په شوګر کې د پښتورګو ځانګړی زیان ، دا د ډایبیټیک نیفروپیتي دی: د مرحلو او د دوی ځانګړتیاو نښو لخوا درجه بندی

د ناروغۍ په تاریخ کې د ډایبېټیک نیفروپیتي د اخته کیدو مرحلې مشخص کولو سره د پښتورګو د اوږدې ناروغۍ (CKD) په توګه تشخیص کیږي.

د ډایبېتېز مېلیټس لپاره رنځپوهنه د ICD-10 مطابق د کوډونو لاندې کوډ لري (د لسمې کتنې د ناروغیو نړیوال طبقه بندي):

د ډایبېټیک نیفروپیتي: نښې ، مرحلې ، درملنه

د ډیبیټیک نیفروپیتي خطر د دې حقیقت له امله دی چې رنځپوهنه ځان د اوږدې مودې لپاره په کلینیکي توګه نه څرګندوي ، په منظم ډول د رینل معمارۍ بدلوي.

ډیری وختونه شکایتونه دمخه په ترمینل مرحله کې څرګندیږي ، کله چې ناروغي د محافظت درملنې لپاره معتبر وي

د ډایبېټیک نیفروپیتي په ځانګړې توګه د ناروغۍ تشخیص لپاره خورا منفي دی او د شکرې ناروغۍ میلیتس د ژوند د ګواښونکي پیچلتیا څخه دی.

د رګونو د نسج زیان دا ډول په پرمختللو هیوادونو کې د پښتورګو لیږد اصلي لامل دی ، په 30-50 patients ناروغانو کې د لومړي ټایب ناروغۍ او 15-25 patients ناروغانو کې د ټایپ 2 ډایبایټس ناروغانو کې لیدل شوي.

د ناروغۍ مرحلې

له 1983 راهیسې ، د ډایبېټیک نیفروپیتي مرحلو مطابق طبقه بندي د موګنسن په وینا ترسره شوې.

د 1 د ډایبېتس اختلال ښه مطالعه شوی ، ځکه چې د رنځپوهنې واقع کیدو وخت په سمه توګه ټاکل کیدی شي.

د ډایبیټیک نیفروپیتي سره په پښتورګو کې بدلون

د لومړي ځل د پیچلتیا کلینیکي عکس هیڅ څرګند نښې ندي او ناروغ د ډیری کلونو لپاره د هغې پیښې نه ګوري ، ترڅو چې د رینال پاتې کیدو پیل وي.

د رنځپوهنې لاندې مرحلې

1. د پښتورګو Hyperbunction

مخکې داسې انګیرل کیده چې ګلیروومولر مایکروګانګپیتي د ټایپ 1 ډایبایټس کشف کولو 5 کلونو وروسته وده کوي. په هرصورت ، عصري درملنه دا امکان رامینځته کوي چې د هغه د څرګندیدو له شیبې څخه د ګومومیرولي باندې اغیزه د رنځپوهنیز بدلونونو شتون ومومي. بهرنۍ نښې ، په بیله بیا اډیماتس سنډروم غیر حاضر دي. پدې حالت کې ، په پیشاب کې پروتین په نورمال مقدار کې دي او د وینې فشار د پام وړ انحراف نه لري.

که چیرې د ګلیسیمیا کچه د 13-14 ملي مترو / l څخه پورته لوړه شي ، نو د فلټریشن نرخ کې خطي کمښت واقع کیږي.

کله چې شوګر په ښه توګه معاوضه شي ، نو GFR نورمال کوي.

که د 1 ډایبایټس میلیتس کشف شي ، کله چې د انسولین درملنه د ځنډ سره مشخص شي ، د رینال بدلونونو نه بدلیدونکی طبیعت او په دوامداره توګه د تقویت اندازه امکان لري.

جوړښتي بدلونونه

دا موده د نښو لخوا نه ښودل کیږي. د پروسې په لومړي مرحله کې داخلي رنځپوهنې نښو سربیره ، د پښتورګو په نسجونو کې لومړني جوړښتي بدلونونه لیدل کیږي:

3. د شکرې ناروغۍ

د ډایبېټیک نیفروپیتي وروستي وروستي مرحله وړاندې کوي. په عملي ډول هیڅ ډول نښې نشته. د مرحلې کورس د نورمال یا لږ لوړ شوي SCFE او د رینل وینې جریان ډیریدو سره رامینځته کیږي. سربیره پر دې:

د مایکروبیبیومینوریا څلورم یا مرحله (30-300 ملی ګرامه / ورځ) د شکری ناروغۍ پیل کیدو څخه 5 کاله وروسته مشاهده کیږي.

د شکرې ناروغۍ لومړنۍ درې مرحلې د درملنې وړ دي که چیرې په وخت سره طبي مداخله چمتو شي او د وینې شکر سم شي. وروسته ، د پښتورګو جوړښت ځان د بشپړ بحالي لپاره پور نه ورکوي ، او د درملنې هدف به یې د دې حالت مخنیوی وي. وضعیت د نښو نشتوالي له امله خراب شوی. ډیری وختونه دا اړینه ده چې د تنګ تمرکز (د پښتورګو بایپسي) لابراتوار میتودونو ته لاره هواره شي.

4. د شکرې ناروغۍ شدید نیپروپیتي

مرحله پخپله د شکر ناروغۍ له پیل څخه 10-15 کاله وروسته څرګندیږي. دا د سټرابري فلټریټ نرخ 10-15 ملی لیتر / دقیقې ته کمیدو لخوا مشخص کیږي. هر کال ، د وینې رګونو ته د سخت زیان له امله.د پروټینوریا څرګندیدل (د 300 ملی ګرامه / ورځ څخه ډیر) دا حقیقت پدې معنی دی چې شاوخوا 50-70 the ګلومیرولي د سکلیروسیس څخه تیریده او په پښتورګو کې بدلونونه نه بدلیدونکي رامینځته شوي. پدې مرحله کې ، د ډایبېټیک نیفروپټي روښانه نښې څرګندیدل پیل کیږي:

د پیشاب ډیر پروټین اخراج او د وینې کچه کمیدل د شکرې ناروغۍ ناروغۍ نښې دي.

په وینه کې د پروټین نشتوالی د خپلو سرچینو پروسس کولو سره معاوضه کیږي ، پشمول د پروټین مرکبات ، کوم چې د پروټین انډول نورمال کولو کې مرسته کوي. د بدن خپل ځان تباه کیږي. ناروغ په ډراماتیک ډول وزن له لاسه ورکوي ، مګر دا حقیقت د زیاتوالي بوټو له امله ډیر د پام وړ ندي. د ډیوریتیکس مرسته غیر موثره کیږي او د مایعاتو ایستل د تقطیع په واسطه ترسره کیږي.

د پروټینوریا په مرحله کې ، نږدې په ټولو قضیو کې ، retinopathy لیدل کیږي - د سترګو د رګونو کې رنځپوهنیز بدلونونه چې په پایله کې یې retina ته د وینې رسیدل ګډوډ کیږي ، د هغې ډیسټرافي ، آپټیک atrophy او د پایلې په توګه ، ړوند څرګندیږي. متخصصین دا رنځپوهنیز بدلونونه توپیر کوي ، لکه د رینل ریٹنا سنډروم.

د پروټینوریا سره ، د زړه ناروغۍ وده کوي.

5. یوریا. رینل ناکامي

مرحله د رګونو او سکار بشپړه سکلیروسیس سره مشخص کیږي. د پښتورګو داخلي ځای سختوي. په GFR کې کمښت شتون لري (له 10 ml / min څخه لږ) د پیشاب او وینې پاکول ودریږي ، په وینه کې د زهرجن نایتروجن سلیګ غلظت ډیریږي. ښکاره کول:

د 4-5 کلونو وروسته ، مرحله په تودوخې کې تیریږي. دا حالت د نه تغیر وړ دی.

که چیرې د رینال پاتې کیدو ناکامي وده وکړي ، د ډین زبروډي پدیده ممکنه ده ، د ناروغ په حالت کې د خیالي پرمختګ لخوا ب .ه شوې. د انسولینیز انزایم کم شوی فعالیت او د انسولین ځنډی پښتورګي اخراج د هایپرګلیسیمیا او ګلوکوزوریا کمولو لامل ګرځی.

د شکر ناروغي له پیل څخه تر 20-25 کلونو وروسته ، د پښتورګي ناکامي اوږد کیږي. ګړندی پرمختګ امکان لري:

تشخیص

د ډایبېټیک نیفروپیتي موندلو لپاره کلنۍ ازموینې باید ناروغانو ته ترسره شي:

په پیل کې ، متخصص د ناروغ عمومي وضعیت تحلیل کوي ، او همدارنګه د شکر ناروغۍ واقع کیدو ډول ، مرحله او وخت رامینځته کوي.

د ډایبېټیک نیفروپټي لومړنۍ تشخیص د بریالي درملنې کلي ده. د دې موخو لپاره ، د شکر ناروغۍ لپاره د ډایبېټیک نیفروپتي اسکرینینګ برنامه کارول کیږي. د دې برنامې سره سم ، د اختلاطاتو تشخیص لپاره ، اړینه ده چې د پیشاب عمومي کلینیکي تحلیل تېر شي. کله چې پروټینوریا وموندل شي ، کوم چې باید د تکرار مطالعو لخوا تایید شي ، تشخیص د ډایبېټیک نیفروپیتي څخه جوړ شوی ، د پروټینوریا مرحله او د درملنې مناسبې میتودونه ټاکل کیږي.

که پروټینوریا شتون نلري ، پیشاب د مایکروالومبینوریا لپاره معاینه شي. دا میتود د لومړني تشخیص سره خورا حساس دی. په پیشاب کې د پروټین مینځپانګو نورم باید د 30 ملی ګرام / ورځې څخه لوړ نه وي. د مایکروالیبینووریا سره ، د البومین مینځپانګه له 30 څخه تر 300 ملی ګرامه / ورځ پورې ده ، کوم چې په پښتورګو کې د رنځپوهنې بدلون پیل په ګوته کوي.کله چې پیشاب درې ځله د –- three ur اوونیو لپاره معاینه شي او د البومین کچه لوړه کشف شي ، نو تشخیص "د شکرې ناروغۍ نیفروپتي ، مایکروالبیومینوریا مرحله" ترسره کیږي او د هغې د له منځه وړلو لپاره وړاندیزونه کیږي.

د تشخیص د روښانه کولو لپاره ، لازمي دي:

د ډایبیټیک نیفروپتي وروستي مرحلې خورا ډیر په اسانۍ سره تشخیص کیږي. لاندې علامات په کې موجود دي:

د پښتورګو نري رنځ ، د اوږدې پییلونفرتیتس ، حاد او اوږدمهاله ګیومیرولوفرایټس ، او نورو سره د ډایبټیک نیفروپتي اختصاصي تشخیص.

ځینې ​​وختونه کارپوهان د پښتورګو بایپسي ته مخه کوي. ډیری وختونه ، دا تشخیصي میتود په لاندې قضیو کې کارول کیږي:

د پښتورګي بایوپسي د الټراساؤنډ کنټرول لاندې ترسره کیږي

د ډایبېټیک نیفروپیتي درملنه په هر مرحله کې توپیر لري.

د شکرې ناروغۍ رامینځته کیدو څخه د کافي مخنیوي درملنې په لومړي او دوهم پړاو کې ، په رګونو او پښتورګو کې د رنځپوهنیز بدلونونو د مخنیوي لپاره. په بدن کې د بورې مستحکم کچه هم د درملو په مرسته ساتل کیږي چې د هغې کچه راټیټوي.

د مایکروالومینوینیا په مرحله کې ، د درملنې هدف د وینې فشار نورمال کول دي ، په بیله بیا د وینې ګلوکوز.

متخصصین د انجیوټینسین بدلولو انزایم انابیوټرز ته مخه کوي (ACE مخنیوی کونکي): اینالاپریل ، لیسینوپریل ، فوسینوپریل. دا درمل د وینې فشار ثبات کوي ، د پښتورګو فعالیت ثبات کوي. درمل اوږد تاثیر لري ، کوم چې په ورځ کې له یو ځل څخه زیات نه نیول کیږي ، خورا لوی غوښتنه کې دي.

یو رژیم هم وړاندیز کیږي په کوم کې چې د پروټین نورم باید د ناروغ وزن کې هر 1 کیلوګرام 1 ملی ګرام څخه ډیر نه وي.

د نه بدلیدونکي پروسو مخنیوي لپاره ، د پښتورګو رنځپوهنې په لومړیو دریو مرحلو کې ، اړینه ده چې په کلکه د ګلاسیمیا ، ډیسلایپیډیمیا او د وینې فشار کنټرول کړئ.

د پروټینوریا په مرحله کې ، د ACE مخنیوی کونکو سره ، د کلسیم چینل بلاکرز وړاندیز کیږي. دوی د ډیوریتیکس (فروزیمایډ ، لاسکس ، هایپووتیازاید) او څښاک په مرسته اذیما سره جګړه کوي. سخت رژیم ته مراجعه وکړئ. پدې مرحله کې د درملنې هدف د وینې فشار او د وینې ګلوکوز معمول کول دي ترڅو د رینال ناکامي مخه ونیسي.

د ډایبېټیک نیفروپیتي په وروستي مرحله کې ، درملنه ریډیکل ده. ناروغ ډایالیسس ته اړتیا لري (د توکسین څخه د وینې پاکول. د ځانګړي وسیلې په کارولو سره) یا د پښتورګو ټرانسپلانټ ته اړتیا لري.

ډایالزر تاسو ته اجازه درکوي د زهرجنو وینې پاکې کړي

د ډایبېټیک نیفروپیتي لپاره تغذیه باید ټیټ پروټین ، متوازن او د اړتیا وړ مغذي مواد سره مطابقت ولري ترڅو د شکر ناروغي غوره روغتیا وساتي. په پښتورګو کې د رنځپوهنې پروسې په مختلف مرحلو کې ، ځانګړي ټیټ پروټین ډایټونه 7P ، 7a او 7b کارول کیږي ، کوم چې د پیچلو پیچلو درملنې کې شامل دي.

د ډاکټر سره مشورې وروسته ، امکان لري چې بدیل میتود وکاروئ. دوی نشي کولی د خپلواک درملنې په توګه عمل وکړي ، مګر په بشپړ ډول د درملو درملنه بشپړوي:

د مخنیوي تدابیر

لاندې مقررات به د ډایبېټیک نیفروپیتي مخنیوي کې مرسته وکړي ، کوم چې باید د ډایبېټس له شیبې څخه مشاهده شي:

• د خپل بدن د بورې کچه وڅارئ.
• د وینی فشار نورمال کړئ ، په ځینو حالتونو کې د مخدره توکو سره.
• د ایټروسکلروسیز مخه ونیسئ.
• خواړه تعقیب کړئ.

موږ باید هیر نکړو چې د ډایبېټیک نیفروپیتي نښې د اوږدې مودې لپاره ځان نه څرګندوي او یوازې ډاکټر ته سیستماتیک لیدنه او ازموینې پاسول به د نه منلو وړ پایلو مخه ونیسي.

لومړی مرحله - هایپرټانکشنال هایپرټروفي:

دا دمخه د ډایبېټیس په پیل کې کشف شوی (اکثرا ډول 1) او د پښتورګي ګلووميلي اندازه کې زیاتوالي سره. دا د هایپرپرفیوژن ، هایپرلیفلیټریشن او نورومالومینوینیا (له 30 ملی ګرام / ورځې څخه لږ) لخوا مشخص کیږي. په ځینو مواردو کې موندل شوي مایکروالومینوریا د انسولین درملنې په جریان کې د بدلولو وړ دي. د CF سرعت لوړ دی ، مګر دا هم د تعامل وړ دی.

دوهم مرحله - د لومړني جوړښتي بدلونونو مرحله:

تر دې دمه هیڅ کلینیکي څرګندونې شتون نلري. دا د ډایبایټس پیل کیدو څخه څو کاله وروسته رامینځته کیږي او د ګلوومیرلر بیسیمینټ ممبر ګنډل او د میسنجیم حجم زیاتوالي لخوا مشخص کیږي.

دا مرحله تر 5 کلونو پورې دوام کولی شي ، د هایپلیفلیډریشن او نورومالومینوینیا (له 30 Mg / day څخه کم) لخوا څرګند شوی. د شکرې ناروغۍ تخریب او د فزیکي هڅو سره ، مایکروبیبیومینوریا کشف کیدی شي. د CF سرعت د پام وړ لوړ شوی.

څلورم پړاو - په کلینیکي توګه څرګند شوی:

رینل ناکامي او یوریا وده کوي. مرحله د CF خورا ټیټ نرخ (په یوه دقیقه کې له 30 ملی لیتره) څخه ځانګړی شوی ، د توزیع کونکي یا نودولر ګومومیرولوسکلروسیس. د اوږدې رینال ناکامي مرحلې کې ، د هايپیرګلیسیمیا ، ګلایکوسوریا په څیر د شکر ناروغۍ څرګندیدل د پام وړ کمولی شي. د انسولین اړتیا د هغې د تخریب او د ادرار کې د ضایع کیدو د کچې د کمیدو له امله کمیږي (د زیبروډ ډین پیښې). د 2 څخه ډیر ځله د وینې کریمټینین زیاتوالي سره ، د وینې کمښت د اریتروپایټین ترکیب کمیدو له امله وده کوي. د نیفروټیک سنډروم پرمختګ کوي ، لوړ فشار په عملي ډول د انټي هایپرټریټس درملو لخوا نه اصلاح کیږي. د 5-6 ځله لخوا د کریټینین کچه لوړېدو سره ، ډیسپټیک سنډوم او د یوریا ټولې نښې څرګندیږي. د ناروغ نور ژوند یوازې د peritoneal یا برنامه هیموډیلیزیس په مرسته د پښتورګي وروسته تعقیب سره ممکن دی. اوس مهال ، د ډایبېټیک نیفروپتي د کلینیکي مرحلو ډلبندۍ پلي کیږي (د روسیې د روغتیا وزارت لارښود ، 2002).

د ډایبېټیک نیفروپیتي مرحله:

د ډایبېټیک نیفروپیتي درې مرحلې شتون لري.

chronic د رینال پاتې کیدو ناکامي مرحله (محافظه کار ، ټرمینل).

د مایکروبیبیومینووریا مرحله باید په ورځ کې له to 30 څخه تر 300 300 mg ملی ګرامه پورې په پیشاب کې د البومین خارجیدو د زیاتوالي له لارې څرګند شي؛ د ورځنۍ ادرار په جریان کې ، هیڅ پروټین نه موندل کیږي. درملنه: د ACE مخنیوی کونکي حتی د نورمال فشار فشار سره ، د ډیسلاپیډیمیا اصلاح کول ، د څاروی پروټین محدودیت (د بدن وزن کې 1 کیلو څخه 1 G څخه ډیر نه).

د پروټینوریا مرحله دمخه د یو منظم پروتینالیز پرمهال موندل شوي پروټین شتون په شکل کې څرګندیږي. پدې حالت کې ، په CF کې کمښت او د وینې فشار زیاتوالي یادونه کیږي. درملنه: د وینې فشار ساتلو سره د ACE مخنیوی کونکي له 120/75 ملي متري RT څخه زیات نه وي. هنر. د ډیسلاپیډیمیا اصلاح کول ، د څارویو پروټین محدودیت (د بدن وزن کې 1 کیلوګرامه 0.8 g څخه ډیر نه).

د رینال پاتې کیدو ناکامي مرحله یوازې هغه وخت تشخیص کیږي کله چې د 120 μmol / l څخه ډیر د کریټینین کچه لوړه شي (کوم چې د 1.4 ملی ګرامه سره مساوي وي) د ناروغ په وینه کې ټاکل کیږي. په ورته وخت کې ، د 30 ملی لیتر / دقیقې څخه ښکته د CF کچه کې کموالی ، او همدارنګه د وینې یوریا کچه کې زیاتوالی ټاکل کیږي.

د شکرې ناروغۍ درملنه:

• د ACE مخنیوی کونکي (د 3 نورم څخه زیات د کریټینین زیاتوالي سره) + د اوږدې مودې راهیسې د کلسيم ضد عاملین (Nifedipine retard ، amlodipine ، lacidipine) د 120/75 ملي متر RT لاندې د وینې فشار ساتلو سره. هنر.

animal د څارویو پروټینونو خواړو مصرف محدودیت (د بدن وزن کې 1 کیلوگرام له 0.6 g څخه ډیر نه) ،

am په ورځ کې د امینو اسیدونو کیټو انلاګونه 14-16 g ،

food د 7 ملی ګرام / کیلوګرام څخه کم د خواړو سره د فاسفیت محدودیت

per په ورځ کې لږترلږه 500 mg500 mg ملی ګرامه د کلسيم مصرف زیات کړی د خوړو د کلسیم او د کلسیم مالګو درملو له امله ، ویټامین ډي (یوازې فعال ب calcه کلسیمیترول دی) ،

an د اریټروپایټین درملو سره د وینې د کمښت درملنه ،

hyp د هایپرکلیمیا سره - لوپ ډایوریټکس ،

• هیموډالیسیس (نښې: CF - له 15 ml / min څخه لږ ، د وینې کریټینین - له 600 μmol / l څخه ډیر).

د ناروغۍ لومړیو 5 کلونو په جریان کې د شکرې ناروغۍ کنټرول د نیفروپیتي خطر د پام وړ لوړوي. د ګلیسیمیا په دقیقه څارنه سره ، د انسټراینال هیموډینکس او رینال حجم نورمال کول ممکن دي. د ACE مخنیوی کونکو اوږدمهاله کارول ممکن پدې کې برخه واخلي. ثبات او د نیفروپیتي پرمختګ ورو کول ممکن دي. د پروټینوریا څرګندیدل په پښتورګو کې د پام وړ ویجاړونکي پروسې ته اشاره کوي ، په کوم کې چې شاوخوا 50-75 the د ګلومرولي لا دمخه سلیروس شوی ، او مورفولوژیکي او فعال بدلونونه د نه تغیر وړ شوي. د پروټینوریا له پیل راهیسې ، د CF کچه په میاشت کې د 1 ملی لیتر / منټ په اندازې سره په کال کې شاوخوا 10 ml / دقیقې سره ټیټه شوې. د رینل ناکامي وروستي مرحلې پرمختګ د پروټینوریا له پیل څخه 7-10 کلونو وروسته تمه کیږي. د نیفروپیتي د کلینیکي څرګندونې مرحلې کې ، دا خورا ګران دی چې خپل پرمختګ ورو کړي او د ناروغۍ د یوریمیک مرحلې پیل ځنډي.

د ډایبېټیک نیفروپیتي د MAU مرحلې تشخیص لپاره ، غوښتنه وکړئ:

1) د مایکروالومینوینیا مطالعه - UIA (د ازموینې سټریټونه "میکریل ازموینه" - هوفمن لا روشي) ،

2) د معافیت میتودونه ،

3) وسیله "DCA-2000 +".

د غذای رژیم سپارښتنو ته د ډایبټیک نیفروپیتي ناروغانو ډیر محتاط چلند ته اړتیا ده ، کوم چې په عملي ډول د اندوکرینولوژیسټانو او ډایبایټولوژیسټ لخوا نه ترسره کیږي تر هغه وخته چې د ډایبېټیک نیفروپیتي د رینال ناکامي مرحلې ته ورسیږي. د بدن وزن کې 1 کیلوګرام تر 1.5 G څخه ډیر د څارویو پروټین مصرف کولی شي نیفروټوکسیک تاثیر ولري.

په شوګر کې د پښتورګو ځانګړی زیان ، دا د ډایبیټیک نیفروپیتي دی: د مرحلو او د دوی ځانګړتیاو نښو لخوا درجه بندی

د ډایبېټیک نیفروپیتي د شکرې ناروغۍ اختلاطاتو په مینځ کې لومړیتوب ترلاسه کړی ، په ځانګړي توګه د انسولین پورې تړلی (لومړی ډول). د ناروغانو پدې ډله کې ، دا د مړینې اصلي لامل په توګه پیژندل شوی.

په پښتورګو کې بدلونونه د ناروغۍ په لومړیو مرحلو کې څرګندیږي ، او د ناروغۍ وروستي (وروستي) مرحله د اوږدې رینال ناکامي (CRF په نوم لنډیز) پرته نور څه ندي.

کله چې د مخنیوي تدابیر په لاره اچول ، د لوړ مسلکي متخصص سره په وخت سره اړیکه ، مناسب درملنه او رژیم ، د شکرو په ناروغۍ کې د نیفروپیتي وده ممکن تر هغه چې په وخت کې امکان ولري کم او ځنډیدلی شي.

د ناروغۍ طبقه بندي کول ، کوم چې ډیری وختونه د متخصصینو لخوا په عمل کې کارول کیږي ، د ناروغ په ناروغ کې د جوړښتي رینال بدلونونو مرحلې منعکس کوي چې د شکرې ناروغۍ اخته وي.

د "ډایبېټیک نیفروپیتي" اصطالح یوه ناروغي نه ده ، مګر یو لړ ځانګړي ستونزې چې د ډایبایټس میلیتوس د اوږدمهاله ب ofې رامینځته کیدو پروړاندې د گردانو رګونو ته زیان رسولو پورې اړوند دي: ګلوومیرولوسکلروسیس ، په پښتورګو کې د شریانونو شریانونو ، د هغوی د مغزو ، pecelonephratis ، او داسې نور.

په هغو ناروغانو کې چې د دویم ډول ناروغي لري (غیر انسولین پورې تړاو لري) ، نیفروپتي یوازې د 15-30 cases قضیو کې پیښیږي. نیپروپیتي ، د دائمی ډایبایټس میلیتس د شالید پروړاندې پروړاندې ، د ګلیمیرولوسکلروسیس له لومړۍ ب withې سره ورته والي له مخې کیمیلسټیل - ولسن سنډوم هم بلل کیږي ، او د "ډایبېټیک ګلواملولوسکلروسیس" اصطلاح اکثرا د طبي لارښودونو او ناروغانو ریکارډونو کې د "نیفروپتي" د مترادف په توګه کارول کیږي.

د ډایبېټیک نیفروپیتي ورو ورو پرمختللې ناروغي ده ، د دې کلینیکي عکس د رنځپوهنیز بدلونونو مرحلې پورې اړه لري. د ډایبېټیک نیفروپیتي په وده کې ، د مایکروالوموبینوریا ، پروټینوریا مرحلې او د اوږدې رینال ناکامي مرحله مرحله توپیر لري.

د اوږدې مودې لپاره ، د ډایبېټیک نیفروپیتي غیر خارجي څرګندونې پرته ، اسیمپومیټیک دی. د ډایبېټیک نیفروپیتي په لومړي مرحله کې ، د پښتورګو ګلووميلي اندازه (هایپرفنکشنل هايپرټرافي) ، د رینل وینې جریان ډیر شوی او د ګلوومیرول فلټر کولو کچه (GFR) زیاتوالی په ګوته کیږي. د شکر ناروغۍ له مینځه وړلو څخه یو څو کاله وروسته ، د پښتورګو په ګلوومیرر ماشین کې لومړني جوړښتي بدلونونه مشاهده کیږي. د ګلوومولر فلٹریشن لوړه کچه پاتې ده ، او په پیشاب کې د البومین اخراج د نورمال ارزښتونو (30-300 ملي ګرامه / ورځ یا 20-200 ملي ګرامه / میتر کې د سهار په برخه کې پیشاب) څخه نه تیریږي. د وینی فشار کې په دوراني ډول زیاتوالی یادونه کیږي ، په ځانګړي توګه د فزیکي فشار په جریان کې. د ډایبېټیک نیفروپیتي سره د ناروغانو تخریب یوازې د ناروغۍ په وروستي مرحلو کې لیدل کیږي.

په کلینیکي ډول د ډایبېټیک نیفروپتي 15-15 کاله وروسته د 1 ډایبایټس میلیتس سره وده کوي او د دوامداره پروټینوریا (د پیشاب د پروټین کچه> 300 ملی ګرامه / ورځ) لخوا ب characterه کیږي ، چې د زخم نه بدلیدونکی حالت په ګوته کوي. د رینال وینې جریان او GFR کم شوی ، د شریان لوړ فشار تل پاتې او اصلاح کول یې ستونزمن کیږي. د نیفروټیک سنډروم وده کوي ، د هایپوالومینیمیا ، هایپرکولیسټرولیمیا ، پیرفیرال او Cavity edema لخوا څرګندیږي. د وینې کریټینین او د وینې یوریا کچه نورمال یا یو څه لوړه ده.

د ډایبېټیک نیفروپتي ترمینل مرحله کې ، د پښتورګو د فلټر کولو او غلظت په وظیفو کې ژور کمښت شتون لري: لوی پروټینوریا ، ټیټ GFR ، د وینې یوریا او کریټینین کې د پام وړ زیاتوالی ، د وینې کمښت ، شدید ژړا. پدې مرحله کې ، هایپرګلیسیمیا ، ګلوکوزوریا ، د اینڈوجنوس انسولین پیشاب اخراج ، او د خارجي انسولین اړتیا د پام وړ کمولی شي. د نیفروټیک سنډروم پرمختګ کوي ، د وینې فشار لوړ ارزښتونو ته رسي ، ډیسپپټیک سنډروم ، یوریا او د رینال ناکامي د میټابولیک محصولاتو لخوا د بدن ځان وژونکي نښو سره وده کوي او مختلف ارګانونو او سیسټمونو ته زیان رسوي.

د مرحلې I-III درملنه

د I-III مرحلو کې د ډایبېټیک نیفروپتي د مخنیوي او درملنې لپاره بنسټیز اصول په لاندې ډول دي:

هایپرګلیسیمیا په پښتورګو کې د جوړښتي او فعال بدلونونو لپاره محرک دی. دوه لوی مطالعات - DST (د شکر ناروغۍ کنټرول او پیچلتیا مطالعه ، 1993) او UKPDS (د انګلستان راتلونکي شکر ناروغۍ مطالعه ، 1998) ښودلې چې د ګلایسیمیک کنټرول مترکز تاکتیکونه د ډایبېټز میلیتس 1 او 2 ناروغانو کې د مایکروالبیومینوریا او البینومینیا فریکوینسي کې د پام وړ کمښت لامل کیږي. ډول. د کاربوهایډریټ میتابولیزم لپاره مطلوب معاوضه ، کوم چې د عصبي پیچلتیاوو پراختیا مخه نیسي ، نورمال یا نږدې نورمال ګلاسیمیک ارزښتونه وړاندیز کوي او HbA1c

د ACE مخنیوی کونکو سربیره ، د ویراپیمیل ګروپ څخه د کیلشیم انټيګینیسټان نیپروپروټیک او زړه او زړه اغیز لري.

د شریان د لوړ فشار درملنه کې مهم رول د انجیوټینسین II ریسیپټرو مخالفینو لخوا پلی کیږي. د دوی د نیپروپروټیک فعالیت د 2 ډایبایټس میلیتس او ډایبېټیک نیفروپتي کې په دریو لوی مطالعاتو کې ښودل شوي - IRMA 2 ، IDNT ، RENAAL. دا درمل د ACE مخنیوی کونکو د ضمني تاثیراتو په صورت کې وړاندیز کیږي (په ځانګړي ډول په ناروغانو کې چې د دوه ډوله ډایبېټیس ناروغي لري):

سپارښتنه کیږي چې د ACE مخنیوی کونکي (یا انجیوټینسین II رسیپټر بلاکرونه) د نیفرو پروټیکټر سولوډیکسایډ سره په ترکیب کې وکاروي ، کوم چې د پښتورګو د ګلومیرولي د بیسمینټ جھلی ناپایه پرمخ رامینځته کوي او په ادرار کې د پروټین زیان کموي.

سیلوډ اکسایډ 600 LU په هره ورځ د ورځې time ورځې په ورځ کې time ځله د day ورځو وقفې ، weeks اوونیو ، بیا په ورځ کې یوځل 250 250 L LU دننه ، 2 میاشتې.

د درملنې دا ډول کورس په کال کې دوه ځله وړاندیز شوی.

د لوړ فشار فشار سره ، د ترکیب درملنه کارول کیږي.

په ډایبیټیک نیفروپیتي کې د ډیسلاپیډیمیا درملنه

د شکرې ناروغۍ 70 patients ناروغان د ډایبېټیک نیفروپیتي مرحلې IV سره یا د هغه پورته ډیسلاپیډیمیا لري. که د لپایډ میټابولیک اختلالات وموندل شي (LDL> 2.6 mmol / L، TG> 1.7 mmol / L) ، هایپرلیپیډیمیا اصلاح (د لپید - ټیټ رژیم) لازمي دی ، د ناکافي اغیزمنتوب سره - لپید کمولو درمل.

د LDL> 3 ملي میتر / L سره ، د مجسمو مستقل څښل ورته اشاره کیږي:

د مایکروالیبیومینوریا مرحله کې د ناخالص انټریکوبولر هیموډینیمیکز بحالی د څاروی پروټین مصرف 1 g / kg / day پورې محدودولو سره ترلاسه کیدی شي.

دلته د هایپوګونادیزم لینک لپاره دلیلونه

دلته اصلي 5 مرحلې دي چې یو بل په اسانۍ سره د ډایبېټیک نیفروپیتي سره ځای په ځای کوو ، که تاسو په پیل کې په پروسه کې مداخله ونه کړئ:

لومړۍ درې مرحلې بل ډول د preclinical په نوم یادیږي ، ځکه چې ورسره شکایتونه نشته. د پښتورګو زیان د ټاکلو لپاره یوازې د ځانګړي لابراتوار ازموینو او د پښتورګو نسج مایکروسکوپي په لاره اچولو سره ممکن دی. په هرصورت ، دا مهمه ده چې وړتیا ولرئ په سمه توګه پدې مرحلو کې د ناروغۍ پیژندل ، وروسته له دې چې دا دمخه نه بدلیدونکی کیږي.

د شکرې ناروغۍ څه شی دی؟

په شوګرانو کې پښتورګو ته زیان رسیدل ناوخته پیچلتیا ده ، دا د لوړ وینې د شکرو په واسطه د ویسکولر دیوال له منځه تللو سره تړاو لري. دا د اوږدې مودې لپاره اسیمپومیټیک دی ، او د پرمختګ سره ، دا د پیشاب فلټر کول ودروي.

رینل ناکامي وده کوي. اړتیا شته چې ناروغان د هیموډالیسس اپریټس سره وصل کړي ترڅو د زهرجن مرکبات وینې پاکې کړي. په داسې حاالتو کې ، د ناروغ ژوند د پښتورګو د پیوند او د هغې د ژوندي پاتې کیدو په امکان پورې اړه لري.

او دلته د شکری ناروغۍ لپاره د پیشاب تحلیل په اړه نور څه دي.

د ودې لاملونه

اصلي عامل چې د شکر ناروغۍ اختلالاتو لامل کیږي د وینې لوړ قند دي. دا پدې مانا ده چې ناروغ د رژیم سپارښتنو سره مطابقت نلري ، د هغه لپاره د درملو ټیټ دوز اخلي. د پایلې په توګه ، دا ډول بدلونونه واقع کیږي:

• په ګلومیرولي کې د پروټین مالیکولونه د ګلوکوز (ګلایکشن) سره ترکیب کوي او خپلې دندې له لاسه ورکوي ،
• عصبي دیوالونه ویجاړ شوي ،
• د اوبو او مالګو انډول ګډوډيږي ،
• د اکسیجن تحویل کمیږي
• زهرجن مرکبات چې د پښتورګي نسج ته زیان رسوي او د عصبي بخښلو زیرمو ډیروي.

د چټک پرمختګ لپاره د خطر عوامل

که چیرې هایپرګلیسیمیا (لوړ ګلوکوز) د نیفروپیتي لپاره اصلي پس منظر پروسه وي ، نو بیا د خطر عوامل د هغې ظهور او شدت اندازه ټاکي. ترټولو ثابت شوي دي:

• د رنځ رنځپوهنې لپاره د ډیر درنښت ،
• د شریان لوړ فشار: په لوړ فشار کې ، په پیل کې ، فلټریشن ډیریږي ، په جواني کې د پروټین ضایع کیږي ، او بیا د ګومومیرولي پرځای د نري رنځ (ګلوومیرولوسکلروسیس) څرګندیږي ، پښتورګي د تشو متیازو مخه نیسي ،
• د وینې د غوړ جوړښت څخه سرغړونه ، په رګونو کې د کولیسترول پیچلتیا له مینځه وړلو له امله چاغښت ، په پښتورګو کې د غوړو مستقیم زیان رسونکی تاثیر ،
• د پیشاب د ناروغۍ انتانات
• سګرټ څښل
• د غوښې پروټین او مالګه لوړ خواړه ،
• د درملو کارول چې د پښتورګي فعالیت خرابوي ،
• د پښتورګو د شریانو اتیرسوکلروسیس ،
• د کڅوړه ټیټ ټون د آټونومیک نیوروپتي له امله.

هایپرفنکشنل

دا د شوګر په پیل کې په پښتورګو د فشار د ډیرو فشار او د ډیرې معدې تولید له امله رامینځته کیږي. د وینې د شکرو د غلظت زیاتیدو له امله پښتورګي هڅه کوي دا له بدن څخه ګړندي لرې کړي. د دې لپاره ، ګومومیرولي په اندازې کې زیاتوالی ، د وینې جریان ، د فلټر کولو سرعت او حجم زیاتوي. پدې حالت کې ، ممکن په جواني کې د پروټین نښې شتون ولري. دا ټول څرګندونې په بشپړه توګه د شکرې ناروغۍ مناسب درملنې سره ورکېږي.

د پښتورګو په جوړښت کې د لومړني بدلونونو نیپروپټي

په ګلیمیرولي کې د ناروغۍ له پیل څخه د 2-4 کلونو وروسته ، د حوصلې جھلی ګنډل کیږي (یو فلټر چې لوی پروټینونه فلټر کوي) او د رګونو (میسیانیم) ترمینځ د نسجونو حجم زیاتیږي. هیڅ نښې شتون نلري ، د پیشاب فلټر کول ګړندي کیږي ، د شدید فزیکي فشار یا د شکر ناروغۍ تخریب سره ، هره ورځ تر 50 ملی ګرامه پروټین خوشې کیږي ، کوم چې د نورمال څخه لږ څه 30 (30 ملی ګرامه) دی. پدې مرحله کې نیپروپاتي نږدې بشپړ بیرته راګرځیدونکي پروسه ګ .ل کیږي.

پرینفروپیتي

دا د ناروغۍ پیل پنځه کاله وروسته پیل کیږي. د پروټین له لاسه ورکول دایمي کیږي او د ورځې په اوږدو کې 300 ملی ګرامه ته رسي. د پیشاب تصفیه یو څه زیاته شوې او یا نورمال حالت ته رسي. د وینی فشار ډیریږي ، په ځانګړي توګه د فزیکي فعالیت سره. پدې مرحله کې ، دا امکان لري چې د ناروغ حالت ثبات او پښتورګي د نور تخریب څخه خوندي کړي.

ټرمینل نیفروپیتي

په ناروغانو کې ، د پیشاب فلټر کول د یوې دقیقې څخه لږ وخت کې 30 ملی لیتر یا لږ ته راټیټیږي. د میټابولیک محصولاتو اخراج ګډوډ کیږي ، زهرجن نایتروجن مرکبات (کریټینین او یوریک اسید) جمع کیږي. د دې دورې په جریان کې په پښتورګو کې ، په عملي ډول هیڅ ډول فعال نسج پاتې ندي. انسولین ډیر وخت په وینه کې ګرځي ، د هغې اخراج هم کم شوی ، نو د هورمون خوراک باید د ناروغانو لپاره کم شي.

پښتورګي لږ اریتروپایټین تولیدوي ، کوم چې د وینې سرطاني حجرو تازه کولو لپاره اړین دي ، انیمیا واقع کیږي. پړسوب او د وینی لوړیدل مخ په ډیریدو دي. ناروغان د مصنوعي وینې پاکولو لپاره په غونډو بشپړ انحصار کیږي - د برنامې هیموډالیزس. دوی د پښتورګو لیږد ته اړتیا لري.

مایکروالومینوینیا

اصلي نښې یې تر 300 ملی ګرامه پورې د پروټین خوشې کول دي. که ناروغ د تشو متیازو لابراتوار ازموینه ترسره کړي ، نو دا به نورم وښیې. شاید د وینې فشار کې یو څه زیاتوالی ، کله چې د فنډس معاینه کول په ریټینا (retinopathy) کې بدلونونه او په ټیټ افراط کې حساسیت اختلالات څرګندوي.

پروټینوریا

د 300 ملی ګرامه څخه ډیر پروتین جلا کول دمخه په منظم ډول یوروليسس کې څرګند دي. په ډایبیټس کې د نیفروپیتي نښه د سرې وینې حجرې او د سپینې وینې حجرو نشتوالی دی (که چیرې د ادرار د ناروغۍ انتان شتون ونلري). فشار په چټکۍ سره لوړیږي. پدې مرحله کې شریان لوړ فشار د لوړ وینې شکر څخه د پښتورګو زیان لپاره ډیر خطرناک دی.

معمولا ، ټول ناروغان retinopathy لري ، او په سخت مرحله کې. ورته ورته بدلونونه (د نیفورورټینل سنډروم) د فنډیس معاینه ته اجازه ورکوي ترڅو په پښتورګو کې د نه تغیر وړ پروسو د پیل وخت وټاکي.

د پروټینوریا په مرحله کې ، دوی هم تشخیص کیږي:

• د پرایفیرل نیوروپتي او د ډایبېټیک فوټ سنډروم ،
• د اورتوسټیټیک فشار لوړول - د فشار راټیټیدل کله چې له بستر څخه وځي ،
• د زړه د غړو عضلاتي اسکیمیا ، انجینا پییکټوریس حتی په 25-25 کلونو کې هم په خلکو کې ،
• د درد نه پرته اییټیکل میوکاردیل انفکشن
• د معدې ، کولمو او کڅوړه د موټر فعالیت کم شوی ،
• ناتواني

په لویانو او ماشومانو کې نښې

ډیری وختونه ، د ذیابیطس میلیتس لومړي ډول سره ، د نیفروپیتي یو عام پرمختګ د کلاسیک مرحلو سره سم مشاهده کیږي.د ادرار د تطبیق لومړنی زیاتوالی - ګړندی او په زیاته پیمانه پیشاب ورکول معمولا د وینې د شکرو د ناکافي کنټرول سره ښکاري.

بیا د ناروغ حالت یو څه ښه کیږي ، د پروټین معتدل اعتدال ساتل کیږي. د دې مرحلې موده پدې پورې اړه لري چې د ګلوکوز ، وینې کولیسټرول او د وینې فشار شاخصونه څومره نږدې دي. د پرمختګ سره ، مایکروالبیومینوریا د پروټینوریا او رینال ناکامي لخوا ځای په ځای کیږي.

د پیشاب پروټین ازموینې سټرې

د شکری ناروغۍ په دوهم ډول کې ، ډیری وختونه یوازې دوه مرحلې توپیر کیدی شي - دیر او څرګند. لومړی د نښو لخوا نه څرګندیږي ، مګر په پیشاب کې تاسو د ځانګړو ازموینو سره پروټین موندلی شئ ، او بیا ناروغ پړسوب کیږي ، فشار ډیریږي او د هیپټیتیک ایجنټونو کمول مشکل دي.

د نیفروپتي په وخت کې د ناروغانو لوی اکثریت په پرمختللي عمر کې دي. له همدې امله ، په کلینیکي عکس کې د شکر ناروغۍ اختلاطات نښې دي (retinopathy ، autonomic او د پردې عصبي درملنه) ، او همدارنګه د ژوند پدې دوره کې د ناروغیو ځانګړتیا - لوړ فشار ، انجینا پییکټوریز ، د زړه ضعیف. د دې شاليد پروړاندې ، د اوږدې رینل ناکامي ژر تر ژره د ممکنې وژونکي پایلو سره د دماغي او کورونري دورې شدید اختلالاتو لامل کیږي.

د نیفروپټي ممکنه پیچلتیاوې

په جواني کې د پروټین له لاسه ورکولو سربیره ، د پښتورګو زیان د نورو پایلو لامل کیږي:

• رینال انیمیا د اریتروپوتین ترکیب کمیدو له امله ،
• د کلسيم میټابولیزم د سرغړونې له امله اوستیوډیسټروفي ، د ویټامین ډي د فعال فارم په تولید کې کموالی په ناروغانو کې ، د هډوکو نسج له مینځه تللی ، عضله ضعیفه ده ، په هډوکو او ملاونو کې ګډوډي ده ، د کوچنیو ټپونو سره مسمومیت څرګندیږي. د کلسيم مالګه په پښتورګو ، داخلي ارګانونو ، رګونو ، او
• د نایټروجن ترکیبونو سره د بدن مسموم کول - د پوټکي خارښ ، الټونه ، شور او په پرله پسې ساه اخیستل ، په خارج هوا کې د یوریا بو.

د رنځپوهنې وده

هایپرګلیسیمیا د ډایبایټس میلیتس لخوا غوسه شوی د وینی فشار د زیاتوالي لامل کیږي (د BP په توګه لنډ شوی) ، کوم چې د ګیفرمولي لخوا ترسره شوي فلټر ګړندی کوي ، د نیفروون د عصبي سیسټم ګلومیرولي چې د پښتورګي یو فعال عنصر دی.

سربیره پردې ، د بورې زیاته برخه د پروټینونو جوړښت ته تغیر ورکوي چې هر انفرادي ګومومرولونه جوړوي. دا اختلالات د ګلیمرولي سلیروسیس (سختیدل) او د نیفروون ډیر پوښاک لامل کیږي ، او په پایله کې نیفروپتي ته.

تر دې دمه ، ډاکټران په عمل کې ډیری وختونه د موګینسین طبقه بندي کاروي چې په 1983 کې وده کړې او د ناروغۍ یو ځانګړي مرحله تشریح کوي:

1. د پښتورګو هایپرفنکشن چې د ډایبېتېز مېلېټوس په لومړي مرحله کې پېښېږي ځان د هایپرټروفي ، هایپرپرفیوژن او د پښتورګو د Hyperbilration له لارې څرګندېږي.
2. د ګیروومیلر بیسمین غشا د یو موټي کیدو سره ، په میسنجیم کې وده او ورته هایپرفلیټریشن سره په پښتورګو کې د I - جوړښتي بدلونونو ظهور. دا د شکرو وروسته له 2 څخه تر 5 کلونو پورې وخت کې څرګندیږي ،
3. د نیفروپیتي پیل. دا د ناروغۍ پیل کیدو نه 5 کاله دمخه پیل کیږي او ځان د مایکروالبیومینوریا (له 300 څخه تر 300 ملی ګرامه / ورځ پورې) احساس کوي او د ګلوومیرولر فلٹریشن نرخ کې زیاتوالی (لنډ GFR) ،
4. څرګند شوی نیفروپیتي د 10-15 کلونو په جریان کې د شکر ناروغۍ پروړاندې وده کوي ، ځان د پروټینوریا ، لوړ فشار ، GFR او سکلیروسیس کموي ، چې د 50 څخه تر 75 gl ګلومیرولي پوښي ،
5. یوریا د شکر ناروغۍ څخه 15-20 کاله وروسته پیښیږي او د نوډولر یا بشپړ ، په بشپړ ډول ګیډیولوسلوسروسیس لخوا ب .ه کیږي ، د رینل هایپلیفلریشن دمخه په GFR کې کمښت. دا پخپله د رین ګلومیرولي کې د وینې جریان ګړندي کولو کې څرګندوي ، د ادرار حجم زیاتوي او پخپله د اندازې سره غړي. تر years کالو پورې دوام لري
6. مایکروبیومینووریا - په پیشاب کې د البومین پروټینونو کچه کې یو څه زیاتوالی (له 30 څخه تر 300 ملی ګرامه / ورځ پورې). پدې مرحله کې د وخت سره تشخیص او درملنه کولی شي دا تر 10 کلونو پورې وغځوي ،
7. میکروالومینوینیا (UIA) یا پروټینوریا. دا د فلټریشن نرخ کې خورا کمښت دی ، د رینل فشار فشار کې بار بار کود. په پیشاب کې د البومین پروټین کچه له 200 څخه تر 2000 ملی ګرامه / بیچ پورې کیدی شي. د UIA مرحله د ډایبیټیک نیفروپیتي د شکر ناروغۍ له پیل څخه په 10-15 کال کې څرګندیږي ،
8. تلفظي نیفروپتي. دا د حتی ټیټ ګلوومیرر فلٹریشن نرخ (GFR) او د سکیلروټیک بدلونونو لپاره د رینل واسکټونو حساسیت لخوا مشخص شوی. دا مرحله یوازې د 15-20 کلونو وروسته تشخیص کیدی شي the د رینال نسجونو کې بدلون وروسته ،
9. د رینال پاتې کیدو ناکامي (CRF). دا د شکرې ناروغۍ سره د ژوند 20-25 کلونو وروسته څرګندیږي.

د ډایبېټیک نیفروپیتي لومړي دوه مرحلې (رین هایپلیفلیټریشن او مایکروالیبیومینوریا) د خارجي نښو نشتوالي لخوا مشخص کیږي ، د پیشاب حجم نورمال دی. دا د ډایبېټیک نیفروپیتي عصبي مرحله ده.

د پروټینوریا په مرحله کې ، د ناروغۍ نښې لا دمخه په بهر کې څرګندیږي:

• پړسوب واقع کیږي (د مخ او پښو له لومړني پړسوب څخه بیا د بدن رګونو ته.)
• د وینی فشار کې تغیرات لیدل کیږي ،
• د وزن او اشتها قوي کمښت ،
• خواږه ، تږي ،
• رنځ ، ستړیا ، خوب

د ناروغۍ په جریان کې په وروستي مرحلو کې ، پورتنۍ نښې شدت لري ، د وینې څاڅکي په پیشاب کې څرګندیږي ، د پښتورګو په رګونو کې د وینې فشار هغه شاخصونو ته وده ورکوي چې د ډایبېټیک لپاره ژوند ګواښونکی دی.

د هغې د پراختیا په لومړني مشخص مرحلو کې د ناروغۍ تشخیص خورا مهم دی ، کوم چې یوازې په ځانګړي آزموینې سره امکان لري چې په ادرار کې د البومین پروټین اندازه وټاکي.

پوهیدل مهم دي! د وخت په تیریدو سره د بورې کچې ستونزې کولی شي د ناروغیو بشپړ ګروپ لامل شي ، لکه د لید ، پوټکي او ویښتو ، زخمونو ، ګنګرین او حتی سرطان سرطانونو ستونزې! خلکو د بورې کچې عادي کولو لپاره بدې تجربې ښوولې ...

د ډایبېټیک نیفروپیتي د شکرو د اکثرو پښتورګو اختلاطاتو عام نوم دی. دا اصطالح د پښتورګو فلټر کولو عناصرو (ګیومیرولي او نبیوز) ، او همدارنګه هغه رګونه چې دوی ته خواړه ورکوي د ډایبیټیک ټپونه تشریح کوي.

د ډایبېټیک نیفروپیتي خطرناک دی ځکه چې دا کولی شي د رینال پاتې کیدو وروستي (ټرمینل) مرحلې ته لار هواره کړي. پدې حالت کې ، ناروغ به د ډایالیسز یا د پښتورګو لیږدونې ته اړتیا ولري.

د ډایبېټیک نیفروپیتي په ناروغانو کې د وختي مړینې او معلولیت یو له عام علتونو څخه دی. شوگر د پښتورګو د ستونزې یوازینۍ لامل څخه لرې دی. مګر د هغو کسانو په مینځ کې چې ډایالیسس کوي او د ټرانسپلانټ لپاره د ډونر پښتورګو لپاره په لیکه کې ولاړ دي ، ترټولو ډیر شوګر. د دې لپاره یو دلیل د ډایبېټایټ 2 ډولونو پیښو کې د پام وړ زیاتوالی دی.

په هغو ناروغانو کې چې د دویم ډول ناروغي لري (غیر انسولین پورې تړاو لري) ، نیفروپتي یوازې د 15-30 cases قضیو کې پیښیږي. نیپروپیتي ، د دائمی ډایبایټس میلیتس د شالید پروړاندې پروړاندې ، د ګلیمیرولوسکلروسیس له لومړي ب withې سره ورته والي له مخې کیمیلسټیل - ولسن سنډوم هم بلل کیږي ، او پخپله د "ډایبېټیک ګلواملولوسکلروسیس" اصطلاح اکثرا د طبي لارښودونو او ناروغانو ریکارډونو کې د "نیفروپتي" د مترادف په توګه کارول کیږي.

د شکرې ناروغۍ لاملونه

د ډایبېټیک نیفروپیتي د رګونو رنځونو کې د رنځپوهنیزو بدلونونو او د کیپلیري لوپونو ګلومیرولي (ګلومیرولي) له امله رامینځته کیږي چې د فلټریشن فعالیت ترسره کوي. د ډایبېټیک نیفروپیتي د رنځ ناروغۍ مختلف نظریاتو سربیره ، چې په اینڈوکرونولوژي کې په پام کې نیول شوي ، اصلي عامل او د دې پراختیا لپاره لینک د هایپرګلیسیمیا دی. د ډایبېټیک نیفروپیتي د کاربوهایډریټ میتابولیزم اختلالاتو اوږد مهاله معاوضې له امله رامینځته کیږي.

د ډایبټیک نیفروپیتي میټابولیک تیورۍ مطابق ، دوامداره هایپرګلیسیمیا ورو ورو د ژونکيمیاوي پروسو کې بدلونونو لامل کیږي: غیر انزایمیک ګلایکوسیلیشن د رین ګلوومولي د پروټین مالیکولونو کمول او د دوی د فعالیت فعالیت کمول ، د فایټیک اسیدونو تحول کمول ، د اکسیجن لارې ته د تګ لارې کمول ، د اکسیجن لارې ته راتګ د پښتورګو نسج ، د ملا عصبي بخششي زیاته شوې.

د ډایبېټیک نیفروپیتي په وده کې هیموډینیک نظریه د شریان د لوړ فشار او انټراینریل وینې جریان کې عمده رول لوبوي: د آرټیریوز راوړو او لیږدولو په سر کې یو عدم توازن او د ګلیمیرولي دننه د وینې فشار کې زیاتوالی. د اوږدمهاله لوړ فشار لوړول د ګیومروزولي کې ساختماني بدلونونو لامل کیږي: لومړی ، د ګړندۍ لومړنۍ پیشاب جوړښت او د پروټینونو خوشې کیدو سره هاي فایفلټیشن ، بیا د رین ګلوومیرر نسج د بشپړ ګلوومیرر واقعیت سره ځای په ځای کول ، د دوی د فلټر کولو وړتیا کې کمښت او د دائمي رینل ناکامي پراختیا.

د جنیټیک تیورۍ په ناروغ کې د جنیټیک پلوه ټاکل شوي پیشو تشو فاکتورونو ډایبټیک نیفروپیتي پورې اړه لري ، چې په میټابولیک او هیموډینامیک اختلالاتو کې څرګندیږي. د ډایبېټیک نیفروپیتي په ناروغۍ کې ، ټول درې پراختیا میکانیزمونه برخه اخلي او نږدې یو بل سره اړیکه لري.

د ډایبېټیک نیفروپیتي لپاره د خطر عوامل د شریان لوړ فشار ، اوږدمهاله غیر منظم کنټرول لرونکي Hyperglycemia ، د ادرار د ناروغۍ انتانات ، د غوړ ضعیف میتابولیزم او ډیر وزن ، نارینه جنس ، سګرټ څښل او د نیفروټوکسیک درملو کارول دي.

په درملو کې د ناروغۍ پراختیا لاملونه په دریو ډلو ویشل شوي: جینیاتیک ، هیموډینامیک او میتابولیک.

د دلایلو لومړۍ ډله د میراث پخوانۍ حالت دی. په ورته وخت کې ، د هايپریشن ، لوړ فشار ، د ادرار سیستم سوزونکې ناروغۍ ، چاقۍ ، د ناوړه عادتونو ناوړه ګټه اخیستنه ، د وینې کمښت او د درملو کارول چې د ادرار سیستم باندې زهرجن تاثیر لري د نیفروپیتي وده خطر خطر لري.

د هیموډینامیک لاملونو دوهم ګروپ کې د پښتورګو ضعیف جریان شامل دي. د ادرار سیستم غړو ته د مغذي موادو د ناکافي جریان سره ، په ادرار کې د پروټین حجم زیاتیدل پیښیږي ، د غړو فعالیت یې ګډوډ کیږي. بیا دلته د پښتورګي اختصاصي نسجونو ډیرښت شتون لري - د نسج سلیروسیس وده کوي.

د دلایلو دریمه ډله په بدن کې د میټابولیک پروسو سرغړونه ده ، کوم چې د وینې د شکرو زیاتوالي لامل کیږي ، کوم چې پروټین او هیموګلوبین ګلایټ کوي. د ګلوکوز اپتیک او کیشن ټرانسپورټ پروسه ګډوډیږي.

دا پروسې په پښتورګو کې جوړښتي بدلونونو لامل کیږي ، د رګونو د نسجونو فرعي وړتیا لوړیږي ، د رګونو په لامین کې زیرمو رامینځته کیږي ، د نسج سلیروسیس وده کوي. د پایلې په توګه ، د پیشاب د رامینځته کیدو او جریان پروسه ګډوډ کیږي ، په وینه کې پاتې شوي نایتروجن راټول کیږي.

لوړ پلازما ګلوکوز د ډایبېټیک نیفروپیتي د پراختیا اصلي لامل دی. د عصبي دیوال د موادو زیرمې د ځینې رنځپوهنیز بدلون لامل کیږي:

• ځایي بوغمه او د وینې رګونو جوړښت له سره جوړول چې په پښتورګو کې د ګلوکوز میتابولیزم محصولاتو رامینځته کیدو څخه رامینځته کیږي ، کوم چې د وینې رګونو داخلي پرتونو کې راټولیږي.
• ګلیومیرول لوړ فشار په نیفروونونو کې د فشار دوامداره پرمختګ دی.
• د پوډروسایټونو دندو اختلالات ، کوم چې د رګونو بدنونو کې د فلتر کولو پروسې چمتو کوي.
• د رینین - انجیوټینسین سیسټم فعالول ، کوم چې د وینې فشار ډیروالي مخنیوي لپاره ډیزاین شوي.
• د ډایبېټیک نیوروپیتي - د اعصابو سیسټم اغیزمن رګونو د زخم نسج باندې بدلیږي ، نو د رینلین فعالیت ضعیف دی.

د شکرو ناروغانو لپاره دا مهم دي چې په دوامداره توګه د دوی روغتیا وڅاري. ډیری د خطر عوامل شتون لري چې د نیپروپیتي رامینځته کیدو لامل کیږي:

• د ګلاسیمیک کچې کچې کنټرول ،
• سګرټ څښل (اعظمي خطر هغه وخت پیښیږي کله چې له 30 څخه زیات سګريټ څښل)
• د شکری ناروغی د انسولین پوری تړلی ډول ژر پراختیا.
• د وینی فشار کې مستحکم زیاتوالی ،
• د کورنۍ تاریخ کې د خرابوونکي عوامل شتون ،
• هایپرکولیټرولیا ،
• د وینې کمښت

د ډایبېټیک نیفروپیتي: مرحلې طبقه بندي ، نښې ، تشخیص ، درملنه ، مخنیوی

- د PU مرحله د پښتورګو ساتل شوي نایتروجن فاضله فعالیت سره ،

د UIA مرحله د 30 څخه تر 300 ملی ګرامه / ورځ (یا د سهار څخه د پیشاب برخې کې له 20 څخه تر 200 ملی ګرامه / ml پورې د البومین غلظت) لخوا د ادرار البومین اخراج څخه بizedه کیږي. پدې حالت کې ، د ګلوومیرول فلټر کولو نرخ (GFR) د نورمال حدود کې پاتې کیږي ، د پښتورګو نایتروجن ضایع کیدو فعالیت نورمال دی ، د وینې فشار کچه معمولا معمول دی د لمړی ډول 1 ذیابیطس کې او که د 2 ذیابیطس کې زیاتوالی ومومي که چیرې درملنه په وخت سره پیل شي ، نو د پښتورګو زیان رسیدو دغه مرحله کولی شي د بيرته اړولو وړ اوسئ.

د سټیج PU د 300 ملی ګرام / ورځې یا پروټین څخه له 0.5 g / day څخه زیات د پیشاب سره د البومین خارجیدو سره ب .ه کیږي. په ورته وخت کې ، په GFR کې ثابت کمیدل د 10-12 ملی لیتر / من / کلنۍ نرخ څخه پیل کیږي ، او دوامداره فشار لوړول وده کوي. په 30 patients ناروغانو کې د PU سره د کلاسیک نیفروټیک سنډروم شتون لري چې له ورځې تر 3.5 G / ورځ ، هایپوالومومینیا ، هایپرکولیسټرولیمیا ، لوړ فشار ، د ټیټ افراطیت اډیما دي.

په ورته وخت کې ، د سیرم کریټینین او یوریا ممکن د نورمال ارزښتونو کې پاتې شي. د DN د دې مرحلې فعاله درملنه کولی شي د اوږدې مودې لپاره په GFR کې پرمختللي کمښت مخنیوی وکړي ، د اوږدې رینل ناکامي پیل ځنډوي.

د اوږدې رینل ناکامي مرحله د GFR کمیدو سره 89 89 / m / min / 1.73 m2 څخه کم تشخیص کیږي (د رنځ اخته رنځپوهنه K / DOQI مرحلو طبقه بندي). په ورته وخت کې ، پروټینوریا ساتل کیږي ، د سیرم کریټینین او یوریا کچه لوړیږي.

د لوړ فشار شدت مخ په ډیریدو دی. د GFR د 15 ml / min / 1.73 m2 څخه کم کمیدو سره ، ESRD وده کوي ، کوم چې د ژوند سره مطابقت نلري او د رینکل بدلیدو درملنې ته اړتیا لري (هیموډالیسس ، پیریټونیل ډالیسیز ، یا د پښتورګو لیږد).

که درملنه یې ونشوه ، نیفروپتي په دوامداره توګه پرمختګ کوي. د ډایبېټیک ګلومرولوسکلروسیس لاندې مرحلې لري:

د نیفروپیتي نښې

د ډایبېټیک نیفروپیتي کلینیکي څرګندتیاوې او د مرحلو په واسطه طبقه بندي د پښتورګو نسجونو تخریب او د وینې څخه زهرجن موادو لرې کولو وړتیا کې کموالی ښیې.

لومړۍ مرحله د رینال فعالیت ډیروالي لخوا مشخص کیږي - د پیشاب د فلٹریشن اندازه له 20-40 by ډیروی او پښتورګو ته د وینې رسیدل ډیروي. د ډایبیټیک نیفروپیتي پدې مرحله کې هیڅ کلینیکي نښې شتون نلري ، او په پښتورګو کې بدلون د ګلیسیمیا نورمال حالت سره عادي حالت ته د تکرار وړ دي.

په دوهم مرحله کې ، د پښتورګو نسج کې جوړښتي بدلونونه پیل کیږي: د ګلوومیرر اساس خانه غشا کیږي او د کوچني پروټین مالیکولونو ته د لاسرسي وړ کیږي. د ناروغۍ هیڅ علایم شتون نلري ، د ادرار معاینات نورمال دي ، د وینې فشار بدلون نه راځي.

د مایکروبیبیومینوریا مرحلې ډیایټابیک نیفروپیتي د ورځنۍ 30 څخه تر 300 ملی ګرامه مقدار کې د البومین په خپرولو سره څرګندیږي. د ډایبېټایټس په ډول کې ، دا د ناروغۍ له پیل څخه 3-5 کاله وروسته پیښیږي ، او د 2 ډایبېټایټس کې نیفریټیس د پیل څخه په پیشاب کې د پروټین ظهور سره کیدی شي.

د پروټین لپاره د پښتورګو د ګلومیرولي د لاسرسي وړتیا د داسې شرایطو سره تړاو لري:

• د شکری کمزوري خساره.
• د وینی لوړ فشار
• د وینې لوړ کولیسټرول.
• مایکرو او میکروانګیوپیتیز.

که چیرې پدې مرحله کې ، د ګلیسیمیا او د وینې فشار د نښه شوي شاخصونو مستحکم ساتنه ترلاسه شي ، نو بیا د رینال هیموډینامیکز حالت او د ویسکولر قابلیت حالت اوس هم عادي حالت ته راوګرځیدلی شي. څلورم مرحله په ورځ کې 300 ملی ګرامه پورته پروټینوریا ده.

دا د 15 کلونو ناروغۍ وروسته د شکر ناروغۍ ناروغانو کې پیښیږي. د ګیلومرولر فلټر کول هره میاشت کمیږي ، کوم چې د 5-7 کلونو وروسته د ترمینل رینال ناکامي لامل کیږي.

پدې مرحله کې د ډایبېټیک نیفروپیتي نښې د لوړ فشار او ویسکولر زیان سره تړاو لري.

د نیفروټیک سنډروم تشخیص هم د وینې پروټین او لوړ کولیسټرول کمښت ښیې ، ټیټ کثافت لیپوپروټین.

په ډایبیټیک نیفروپیتي کې بوغمه د ډیوریتکس په وړاندې مقاومت لري.دوی په پیل کې یوازې په مخ او ښکته پښه کې څرګندیږي ، او بیا یې د معدې او سینې قهوه ، او همدارنګه د pericardial sac پورې غزوي. ناروغان کمزوري ، التهاب ، د ساه لنډې ، د زړه ضعیف کیدو ته وده ورکوي.

د یوې قاعدې په توګه ، د ډایبېټیک نیفروپتي د retinopathy ، polyneuropathy او Coronary زړه ناروغۍ سره یوځای پیښیږي. آټونومیک نیوروپیتي د مایوکارډیال انفکشن ، د کڅوړې کفشۍ ، د ارتوسټاټیک فشار او د رامینځته کیدو ضعیف لامل کیږي. دا مرحله نه بدلیدونکی ګ isل کیږي ، ځکه چې له 50 50 څخه ډیر ګلومرولي له منځه تللي دي.

د ډایبیټیک نیفروپیتي طبقه بندي د یوریکیک په توګه وروستی پنځمه مرحله توپیر کوي. د رینالکل ناکامي د زهرجن نایتروجنو مرکبونو - کریټینین او یوریا ، د پوټاشیم کمیدلو او د سیروم فاسفیت زیاتوالي ، د ګلوومیرر فلټریشن کچه کې کموالی د وینې د زیاتوالي له لارې څرګندیږي.

لاندې علامې د پښتورګو د پاتې کیدو په مرحله کې د ډایبېټیک نیفروپیتي ځانګړتیا ده:

1. د وینې لوړ فشار.
2. د شدید ایډیماتوس سنډروم.
3. د ساه لنډۍ ، تاککارډیا.
4. د سږو بوغمې نښې.
5. د ډایبېټس میلیتس کې دوامداره شدید انیمیا.
6. اوستیوپوروس

1. د پښتورګو هایپرفلټیشن دا پخپله د رین ګلومیرولي کې د وینې جریان ګړندي کولو کې څرګندوي ، د ادرار حجم زیاتوي او پخپله د اندازې سره غړي. تر years کالو پورې دوام لري
2. مایکروالیبیومینوریا - په پیشاب کې د البومین پروټینونو کچه کې یو څه زیاتوالی (له 30 څخه تر 300 ملی ګرامه / ورځ پورې). پدې مرحله کې د وخت سره تشخیص او درملنه کولی شي دا تر 10 کلونو پورې وغځوي ،
3. میکروالومینوینیا (UIA) یا پروټینوریا. دا د فلټریشن نرخ کې خورا کمښت دی ، د رینل فشار فشار کې بار بار کود. په پیشاب کې د البومین پروټین کچه له 200 څخه تر 2000 ملی ګرامه / بیچ پورې کیدی شي. د UIA مرحله د ډایبیټیک نیفروپیتي د شکر ناروغۍ له پیل څخه په 10-15 کال کې څرګندیږي ،
4. تلفظي نیفروپتي. دا د حتی ټیټ ګلوومیرر فلٹریشن نرخ (GFR) او د سکیلروټیک بدلونونو لپاره د رینل واسکټونو حساسیت لخوا مشخص شوی. دا مرحله یوازې د 15-20 کلونو وروسته تشخیص کیدی شي the د رینال نسجونو کې بدلون وروسته ،
5. د رینال پاتې کیدو ناکامي (CRF). دا د شکرې ناروغۍ سره د ژوند 20-25 کلونو وروسته څرګندیږي.

د ډیبیټیک نیفروپیتي وړاندوینه او مخنیوی

د ډایبېټیک نیفروپیتي درملنه باید د شوګر د تشخیص وروسته سمدستي پیل شي. په ذیابیطس کې د نیفروپتي د مخنیوي لپاره وړاندیزونو کې د وینې د شکرو او د کولیسټرول کچه څارنه ، د وینې نورمال فشار ساتل ، د رژیم تعقیب کول ، او نور د ډاکټر وړاندیزونه شامل دي. د ټیټ پروټین رژیم باید یوازې د اینڈوکرونولوژیسټ او نیفولوجیسټ لخوا تجویز شي.

د ډایبېټیک نیفروپیتي هغه ناروغي ده چې د شوګر په پایله کې د پښتورګو پیچلتیا په توګه وده کوي. د دې په پرمختګ کې 5 مرحلې شتون لري. د کورس مرحلې پورې اړه لري ، مناسبه درملنه وړاندیز کیږي ، کوم چې د شکرو او نیفروپیتي نښو له مینځه وړلو لپاره دی.

د ذیابیطس ډول نیفروپتي یوازې درې لومړني مرحلې د وخت سره درملنه کې د مناسبو تشخیص لرونکي دي. د پروټینوریا پراختیا سره ، دا یوازې ممکن دی چې د اوږدې رینل ناکامي نور پرمختګ مخه ونیسي.

• په وینه کې د ګلوکوز کچه په دوامداره توګه څاروئ ،
• د ایتروسکلروسیس د پرمختګ مخه ونیسئ ،
• د ډاکټر لخوا وړاندیز شوي خواړه تعقیب کړئ
• د وینی فشار نورمال کولو لپاره تدبیرونه ونیسئ.

مایکروالومبینوریا په مناسب وخت کې مناسب درملنه د ډایبېټیک نیفروپتي یوازینی بیرته راګرځیدونکی مرحله ده. د پروټینوریا په مرحله کې ، دا امکان لري چې د ناروغۍ وده د اوږدې رینال ناکامي ته مخه ونیسي ، پداسې حال کې چې د ډایبېټیک نیفروپتي ترمینځ مرحلې ته رسیدو د داسې حالت لامل کیږي چې ژوند سره مطابقت ونه لري.

اوس مهال ، د ډایبېټیک نیفروپیتي او CRF د دې په پایله کې وده کوي د بدیل معالجې لپاره مخکښ نښې دي - هیموډالیسز یا د پښتورګو لیږد.CRF د ډایبټیک نیفروپتي له امله د ټولو مړینو 15٪ لامل کیږي د 50 ټیټ عمر څخه کم عمر لرونکي ناروغانو کې.

د ډایبېټیک نیفروپیتي مخنیوی د انډروکرونولوژټ - ډایبایټولوژیست لخوا د ډایبېټس میلیتس ناروغانو سیسټمیکیک کتنه ، د درملنې وخت سره سمون ، د ګلیسیمیا کچو دوامداره څارنه ، د حاضری ډاکټر لخوا وړاندیزونو ته غاړه ایښودل دي.

د ژوند طرز اصلاح

د نیفروپیتي مرحلې په پام کې نیولو پرته ، د ژوند کولو بدلونونو سپارښتنه کیږي. که څه هم دا ثابت شوي چې دا مقررات د رینل ناکامي پیل ځنډولو کې مرسته کوي او مالي لګښتونو ته اړتیا نلري ، په حقیقت کې ، دا د شاوخوا 30 patients ناروغانو لخوا په کافي اندازه ترسره کیږي ، شاوخوا 15٪ برخه ، او پاتې یې له پامه غورځوي. د نیفروپیتي لپاره لومړنۍ طبي لارښوونې:

• په ورځ کې 300 g ته د ساده کاربوهایډریټ مجموعي مصرف کم کړئ ، او د چاغوالي او ضعیف معاوضې سره - تر 200 g پورې ،
• غوړ ، غوړ شوي او مساله شوي خواړه له مینځه وړئ ، د غوښې خواړو مصرف کم کړئ ،
• سګرټ څښل او الکول پریږدئ
• د بدن وزن نورمال شي ، په ښځو کې د کمر طواف باید له cm 87 سانتي مترو څخه ډیر نه وي ، او په نارینه وو کې cm cm cm سانتي میتره وي.
• د سوډیم کلورایډ نورمال فشار لاندې باید له 5 g څخه زیات نه وي ، او د لوړ فشار سره د 3 G اجازه ورکړل شي ،
• په لومړني مرحله کې ، په ورځ کې خواړو کې پروټین د ورځې 0.8 g / کیلوګرام وزن ته محدود کړئ ، او د رینال پاتې کیدو په صورت کې ، ̶ 0.6 g ته ،
• د وینې فشار کنټرول ښه کولو لپاره ، تاسو هره ورځ نیم ساعت فزیکي فعالیت ته اړتیا لرئ.

د ډایبېټیک نیفروپتي باندې ویډیو وګورئ:

درمل

کله چې انسولین یوازې د هایپوګلیسیمیک په توګه یا د ټابلیټونو سره یوځای کارول (د ډایبېټ ډول دوه ډوله دی) ، تاسو اړتیا لرئ لاندې شاخصونه ترلاسه کړئ:

• ګلوکوز (په mmol / l کې) تر 6.5 پورې په خالي معدې او تر 10 پورې خواړه وروسته ،
• ګلیټ شوی هیموګلوبین - تر 6.5-7٪ پورې.

د وینې فشار 130/80 ملي متري RT ته راټیټ کړئ. هنر. د نیفروپیتي مخنیوي لپاره دوهم خورا مهم کار دی ، او د هغې پراختیا سره حتی مخ ته راځي. د لوړ فشار دوام ته په پام سره ، ناروغ د لاندې ډلو د درملو سره ګډه درملنه وړاندیز کوي:

• د ACE مخنیوی کونکي (لیسینوپریل ، کاپوټین) ،
• د انجیوټینسین ریسیپټرو ضد ("لوزاپ" ، "کینډسیر") ،
• کلسيم بلاکرز (اسوپټین ، ډیاکارډین) ،
• په گرداني ناکامي کې ډایورټیکس ("لاسیکس" ، "ټریفاس").

د ACE مخنیوی کونکي او د انجیوټینسین ریسیپټرو مخالفین د پښتورګو او وینې رګونو له تخریب څخه ساتي او کولی شي د پروټین زیان کم کړي. نو ځکه ، دوی سپارښتنه کیږي چې حتی د نورمال فشار شالید پروړاندې وکارول شي. انیمیا د ناروغانو حالت خرابوي ، د هیموډالیسز پروسیجرونو ته د دوی زغم. د دې سمون لپاره ، اریتروپوتین او د اوسپنې مالګې وړاندیز کیږي.

د شکر ناروغي ټول ناروغان اړتیا لري چې د غوړ غوښې په لرې کولو او د څارویو غوړ محدودولو سره عادي کچې ته د کولیسترول کمولو لاسته راوړي. د ناکافي رژیم په قضیه کې ، ذکر او اټکور سپارښتنه کیږي.

د پښتورګو لیږد او د هغې ب .ې

لکه څنګه چې تجربه د اعضاو په کښتونو کې ترلاسه شوې ، دا امکان لري چې د لیږد وروسته د ناروغ ژغورنې کې د پام وړ زیاتوالی راشي. د عملیاتو لپاره خورا مهم شرط د مرسته کونکي لټون دی چې د پښتورګو د نسج جوړښت لخوا د ناروغ سره مطابقت لري.

د یو بریالي لیږد وروسته ، شوګر ته اړتیا لري چې درمل وکاروي چې د پښتورګو ریښو کولو لپاره د بدن معافیت غبرګون فشاروي. کله چې یو ارګان د ژوندي سړي څخه (معمولا یو خپلوان) څخه لیږدول کیږي ، نو یو پښتورګي له هغه څخه اخیستل شوی ، او که چیرې مقتول د مرسته کونکي په توګه دنده ترسره کړي ، نو پانقراص هم ورته ب .ه کیږي.

د پښتورګو لیږد

د ناروغانو لپاره تشخیص

وروستی مرحله ، په کوم کې چې د رینل فنکشن ساتنه لاهم امکان لري ، میکروالومبینوریا دی. د پروټینوریا سره ، جزوي پایلې لاسته راوړل کیږي ، او د رینال پاتې کیدو ناکامي پیل سره ، دا باید په پام کې ونیول شي چې د هغې وروستی مرحله د ژوند سره مطابقت نلري. د هیموډالیسیس ځای پرځای کیدو ناستو شالید په مقابل کې ، او په ځانګړي توګه د پښتورګي له لیږد وروسته ، تشخیص یو څه ښه کیږي.عادی عضله تاسو ته اجازه درکوي د ناروغ ژوند وغزوي ، مګر هغه د نیفروولوژیست ، اینڈوکرونولوژیست لخوا دوامداره څارنې ته اړتیا لري.

او دلته د شکرې ناروغۍ اختلاطاتو مخنیوي په اړه نور څه دي.

د ډایبېټیک نیفروپیتي د ډایبېټس عصبي پیچلتیا په توګه پیښیږي. دا د وینې د لوړ شکرو ، او شریان لوړ فشار لامل کیږي ، په وینه کې د لپایډ زیاتیدل ، او د پښتورګي سره رامینځته شوې ناروغۍ وده وده کوي. د مایکروبیومینووریا په مرحله کې ، مستحکم معافیت ترلاسه کیدی شي ، په راتلونکي کې ، د پروټین زیانونه ډیریږي ، او رینل ناکامي وده کوي.

د درملنې لپاره ، درمل د ژوند کولو اصلاح کولو شالید پروړاندې کارول کیږي ، د رینال ناکامي کیدو سره ، ډایالیسس او د پښتورګو لیږد ته اړتیا لیدل کیږي.

د شکر ناروغۍ لپاره د ادرار معاینه کول په هرو شپږو میاشتو کې سپارښتنه کیږي. دا ممکن د مایکروالبیومینوریا لپاره عام وي. په ماشوم کې شاخصونه ، په بیله بیا په ټایپ 1 او ډول 2 ډایبایټس به د اضافي ناروغیو رامینځته کولو کې مرسته وکړي.

د ډایبېټیک retinopathy اکثره وخت په شوګر کې اخته کیږي. د دې پورې اړه لري چې کومه ب formه له ډلبندۍ څخه پیژندل شوې - پراخه یا غیر سرعت لرونکی - درملنه پورې اړه لري. لاملونه لوړ شوګر دي ، غلط ژوند. نښې په ځانګړي توګه په ماشومانو کې د لیدو وړ دي. مخنیوی به د پیچلتیاوو مخنیوي کې مرسته وکړي.

د شکرو پیچلتیاوې د هغه نوعیت ته په پام سره مخنیوی کیږي. د امیندوارۍ په جریان کې دا په ماشومانو کې مهم دی. په لمړي ډول او دوهم ډول شکری کې لومړنۍ او ثانوي ، حادې او ناوخته پیچلتیاوې شتون لري.

د وینې شکر کې د اوږدې مودې اضافه کولو له امله د ټیټ افراطیت ډایبیټیک نیوروپیتي شتون لري. اصلي نښې نښانې دي ، د پښو بې خوبي کول ، درد کول. درملنه کې ډیری ډولونه شامل دي. تاسو کولی شئ انستیتیز کړئ ، او جمناسټیک او نور میتودونه هم وړاندیز شوي.

د 2 ډایبېبایټس لپاره خواړه اړتیا لري ترڅو د ناروغۍ پرمختګ او اختلالاتو مخه ونیسي. د لویانو او ځوانانو لپاره تغذیه کې د درملنې ځانګړي مینو شامل دی. که چیرې شوګر د لوړ فشار سره وي ، نو اضافي وړاندیزونه شتون لري.

چارلس ، د ډایبېټایټ 2 ډول ، د 5 ذره ذیابیطس نیفروپیتي

ازدواجی حالت: واده شوی

د زیږون ځای: جعفنا لاکا

ناروغ ، چارلس د پولیډیپیا ، ګلوټوني ، پولیوریا د 22 کلونو لپاره او 10 کلونو لپاره پروټینوریا سره مخ و. د اګست په 20 ، 2013 ، هغه د درملنې لپاره زموږ روغتون ته راغی.

د درملنې دمخه حالت. د وینی فشار 150 80mmHg. د زړه درجه 70 ، په دواړو ټیټ برخو کې د معتدل فوس اډیما.

زموږ په روغتون کې ازموینې: هیموګلوبین 82 g L ، ایریتروسایټس 2.80 × 1012 L ، سیرم کریټینین 513umol L ، د وینې یوریا نایټروجن 25.4mmol L. یوریک اسید 732umol L ، روژه ګلوکوز 6.9mmol L ، ګلایکوسیلت هیموګلوبینز 4.56٪.

تشخیص: د ډایبایټس میلیتس دوهم پړاو ، د 5 ذیابیطس نیفروپتي ، رینال انیمیا ، رینل هایپرټینشن ، هایپروریسیمیا ، د ډایبېټیک retinopathy ، د ډایبېټیک پیرفیرل نیوروپتي.

زموږ په روغتون کې درملنه. د معالجې له لارې له بدن څخه ټیکسونه لرې کړئ ، لکه د درملنې هڅول ، د چینایي درملو دننه کول ، انیما او داسې نور. کارپوهانو د وینې د شکرو کنټرول ، د وینې فشار ټیټولو او دوران ته وده ورکولو او معافیت او انفلاسیون غبرګون مخنیوي لپاره ځینې درمل کارولي دي.

د درملنې وروسته حالت. له 33 ورځو منظم سیستم وروسته ، د هغه وضعیت ښه کنټرول شو. او د وینې فشار 120 80mmHg ، د زړه درجه 76 ، په دواړو ټیټ افراطونو کې پړسوب نه رامینځته کیږي ، هیموګلوبین 110 g L ، په پیشاب کې پروټین + ، 114ومول یوریک اسید L. په ورته وخت کې ، زموږ تجربه شوي نیفروولوژیسټ هغه ته لارښوونه کوي چې آرام ته پاملرنه وکړي ، اعتدال تمرینونه وکړئ ، له سختې تمرین څخه مخنیوی وکړئ ، د زکام مخه ونیسئ ، ساري مخه ونیسئ ، خواړه په مالګه کې ټیټ کړئ ، په غوړ کې کم ، پروټین لوړ وي ، په مصالحي لرونکي خواړو ډډه وکړئ ، تازه میوې او سبزیجات وخورئ ،

ګرانو ناروغانو! تاسو کولی شئ مشورې آنلاین پوښتنه وکړئ. موږ به هڅه وکړو چې تاسو ته په لنډ وخت کې یو بشپړ ځواب درکړو.

د ډایبېټیک نیفروپیتي د پښتورګو نسج یو زخم دی چې د شکر ناروغۍ کورس پیچلوي. د ټایپ 1 ډایبایټس لپاره ډیر عام دی ، پداسې حال کې چې په ځوانۍ کې د ناروغۍ پیل د پیچلتیا ګړندۍ پراختیا اعظمي خطر ټاکي. د ناروغۍ موده د پښتورګو نسج ته د زیان په کچې هم تاثیر کوي.

د اوږدې رینل ناکامي پراختیا په ډراماتیک ډول د شکرې ناروغۍ څرګندوي. دا د ناروغ حالت کې د تیز خرابیدو لامل کیږي ، د مړینې مستقیم علت کیدی شي.

یوازې دوامداره څارنه ، پر وخت درملنه ، او د دې اغیزمنتوب نظارت د دې پروسې پرمختګ ورو کوي.

د اصل او پرمختګ میکانیزمونه

د نیفروپیتي ناروغي د پښتورګو کوچنۍ شریانونو ته زیان رسولو له امله دی. د اپیتیلیم زیاتوالی دی چې د داخلي سطح څخه رګونو پوښوي (اندوتیلیم) ، د واسکولر ګلومرولي غشا (د حوزې جھلی) غشا کول. د شریانونو ځایی توسیع (مایکرویونوریسم) واقع کیږي. د انتفاضې ځایونه د پروټین او شکرو مالیکولونو سره ډک شوي (ګلایکوپروټین) ، نښلونکی نسج وده کوي. دا پدیده د ګومومیرولوسکلروسیز پرمختګ لامل کیږي.

په ډیری قضیو کې ، د توزیع ب formه وده کوي. دا د بیسامین جھلی د یونیفورم موټور لخوا مشخص کیږي. رنځپوهنه د اوږدې مودې لپاره پرمختګ کوي ، په ندرت سره د کلینیکي څرګند رینال ناکامي رامینځته کیدو لامل کیږي. د دې پروسې یو ځانګړتیا دا ده چې دا نه یوازې د شکر ناروغۍ mellitus کې وده کوي ، بلکه په نورو ناروغیو کې هم دي ، کوم چې د گردانو رګونو ته زیان رسوي (د لوړ فشار).

نوډولر شکل لږ عام دی ، د 1 ډایبېټیس میلیتس ډیر ځانګړتیا ، حتی د ناروغې لنډې مودې سره پیښیږي ، او ګړندی وده کوي. د پوټکي محدود (د نوډولونو په ب )ه کې) زخم لیدل کیږي ، د رګونو lumen کمیږي ، او د Aneurysms ساختماني بیا رغونې وده کوي. دا د نه منلو وړ د وینې جریان ګډوډي رامینځته کوي.

د ناروغیو بیاکتنې نړیوال کټګورۍ 10 د توزیع تغیراتو لپاره د ICD 10 کوډونه جلا ، د رینل نسج intravascular sclerosis ، او کیمیلسټیل - ولسن سنډروم په نوم نوډولر ډول لپاره. په هرصورت ، د دې سنډوم لاندې دودیز کورني نیفولوژي په شوګر کې د پښتورګو ټولو زیانونو څخه انکار کوي.

د شکر ناروغۍ سره ، د ګلومرولي ټول جوړښتونه اغیزمن کیږي ، کوم چې ورو ورو د پښتورګو اصلي فعالیت سرغړونې لامل کیږي - د پیشاب فلٹریشن

په ډایبیتي ناروغي کې د نیپروپیتي د متوسط ​​شریان رګونو ته د زیان رسولو سره هم مشخص کیږي کوم چې وینه ګلومرولي ته رسوي ، د رګونو ترمینځ ځایونو کې د سکلیروټیک پروسو پرمختګ. د رینل ټیوبولونه ، لکه ګلومرولي ، وړتیا له لاسه ورکوي. په عموم کې ، د وینې پلازما فلټر کولو سرغړونه وده کوي او په پښتورګو کې د ادرار جریان خرابیږي.

د رنځپوهنې پروسې د ودې پړاوونه

په ډایبیټس کې د نیفروپیتي طبقه بندي د تخمیني پرمختګ او د رینال فعالیت خرابیدو ، کلینیکي څرګندونو ، او په لابراتوار پیرامیټرو کې بدلونونو پراساس دي.

د ډایبېټیک نیفروپیتي مرحله:

په لومړي مرحله کې ، د وینې جریان کې زیاتوالی شتون لري ، په رینال نیفروسن کې د ګیروومیلر اندازې زیاتوالي شالید پروړاندې د پیشاب فلٹریشن. پدې حالت کې ، د پیشاب سره د کم مالیکول وزن لرونکي پروټینونو (په عمده ډول البومین) خارجول په ورځني نورم کې دي (له 30 ملی ګرام څخه ډیر نه).

په دوهم مرحله کې ، د حویلۍ جھلی ګنډل ، د مختلف کیلیبرونو د رګونو ترمینځ په خالي ځایونو کې د ارتباطي نسج وده کول اضافه کیږي. په پیشاب کې د البومین خارجیدل د نورم څخه لوړیږي د وینې ګلوکوز لوړې کچې ، د شکر ناروغۍ اختلال ، او فزیکي فعالیت سره.

په دریمه مرحله کې ، د البومین په ورځنۍ خپرونه کې تر 300 ملی ګرامه پورې دوامداره زیاتوالی شتون لري.

په څلورم مرحله کې ، د ناروغۍ کلینیکي نښې لومړی څرګندیږي. په ګوموموری کې د پیشاب د فلټر کولو کچه ټیټوالی پیل کیږي ، پروټینوریا ټاکل کیږي ، دا ده چې د ورځې په جریان کې له 500 ملی ګرام څخه ډیر د پروټین خوشې کول.

پنځمه مرحله حتمي ده ، د ګلوومیرولر فلٹریشن کچه په چټکۍ سره راټیټیږي (په هر یوه دقیقه کې له 10 ml څخه کم) ، توزیع یا نوډولر سلیروسیس پراخه دی.

رینال ناکامي اکثرا د شکرې ناروغانو کې د مړینې مستقیم علت ګرځي

د کلینیکي څرګندونو ب Featuresه

د نیفروپیتي د پراختیا لومړني درې مرحلې یوازې د رینال جوړښتونو کې بدلونونو لخوا مشخص شوې دي او څرګند نښې نلري ، دا معنی چې دا واقعی مرحلې دي. په لومړي دوه مرحلو کې ، هیڅ شکایت نه لیدل کیږي. په دریم مرحله کې ، د ناروغ د معاینې په جریان کې ، د وینې فشار ډیریدل کله ناکله کشف کیږي.

څلورم مرحله یو مفصله علامت دی.

ډیری وختونه پیژندل شوي:

د دې ډول شریان لوړ فشار سره ، ناروغان په ندرت سره کولی شي د فشار زیاتوالي تجربه کړي. د یوې قاعدې په توګه ، د لوړې شمیرو (180-200 / 110-120 ملي Hg پورې) شالید پروړاندې ، سر درد ، سرخوږی ، عمومي ضعف نه څرګندیږي.

د شریان د لوړ فشار موجودیت مشخص کولو یوازینۍ معتبره لار ، د ورځې په جریان کې د فشار د راوتلو کچې وخت په وخت دا اندازه کول یا نظارت کول دي.

په وروستي ، یوریمیک مرحله کې ، بدلونونه نه یوازې د پښتورګو زیانونو کلینیکي عکس العمل کې وده کوي ، مګر د ډایبېټس میلیتس په جریان کې هم. رینال ناکامي د شدید ضعف ، ضعیف اشتها ، د نشې سنډوم لخوا څرګندیږي ، د پوټکي خارښت ممکن دی. نه یوازې پښتورګي متاثره کیږي ، بلکې تنفسي او هاضمي غړي هم لري.

په خاص ډول د وینې فشار کې دوامداره زیاتوالی ، څرګند شوی بوغمه ، ثابت. د انسولین اړتیا ټیټه کیږي ، د وینې شکر او د ادرار کچه راټیټیږي. دا نښې نښانې د ناروغ په حالت کې پرمختګ نه ښیې ، مګر د گردال نسج د نه تکراري سرغړونو خبره کوي ، چې په جدي ډول منفي اټکل دی.

که چیرې د شکر ناروغي ناروغ د شریان فشار ډیرول پیل کړي ، نو اړینه ده چې د پښتورګو فعالیت چیک کړئ

رینلل پیچلتیاوې چلند

د ډایبایټس میلیتس ناروغانو کې د پښتورګو زیان تشخیص د کلسيکي ، لابراتوار ، او الاتو میتودونو په کارولو سره د Endocrinologist لخوا ترسره کیږي. د ناروغ د شکایتونو محرکات ټاکل کیږي ، د ناروغۍ نوي څرګندونې په ګوته کیږي ، د ناروغ وضعیت ارزول کیږي. تشخیص د هارډویر مطالعاتو لخوا تایید شوی. که اړتیا وي ، د نیفولوجیسټ سره مشوره کیږي.

لومړني تشخیصي پروسیجرونه:

بایپسی یو اضافي میتود دی. تاسو ته اجازه درکوي د پښتورګو زیان ، د ارتباطي نسجونو د خپریدو درجې ترلاسه کولو ، د عصبي بستر کې بدلون.

د الټراساؤنډ مطالعه د ډایبېټس میلیتس کې د پښتورګو زیانونو په ټولو مرحلو کې معلوماتي ده ، دا د زیان اندازه او د رنځپوهنیز بدلونونو خپریدل ټاکي

د لابراتوار میتودونو لخوا د پیچلتیاو په لومړي مرحله کې د رین رنځپوهنه پیژندل ناممکن دي ، د ادرار البومین کچه معمول ده. په دویم کې - د پښتورګو نسج باندې د فشار ډیریدو سره (فزیکي فعالیت ، تبه ، د رژیم اختلالات د وینې د شکرې د چټک زیاتوالي سره) ، احتمال شتون لري چې د البومین لږ مقدار کشف شي. په دریمه مرحله کې ، دوامداره مایکروالبیومینوریا کشف کیږي (په هره ورځ تر 300 ملی ګرامه پورې)

کله چې د نیفروپتي څلورم پړاو سره ناروغ معاینه کړئ ، د پیشاب تحلیل د پروټین ډیروالی مینځ ته راوړي (په هره ورځ تر 300 ملی ګرامه پورې) ، متناسب مایکرو هیټیمیریا (په جواني کې د وینې د حجرو ظهور). د وینې کمښت ورو ورو وده کوي (د وینې د حجرو او هیموګلوبین په کچه کې کمښت) ، او ESR (د اریټروسایټ تخریب اندازه) د عمومي وینې ازموینې پایلو سره سم وده کوي. او همدارنګه د وینې د کریټینین کچه لوړېدل په وقتي ډول کشف کیږي (د ژیو کیمیکل مطالعې سره).

وروستۍ ، پنځمه مرحله د کریټینین زیاتوالي او د ګلوومیرر فلټر کولو نرخ کمولو لخوا مشخص کیږي. دا دوه شاخصونه دي چې د اوږدې رینال ناکامي شدت ټاکي. پروټینوریا د نیفروټیک سنډروم سره مطابقت لري ، چې هره ورځ د 3 G څخه ډیر خوشې کیدو ته ځانګړی کیږي. په وینه کې د وینې کمښت وده کوي ، او د پروټین کچه (ټیټ پروټین ، البومین) کم شوی.

د درملنې لارې چارې

د ډایبېټیک نیفروپیتي درملنه د مایکروالبیومینوریا پیل سره پیل کیږي. د درملو سپارښتنه اړینه ده چې د وینې فشار ټیټ کړي ، پرته لدې چې د دوی شمیر. د دې مودې په جریان کې ، دا اړینه ده چې ناروغ ته تشریح کړئ چې ولې ورته درملنه اړینه ده.

د نیفروپیتي په لومړیو مرحلو کې د انټي هایټروپریټس درملنې اغیزې:

په دې توګه ، د شدید شریان لوړ فشار مرحلې کې د انټي هایټروپریټس درملنې پیل ، په ورځ کې د 3 G څخه ډیر پروټینوریا نا وختي او ځنډول کیږي ، نشي کولی د ناروغۍ تشخیص د پام وړ اغیزه وکړي.

دا خورا مشوره ده چې درملو نسخه کړئ چې د پښتورګو په نسجونو محافظت اغیزه ولري. د انجیوټینسین بدلولو انزایمونو (ACE) مخنیوی کونکي دا اړتیاوې په اعظمي ډول پوره کوي ، کوم چې د البومین فلټریشن په لومړنۍ پیشاب کې کموي او د ګلوومیرر رګونو کې فشار کموي. په پښتورګو باندې نورمال حالت دی ، کوم چې د محافظتي (نیفروپروټیک) تاثیر لامل کیږي. ترټولو عام کارول شوی کیپروپریل ، اینلاپریل ، پیرینډوپریل.

د نیفروپیتي ترمینل مرحله کې ، دا درمل مخنیوی کیږي. په وینه کې د کریټینین لوړې کچې سره (د 300 μmol / L پورته) ، او حتی د پوټاشیم مینځپانګه کې معتدل زیاتوالی (5.0-6.0 mmol / L پورته) ، کوم چې د رینال ناکامي لپاره ځانګړی دی ، د دې درملو کارول کولی شي په ډراماتیک ډول د ناروغ حالت خراب کړي. .

همدارنګه د ډاکټر په ارسینال کې د انجیوټینسین II ریسیپټر بلاکرونه (لاسارټان ، کینډیسټران) دي. یو واحد سیسټم ورکړل شوی ، کوم چې د درملو د دې ډلو لخوا په مختلف ډول اغیزمن کیږي ، ډاکټر په انفرادي ډول پریکړه کوي چې کوم یو ته ترجیح ورکړي.

د ناکافي تاثیر سره ، اضافه کړئ:

ډیری کلینیکي لارښوونې تشریح کوي چې درمل چې په غوره ډول د بیټا ریسیپټرې بلاک کوي د شکرو ناروغانو لپاره خوندي دي. دوی غیر انتخابي بیټا-بلاکرز (پروپانولول) ځای په ځای کړل ، کوم چې د شوګر په ناروغۍ کې د استعمال مخنیوی دی.

د رینال ناکامي ، پروټینوریا د پیښې سره ، رژیم د درملنې برخه ګرځي.

د ډایبېټیک نیفروپیتي سره ، سبزیجات او بې میوه لرونکي میوه په رژیم کې غالب کیږي ، د خواړو څښاک تعدد په ورځ کې تر 6 ځله پورې دی

د ناروغ د تغذیې اړتیاوې:

دا اړینه ده چې په رژیم کې د خوراکي مالګو مقدار کنټرول کړئ ، نه یوازې د فلج میټابولیزم کنټرول لپاره ، بلکه د درملنې تاثیر باندې د تاثیر له امله. که چیرې د مالګې لوړه لوړه وي ، نو د انټي هایپروسیټینټ اجنټونه په ډراماتیک ډول د دوی اغیزمنتوب کموي.پدې حالت کې د خوراک زیاتوالی هم پایلې نه راوړي.

د اډیماتس سنډوم پرمختګ سره ، د لوپ ډایورټیکونو اضافي معرفي کول (فروزیمایډ ، تورسیمیم ، انډاپامایډ) اشاره شوې.

ډاکټران د ګرمیرولي (د 10 ملی لیتر / دقیقې څخه کم) کې د فلټریشن نرخ کې د پام وړ ضعیف رینال فعالیت په توګه ګ regardي ، او د بدیل درملنې په اړه پریکړه کوي. مهالویش شوی هیموډالیزس ، پیریټونیل ډایالیسز د میتابولیک محصولاتو وینې پاکولو لپاره د ځانګړو تجهیزاتو سره مرسته کوي ترڅو د مخدره توکو مخه ونیسي. په هرصورت ، یوازې د پښتورګو لیږد کولی شي د ترمینال رینال پاتې کیدو په صورت کې ستونزه په جدي ډول حل کړي.

د هیموډالیسس سره ، درملنه په ذیابیطس کې د پښتورګو زیانونو په مرحلو کې ترسره کیږي ، کله چې د نورو ډولونو درملنې امکانات له مینځه لاړ شي.

د نیفروپیتي خطرات او د مخنیوي میتودونه

که چیرې ډایبایټس د ځانګړي کلینیکي سنډومونو سره ناروغي وي ، نو بیا د رنځپوهنې پروسې کې د پښتورګي دخالت د کچې پیژندل ستونزمن دي. د اوږدې مودې لپاره (د ډایبېټایټ 2 ډول سره ، دا تر دوه لسیزو پورې کیدی شي) ، د پښتورګو زیان هیڅ نښې ندي. یوازې د پام وړ پروټین انفرادي کولو سره ، ځانګړي اذیما د پروټینوریا مرحلې کې څرګندیږي ، او د وینې فشار په وخت سره راپورته کیږي. د لوړ فشار سنډروم ، د یوې قاعدې په توګه ، د ناروغ حالت کې شکایتونه یا بدلون نه رامینځته کوي. دا خطرناک دی ځکه چې د وینې فشار لوړیدو په پایله کې ، د ویسکولر پیچلتیاوې وده کولی شي: مایکارډیال انفکشن ، سیربروسکولر حادثه ، تر یوې ضربې پورې.

خطر دا دی چې که ناروغ احساس ونه کړي یا یو څه تخریب احساس کړي ، نو د ډاکټر سره مرسته نه لټوي. د ډایبېټس میلیتس کې ، ناروغان د ناروغ احساس کولو لپاره روږدي کیږي ، دا د وینې د شکرو او میټابولیک محصولاتو (کیټون بدن ، اکټون) کې د بدلونونو په واسطه تشریح کوي.

د رینل ناکامي لومړني مرحلو پراختیا سره ، د دې څرګندونې غیر اهمیت لري. عمومي ضعف ، د اضطراب احساس او غیر معقول نشوالی هم د ډایبېټس میلیتس کې میټابولیک اختلالاتو ته منسوب کیدی شي. د پرمختللي نښو په جریان کې ، د نایتروجن ترکیبونو سره د نشې نښې څرګندې شوې څرګندیږي ، او یوریا وده کوي. په هرصورت ، دا مرحله نه بدلیدونکی او خورا ستونزمن دی حتی د مخدره توکو کوچني اصلاحاتو ته ځواب ویلو لپاره.

پدې توګه ، د ناروغ احتیاطي څارنه او پلان شوې معاینه اړینه ده ، له همدې امله دا امکان لري چې په وخت کې پیچلتیاوې وپیژندل شي.

د ډایبېټیک نیفروپیتي وده او پرمختګ مخه نیسي:

د ډایبېټیک نیفروپیتي د پراختیا مرحله:

• زه مرحله کوم (رینل هایپرفنکشن) - په ګلومرولي کې د فلټریشن او د وینې فشار لوړیدل ، په پایله کې د پښتورګو Hypertrophy. دا مرحله د نیفروپیتي په پرمختګ کې مخکښ رول لوبوي.
• II مرحله (د پښتورګو په نسجونو کې جوړښتي بدلونونو پیل کول - فرعي کلینیکي ، "خاموش") - جوړښتونه بدلون ځانګړتیا لري ، د کیپیلریز غالۍ رنګه نخاعي کیږي. البومینوریا نشته ، یوازې د البومین ټوټې په پیشاب کې ټاکل کیږي (البومین - "کمول"). ممکنه شریان لوړ فشار. دا مرحله په اوسط ډول 5 کاله دمخه د البینوینوریا له پیل څخه وړاندې څرګندیږي.
• III مرحله (د نیفروپیتي پیل ، یا د مایکروبیبیومینوریا مرحله) - د شوګر ناروغۍ رامینځته کیدو وخت څخه د 5-15 کلونو په وقفه کې وده کوي. مایکروالومبینوریا ممکن د 50٪ څخه ډیر ناروغانو کې عارضي وي.
• IV مرحله (شدید نیفروپیتي ، یا میکروالومومینوریا) - د شکر ناروغۍ تشخیص څخه 10-20 کاله وروسته وده کوي. دا مرحله د ګلوومیرر فلټر کولو نرخ کمولو او د پام وړ شریان لوړ فشار سره مشخص کیږي.
• د V مرحله (یوریمیک ، ټرمینل) - د شکر ناروغي څرګندیدو څخه 20 کاله یا د پروټینوریا له کشف کولو څخه 5 کاله ډیر وخت ځان څرګندوي. د نایتروجن اخراج فعالیت فعالیتونه ګډوډي ، د ګلوومیرولر فلټریشن کمول ، د پام وړ شریان لوړ فشار ځانګړتیاوې دي. دا ډول ناروغان هیموډالیسس ، د پښتورګو لیږد ښودل شوي.

هایپرګلیسیمیا د ډایبېټیک نیفروپیتي د ودې لپاره پیل میکانیزم دی ، او په عمومي ډول انجیوپیتي. د لوړ کیفیت لرونکي ګلیسیمیک کنټرول د پام وړ رنځپوهنې خطر کموي.

د اصلي میکانیزمونو په مینځ کې د پروټین ګلاکوسلیشن د پای محصولاتو راټولول ، د ګلوکوز میتابولیزم د هیکسوزامین او پولیوال لارې فعالول ، د پروټین کناز سي ، د ودې عوامل ، سایټکوینز ، او اکسیډیټیک فشار دی.

د کورنۍ غړي به اوس د VIL او هیپاټایټس لپاره معاینه وکړي

د پیتومورفولوژیک بدلونونه د کیپلیریزونو د حوزې غشا ضعیف کول ، په انټرکیپلیري فضا کې د هایالین راټولول ، د آنوریمز شتون سره د پوټکي غزول ، د انټریکبیک فشار لوړول ، د ډایبېټیک ګلیمرولوسکلروسیس په توګه تشریح کیږي. تیوبولوپیتي یو ځانګړتیا هم ده ، کوم چې ځان د تیوبلر هایپرپلاسیه ب ،ه څرګندوي ، د حوصلې د غشا ضعیف کیږي ، او په ټیوبر جوړښتونو کې د الیکټرویټونو له سره زیاتوالی.

د تشخیص معیارونه

د ډایبېټیک نیفروپیتي تشخیص رامینځته شوی ، د شکرو ډول ، مرحلې او دورې په نظر کې نیولو سره. د مایکروالبیومینوریا ، پروټینوریا او ایزوټیمیا شتون هم ارزول کیږي. ترټولو حساس او خورا حساس میتودولوژي د مایکروالبیومینوریا ټاکل دي. د مایکروبیومینووریا معیارونه په پیشاب کې د البومین خارجول (30–300 ملی ګرامه / ورځ) یا 20-200 μg / دقیقه (د شپې شپې پیشاب).

د ډایبېټیک نیفروپتي د سمې تشخیص لپاره لاندې مطالعات اړین دي:

• د مایکروالبیومینوریا درې ځله کشف.
• د البومینوریا ارزونه - د ادرار د عمومي تحلیل یا په ورځنۍ معدې کې.
• د ادرار سیډیټ تحلیلونه.
• د کریټینین او یوریا ارزښتونو ټاکل (د وینې سیرم) ، ګلوومیرولر فلٹریشن نرخ.

د ګلایسیمیک کنټرول او د وینې فشار نورمال کول د شکر ناروغۍ نیفروپتي څرګندولو په سمون کې اصلي ټکي دي او د پام وړ پرمختګ یې کموي (د هدف کچه - HbA1C -

د موګینسن ډلبندي

تر دې دمه ، ډاکټران په عمل کې ډیری وختونه د موګینسین طبقه بندي کاروي چې په 1983 کې وده کړې او د ناروغۍ یو ځانګړي مرحله تشریح کوي:

1. د پښتورګو هایپرفنکشن چې د ډایبېتېز مېلېټوس په لومړي مرحله کې پېښېږي ځان د هایپرټروفي ، هایپرپرفیوژن او د پښتورګو د Hyperbilration له لارې څرګندېږي.
2. د ګیروومیلر بیسمین غشا د یو موټي کیدو سره ، په میسنجیم کې وده او ورته هایپرفلیټریشن سره په پښتورګو کې د I - جوړښتي بدلونونو ظهور. دا د شکرو وروسته له 2 څخه تر 5 کلونو پورې وخت کې څرګندیږي ،
3. د نیفروپیتي پیل. دا د ناروغۍ پیل کیدو نه 5 کاله دمخه پیل کیږي او ځان د مایکروالبیومینوریا (له 300 څخه تر 300 ملی ګرامه / ورځ پورې) احساس کوي او د ګلوومیرولر فلٹریشن نرخ کې زیاتوالی (لنډ GFR) ،
4. څرګند شوی نیفروپیتي د 10-15 کلونو په جریان کې د شکر ناروغۍ پروړاندې وده کوي ، ځان د پروټینوریا ، لوړ فشار ، GFR او سکلیروسیس کموي ، چې د 50 څخه تر 75 gl ګلومیرولي پوښي ،
5. یوریا د شکر ناروغۍ څخه 15-20 کاله وروسته پیښیږي او د نوډولر یا بشپړ ، په بشپړ ډول ګیډیولوسلوسروسیس لخوا بizedه کیږي ، د GFR کمښت د رینال بدلونونو پراساس کټګورۍ ته

په پراخه کچه د عملي کارونې او طبي حوالې کتابونو کې ، په پښتورګو کې د جوړښتي بدلونونو پراساس د ډایبېټیک نیفروپیتي مرحلو مطابق طبقه بندي هم ټاکل شوې ده:

1. د پښتورګو هایپرټلګریشن. دا پخپله د رین ګلومیرولي کې د وینې جریان ګړندي کولو کې څرګندوي ، د ادرار حجم زیاتوي او پخپله د اندازې سره غړي. تر years کالو پورې دوام لري
2. مایکروبیومینووریا - په پیشاب کې د البومین پروټینونو کچه کې یو څه زیاتوالی (له 30 څخه تر 300 ملی ګرامه / ورځ پورې). پدې مرحله کې د وخت سره تشخیص او درملنه کولی شي دا تر 10 کلونو پورې وغځوي ،
3. میکروالومینوینیا (UIA) یا پروټینوریا. دا د فلټریشن نرخ کې خورا کمښت دی ، د رینل فشار فشار کې بار بار کود. په پیشاب کې د البومین پروټین کچه له 200 څخه تر 2000 ملی ګرامه / بیچ پورې کیدی شي. د UIA مرحله د ډایبیټیک نیفروپیتي د شکر ناروغۍ له پیل څخه په 10-15 کال کې څرګندیږي ،
4. تلفظي نیفروپتي. دا د حتی ټیټ ګلوومیرر فلٹریشن نرخ (GFR) او د سکیلروټیک بدلونونو لپاره د رینل واسکټونو حساسیت لخوا مشخص شوی. دا مرحله یوازې د 15-20 کلونو وروسته تشخیص کیدی شي the د رینال نسجونو کې بدلون وروسته ،
5. د رینال پاتې کیدو ناکامي (CRF)) دا د شکرې ناروغۍ سره د ژوند 20-25 کلونو وروسته څرګندیږي.

د ډایبېټیک نیفروپیتي لومړي دوه مرحلې (رین هایپلیفلیټریشن او مایکروالیبیومینوریا) د خارجي نښو نشتوالي لخوا مشخص کیږي ، د پیشاب حجم نورمال دی. دا د ډایبېټیک نیفروپیتي عصبي مرحله ده. یوازې په ځینو ناروغانو کې د مایکروالومبینوریا مرحلې په پای کې ، وخت په وخت فشار ډیر شوی لیدل کیدی شي.

د پروټینوریا په مرحله کې ، د ناروغۍ نښې لا دمخه په بهر کې څرګندیږي:

• پړسوب واقع کیږي (د مخ او پښو له لومړني پړسوب څخه بیا د بدن رګونو ته.)
• د وینی فشار کې تغیرات لیدل کیږي ،
• د وزن او اشتها قوي کمښت ،
• خواږه ، تږي ،
• رنځ ، ستړیا ، خوب

د ناروغۍ په جریان کې په وروستي مرحلو کې ، پورتنۍ نښې شدت لري ، د وینې څاڅکي په پیشاب کې څرګندیږي ، د پښتورګو په رګونو کې د وینې فشار هغه شاخصونو ته وده ورکوي چې د ډایبېټیک لپاره ژوند ګواښونکی دی.

د هغې د پراختیا په لومړني مشخص مرحلو کې د ناروغۍ تشخیص خورا مهم دی ، کوم چې یوازې په ځانګړي آزموینې سره امکان لري چې په ادرار کې د البومین پروټین اندازه وټاکي.

د پرمختګ اټومیولوژي تیورۍ

پوهیدل مهم دي! د وخت په تیریدو سره د بورې کچې ستونزې کولی شي د ناروغیو بشپړ ګروپ لامل شي ، لکه د لید ، پوټکي او ویښتو ، زخمونو ، ګنګرین او حتی سرطان سرطانونو ستونزې! خلکو د بورې کچې عادي کولو لپاره بدې تجربې ښوولې ...

په شوګرانو کې د نیفروپیتي د پراختیا لپاره د اټومیولوژیکې تیوري لاندې پیژندل شوي دي:

• جینیټیک تیورۍ د میراثي ناروغۍ اصلي لامل په میراثي ناروغۍ کې ګوري ، لکه څنګه چې پخپله د ډایبېتېز مېلیټس په حالت کې ، چې په دې سره په پښتورګو کې د عصبي زیان پراختیا ګړندۍ کیږي ،
• د هیموډینامیک نظریه وايي چې د ډایبېټس میلیتس کې د وینی لوړ فشار (په پښتورګو کې د وینې ضعف) شتون لري ، په پایله کې د رګونو رګونه د نسج زیانونو په ځایونو کې د پیشاب ، سقوط ، او سلیروسیس (داغونو) ب formsو کې رامینځته شوي لوی البومین پروټینونو قوي فشار سره مقاومت نشي کولی ،
• د تبادلې نظریه ، د ډایبېټیک نیفروپتي کې اصلي ویجاړونکی رول د وینې لوړ ګلوکوز ته منسوب شوی. د "خواږه تاکسین" کې ناڅاپي اضافې څخه ، رینل واسکټونه نشي کولی د فلټریشن فعالیت سره په بشپړ ډول مقابله وکړي ، د دې په پایله کې میتابولیک پروسې او د وینې جریان ګډوډيږي ، تشې د غوړو د مینځلو او سوډیم آئنونو راټولیدو له امله کم شوي ، او داخلي فشار ډیروالی (لوړ فشار).

تاسو کولی شئ ومومئ چې د دې ویډیو په لیدو سره د شکری ناروغۍ کې د پښتورګو زیان ځنډولو لپاره باید څه وکړئ:

تر دې دمه ، د طبي متخصصینو په ورځني ژوند کې په عمل کې ترټولو عام او په پراخه کچه کاریدل د ډایبېټیک نیفروپیتي طبقه بندي ده ، چې پدې کې د رنځپوهنې پرمختګ لاندې مرحلې شاملې دي: هایپرفنکشن ، لومړني جوړښت بدلونونه ، پیل او تایید شوی ډایبیټیک نیفروپیتي ، یوریا.

دا مهمه ده چې د وخت په تیریدو سره د پراختیا په لومړني مرحلو کې د دې ناروغۍ تشخیص وشي ترڅو چې د امکان تر حده پورې د اوږدې رینل ناکامي پیل ځنډول شي.

د ډایبیټیک نیفروپیتي نښې

رنځپوهنه ورو - ورو ورو پرمختګ کوي ، او نښې یې د ناروغۍ مرحلې پورې اړه لري. لاندې مرحلې توپیر لري:

• اسیمپټومیټیک مرحله - کلینیکي څرګندتیاوې شتون نلري ، په هرصورت ، د ګلوومیرر فلٹریشن نرخ کې زیاتوالی د رینل نسج فعالیت د ضعیف فعالیت څرګندوي. د رینل د وینې ډیروالی او رینل هایپرټروفي ممکن یاد شي. په پیشاب کې د مایکروالبیومین کچه له 30 ملي ګرامه / ورځې څخه نه زیاتیږي.
• د لومړني جوړښتي بدلونونو مرحله - د رین ګلومیرولي په جوړښت کې لومړي بدلونونه څرګندیږي (د کیپیلري دیوال تیاره کول ، د میسګیم پراخول). د مایکروالومبن کچه له نورم (30 مګرا / ورځ) څخه نه اوړي او لاهم په پښتورګو کې د وینې جریان ډیر دی او په وینا یې د ګیروومیلر فلټریشن ډیر شوی دی.
• د Prenephrotic مرحله - د مایکروالیومین کچه له نورم څخه لوړیږي (30-300 ملی ګرامه / ورځ) ، مګر د پروټینوریا کچې ته نه رسیږي (یا د پروټینوریا قسطونه خورا لږ او لنډ دي) ، د وینې جریان او ګلوومیرول فلٹریشن معمول معمول دی ، مګر وده کولی شي. دمخه د لوړ فشار فشار قضیې باید یاد شي.
• د نیپروټیک مرحله - پروټینوریا (په جواني کې پروټین) دایمي کیږي. په وخت سره ، هیمتوریا (په پیشاب کې وینه) او سلنډریا ممکن د یادولو وړ وي. د رینال وینې جریان او ګلوومیرر فلٹریشن کچه کمه شوې. شریان لوړ فشار (د وینی فشار لوړیدل) دوامداره کیږي. بوغمه رامینځته کیږي ، انیمیا څرګندیږي ، د وینې یو شمیر پارامترونه وده کوي: ESR ، کولیسټرول ، الفا -2 او بیټا ګولبلینز ، بیټالیپروټین. د کریټینین او یوریا کچه یو څه لوړه شوې یا په نورمال حد کې دي.
• د نیفروسکلروټیک مرحله (یوریمیک) - د پښتورګو فلټر او غلظت په کلکه سره کم شوی ، کوم چې په وینه کې د یوریا او کریټینین کچه کې د پام وړ زیاتوالی لامل کیږي. د وینې پروټین مقدار د پام وړ کم شوی دی - تایید شوی اذیما رامینځته کیږي. په پیشاب کې ، پروټینوریا (په پیشاب کې پروتین) ، هیماتوریا (په پیشاب کې وینه) ، سلینډوریا کشف کیږي. د وینې کمښت شدید کیږي. د وینې لوړ فشار دوام لري ، او فشار لوړې شمیرو ته رسي. پدې مرحله کې ، د وینې ګلوکوز لوړه شمیرو سربیره ، په جواني کې شوګر ونه موندل شو. دا د حیرانتیا خبره ده چې د ډایبېټیک نیفروپیتي د نیفروسکلروټیک مرحلې سره ، د اینڈوژینس انسولین د تخریب کچه راټیټیږي ، او په ادرار کې د انسولین خارج هم ودروي. د پایلې په توګه ، د exogenous انسولین اړتیا کمه شوې. د وینې ګلوکوز کچه ممکن ټیټه شي. دا مرحله د دائمي رینال ناکامي سره پای ته رسي.