډ (کوډونه) د ICD-10 مطابق:
E23.2 - د ډایبایټس انسیپیدس

د پروتوکول پراختیا نیټه: اپریل 2013

په پروتوکول کې کارول شوي لنډیز:
ND - د شکر ناروغي
پی پی - لومړنی پولیډیا
د ام آر آی - مقناطیسي ریزونانس امیجینګ
روغ - د وینې فشار
د شکری ناروغی
الټراساؤنډ - الټراساؤنډ
د معدې تراکم
NSAIDs - غیر سټرایډ ضد انفلاسیون درمل
CMV - cytomegalovirus

د ناروغانو کټګورۍ: سړي او میرمنې چې له 20 څخه تر 30 کلونو پورې عمر لري ، د ټپونو تاریخ ، د نیوروسورجیکل مداخلو ، تومورونو (کرینیوفیرینګوما ، جرمینوما ، ګلیوما ، او نور) ، انتانات (د پیدایش CMV انتان ، toxoplasmosis ، انسیفلایټس ، مننژیت).

د پروتوکول کارونکي: د ولسوالۍ معالج ، د پولی کلینیک یا روغتون پایې کرینولوژیست ، د روغتون نیوروسرجن ، د روغتون ټروما جراح ، د ولسوالۍ پیډیټریشین.

ډلبندي

کلینیکي درجه بندي:
ترټولو عام دي:
1. مرکزي (های پوتالامیک ، پیټیوټری) ، د خراب ترکیب او د واسوپریسین د سراو له امله.
2. نیفروجینک (رینال ، واسوپریسین - مقاومت لرونکی) ، د واسروپریسین په مقابل کې د پښتورګو مقاومت لخوا مشخص شوی.
.3 لومړنی پولیډیشیا: یو اختلال چې کله رنځپوهنه تنده (ډیپسوسینیک پولیډیسیا) یا د څښلو مجبوره غوښتنه (رواني اړیکی پولیډیسیا) او د اوبو ډیر تړاو مصرف د ویسپریسین فزیکولوژیک محرک فشار راوړي ، په پایله کې د ویسپریس ترکیب د ډیهایډریشن پایله کوي. بیارغول کیږي.

د ډایبېټیس انسیډیډس نور نادر ډولونه هم توپیر لري:
1. پروګسټون د پلاسټا انزایم - ارګینین امینوپپیټایډیس د ډیرو فعالیتونو سره تړاو لري ، کوم چې واسوپریسین ویجاړوي. د ماشوم زیږون وروسته حالت نورمال کیږي.
2. فنکشنل: د ژوند د لومړي کال په ماشومانو کې پیښیږي او د پښتورګو د غلظت میکانیزم ناڅرګندتیا او د 5 فاسفایډیټریس زیاتوالي فعالیت له امله رامینځته کیږي ، کوم چې د واسروپریسین لپاره د ریسیپټر ګړندی غیر فعال کیدو او د واسپریسین لنډې مودې کار لامل کیږي.
3. Iatrogenic: د ډیوریتیکس کارول.

د کورس شدت سره د ND درجه بندی:
1. معتدل - تر 8- l ل / ورځ پورې پورې وړیا درملنه پرته ،
2. متوسط ​​- تر 8-14 ل / ورځې پورې د ادرار محصول پرته له درملنې څخه ،
.3 سخت - له 14 ل / ورځې څخه زیات درملنه پرته پیشاب.

د خسارې د درجې مطابق د ND طبقه بندي کول:
1. تاوان - د تندې او پولیوریا په درملنه کې مه ستړېږئ ،
2. فرعي تاوان - د درملنې په جریان کې د ورځې په اوږدو کې د تندې او پولیوریا قضیې شتون لري ،
.3 omp dec.... - -. -. thirst. thirst and thirst. poly poly poly.... pers....

تشخیص

د لومړني او اضافي تشخیصي اقداماتو لیست:
د پلان شوي روغتون بستر کیدو دمخه د تشخیصي تدابیر:
- د پیشاب عمومی شننه ،
- د وینې د بیو کیمیاوي تحلیل (پوټاشیم ، سوډیم ، ټول کلسيم ، آیونیز کلسیم ، ګلوکوز ، ټول پروټین ، یوریا ، کریټینین ، د وینې osmolality)
- د ډیورسیز ارزونه (> 40 ملی لیتر / کیلوگرام / ورځ ،> 2l / m2 / ورځ ، د پیشاب osmolality ، نسبي کثافت).

اصلي تشخیصي تدابیر:
- د وچ خواړو نمونه (د ډیهایډریشن ازموینه) ،
- د ډیسموپریسین سره ازموینه ،
- د های پوټامالیک - پیټیوټري زون MRI

اضافي د تشخیصي تدابیر:
- د پښتورګو الټراساؤنډ ،
- د پښتورګو متحرک فعالیت ازمونه

د تشخیص معیارونه:
شکایتونه او انیمنیس:
د ND اصلي څرګندونې شدید پولیوریا دي (په ورځ کې د 2 l / m2 څخه ډیر د معدې تولید یا په لویانو ماشومانو او لویانو کې هره ورځ 40 ml / کیلوګرامه) ، پولیډیپیسیا (3-18 l / ورځ) او اړوند خوب ګډوډي. د ساده یخ / یخ اوبو لپاره ترجیح ځانګړتیا ده. ممکن وچ پوټکی او ګړندی جھلی شتون ولري ، د تخریب کمول او خولې کمې شي. اشتها معمولا کمه وي. د نښو شدت د نیوروزیکریټری کمبود پورې اړه لري. د ویسوپریسین د یوې برخې نیمګړتیا سره ، کلینیکي نښې ممکن هغومره روښانه نه وي او د څښاک محرومیت یا د ډیر مایع له لاسه ورکولو شرایطو کې څرګند وي. کله چې د انیمنیسیس راټولولو لپاره ، اړینه ده چې په ناروغانو کې د نښو شتون او دوام روښانه کړئ ، په پولیډیا کې د نښو شتون ، پولیوریا ، په خپلوانو کې د شکر ناروغۍ ، د ټپونو تاریخ ، د نیوروسورجیکل مداخلو ، تومورونو (کرینیوفیرینګیوما ، ګریمنوما ، ګلیوما ، او نور) ناروغۍ ، توکسوپلاسموس ، انسېفلايټس ، مننژيت).
په نوي زیږیدلو او ماشومانو کې ، د ناروغۍ کلینیکي عکس په لویانو کې د پام وړ توپیر لري ، ځکه چې دوی نشی کولی د مایعاتو زیاتوالي لپاره خپله خوښي څرګند کړي ، کوم چې وخت په وخت تشخیص پیچلی کوي او د مغز زیان نه رسیدو لامل کیدی شي. داسې ناروغان ممکن د وزن له لاسه ورکولو ، وچ او پوست پوټکي ، د اوښکو او خولې نشتوالي او د بدن د تودوخې زیاتوالی تجربه کړي. دوی ممکن د ماشوم شیدو اوبو ته ترجیع ورکړي ، او ځینې وختونه ناروغي یوازې ماشوم ته تیروي وروسته ورته علامتي کیږي. د پیشاب osmolality ټیټ دی او په ندرت سره د 150-200 ماسول / کیلو څخه ډیر وي ، مګر پولیووریا یوازې د ماشوم د مایعاتو اخیستو په صورت کې څرګندیږي. د دې ځوان عمر ماشومانو کې ، Hyperatremia او د فشار فشار او کوما سره د وینې هایپروسمولالي ډیر ځله او ژر تر ژره وده کوي.
په زړو ماشومانو کې ، تږي او پولیوریا ممکن په کلینیکي نښو کې راپورته شي ، د ناکافي مایع مقدار سره ، د هایپرټیرټیمیا پیښې رامینځته کیږي ، کوم چې کولی شي کوما او نري رنځ ته وده ورکړي. ماشومان ضعیف وده کوي او وزن لاسته راوړي ، دوی ډیری وختونه خواړه کوي کله چې خواړه خوري ، د اشتها کمښت ، هایپوټونیک شرایط ، قبضیت او رواني ضربه ولیدل شي. څرګند هایپرټونیک ډیهایډریشن یوازې هغه وخت کې پیښیږي کله چې مایع ته لاسرسی ونه لري.

فزیکي معاینه:
په معاینه کې ، د ډیهایډریشن نښې نښانې وموندل شي: وچ پوټکی او د مغز جھلی. د سیسټولیک فشار فشار نورمال دی یا یو څه کم شوی ، د ډیسټالیک فشار فشار ډیر شوی.

د لابراتوار څیړنه:
د پیشاب د عمومي تحلیل سره سم ، دا رنګه شوی ، هیڅ رنځیولوژیک عنصر نلري ، د ټیټ نسبتي کثافت (1000-1،005) سره.
د پښتورګو غلظت وړتیا ټاکلو لپاره ، ازموینه د زیمنیټسکي په وینا ترسره کیږي. که چیرې په هره برخه کې د پیشاب ځانګړي توجه د 1.010 څخه لوړه وي ، نو د ND تشخیص کیدی شي خارج شي ، په هرصورت ، دا باید په یاد وساتل شي چې په جواني کې د بورې او پروټین شتون د پیشاب ځانګړي توجه زیاتوي.
د پلازما هایپروسمولایت د 300 ماسول / کیلو څخه ډیر دی. په نورمال ډول ، د پلازما اوسماولایت د 280-290 ماسول / کیلو ګرامه دی.
د پیشاب Hypoosmolality (له 300 ماسول / کیلو څخه کم).
هایپرنیټیرمیا (له 155 میقاب څخه ډیر)
د ND مرکزي فارم سره ، د وینې سیرم کې د وسوپریسین په کچه کې کمښت یادونه شوې ، او د نیفروجینک شکل سره ، دا نورمال یا یو څه وده شوې.
د ډیهایډریشن ازموینه (د وچ خواړو سره ازموینه). د G.I. د ډیهایډریشن ازمونې پروتوکول رابرټسن (2001).
د ډیهایډریشن مرحله:
- د اورمولایت او سوډیم لپاره وینه واخلئ (1)
- د حجم او osmolality د ټاکلو لپاره پیشاب راټول کړئ (2)
- د ناروغ وزن اندازه کړئ (3)
- د وینی فشار کنټرول او د زړه درجه (4)
په تعقیب ، د وخت په مساوي وقفونو کې ، د ناروغ حالت پورې اړه لري ، د 1 یا 2 ساعتونو وروسته 1-4 ګامونه تکرار کړئ.
ناروغ د څښلو اجازه نلري ، د خواړو محدودولو لپاره هم مشوره ورکول کیږي ، لږترلږه د ازموینې په لومړیو 8 ساعتونو کې. کله چې خواړه تغذیه شي ډیر اوبه نلري او په اسانۍ د هضم وړ کاربوهایډریټ ، جوش شوي هګۍ ، د غلې ډوډۍ ، ټیټ غوړ غوښه ، کب نیسي.
نمونه ودریږي کله چې:
- د بدن د 5 than څخه ډیر وزن له لاسه ورکول
- د نه زغملو وړ تنده
- د ناروغ حالت په حقیقت کې جدي
- د نورمال محدودیتونو څخه پورته د سوډیم او وینې osmolality زیاتوالی.

د ډیسموپریسین ټیسټ. ازموینه د ډیهایډریشن ازموینې پای ته رسیدو سمدستي وروسته ترسره کیږي ، کله چې د پایښت حد / وینډوز vasopressin د عمل احتمال ته رسي. ناروغ ته د ژبې لاندې 0.1 ملی ګرامه ټابلیټ ډیسमोپریسین ورکول کیږي تر هغه چې بشپړ ریسورشن یا 10 μg په دننه کې د سپرې په ب .ه. د پیشاب Osmolality د دیسموپریسین دمخه او 2 او 4 ساعته وروسته اندازه کیږي. د ازموینې په جریان کې ، ناروغ ته د څښلو اجازه ورکړل شوې ، مګر د ډیهایډریشن ازموینې کې ، د پیشاب مقدار له 1.5 ځله څخه زیات نه خارج کیږي.
د ډیسموپریسین سره د ازموینې پایلو تفسیر: نورمال یا لومړني پولیډیپیا د 600-700 ماسول / کیلو ګرام څخه لوړ د پیشاب غلظت کې پایلې لري ، د وینې او سوډیم آسامولیت د نورال محدودیت کې پاتې کیږي ، ښه والی یې د پام وړ بدلون نه کوي. دیسموپریسین په عملي ډول د پیشاب osmolality نه زیاتوي ، ځکه چې د دې اعظمي غلظت لا دمخه رسېدلی دی.
د مرکزي ND سره ، د ډیهایډریشن په جریان کې د پیشاب osmolality د وینې له osmolality نه تجاوز کوي او د 300 ماسول / کیلو څخه لږ پاتې کیږي ، د وینې او سوډیم osmolality زیاتوالی ، نښه شوې تنده ، وچ مغز لرونکی جھلی ، د وینی فشار کمیدل یا ټیچکارډیا. د دیسموپریسین په معرفي کیدو سره ، د پیشاب osmolality د 50 than څخه ډیر وده کوي. د نیفروجینک ND سره ، د وینې او سوډیم osmolality د مرکزي ND په څیر د 300 ماسول / کیلو څخه لږ دی ، مګر د ډیسमोپرسین کارولو وروسته ، په عملي ډول د پیشاب osmolality وده نه کوي (تر 50٪ پورې زیاتوالی).
د نمونو د پایلو تفسیر په ټب کې لنډیز شوی. .

سازي تحقیق:
مرکزي ND د هايپوټاالمي - پيټويټري سيمې د رنځپوهنې نښه ګ consideredل کيږي. دماغ MRI د هايپوتالامیک - پیټیوټري سیمې د ناروغیو تشخیص کې د انتخاب کولو میتود دی. د مرکزي ND سره ، دا طریقه د CT او نورو عکس العمل میتودونو څخه ډیری ګټې لري.
د دماغ MRI د مرکزي ND د علتونو پیژندلو لپاره کارول کیږي (تومورونه ، د انتفاعي ناروغیو ، د هايپیتالاموس او پیټوریټري غدې ګرانولوماتس ناروغي. د نیفروجینک ډایبایټس انسټیډیس حالت کې: د رینال فعالیت حالت او د پښتورګو د الټراساؤنډ حالت تحرک. د MRI مطابق د رنځپوهنیز بدلونونو نه شتون کې ، دا څیړنه سپارښتنه کیږي. په محرکاتو کې ، ځکه چې داسې قضیې شتون لري کله چې د ملي ND یو څو کاله دمخه تومور کشف شي

د متخصص مشورې لپاره اشارې:
که چیرې د هايپوتالامیک - پیټیوټري سیمه کې رنځپوهنیز بدلونونه شکمن وي ، نو د نیورو سرجن او د عصبي ناروغیو مشورې په نښه کیږي. که د پیشاب سیسټم رنځپوهنه وموندل شي - یو ارولوژیست ، او کله چې د پولیډیپسیا رواني جریان تاییدوي ، د رواني ډاکټر یا نیوروپسیچرایست سره مشوره اړینه ده.

د انټيډیوریټیک هورمون ترکیب او سرایت

د انټيډیورټیک هورمون واسوپریسین د های پوتالاموس په سوپراپټیک او پارونټریکولر نیوکلیز کې ترکیب شوی دی. د نیوروفیسین سره اړیکه ، د ګرینولونو په ب theه کې پیچل د نیوروهایپوفیسس او میډیا لوړوالي د محورونو ترمینل تمدیدونو ته لیږدول کیږي. په محور کې د کیلیزونو سره په تماس کې پای ته رسیږي ، د ADH جمع کیږي. د ADH محلول د پلازما اوسموولایت پورې اړه لري ، د وینې مقدار او د وینې فشار جریان کوي. د Osmotically حساس حجرې د مخکیني های پوتالاموس نږدې وینټریکولر برخو کې موقعیت لري د وینې د الیکټروالی جوړښت کې بدلونونو سره عکس العمل ښیې. د وینې osmolality د زیاتوالي سره د osmoreceptors زیات فعالیت د ویسپریسنرجیک نیورونونه هڅوي ، چې له پای څخه واسوپریسین د وینې عمومي جریان ته خوشې کیږي. د فزیکولوژیک شرایطو لاندې ، د پلازما اوسموولایت د 282–300 mOsm / کیلو په حد کې دی. په نورمال ډول ، د ADH د سراو لپاره حد د 280 mOsm / kg څخه د وینې پلازما osmolality دی. د ADH د سراو لپاره ټیټ ارزښتونه د امیندوارۍ ، شدید رواني رواني ، او آنکولوژیکي ناروغیو په جریان کې لیدل کیدی شي. د پلازما کمیدل کم شوي د ډیرو مایعاتو مصرف له امله رامینځته کیږي د ADH محرم فشار ماتوي. د 295 mOsm / کیلوګرام څخه ډیر د پلازما osmolality کچې سره ، د ADH سرایت کې زیاتوالی او د تندې مرکز فعالولو یادونه کیږي. د تندې او ADH فعال مرکز ، د هايپوتالاموس د مخکیني برخې د واسکولر پلاکسس د اوسورسیپټرو لخوا کنټرول شوی ، د بدن ډیهایډریشن مخنیوی کوي.

د ویسوپریسین سراو تنظیم هم د وینې مقدار کې بدلونونو پورې اړه لري. د وینې بهیدو سره ، په کی at اتریوم کې موقعیت لرونکي والومورسیپټرې د واسوپریسین په راز باندې د پام وړ اغیزه لري. په رګونو کې ، د وینې فشار د لاری عمل کوي ، کوم چې د وینې رګونو د قوي عضلاتو حجرو کې موقعیت لري. د وینې د ضایع کیدو پرمهال د ویسونیسټریکټیک اثر د رګونو د قوي عضلاتو پرت کمولو له امله دی ، کوم چې د وینې فشار د راټیټیدو مخه نیسي. د 40 than څخه ډیر د وینې فشار کمیدو سره ، د ADH کچه کې زیاتوالی راځي ، د 1 ، 3. د اساسی غلظت څخه 100 ځله لوړ. د بارتوسیټرز چې د کارټیډ سینوس او aortic آرچ کې موقعیت لري د وینې فشار لوړیدو ته غبرګون ښیې ، کوم چې په پای کې د ADH محرم کمیدو لامل کیږي. سربیره پردې ، ADH د هیموستازیس په تنظیم کې دخیل دی ، د پروسټاګلانین ترکیب ، او د رینین خوشې کولو ته وده ورکوي.

سوډیم آئنونه او مانیټول د واسروپریسین سراو قوي محرک دي. یوریا د هورمون په محرمیت اغیزه نه کوي ، او ګلوکوز د دې د محرم کیدو مخه نیسي.

د انټيډیورټیک هورمون د عمل میکانیزم

ADH د اوبو ساتلو ترټولو مهم تنظیم کونکی دی او د اتریل نایټوریوټریک هورمون ، الډوسټرون او انجیوټینسین II سره په ګډه د مایع هایستوستیس چمتو کوي.

د وسوپریسین اصلي فزولوژیک تاثیر د آسټوتیک فشار تدریج پروړاندې د رینال کورټیکس او میډولا په راټولولو ټیوبونو کې د اوبو بیا رامینځته کول هڅوي.

د رینل ټیوبولونو په حجرو کې ، ADH د ټایپ 2 وسوپریسن ریسیپټرو له لارې عمل کوي ، کوم چې د راټولولو نلیبونو د باسولیټال جھلی پرتوګ لري. د ADH تعامل د واسروپریسین حساس اډینالیټ سایکلیز فعالولو او د سائیکلیک اډینوسین مونوفاسفیت (AMP) په تولید کې زیاتوالي لامل کیږي. سایکلیک AMP د پروټین کناز A فعالوي ، کوم چې په پایله کې د اوبو چینل پروټینونو حجرو ته د مغز جھلی ته ترکیب هڅوي. دا حجرو ته د راټول شوي تیوبونو له لامین څخه د اوبو لیږد تضمینوي او نور هم: د اوبو د چینلونو پروټینونو په واسطه چې باسولټریک جھلی ته موقعیت لري او اوبه د انتر سیلولر ځای ته لیږدول کیږي ، او بیا د وینې رګونو ته. د پایلې په توګه ، د لوړ اسومولیتیت سره متراکم پیشاب رامینځته کیږي.

د ټولو منحل کونکو مجموعی غلظت آثومټک غلظت دی. دا د آسولولریت په حیث تشریح کیدی شي او په آسامول / ایل کې اندازه کیدی شي یا په اسامول / کیلو کې د اسیمولیتیت په توګه. د osmolarity او osmolality ترمنځ توپیر د دې ارزښت ترلاسه کولو په میتود کې دی. د osmolarity لپاره ، دا په اندازه شوي مایع کې د لومړني الیکټروالیټونو غلظت لپاره د محاسبې میتود دی. د بې ثباتۍ محاسبه کولو فورمول:

اسامولریت = 2 x + ګلوکوز (mmol / l) + یوریا (mmol / l) + 0.03 x ټول پروټین ().

د پلازما ، پیشاب او نورو بیولوژیکي مایعونو osmolality د اوسموټیک فشار دی ، کوم چې د آئنونو ، ګلوکوز او یوریا مقدار پورې اړه لري ، کوم چې د آسامومیټر وسیله په کارولو سره ټاکل کیږي. د آنکوټیک فشار اندازه سره Osmolality د osmolarity څخه لږ دی.

د ADH نورمال محرمیت سره ، د پیشاب osmolarity تل د 300 mOsm / l څخه لوړ وي او حتی کولی شي تر 1200 mOsm / l او لوړ پورې هم وده وکړي. د ADH کمبود سره ، د پیشاب Osmolality د 200 جومات / l 4 ، 5 څخه ښکته دي.

د مرکزي ډایبایټس انسایډیډیس ایټولوژیک فاکتورونه

د LPC د پراختیا لومړني لاملونو کې ، د ناروغۍ میراثي کورنۍ ډول لیږدول کیږي چې د میراث یا ډول په واسطه لیږدول کیږي. د ناروغۍ شتون په څو نسلونو کې موندل کیدی شي او د کورنۍ یو شمیر غړو باندې اغیزه کولی شي ، دا د بدلونونو لامل کیږي چې د ADH (DIDMOAD سنډروم) جوړښت کې بدلون رامینځته کوي. د میډ او ډیینسیفالون په پراختیا کې پیدایش اناتوميکي نیمګړتیاوې هم د ټیټ فشار دماغ ناروغۍ پراختیا لومړني لاملونه کیدی شي. په 50-60 cases مواردو کې ، د ټیټ فشار درد لومړنی لامل نشي رامینځته کیدلی - دا د آیډوپیتیک د شکری ناروغی تشخیص دی.

د ثانوي علتونو په مینځ کې چې د مرکزي عصبي سیسټم پراختیا ته لار هواروي ، صدمه (کنسشن ، د سترګو ټپ ، د خولۍ اساس ماتیدل) ټروما ویل کیږي.

د ثانوي NSD پراختیا ممکن د دماغ تومورونو لکه کرینیوفیرینګیوما ، پیینالوما ، ګرمینوما لپاره د پیټیوټري غدې د ټرانسرینیل یا ټرانسفینیډایال عملیاتو وروسته شرایطو سره تړاو ولري ، چې د وروسته پیټیوټري غدې د فشار او atrophy لامل کیږي.

په های پوتالاموس کې سوزیدونکي بدلونونه ، سوپراپټیکو هایپوفسیال ټریک ، فنل ، پښې ، د پوټریټ پیټیوټري غدود هم د ټیټ فشار پراختیا پراختیا دوهم لاملونه دي.

د ناروغۍ عضوي ب ofه رامینځته کیدو اصلي عامل ناروغي ده. د شدید انتاني ناروغیو په منځ کې ، فلو ، انسفلایټس ، مننژیت ، ټنسیلاټس ، سکریټ بخار ، د ټوخي ټوخي توپیر لري ، د ساري اخته ناروغیو ترمنځ - نري رنځ ، بروسیلوس ، سیفلیس ، ملاریا ، رومیت 9 ، 10.

د ټیټ فشار عصبي ډیسپلیا د عصبي علتونو له جملې څخه د سکایین سنډروم ، نیوروهایپوفیسس ته د وینې کمښت ، تروومبوسس او د عصبي ناروغي دي.

په اناتوميکه موقعیت پورې اړوند LPC کیدای شي دایمي یا لنډمهاله وي. د سوپراپټیک او پارونټریکولر نیوکلي ته زیان رسولو سره ، د ADH فنکشن رغیدونکی نه دی.

د نیفروجینک ND پراختیا د پښتورګو د رژیمونو رګونو ټیمونو کې د زیږون اخیستونکي یا انزایمیک اختلالاتو پر بنسټ والړ دی ، چې د ADH عمل ته د رسیپټرو مقاومت لامل کیږي. پدې حالت کې ، د اندوګینس ADH مینځپانګه معمول یا لوړ کیدی شي ، او د ADH اخیستل د ناروغۍ نښې له مینځه نه وړي. د نیفروجینک ND د اوږدې مودې اوږدمهاله انتاناتو کې د ادرارې لارې ، urolithiasis (ICD) ، او پروسټټ اډینوما کې واقع کیدی شي.

سیمفټومیټیک نیفروجینک ND کولی شي په ناروغیو اخته شي چې د پښتورګو لرې نښو ته زیان رسیدو سره وده کوي ، لکه د وینې کمښت ، سارکایډوس ، امایلایډوس. د هایپرکلسیمیا په شرایطو کې ، د ADH سره حساسیت کمیږي او د اوبو بیا رغونه کمیږي.

سایکوجینک پولیډیپیا په عصبي سیسټم کې په عمده توګه د مینیو پزول عمر میرمنو ته وده ورکوي (جدول 1). د تندې لومړنۍ پیښې د تندې په مرکز کې د فعال اختلالاتو له امله دي. د لوی مایع نفوذ او د گردش پلازما حجم کې زیاتوالي الندې ، د ADH سراو کې کمښت د باروریسټر میکانیزم له لارې واقع کیږي. په دې ناروغانو کې د زیمنیټسکي په وینا یو یورولیسس د نسبتي کثافت کمښت ښیې ، پداسې حال کې چې د سوډیم غلظت او د وینې کمیدل نورمال یا کم پاتې کیږي. کله چې د مایعاتو څښل محدود کړي ، د ناروغانو هوساینه اطمینان بخش پاتې کیږي ، پداسې حال کې چې د ادرار اندازه ټیټه کیږي ، او د دې ناڅرګندتیا فزیوولوژیکي حدونو ته لوړیږي.

د مرکزي ډایبېټس انیسپیډس کلینیکي عکس

د ND د څرګندولو لپاره ، دا اړینه ده چې د نیوروهایپوفیسس راز وړتیا د 85 2 2 ، 8 لخوا راټیټ کړئ.

د ND اصلي نښې خورا ډیر تشخیص او شدید تږي دي. ډیری وختونه د ادرار مقدار له 5 لیترو څخه زیات وي ، حتی په هره ورځ 8-10 لیټرو ته رسي.

د وینې پلازما Hyperosmolarity د تندې مرکز هڅوي. ناروغ نشي کولی د 30 دقیقو څخه زیات د مایع اخیستو پرته ترسره نشي. د ناروغۍ معتبره فارم سره د نشې توکو مقدار معمولا د 3-5 لیترو ته رسيږي ، د اعتدال شدت سره - 5-8 لیټره ، د سخت شکل سره - 10 لیټره یا ډیر. پیشاب رنګ رنګ شوی its د هغه نسبی کثافت 1000-1003 دی. په ناروغانو کې د ډیرو مایعاتو څښلو شرایطو کې ، اشتها کميږي ، معدې ډیرې پراخه کیږي ، سرایت کم کیږي ، د معدې تحرک ورو کوي ، قبضیت وده کوي. کله چې های پوتالیمیک سیمه د سوځیدنې یا ټروماتیک پروسې لخوا اغیزمنه وي ، د ND سره یوځای ، نور اختلالات لیدل کیدی شي ، لکه د چاقۍ ، ودې رنځپوهنه ، ګالاکټوریا ، هایپوتايرایډیزم ، د شکر ناروغۍ میلیتوس (DM) 3 ، 5. - او خوله کول ، د سټوماتیت او ناسوفیرینګیټس وده. د شدید ډیهایډریشن ، عمومي ضعف سره ، فلجیت ډیریدل پیل کیږي ، د وینې فشار کمیدل یادونه کیږي ، سر درد په چټکۍ سره شدت کوي ، مغز څرګندیږي. ناروغان عصبي کیږي ، ممکن اخته کیدنه ، اخته کیدنې ، سقوطید ایالتونه وي.