په ځګر کې د کولیسترول ترکیب ترتیب

کولیسټرول ته د لینوسټرول بدلون د اینڈوپلازمیک هیپاټوټیک reticula په غشا کې ترسره کیږي. د لومړي مرکب مالیکول کې دوه ګونی جوړیږي. دا عکس العمل د NADPH په مرسته د ډونر په حیث خورا ډیر انرژي مصرفوي. د لانوسټرول په اوږدو کې د مختلف ټرانسفارمر انزایمونو د نفوذ وروسته ، کولیسټرول څرګندیږي.

ترانسپورت Q10

د کولیسټرول یوه مهمه دنده د Q10 لیږد هم دی. دا مرکب د انزایمونو منفي اغیزو څخه د جھلی ساتلو لپاره مسؤل دی. د دې مرکب لوی شمیر په ځینو جوړښتونو کې تولیدیږي ، او یوازې بیا د وینې جریان ته ننوځي. هغه دا وړتیا نلري چې په خپلواک ډول پاتې حجرو ته ننوځي ، نو د دې هدف لپاره هغه کیریر ته اړتیا لري. کولیسټرول په بریالیتوب سره د دې دندې سره کاپي کوي.

لومړنۍ پیوستون دنده

لکه څنګه چې پورته یادونه وشوه ، دا ماده کولی شي د انسانانو لپاره ګټور وي ، البته ، یوازې که موږ د HDL په اړه وغږیږو.

د دې پراساس ، دا روښانه کیږي چې ادعا چې کولیسټرول انسانانو ته په بشپړه توګه زیان رسوي یوه غلطي ده.

کولیسټرول له بیولوژیکي پلوه فعال جز دی:

• د جنسي هورمونونو ترکیب کې برخه اخلي ،
• په مغزو کې د سیرټونین ریسیپټورانو عادي فعالیت تضمینوي ،
• د بیتو اصلي برخه ده ، او همدارنګه ویټامین ډي ، کوم چې د غوړ جذب لپاره مسؤلیت لري ،
• د وړیا رادیکالونو تر تاثیر لاندې د عضلي جوړښتونو تخریب پروسې مخه نیسي.

مګر د مثبت ملکیتونو سره سره ، ماده کولی شي د انسان روغتیا ته یو څه زیان ورسوي. د مثال په توګه ، LDL کولی شي د جدي ناروغیو د پراختیا لامل شي ، په عمده ډول د ایتروسکلروسیز پرمختګ کې مرسته کوي.

په ځیګر کې ، بایوکومپینټ د HMG redutase د اغیز لاندې ترکیب شوی. دا اصلي انزایم دی چې په بایوسنتز کې دخیل دی. د ترکیب مخنیوی د منفي تاثیر لاندې راځي.

په ځيګر کې د موادو د ترکیب پروسه د یو مرکب د خوراک سره متضاد اړیکه لري چې د انسان بدن ته خواړه سره ننوځي.

حتی ساده ، دا پروسه پدې توګه بیان شوې. ځيګر په خپلواک ډول د کوليسټرول کچه تنظيموي. هرڅومره چې یو څوک د دې اجزا لرونکي خواړه مصرفوي ، لږ عضله د غړي په حجرو کې رامینځته کیږي ، او که موږ په پام کې ونیسو چې غوړ د دې درلودونکي محصولاتو سره یوځای مصرف شي ، نو دا تنظیمي پروسه خورا مهم ده.

د موادو ترکیب ځانګړتیاوې

نورمال صحي لویان د نږدې 1 g / day په نرخ کې HDL ترکیب کوي او نږدې 0.3 g / ورځ مصرفوي.

په وینه کې د کولیسترول نسبتا دوامداره کچه ورته ارزښت لري - 150-200 مګرا / ډیل. د ډینوو د ترکیب کچې کنټرول په عمده توګه ساتل کیږي.

دا مهمه ده چې په یاد ولرئ چې د HDo او LDL ترکیب د Endogenous اصل ترکیب په جزوي توګه د رژیم لخوا تنظیمیږي.

کولیسټرول ، له خواړو څخه او په ځګر کې ترکیب شوي ، د سټرایډ هورمونونو او د معدې اسیدونو ترکیب کې ، د غشا په جوړولو کې کارول کیږي. د موادو لوی تناسب د بائل اسیدونو ترکیب کې کارول کیږي.

د حجرو لخوا د HDL او LDL اخیستل د درې مختلف میکانیزمونو لخوا په ثابت کچه ​​ساتل کیږي:

1. د HMGR فعالیت تنظیم کول
2. د O-acyltransferase سټیرول ، SOAT1 او SOAT2 د SOAT2 سره د فعالیت له لارې د اضافي انسټرایسولر وړیا کولیسټرول تنظیم کول ، کوم چې په ځیګر کې اصلي فعاله برخه ده. د دې انزایمونو لپاره لومړني ډیزاین ACL-CoA لپاره ACAT و: acyltransferase کولیسټرول. انزایمونه ACAT ، ACAT1 ، او ACAT2 د اسټیل CoA Acetyltransferases 1 او 2 دي.
3. د LDL - منځګړیتوب ریسیپټر اپتیک او HDL - مینځګړیتوب ریورس ټرانسپورټ له لارې د پلازما کولیسټرول کچه کنټرولولو سره.

د HMGR فعالیت تنظیم کول د LDL او HDL د بایوسینتیس کچې کنټرول اصلي وسیله ده.

انزایم د څلورو مختلف میکانیزمونو لخوا کنټرول کیږي:

• د نظر مخنیوی ،
• د ژن د څرګندتیا کنټرول ،
• د انزایم د تخریب کچه ،
• فاسفوریالیشن - ډیفاسفریلیشن.

لومړني درې د کنټرول میکانیزم پخپله ماده باندې مستقیم عمل کوي. کولیسټرول د مخکې موجود HMGR څخه د عکس العمل مخنیونکي په توګه کار کوي ، او د انزایم ګړندی تخریب لامل کیږي. وروستی د HMGR د پولییواکیټینیشن پایله او په پروتوزوم کې د هغې د تخریب پایله ده. دا وړتیا د HMGR SSD د سټراول حساس ډومین پایله ده.

سربیره پردې ، کله چې کولیسټرول ډیر وي ، د HMGR لپاره د MRNA اندازه د جین څرګندولو کمیدو په پایله کې کمیږي.

انزایمونه په ترکیب کې دخیل دي

که چیرې exogenous جز د کوونلټ ترمیم له لارې تنظیم شي ، نو دا پروسه به د فاسفوریلاسیون او ډیفاسفوریشن په پایله کې ترسره شي.

انزایم په نه جوړیدونکي ب mostه کې خورا فعال دی. د انزایم فاسفوریسیون خپل فعالیت کموي.

HMGR د AMP - فعال پروټین کیناز ، AMPK لخوا فاسفوری دی. AMPK پخپله د فاسفوریشن لخوا فعال شوی.

د AMPK فاسفوریسیون لږترلږه دوه انزایمونو لخوا کتل شوی دی ، نوم:

1. لومړنی کینیس د AMPK فعالولو لپاره مسؤل دی LKB1 (د ځیګر کینز B1). LKB1 لومړی په انسانانو کې د جین په توګه پیژندل شوی و چې په پوټز - جګر سنډروم ، PJS کې د اتوموس غالب واک بدلون رامینځته کوي. LKB1 همدارنګه د سږو اډینوکارنیوما کې بدلون موندلی.
2. دوهم فاسفوریلاټګ انزایم AMPK د کالډوډولین انحصار پروټین کیناس کیناس بیټا (CaMKKβ) دی. CaMKKβ د عضلاتو د اختلالاتو پایله کې د intracellular Ca2 + زیاتوالي په ځواب کې د AMPK فاسفوریسیون هڅوي.

د کوفلینټ ترمیم لخوا د HMGR تنظیم کول HDL ته اجازه ورکوي چې تولید شي. HMGR د ډیفاسفوریلیت ایالت کې ترټولو فعال دی. فاسفوریشن (Ser872) د AMP- فعال پروټین کیناز (AMPK) انزایم لخوا کتل شوی ، د کوم فعالیت چې د فاسفوریشن لخوا هم تنظیم کیږي.

د AMPK فاسفوریسیون د لږترلږه دوه انزایمونو له امله رامینځته کیدی شي:

د HMGR ډیپوسفریلیشن ، دا ډیر فعال حالت ته راستنوي ، د 2A کورنۍ د پروټین فاسفیتیسس فعالیت له لارې ترسره کیږي. دا ترتیب تاسو ته اجازه درکوي د HDL تولید کنټرول کړئ.

د کولیسټرول نوعیت څه اغیزه کوي؟

فعال PP2A په دوه مختلف کتلټیک isoforms کې شتون لري چې د دوه جینونو لخوا کوډ شوي چې د GPS2CA او PPP2CB په توګه پیژندل شوي. د PP2A دوه اصلي اسوفرمونه د هیټروډیمریک کور انزایم او هیټروټریميک هولوینزیم دي.

اصلي انزایم PP2A د سکافولډ سبسټریټ (په اصل کې د سبوینټ په نامه یادیږي) او د کاتالیک سبونیت (سي سبونیت) مشتمل دی. کاتولیک α سبونیت د PPP2CA جین لخوا کوډ شوی دی ، او کاتیلیک β سبونیت د PPP2CB جین لخوا کوډ شوی دی.

د aff سکونډول جوړښت د PPP2R1A جین لخوا کوډ شوی او د 2 PPP2R1B جین subunit دی. اصلي انزایم ، PP2A ، د متغیر تنظیم کونکي subunit سره تعامل کوي ترڅو په holoenzyme کې راټول شي.

د PP2A کنټرول سبونیتونو کې څلور کورنۍ شامل دي (په اصل کې د B-subunits په نوم پیژندل شوي) ، چې هر یو یې د مختلف جینونو لخوا کوډ شوي ډیری اسفورمونه لري.

اوس مهال ، د PP2A B د تنظیمي سباونټ لپاره 15 مختلف جینونه شتون لري د PP2A د تنظیمي فرعي کارونو اصلي دنده د PP2A د کتلټیک subunits فاسفیتس فعالیت ته د فاسفوریلاټ سټراټ پروټینونو په نښه کول دي.

PPP2R د PP2A 15 مختلف تنظیمي فرعي محصولاتو څخه یو دی. هورمونونه لکه ګلوکاګون او اډرینالین د PP2A کورنۍ انزایمونو د ځانګړي تنظیمي فرعي کارونو فعالیت په زیاتوالي سره کولیسټرول بایو سنتز باندې منفي اغیزه کوي.

د P2A منځګړیتوب فاسفوریسیون د PP2A (PPP2R) تنظیمي فرعيټ (H2P) د PP2A خوشې کیدو لامل ګرځي ، د دې ډیپوسفریلیشن مخه نیسي. د ګلوکاګون او اډرینالین د تاثیراتو په مخنیوي سره ، انسولین د فاسفیت لرې کول هڅوي او پدې توګه د HMGR فعالیت زیاتوي.

د HMGR اضافي مقررات د کولیسټرول سره د عکس العمل مخنیوی له لارې پیښیږي ، په بیله بیا د هغې د ترکیب تنظیم د انسټرایسولر کولیسټرول او سټرول کچه لوړېدو سره.

دا وروستۍ پدیده د لیږد فکتور SREBP سره تړاو لري.

پروسس د انسان په بدن کې څنګه دی؟

د HMGR فعالیت اضافه د AMP سره د سیګنال کولو له لارې څارل کیږي. په CAMP کې زیاتوالی د CAMP پورې تړلي پروټین کیناس ، PKA فعالوي. د HMGR مقرراتو په شرایطو کې ، PKA د تنظیمي فرعيټ فاسفوریټ کوي ، کوم چې د HMGR څخه د PP2A خوشې کیدو لامل کیږي. دا PP2A د HMGR څخه فاسفیت لرې کولو څخه مخنیوی کوي ، د دې د بیا فعالیدو مخه نیسي.

د تنظیمي پروټین فاسفټیس یوه لویه کورنۍ د ډیری فاسفیتس فعالیت تنظیموي او / یا مخنیوی کوي ، پشمول د PP1 ، PP2A ، او PP2C کورنۍ. د PP2A فاسفیتیسونو سربیره چې د AMPK او HMGR څخه فاسفیتونه لرې کوي ، د پروټین فاسفیتس 2C کورنۍ (PP2C) فاسفیتونه هم د AMPK څخه فاسفیتونه لرې کوي.

کله چې دا تنظیمي فاسفوریلاټ PKA ضمیمه کوي ، د پابند فاسفیتس فعالیت کميږي ، په پایله کې د AMPK فاسفوریلاټ او فعال حالت کې پاتې کیږي ، او په فاسفریلیټ او غیر فعال حالت کې HMGR. لکه څنګه چې محرک له مینځه وړل کیږي ، د cAMP تولید ډیروالي لامل کیږي ، د فاسفوریشن کچه ټیټه کیږي ، او د ډیپوسفوریشن کچه لوړیږي. وروستۍ پایله د HMGR فعالیت لوړې کچې ته راستنیدنه ده. له بلې خوا ، انسولین د CAMP کمیدو لامل کیږي ، کوم چې په پایله کې یې ترکیب فعالوي. وروستۍ پایله د HMGR فعالیت لوړې کچې ته راستنیدنه ده.

له بلې خوا ، انسولین د CAMP کمیدو لامل کیږي ، کوم چې په پایله کې د کولیسترول ترکیب فعالوي. وروستۍ پایله د HMGR فعالیت لوړې کچې ته راستنیدنه ده. انسولین د CAMP کمیدو لامل کیږي ، کوم چې په پایله کې د ترکیب پروسې وده ورکولو لپاره کارول کیدی شي.

د انسولین محرک کولو او ګلوکاګون منع کولو وړتیا ، د HMGR فعالیت په نورو میټابولیک میتابولیک پروسو کې د دې هورمونونو نفوذ سره سم دی. د دې دوه هورمونونو اصلي دنده د لاسرسي کنټرول او ټولو حجرو ته انرژي لیږدول دي.

د HMGR فعالیت اوږدمهاله څارنه په عمده توګه د انزایم د ترکیب او تخریب کنټرول لخوا ترسره کیږي. کله چې د کولیسټرول کچه لوړه وي ، د HMGR جین څرګندولو کچه راټیټیږي ، او برعکس ، ټیټ کچې د جین څرګندونه فعالوي.

د دې مقالې په ویډیو کې د کولیسټرول په اړه معلومات چمتو شوي.

د کولیسټرول مالیکولونو تولید پروسې جوهر څه دی؟

ډیری خواړه بدن د کولیسټرول سره ډکوي - دا د څارویو محصولات دي ، په بیله بیا د ټرانس غوړ ، کوم چې په پروسس شوي خواړو کې لوی مقدار کې موندل کیږي ، په بیله بیا په ګړندیو خواړو کې (ګړندي خواړه).

که تاسو دا ډول محصولات په پراخه کچه وکاروئ ، نو په وینه کې د کولیسترول مالیکولونو غلظت به لوړ شي او تاسو به د هایپرکولیسټرولیمیا لپاره طبي حل ته لاړشئ.

کولیسټرول ، کوم چې خواړو سره بدن ته ننوځي ، د کم مالیکول کثافت لري ، کوم چې د وینې رګونو په داخلي خولیو کې د داسې کولیسټرول ضعیف کیدو لامل کیږي ، کوم چې د کولیسټرول پلاک پرمختګ او د اتیرسکلروسیس رنځپوهنه هڅوي.

په وینه کې د کولیسټرول شاخص کې زیاتوالی نه یوازې دا چې له بهر څخه راځي ، بلکه د ځيګر حجرو لخوا د لیپوپروټین مالیکولونو ترکیب کولو پروسه کې د سرغړونې څخه هم راځي.

د کولیسترول ترکیب منځپانګې ته

په ځګر کې د کولیسترول ترکیب

په بدن کې د کولیسټرول ترکیب په هره ورځ نږدې 0.50-0.80 ګرامه دی.

په بدن کې د کولیسترول مالیکولونو ترکیب توزیع شوی:

• 50.0 د ځګر حجرو لخوا تولید شوي ،
• 15.0 - - 20.0 - - د کوچني کولمو د څانګو لخوا ،
• 10.0 - - د اډرینل کارتکس او د پوټکي حجرو لخوا ترکیب شوی.

د انسان په بدن کې ټولې حجرې د لیپو پروټین ترکیب کولو وړتیا لري.

د خواړو سره ، د ټولټال کولیسترول مالیکول 20.0 to بدن ته ننوځي - هره ورځ نږدې 0.40 ګرامه.

لیوپروټین د بدن د بایټ اسید په مرسته بهر بهر کیږي ، او هره ورځ د مکروب په واسطه د کولیسټرول مالیکولونو کارول له 1.0 ګرامه څخه زیات ندي.

په بدن کې د لیپوپروټین بایو سنتزیس

د لیپایډ مالیکولونو بایو سنتز په انډوپلازمیک ډیپارټمنټ کې رامینځته کیږي - ریٹیکولم. د کاربن مالیکولونو ټولو اتومونو اساس اسیتیل - سکیوآ ماده ده ، کوم چې د سایټرو مالیکولونو کې د مایټوکونډریا څخه اینڈوپلازم ته داخلیږي.

د لیپوپروټین مالیکولونو د بایو سنتز په جریان کې ، د 18 ATP مالیکولونه برخه اخلي ، او د NADPH 13 مالیکولونه په ترکیب کې برخه اخلي.

د کولیسټرول جوړولو پروسه په بدن کې لږترلږه 30 مرحلو او عکس العملونو څخه تیریږي.

د لیپوپروټین مرحله شوي ترکیب کولی شي په ډلو ویشل شي:

فعال پرامپټ دننه کړئ - د بورې کچه

• د میالوونیک اسید ترکیب د لومړي دوه تعاملاتو د ketogenesis په جریان کې پیښیږي ، او له دریمې مرحلې وروسته ، 3-هایدروکسای-3-methylglutaryl-ScoA د HMG-ScoA رډوکټیس مالیکول سره عکس العمل ښیې. د دې عکس العمل څخه ، میالوونټ ترکیب شوی دی. دا تعامل په وینه کې کافي ګلوکوز ته اړتیا لري. تاسو کولی شئ د خواږو خواړو او حبوباتو په مرسته د دې لپاره چمتو کړئ ،
• د isopentenyl ډیفاسفیت ترکیب د میالوونیک اسید مالیکولونو او د هغوی د ډیهایډریشن لپاره د فاسفټ اضافه کولو وروسته رامینځته کیږي.
• د فاریسیل ډیفاسفیت ترکیب د دریو اسوپنینټیل ډیفاسفیت مالیکولونو ترکیب وروسته رامینځته کیږي ،
• د اسکالیین ترکیب د فورنیسیل ډیفاسفیت 2 مالیکولونو پابند دی ،
• لانوسټرول مالیکول ته د سکویلین د لیږد غبرګون پیښیږي ،
• د غیر ضروري میتیل ګروپونو لرې کولو وروسته ، کولیسټرول بدل کیږي.

د لیپوپروټینونو ترکیب تنظیم

د ترکیب پروسې کې تنظیمي عنصر د انزایم هایدروکسیمیتیلګلوټریل - سکو ریډیکټیس دی. د فعالیت بدلولو لپاره د دې انزایم وړتیا له 100 ځله ډیر دی.

د انزایم فعالیت تنظیم د ډیری اصولو سره سم پیښ کیږي:

• د میټابولیک کچه کې د ترکیب تنظیم. دا اصل د "مقابل لوري" څخه کار کوي ، انزایم د کولیسټرول لخوا مخنیوی کیږي ، کوم چې دا د دې امکان رامینځته کوي چې د انسټرایسولر مینځپانګې دوامداره وساتي ،
• د حویلوي هورمونل مقررات.

د هورمونول کچې تنظیم په لاندې مرحلو کې پیښیږي:

• په بدن کې د هورمون انسولین زیاتوالی د پروټین فاسفیتس فعالوي ، کوم چې د اصلي انزایم HMG-ScoA Redctase فعالیت کې زیاتوالی راوړي ،
• د هارمون ګلوکاګون او د هورمون اډرینالین د پروټین کیناز A د عنصر فعالولو وړتیا لري ، کوم چې د انزایم HMG-ScoA رډوډیکس فاسفوریټ کوي او د دوی فعالیت کموي ،
• د کولیسټرول ترکیب فعالیت په وینه کې د ځانګړي لیږدونکي پروټین غلظت پورې اړه لري ، کوم چې په وخت سره د میټابولیتونو مینځګړیتوب عکس العمل کوي.

د بدن کولیسټرول

د ځيګر په حجرو کې ترکیب شوی کولیسټرول د بدن لپاره د مختلف حیاتي پروسو لپاره اړین دي:

• د هر حجرو غشا کې موقعیت لري ، د کولیسترول مالیکولونه دوی پیاوړي کوي او لچک وړ کوي ،
• د لیپوپروټینونو په مرسته ، کوریډ حجرې د دوی فرعي وړتیا ډیروي ، کوم چې دوی د بهرني نفوذ څخه ساتي ،
• د لیپوپروټینونو مرستې پرته ، اډرینال غدود د جنسي هورمونونو سټرایډ ډول نه تولیدوي ،
• د لپایډونو په کارولو سره د بایټ اسید تولید پیښیږي او د غشا کڅوړه د ډبرو جوړښت څخه مخنیوی کوي ،
• لیپوپروټین د نخاعي حجرو د نخاعي رګونو او مغز کې سره یوځای کوي.
• د لیپوپروټینونو په مرسته ، د عصبي فایبرونو پوښ پیاوړی کیږي ،
• د کولیسټرول په مرسته ، د ویټامین ډي تولید پیښیږي ، کوم چې د کلسیم جذبولو کې مرسته کوي او د هډوکو نسج تخریب کیدو مخه نیسي.

کولیسټرول د اډرینال غدود سره د هارمونونو د دې ډلو ترکیب کې مرسته کوي:

• کورټيکوسټروايد ګروپ
• ګلوکوکورټاییډ هارمون ګروپ ،
• د منرالیکورټیکایډونو ډله.

دا هورمونونه د انسان د تناسلي غړو د هورمونل مقرراتو پروسې وړاندې کوي.

د ځیګر په حجرو کې د ترکیب وروسته د کولیسټرول مالیکولونه د ادرینال غدې د داخلي غلظې غړي ته داخلیږي او د هورمونونو تولید کې مرسته کوي او په هورمونل ساحه کې توازن ساتي.

په بدن کې د ویټامین ډي مالیکولونو میتابولیزم

د ویټامین ډي مالیکولونو تولید د لمر وړانګو څخه راځي ، کوم چې د پوټکي لاندې کولیسټرول ته ننوځي. پدې وخت کې ، د ویټامین ډي ترکیب رامینځته کیږي ، کوم چې د بدن لپاره خورا مهم دی چې د کلسیم منرال جذب کړي.

د لیوپروټین ټول ډولونه ، له ترکیب وروسته ، د وینې جریان سیسټم لخوا د بدن له لارې لیږدول کیږي.

ویټامین ډي یوازې د لوړ مالیکول کثافت لیپوپروټینونو لخوا بدلیدلی شي ، او د ټیټ مالیکولر وزن لیپایډونه د ایتروسکلروسیز رنځپوهنې د پراختیا لامل کیږي ، ځکه چې دوی د کولیسټرول تختو په ب formه د شریانونو داخلي غشا باندې میشته کیدو ظرفیت لري ، کوم چې وده کوي او دې رنځپوهنه هڅوي.

ځینې ​​وختونه په لاسونو کې د پوټکي لاندې انسانانو کې د کولیسټرول تختې لیدل کیدی شي.

ویټامین ډي میتابولیزم منځپانګې ته

د لیپوپروټین په ترکیب کې ګډوډي

په بدن کې ډیری میټابولیک پروسو کې ، ناکامي او ګډوډي کیدی شي. دا ډول اختلالات د لیپډ میټابولیزم کې پیښ کیدی شي. ډیری دلیلونه شتون لري او دوی exogenous او endogenous ایټولوژي لري.

د لیپوپروټین ترکیب اختلالاتو اخته لاملونه پدې کې دي:

• د سړي عمر. د انسان په بدن کې د 40 کلونو وروسته ، د جنسي هورمونونو تولید ټیټ کیږي او د هورمونال پس منظر ګډوډ کیږي ، او د 45 - 50 کلونو عمر سره ، ټول میټابولیک پروسې سست کیږي ، کوم چې کولی شي د لیپډ میټابولیزم کې د خرابیدو لامل هم شي ،
• جنډر - نارینه د ښځو په پرتله د کولیسټرول راټولولو ډیر خطر لري. میرمن د عضلاتو له مینځه ځي او یا له مینځه ځي د جنسي هورمونونو تولید لخوا خوندي کیږي ، د لیپوپروټینونو له راټولیدو څخه ،
• د جنټي میراثي ناروغۍ. د کورنۍ هایپرکولیسټرولیمیا وده.

د لیپډ ناکامي اختلاطي لاملونو کې هغه عوامل شامل دي چې د ناروغ په ژوند باندې تکیه کوي ، او همدا ډول اړوند رنځپوهنه چې د کولیسټرول مالیکولونو ترکیب کې سرغړونه کوي:

• د نیکوتین روږدي کول ،
• د الکول څښل
• نامناسب تغذیه کولی شي په بدن کې د کولیسټرول زیاتوالي لامل شي او نه یوازې په وینه کې ،
• د سیډټري طرز ژوند د ځنډ میتابولیک پروسو او لیپو پروټین ترکیب لامل کیږي ،
• فشار لوړول - د وینی جریان کې لوړ فشار د عصبي غشا لپاره لومړني شرایط وړاندې کوي چې د لپید غوړ سره راټولیږي ، کوم چې وروسته د کولیسټرول تختې جوړوي ،
• ډیسلاپیډیمیا د لپډ میټابولیزم کې اختلال دی. د رنځپوهنې سره ، د VP لیپوپروټینونو ، NP Lipids ، او همدارنګه په وینه کې د ټرای ګلیسریډونو تر مینځ یو عدم توازن رامینځته کیږي.
• رنځپوهنه چاغښت
• د شکری ناروغی د هایپرګلیسیمیا سره ، میتابولیزم او لپید میټابولیزم ګډوډ کیږي.

د ګټور کولیسټرول مالیکولونو په بدن کې کمښت

داسې رنځپوهان شتون لري چې په وینه کې د لوړ مالیکولر وزن کولیسټرول غلظت کموي د HDL مالیکولونو ترکیب کې کمښت له امله.

دا کولی شي د تایرایډ غدې کې رنځونو ته لاره هواره کړي ، کولی شي په وینه کې د شکرو په کچه د پام وړ تاثیر وکړي او د شکرو ناروغي تشویق کړي ، او همدا ډول د وینې جریان او د زړه د غړو ډیرو ناروغیو لامل کیدی شي.

د لوړ مالیکول وزن لرونکي کولیسټرول ټیټ غلظت پایلې کولی شي:

• د ریکټیس رنځپوهنه ، کوم چې په ماشومتوب کې د ویټامین ډي کم ترکیب او د کلسیم مالیکولونو هضمیت له امله وده کوي ،
• د بدن حجرو وختي عمر د حجرو غشا ته د وخت په وخت د کولیسترول رسولو پرته ، دوی له مینځه تللي او د زوړ کولو پروسه پیل کیږي ،
• د بدن په وزن کې ژور کمښت ، کوم چې د کولیسترول مالیکولونو ناکافي ترکیب څخه رامینځته کیږي ، او د ضعیف لیپيډ میټابولیزم ،
• د غوړ عضلاتو حجرو کمبود څخه د غړو په غړو کې ټپ
• د زړه په ارګان کې درد چې کولی شي د زړه حمله رامینځته کړي.

تاسو کولی شئ د رژیم تغذیه کارولو سره د لوړ مالیکولر وزن کولیسټرول شاخص اصلاح کړئ ، چې پکې سمندري کب ، مختلف سبزیجات غوړ ، او همدارنګه د لبنیاتو محصولات شامل دي.

او د تازه میوو ، بوټو او سبزیجاتو په اړه مه هیروئ - دوی باید په رژیم کې غالب شي.