د انسولین مقاومت نښې - لاملونه او معالجې رژیم

د انسولین مقاومت د انسولین عمل ته د بدن نسجونو اختلل بیولوژیک ځواب دی. دا مهمه نده چې انسولین له کوم ځای څخه راوړل کیږي ، د پانقراس (endogenous) یا انجیکشنونو (exogenous) څخه.

د انسولین مقاومت نه یوازې د 2 ډایبېتېز احتمال زیاتوي ، بلکه اتیروسکلروسیز ، د زړه حمله ، او د تړل شوې رګونو له امله ناڅاپي مړینه.

د انسولین عمل د میټابولیزم تنظیم کول دي (نه یوازې کاربوهایډریټ ، بلکه غوړ او پروټینونه) ، او همدارنګه د میتوجینک پروسې - دا وده ، د حجرو تولید ، د DNA ترکیب ، د جین لیږدونه ده.

د انسولین مقاومت عصري مفهوم د کاربوهایډریټ میتابولیزم اختلالاتو او د 2 ډولونو شکرو ناروغیو خطر پورې محدود ندی. پدې کې د غوړونو ، پروټینونو ، جین څرګندونو میتابولیزم کې بدلونونه هم شامل دي. په ځانګړي توګه ، د انسولین مقاومت د اندوتیلیل حجرو سره ستونزې رامینځته کوي چې د دننه څخه د وینې رګونو دیوالونه پوښي. د دې له امله ، د رګونو لامین تنګیږي ، او ایتروسکلروسیس وده کوي.

د انسولین مقاومت او تشخیص نښې

تاسو ممکن د انسولین مقاومت لرلو شک لرئ که ستاسو نښې او / یا ازموینې ښیې چې تاسو میتابولیک سنډوم لرئ. پدې کې شامل دي:

• په کمر کې غوړ (د غاړې)
  
• د وینی فشار لوړ فشار (
  
• د کولیسټرول او ټرای ګلیسریډونو لپاره د وینې خرابې ازموینې ،
  
• په ادرار کې د پروتینو کشف.
  

د بدن معدې د انسولین مقاومت خورا عام نښې دي. په دوهم ځای کې شریان لوړ فشار (د وینې لوړ فشار) دی. لږ ځله ، یو سړی لاهم معدې او لوړ فشار نلري ، مګر د کولیسټرول او غوړ لپاره د وینې ازموینې دمخه خرابې دي.

د ازموینو په کارولو سره د انسولین مقاومت تشخیص ستونزه ده. ځکه چې د وینې پلازما کې د انسولین غلظت خورا لوی توپیر کولی شي ، او دا نورمال دی. کله چې د روژه پلازما انسولین تحلیل کړئ ، نورم له 3 څخه تر 28 mcU / ml پورې دی. که چیرې انسولین په روژه کې وینه کې له نورمال څخه ډیر وي ، نو پدې معنی ده چې ناروغ هایپرینسولینیزم لري.

په وینه کې د انسولین زیات غلظت هغه وخت رامینځته کیږي کله چې پانقراص په نسجونو کې د انسولین مقاومت معاوضه کولو لپاره له دې څخه زیاته اندازه تولید کړي. د دې تحلیل پایله په ګوته کوي چې ناروغ د 2 ډایبایټس او / یا د زړه ناروغۍ د پام وړ خطر لري.

د انسولین مقاومت مشخص کولو لپاره ترټولو دقیق میتود د هایپرسنسولینیک انسولین کلیمپ ویل کیږي. پدې کې د 4-6 ساعتونو لپاره د انسولین او ګلوکوز دوامداره مداخله اداره شامله ده. دا یو سخت میتود دی ، او له همدې امله دا په ندرت سره په عمل کې کارول کیږي. دوی د پلازما انسولین کچو لپاره د ګړندي وینې ازموینې پورې محدود دي.

مطالعې ښودلې چې د انسولین مقاومت موندل شوی:

• د ټولو خلکو 10 پرته له میتابولیک اختلالاتو ،
  
• د لوړ فشار لرونکي ناروغانو کې 58 in کې (د 160/95 ملي متره لوړ فشار فشار)
  
• په هایپوریسیسیمیا کې په 63 people خلکو کې (سیرم یوریک اسید په نارینه وو کې له 416 ملي لیترو څخه لوړ او په ښځو کې له 387 ملي لیترو څخه لوړ دی) ،
  
• په٪ 84 people خلکو کې چې د ویني لوړ غوړ لري (ټرای ګلیسریډز له 85.85 mm ملي لیتر څخه لوړ) ،
  
• د 88٪ خلک چې د ټیټ کچې "ښه" کولیسټرول لري (په نارینه وو کې 0.9 mmol / L لاندې او په ښځینه کې 1.0 mmol / L څخه کم) ،
  
• په٪ 84 patients ناروغانو کې د ډایبېټایټس دوه ډولونه لري
  
• 66 people خلک د ګلوکوز ضعیف زغم لري.
  

کله چې تاسو د کولیسټرول لپاره د وینې ازموینه واخلئ - د بشپړ کولیسټرول معاینه مه کوئ ، مګر په جلا توګه "ښه" او "خراب".

څنګه انسولین میتابولیزم تنظیموي

په نورمال ډول ، د انسولین مالیکول په عضلاتو ، غوړ ، یا ځګر کې نسجونو کې د حجرو په سطح کې د هغې ریسیپټر پورې تړلی. له دې وروسته ، د ټایروسین کناز او د هغې تعقیبي اړیکې د انسولین ریسیپټر 1 یا 2 (IRS-1 او 2) سره د انسولین ریسیپټر اتوفیسفریلیشن.

د IRS مالیکولونه ، په پایله کې ، د فاسفټایډیولوسیټول-3-کیناس فعالوي ، کوم چې د GLUT-4 لیږد لیږد هڅوي. دا د غشا له لارې حجرو ته د ګلوکوز وړونکی دی. دا ډول میکانیزم د میتابولیک (ګلوکوز ترانسپورت ، ګلیکوجین ترکیب) او میتوجینک (د DNA ترکیب) د انسولین تاثیرات چمتو کوي.

• د عضلاتو حجرو ، ځيګر او اشتها نسجونو لخوا ګلوکوز لوړول ،
  
• په ځيګر کې د ګلاکوکوسن ترکیب (په ګودام کې د "ګړندۍ ګلوکوز ذخیره کول) ،
  
• د حجراتو لخوا د امینو اسیدونو نیول ،
  
• د DNA ترکیب
  
• د پروټین ترکیب
  
• د فایټ اسید ترکیب
  
• د ایون ټرانسپورټ.
  

• لایپولیس (په وینه کې د فایټ اسیدونو ننوتلو سره د ایډپوز نسجونو ماتیدل) ،
  
• ګلوکونجوزینسيس (په ځیګر کې د ګلیکوجن او په وینه کې ګلوکوز بدلیدل) ،
  
• اپوپټوسیس (د حجرو ځان ویجاړول).
  

په یاد ولرئ چې انسولین د ایډپوز نسج ماتیدو مخه نیسي. له همدې امله ، که په وینه کې د انسولین کچه لوړه شي (هایپرسنسولینیزم د انسولین مقاومت سره مکرر واقع دی) ، نو د وزن له لاسه ورکول خورا ستونزمن کار دی ، نږدې ناممکن.

د انسولین مقاومت جینیاتي لاملونه

د انسولین مقاومت د ټولو خلکو لویه سلنه ستونزه ده. داسې انګیرل کیږي چې دا د جینونو له امله رامینځته کیږي چې د تکامل په جریان کې مینځ ته راغلې. په 1962 کې ، داسې انګیرل کیده چې د اوږدې لوږې پرمهال د انسولین مقاومت د ژوندي پاتې کیدو میکانیزم دی. ځکه چې دا په پراخه کچه تغذیه په جریان کې په بدن کې د غوړ جمع کول وده کوي.

ساینس پوهانو د اوږدې مودې لپاره موږکان وږو. ترټولو اوږده ژوندی پاتې شوي افراد هغه څوک و چې په جینیتي ډول د انسولین مقاومت درلود. بدبختانه ، په مدرن شرایطو کې ، د انسولین مقاومت میکانیزم د چاغۍ ، لوړ فشار او ټایپ 2 ذیابیطس پرمختګ لپاره "کار کوي".

مطالعې ښودلې چې هغه ناروغان چې د دویم ډول ډایبېتېز سره دي د سیګټال لیږد کې جینیاتي نیمګړتیاوې لري کله چې د دوی د ریسیپټر سره انسولین وصل کړي. دې ته د پوستکي قبول کونکي نیمګړتیاوې ویل کیږي. له هرڅه دمخه ، د ګلوکوز ټرانسپورټر GLUT-4 لیږد مخنیوی کیږي.

د ډایبېتېز په ناروغانو کې د نورو جینونو معیوبیت هم موندل شوی چې د ګلوکوز او شحمو میتابولیزم وړاندې کوي (غوړ). دا د ګلوکوز-6-فاسفټ ډیهایډروجنیز ، ګلوکوکیناز ، لیپوپروټین لایپیس ، فیټي اسید سنتیس او نورو لپاره جینونه دي.

که چیرې یو څوک د ټایپ 2 ډایبایټس وده کولو لپاره جینیاتیک ناروغي ولري ، نو دا ممکن احساس شي یا نه د میټابولیک سنډوم او د شکریت لامل شي. دا په ژوند پورې اړه لري. د خطر اصلي عوامل ډیر تغذیه دي ، په ځانګړي توګه د کاربوهایډریټ مصرف (بوره او اوړه) ، او همدارنګه کم فزیکي فعالیت.

د بدن مختلف بیلګو کې د انسولین سره حساسیت څه شی دی

د ناروغیو درملنې لپاره ، د عضلاتو او ایډپوز نسجونو انسولین حساسیت ، او همدارنګه د ځيګر حجرې ، ترټولو مهم اهمیت لري. مګر ایا د دې انساجو د انسولین مقاومت کچه ​​ورته ده؟ په 1999 کې ، تجربو ښودلې چې نه.

په نورمال ډول ، د اشتها نسجونو کې د لپولیس 50٪ (غوړ ماتول) ماتولو لپاره ، د 10 mcED / ml څخه ډیر نه په وینه کې د انسولین غلظت کافی دی. د ځیګر لخوا په وینه کې د ګلوکوز خوشې کیدو 50 supp فشار لپاره ، دمخه په وینه کې شاوخوا 30 mcED / ml انسولین اړین دی. او د عضلاتو نسجونو لخوا د ګلوکوز اخیستل 50 up ته وده ورکولو لپاره ، د 100 mcED / ml او لوړ په وینه کې د انسولین غلظت اړین دی.

موږ تاسو ته یادونه کوو چې لیپولیسز د ایډپوز نسج ماتیدل دي. د انسولین عمل دا فشار ورکوي ، لکه د ځيګر لخوا د ګلوکوز تولید. او په برعکس ، د انسولین په واسطه د غړو عضلاتو ګلوکوز لوړ شوی. مهرباني وکړئ په یاد ولرئ چې د ډایبېټس میلیتس ډول کې په وینه کې د انسولین د اړینې غلظت اشارې شوي ارزښتونه ښیې خوا ته لیږدول شوي ، د بیلګې په توګه ، د انسولین مقاومت زیاتوالي په لور. دا پروسه خورا دمخه پیل کیږي مخکې لدې چې د شکر ناروغۍ ځان څرګند کړي.

انسولین ته د بدن نسجونو حساسیت د جنیټیک پیشو له امله راټیټیږي ، او خورا مهم - د غیر صحي ژوند له امله. په نهایت کې ، د ډیری کلونو وروسته ، پانقراص د ډیری فشار سره مقابله کولو لپاره ودروي. بیا دوی د "اصلی" ډول 2 ذیابیطس تشخیص کوي. دا ناروغ ته لوی ګټه لري که چیرې د میتابولیک سنډوم درملنه ژر تر ژره پیل شي.

د انسولین مقاومت او میټابولیک سنډوم ترمینځ څه توپیر شتون لري

تاسو باید خبر اوسئ چې د انسولین مقاومت په نورو خلکو کې د نورو روغتیایی ستونزو سره مخ کیږي چې د "میټابولیک سنډروم" مفهوم کې ندي شامل شوي. دا دی:

• پولسيسټک تخمدان
  
• د رینال پاتې کیدو ناکامي
  
• ساري ناروغي
  
• ګلوکوکورټیکیډ تهيراپي.
  

د انسولین مقاومت ځینې وختونه د امیندوارۍ پرمهال وده کوي ، او د ماشوم زیږون وروسته تیریږي. دا هم عموما د عمر سره راپورته کیږي. او دا پدې پورې اړه لري چې یو لوی سړی د کوم ډول ژوند کولو لارښوونه کوي ، ایا دا به د ټایپ 2 ډایبایټس او / یا زړه ناروغۍ لامل شي. د "زاړه ناروغانو کې شکر" په مقاله کې به تاسو خورا ګټور معلومات ومومئ.

د انسولین مقاومت د دوه ډوله شکرو لامل دی

د ډایبېتېز مېلېټوس دوه ډوله کې ، د غړو غړو ، ځګر او اشتها نسجونو انسولین مقاومت ترټولو لوی کلینیکي اهمیت لري. د انسولین سره حساسیت له لاسه ورکولو له امله ، لږ ګلوکوز د غړو په غړو کې ننوځي او "سوځي". په ځیګر کې ، د ورته دلیل لپاره ، د ګلوکوزون څخه ګلوکوز ته وده ورکول (ګلایکوجینولیزس) فعال کیږي ، په بیله بیا د امینو اسیدونو او نورو "خامو موادو" (ګلوکوزونجنیز) څخه د ګلوکوز ترکیب.

د ایډپوز نسج انسولین مقاومت پدې حقیقت کې څرګند شوی چې د انسولین انتیلپولیټیک تاثیر کمزوری کوي. په پیل کې ، دا د پانقراټيک انسولین د تولید ډیروالي له مخې رامینځته کیږي. د ناروغۍ په وروستیو مرحلو کې ، ډیر غوړ په ګلیسرین او وړیا غوړ اسیدونو باندې ماتوي. مګر پدې موده کې ، د وزن له لاسه ورکول ډیرې خوښۍ نه وړاندې کوي.

ګلیسرین او وړیا غوړ اسیدونه ځيګر ته ننوځي ، چیرې چې د دوی څخه خورا ټیټ کثافت لیپوپروټین جوړیږي. دا زیان رسونکي ذرات دي چې د وینې رګونو په دیوالونو کې زیرمه شوي ، او ایتروسکلروسیس پرمختګ کوي. د ګلوکوز ډیر مقدار ، کوم چې د ګلایکوجینولیزس او ګلوکوزونجینسي پایلو په څیر څرګندیږي ، هم د ځيګر څخه د وینې جریان ته ننوځي.

د انسولین مقاومت او په انسانانو کې د میټابولیک سنډروم نښې نښانې د ډیبایټس میلیتس پرمختګ دمخه. ځکه چې د ډیری کلونو لپاره د انسولین مقاومت د پانقراس د بیټا حجرو لخوا د انسولین ډیر تولید لخوا معاوضه شوی. په داسې وضعیت کې ، په وینه کې د انسولین زیات غلظت لیدل کیږي - هایپرینسولینیمیا.

د نورمال وینې ګلوکوز سره هایپرینسولینیمیا د انسولین مقاومت او د دوهم ډول ذیابیطس پرمختګ رامینځته کوي. د وخت په تیریدو سره ، پانقریبي بیټا حجرې نور د انسولین مقاومت لپاره معاوضه کولو لپاره د وزن سره مقابله نه کوي. دوی لږ او لږ انسولین تولیدوي ، ناروغ د وینې لوړ شوګر او شوګر لري.

ترټولو لومړی ، د انسولین سراو لومړی مرحله رنځ لري ، یعنی د خواړو بار کولو په ځواب کې په وینه کې د انسولین ګړندۍ خپریدل. او د انسولین اساس (پس منظر) محرمیت لاهم پاتې دی. کله چې د وینې د شکر کچه لوړه شي ، دا د نسج انسولین مقاومت نور هم زیاتوي او د انسولین په محرم کې د بیټا حجرو فعالیت منع کوي. د شکرو د ناروغۍ د رامینځته کولو دغه میکانیزم ته د "ګلوکوز زهر ورکول" ویل کیږي.

د انسولین مقاومت او د زړه خطر

دا پیژندل شوي چې په 2 ناروغانو کې د ډایبایټس ناروغانو کې د زړه د ناروغۍ مړینه د 3-4 ځله ډیریږي ، د میتابولیک اختلالاتو پرته خلکو سره پرتله کیږي. اوس ډیر او ډیر ساینس پوهانو او معالجین پدې قانع دي چې د انسولین مقاومت او د دې سره یوځای ، هایپرینسولینیمیا د زړه د حملې او سټروب لپاره یو جدي خطر عنصر دی. سربیره پردې ، دا خطر په دې پورې اړه نلري چې ناروغ د شکرو ناروغي رامینځته کړې که نه.

د 1980 مو کلونو راهیسې ، مطالعې ښودلې چې انسولین د وینې رګونو په دیوالونو مستقیم ایتروجینک اغیز لري. دا پدې مانا ده چې ایتروسکلروټیک تختې او د رګونو د رګونو کمیدل په وینه کې د انسولین عمل لاندې پرمختګ کوي چې د دوی له لارې تیریږي.

انسولین د عضلاتو حجرو د ودې او مهاجرت لامل کیږي ، په هغوی کې د لیپایډ ترکیب ، د فایبروبلاستونو وده ، د وینې د انسجام سیسټم فعالول ، او د فایبرینولیس فعالیت کمول. پدې توګه ، هایپرینسولینیمیا (د انسولین مقاومت له امله په وینه کې د انسولین زیات غلظت) د اتیروسکلروسیز د پراختیا یو مهم لامل دی. دا په ناروغ کې د ډول 2 ډایبېټیس څرګندیدو دمخه پیښیږي.

مطالعات د انسولین مقاومت درجې او د زړه ناروغۍ لپاره د خطر عوامل تر مینځ روښانه مستقیم اړیکه ښیې. د انسولین مقاومت د دې حقیقت لامل کیږي چې:

• د معدې چاقۍ زیاتوالی ،
  
• د وینې د کولیسټرول پروفایل لا پسې خرابیږي ، او د وینې رګونو په دیوالونو کې د "خراب" کولیسټرول ب plaه غوره کوي ،
  
• په رګونو کې د وینې ټوټې کیدو احتمال ډیریږي ،
  
• د کاروټيډ شریان دیوال ګیډي کیږي (د شریانونو تنګیو نخښه).
  

دا مستحکمې اړیکې دواړه په ناروغانو کې هم د ټایپ 2 ډایبېټیز ناروغانو کې او پرته له اشخاصو کې ثابت شوې دي.

د انسولین مقاومت درملنه

د ټایپ 2 ذیابیطس لومړیو مرحلو کې د انسولین مقاومت درملنې یوه مؤثره لار ، او حتی مخکې لدې چې وده یې وکړي ، د داسې رژیم کارول دي چې ستاسو په رژیم کې کاربوهایډریټ محدود کړي. د دقیقا کیدو لپاره ، دا د انسولین مقاومت درملنې لپاره لاره نده ، مګر یوازې د کنټرول لپاره. د انسولین مقاومت سره د کم کاربوهایډریټ رژیم - دا باید د ژوند لپاره وموندل شي.

د انسولین مقاومت د رژیم د خوړو درملنې څخه د 3-4 ورځو وروسته ، ډیری خلک د دوی په هوساینه کې پرمختګ ګوري. د 6-8 اونیو وروسته ، ازموینې ښیې چې په وینه کې "ښه" کولیسټرول لوړیږي او "خراب" یوځی. او همدارنګه په وینه کې د ټرای ګلیسریډونو کچه نورمال ته راټیټیږي. دا پدې مانا ده چې د ایتروسکلروسیس خطر څو ځله کم شوی.

د انسولین مقاومت لپاره اوس مهال ریښتینې درملنه شتون نلري. د جینیاتیک او بیولوژي په برخه کې متخصصین پدې کار کوي. تاسو کولی شئ د ټیټ کارب خواړه تعقیبولو سره د انسولین مقاومت ښه کنټرول کړئ. له هرڅه دمخه ، تاسو اړتیا لرئ د اصلاح شوي کاربوهایډریټونو خواړه وخورئ ، دا دی ، بوره ، خواږه او د سپینو اوړو محصولات.

د انسولین مقاومت سره ، میټفارمین (سیفور ، ګلوکوفیج) ښې پایلې ورکوي. دا د رژیم سربیره وکاروئ ، او د دې پرځای نه ، او لومړی د ګولیو اخیستو په اړه د خپل ډاکټر سره مشوره وکړئ. هره ورځ موږ د انسولین مقاومت په درملنه کې خبرونه تعقیب کوو. عصري جینیاتیک او مایکروبیولوژی ریښتیني معجزې کار کوي. او امید شتون لري چې په راتلونکو کلونو کې به دوی وکولی شي په نهایت کې دا ستونزه حل کړي. که تاسو غواړئ لومړی پوه شئ ، زموږ د خبر پاterې کې ګډون وکړئ ، دا وړیا دی.

د انسولین مقاومت څه شی دی

اصطلاح د انسولین مقاومت ته اشاره د بدن حجرو ناتوانه د انسولین هورمون ته ځواب ویلو کې. د هورمون تړلو لپاره د حجرو ناتوانۍ او له همدې امله د دې سیګنال ته ځواب ویل د دې حقیقت لامل کیږي چې ګلوکوز د حجرو لخوا جذب نه کیږي.

دا لامل کیږي ګلوکوز زیات کړئ وینه او په ورته وخت کې ، کچه لوړیږي د وینې انسولینځکه چې هورمون په سمه توګه نشي کارول کیدی.

د دې وضعیت لامل څه دی؟

دلایل: د انسولین یا جنیټکي نیمګړتیاو ډیر محرمیت

د ګلوکوز میتابولیزم نږدې تړاو لري د انسولین تولید د پانقراس د بیټا حجرو څخه. زموږ د بدن حجرې د حجرو غشا کې د انسولین ریسیپټرې لري ، کوم چې موږ ته اجازه راکوي د لیږد میکانیزم فعال کړو او ورپسې د حجرو لخوا د شوګر جذب.

په هرصورت ، په ځینو قضیو کې ، حجرې د انسولین ځواب ویلو توان نلري:

• د انسولین ډیر تولید: کله چې د مختلف دلیلونو له امله د پانقراس څخه د انسولین ډیر تولید شتون لري ، د مثال په توګه ، د وینې شکر دوامداره اضافي د ناسم تغذیې له امله رامینځته کیږي.
• جینیاتي عیب: کله چې رسیپټرې چې د حجرې په مخ کې وي یو جنیتکي نیمګړتیا لري یا د انټي باډونو لخوا ویجاړ شوي.

د A یا ټایپ B ډول د انسولین مقاومت

که څه هم د انسولین مقاومت تل د یوې اغیزې لامل کیږي ، i.e. انسولین ته د ځواب ویلو لپاره د حجرو ناتوانه، په دوه مختلف شکلونو کې شتون لري:

• د انسولین مقاومت ولیکئ: خورا عام ، د ناروغیو سره تړاو لري لکه میټابولیک سنډروم ، د ډایبېټایټ 2 ډول او پولیسيسټیک تخمدان.
• د B انسولین مقاومت ټایپ کړئ: د ناروغۍ نادره ب formه ، د معافیت طبیعت. یوه ب featureه د انسولین اخیستونکو پروړاندې د انټي باډونو شتون دی.

هغه محدودیتونه کوم چې دننه د انسولین ارزښت په نورمال حدود کې دی؟

د تشخیص لپاره ازموینې او ارزونې میتودونه

د نورمال کچې ارزښت د وینې انسولین 6-29 μl / ml دي. د انسولین مقاومت تشخیص د مختلف آزموینې میتودونو ، لابراتوارونو یا کلینیکي مطالعاتو په کارولو سره ترسره کیږي.

لکه څنګه چې د لابراتوار مطالعې لپاره ، د انسولین مقاومت لپاره ځانګړتیاوې په لاندې ډول دي:

• د Hyperinsulinemic-Euglycemic ټیسټ: تاسو ته اجازه درکوي اټکل وکړئ څومره ګلوکوز ته اړتیا لري پرته له هايپوګلاسیمیا پرته د انسولین ډیروالي لپاره تاوان ورکړي.
• د انسولین زغم ازموینه: کلینیکي ازموینه د ځانګړي آزموینې له لارې ترسره کیږي.

که څه هم دا میتودونه درست دي ، دوی د کلینیکي اهدافو لپاره کارول خورا ګران دي ، دوی په عمده ډول د ساینسي اهدافو لپاره کارول کیږي.

په ورځني کلینیکي تمریناتو کې ، پرځای یې لاندې میتودونه کارول کیږي:

• د ناروغ څارنه: د چاقۍ ناروغۍ یا د معمول څخه لوړ د کمر محيط لرونکي ناروغان اکثرا د انسولین مقاومت لري.
• زباني بار ازموینه: په وینه کې د وینې د ګلوکوز غلظت په اندازه معدې او د ګلوکوز 75 ګلو داخلیدو وروسته ترسره کیږي.
• د انسولین وکر: د انسولین سراو کې د بدلونونو اندازه کول ، دواړه په خالي معدې او له خواړو وروسته. دا عموما د شفاهي ګلوکوز بوډلو وکر سره ترسره کیږي.
• د HOMA شاخص: د انسولین مقاومت ارزولو لپاره یو مهم پیرامیټر د HOMA شاخص دی (هومیوسټاسیز موډل ارزونه).

هغه عوامل چې کولی شي د انسولین مقاومت ډیر کړي

د انسولین مقاومت لاملونه مختلف دي ، مګر تل د حجرو انسجام ته د انسولین ځواب ویلو کې ناکامۍ لامل کیږي:

• تغذیه او ژوند کول: خوارځواکۍ ، چې پکې د ډیری ساده شکرونو ، خواږو او غوړ لرونکي خواړو مصرف کول ، یو له بل سره ګډ ژوند لرونکی ژوند او د تمرین بشپړه نشتوالی هغه شرایط دي چې د میټابولیک سنډروم ، چاقۍ او انسولین مقاومت پراختیا ته وده ورکوي.
• جینیاتیک: په ځینو مواردو کې ، د انسولین ریسیپټرو کې جنیټیکي نیمګړتیاوې شتون لري ، کوم چې په پایله کې ، سم کار نه کوي. ځینې ​​د پیډیاټریک ناروغۍ ، لکه ډونوهوی سنډروم او رابسن - مینډینال سنډوم چې په ماشومانو کې د انسولین مقاومت ټاکي ، د مثال په توګه یادولی شي.
• معافیت: د معافیت سیسټم رنځونه چې د انټي باډیزونو رامینځته کیدو لامل کیږي چې د انسولین ریسیپټرو پروړاندې عمل کوي. تر نن نیټې ، دا میکانیزمونه خورا په کلکه نه پیژندل شوي ، مګر دا د B ډول انسولین مقاومت لامل کیږي.
• هورمونونه: ځینې انډروکرین اختلالات لکه د کشنګ سنډروم یا اکومیګالي د انسولین مقاومت پراختیا ټاکي ، ځکه چې ډیری هورمونونه لکه GH (وده هورمون) ، کورټیسول او ګلوکوکورټیکویډونه چې د انسولین ضد دي جوړ شوي دي.
• تومورونه: ځینې تومورونه ، لکه فیوچرووموسیتوما او ګلوکاګون ، د هورمونونو لوی مقدار تولید ، د انسولین مخالفین ټاکي.
• درمل: د کورټیکوسترویډونو یا ودې هورمون (GH) کارول ممکن د انسولین مقاومت لامل شي.

دا باید یادونه هم وشي چې ځینې ناروغۍ لامل کیدی شي او په ورته وخت کې د انسولین مقاومت پایله ده ، ځکه چې موږ به یې په راتلونکي برخه کې وګورو.

نښې نښانې د انسولین مقاومت سره تړاو لري

د انسولین مقاومت اصلي نښې دي د وینې ګلوکوز زیات کړی، i.e. هایپرګلیسیمیا او د انسولین (هایپرینسولینیمیا) د وینې په کچه کې زیاتوالی ، کوم چې د ستړیا ، خوب کیدو ، او عمومي ضعف په څیر نښو نښلول کیدی شي.

په هرصورت ، یو شمیر نورې نښې شتون لري چې په پایلو باندې تکیه کیږي ، او ځینې وختونه د دې ګډوډي لامل کیږي ، کوم چې مختلف ارګانونه او سیسټمونه پوښي ، په ځانګړي توګه:

• د تناسلي سیسټم څخه: د انسولین مقاومت حالت د هایپروډروګانیزم حالت لامل کیږي ، دا په ښځو کې د نارینه هورمونونو زیاتیدونکی مقدار دی. دا کولی شي د انفراسیون ، امینوریا ، او اختلالاتو لکه پولیسیسټک تخمدان سنډوم لامل شي. که چیرې د انسولین مقاومت د حمل په جریان کې پیښیږي ، دا د سقط لامل کیدی شي ، په ځانګړي توګه د حمل په لومړۍ میاشتو کې. مینوپز ، د میټابولیک سنډروم پراختیا لپاره د خطر فاکتور هم کولی شي د انسولین مقاومت لامل شي ، ځکه چې د ایسټروجن نشتوالي له امله په میتابولیزم کې بدلون راځي.
• د فایټ اسید میتابولیزم: د انسولین مقاومت د شحمي اسیدونو میتابولیزم کې د بدلون لامل کیږي. په ځانګړي توګه ، په بدن کې د وړیا غوړ اسیدونو مقدار ډیریږي ، کوم چې په وینه کې د ګلوکوز ډیر مقدار څخه راځي. دا د اډپوز نسج په کچه کې بیلابیل تاثیرات ټاکي: د غوړ اسیدونو راټولول د وزن لاسته راوړلو او د معدې غار کې د غوړ ضعف لامل کیږي ، د ځګر معدې ، او د شریانونو په کچه کې د اتیروسکلروسیز وده خطر زیاتوي.
• د زړه سیسټم: د انسولین مقاومت کولی شي د زړه ستونزې رامینځته کړي ، لکه د هایپرینسولینیمیا له امله د سوډیم ساتنې ډیروالي له امله رامینځته شوي د وینې فشار ، په شریانونو کې د غوړ پلاکونو رامینځته کول چې زړه ته د وینې جریان کموي.
• د پوټکي زخمونه: د انسولین مقاومت یوه ځانګړتیا د اکینتوس په نوم د پوټکي زیانونو وده ده ، کوم چې د پوټکي د بدلیدو لامل کیږي ، کوم چې تیاره او ګنده کیږي. په هرصورت ، د انسولین مقاومت سره د مخابراتو میکانیزم لاهم نامعلوم دی.
• د شکرو ډایپایټ 2: د انسولین مقاومت خورا عام پایله. دا پخپله د ډایبېټس کلاسیکیک نښې څرګندوي ، لکه شدید تنده ، بار بار پیشاب ، ستړیا ، ګډوډي.
• نورې پایلې: د انسولین مقاومت نورو نورو پایلو په مینځ کې ، د جواني دانې څرګندیدل ، چې د پولیسيسټک تخمدان سنډروم او هایپراندروجنیزم ، د ویښتو له لاسه ورکولو سره نږدې تړاو لري ، د androgens تولید کې زیاتوالي سره هم تړاو لري.

پاملرنه! د انسولین مقاومت ممکن هم ورسره تړاو ولري نورې ناروغۍکه څه هم مستقیم پایله نه ده. د مثال په توګه ، د انسولین مقاومت ډیری وختونه د چاقۍ او تایرایډ ناروغیو سره تړاو لري ، لکه هایپوتايرایډیزم ، کوم چې په میټابولیزم کې نور ورو ورو رامینځته کوي او د غوړ راټولولو تمایل زیاتوي ، او د انسولین مقاومت هم د اوږدې رینال ناکامي او اتیرسکلروسیس سره تړاو لري.

د انسولین مقاومت څنګه درملنه کیږي؟

د انسولین مقاومت ، په ځانګړي توګه د تغذیې ، درملو ، یا هورمونل عدم توازن لخوا هڅول شوی ، په طبیعي توګه پیښو شوي درملو او درملو سره درملنه کیږي چې د دې اختلال سره مبارزه کې مرسته کوي.

د انسولین مقاومت سره د چلند په څرنګوالي پوهیدو لپاره ، تاسو اړتیا لرئ د یو ډاکټر سره مشوره وکړئ څوک چې د درملنې لارښوونه کوي چې خورا مناسب وي ، د دالیلو له مخې چې ستونزه رامینځته کوي. او موږ تاسو ته مشوره درکوو!

د انسولین مقاومت مخه ونیسئ: خواړه او فعالیت

منظم تغذیه د هغو کسانو لپاره یو له اصلي مرحلو څخه دی چې د میټابولیک سنډوم سره تړاو لرونکي د انسولین مقاومت سره مخ کیږي. په حقیقت کې ، غیر صحي رژیمونه او اړوند وزن او چاغښت د انسولین مقاومت لومړنی لامل دی.

له همدې امله ، د وزن له لاسه ورکول د درملنې لپاره اړین دي. نو ځکه ، ځینې محصولات شتون لري چې غوره شوي او نور یې باید مخنیوی وشي.

• غوره توکي: خواړه د ټیټ ګلیسیمیک شاخص سره ، دا دی چې ورو ورو د وینې د شکر کچه لوړه کوي ، او له همدې امله د وخت په تیریدو سره لوږه محدودوي ، خورا مهم دي. د مثال په توګه ، د بشپړ غلې اوړه ، ټیټ نشایسته سابه ، د ټیټ غوړ شیدو محصولات ، د شیدو سکیم. غوښه او کب هم غوره دي.
• خواړه د مخنیوي لپاره: ټول خواړه چې د وینې ګلوکوز کې د ګړندي زیاتوالي لامل کیږي ، لکه پیسټري ، ساده شکري ، ډوډۍ او د پریمیم اوړو څخه پاستا ، باید مخنیوی وشي. غوړ خواړه ، کاربونیت شوي شکر لرونکي څښاک ، الکولي مشروبات ، او یو څه معتبره ګلیسیمیک شاخصونه لکه کچالو او گاجر هم باید محدود وي.

مهم هم دی مناسبه فزیکي فعالیتهره ورځ او په اونۍ کې لږترلږه درې ځله ترسره کول ترڅو د وزن کمولو ته وده ورکړي.

د بوټو چای 1

• د بلوبیري پا leavesو 1 ચમચી ،
• د وزو د تخم 1 छोटा چمک
• د اخرو پا 30و 30 g
• د مرغۍ 1 تخمونه.

مرکب باید د لسو دقیقو لپاره په جوش اوبو کې انفجار شي ، بیا فلټر او په ورځ کې لږترلږه درې ځله وڅښل شي.

د ډایبېتېز د دوه ډوله لامل

د ډایبېتېز مېلېټوس دوه ډوله کې ، د غړو غړو ، ځګر او اشتها نسجونو انسولین مقاومت ترټولو لوی کلینیکي اهمیت لري. د انسولین سره حساسیت له لاسه ورکولو له امله ، لږ ګلوکوز د غړو په غړو کې ننوځي او "سوځي". په ځیګر کې ، د ورته دلیل لپاره ، د ګلوکوزون څخه ګلوکوز ته وده ورکول (ګلایکوجینولیزس) فعال کیږي ، په بیله بیا د امینو اسیدونو او نورو "خامو موادو" (ګلوکوزونجنیز) څخه د ګلوکوز ترکیب.

د ایډپوز نسج انسولین مقاومت پدې حقیقت کې څرګند شوی چې د انسولین انتیلپولیټیک تاثیر کمزوری کوي. په پیل کې ، دا د پانقراټيک انسولین د تولید ډیروالي له مخې رامینځته کیږي. د ناروغۍ په وروستیو مرحلو کې ، ډیر غوړ په ګلیسرین او وړیا غوړ اسیدونو باندې ماتوي. مګر پدې موده کې ، د وزن له لاسه ورکول ډیرې خوښۍ نه وړاندې کوي.

ګلیسرین او وړیا غوړ اسیدونه ځيګر ته ننوځي ، چیرې چې د دوی څخه خورا ټیټ کثافت لیپوپروټین جوړیږي. دا زیان رسونکي ذرات دي چې د وینې رګونو په دیوالونو کې زیرمه شوي ، او ایتروسکلروسیس پرمختګ کوي. د ګلوکوز ډیر مقدار ، کوم چې د ګلایکوجینولیزس او ګلوکوزونجینسي پایلو په څیر څرګندیږي ، هم د ځيګر څخه د وینې جریان ته ننوځي.

په انسانانو کې د میټابولیک سنډروم نښې نښانې د شکرې ناروغۍ وده دمخه پرمخ وړي. ځکه چې د ډیری کلونو لپاره د انسولین مقاومت د پانقراس د بیټا حجرو لخوا د انسولین ډیر تولید لخوا معاوضه شوی. په داسې وضعیت کې ، په وینه کې د انسولین زیات غلظت لیدل کیږي - هایپرینسولینیمیا.

د نورمال وینې ګلوکوز سره هایپرینسولینیمیا د انسولین مقاومت او د دوهم ډول ذیابیطس پرمختګ رامینځته کوي. د وخت په تیریدو سره ، د پانقراس بیټا حجرې د بار سره مقابله کوي ، کوم چې د نورمال څخه څو چنده لوړ دی. دوی لږ او لږ انسولین تولیدوي ، ناروغ د وینې لوړ شوګر او شوګر لري.

ترټولو لومړی ، د انسولین سراو لومړی مرحله رنځ لري ، یعنی د خواړو بار کولو په ځواب کې په وینه کې د انسولین ګړندۍ خپریدل. او د انسولین اساس (پس منظر) محرمیت لاهم پاتې دی. کله چې د وینې د شکر کچه لوړه شي ، دا د نسج انسولین مقاومت نور هم زیاتوي او د انسولین په محرم کې د بیټا حجرو فعالیت منع کوي. د شکرو د ناروغۍ د رامینځته کولو دغه میکانیزم ته د "ګلوکوز زهر ورکول" ویل کیږي.

د زړه خطره

دا پیژندل شوي چې په 2 ناروغانو کې د ډایبایټس ناروغانو کې د زړه د ناروغۍ مړینه د 3-4 ځله ډیریږي ، د میتابولیک اختلالاتو پرته خلکو سره پرتله کیږي. اوس ډیر او ډیر ساینس پوهانو او معالجین پدې قانع دي چې د انسولین مقاومت او د دې سره یوځای ، هایپرینسولینیمیا د زړه د حملې او سټروب لپاره یو جدي خطر عنصر دی. سربیره پردې ، دا خطر په دې پورې اړه نلري چې ناروغ د شکرو ناروغي رامینځته کړې که نه.

د 1980 مو کلونو راهیسې ، مطالعې ښودلې چې انسولین د وینې رګونو په دیوالونو مستقیم ایتروجینک اغیز لري. دا پدې مانا ده چې ایتروسکلروټیک تختې او د رګونو د رګونو کمیدل په وینه کې د انسولین عمل لاندې پرمختګ کوي چې د دوی له لارې تیریږي.

انسولین د عضلاتو حجرو د ودې او مهاجرت لامل کیږي ، په هغوی کې د لیپایډ ترکیب ، د فایبروبلاستونو وده ، د وینې د انسجام سیسټم فعالول ، او د فایبرینولیس فعالیت کمول. پدې توګه ، هایپرینسولینیمیا (د انسولین مقاومت له امله په وینه کې د انسولین زیات غلظت) د اتیروسکلروسیز د پراختیا یو مهم لامل دی. دا په ناروغ کې د ډول 2 ډایبېټیس څرګندیدو دمخه پیښیږي.

مطالعات د اضافي انسولین او د زړه د ناروغۍ لپاره د خطر عوامل تر مینځ روښانه مستقیم ارتباط ښیې. د انسولین مقاومت د دې حقیقت لامل کیږي چې:

• د معدې چاقۍ زیاتوالی ،
• د وینې د کولیسټرول پروفایل لا پسې خرابیږي ، او د وینې رګونو په دیوالونو کې د "خراب" کولیسټرول ب plaه غوره کوي ،
• په رګونو کې د وینې ټوټې کیدو احتمال ډیریږي ،
• د کاروټيډ شریان دیوال ګیډي کیږي (د شریانونو تنګیو نخښه).

دا مستحکمې اړیکې دواړه په ناروغانو کې هم د ټایپ 2 ډایبېټیز ناروغانو کې او پرته له اشخاصو کې ثابت شوې دي.

د بوټو چای 3

دا بوټي مخلوط کړئ ، لس دقیقو لپاره پریږدئ او په ورځ کې درې ځله وڅښئ.

د انسولین مقاومت لپاره د درملو درملنه

د درملو درملنه غواړي د وینې شکر کم کړي او له همدې امله ، هایپرینسولینیمیا له مینځه یوسي.

هغه درمل چې تاسو یې کاروئ د شفاهي هایپوګلیسیمیک دي په کوم کې چې تاسو یادونه کولی شئ:

• بګوانایډز: میټفورمین په دې کټګورۍ پورې اړه لري ، او په ځانګړي توګه له معدې څخه د انسولین مقاومت په صورت کې مناسب دی ، ځکه چې دا د لوږې احساس هم کموي.
• ګلنیدونه: درمل چې د خواړو وروسته د وینې شکر ټیټولو لپاره کارول کیږي ، د دوی په منځ کې موږ ریګینګالیډ روښانه کوو.
• سلفونيلاوريه: انسولین ته د حجرو حساسیت ډیروي ، مګر تل نشي کارول کیدی ، ځکه چې دا کولی شي د پلازما پروټینونو په کچه کې د بدلون لامل شي. ګلیکویډون ، ګلیپیزایډ او ګلیبین کلیمډ په دې کټګورۍ پورې اړه لري.

موږ هڅه وکړه چې د انسولین مقاومت عمومي عکس رامینځته کړو. په سختو قضیو کې ، دا رنځپوهنه خورا خطرناکه ده ، له همدې امله مخنیوی خورا مهم دی.