په ماشومانو کې د فاسفیت ډایبایټس: لاملونه ، نښې ، د درملنې اصول

د فاسفیت ډایبېټس - په ژنیتیک ډول د معدني میتابولیزم سرغړونې لامل شوی ، پدې کې چې په بدن کې د فاسفورس مرکبات جذب او ضمیمه کوي چې د سکلیټ سیسټم رنځپوهنې لامل کیږي. د وروستي معلوماتو په وینا ، دا د وراثي ناروغیو ټوله ډله ده. دا د عضلاتو لوړ فشار ، د سکلیټون ریټیکس (د ټیټ افراطیتونو ، هډوکو او نورو نورو د هډوکو د بدن بدرنګ) ، د ودې خنډۍ لخوا څرګندیږي. د فاسفیت ډایبېټیس تشخیص د وینې او پیشاب د لابراتوار ازموینو پایلو پراساس دی (د الکلین فاسفټیز کچه ، کلسیم د ایونونو ، د ویټامین ډي فعال ب )ه) او مالیکول جنیتیک تحلیلونه. د دې ناروغۍ درملنه د ویټامین ډي ، فاسفورس او کلسيم مرکبات ، د ارتوپيډیک یا جراحي اصلاح د اسکلیټي عوارضو د لوړ خوراک په ورکولو سره ترسره کیږي.

عمومي معلومات

د فاسفیت ډایبایټس (د ویټامین ډي مقاومت لرونکي ریکټس) د یو شمیر جنیټیکي پلوه ټاکل شوي ټیوبولوپیتې (د پښتورګو په نښو کې د موادو د لیږدولو رنځپوهنیز اختلالات) اجتماعي نوم دی ، په کوم کې چې د فاسفټ آئنونو بیا رغونه په بدن کې د دوی د کموالي پراختیا سره زیانمن کیږي. د دې ناروغۍ یو ترټولو عام کورنۍ ب formsه ، چې د ایکس کروموزوم پورې تړلي د غالب میکانیزم لخوا لیږدول شوې ، په 1937 کې بیرته تشریح شوې. په ورستیو کلونو کې ، جنیټیسټیسټانو د فاسفیت ډایبایټس نور ډیر ډولونه د مختلف ایټولوژیز ، وراثت لیږد او کلینیکي عکس سره څرګند کړل. په هرصورت ، دا ټول مشترک ب haveه لري - دا په پښتورګو کې د فاسفورس غیر فعال جذب له امله رامینځته کیږي ، د ریکټیس په څیر نښو لخوا ب characterه کیږي او د ویټامین ډي د معمولي ډوز کارولو لپاره یو څه مقاومت لري. نن ورځ ، د فاسفیت ډایبایټس کورنۍ ډولونه پیژندل شوي ، د هغه لیږد چې د ایکس کروموزوم سره تړاو لري ( دواړه غالب او مستعار دي) ، اتومات واکمن او اوټوسومل ریکسیسی. د دې وضعیت خورا عام ډولونو پراخه کول 1:20 000 (د ایکس سره تړلي غالب ځواک) دي ، نور ډولونه یې خورا لږ عام دي.

د فاسفیت د شکری لاملونه او طبقه بندي

د فاسفیت ډایبېتېز جنیټیک هیتروجنیټي سره سره ، د ناروغۍ بیلابیل ډولونو کې د هايپو فاسفیتیمیا علت لاملونه یو شان دي - د پښتورګو په کنبل شوي ټیوبونو کې د فاسفیت ریورس جذب (ریبسورپشن) سرغړونه. دا تاسو ته اجازه درکوي چې دې حالت ټیوبولوپیتیز یا د پیشاب سیسټم رنځپوهنې ته منسوب کړئ ، په هرصورت ، کله چې پیښیږي ، ټول بدن او په ځانګړي توګه عضلاتي سیسټم زیانمن کیږي. سربیره پردې ، د فاسفیت ډایبایټس ځینې ډولونه په کولمو او پښتورګو کې د کلسیم د ضعیف جذب سره ، د urolithiasis پراختیا ، د پاراټرایډ غدو غیر معمولي فعالیت سره دي. د ناروغۍ د جنیټیک او کلینیکي ډولونو تر مینځ واضح ارتباط شتون لري ، کوم چې موږ ته اجازه راکوي یو روښانه ، عموما منل شوی طبقه بندي رامینځته کړي چې پکې د رنځپوهنې پنځه ډولونه شامل دي.

د ایکس سره تړلي نفوذ لرونکي فاسفیت ډایبایټس - د دې رنځپوهنې خورا عام ډول دی ، د PHEX جین بدلون لپاره. دا د انډوپټیداس په نوم انزیم کوډ کوي ، کوم چې د پښتورګو او کوچني کولمو د آئن چینلونو فعالیت کنټرولوي. د جنیټیک عیب په پایله کې ، ترلاسه شوی انزایم د خپلو دندو ترسره کولو توان نلري ، له همدې امله ، په پورتني اعضاو کې د حجرو غشا له لارې د فاسفیت آئنونو فعال ترانسپورت په چټکۍ سره سست کیږي. دا په معدې کې د فاسفیت آیوونو ضایع کیدو او د معدې په جریان کې د هغوی د جذب ستونزې زیاتوالي لامل کیږي چې له امله یې په وینه کې هایپو فاسفیټیمیا وده کوي ، او د ریکیټس په څیر بدلونونه د معدني اجزاو د کموالي له امله د هډوکي نسج کې رامینځته کیږي.

د ایکس سره تړلي ریکسیو فاسفیت ډایبایټس - د پخوانۍ نسخې برعکس ، دا یوازې سړي اغیزمن کوي ​​، پداسې حال کې چې میرمنې یوازې د رنځیالوژیک جین د کیریر په توګه عمل کولی شي. د ناروغۍ د دې ب ofې لامل د CLCN5 جین بدلون دی ، کوم چې د پروټین - کلورین آئن چینل ترتیب ترتیبوي. د جنیټیک عیب په پایله کې ، د نیفروون اپیټیلیل حجرو غشاګانو له لارې د ټولو آئنونو (فاسفټ په ګډون) لیږد ناراض دی ، له همدې امله د فاسفیت ډایبایټس وده کوي.

د آټوسومل ډومینټټ فاسفیت ډایبایټس - د ناروغۍ یوه ب formه چې د FGF23 جین بدلون د 12 په کروموزوم کې موقعیت لري. د دې د بیان محصول یو پروټین دی چې په غلطۍ سره د فایبروبلاست - 23 ودې عنصر په نوم سره یادیږي ، پداسې حال کې چې دا په عمده ډول د اوستوبلاستونو پواسطه پټ شوی او په جواني کې د فاسفیت آئنونو اخراج ګړندي کوي. د فاسفیت ډایبایټس د FGF23 اوښتون سره وده کوي ، د پایلې په توګه هغه پروټین چې دا رامینځته کوي د وینې پروټیسونو عمل پروړاندې مقاومت کیږي ، له همدې امله یې د هایپو فاسفیټیمیا د ودې سره شدت شدت کوي. دا ډول ناروغي د فاسفیت ډایبایټس نسبتا معتدل ډول ګ .ل کیږي.

د آټوسومل ریسیسی فاسفیت ډایبایټس یو ډیر نادر ډول رنځپوهنه ده چې د DMP1 جین کې د بدلونونو له امله رامینځته شوې چې په 4th کروموزوم کې موقعیت لري. جین د اسیدیک میټریک ډینټین فاسفروټین کوډ کوي ، په عمده توګه د غاښ او هډوکي نسج کې رامینځته کیږي چیرې چې دا د دوی پرمختګ تنظیموي. پدې فاسفیت کې د فاسفیت ډایبېتېز ناروغي په بشپړ ډول نه ده مطالعه شوې.

د هایپرکلسیوریا سره د آټوسومل ریسیسی فاسفیت ډایبایټس - د دې ناروغۍ نادر بدلون هم د SLC34A3 جین بدلون سره په نهم کروموزوم کې موقعیت لري. دا په پښتورګو کې د فاسفیت ایونونو د سوډیم پورې تړلې چینل ترتیب تنظیموي او په جوړښت کې د یو نیمګړتیا سره ، په پلازما کې د یوځل کمیدو سره په پیشاب کې د کلسیم او فاسفورس خارجیدو ته وده ورکوي.

د فاسفیت ډایبایټس ډولونه هم شتون لري ، د هایپرپرایټرایډیزم ، urolithiasis او نورو اختلالاتو سره. د دې ناروغۍ ځینې ډولونه له جینونو سره تړاو لري لکه ENPP1 ، SLC34A1 او ځینې نور. د فاسفیت ډایبایټس ټولو احتمالي دلیلونو مطالعه لاهم روانه ده.

د فاسفیت ډایبېټس نښې

د دې ناروغۍ جنیټیک هیتروجنیټي له امله د فاسفیت ډایبایټس څرګندیدل د شدت پراخه لړۍ لخوا مشخص کیږي - له نږدې غیرمستقیم کورس څخه څرګند شدید اختلالاتو ته. د رنځپوهنې ځینې قضیې (د بیلګې په توګه ، په FGF23 جین کې د بدلونونو له امله) یوازې د هایپو فاسفیتیمیا او په ادرار کې د فاسفورس کچه لوړېدو سره څرګندیږي ، پداسې حال کې چې کلینیکي نښې نشته. په هرصورت ، ډیری وختونه ، د فاسفیت ډایبایټس د عام ریکټ عکس ته وده ورکوي او په عمده ډول په ماشومتوب کې وده کوي - 1-2 کاله وروسته له هغه چې ماشوم ژر قدم وهي.

د ماشومتوب لوړ فشار د ماشومتوب په وخت کې ممکن د فاسفیت ډایبایټس لومړنی څرګندتیا وي ، مګر دا په ټولو قضیو کې نه لیدل کیږي. ډیری وختونه ، د ناروغۍ وده د پښو د O-شکل بformationوالي سره پیل کیږي ، کوم چې کولی شي ضایع کیدو لامل شي. د فاسفیت ډایبېتېز نور کورس سره ، د ریکټیس نورې کلینیکي نښې نښانې رامینځته کیدی شي - د ودې ضعیف او فزیکي وده ، د غاښ جوړښت خرابول (په ځانګړي توګه د ناروغۍ اوټوسومل ریسیسی ب withه سره) ، الوپیسیا. د رنځپوهنې تحلیل ، د ریکټس ظهور "د" ګلاب ، د غړو د هډوکو د میتابونو ګنډل ځانګړتیا لري. همدارنګه ، د فاسفیت ډایبایټس سره ، په شا کې درد (معمولا د عصبي طبیعت) او هډوکي لیدل کیدی شي ، په نادر حالت کې ، په پښو کې د درد له امله ، ماشوم د تګ کولو فرصت څخه بې برخې دی. پدې ناروغۍ کې فکري ودې اختلالات ، د یوې قاعدې په توګه ، یادونه نه کیږي.

د فاسفیت ډایبایټس تشخیص

د فاسفیت ډایبایټس تشخیص لپاره یو له لومړني میتودونو څخه د ناروغ ماشوم عمومي ازموینه او د ناروغۍ د عکس العمل مطالعه د ویټامین ډي د معمول خوراکونو کارول دي د یوې قاعدې په توګه ، د دې رنځپوهنې سره د ریکټیکونو کلینیکي تصویر شتون لري چې د دې ویټامین دودیزو درملو کارولو سره مقاومت لري (د کب غوړ ، د تیلو حل). . د وینې او پیشاب د بایو کیمیکل مطالعاتو میتودونو په کارولو سره د فاسفیت ډایبایټز د دقیق تعقیب لپاره ، د ایکس رې مطالعې ، مالیکول ژنیتیکي تحلیلونه. د دې ناروغۍ دوامداره څرګندتیا هایپو فاسفیتیمیا یا د وینې پلازما کې د فاسفیت آئنونو کچې کموالی دی ، کوم چې د بایو کیمیکل تحلیل برخې په توګه ټاکل کیږي. په ورته وخت کې ، د کلسیم کچه نورمال یا حتی لوړیږي ، په هرصورت ، د فاسفټ ډایبایټس ځینې ډولونه (په SLC34A3 جین کې د بدلونونو له امله) هم د منافقیت لخوا مشخص شوي. همدارنګه ، د فاسفیت ډایبایټس سره ، د الکلین فاسفټیس کچه کې زیاتوالی او ځینې وختونه د پاراټرایډ هورمونونو په کچه کې زیاتوالی راځي. د بایوکیمیکل یورین ازموینه د فاسفورس (هایپرفوسفاټوریا) لوړ فشار څرګندوي او په ځینو حالتونو کې ، هایپرکلیسوریا.

د فاسفیت ډایبېټولوژیکي مطالعې د ریکټیکونو نښې نښانې ټاکي - د پښو ، زنګونونو او هپسونو هډوکي خرابول ، د آستیوپوروسس شتون (په ځینو مواردو کې ، ځایی اوسټیوسکلروسیس کیدی شي) او اوستیوالاکیا. د هډوکو جوړښت بدل شوی - د کورتیکیک پرت تیاره کیږي ، د ټربیکولر ب patternه موثره کیږي ، ډیفایسیس پراخه کیږي. ډیری وختونه ، د فاسفیت ډایبایټس سره د هډوکي ایکسري عمر د پام وړ واقعیا تر شا دی ، کوم چې د سکالټ پراختیا کې ځنډ په ګوته کوي. عصري جینیاتیک تاسو ته اجازه درکوي د دې ناروغۍ نږدې ټول ډولونه تشخیص کړئ ، د یوې قاعدې په توګه ، د رنځپوهنې پورې اړوند جینونو مستقیم ترتیب کولو میتود کارول کیږي. په ځینو مواردو کې ، د ناروغ جینیاتیک تاریخ ممکن د فاسفیت ډایبایټس جنیټیک نوعیت په ګوته کړي.

د فاسفیټ د شکر ناروغۍ درملنه

د فاسفیت ډایبایټس د ویټامین درملنې ، ارتوپيډیک او ځینې وختونو د جراحي تخنیکونو ترکیب سره درملنه کیږي. د دې رنځپوهنې بل نوم سره سره (د ویټامین ډي - مقاومت لرونکي ریکټس) ، دا ویټامین د دې حالت په درملنه کې په فعاله توګه کارول کیږي ، مګر درملونه باید د پام وړ لوړ شي. سربیره پردې ، د فاسفیت ډایبایټس ناروغانو کې کلسیم او فاسفورس چمتووالی ، ویټامین A ، E او ګروپ B وړاندیز شوي دي. دا مهمه ده چې درملنه د غوړ محلول ویټامینونو (په ځانګړي ډول د D او A) تر څارنې لاندې ترسره شي او د درملو احتیاط سره مشاهده شي ترڅو د نا مطلوب منفي عکس العمل مخه ونیسي. پیچلتیاوې. د درملنې اغیزمنتوب او د درملو ټاکل شوي دوز درستیت څارلو لپاره ، په جواني کې د فاسفټ او کلسیم د کچې منظم اندازه اندازه ترسره کیږي. په ځانګړي توګه د فاسفیت ډایبېټس شدید ډولونو کې ، د ویټامین ډي کارول ممکن د ژوند لپاره اشاره شي.

د دې ناروغۍ په لومړنۍ تشخیص کې ، د دې درملنه کې لازمي د عمومیت منل شوي ارتوپیډیک تخنیکونو لخوا د اسکلیټي اختلالاتو مخنیوي شامل دي - د نخاع لپاره بنداژ اچول. د شدید اسکلیټ عیبونو سره د فاسفټ ډایبټیس وروسته کشف سره ، جراحي اصلاح ممکن اشاره شي. د دې ناروغۍ اسیمپوټومیټیک ډولونه ، یوازې د هایپوفوسفیټیمیا او هایپرفوسفاټوریا لخوا څرګند شوي ، د ډیری کارپوهانو په وینا ، ژورې درملنې ته اړتیا نلري. په هرصورت ، د کنکال ، عضلاتو سیسټم ، او پښتورګو (د urolithiasis مخنیوی) د حالت محتاط څارنه اړین ده ، کوم چې د اندوکرینولوژیست لخوا د منظم طبي معاینې له لارې ترسره کیږي.

د فاسفیت د شکری ناروغی وړاندوینه او مخنیوی

د فاسفیت ډایبایټس اخته کول ممکن توپیر ولري او په ډیری فاکتورونو پورې اړه لري - د ناروغۍ نوعیت ، د نښو شدت ، د رنځپوهنې ټاکلو عمر او د سمې درملنې پیل. ډیری وختونه ، تشخیص مناسب دی ، مګر د ویټامین ډي ، کلسیم او فاسفورس چمتووالي ته اړتیا لرونکي ژوند ممکن دوام ولري. د کنکال نیمګړتیاوې په ګوته شوي چې د ناوخته تشخیص یا د فاسفیت ډایبایټس ناسم درملنې پایله کولی شي د ناروغ ژوند کیفیت زیانمن کړي. د دې وراثي ناروغۍ مخنیوی یوازې د ماشوم زیږون دمخه د والدینو د طبي او جنیټیک مشورې په ب .ه ممکن دی ، د ځینې وختونو لپاره د زېږون دمخه د تشخیص میتودونه رامینځته شوي دي.

د فاسفیت د شکری لاملونه او ډولونه

د ناروغۍ لومړی تشریح په 20 پیړۍ کې څرګند شو. ناروغ د هایپوفاسفیټیک ریکټونو خورا عام ډول سره راجستر شوی او د هغې پیښې کې د وراثت رول ثابت شوی. وروسته ، د فاسفیت ډایبایټس نور ډولونه هم وپیژندل شول ، چې دواړه ګډې ب theirې لري او د دوی علتونه ، د میراث ډول او کورس ب featuresه. لاندې موږ په اصلي برخو کې ژوند کوو.

1. د ایکس سره تړلي هایپو فاسفیټیک ریکټونه. دا یو له ترټولو عام ریکټیس ناروغي ده ، د دې فریکوینسي د ماشوم نفوس 1: 20،000 دی. د دې رنځپوهنې لامل د پی ایچ ایکس جین کې تغیر ګ toل کیږي چې د اینڈوپيپټایډز انزایم د فعالیت کوډ کولو کې د مختلف پیپټایډ هورمونونو فعالولو او تخریب کې ښکیل دي. پدې حالت کې ، د پروټینونو کمښت رامینځته کیږي ، د فاسفورس مرکباتو د نیفرین (د پښتورګو جوړښت واحد) او نښو کې ټیوبونو کې لیږدوي ، کوم چې په ادرار کې د فاسفورس ایونونو ضایع کیدو او د هاضمې په جریان کې د جذب جذب کیدو لامل کیږي. پدې توګه ، د فاسفورس - کلسیم میتابولیزم په بدن کې ګډوډ کیږي ، او د دې سره تړاو لرونکي مختلف رنځپوهنې نښې رامینځته کیږي. د ناروغۍ دوران په هیپاټوټایټس (د ځيګر حجرو) کې د ویټامین ډي میتابولیزم او د پاراټرایډ هورمون د پاراټرایډ مرغیو لخوا د ډیر محرمیت له امله وده کوي.
2. د آټوسومال غالب هایپو فاسفیټیک ریکټونه. د ناروغۍ دا ب formه د تیرو یو په پرتله لږ عام ده او لږ جدي کورس لري. دا د FGF-23 جین بدلون سره تړاو لري ، په کروموزوم 12 کې karyotyped. دا جین یو فکري عامل دی چې د فاسفیتونو رینبسورپشن (له پیشاب څخه د نوي نسل) مخنیوي لپاره د اوستیوسایټونو (هډوکو حجرو) ترکیب شوی. په وینه کې د هغې د فعالیت د زیاتوالي سره ، هایپوفوسفیټیمیا لیدل کیږي.
3. د آټوسومل ریسیسی هایپو فاسفیټیک ریکټونه. د فاسفیت ډایبایټس دا اختلال د DMP1 جین کې د بدلون له امله رامینځته کیږي ، کوم چې د ځانګړي هډوکي پروټین ترکیب لپاره مسؤل دی چې د غیر متفاوت اوسټیوبلاستونو (د هډوکو ناڅرګند حجرو) د تنظیم په تنظیم کې دخیل دی. په ورته وخت کې ، په جواني کې د فاسفورس له لاسه ورکول د پاراټرایډ هورمون او کلسیټیرول په نورمال غلظت کې هم وده کوي.
4. د هایپرکلسیوریا سره وراثت هایپو فاسفیټیک ریکټس. دا د SLC34A3 جین د تغیر له امله یو ډیر نادر رنځپوهنه ده ، کوم چې د سوډیم فاسفټ کوټرانسپورټرانو فعالیت تنظیموي ، کوم چې د رینل ټیوبولونو او فاسفټ هومیوټاسیس کې د موادو لیږد لیږد چمتو کوي. دا په جواني کې د فاسفورس او کلسيم له لاسه ورکول ، د کلسیمیترول په فعالیت او د ریکټیکس پرمختګ کې ځانګړتیا لري.

د فاسفیت ډایبېتېز کلینیکي کورس د پولیمورفیک دی. ناروغي معمولا د ماشومتوب په لومړیو کې پیل کیږي ، مګر وروسته پخپله څرګند کیدی شي - په 7-9 کلونو کې. سربیره پردې ، د رنځپوهنې نښې شدت هم توپیر لري. په ځینو مواردو کې ، ناروغي د غیر عضوي ناروغۍ کورس لري او د فاسفورس - کلسیم میتابولیزم کې د لږ بدلونونو سره څرګندیږي. په هرصورت ، ډیری وختونه هایپو فاسفیټیک ریکټس یو څرګند کلینیکي عکس لري:

• د فزیکي پرمختګ او ودې نرخونه ،
• سکلیټی بدبختي (د ټیټ افراطیتونو بusه بformه کول ، په ریبونو کې "ریکټس" ، د تخمدان د دورې نښو هډوکو ته وده کول ، د سکې خرابول) ،
• د ماشوم ګاټ کې تغیر (د مرغۍ سره ورته ښکاري)
• د غاښونو جوړښت سرغړونه ،
• رنځپوهنه
• د هډوکي درد ، وغیرہ.

د عضلاتو فشار ، د ریښتیني امتیازاتو ځانګړتیا ، معمولا د فاسفیت ډایبایټس کې غیرحاضر وي.

پدې ناروغۍ کې فکري پرمختګ زیان نه لري.

تشخیص

په ماشومانو کې د فاسفیت ډایبایټیس تشخیص د یو عام کلینیکي عکس ، د فزیکي معاینې او معاینې څخه ډاټا پراساس دی. تشخیص د لابراتوار او اوزار مطالعاتو لخوا تصدیق شوی:

• د وینې په ټیسټ کې بدلون (هایپوفوسفیټیمیا ، د الکلین فاسفیتس وده ، د پاراټرایډ هورمون او کلسیټونین نورمال یا لوړ کچې) او پیشاب (هایپرفوسفاټوریا ، د رینل ټیوبونو کې د فاسفټ ریبسورپشن کم شوی ، د کلسیمیا سره د هایپو فاسفیټیک ریکټس سره د کلسيم اخراج زیات شوی) ،
• د ایکس رې ډیټا (د سیسټمیک آستیوپوروسس نښې ، د هډوکو خرابوالی ، د هډوکو جوړښت کې بدلون ، اوستیوالاکیا).

ځینې ​​وختونه د ناروغۍ په پیل کې ، دا ډول ناروغان د ریکټس سره تشخیص کیږي او درمل د ویټامین ډي سره تجویز کیږي ، دا ډول درملنه پایلې نه ورکوي او په ماشوم کې د فاسفیت ډایبایټ شک لامل ګرځوي. که اړتیا وي ، په ورته حالتونو کې ، د جنیټیک نیمګړتیاو پیژندلو لپاره مالیکولر جنیټیک مطالعه ټاکل کیدی شي.

د هایپو فاسفیټیمیا او د غړو ریټیکس ترکیب په ځینو نورو رنځپوهنیزو شرایطو کې هم لیدل کیږي چې ورسره توپیر لرونکي تشخیص باید ترسره شي:

• د پښتورګو ناروغي (د نري رنځ ناروغي ، د پښتورګي اوږدمهاله ناروغي) او ځيګر (سروسس) ،
• انډروکراین رنځپوهنه (د پاراټرویډ غدو هایپرفونکشن) ،
• په السرسی کولټیټس کې مالابسپشن ، سیلیک انټوپیتي ،
• د ویټامین ډي او فاسفورس کمبود عنصر (خواړه) ،
• ځینې ​​درمل اخلي.

د هایپوفاسفیټیک ریکټیکس پراخه درملنه باید د ناروغۍ په لومړیو مرحلو کې پیل شي. له هرڅه دمخه ، دا د میټابولیک اختلالاتو سمون او د هډوکي خرابوالي مخنیوي په هدف دی. کله چې وړاندیز کیږي ، د پروسې فعالیت او د درملو انفرادي زغم په پام کې نیول کیږي.

د معالجوي تاثیر اساس د اوږدې مودې درملنه ده چې د ویټامین ډي د لوړو دوزونو سره وړاندیز کیږي:

• د هډوکي نسج کې فعال ریکټس سره ،
• په پیشاب کې د فاسفورس مرکبات له لاسه ورکول ،
• په وینه کې د الکلین فاسفټیس کچه لوړه شوې ،
• د جراحي نیمګړتیاو سمولو لپاره د جراحي لپاره چمتو کولو مرحله کې.

د ویټامین ډي لومړني خوراکونه هره ورځ 10،000-20000 IU دي. د دوی نور زیاتوالی په وینه کې د فاسفورس - کلسیم میتابولیزم شاخصونو کنټرول لاندې ترسره کیږي. اعظمي ورځنۍ خوراکونه خورا لوړ کیدی شي او ځینې وختونه 250،000-300،000 IU ته رسي.

د ویټامین ډي سره د انفرادي برداشت نه شتون ، او همدارنګه د شدید هایپرکالسیوریا په شتون کې ، د ورته درملنې ټاکل غیر مناسب ګ consideredل کیږي.

د ویټامین ډي سربیره ، ورته ناروغانو سپارښتنه کیږي:

• د فاسفورس او کلسيم چمتووالي ،
• د سایټریټ مخلوط (په 6 میاشتو کې دننه د دې ټریس عناصرو جذب ته وده ورکولو لپاره) ،
• د ودې هورمون

د پروسې د لوړې فعالیت دورې په جریان کې ، ناروغان د بستر استراحت ته مشوره ورکول کیږي ، د معافیت ترلاسه کولو وروسته - معالجې مساج ، د فزیکي فعالیت او سپا درملنه.

د محافظه کار درملنې د تاثیر معیارونه په لاندې ډول دي:

• عمومي هوساینه ،
• د پرمختګ سرعت ،
• په بدن کې د فاسفورس میتابولیزم نورمال کول ،
• مثبت راډیولوژیک تحرک (د عادي هډوکو جوړښت بحالي).

د دوامداره کلینیکي او لابراتوار معافیت شاليد پروړاندې پروړاندې د هډوکو ناڅرګندتیاو څرګندولو په صورت کې ، د دوی جراحي اصلاح ترسره کیږي. لاندې میتودونه د دې لپاره کارول کیدی شي:

• د اوږدې نښو هډوکو osteotomy (جلا کول) د غړو د محور اصلاح سره ،
• د الیزاروف تحلیل او کمپریشن اپریټرېس لخوا د غړو حرکت کول.

دا ډول عملیات باید یوازې د اوږدې محافظت درملنې او بشپړ معاینې وروسته ترسره شي.

کوم ډاکټر سره تماس ونیسي

که چیرې د فاسفیت ډایبایټ شکمن وي ، نو اړینه ده چې د ماشومانو رنځورپال سره مشوره وکړئ څوک چې د لومړنۍ ازموینې وروسته به ماشوم د اندي کرینولوژیست ، ارتوپیډیست او نیفولوجیسټ سره د مشورې لپاره راجع کړي. په درملنه کې مسیر ، فزیوتراپیست ، د ورزش درملنه کې تخصص او درملنې تغذیه شامله ده. که اړتیا وي ، درملنه د ارتوپيډیک جراح لخوا ترسره کیږي.