لیکټیک اسیدوسس څه شی دی او دا څرنګه د شکری سره تړاو لری؟

د روسیې فدراسیون د پوهنې وزارت

د پنزا ایالت پوهنتون

د MCA درجه بندي د نسجونو اکسیجن رسولو سرغړونې پراساس دی. د A ډول MCA په کلکه د هایپوفیرژن یا هایپوکسیا کلینیکي نښو سره تړاو لري ، او B B ډول د MCA نور ټول ډولونه شامل دي په کوم کې چې د نسج انوکسیا نښې نلري. د درملنې موخه د پخوانۍ ناورغۍ پیژندل او سمول او د نورمال اسید اساس توازن رامینځته کول دي.

بابیسیوس د اخته شوي اکسودیډ ټیکونو په واسطه لیږدول کیږي. د لویانو ښځینه ټیکونه یرغل لیږدوي او انتقالي دي. هرڅومره ژر چې ماشومان د کوربه بدن ته ننوځي ، دوی د ارییتروسایټ غشا باندې برید کوي او د اندوسیټوسیس له لارې لیږدوي. ټیکز په هغه ناروغۍ اخته کیږي کله چې میروزوټس په ناروغۍ اخته څاروي څخه وینه واخیستل شي.

حاد لیک د تبه ، سستي ، او حاد انیمیا لخوا ب .ه کیږي ، پداسې حال کې چې سوټ سټروک د نسجونو پراخه زیان لري او لږ عام دي. حاد ناروغي د انورکسیا ، هیمولوټیک انیمیا ، تروومبوسایټینیا ، غټ لمف نوډز ، یو غټ شوی سپین شوی لخوا مشخص کیږي. نري رنځ ، سستي کول او قے کول معمولي نښې دي. د امونیو منځګړیتوب هیمولټیک انیمیا او سیسټمیک لیوپس ایریथेټاموس لومړنۍ ناروغۍ دي چې د بابیسیوس له دې ډول سره توپیر لري.

MCA د کلینیکي څرګندونو مطابق طبقه بندي شوی او په دوه اصلي شکلونو کې مشاهده کیږي. د کوهن او لرګیو ټولګیو په وینا ، د MCA ډول د څرګند نسج انوزیا (لکه د شاک یا شدید هایپوکسیا) سره واقع کیږي. د B MCA ډول ټول نور ډولونه لري په کوم کې چې د نسج انوکسیا نښې ندي (جدول 1). یو ناڅاپي یا ایډیوپیتیک ، ICA تشریح شوی ، مګر اوس مهال د هغې موجودیت رد شوی. د ناروغیو په شمیر کې د ثابتې زیاتوالي پیژندل په کوم کې چې MCA کیدی شي پرته له څرګند انساجو څخه واقع شي دا کټګورۍ په حقیقت کې له مینځه وړي (د مثال په توګه ایډیوپیتیک MCA). د نوي میټابولیک رنځپوهنه ، D-MKA هم تشریح شوې. دا په هغه ناروغانو کې لیدل کیږي چې په اناتومي یا فعال ډول کوچني کولمو ولري. د باکتریا تخمر د D-lactic اسید رامینځته کوي ، کوم چې جذب کیدی شي او د انیونیک خلا له امله اسیدیسس د ډیریدو لامل شي ، او همدا راز ستومان یا کوما. د پلازما L - Lacate کچه نورمال پاتې کیږي. د میټابولیک اختلالاتو اصلاح د نیومومیکین یا وینومین مکسین په کارولو سره ترلاسه کیږي. په ناروغ کې د D-MKA یوه قضیه د کوچني کولمو اناتوميکي یا فعال لنډیز پرته تشریح شوې.

د لږ روښانه کلینیکي څرګندونو سره د بابیسیوس اوږد جریان. د لابراتوار ازموینې ممکن د ټیټ کچې معاوضه شوي هیمولیتیک انیمیا او تروومبوسایټونیا وښیې. د ناروغۍ اوږدمهاله ب oftenه اکثرا لیدل کیږي ، په ځانګړي توګه په متحده ایالاتو کې.

سپي لږ بخار ، ژيړ غليظ غشا ، سپينوميګلي ، هيپاټوميګالي ، غټ لمفا نوډونه او سستي وده کوي. په سپو کې د بایسیوسیس ناروغي په پیچلي او پیچلي کې ویشل کیدی شي. پیچل شوی ندی د انتان د واضح کلینیکي نښو سره واقع کیږي. غیر پیچلي - د ناروغۍ کورس او شدت د رنځوران په ویروس او د کوربه معافیتي وضعیت پورې اړه لري. د نورو ارګانیزمونو سره ګډ انفکشن کولی شي د کلینیکي عکس او تور معافیت لامل شي. د غیر پیچلي بابیسیوس سره څاروي ساده دي.

یو لیکټیک اسیدروسیس ټایپ کړئ

دا په SNPs کې د MCA خورا عام لیدل شوی ب isه ده ، معمولا د شاک له امله. لکه څنګه چې ښودل شوي ، د MCA دا ډول کیدی شي د هیمرججیک ، هایپووولیمیک ، کاردیوجینک یا سیپټیک شاک له امله رامینځته شي. په شاک کې د MCA ناروغۍ اساس د نسجونو ناکافي کفایت دی ، وروسته د اکوکسیا تعقیب کیږي او د لایکټیټ او هایدروجن آئنونو راټولول. د ځیګر لیټریټ پاکول د سیلیک او هیپاټيک شریانونو کې د کمښت او د هیپاټوکسولر اسکیمیا د پراختیا له امله کمیږي. د شاوخوا 7.0 یا ټیټ pH کې ، ځیګر او پښتورګي کولی شي د شيدو ورکولو تولیدونکي غړي شي.

کلينيکي نښې نښانې لري چې د حاد هيمولوسيز سره تړاو لري ، پشمول د تبې ، قحطۍ ، خپګان ، پيلي چپلي غشا ، splenomegaly. دا فارم نور د اعتدال ، اعتدال یا شدید په توګه طبقه بندي کیدی شي ، د وینې د شدت پورې اړه لري. دا باید په پام کې ونیول شي چې د ناروغۍ پرمختګ سره لږ غیر پیچلي بابیسیوس د شدید ژوند ګواښونکي انیمیا لخوا پیچل کیدی شي.

فرعي کلینیکي جریان - د سپي په ځینو نفوس کې ، فرعي کلینیکي ډولونه عام دي. د مثال په توګه ، په متحده ایالاتو کې ډیری سپي د بابیسیوس لپاره سیرپوسټیوټ دي ، مګر کلینیکي نښې په بالغ سپو کې نادر دي. په هرصورت ، فرعي کلینیکي کیریرونه د باکتریاس ناروغۍ کلینیکي نښې نه ښیې ، که څه هم دوی شاید په ندرت سره د فشار یا ګلوکوکورټیکوډ درملنې نښې ولري.

د شاک او MCA تر مینځ اړیکې دومره نږدې دي چې د شاک حالت کې د جدي ناروغۍ کې د MCA لومړنۍ تشخیص د نایونیک خلا له امله د ناڅاپي ناڅاپي ظهور او د تیزابیت ډیریدو سره رامینځته کیدی شي. درملنه د شاک د causative فاکتور سمولو لپاره ده. ځینې ​​څیړونکو د شاک ناروغانو کې د مړینې او شریان د ویکټېفیت کچه ​​کې مستقیم ارتباط یاد کړی. نور دغه ارتباط کافي کافي نه ګ clearي ، او د ناروغۍ پایلو لپاره د پروګسټیک معیار په توګه د لیکټایټ غلظت کارول اختلال ندي. د یوې قاعدې په توګه ، د وینې لوکاتټ مینځپانګه لوړه ، د مړینې کچه لوړه ده.

دا سست دي ، د انورکسیا ، اسهال سره. لوړه تبه او تبي عام نښې دي. د وینې کمښت د کلینیکي نښو اصلي لامل دی. په ډیری قضیو کې ، ناروغي اوږده ده ، او نښې یوازې د ناروغۍ وروستي مرحلو کې د لیدو وړ کیږي. پیشوګانې معمولا یوازې د لږې کلینیکي څرګندتیاو سره د وینې د کمولو لپاره عادت کیږي - دا ناروغي د فشار یا اختلاطي ناروغۍ سره وده کولی شي. د هیمولیتیک انیمیا اختلاطات hepatopathies ، Palmonary edema ، renal ناکامي ، د عصبي سیسټم نښې او دوهم انتان شامل دي.

هایپوکسیا کولی شي د A MCA ډول هم رامینځته کړي ، مګر دا باید شدید او شدید وي. د اوږدې او مستحکم سږو ناروغۍ ناروغان د پولیسیتیمیا په څیر د ورته تطبیق میکانیزمونو لخوا د MCA له پیښیدو څخه خوندي کیدی شي ، د اکسیجن لپاره د هیموګلوبین مینه کموي او د نسج آکسیجن استخراج کې زیاتوالی.

په داسې ناروغانو کې د پام وړ MCA ممکن ممکن وده ونه کړي تر هغه پورې چې په شریان وینه کې PO 2 30 - 35 ملي متر Hg ته ورسیږي. هنر. په هغه ناروغانو کې چې د تنفسي ناکامۍ لپاره د خساره کمولو وړتیا سره ، MCA ممکن د پام وړ لوړ شریان آکسیجن فشار سره واقع شي. د MCA وده د حاد اسفایکسیا ، د سږو بوغمه ، یو اسمايي حالت سره تړاو لري چې د کاربوآکسیموګلوبین ، سلفیموګلوبین یا میتمګلوبین لخوا د اکسیجن بې ځایه کیدنې لخوا رامینځته شوی.

پیشوګانې د ځګر انزایمونه لري او ټول بلیروبین لري. درملنه: خپل وترنری سره مشوره وکړئ. د اروپایی درملو اداره دې پایلې ته رسیدلی چې د میتفورمین لرونکي درمل دمخه د رنځ اخته ناروغانو کې کارول کیدی شي ترڅو د ټایپ 2 ذیابیطس درملنه وکړي. د دې درملو لپاره د محصول معلومات به د اصلاح شوي contraindication سره نوي شي او د رینج فعالیت کم شوي ناروغانو کې به تازه دوز ، تعقیب ، او احتیاطي توکي چمتو کړي.

سربیره پردې ، د محصول اوسني معلومات ، کوم چې په EU کې د هیواد او محصول سره توپیر لري ، نور د اوسني کلینیکي لارښوونو سره مطابقت نلري. میټفورمین ممکن د غیر معمولي مګر جدي پیچلتیا خطر ډیر کړي چې د لاکتیک اسیدروسیس په نوم یادیږي ، کوم چې وده کوي کله چې د لیټیک اسید طبیعي تولید په وینه کې ګړندی رامینځته کوي له هغه څخه لرې شي. د تیرو محصولاتو معلومات ښیې چې میټفورمین باید په ناروغانو کې د معدې رنځوریز فعالیت سره ونه کارول شي ، ځکه چې دا ناروغان د دوی د پښتورګو څخه د میټفارمین ناکافي اغیزمن څرګندونې له امله د لاکتیک اسیدروسس خطر ډیر ګ consideredل کیږي.

د B lactic acidosis ډول ولرئ

B ډول د MCA ټول ډولونه پکې شامل دي په کوم کې چې د نسج انوکسیا هیڅ کلینیکي نښې ندي. د دې ډول MCA کولی شي په څو ساعتونو کې ناڅاپه وده وکړي. تشخیص ډیری وختونه د ځینې مخکینیو عوامل نشتوالي یا د B MCA ډول سره د یو شمیر ناروغیو اړیکو په اړه د ډاکټر د پوهاوي نشتوالي له امله رامینځته کیږي. د MCA پراختیا پرمختللي عوامل او میکانیزم په بشپړ ډول روښانه ندي. د تعریف سره سم ، د زړه د سیسټم فعالیت ناباوره ندي او د وینې فشار کم نه کیږي. د احتمالي دلیل په توګه ، د نسجونو بشپړتیا یوه فرعي کلینیکي سیمه ایز سرغړونه وړاندیز شوې. د شدید ډول B MCA په ډیری قضیو کې ، دوران جریان د هغه له پیل څخه څو ساعته وروسته مشاهده کیږي ، کوم چې دا حالت د A MCA ډول څخه کلینیکي توپیر لري. د B MCA ډول په دریو فرعي ډولونو ویشل شوی (B 1، B 2 او B 3).

د درملو دمخه او دوران کې د doوز کولو او نظارت لپاره واضح وړاندیزونه د دې ناروغانو لپاره د هرډول احتمالي خطر کمولو هدف دي. د ناروغانو کې د شدید تناقض فعالیت سره د برعکس نښې به معتبر پاتې شي. د میټفارمین لرونکي بازار موندنې شرکتونه به اړتیا ولري چې د لاکتیک اسیدروسیس راتلونکې قضیې له نږدې څيړي او تحلیل کړي او د راتلونکو دورې خوندیتوب بیاکتنو په جریان کې دوی ته راپور ورکړي ترڅو د دې منفي تاثیر غالب کې احتمالي بدلونونو نظارت وکړي.

د B ډول د MCA ب includesه لري چې د نورو ناروغیو شالید په وړاندې پیښیږي ، لکه د شکر ناروغۍ ، ځيګر او پښتورګو ناروغي ، انتان ، نیپلاسیا او اختلافي شرایط. د شکرې ناروغۍ او MCA ترمینځ روښانه قوي اړیکه شتون نلري ، مګر د دوی تر مینځ یو مشخص اړیکه د ډیری لیکوالانو لخوا یادونه شوې. کوهن او ووډس یادونه وکړه چې د ketoacidosis سره د شکر ناروغۍ 10-15٪ د لږترلږه 5 MEq / L د وینې لکټیټ غلظت لري. د ځګر زخمونه چې د MCA سره مل دي په پراخه کچه نیکروسس او سرروسیس پکې شامل دي. په داسې حاالتو کې ، د MCA لامل ممکن د ګلوکوونجینسیز په جریان کې د ځیګر نسج د ناکافي کیدو له امله د ځیګر لخوا د لیټایټ پاکیدو کمیدل وي. د شدید او اوږدمهاله رینال ناکامي ډیری وختونه د ICA سره وي ، په هرصورت ، د علت اړیکې خورا مشکوک دي. په ځینو ناروغانو کې چې شدید انتانات لري ، په ځانګړي توګه باکټیرمیا ، MCA د نامعلوم دلیلونو له مخې وده کوي. انفیکشن د M M ډول ډول ډول 65 65 قضیو کې شتون درلود چې د کوهن او ووډز لخوا تحلیل شوي. لایکټیک اسیدوسس د مایلروپروفریوژی ناروغیو لکه لیوکیمیا ، ګ multiple مییلوما ، عمومي لیمفوما او هودکین ناروغۍ سره مل دی. د زاړه ډول ډول مرګي ضبط کولی شي د عضلاتو هایپریک فعالیت او په احتمالي توګه هایپوکسیا له امله د MCA وده رامینځته کړي. په ریډي سنډروم کې د MCA یوه قضیه تشریح شوې. د کوما مرحلې او په وینه کې د Lacate کچه ترمینځ نږدې اړیکې یادونه شوې.

د میټفارمین لرونکي محصولاتو لپاره د محصول معلومات به نوي شي ترڅو نوي وړاندیزونه منعکس کړي او ډاډ ترلاسه کړي چې د EU ټولو ناروغانو ته ورته وړاندیزونه ورکړل شوي. د طبي متخصصینو لپاره معلومات. د میټفورمین لرونکي درملو خوندیتوب بیاکتنې څخه ، دې پایلې ته رسیدلی چې دا درمل دمخه معتدله معدې فعالیت لرونکي ناروغانو کې کارول کیدی شي. د محصولاتو معلومات د لاکتیک اسیدروسیس لپاره د خطر فکتورونو په اړه هم معلومات لري ، کوم چې باید د درملنې دمخه او دوران کې و ارزول شي. په اروپا کې ، ډیری مقررات شتون لري چې د فاسټ ډوز ترکیبونو کې میټفورمین لري. که چیرې دا ډول محصولات په ناروغانو کې د رینال فعالیت معلولیت ولري ، مخنیوی ، په ترکیب کې د بل فعال ماده اغیزې او خوراک ، او همدا رنګه د درملو بدیل کارول چې یوازې یو فعال ماده لري باید په پام کې ونیول شي. ځینې ​​معتبره درملو درملو لاهم د معدې رینال فعالیت ناروغانو لخوا د کارولو لپاره سپارښتنه نه کیږي ، ځکه چې په ترکیب کې نور فعال اجزا په دوی کې د کارولو لپاره مناسب ندي. میټفورمین یو درمل دی چې د شکرې ناروغۍ درملنې لپاره یوازې یا د نورو درملو سره په ګډه کارول کیږي.

پدې فرعي ګروپ کې د MCA ب formsې شاملې دي چې د مخدره توکو ، افت وژونکو او زهرجنو موادو د ککړتیا له امله رامینځته شوي. په تیرو وختونو کې ، د MCA د دې ډول رامینځته کیدو عموما د شفاهي هایپوګلیسیمیک درملو فینفورمین کارولو سره تړاو درلود ، او دا مهال په متحده ایالاتو کې له پلور څخه ایستل شوی. ایتانول ترټولو عام ډول د MCA سره تړاو لري. د الکول د اکسیډریشن په جریان کې ، په وینه کې د NADH مینځپانګه ډیریږي ، کوم چې د NADH د تکرار اکسیډریشن په جریان کې د pyruvate - lactate میتابولیک لارې کارولو لامل کیږي. د دې عکس العمل په جریان کې ، په وینه کې د Lacate کچه په معتدل ډول لوړیږي. د MCA نورو قوي عوامل په شتون کې ، د الکول څښل کولی شي تیزابیت ډیروي. د MCA راڅرګندیدل د فروټکوز ، سوربټول ، د اډرینالین او نورو کیټولوژیمونو ډیر مقدار ، میتانول او شاید ، سیلیلایټونو کارولو سره هم تړاو لري. د ډیری نورو درملو کارول هم د MCA پرمختګ سره تړاو لري.

میټفورمین د وینې ګلوکوز کنټرول ښه کولو لپاره د رژیم او موټرو ریژیمونو سره په ګډه کارول کیږي. د کمیټې پایله به اروپایی کمیسیون ته واستول شي ، کوم چې د اروپایی اتحادیې ټولو غړو هیوادونو لپاره د حقوقی اړونده پریکړه لیک خپروي. "فعال سیسټمونه او ارګانونه چې SAS تنظیموي."

لخوا چمتو شوی: نیویانا ژژیانوا انګیلووا. انا - او په نورمال شرایطو کې په بدن کې د کتابولیک میتابولیک پروسې د پروټون او بای کاربونټ سره خورا متوازن دي. نتیجه یوریا په تشو متیازو کې خارج کیږي. پخوانی د ایربیک میتابولیزم شدت منعکس کوي ، او وروستی یې په عمده توګه د سلفر لرونکي امینو اسیدونو ، فاسفو ، نیوکلیو - او ګلایکوپروټینونو له تخریب سره تړاو لري. په انیونیک اجزاو بډایه محصولاتو واردول د غیر دولتي موسسو تولید ډیروي. په وخت سره له حجرو څخه جلا شوي حجرات لرې کول د لیږدونکي مایع او د غړو جریان د تبادلې دنده ده.

د MCA دا ب rareه نادره ده او د زیږدونکي "میټابولیک غلطیو" له امله ده لکه I I glycogenosis (د ګلوکوز -6-فاسفیتس کمښت) او د هیپټیک فرریکتوس بیسفوسفاټیس کمښت. د MCA پدې پیدایښت ب formsو کې د ګلوکونجینسیسيس ، پیروایټ - ډیهایډروجنیز کمپلیکس ، کریبس دوران ، او د حجروي تنفسي میکانیزمونو کې نیمګړتیاوې شاملې دي.

ترټولو مهم یې د بای کاربونایټ او هیموګلوبین بفر سیسټمونه دي. په سیسټمونو کې د انفرادي بفر جوړه جوړه برخو تناسب د بدن د اسید بیس پروفایل لپاره "عکس" دی. اصطلاحات اسیدوسیس او الکالوسیس د پروسو سره تړاو لري چې د هایدروجن ایونونو غلظت کې بدلون لامل کیږي. په بدن کې د هایدروجن ایونونو غلظت هوموستاسیس په یو لړ پروسو پورې اړه لري ، چې ترټولو مهم یې دي. د بفر سیسټم د ضعیف اسید او ورته اړونده حل حل دی ، کوم چې حل ته دا وړتیا ورکوي چې خپل pH وساتي یا د بید ظرفیت څرګندولو لپاره د تیزابونو او بندونو لوړ غلظت اضافه کولو وروسته دا بدل کړي.

د MCA درملنې اصلي هدف د Lacic Acid د راټولیدو causative عامل پیژندل او سمول او په بدن باندې د اسیدیسس منفي اغیزو مخنیوی دی. د کلینیکي پلوه د پام وړ MCA شتون جدي دمخه ناروغي په ګوته کوي. د ناروغ ژغورل ، د لومړي ځل لپاره ، د MCA علتونو په وخت پیژندلو او د دې اغیزمن تخریب پورې اړه لري.

د بفیرګ سیسټمونه چې دا pH انډول ساتي بای کاربونایټونه ، فاسفیتونه او پروټین دي. بای کاربونټ د فاسفټونو او پروټینونو سره ترټولو مهم بهرنی سیلر بفر دی چې په عمده ډول د انسټرایریل اسید - اساس توازن کې برخه اخلي.

د بای کاربونټ سیسټم د ناروغ الکلین اسید حالت محاسبه کولو لپاره یوازې یو بفر دی او د توازن معادل لخوا ښودل کیږي. په بدن کې د انفرادي بفر سیسټمونه د مختلف بفر ظرفیت یا ظرفیت لري ، د دوی د لقب وړتیا لخوا څرګند شوي. وینه یو قوي بفر حل دی چې دوه مایع مرحلې ، پلازما او سره د وینې حجرې لري چې د سیمپریمایی ارییتروسایټ جھلی لخوا جدا کیږي. د دې عکس العمل لپاره ، محصول باید لرې شي. بای کاربونټ کولی شي د کلینیکي خرابیدو لامل شي که د نس هایپوکسیا شتون ولري.

د معالجې ځانګړتیا د ناروغۍ causative فاکتور لخوا ټاکل کیږي. د شاک حالت او هایپوکسیا ګړندي اصلاح ته اړتیا لري. د کافي هوا ورکول یقیني کول دي. د وینې فشار ، د زړه کار محصول او د ټیسټ خوشبوالي ښه تنظیم کول د آکسیجن شوي وینې سره مهم دي. د بدیل درملنه د رګونو د مایعاتو ، پلازما بدیلونو ، یا وینې (لکه څنګه چې اشاره شوې) په کارولو سره ترسره کیږي. احتمال ، تاسو باید د وایسپرسیرونو کارولو څخه ډډه وکړئ ، ځکه چې دوی کولی شي د نسجونو عایق کم کړي او تیزابیت رامینځته کړي. د ټیټ کارډیایک محصول سره شرایط د درملو سره د انوټروپیک مرکبونو سره درملنه کیږي چې د وروسته وزن کموي. کاټ عالمین ګلاکوجینولوزیز هڅوي او ممکن د لیټیک اسید تولید ډیروي. د B MCA ډول سره ، مخکینۍ ناروغۍ تل په اسانۍ د پیژندلو یا له مینځه وړو نده. د MCA سره تړلي درملو اخیستل باید بند کړل شي ، ناروغي اخته درملنه ته اړتیا لري.

که چیرې د نسج هایپوکسیا شتون ولري ، د بای کاربونټ کارول په ځانګړي ډول زیان رسونکي کیدی شي له امله چې د نسجونو راوتلو پرمهال د لیټایټ او آکسیجن تخریب ډیر شي. دا پدې مانا ده چې د بای کاربونټ وروسته د لیکټیک اسیدوسس یا د زړه ضبط سره ، درملنه خطرناکه کیدی شي. بای کاربونټ شاید په ډیرو مواردو کې د لوړې کچې اینیونیک اسیدروسیس سره ونه کارول شي. لایکټیک اسیدوسس ممکن خراب شي کله چې بای کاربونټ وړاندیز کوي. کلینیکي مطالعاتو په ډایبېټیک کېټوسایډوس کې د بای کاربونټ ګټې نه دي په ګوته کړي.

پدې قضیو کې ، د بای کاربونټ کارونې یوازینۍ نښه د شدید هایپرکلیمیا بیړني مدیریت دی. د میټابولیک اسیدوسس غوره توب اداره د اصلي لامل په ګوته کول او د ټولو احتمالي خطرناکو پیچلتیاو لپاره مشخص درملنه کارول دي. ارګانیک اسیدونه د بای کاربونټ مخکینیو کارانو په توګه دنده ترسره کوي ، ژر تر ژره نوی بای کاربونیټ پیدا کړئ ځکه چې اصلي لامل یې درملنه کیږي. سربیره پردې ، د بای کاربونټ درملنه کولی شي د الکلین نسجونو لامل شي ، کوم چې د رینال سیلسیلاټ خوشې کول ګړندي کوي.

په MCA کې د اسیدوسیس درملنې اساس د سوډیم بای کاربونټ (د NaHCO 3) د رګونو اداره ده. د دې درملنې هدف د اسیدیسس منفي تاثیرات بې اغیزې کول او د اسیدیسس د causative عامل سمولو په هدف د اقداماتو پلي کولو لپاره وخت ترلاسه کول دي. که چیرې د MCA لامل ژر تر ژره له مینځه ویسي (لکه د تنفسي ناکامي یا سږو بوغمه سره) ، نو بیا د الکلینګ درملنه اړتیا نلري. د تیزابیت ناپسندیدونکي اغیزو کې د مایکارډیټیک تړون مخنیوی او د PH 7.1 څخه ښکته د زړه د تولید کمول شامل دي. کله چې pH د 7.0 څخه ښکته شي ، د ارټریوولر توزیع او هايپټونشن ممکن پیښیږي. سربیره پردې ، د 7.0 الندې pH کې ، د Lateate څخه هیپټیک کارول ضعیف دی او د ځیګر او پښتورګو لخوا د هغې تولید ممکن پیل شي. دا کولی شي د زړه د سقوط لامل شي ، کوم چې ډیری وختونه د B MCA ډول سره پیښیږي.

د بای کاربونایټ درملنه د غیر بیولوژیکي اسیدونوس له امله ممکن د اکسیډیمیا په درستولو کې ګټور وي. په غیر بیولوژیکي اسیدوسس کې ، هیڅ عضوي ایون شتون نلري چې بای کاربونایټ بیا ژوندي کولو لپاره میټابولیز کیدی شي. یوځل چې د ریښی علت ټاکل شوی وي ، د جواني دانو حل ګړندی ښکاري که چیرې د بای کاربونټ درملنه وکارول شي. د ناروغۍ تر یوې کچې د سمولو لپاره کافي مقدار باید اداره شي. هدف دا دی چې خپل شریان pH له 2 څخه پورته ته پورته کړئ ، د اکاسیا منفي اغیزې کم کړئ ، او د بای کاربونټ درملنې اړخیزو اغیزو څخه مخنیوی وکړئ.

د ځینې لیکوالانو په وینا ، د MCA سره د الکلیزیک درملنې کارول ځینې وختونه نه یوازې ګټې نه راوړي ، مګر حتی زیان یې رسولی شي. دا نظر دواړه د تجربوي معلوماتو پراساس او د DKA او د زړه ناروغۍ فلج (د سږو او زړه ناروغۍ نیول) په درملنه کې د سوډیم بای کاربونټ د تاثیراتو ارزونې پراساس دي. دا پوښتنه ، په څرګنده ، به په نږدې راتلونکي کې خلاصه پاتې شي. ترهغې پورې چې دلته یو مؤثر بدیل وموندل شي ، د سوډیم بای کاربونټ کارول به د ایتوټروپیک درملنو سره دوام ومومي.

د یوې قاعدې په توګه ، سوډیم بای کاربونایټ په pH 7.1 (یا ټیټ) کې وړاندیز شوی. دا خورا لږ مقدار کاروي چې کولی شي سیسټمیک pH له hemodynamically خوندي کچې ته راوګرځوي (د مثال په توګه ، pH 7.2). د بای کاربونټ اضافي مقدار مشخص کولو لپاره د اسید اساس وضعیت منظم څارنه اړینه ده. د بای کاربونیټ درملنې یو شمیر ناپسندیدونکي اغیزې عبارت دي له مایع او سوډیم اوورلوډ ، هایپوسسمولریت ، الکلیزشن ، د لایکټ تولید ډیروالی ، کی left ته د آکسیموګلوبین تحلیلي وکر ته بدلون ، او د CSF پاراډاکسیل اسیدوسس.

د بای کاربونټ اټکل شوی دوز د اسیدونوس سمولو لپاره اړین دی د لاندې فورمول په کارولو سره محاسبه شي:

د HCO 3 کمښت = (25 MEq / l HCO 3 - د HCO 3 اندازه شوې کچه) x 0.5 (په وزن کې په وزن کې).

دا معادله د دې انګیرنې پراساس ده چې بای کاربونټ په داسې یو ځای کې توزیع کیږي چې د کیلوګرام کې د بدن وزن 50 to سره مساوي وي. په حقیقت کې ، د هایپوبکاربونټیمیا شرایطو کې د بای کاربونټ توزیع کولو ځای ډیریږي ، له همدې امله ، د دې فضا محاسبه کولو لپاره د بدن of 50 of کارول کولی شي په مصنوعي ډول د بای کاربونټ اړتیا ته زیان ورسوي.

په ځینو ناروغانو کې د اسیدایډیمیا د سمولو لپاره ، د سوډیم بای کاربونټ لوی مقدار ته اړتیا لیدل کیږي. هغه ناروغان چې نشي کولی د مایع او سوډیم بار نشي زغملی د بای کاربونټ انفیوژن او د قوي لوپ ډایورټیک یا ټریس (هایدروکسیمیتیل) امینوومیتین سره درملنه کیدی شي. Hyperosmolarity د 5٪ aquous dextrose محلول 1 لیټرو ته د NaHCO 3-4 ampoules ، (44 MEq / L) اضافه کولو سره کم کیدی شي. دا حل په ترتیب سره 132–176 MEq / L چمتو کوي. د قوي لوپ ډایورټیکونو کارول تاسو ته اجازه درکوي د مایع او سوډیم لپاره د انټراواسکولر ځای رامینځته کړي. ډایورایټیک په هغه اندازه دوز کې وړاندیز شوی چې د ګړندۍ درملنې (300-500 ml / h) ډاډ ترلاسه کولو لپاره کافي وي. په پیشاب کې د پوټاشیم او سوډیم زیان ضایع کیدی شي کله چې په ادرار کې د مایع ضایع کیدو ډکولو لپاره اندازه کیدی شي او معاوضه کیدی شي.

د اولیګوریا ناروغان هیموډالیسس ته اړتیا لري ، کوم چې د لوی مقدار سوډیم بای کاربونټ معرفي کولو ته اجازه ورکوي. په ډایلایزر کې معیاري مایع د بای کاربونټ سره ځای په ځای کیدی شي ، پداسې حال کې چې د هایپرټونیک حل لخوا لرې شوي مایع او سوډیم کلوراید د بای کاربونټ مالګه سره ځای په ځای کیدی شي. لاکیټ د هیموډالیسس او پیریټونیل ډایالیسس لخوا لرې کیږي. د شواهدو د نشتوالي له امله چې لیټایټ آئنونه پخپله زیان رسوي ، د دې درملنې میتود لازمي ندي. د لاکټېټ لرې کول ، په هرصورت ، کولی شي ریکوټینګ الکالوسیز کم کړي ، کوم چې ډیری وختونه د اسیدوسس اصلاح وروسته پیښیږي.

د هغې شیبې څخه چې pH په وینه کې د Lacate په کچه یو څاڅکي ته عادي کوي ، ډیری وخت ډیریږي (ډیری وختونه ساعتونه). کوهین سپارښتنه کوي چې د دې مودې لپاره دې صبر لپاره انتظار وباسي ، او د ډیر خطرناک درملنې کارولو څخه ډډه وکړئ. په ځانګړي توګه ، هغه وړاندیز کوي چې د pH نورمال کیدو څخه څو ساعته وروسته د بای کاربونټ انفیوژن ورو کړي. که pH کمیدل پیل شي ، نو بیا د بای کاربونټ انفیوژن کچه لوړه کیدی شي. کله چې pH د منلو وړ حدونو کې ثبات کوي ، انفیوژن بند کیدی شي. د تل په څیر ، د ناروغ کلینیکي حالت د معالجې پروسې ارزولو لپاره ترټولو غوره معیار دی.

د MCA درملنې لپاره ډیری نور درمل وړاندیز شوي. د دوی په مینځ کې انسولین ، ګلوکوز ، تیایمین ، میتیلین نیلي ، واسوډیلیټرونه دي ، لکه سوډیم نایټروپروسیډ ، او همدارنګه تجربوي چمتووالي ډچلوروسایټیت. ډیری لیکوالان د MCA په درملنه کې د ګلوکوز سره د انسولین کارول یا د دې ترکیب وړاندیز نه کوي. انسولین ممکن د شکرې ناروغانو لپاره د مفصل MCA سره یا د اسیدیټیک انیونیک تشو کې د نه پوهیدونکي زیاتوالي لپاره راجع شي. په داسې قضیو کې د انسولین درملنه باید د ناروغ د انفرادي اړتیاو پراساس وي. د هایپوګلاسیمیا او MCA په شتون کې د ګلوکوز انفیوژن د لیکټیک اسیدروسیس سمولو لپاره ښودل شوي.

تایامین د انزایم لپاره لازمي کوفیکټر دی چې د pyruvate oxidation لومړي مرحله کتلویز کوي. دا ویټامین د الکولیک درملو لپاره د لاکتیک اسیدوسس سره وړاندیز کیږي ، مګر د نورو ناروغانو په درملنه کې د تایامین رول نه دی ټاکل شوی. میتیلین نیلي د ریډاکس رنګ دی چې د هایدروجن آئنونو منلو وړ دی او له همدې امله ، NADH ته NAD + ته اکسیجن ورکوي ، کوم چې په تیوریک ډول د پییروایټ بدلون lactate ته محدودوي. په هرصورت ، کلینیکي آزموینې د دې درملو موثریت نه دی تایید کړی. د واسوډیلیټر درملنه د دې اساس پراساس ده چې د نسج تعفل د پرایفیرل واسکولر مقاومت کمیدو او د زړه د محصول ډیروالي سره وده کوي. د ICA په درملنه کې د vasodilators موثریت لاهم ثابت شوی نه دی.

Dichloroacetate (DHA) یو تجربوي درمل دی چې د pyruvate dehydrogenase فعالیت زیاتوي ، کوم چې د ګلوکوز ، pyruvate او lactate اکسیکسیون کې برخه اخلي او په پایله کې یې په وینه کې د Lateate کچه راټیټوي. څرنګه چې د دې میټابولیک پروسې لپاره اکسیجن اړین دي ، DH د M A ډول ډول درملنې په درملنه کې هیڅ رول نه لوبوي .د B MCA ډول په درملنه کې د دې رول د استفادې په جریان کې د کیتوس او عصبي پیچلتیاو د زیاتوالي له امله محدود دی.

د MCA لپاره د ډیری تجربوي درملنې اختیارونو کارولو هڅو حقیقت د درملنې موجوده میتودونو کارولو سره د دې شرایط نامناسب پایلې منعکس کوي. د A MCA ډول لرونکي ناروغانو د مړینې کچه نږدې 80٪ ده ، او د B ډول ، له 50 څخه تر 80٪ پورې. د ICA لاندې شرایطو دمخه پیژندل او سمون ، په غوره توګه د مړینې د دومره لوړې کچې کمولو کې مرسته کوي.

1. د عاجل طبي پاملرنې: ټرانس. له انګلیسي / د H52 ترمینځ لاندې. J.E. ټینټلي ، آر ایل. کروم ، ای رویز. - م: طب ، 2001.

.2 داخلي ناروغۍ ایلیسیوف ، 1999

اسیدیوسس د شریان په وینه کې د هایدروجن ایونونو غلظت سره د نورمال کچې 40 nmol / L او د 7.4 pH څخه پورته پورته کیږي. د کاربن ډای اکسایډ ، اسیدیک میتابولیک محصولاتو راټولیدو یا په وینه کې د الکلین مرکبونو غلظت کې کموالی. غړي د وینې د pH ټیټ اسیدیمیا حالت تشریح کوي ، پداسې حال کې چې اسیدیسس هغه پروسه ده چې دې حالت ته لار هواروي. د سیلولر میټابولیک فعالیت کچه ​​اغیزه کوي او په ورته وخت کې د بدن د مایعاتو pH لخوا اغیزمن کیږي. په تی لرونکو ژوو کې ، د شریان وینې نورمال pH له :35::35 to څخه تر :::50 پورې پورې اړه لري چې په نوع پورې اړه لري. په سالم شخص کې ، دا ارزښتونه 7.35 - 7.45 7.8 دي. د یو چا کې د PH توپیرونه د 6.8 څخه د ژوند سلسلې سره مطابقت لري. د شریان د وینې pH کې بدلون (او بیا وروسته د خروجي مایع) له دې حد څخه بهر د حجرو نه بدلیدو لامل کیږي.

د اسیدوسس واقع کیدو میکانیزم پورې اړه لري ، دا په میتابولیک ، تنفسي او مخلوط کې ویشل شوی ، او د pH ارزښتونو سره سم - معاوضه او تخفیف شوی.

تنفسي تیزابیت

د وینې د کاربن ډای اکسایډ غلظت کې د زیاتوالي په پایله کې تنفسي تیزابیت د هايپروینټیلیشن له امله (هایپرکاپینیا). ډیری وختونه د سږو ، د سر ټپ ، درمل (انستیتیک او سیډیټیسټ) ، د دماغ تومور له امله رامینځته کیږي. د نیوموتوراکس ، امفسیما ، د اوږدې برونچایټس ، سالنډۍ ، جدي نیومونیا هم عام لاملونه دي. حالت ممکن د دائمي میټابولیک الکالوسیز لپاره معاوضه عکس العمل وي.

لیکټیک اسیدروسیس

یو ډول میټابولیک اسیدوسس په نسجونو کې د لاکتیک اسید (lactate) د راټولیدو سره تړاو لري (د نسج هایپوکسیا ، ځینې درملو او نور) .. لیټیک اسیدوسس هغه وخت پیښیږي کله چې حجرې د بدن د راښکته کیدو څخه ډیرژر لایټیک اسید تولید کړي. د لیټیک اسیدوسس اصلي نښې نښانې په غیر معمولي ډول ژورې او ګړندي ساه اخیستل ، کانګې کول او د معدې درد دی. لایټیک اسیدروسیس د ډیری دلایلو په پایله کې پیښ کیدی شي. دا په حاد ډایبیټز کې لازمي ب featureه ده. لایټیک اسیدروسیز یو نادره مګر شدید عکس العمل دی چې د میټفارمین (ګلایوکوفاګ) اخیستو وروسته پیښیږي ، د دوهم ډول د شکرو د درملو درملنه.

میټابولیک اسیدوسس

دا د هایدروجن آئنونو غلظت او د بدن په مایعاتو کې د بای کاربونټ غلظت کې کموالی دی ، چې د اسیدونو او بندونو د راټولیدو په پایله کې ، له بدن څخه زیانونو زیاتوالی دی. دا د اسهال ، پښتورګو ناروغۍ ، او نورو لپاره پیښیږي. میټابولیک اسیدوسس د میټابولیک اسیدونو په تولید کې زیاتوالي سره مشخص کیږي ، د یوې قاعدې په توګه ، د پښتورګو لخوا د دوی د اخراج په میکانیزم کې ګډوډي. رینال اسیدوسس د یوریا او کریټینین د راټولو سره تړاو لري ، په بیله بیا د پروټین میتابولیزم څخه میټابولیک اسید باقیات.

د نورو اسیدونو زیاتوالی هم کولی شي د میټابولیک تیزابیت لامل شي. د مثال په توګه ، لیکټیک اسیدوس د ناروغۍ دوه لاملونه کیدی شي:

اسیدوسیس - د بدن تیزابیت

• 1 اسیدوسیس - د بدن تیزابیت
  • 1.1 د اسیدوسس نښې - د بدن تیزابیت څنګه ځان څرګندوي؟
  • acid.؟ د تیزابیت خطر څه شی دی؟
  • 1.3 د بدن تیزابیت لاملونه: ولې اسیدوسس پیښیږي؟
  • 1.4 د هغه محصولاتو لیست چې کولی شي د تیزابیس پروړاندې محافظت وکړي - الکلیزیز محصولات
  • 1.5 د اسیدونوس ډولونه
  • 1.6 د اسیدوسس تشخیص
• 2 څنګه چې په بدن کې تیزابیت کم کړو - د اسیدوسیس درملنه

په طب کې اسیدروسیس د بدن یو ځانګړی حالت بلل کیږي چیرې چې د اسیدیت په لور توازن کې واضح بدلون شتون لري.

په دې حالت کې ، اسیدیت دواړه د مطلق او نسبي اضافه اسیدونو سره مشخص کیدلی شي.

سربیره پردې ، د بدن د تیزابیت ډیریدو سره ، تل د هایدروجن آئنونو غلظت کې زیاتوالی راځي.

اسیدروسیس تل یو رنځپوهنه ده.

دا په پام کې نیول خورا خطرناک دي چې د بدن دا ډول حالت (حتی په وقتي ډول رامینځته کیږي او حتی هغه څه چې د "نورم حدود کې" ګ withinل کیږي!) د عصري ژوند لپاره عادي پدیده ده ، د هغې د چاپیریال ملګرتیا او خوندیتوب څخه لرې.

تاسو باید پخپله خپل بدن کې د ورته ستونزو لپاره ځان مسؤلیت څخه ځان لرې نه کړئ ، دا به غوره وي چې معلوماتو ته مخه کړئ ، د بدن تیزابیت لاملونه وپیژنئ او خپل ځواک کې هرڅه ترسره کړئ ترڅو خپل ځان ښه کړئ.

او هرڅومره ژر چې تاسو د دې مسلې سره معامله وکړئ ، نو غوره به وي ، نو ستونزه چې راپورته شوې ده په پیل کې اسانه او غوره حل کیږي - د ګړندۍ او ډیر بریالي حل لپاره غوره.

د تیزابیت نښې - د بدن تیزابیت څنګه ځان څرګندوي؟

د تیزابیت کلینیکي څرګندتیا (نښې) د نورو ناروغیو نښو سره توپیر کول ستونزمن دي.

د دې رنځپوهنې ترټولو لوی "بې باوري" دا ده چې د اسیدوسس لږې ب .ې سره ، د دې حالت کلینیکي څرګندونې په ندرت سره د تیزاب اساس توازن کچې سرغړونې سره تړاو لري.

د تیزابیت اصلي نښې نښانې داسې څرګندونې دي:

• اندامونه
• د زړه بدوالی
• د شعور له لاسه ورکول
• د وینی فشار لوړیدل
• شاک حالت
• لنډمهاله التهاب
• د زړه د ارثیمیا ،
• خوب
• عمومي ناروغي
• سرخوږی
• ګډوډي ،
• د.

مهم! دا مهمه ده چې پوه شئ چې په ځینو مواردو کې (او په ځانګړي توګه د لږو ب withو سره) ، اسیدروسیس کولی شي اسیمپومیټیک وي!

د اسیدوسس خطر څه شی دی؟

تیزابیت خطرناک دی - دا یو نه منل کیدونکی حقیقت دی.

که تاسو پدې مسله په وخت سره معامله ونه کړئ ، نو تاسو به د نورو جدي ستونزو سره مخ شئ.

له دې چې دا سرغړونه د عضوي اسیدونو د اکسیډریشن محصولاتو راټولیدو (جمع) په پایله کې رامینځته کیږي ، کوم چې په نورمال حالت کې د انسان له بدن څخه په چټکۍ سره خارج کیږي ، دا ډول سرغړونه ، که تاسو د وضعیت بدلون لپاره په وخت کې پریکړه کونکي ګامونه پورته نکړئ نو لامل کیدی شي:

• د وینې جریان ډیر شوی
• د پیرنکیمال غړو د زړه حمله ،
• د پرایفیر توموموبیسس ،
• کوما
• ډیهایډریشن (ډیهایډریشن)
• مايکارډيال انفکشن
• د مغز جدي زیان
• په دوران سیسټم کې جدي اختلالات ،
• د وینی په فشار کې جدي بدلونونه ،
• او حتی مرګ.

له همدې امله د بدن د تیزابیت له منځه وړلو لپاره د ټولو مهم مرحلو څخه خورا لومړی د هغه لاملونو موندنه ده چې د دې رنځپوهنې لامل شوی.

د بدن تیزابیت لاملونه: ولې اسیدیسس پیښیږي؟

ډیری عوامل شتون لري چې د تیزابیت انکشاف هڅوي ، او دا ټول خورا مهم او جدي دي:

• د بدن مسمومیت (خواړه او کیمیکل) ،
• د هاضمې د لارې سرغړونه ،
• د اشتها کمیدل
• حمل
• ډیهایډریشن
• په روانو بنسټونو ټینګار کوي ،
• د میټابولیک اختلالات ،
• هایپوګلاسیمیا (په وینه کې د ساسار په کچه کې تیز څاڅکی) ،
• سګرټ څښل
• منظم څښل
• وینې ته د اکسیجن ناکافي اکمالات (په نوم د اکسیجن لوږه) ،
• شدید رینل ناکامي
• د تنفس ضعیف فعالیت ،
• په بدن کې وژونکي نیپلاسمونه ،
• نامناسب ، غیر صحي تغذیه (د رژیمونو په ګډون چې د بدن لپاره اړین تغذیه کې ضعیف دي) ،
• د ځینې درملو کارول (په ځانګړي توګه - د اوږدې مودې لپاره د درملو کارول) ،
• نامناسب چاپیریال شرایط.

په نادره مواردو کې ، اسیدیسس د "غیر څرګند دلیل لپاره" په پام کې نیول کیدی شي چې د دې حالت پیل په ګوته کوي.

د احصایو په وینا ، نن ورځ د بدن د اوږدې تیزابیت یو له عام علتونو څخه یو ناسم دی ، نه صحي رژیم ، یو داسې رژیم چې ډیری نه یوازې بدن ته بهرنيان لري ، بلکه په روښانه ډول زیان رسونکي برخې هم لري.

له همدې امله ، صحي رژیم نشي کولی په خوندي ډول د "بدن مسمومولو" لاملونو ګروپ ته منسوب شي.

مهم! له بده مرغه ، د مدرن سړي تغذیه د هایدروجن آئنونو او بای کاربونایټونو په توازن کې اصلي ده. او دا عدم توازن د عمر لرونکي متوسط ​​سیسټمیک میتابولیک اسیدوسس لامل کیږي. دا پدې مانا ده چې یو سړی اوږد ژوند کوي ، د داسې ژوند لپاره ژوند چې روغتیا نشي ویل کیدی ...

د تغذیې مسلې په اړه ، اړینه ده چې وپوهیږئ کوم خواړه د بدن تیزابیت لامل کیږي ، او کوم چې په برعکس ، د دې الکلیشن کې مرسته کوي ، دا ، یوازې د "تیزابیت" او "الکلین" خواړو لیست مطالعه کړئ ، او په منظم ډول خپل خواړه په سم ډول تنظیم کړئ .

د هغو محصولاتو لیست چې کولی شي د اکسیډیس پروړاندې محافظت وکړي - د الکیلاسیون محصولات

بدبختانه ، د عصري انسان رژیم په ندرت سره الکلیزینګ کیدی شي.

اساسا ، هره ورځ خواړه د الکلین خواړو پرځای اسیدیک سره ډک وي ، او دا د دقیقا “د لنډ ژوند" اسیدوډیسس "یا تیز رنځپوهنې حالت لپاره لامل دی ، په ډیری مواردو کې اتیروسکلروسیز یا لوړ فشار ، یا د شکر ناروغۍ ، زړه حمله ، او نور. لا دمخه ، افسوس ، د ژوند سره مطابقت نلري ...

د عصري انسان رژیم په عمده توګه د سنتر شوي غوړ ، ساده شوګر ، میز مالګې څخه جوړ دی.

په هرصورت ، دا د موټرو فایبر ، پوټاشیم او مګنیزیم کې خورا ضعیف دی. سربیره پردې ، د اکثریت په رژیم کې خورا پاک او پروسس شوي خواړه ، د اوړو محصولات ، بوره ، او همدارنګه د نیمه تیار محصولاتو ډیری ډولونه شتون لري.

دا ډول خواړه تیزابیت لري ، او دا ټول په انتقادي ډول په بدن کې په بشپړه توګه د ټولو بایو کیمیکل پروسو باندې تاثیر کوي ، د انفرادي حجرو او ټول ارګانونو او سیسټمونو دواړه عادي فعالیت له منځه وړي ، ګډوډوي ، له مینځه وړي.

اوږدمهاله ، شدید ، په منظم ډول تکراري فشارونه د بدن تیزابیت هم هڅوي. په سلګونو مطالعات ترسره شوي چې د وینې تیزابیت د تیزابیت په لور ناڅاپه فشار سره څومره چټک بدلون کوي: د تیزاب اساس توازن سمدلاسه بدلون کوي!

ناڅاپي ژوند ، په تازه هوا کې کافي حرکت نه: د ژوند د دې وضعیت یوازې څو ورځې د یو شخص حالت د پام وړ خرابیدو لپاره کافي دي.

بدبختانه ، زموږ څخه ډیری پدې کلونو کې د کلونو لپاره ژوند کوي ، په ساده ډول زموږ د بدن د احساس څرنګوالي په توګه روانیږي ، دا دی:

• د سست حالت
• بې حسي
• خپګان
• د هاضمې خراب کار ،
• د پوټکي پړسوب (الرجز) ،
• يو سپک ، خاورين رنګ ،
• ژر زخمونه او پوټکی پوټکی ،
• لومړني خړ ویښتان
• د چای او کافي په ب inه ځان د انرژي سره "جوړول" اړتیا ،
• او داسې نور ... بدبختانه "نورم" شو ...

تجربې د کورنیو تجهیزاتو ، ګرځنده تلیفونونو ، ټابلیټونو او نورو وسایلو کې چې د یو عصري کس لپاره اړین دي د بدن تیزابیت پروسو باندې فعال نفوذ ثابتوي.

د څښاک ضعیف اوبه ، د پلاستيکي بوتلونو او مصنوعي ګازو اوبه شاملول د پاکو اوبو د ناکافي مصرف سربیره د بدن تیزابیت یو لامل دی.

بیلابیل چاپیریال عوامل چې کولی شي "ناکام" وبلل شي - دا په عصري نړۍ کې یو ریښتینی ستونزه ده ، کوم چې د انسان روغتیا باندې خورا منفي اغیزه لري ، پرته لدې چې د انسان بدن نورمال اسید اساس توازن کې بدلون له لاسه ورکړي.

یوځل بیا ، د تیزابیت د لاملونو بشپړ لیست بیا وګورئ او د دوی له مینځه وړو لپاره کار وکړئ. د لوی تاثیر لپاره ، تاسو اړتیا لرئ د متخصصینو مرسته وغواړئ.

د تیزابیت ډولونه

د اسیدیت نورمال کچ 7.25 - 7.44 دی.

د اعظمي (7.45) او لږترلږه (7.24) ارزښتونو څخه تلل تل د انزایم افعال المل کیږي ، د حجرو ویجاړول ، د پروټین تخفیف ، کوم چې په بدله توګه تل د بدن د تدریجي مړینې لامل کیږي.

د معاوضه شوي او غیر مصرف شوي اسیدوسیس ترمینځ توپیر شوی.

معاوضه شوي اسیدوسس د وینې اسیدیت ځانګړتیا لري ، کوم چې معمولا د نورمال ټیټ حد ته انتقالیږي.

که د شاخص ارزښت اسیدیک اړخ ته واړول شي ، نو بیا اسیدوسس غیر اجباري ګensل کیږي.

بدلون کولی شي د اسید د پام وړ ډیروالي له امله رامینځته شي ، په بیله بیا د فزیکو کیمیاوي میکانیزمونو او فزیکولوژیک میکانیزم نشتوالي له امله چې د اسید اساس توازن تنظیموي.

د جریان تایید شوی اکسیډس اکثرا بدن ته په دوامداره او بې توجه ډول د څو میاشتو یا حتی کلونو لپاره زیان رسوي ، چې ورو ورو د بدن مړینې لامل کیږي.

اسیدیوسس د اصل له مخې ګاز کیدی شي (تنفسي) ، نه ګاز او هم ګډ دی.

د ګاز تیزابیت معمولا له بدن څخه د کاربن ډای اکسایډ د کافي اندازې لرې کولو یا د ګاز یا هوا ساه اخیستلو له امله رامینځته کیږي ، کوم چې د کاربن ډای اکسایډ ډیر غلظت لري.

غیر ګیس اسیدوسس په لومړي سر کې د غیر غیر متوجه اسیدونو ډیریدو سره مشخص کیږي ، په ورته ډول په وینه کې د بای کاربونټ مینځپانګه کې لومړنی کمښت.

د اسیدوسیس غیر ګاز فارم اصلي ډولونه دي:

• پراخه کول
• میتابولیک
• exogenous acidosis.

د اسیدوسس میتابولیک شکل ، د یوې قاعدې په توګه ، په نسجونو کې د اسیدیک محصولاتو د ډیر ، ریزولوشن یا ناکافي پابندۍ له امله رامینځته کیږي. نو ، د ناروغۍ دا ب canه کولی شي د ketoacidosis او lactic acidosis سره رامینځته شي.

کیټوآسیډوسیس یو داسې حالت دی چې د کیټون بدنونو پلازما مینځپانګې زیاتوالي له امله رامینځته کیږي ، کوم چې ورسره وده کوي:

• د شکرو
• کاربوهایډریټ لوږه ،
• شدید انسولین هایپوګلیسیمیا ،
• لوړه تبه
• الکول
• هایپوکسیا
• سوځیدنه
• ټپونه
• د انستیزیا ځینې ډولونو سره.
• لایټیک اسیدروسیس یو ناڅرګند سنډوم دی چې په ځینې جدي رنځپوهنې شرایطو کې وده کوي. دا په وینه کې د لیکټیک اسید رامینځته کولو او رامینځته کیدو لپاره شرایط رامینځته کوي.

لیټیک اسیدروس د لنډ وخت لپاره د عضلاتو کار سره رامینځته کیدی شي ، په ځانګړي توګه که غیر روزل شوي ، چمتو شوي خلک داسې فزیکي فشار تجربه کړي: د دې پروسې په جریان کې ، د لیټیک اسید تولید ډیریږي ، او د اکسیجن نشتوالي له امله ، دا اسید په کافي اندازه اکسیډیز ندي.

اوږدمهاله لیکټیک اسیدروس د لاندې پیښو سره پیښیدای شي

• د ځيګر شدید زیان ،
• بدن ته د اړین اکسیجن رسول کموي ،
• د زړه د فعالیت د نورمال فعالیت څخه سرغړونه.

لکه څنګه چې د لایقه تیزابونو لپاره ، دا د انسان له بدن څخه د غیر متضاد اسیدونو اخراج کې کموالی ښیې.

د تیزابیسس دا ډول اکثرا د پښتورګو په ناروغۍ کې لیدل کیږي ، کوم چې د اسید فاسفټ او عضوي اسیدونو لرې کول ستونزمن کوي.

رینال اسیدوسس کیدی شي په ادرار کې د سوډیم آئنونو ډیریدو له امله رامینځته شي. دا پروسه واقع کیدی شي ، د مثال په توګه ، د سلفا درملو اوږد استعمال ، او همدارنګه یو څه ډیوریتیکس سره.

سربیره پردې ، هیټریک اسیدیسس د هاضمي لارې (اسهال ، خواګرځۍ ، د اوږدې مودې زیاتیدونکي معافیت ، او داسې نورو) له لارې د مهم ترکیبونو د ډیریدو له امله رامینځته کیدی شي.

Exogenous acidosis معمولا هغه وخت پیښیږي کله چې د اسیدیک مرکبونو لوی شمیر ، چې مخدره توکي وي کولی شي د انسان بدن ته معرفي شي.

لکه څنګه چې د اسیدوسس مخلوط ډول لپاره ، د دې رنځپوهنې ورته ډولونه معمولا د زړه ناروغیو یا تنفسي ناروغیو کې خلکو کې لیدل کیږي.

مهم! معتبره معاوضه شوي اسیدوسس معمولا پرته له کومې نښې نښانې پیښیږي. دا یوازې د وینې بفر سیسټمونو معاینه کولو او د پیشاب تحلیل پایلو لخوا کشف کیدی شي.

که چیرې تیزابیت ژور شي ، نو بیا د لومړي علایمو څخه یوه یې د تنفسي سیسټم څخه رنځپوهنیزی تعامل دی ، تیز سر خوږی او نور.

د بې عایقې اسیدوسیس په قضیه کې ، د مرکزي عصبي سیسټم په فعالیت کې ژور تخریب لیدل کیدی شي ، کوم چې د مثال په توګه کولی شي د خوب ، ساه اخیستنې ، هوش له لاسه ورکولو ، او د آټونومیک دندو اختلالاتو په ب .ه څرګند شي.

مهم! میتابولیک اسیدروسیس اکثرا د اوږدې روژې ، تخریب شوي ذیابیطس میلیتس ، د زړه ناروغۍ شاک ، د ځيګر ناکامي ، په وینه کې د یوریا جمع ، اسید مسمومیت ، او په ماشومانو کې اسهال سره وده کوي.

د میټابولیک اسیدوسس نښو کې د ناروغ فعالیت او هوش بیلابیل اختلالات شامل دي. په ځانګړي توګه ، یو ناروغ سړی خوب ، سستي او د بې حیايۍ ټولې نښې لري.

د انسولین کموالی سره ، د روند د انعکاس ممانعت لیدل کیږي ، په ورته ډول د اسکلیټ عضلاتو ټون کمول.

لکه څنګه چې د ګاز اسیدوسس لپاره ، دا معمولا د سږو هایپووینټلیشن سره وده کوي ، کوم چې ډیری وختونه ځان د یو ناروغ سړي څرګندیدو کې ځان څرګندوي.

د مثال په توګه ، د پوټکي رنګ بدلیږي ، یا مخ یې تکبیر کیږي او خوله کیږي. په ورته وخت کې ، د ناروغ رواني حالت هم بدلون کوي: په لومړي سر کې ، خوشحالي او د خبرو اترو وړتیا څرګندیږي.

د ناروغۍ د نور پرمختګ سره ، خوب ، سستي څرګندیږي ، کوم چې ورو ورو په ژور معیوبیت شعور بدلوي.

پدې حالت کې ، د تنفس دقیقې حجم ، د یوې قاعدې په توګه ، په تدریج سره کمیږي.

که چیرې د تنفس اریرتیمیا څرګند شي ، نو دا د تنفسي مرکز د پام وړ مخنیوی په ګوته کوي ، په بیله بیا کاربن ډای اکسایډ ته د تنفسي مرکز حساسیت کې کمښت.

همدارنګه ، په وینه کې د آکسیجن مینځپانګې سقوط ته دوام ورکوي او د اکسیجن لوږه وده کوي ، کوم چې د میتابولیک اسیدوسس لامل کیږي. پدې حالت کې ، یو څوک د زړه په کچه کې زیاتوالی لري ، د زړه ایریټیمیا څرګندیږي.

که چیرې درملنه په وخت سره نه وي پیل شوې ، نو بیا د تنفسي اسیدوټیک کوما ، کوم چې ډیری وختونه په مرګ پای ته رسي ، کولی شي په ناروغ ناروغ کې فلج شي.

مهم! د زړه د اختلالاتو ب Featuresې چې د اسیدوسیس سره کشف شوي ، په عمده ډول د برقی التهاب اختلالاتو پورې اړه لري. د وینی فشار او د زړه ناروغۍ محصول معمولا کم کیږي. د ډیهایډریشن ، سوډیم کمښت او د وینې ضایع کیدو سره ، سقوط واقع کیدی شي.

ډیری وختونه ، ناروغان د زړه په اندازې کې زیاتوالی ، او همدارنګه د زړه مختلف ریتم ګډوډي لري ، مګر د وینې سیرم کې د پوټاشیم لوړې کچې سره ، د زړه درجه ممکن ، په برعکس ، کم شي. ډک شوی

جلا شوی پیشاب په پیل کې یو څه وده کوي ، مګر د تایید شوي اسیدوسس سره ، کوم چې معمولا د فشار کمیدو سره وي ، د جلا شوي پیشاب مقدار کې کمښت یادونه کیږي.

د تیزابیت سره ، حتی په کڅوړه کې د ادرار نشتوالی امکان لري.

خطر! که pH د 6.8 څخه ښکته راشي ، نو بیا دا ارزښت له ژوند سره متوافق ګ .ل کیږي.

د اسیدوس ناروغي تشخیص

د دقیق تشخیص رامینځته کولو لپاره ، د ډاکټر لخوا د وینې او پیشاب مختلف ازموینې وړاندیز شوي. د وینې ازموینې کولی شي د تیزابیت ډول هم مشخص کړي.

په ځینو قضیو کې ، اضافي مطالعات ممکن د اسیدوسس لاملونو مشخص کولو لپاره وړاندیز شي.

د تیزابیت تشخیص لپاره (او له همدې امله د دقیق تشخیص او د پایلو درملنې لپاره) ټول اړین لابراتوار ټیسټونه اړین دي ، کوم چې ډاکټر به تاسو ته وړاندیز کوي!

که چیرې د لابراتوار ازموینو لخوا کشف شوي اسید بیس توازن د 7.35 څخه کم وي ، دا د اسیدوسس غیر متضرره مرحله شتون شاهد دی ، په دې حالت کې ناروغ د بیړني روغتون بستر کیدو تابع کیږي.

د تیزابیت لاملونه

اکسیدوس نن ورځ د عصري نړۍ پراخه پدیده ګ .ل کیږي. مګر زموږ د بدن نورمال فعالیت لپاره ، دا اړینه ده چې خپل داخلي چاپیریال او تیزابیت په مطلق دوام کې وساتو. له هغه ځایه چې نورمال اسیدیت د pH ارزښت دی چې د 7.35–7.45 شاخصونه لري ، نو اسیدوسس یو رنځپوهنهیز حالت دی چیرې چې تیزابیت د pH 7.35 څخه ښکته راټیټیږي.

د بدن تیزابیت لاملونه یو شمیر فاکتورونه دي ، لکه ککړ چاپیریال ، یو داسې طرز ژوند چې په کې لږ خوځښتونه شتون لري او البته ، یو نامناسب رژیم. دا ټول د سر درد او ستړیا په ب .ه کې د ژوند ضعیف کیفیت لامل کیږي.

بدبختانه ، یو مدرن سړی نن ورځ داسې محصولات خوري چې په هغه کې د اسیدوسس رامینځته کیدو لامل کیږي. سربیره پردې ، دا یوه غلطي ده چې فکر وکړئ چې تیزابیت لرونکي خواړه په بدن کې تیزابیت یا تیزابیس لامل کیږي. په عموم کې ، اسیدونه د خواړو محصولاتو ماتیدو او پروسس کولو په جریان کې په بدن کې د میټابولیک پروسې پایله ده چې غوړ ، هایډروکاربن ، فاسفیتس ، امینو اسیدونه پکې سلفر لري.د دې ټولو موادو تقسیم کولو په پایله کې ، د عضوي اصل اسیدونه رامینځته کیږي ، کوم چې کولی شي د تازه سبزیجاتو او میوو anion سره بدن ته ننوځي ، او همدارنګه د الکلین موادو له امله چې د میتابولیزم په پایله کې رامینځته کیږي.

د اسید او الکلین توازن ساتلو لپاره ، د وینې بفر سیسټمونو ته اړتیا ده ، په بیله بیا سږو او پښتورګو. د سږو په مرسته ، خوځیدونکي اسیدونه له بدن څخه بهر کیږي ، او د پښتورګو لخوا غیر متواضع. سربیره پردې ، د یو چا تغذیه ، د هغه فکري حالت او حتی د ورځې وخت کولی شي د یو ارګانیزم تیزابیت اغیزمن کړي. د یوې قاعدې په توګه ، د شپې دوهمه نیمه معدې کې د تیزابیت لرونکي میتابولیک محصولاتو لوی اخراج لخوا ب .ه کیږي ، کوم چې د لیتموس ټیسټ په مرسته د یو سلنې مقدار کې ټاکل کیدی شي. او٪ 99. اسیدونه په مقطع حالت کې پیشاب کې خارج کیږي. نورمال د پیشاب pH ارزښتونه له 6.2 څخه تر 6.9 پورې ارزښتونو سره سمون لري. او که دا ارزښتونه له 4.5 څخه تر 6.0 پورې راټیټ شي ، نو دا په ګوته کوي چې د پام وړ محصولات بدن ته ننوځي چې په بدن کې د اسیدونو رامینځته کیدو لامل کیږي.

سربیره پردې ، د سږو ، پښتورګو ، یا عمومي میټابولیک ګډوډي جدي رنځپوهنه کولی شي د تیزابیت لامل شي. مګر د دائمي ناروغیو ډیری ډولونه کیدی شي تیزابیت سبب شي ، کوم چې به په بدن اوږد مهال منفي اغیزه ولري. ډیری ناروغۍ هم شتون لري چې د روماتیټیک طبیعت رنځپوهنې شرایط ، وژونکي نیپلاسم ، وړانګي ، الرجیز عکس العملونه ، د یو اوږد طبیعت اعصاب التهاب او نیوریس لامل کیږي.

د اکسیډیس نښې

په معتدله یا معتدل کورس کې د اسیدوسېس نږدې ټولې نښې او علایم د لاندې ناروغۍ سره تړاو لري. مګر د دې رنځپوهنې حالت سموماتیک عکس په وینه کې د اسیدونو شتون پورې اړه لري.

د یوې قاعدې په توګه ، د اسیدوسس اصلي نښې د اصلي ناروغۍ نښو لاندې پټ دي او د دوی توپیر کول ستونزمن دي. د مثال په توګه ، د اسیدوسس لږه ب almostه تقریبا asymptomatic یا کله ناکله ستړیا ، التهابي او کانګې په یاد دي. مګر د شدید میټابولیک اسیدوسس سره ، هایپرپینیا پخپله څرګندیږي ، کوم چې په لومړي سر کې د تنفس ژورتیا او بیا د فریکونسۍ (کوسمول سنډروم) لخوا ب .ه کیږي. په ځینو مواردو کې ، د ECG د کم حجم نښې شتون لري ، د معدې د لارې له لارې الکل زیان. سربیره پردې ، شدید اسیدوسس د زړه د درز ضعیف کیدو او په جریان کې د عصبي عکس العمل په پایله کې د وینی جریان ته وده ورکوي ، او د حیرانتیا لامل هم کیږي.

د جواني تنفسي معاوضې ب respه او په وینه کې د اسیدونو ضعیف شتون (اکیدیمیا) په مقابل کې د میټابولیک او تنفسي اسیدوسس سره په پرتله کمزوري څرګندیږي. پدې حالت کې ، د حمل کونکي زړه سیسټم ګډوډ کیږي کله چې د وینې pH له 7.2 څخه کم وي. د اریرتیمیا خطر د موجود کارتیک رنځونو یا د الیکترولیت میتابولیزم نورو اختلالاتو سره خورا ډیر شوی. د اسیدایډیمیا په پایله کې ، د وینې رګونو او د کاټو پوهینونو ته د زړه غبرګون کمیږي ، او دا د هایپوولیمیا یا شاک په شتون کې د وینې فشار کمیدو لامل کیږي.

د اسیدوسس سره ، تنفس وده کوي ، د انسولین مقاومت وده کوي ، پروټین ګړندی کوي ، او د ATP ترکیب مخنیوی کیږي. د دې رنځپوهنې حالت د سختې ب Withې سره ، په مغز کې میټابولیک پروسې ګډوډيږي ، کوم چې د دوامداره تنګۍ او کوما لامل کیږي.

د میټابولیک اسیدوسس شدید شکل د اسهال یا نسجونو ته د وینې ناکافي عرضې له امله څرګندیږي. په عموم کې ، دا د لیټیک اسیدوسس لخوا بizedه کیږي ، کوم چې د فزیکي معاینې لخوا کشف کول اسانه دي. د وینې کمیدل د ډیهایډریشن ، د وینې ضایع کیدو ، شاک او یا د زړه ناروغۍ پورې اړه لري. په ماشوم کې د دائمي میټابولیک اسیدونوس ځانګړتیا نښې ، د ناکافي رینال فعالیت سره یوځای ، ممکن د دې ورو پرمختګ وي. د پولیویریا ناڅاپي پیل د شوټابیک کیټوسایډوسیز شتون او دمخه د ډایبایټیس میلیتس ته اشاره کوي. د میټابولیک پروسسونو اختصاصي رنځپوهنه د عمومي طبیعت ناتوانۍ یا مخنیوي سره څرګندیږي.

د میټابولیک اسیدوسس سره هیپاټومیګالي د ځګر د ناکامۍ شالید ، د زړه عیبونه ، سیپسس لاسته راوړل پروړاندې مشاهده کیږي.

د لابراتوار نښې نښانې د الکترولیتونو ، ګلوکوز ، په وینه کې یوریا نایټروجن او پیشاب کې بدلون راځي.

د لوږې یا ضعیف تغذیې سره ، کیټوسیس او د معدې ناروغي وده کوي. سربیره پردې ، د رینال ناکامي سره ، لوړ او نورمال انیونیک وقفه یوځای کیږي.

اسیدوسسېس او الکالوسیز

د رنځپوهنې ډیری پروسې چې په بدن کې پیښیږي کولی شي د هغې داخلي چاپیریال کې د اسیدونو او بندونو انډول باندې تاثیر وکړي ، چې د اسیدوسیس (اسیدایډیشن) ​​او الکالوسیز (الکالیشن) لامل کیږي.

د معاوضه شوي اسیدوسس او الکولوسیس سره ، د کاربونیک اسید او سوډیم بای کاربونټ مطلق مقدار کې بدلون راځي ، مګر د دوی تناسب معمول پاتې دی 1:20.

اسډیسیس او د تخریب شوي ملکیت الکولیسس هغه شرایط دي په کومو کې چې بدلونونه نه یوازې د اسیدونو او الکلیس مجموعه کې رامینځته کیږي ، بلکه د دې تناسب په بدلون کې یا هم د تیزابونو یا اډو په لور وده کوي.

د تنفسي ناخوالې نښې ، د تنفسي غیر عوارض برعکس ، د کاربن ډای اکسایډ په وینه کې فشار او د بندونو ډیرې برخې دي.

د تیزابیت غیر تنفسي ب oftenه اکثرا په بدن کې د مختلف میتابولیک محصولاتو د راټولیدو په پایله کې وده کوي چې اکسیډریشن نه لري. پدې کې لیکټیک اسید ، اسیتوټیسټیک او هایډروکسایټیوټریک شامل دي. د کیټون بدنونو پام وړ مقدار پیښیږي کله چې ګلایکوجن په جگر کې ټیټ وي د شدید غوړ ماتیدو په پایله کې ، د آکسیجن لوږې پس منظر پروړاندې ، او د ټریکاروباکسیلیک اسید دوران ګډوډ کیږي. سربیره پردې ، مختلف رنځپوهنې شرایط یوازې د څو ځله لخوا د کیټون بدنونو غلظت کې زیاتوالي کې مرسته کوي ، پداسې حال کې چې د دوی د پام وړ مقدار د سودیم او پوټاشیم مالګو په ب .ه د پښتورګو لخوا خارج کیږي. او دا د لوی شمیر الکلونو د له لاسه ورکولو او د شنډیدلي تیزابیت انکشاف پایله کیږي.

د تیزابیت لنډمهاله ب occursه د شدید فزیکي فشار سره د لاکتیک اسید رامینځته کیدو په پایله کې رامینځته کیږي. دا د اکسیجن لوږې پس منظر پروړاندې د زړه او سږو ناروغیو کې څرګند کیدی شي. مګر د عضوي امینونو ، سلفیټس ، فاسفیتس ، میتابولیک اسیدوسیز یا فاضله موادو د پښتورګو ضایع کیدو سره رامینځته کیدی شي. د یوې قاعدې په توګه ، ډیری رینولوژی ورته ورته سنډوموم سره دي.

د اسهال سره ، د الکل اندازه د پام وړ مقدار له لاسه ورکوي ، د میټابولیک اسیدوسس پراختیا سره تعقیب کیږي ، یا د الکلین انتاني جوس د انټروسټومي له لارې خوشې کیږي. د دې اسیدوسیس په پایله کې ، د خساره ورکولو وړ تطبیق میکانیزمونه شامل دي چې د اسید او الکلین هومیوټاسیس ساتلو هڅه کوي.

د وینې په pH کې بدلونونو ته زیان رسولو لپاره چې په بدن کې پیښیږي ، د میکانیزمونو کار ته ګړندي ننوتل چې د حجرو څخه بهر د مایعاتو سره د اضافي اسیدونو په کمولو کې دخیل دي. په ورته وخت کې ، دوی د حجرو او مایعاتو څخه بهر د بفر سیسټمونو الکلیس سره اړیکه لري. د پایلې په توګه ، الکولیسس کمیږي ، او اسیدوسس وده کوي.

هایپرکلیمیا د تیزابیت یوه مهمه نښه ګ .ل کیږي. د هایدروجن ایونونو زیاته اندازه په هډوکو کې په جزوي ډول توزیع کیږي ، چیرې چې دا د کنکال د منرال شوي برخې کیشن لپاره تبادله کیږي. په تعقیب ، سوډیم او کلسیم د هډوکو څخه د وینې جریان ته داخلیږي ، او پدې توګه ، د اوږدې مودې میټابولیک اسیدوسیز شالید پروړاندې ، نرمښت ، یعنی د هډوکي تخفیف لیدل کیږي. دا د وینې پلازما کې د کلسیم ، سوډیم او پوټاشیم کیشنونو غلظت زیاتوي.

سربیره پردې ، میټابولیک اسیدوسس د پام وړ اندازې اسید او د کاربن ډای اکسایډ کمیدو کمپاینونو او رګونو ته د ننوتلو له پلوه مشخص کیږي. په هرصورت ، د کاربونیټ یو قوي سیسټم د اسیدونو څخه د کاربنیک اسید رامینځته کولو کې مرسته کوي. دا خورا بې ثباته دی او اوبه او کاربن ډای اکسایډ ژر تر ژره له هغې څخه رامینځته کیږي. پدې توګه ، د وینې سږو سیسټم کار پیل کوي. د پایلې په توګه ، ساه اخیستل هڅول کیږي ، په سږو کې هایپرونټلیشن وده کوي ، او د کاربن ډای اکسایډ د پام وړ مقدار له وینې څخه خوشی کیږي تر هغه چې د کاربونیک اسید او سوډیم بای کاربونټ ترمینځ توازن بحال نه وي. په ورته وخت کې ، هایپرکلوریمیا او هایپرنیټریمیا دوام لري.

د سږو د رطوبت د بندیدو په صورت کې ، په بدن کې د کاربن ډای اکسایډ راټولیدل په پام کې نیول کیږي او بیا اسیدوسس یو غیر اجباري ب formه ده.

د تیزابیت د معاوضې په پروسه کې پښتورګي یو مهم رول لوبوي ، ځکه چې د بای کاربونټ لږ مقدار په دوی کې رامینځته کیږي او فلټر کیږي ، او هغه څوک چې د فلټریشن له لارې تیریدلي له سره له سره کار اخلي. مګر په ورته وخت کې ، په پیشاب کې تیزابیت په هغې کې د ټایټریټ اسیدونو د پام وړ مینځپانګې له امله ډیریږي. ډیری یې وړیا عضوي اسیدونه دي.

اسیدیوسس او الکلیسس کولی شي د بدن مختلف اختلالات رامینځته کړي. دا د دوراني ډول تنفس ، د ویسکولر ټون کې ژور کمید ، د وینې فشار سره په اړیکه کې د ویسکولر بستر ظرفیت څخه سرغړونه ، او د زړه د محصول او وینې فشار کمیدو لخوا څرګندیږي. د پایلې په توګه ، په پښتورګو کې د وینې جریان ټیټ کیږي ، او د فلټریشن او بیا راټولولو پروسې ګډوډیږي. د یوې قاعدې په توګه ، دا رنځپوهنې شرایط د اوبو او بریښنایی توازن کار کې د بدلون لامل کیږي.

د اسیدوسس او الکالوسیس د اوږد پروسو په پایله کې ، هډوکي نرميږي ، او ډیالیکیفیکیشن جوړیږي. په ورته وخت کې ، د مایکارډیم د غړو عضلاتو کې د پوټاشیم مقدار کمیږي ، او په پلازما کې د کیشن مینځپانګه ډیریږي. دا ټولې پروسې د زړه اختلاطاتو د پراختیا لاملونه کیږي. د پایلې په توګه ، مایوکارډیم اډرینالین ته منفي حساسیت رامینځته کوي ، کوم چې د فایبرلاسیون لامل کیدی شي. همدارنګه ، د اریرتیمیا مختلف ډولونه رامینځته کیږي ، د ECG شاخصونه بدلیږي ، او د زړه د غړو عضلي کم مصرفي فعالیت په پام کې نیول کیږي. مګر د بریښنایی توازن څخه سرغړونه د اعصابو او عضلو د معافیت لامل کیږي. سربیره پردې ، د حجرو څخه بهر د مایعاتو زیاتیدونکي اوسوميټیک غلظت د نسج بوغمه او د حجرو ډیهایډریشن لامل کیږي.

د ګاز اسیدوسس سره ، کاربن ډای اکسایډ په وینه کې د خراب شوي هوایی لارې ، سږو بوغمه ، د نمونیا ، هایپووینټلیشن ، دماغي صدماتو زخم ، انټریکرانیل هایپریشن ، هیمرج ، او په چاپیریال کې د کاربن ډای اکسایډ لوړې کچې پایله کې چې سړی موقعیت لري.

لیکټیک اسیدوسس

دا یو رنځپوهنیز حالت دی چیرې چې د پام وړ مقدار لیټیک اسید په وینه کې راټولیږي. لیټیک اسیدروسیس د دوه اصلي شکلونو لخوا بizedه کیږي: ډول (A) او ډول (B). د لومړي ډول سره ، څرګند نسج انوکسیا واقع کیږي ، او د (B) ډول سره دا څرګندونه نه لیدل کیږي.

د D-lactic acidosis ځانګړنه ب thoseه په هغو خلکو کې پیژندل کیږي څوک چې د کوچني کولمو اناتوميکي یا فعالیت لنډوي. د باکتریا لخوا د انزایمونو د تولید شالید په مقابل کې ، لیکټیک اسید رامینځته کیږي ، کوم چې د آیوډونس د ودې زیاتوالي لامل ګرځي د آنینونو خال سره ، او همدارنګه کوما یا ستړیا. په ورته وخت کې ، شیدوالي عادي پاتې کیږي.

د لاکتیک اسیدروسیس ډول (A) د نورو په پرتله خورا عام دی ، د بیلابیل ډول شاک پایله. د لاکتیک اسیدوسس د ناروغۍ اساس د نسجونو بشپړتیا ، ورپسې انوکسیا او د هایدروجن او لیکیټټ ایونونو راټولول دي. د لیکیټ څخه د ځیګر پاکولو کچه راټیټیږي د دې حقیقت په پایله کې چې د سیلیاک شریان او هیپاټيک شریان کې کمیدل کميږي ، او د هیپټو سیلولر اصل د اسکیمیا وده هم وده کوي. په ټیټ پی اچ یا د 7.0 ارزښت کې ، پښتورګي او ځيګر کولی شي lactate تولید کړي. د لاکتیک اسیدوسس سره د ناروغ درملنه د شاک د عوامل عوامل سمولو باندې مشتمل دي ، ځکه چې د لوړ وینې شیدو او مړینې ترمنځ نږدې اړیکې شتون لري.

سربیره پردې ، حاد او شدید هایپوکسیا کولی شي پدې ډول لاکتیک اسیدروسیس رامینځته کړي ، کوم چې د اسفیکسیشن ، د سږو بوغمه رامېنځته کوي ، د سالما حالت ، د اوږدې سږو رنځپوهنه څرګنده اعتیاد او د کاربوآکسیموګلوبین ، میتیموګلوبین ، اکسیجن هیموګلوبین لخوا بې ځایه کیدلو سره رامینځته کیږي.

د لایټیک اسیدروسیس ډول (B) ناڅاپه وده کوي ، د څو ساعتونو په وقفه کې. هغه عوامل چې ممکن د دې رنځپوهنې حالت د پراختیا لامل شي په بشپړ ډول نه پوهیږي. داسې انګیرل کیږي چې د دې ډول لیکټیک اسیدوسس رامینځته کول د نسجونو بشپړتیا څخه د subclinical سیمه ایز سرغړونې پروسو لخوا اغیزمن کیږي. ډیری وختونه ، د دې حالت جدي ب circه د دوران ناکامي لامل کیږي ، کوم چې د تشخیص لپاره ستونزمن کوي ​​او د (A) ډول سره توپیر لري. سربیره پردې ، ډول (B) لیکټیک اسیدروز د دریو فرعي ډولونو لخوا ب byه کیږي.

په لومړي حالت کې ، د اسیدونوس دا ډول د شکرو ، پښتورګو او ځګر ناروغیو ، انتاناتو ، اختلاطي شرایطو او نیپلاسیا په پایله کې رامینځته کیږي. د ځیګر اختلالات د لاکتیک اسیدوسس سره په ترکیب کې د لوی نیکروسس او سیرروسيس لامل کیږي. همدارنګه ډیری وختونه ، په حاد او دائمي ب inه کې رینال ناکامي د دې اسیدوسیز سره ده ، که څه هم د دوی تر مینځ کوم ځانګړي قوي اړیکه شتون نلري. سربیره پردې ، باکټیرمیا ، لیوکیمیا ، د هودکین ناروغي ، لیمفا ، مایلوما ، مرغۍ کولی شي د لاکتیک اسیدروسیس پیښې رامینځته کړي.

دوهم فرعي ډول د څرګندیدو په پایله کې د زهرجنو ، آفت وژونکو او درملو د پیښې سره مشخص کیږي. پدې حالت کې ، په وینه کې د Lacate کچه په چټکۍ سره لوړیږي.

د لیټیک اسیدوسس دریم شکل نادر دی او د لومړي ډول ګلاکوجنوسیس او د هیپټیک فرریکتوس بیسفوسفاټیس کمښت له امله رامینځته کیږي.

د لاکتیک اسیدوسیس لاملونه

ډیری وختونه ، لیټیک اسیدوسس په ناروغانو کې د ډایبېټس میلیتس دوهم ډول رامینځته کوي څوک چې د لاندې ناروغۍ شالید برعکس د مایککارډي انفیکشن یا سټروک سره مخ شوي.

اصلي دلیلونه چې په بدن کې د لاکتیک اسیدروسس وده کې برخه اخلي په لاندې ډول دي:

• د بدن د رګونو او غړیو اکسیجن لوږه ،
• د وینې د کمښت وده ،
• وینه بهیدنه د وینی لوی زیان لامل کیږي
• د ځیګر جدي زیان
• د رینل ناکامي شتون ، د میټفرمین اخیستلو پرمهال وده کول ، که چیرې د ټاکل شوي لیست څخه لومړۍ نښه شتون ولري ،
• په بدن کې لوړه او زیاته فزیکي ستړیا ،
• د شاک حالت یا سیپسس رامینځته کیدل ،
• د زړه ضبط
• د غیر منظم کنټرول شوي شکرو میلټيس وجود کې شتون او که د ډایبېټیک هایپوګلیسیمیک درملو اخیستل شوی وي ،
• په بدن کې د ډیابیتي اختلالاتو شتون.

د رنځپوهنې پیښې د صحي خلکو کې د ځینې شرایطو انساني بدن باندې د تاثیر له امله او د ډایبایټس میلیتس ناروغانو کې تشخیص کیدی شي.

ډیری وختونه ، د شیدو تیزابیت د شوګر په ناروغانو کې د شکری ناروغۍ یو غیر منظم کنټرول کورس ته وده ورکوي.

د شکرې ناروغۍ لپاره ، د بدن دا حالت خورا ناغوښتل شوی او خطرناک دی ، ځکه چې پدې حالت کې لیټاساډیک کوما وده کولی شي.

لیټیک اسید کوما کولی شي د مرګ لامل شي.