د لپډ میټابولیزم او اتروسلیروسیس اغیز: د ستونزې بیړنۍ او تشخیص

د ایتروسکلروټيک واسکولر بدلونونه د نږدې 40 کالو څخه د ډیرو خلکو ځانګړتیا ده ، توپیرونه یوازې د بدلون په درجې کې دي. د ایتروسکلروسیس وده د کم او خورا ټیټ کثافت لیپوپروټین د یوې برخې په توګه او د لوړ کثافت لیپو پروټینونو په کارولو سره د شریان دیوال څخه د کولیسترول لرې کولو پروسو پورې نږدې تړاو لري. که چیرې د "ټیټ او خورا ټیټ کثافت لیپایډ / لوړ کثافت لپایډونو" تناسب د 3: 1 په توګه وساتل شي ، نو اتیروسکلروسیز حتی د پلازما کولیسټرول له لوړه مینځپانګې (6.21 ملي لیتر / L) سره نه واقع کیږي. په کلینیکي تمریناتو کې ، د ایتروجنیسیټي د کولیسترول کوفیت کارول کیږي:

چیرې چې CO د ټول کولیسترول غلظت دی ، SLVP د لوړ کثافت لیپید کولیسټرول غلظت دی.

دا تناسب په نوي زیږیدلو کې مثالی دی ، د 20-30 کلونو عمر لرونکو خلکو کې ، د دې ارزښت له 2 څخه تر 2.8 پورې دی ، د 30 کلونو څخه ډیر عمر لري (د ایتروسکلروسیس نښو نښانو پرته) ، دا د 3.0-3.5 کچې کې دی ، او په افرادو کې د زړه د ناروغۍ سره د 4 څخه ډیر کیږي ، اکثرا 5-6 یا لوړ ته رسي.

اوس مهال ، داسې انګیرل کیږي چې د ایتروسکلروسیس پراختیا کې لومړني د واسکول وال دیوال اندوتیلیل حجرو په جوړښت او فعالیت کې فوکلور بدلونونه دي. د اندوتیلیم هر ډول زیان (د زهرجن عمل ، معافیت پیچلتیاو ، انفلاسیون میډیټریټرو ، کولیسټرول ، بدلون شوی لیپوپروټینز او داسې نور) د دې جوانی ډیروي ، د انديਥੀیلیم لاندې د مونوسیټونو ننوتلو او په میکروفونو کې د هغوی د بدلون لامل کیږي.

د میکروفیجونو په سطح کې د دواړه غیر ترمیم شوي او تغیر شوي ټیټ کثافت شحمو لپاره ریسیپټرې شتون لري. دا رسیپټرې په میکروفیوز کې د کولیسترول د راټولیدو پرمهال فعالیت نه کموي. وروستنی ، د لپایډ راټولول د فومای حجرو ته واړوي (د ډیری اټکل شوی کولیسټرول لري). اندوتیلیم ، د فومای حجرو سره ډیر شوی ، تړون پیل کوي ، او ماکروفونه د وینې سره په تماس کې راځي. دوی چاپیریال ته د نښو ډیری اجزاوې پټوي ، پشمول د نرم عضلاتو حجرو ته وده ورکوي چې د ودې فاکتورونو لپاره ریسیپټرې لري. د مینځنۍ پرت ​​د نرم عضلاتي حجرو وده او داخلي پرت ته د دوی مهاجرت پیل کیږي. د غوړ څاڅکو سره تقویت شوي د قوي عضلاتو حجرو مجموعه ډیری وختونه د ودې په تخته بدل کیږي.

د قوي عضلاتو حجرې د ایتروسکلروټیک پلاک د نښلونکي نسج میټریکس کولیګین ، ایلسټین او نور اجزا ترکیبوي. د تنفسي تختې ب .ه. په راتلونکي کې ، د پلاکونو atheromatous تحلیل ، د کولیسټرول کریستالونو او د کلسيم مالګو ورښت ، کوم چې د شاوخوا شاوخوا نسجونو ته زیان رسوي ، د رګونو او تریومبوسس د لمون تنګیدو لامل کیږي ، کوم چې د زړه حملې او ټکان لامل کیدی شي ، امکان لري. د ایتروسکلروسیس په لومړیو مرحلو کې ، د کولیسټرول او لیپوپروټین محلي او سیسټمیک میتابولیک اختلالات - ډیسلیپو - پروټینیمیا - پیښیږي. په ډیری قضیو کې ، د وینې پلازما کې د ایتروجینک ذراتو مینځپانګه چې اصلي برخه یې کولیسټرول دی د پروټین په توګه ډیریږي - اپوپروټین بی. دا د ټیټ کثافت لیپوپروټینونو ځایي آکسیدریشن لامل کیږي ، د ټیټ کثافت لیپوپروټینونو راټولیدل او د اتیرسکلروټیک پلاکونو رامینځته کول. په وینه کې د لوړ کثافت انټيټروجینیک لیپوپروټینونو ټیټ غلظت سره (په 30٪ قضیو کې) ګړندی اتیروسکلروسیز حتی د ټیټ کچې کلسیټرول سره واقع کیږي (له 5.18 ملي لیتر / ل څخه کم).

فاسفولپایډز او د پولیټونسریټ لرونکي غوړ اسیدونه د انټيټروجینیک ملکیتونه لري. دوی په کوچني کولمو کې د خواړو کولیسټرول جذب محدودوي ، په ځیګر کې د بائل اسیدونو ترکیب هڅوي ، د هیپټوسایټونو لخوا د خورا ټیټ کثافت لیپوپروټینونو ترکیب مخنیوی کوي ، د وینې پلازما کې د ټیټ کثافت لیپوپروټینون غلظت کموي ، مصنوعي سیسټراټولوکسین ادغام او سلیټلایټلایټریشن.

کولیسټرول ، ټرای ګلیسریډز او سنتر شوي غوړ اسیدونه د اتروجینک ملکیتونه لري. په وینه کې د ایتروجینک لیپوپروټین غلظت کولی شي د وینې څخه جګر ته د دوی د تخریب د کچې د کمیدو ، د نرخ او ترکیب زیاتوالي ، او د پلازما لیپوپروټین میتابولیزم څخه سرغړونه ، په شمول غیر معمولي ترمیم شوي لیپوپروټینونه رامینځته کړي.

د کولیسټرول میتابولیزم اختلال د لاندې شرایطو لاندې رامینځته کیږي: د حجرو په سطح کې د ټیټ کثافت لیپوپروټین ریسیپټرونو نه شتون کې. په ځانګړې توګه: اندوسایټروسس ناممکن دی ، په پایله کې: په پلازما کې د دې لیپوپروټین کچه لوړیږي (د وراثت هایپرکولیسټرولیمیا ډول دوهم هایپرلوپروټینیمیا دی) او غیر مشخص انډوسیتوسیس وده کوي: د reticuloendothelial سیسټم حجرات د لیپروټین د راټولیدو لامل کیږي ، چې د غیر منظم حجرو مخه نیسي.

د کم ټیټ کثافت لیپوپروټین (د III هایپرلیپروټینیمیا ډوله بیرونی طبقه) د کولیسټرول بشپړیدو له امله جھلی ته د لیپوپروټینونو په اړیکې کې زیاتوالی: د ویسکولر هوسا عضلاتو اندوتیلیم باندې د اضافي کولیسټرول مستقیم زیانمنونکي تاثیر. د زیان په ساحه کې ، د اډشن پلیټلیټونه او د ودې فاکتور خوشې کیدل واقع کیږي. د منفي وړتیا زیاتوالی د لیپوپروټین ذرو حجرو قبضه کولو پروسې ته وده ورکوي ، د مایکروډیمج پیښیدل ، د ویسکولر بستر څخه د رګونو دیوال ته د لیوکوسایټونو مهاجرت ، دلته د اتیرسکلروټیک پلاک رامینځته کول ،

فشار ، کوم چې د ایتروسکلروسیس پرمختګ ګړندي کوي. په وینه کې د اډرینالین او انجیوټینسین غلظت د اندوتیلیل حجرو د کمیدو لامل کیږي ، د دوی ترمینځ خال خال او په مینځنۍ طبقه کې د خورا ټیټ او ټیټ کثافت لیپوپروټینونو راټولیدو ،

د وینې پلازما کې د ټیټ کثافت لیپوپروټین ډیر (د پلازما کې د دوی کچه د کولیسټرول له مینځلو سره تړاو لري). د ټیټ کثافت لیپوپروټین کولی شي د ګلټینګ جوړیدو کمپلکسونو رامینځته کیدو لامل شي ، د معافیت پروسې محرک دی او د عصبي دیوال زیان.

د لوړ کثافت لیپوپروټین ټیټ مینځپانګه ، کوم چې د فایبروبلاسټونو ، اندوتیلیل او اسانه عضلاتي حجرو سره په تماس کې ، کولیسترول ونیسي. کولیسټرول جریان ته د لوړ کثافت لیپو پروټینونو برخې په توګه تثبیت او لیږدول کیږي. دا لیپوپروټین د ټیټ او خورا ټیټ کثافت لیپو پروټینونو سره د اخیستونکو لپاره سیالي کوي ، حجرو ته د کولیسټرول مخه نیسي. دوی کولی شي د غلظت تدریج مطابق د اوبو مرحلې له لارې کولیسټرول خالي کړي ، او دوی د رژیمونو له لارې اضافي رژیم ټرای ګلیسریډز او کولیسټرول هم subcutaneous غوړ (ډیپو) ته رسوي ،

د لوړ کثافت لیپو پروټینونو کې د کولیسټرول اسټری کولو پروسې سرغړونه او د لیپوپروټینونو انفرادي کلاسونو ترمینځ د دې ترانسپورت. دا د نسجونو څخه د کولیسترول لرې کولو لپاره د لوړ کثافت لیپو پروټینونو وړتیا کموي. د کورونري اتیرسکلروسیس ناروغانو کې ، د لوړ کثافت لیپوپروټینونه په غیر تصدیق شوي کولیسټرول کې بډایه کیږي ، او د ټیټ کثافت لیپوپروټینونه په کولیسټرول ایسټرونو کې بډای شوي ،

د اپولوپروټینونو جینیاتی عیب او د دوی ریسیپټرې ، لیپوپروټین او د کولیسترول میتابولیز انزایمونه (د ګړندي اتیرسکلروسیز میراثي ب formsې). په ځیګر کې ، د وینې په جریان کې د لیپوپروټینونو د ترکیب او کتابولیزم کچه بدلیږي. په بیلابیلو کورنیو کې بیلابیل مالیکولر نیمګړتیاوې په ګوته شوي ، کوم چې په حجرو کې یا د وینې په جریان کې د لیپوپروټینونو کې د کولیسترول غیر متوازن کیدو لامل کیږي.

نیټه اضافه شوې: 2015-11-23 ، لیدونه: 655 | د کاپي حق نقض کول

ادبيات

1. لیبوف I. A. ، چیرکوسوا S. V. ، Roitman A. P. د ډیسلیپوپروټینیمیا عصري اړخونه او د دوی درملنې ته عملي چلند // د مسکو طبي ژورنال. شمیره 3. 1998. ایس 34-37.
2. تومپسن جی آر. هایپرلیپیډیمیا ته لارښود. MSD ، 1990.
.3 سپکټر الف. وی. ، واسییلیوا ای یو. کارڈیولوژي: د تشخیص کلي. ودار ، 1996 ، مخ. 295-309.
4. برک بی. سی. ، وینټراب ډبلیو ایس. ، الیګزانډر آر ډبلیو. د "فعال" کورونري شریان ناروغۍ کې د C- تعامل پروټین لوړتیا // ام. ج. کارډیول. 1990: 98: 2219-2222.
5. هاورکیټ ایف. ، تامپسن ایس جی ، پایک ایس. ډي. ایټ ، د توریوموبیسس او معلولیتونو په اړه د اروپایي محافظه کاره عمل لپاره د انجینا پیټیریس مطالعې ګروپ. د سی - تعامل پروټین تولید او په مستحکم او بې ثباته انجینا // لانسیټ کې د کورونري پیښو خطر. 1997 ، 349: 462-466.

د Endothelial dysfunction

عصري مطالعات پدې باور دي چې د ایتروسکلروسیس وده کې لومړی مرحله د شریان داخلي سطح ته زیان رسوي. د دې تیوري لپاره ډیری شواهد شتون لري:

• لومړی ، لومړی تختې تل د تاکونو څانګو سایټونو کې ځایی کیږي. د اصلي رطوبت د جلا کیدو په مرحله کې ، یو ناورین زون رامینځته کیږي ، له همدې امله ، پدې ځای کې د رګونو داخلي پوښ ته د زیان رسیدو خطر تل تل لوړ وي.
• دوهم ، دا له ډیر وخت راهیسې پیژندل شوی چې تمباکو روږدي د ناروغۍ په وده کې رول لوبوي. او د تنباکو لوګی د اندوتیلیل حجرو په فعالیت منفي اغیزه کوي ، ځکه چې په وینه کې د کاربن مونو اکساید مقدار زیاتیدو له امله ، د حجرو هایپوکسیا یادونه کیږي.
• دریم ، د شریان فشار لوړول په رګونو کې بار ډیروي او همدا لامل دی چې د ایتروسکلروسیز وده خطر زیاتوي.

د کولیسټرول په اړه

نن ورځ یو څو خلک شتون لري چې نه یې اوریدلي چې د ایتروسکلروسیز په وده کې د کولیسترول رول خورا مهم دی. مګر هرڅوک نه پوهیږي چې دا ماده څه شی دی. په ورته وخت کې ، دا د سټراولونو د ټولګي یو له استازو څخه دی ، کوم چې په بدن کې د طبیعي بیولوژیکي پروسو په جریان کې مهم رول لوبوي. د کولیسټرول اصلي دندې:

• د بائل اسیدونو رامینځته کول
• د ویټامین D3 ترکیب ،
• د جنسي هورمونونو او اډرینال هورمونونو تولید.

د رژیم پورې اړه لري ، هره ورځ شاوخوا 300-500 ملي ګرامه کولیسټرول د انسان بدن ته ننوځي. په محصولاتو کې ، دا لیپید ممکن په وړیا یا محدود حالت کې شتون ولري.

مګر حتی په وروستي حالت کې ، د وړیا کولیسټرول خلاصیدل او خوشې کول به په کوچني کولمو کې واقع شي. په کولمو کې ، کولیسټرول جذب کیږي ، دا د میټابولیک او نورو بیولوژیکي پروسو لپاره کارول کیږي.

په بدن کې د دې لیپایډ ویش غیر مساوي دی. د ټولو کولیسټرول ډیری برخه د اډرینل غدود ، دماغ ، اعصاب نسج کې په کورټیکس کې ساتل کیږي. لږترلږه د نښلونکي او کنکال عضلاتو په نسج کې لپیدونه دي.

په اصولو کې ، د کولیسټرول ترکیب د بدن نږدې هر حجرو کې ترسره کیدی شي. په هرصورت ، ډیری وختونه دا ماده په ځګر کې تولید کیږي او (په خورا لږ مقدار کې) په کوچني کولمو کې. د ځانګړو عواملو تر تاثیر لاندې ، د کولیسترول تولید وده کوي. پدې عواملو کې شامل دي:

• د وړانګو توضیحات
• د تايرایډ هورمونونو په شمیر کې زیاتوالي سره د هورمونال ناانډولۍ ، انسولین.

مشوره! مګر د ګلوکوکورټیکوسترویډونو زیاتو تولید سره (د اډرینل غدود لخوا تولید شوي هورمونونه) او لوږه ، د کولیسترول ترکیب ، برعکس ، کمیږي.

دا وموندل شوه چې د وینې پلازما کې سټیرول په خالص حالت کې شتون نلري ، مګر د لیپوپروټین په شکل کې (د پروټینونو سره د کولیسترول یو پیچلتیا). لیوپروټینونه په دریو مختلف ډوله راځي:

• خورا ټیټ کثافت (د دوی مجموعي رقم له 10٪ څخه ډیر نه دی) ،
• ټیټ کثافت (دا شاوخوا 65-70 about په پلازما کې د ورته لیپوپروټینونو خورا عام ډول دی) ،
• لوړ کثافت.

د لیپوپروټین نوع کې تناسب پورې اړه لري ، د ایتروسکلروسیز وده خطر ټاکل کیږي. د دې لپاره ، ځانګړي تحلیل د مختلفو تعییناتو سره ترسره کیږي ، او بیا وروسته کوفی د ځانګړي فارمول په کارولو سره محاسبه کیږي.

مشوره! د ایتروسکلروسیز د ودې په لحاظ ترټولو خوندي د کوچني ماشومانو کې د لیوپروټین د ډولونو تناسب دی چې د دوی کوفي ظرفیت یووالي دی. په ځوانانو کې (شاوخوا 20 کلونه) ، مثبته تناسب له 2 څخه تر 3 پورې شاخص دی. د 30 کالو څخه پورته خلکو کې ، کوفی باید له 3.5 څخه ډیر نه وي (د زړه ناروغیو لپاره ، دا 6 ته رسیږي).

د تختو جوړولو میکانیزم

د تختی په جوړولو کی ، دری مرحلی سره توپیر کیږی:

• لپایډوسیس: د رګونو د دیوالونو د غوړ یا تسمې جوړیدل ،
• لاپوسکلروسیز: د فایبروس نسج ظهور ،
• د پیچلي تختې جوړښت ، محاسبه کول.

د شونډې ځای یو کوچنی (قطر له 1.5 ملي میتر نه ډیر) جوړښت دی چې د شریان داخلي سطح کې موقعیت لري. د فومای حجرې د دې ژیړ جوړښت ترکیب لري omin دا د T-lmphocytes او غوړو څخه جوړ شوي دي. سربیره پردې ، د عضلاتو حجرې او ماکروفونه د جوړښت په ترکیب کې شتون لري.

لکه څنګه چې د لپید سپاس اندازه لوړیږي ، دوی یوځای کیږي ، په پایله کې د ورته ترکیب اوږدې پټې. پا endې او پټې د اندوتهیلیم ته د لومړني زیان په ساحو کې تشکیلوي.

مشوره! د رطوبت داخلي سطح ته زیان رسولو کې یو ځانګړی رول او د لیپایډ داغ رامینځته کول نامناسب فاکتورونو ته ګمارل شوي. په ځانګړي توګه سګرټ څښل ، کلسیمیل یا ویروسي انتان ، شریان لوړ فشار ، او داسې نور.

پخپله کې ، د ځای رامینځته کیدل جہاز ته زیان رسولو لامل نه کیږي. سربیره پردې ، دا ډول نښې په ماشومتوب کې رامینځته کیږي. داسې انګیرل کیږي چې د 25 کلنۍ په عمر کې ، د شحمو جوړښت کولی شي د رګونو د داخلي سطح تر نیمایي برخې نیسي. په شریانونو کې چې مغز تغذیه کوي ، دا ډول نښې شاوخوا 40 کاله څرګندیږي.

لاپوسکلروسیس

د رنځپوهنې جوړښت (پلاک) په جوړولو کې دوهم مرحله د فایبرې نسج وده ده. د جوړ شوي ځای (پټي) په ساحه کې ، ځوان حجرې په تدریج سره رامینځته کیږي ، کوم چې د نښلونکي نسج وده لامل کیږي.

لکه څنګه چې پوټکی کیږي ، د دیوال ژور تیریدل واقع کیږي او یو تیاره ب formsه کیږي - یو جوړښت چې د کڅوړې لامین ته وده ورکوي. دا د وینې جریان کې یو خنډ رامینځته کوي. د ایتروسکلروټیک جوړښت په لومړي مرحله کې ، تخته د تایید شوي لیپید کور لري.

پدې حالت کې ، د نښلوونکې نسج چوکاټ نری دی. دا جوړښت ته "ژیړ" ویل کیږي ، دا د وینې جریان یو څه تاثیر کوي. څنګه چې د نښلونکی نسج کیپسول نری دی ، نو دا په اسانۍ سره زیانمن کیږي.

د پرمختګ په وروستي مرحلو کې ، رامینځته شوی جوړښت د نښلوونکي نسجونو ګنډ چوکاټ لري. دې ته "سپینه تخته" ویل کیږي او په هیموډینامیک (د وینې سرعت) باندې جدي تاثیر لري.

د تختې جوړښت

د ناروغۍ د ودې دغه مرحله دمخه رامینځته شوې تخته کې د لیپید کور په اندازې کې د پام وړ زیاتوالي سره مشخص کیږي. دا د فایبروس کنکال او د هیمرج رامینځته کیدو لامل کیږي.

کله چې د تختو چوکاټ ویجاړ شي ، نو ټپ رامینځته کیږي ، کوم چې د وینې د ټوټې جوړېدو اصلي لامل دی. په وروستي مرحله کې ، د کیلکیم جمع کول د پلاک په نسجونو کې مشاهده کیږي ، کوم چې د پیچلي کیدو لامل کیږي او د پلاک اندازه کې زیاتوالی.

د پیچلي ایتروسکلروټیک جوړښت اصلي پایله د رګونو دیوال کې د وینې ټوټې څرګندیدل دي. د وینې د ټوټې د جلا کیدو سره ، دا کولی شي رطوبت وتړي ، په چټکه توګه د وینې جریان محدودوي.

مشوره! دا د ایتروسکلروسیس د ودې مرحلې کې دی چې ناروغان پیچلتیاوې تجربه کوي - د اسکیمیک رنځ پرمختګ (د دماغ رګونو ته زیان رسولو سره) ، د زړه حمله (د کورونري شریانونو اتیرسوکلروسیس پراختیا سره) ، او داسې نور.

اختلاطات

د تختې جوړولو لپاره پورتنۍ سکیم موږ ته اجازه راکوي چې د ایتروسکلروسیس د پراختیا پایلو باندې پوه شو. دا دی:

• هیموډینامیک بدلون د ویسکولر لیمین کمیدو له امله ،
• د فایبروس کپسول ضبط کول کله چې ټوټې شي ، د وینې د ټوټو جوړښت ،
• د پلاک نسج کې د لیمو مالګو ذخیره کول ، کوم چې د پام وړ د هغې کثافت زیاتوي.

د تختو ډولونه

د ایتروسکلروسیس سره ، تختې جامد کیدی شي او نه. دا ملکیت په شکل ، اندازې او جوړښت پورې اړه لري. فایبر انساجو په جامد تخته کې غالب دی ، او لیپید په غیر مستحکم پلاک کې غالب کیږي. جامد جوړښتونه خورا ورو ورو وده کوي ، نو د ناروغ حالت د ډیری کلونو لپاره نه بدلیږي. بې ثباته تختې یو لوی نیوکلیو او یو نري فایبرز جھلی لري.

دا ډول تختې په اسانۍ سره ټوخی او السرسیږي ، په پایله کې د وینې ټوټې کیږي. دا د بې ثباته تختو شتون دی چې د ایتروسکلروسیس د جدي پیچلتیاو په وده کې مخکښ رول لوبوي.

نو ، د ایتروسکلروسیس ناروغي یوه خورا پیچلې پروسه ده. د ناروغۍ په وده کې یو مشخص رول نه یوازې د داخلي عوامل لخوا لوبول کیږي ، بلکه پخپله د ناروغ بد عادتونو لخوا هم ترسره کیږي. د غوړ خواړو ، سګرټ څښل ، د تمرین نشتوالي ، او همدارنګه په بدن کې ساري ناروغي او هورمونل اختلالات د ناروغۍ علت وده رامینځته کوي. د ناروغۍ پراختیا مخه نیولو لپاره ، دا وخت په وخت په پلازما کې د کولیسترول کچه څارلو ارزښت لري.