په ډایبیټس کې کیټوآسیډوس او کیټوآسیډوټیک کوم

کیټوآسیډوټیک (ډایبېټیک) کوما د تخریب په مرحله کې د شکر ناروغۍ میلیتس یوه جدي پیچلتیا ده ، چې په بدن کې د کیټون ډیرو ډیرو رامینځته کیدو له امله رامینځته کیږي ، کوم چې د بدن سیسټمونو باندې زهرجن تاثیر لري ، په ځانګړي توګه دماغ ، او د وینې پلازما د ډیهایډریشن ، میټابولیک اسیدوسیس او هایپوروزولریت ځانګړتیا هم لري. د ډایبېټیک کوما په ناروغانو کې 1-6. ثبت شوي.

د ډایبیټس میلیتس دوه ډوله دي (جدول. 3).

جدول 3. د شکرو ډولونه

نورمال یا ټیټ

د انسولین حساسیت

د انسولین اخیستونکو شمیر

په نورمال محدودیتونو کې

نه درملنه شوې شکری

د درملنې له لارې سرغړونه (د انسولین اداره قطع کول ، د خوراک غیر معقول کمول) ،

الکول یا د خوراک نشې.

د خطر عوامل: چاقۍ ، اکومیګالي ، فشار ، پانقراټیټس ، سیرروسیس ، د ګلوکوکورټیکایډز ، ډایوریټیکس ، حمل ضد ، حمل ، د بوټو زیاتوالي کارول.

رنځ ناروغي د کیټوآسیډوټیک کوما اصلي ناروغي عامل د انسولین کموالی دی ، کوم چې لامل کیږي: د لازمي نسجونو لخوا د ګلوکوز کارول کمیدل ، د کیټون بدنونو راټولیدو سره د غوړ نیمګړتیا ، هایپرګلیسیمیا د اضافي حجرو کې د اوموټیک فشار زیاتوالي سره ، د حجرو ډیهایډریشن ، د پوټاشیم او فاسفورس په زیاتیدو سره ډیهایډریشن ، تیزابیت.

د کوما کلینیکي څرګندونې ورو ورو وده کوي - په څو ساعتونو یا حتی یوه ورځ کې ، په ماشومانو کې ، کوما د لویانو په پرتله ګړندۍ پیښیږي.

د ketoacidotic کوما پړاوونه:

مرحله I - د ketoacidosis معاوضه ،

دوهم مرحله - د محلول کیټوآکسیډوس (پری کووما) ،

مرحله III - ketoacidotic کوما.

د مرحلې I ځانګړتیاوې نښې: عمومي ضعف ، د ستړیا زیاتوالی ، سر درد ، د اشتها کمیدل ، تنده ، مغز ، پولیوریا.

په مرحله II کې ، بې هوشي ، خوب کول ، د ساه لنډۍ (د کشمول ساه اخیستل) وده کوي ، تنده شدت کوي ، کانونه او د معدې درد څرګندیږي. ژبه وچه ده ، پوښل شوې ، د پوټکي تورګر ټیټ شوی ، پولیوریا څرګند شوی ، په سا ایستل شوي هوا کې - د اکټون بوی.

دریم مرحله د دې لخوا مشخص کیږي: د شعور شدید اختلالات (ستړیا یا ژور کوما) ، زده کونکي یې تنګ شوي ، د مخ ب featuresې یې ګړندۍ کیږي ، د سترګو د غړو ، غړو ، تنډی عضله ګړندی په چټکۍ سره کم شوی ، د ضعیف الوسي جریان نښې (د وینې لوړ فشار ، ټیچکارډیا ، سړې افراطیت). د څرګند شوي ډیهایډریشن سره سره ، ډیوریزس لاهم دوام لري. تنفس ژور ، لوړ غږ لري (د کشمول ساه اخیستل) ، په سا ایستل شوي هوا کې - د اکټون بوی.

د ketoacidotic کوما کلینیکي ډولونه:

معدې ، یا pseudoperitoneal (د درد سنډروم څرګند شوی ، د peritoneal خارش مثبت نښې نښانې ، د کولمو پارسا) ،

د زړه د ناروغۍ (د هیموډینامیک ګډوډي څرګندیږي) ،

رینال (اولیګ یا انوریه) ،

انسیفالوپاتیک (د سټرو سره ورته والی لري).

د کیټوآسیډوټیک کوما اختصاصي تشخیص باید د اپوپلیسي ، الکوليک ، هایپوسمولر ، لیکټیک اسیدوتیک ، هایپوګلیسیمیک ، هیپټیک ، یوریمیک ، هایپوکلوریک کوم کوما او بیلابیل زهرونو سره ترسره شي (جدول 2 وګورئ). د کیټوآکسیډوس پیښې د اوږدې روژې ، د الکولو نشې ، د معدې ، کولمو ، ځګر ناروغي وروسته د وضعیت ب .ه لري.

الکولیک کیټوسایډوس په هغه خلکو کې د الکول څښلو له ډیر څښاک وروسته وده کوي چې د الکولو څښل لري. د کیټونیمیا او میټابولیک اسیدوسس سره په ترکیب کې د ګلیسیمیا د نورمال یا ټیټې کچې سره ، د الکولیک کیټوآسیډوسس وده خورا احتمال لري.

د لاکتیک اسیدروسیس وده د وینې د Lacate کچه نږدې 5 ملي لیتر / L سره ممکنه ده. لایټیک اسیدروس د ډایبېټیک کیټوآسیډوس سره یوځای کیدی شي. که چیرې لیټیک اسیدوسس شکمن وي ، د وینې د لاکټېټ مینځپانګې مطالعه اړینه ده.

د سالسیلیټ نشې سره ، میټابولیک اسیدوس وده کوي ، مګر د تنفسي لومړنۍ الکولیسس وده کولی شي ، پداسې حال کې چې د ګلیسیمیا کچه نورمال یا ټیټه ده. په وینه کې د سالاکلیټونو د کچې مطالعه اړینه ده.

د میتانول زهرجنو پیښو کې د کیټوونونو کچه یو څه لوړه شوې. لید خنډونه ، د معدې درد ځانګړتیا لري. د ګلیسیمیا کچه نورمال یا لوړه ده. د میتانول کچو مطالعې ته اړتیا ده.

د اوږدې رینال ناکامي سره ، معتدل اسیدوسس کشف کیږي ، پداسې حال کې چې د کیټونز کچه د نورمال حدود دننه ده. د وینې په کریټینین کې زیاتوالی ځانګړتیا لري.

درملنه په وینه کې د ګلوکوز کچه مشخصولو وروسته د اسوتونیک سوډیم کلورایډ حل معرفي کولو سره پیل کړئ. انسولین سمدلاسه په رګونو کې مینځته کیږي (10 PIECES ، یا 0.15 PIECES / کیلوګرامه ، له 2 ساعتونو وروسته - په رګونو کې د څپڅپ PIECES / h). د اغیز په نه شتون کې ، د ادارې کچه دوه چنده کیږي. په ګلیسیمیا کې 13 ملي میترول / l ته کمیدو سره ، د انسولین سره د 5-10 gl ګلوکوز حل په رګونو کې اداره کیږي. د وینې د ګلوکوز کچه له 14 ملي میترول / ایل څخه ټیټیدو سره ، 5 gl ګلوکوز محلول په انفجار کیږي (د لومړي ساعت په جریان کې 1000 ملی لیتر ، د راتلونکو دوه ساعتونو په جریان کې 500 ملی لیتر / ساعت ، د څلورم ساعت څخه 300 ملی ل / ساعت).

د هایپوکلیمیا (له 3 ملي لیتر / ل څخه کم) او خوندي شوي ډیوریسز سره ، د پوټاشیم چمتووالی وړاندیز کیږي. د سوډیم بای کاربونیټ محلول سره د سي بي ایس سرغړونې اصلاح کیږي که pH له 7.1 څخه کم وي.

د ډایبېټیک ketoacidosis

د ډایبېټیک ketoacidosis (DKA) - د شکر ناروغۍ سره د ژوند خطر کونکي ناروغان ، د انسولین د پرمختللي کمبود له امله د میتابولیزم شدید تخریب ، د ګلوکوز په کچې کې د چټک زیاتوالي او په وینه کې د کیټون بدن غلظت لخوا رامینځته کیږي ، د میتابولیک اسیدوسس پراختیا.

د دې رنځپوهیژیالوژیکه ماده د انسولین کمښت دی ، کوم چې د هر ډول میټابولیزم خورا سخت اختلالات رامینځته کوي ، ترکیب چې د عمومي حالت شدت ټاکي ، د زړه او سیسټم ، د پښتورګو ، ځیګر ، څخه د فعال او جوړښتي بدلونونو ظهور او پرمختګ. مرکزي عصبي سیستم (سي این ایس) د شعور له ظلم سره د دې بشپړ زیان - کوما پورې ، کوم چې ممکن د ژوند سره متوافق وي. پدې توګه ، له 16 diabetes څخه ډیر ناروغان د 1 ډایبایټس میلیتس رنځ اخته دي د دقیقا د ketoacidosis یا ketoacidotic کوما له امله مړه کیږي.

د میټابولیک اختلالات چې د کیتوآسیډوس پایلو سره د ډیابټیک تخریب لاندې برخه کیدی شي د شدت مختلف درجې ولري ، او دا په عمده ډول د مرحلې له لارې ټاکل کیږي چیرې چې ناروغ د طبي مرستې په لټه کې وي.

د میټابولیک اختلالاتو لومړی مرحله ، کله چې د وینې او پیشاب ګلوکوز کچه د پام وړ لوړه شي او ناروغ د هایپرګلیسیمیا او ګلوکوزوریا کلینیکي نښې لري ، د میټابولیک تخریب مرحلې په توګه تعریف شوی.

بیا ، د ډایبېټس میلیتس د تخریب کیدو پرمختګ سره ، نامتو کیټوآسیډوټیک دور وده کوي. د دې دوران لومړی مرحله - کیټوسیس (معاوضه کیټوایسیډوس) ، کله چې د میټابولیک اختلالاتو وده کوي ، په وینه کې د اکټون غړو غلظت ډیریږي او اسیتونوریا څرګندیږي. پدې مرحله کې معمولا د نشې نښې نشته یا دا خورا لږ وي.

دوهم مرحله - کیټوکایډوسېز (د اضطراب اسیدوسس) ، کله چې میټابولیک اختلالات دومره زیات کیږي چې د شدید نشې نښې نښانې د شعور اضطراب سره د ګنګوسې یا مغشوشیت په ب pronounceه څرګندیږي او د تخصصي لابراتوار بدلونونو سره یو ځانګړی کلینیکي عکس: په پیشاب کې د اکټون خورا سخت مثبت عکس العمل ، په وینه کې لوړ ګلوکوز ، او داسې نور. .

دریمه مرحله - پریکووما (شدید کیټوآکسیډوس) ، کوم چې د شعور د ډیر څرګند خپګان (ستړیا ته) له ډیرې پخوانۍ مرحلې سره توپیر لري ، ډیر کلینیکي او لابراتوار اختلالات ، ډیر جدي نشی.

څلورم پړاو - په حقیقت کې کوما - د ketoacidotic دوره بشپړوي. دا مرحله د شعور له لاسه ورکولو او ژوند ته د ګواښ سره د میتابولیزم ټولو ډولونو اختلالاتو خورا خورا درجې بizedه کوي.

په عمل کې ، دا ډیری وختونه ستونزمن وي چې د کیټوکاډیټیک دورې مرحلو ترمینځ توپیر وشي ، په ځانګړي توګه وروستي دوه مرحلې ، او له همدې امله په ادب کې ځینې وختونه د لوړ ګلاسیمیا ، کیټونوریا ، اسیدوسس سره د شدید میتابولیک اختلالات څرګندوي ، پرته لدې چې د بې هوښۍ درجې ته په پام سره ، د اصطلاح سره یوځای کیږي: د شکرې ناروغي.

ایټولوژي او رنځ ناروغي

د شوګر په ناروغانو کې د کیټوآکسیډوس د ودې ترټولو عام لامل د درملنې له لارې سرغړونه ده: د انسولین انجیکونو تخفیف یا غیر مجاز ایستل. په ځانګړي توګه ډیری وختونه ، ناروغان د اشتها په نشتوالي ، د ټوخی ، کانګې ، او د بدن د تودوخې زیاتوالي کې دا غلطي کوي.

د شکرو کمولو درملو د ټابلیټونو اخیستلو کې ډیری میاشتي او حتی د ډیری وقفې ناروغانو کې اکثرا د 2 ډایبایټس میلیتس ناروغانو کې موندل کیږي. د دوهم ډیری مکرر علت د کیټوآسیډوس د عواملو تر مینځ شدید انفلاټيري ناروغي یا د زکام خرابیدل ، او همدارنګه ساري ناروغي دي. ډیری وختونه د دې دواړو دلیلونو ترکیب شتون لري.

د ketoacidosis یو له عام علتونو څخه د ټایپ 1 ذیابیطس څرګندولو پرمهال ډاکټر ته نا وخته لیدنه ده. د ټایپ 1 ذیابیطس په پیل کې 20 patients ناروغان د کیټوکاسیډوس عکس لري. د شکرې ناروغۍ د تخریب عام علتونو کې د غذا اختلالات ، د الکول کارول ، د انسولین د دوز اداره کولو کې تېروتنې دي.

په اصولو کې ، د ناروغیو او شرایطو سره سره د کانټینولین هورمونونو غلظت کې د زیاتوالي سره کیدی شي د شکر ناروغۍ تخریب او کیټوآکسیډوس د پراختیا لامل شي. د دوی په مینځ کې عملیات ، ټپونه ، د حمل دوهمه نیمایي برخه ، د ویسکولر پیښو (مایوکارډیال انفکشن ، سټروک) ، د انسولین ضد کارولو کارول (ګلوکوکورټیکوایډز ، ډیوریتیکس ، جنسي هورمونونه) او نور د کیټوسایډوسیز نادر لاملونه دي.

د ketoacidosis په ناروغۍ کې (شکل 16.1) ، مخکښ رول د انسولین د تیز کمبود لخوا لوبول کیږي ، کوم چې د انسولین پورې تړلو نسجونو لخوا د ګلوکوز کارول کمولو لامل کیږي او په پایله کې ، هایپرګلیسیمیا. پدې نسجونو کې انرژي "لوږه" د ټولو د کانټینسولین هورمونونو په وینه کې د ګړندي زیاتوالي لامل دی (ګلوګګون ، کورټیسول ، اډرینالین ، ایډرینوکارټیټوټروپیک هارمون -ACTH, د ودې هورمون -STG) ، د کوم تاثیر لاندې چې ګلوکوزونیزیسیز ، ګلاکوجینولوزیز ، پروتوالیسیز او لیپولیس محرک کیږي. د انسولین کمښت په پایله کې د ګلوکونجینیزیسس فعالیدل د ځیګر لخوا د ګلوکوز ډیر تولید او وینې ته د هغې د ډیریدو لامل کیږي.

شکل 16.1. د ketoacidotic کوما د رنځ ناروغۍ

په دې توګه ، ګلوکوزونجینیسیز او د ټیسټ ګلوکوز ضعیف کارول د ګړندی ګړندی د Hyperglycemia ترټولو مهم لاملونه دي. په ورته وخت کې ، په وینه کې د ګلوکوز راټولول یو شمیر منفي پایلې لري. لومړی ، هایپرګلیسیمیا د پام وړ د پلازما اسماولیریت وده کوي. د دې له امله ، د انتر سیلولر مایع د عصبي بستر ته حرکت پیل کوي ، کوم چې په نهایت کې د جدي حجرو ډیهایډریشن او په حجره کې د الکترولیت مینځ ته راتګ لامل کیږي ، په ځانګړي ډول پوټاشیم آئنونه.

دوهم ، هایپرګلیسیمیا ، هرڅومره ژر چې د ګلوکوز لپاره د رینال د پارونې وړتیا حد ډیر شي ، د ګلوکوزوریا لامل کیږي او وروسته - د اوسموټیک ډیوریسس په نوم یادیږي ، کله چې د لومړني پیشاب د لوړ osmolarity له امله د رینل ټیوبونه له سره اوبه او الیکترولیت ته خوشې شي. دا اختلالات ، چې د ساعتونو او ورځو لپاره دوام کوي ، په نهایت کې د الیکټروالی اختلالونو سره د عمومي عمومي ډیهایډریشن لامل کیږي ، د وینې د پام وړ ضایع کیدو سره هایپوویلیمیا ، د هغې وایسوسیت زیاتوالی او د تومومبس رامینځته کولو وړتیا. ډیهایډریشن او هایپوویلیمیا د دماغي ، رینال ، د وینې جریان کمولو لامل کیږي او پدې توګه د ټولو نسجونو شدید هایپوکسیا.

د رینل پریوژن کمیدل او په پایله کې ، ګلوومیرر فلټریشن د اولیګو او آنوریا پراختیا لامل کیږي ، چې د وینې ګلوکوز غلظت کې د لنډمهاله ګړندي زیاتوالي لامل کیږي. د پرایفیری نسجونو هایپوکسیا په دوی کې د اناروبیک ګلیولوسیز پروسې فعالولو کې مرسته کوي او د لاکاتټ په کچه کې تدریجي زیاتوالی. د انسټولین کمښت سره د لیټایټ ډیهایډروجنیز نسبي کمښت او د شری ناروغۍ په مرحله کې د لاکټېټ بشپړه کارونې نشتوالي د لومړي ډایبایټیس میلیتس ضایع کیدو کې د لاکتیک اسیدوسسېس لامل دی.

د میټابولیک اختلالونو دوهم سمت د انسولین کمښت له امله رامینځته کیږي په وینه کې د کیټون بدنونو ډیرو زیرمو سره تړاو لري. د کانټینسولین هورمونونو تر اغیز لاندې د ایډپوز نسج کې د لیپولیسز فعالیدل د غلظت ګړندی زیاتوالي لامل کیږي وړیا غوړ اسیدونه (FFA) په وینه کې او په ځګر کې د دوی د زیاتوالي. د انساولین کمښت شرایطو کې د انرژي اصلي سرچینې په توګه د FFA ډیرو آکسیډریشن د دوی د تخریب - د کیټون بدنونو (اکټون ، اکټوسیټیک او B-هایدروکسایټریک اسیدونو) د محصولاتو د راټولیدو لامل دی.

په وینه کې د کیټون بدنونو غلظت کې چټک زیاتوالی نه یوازې د دوی وده شوي تولید ته ، بلکه د دوی د تناسلي کارونې او د پیشاب اخراج کې هم کموالی دی چې د ډیایډریشن پس منظر په مقابل کې د اولیګوریا وده له امله. Acetoacetic او B- هایډروآکسیبیټریک اسیدونه اختلال کوي ترڅو وړیا هایډروجن ایونونه رامینځته کړي. د ډایبایټس میلیتس تخریب شرایطو کې ، د کیټون بدن تولید او د هایدروجن آئنونو رامینځته کول د نسجونو او بدن د مایعاتو بفیر کولو ظرفیت ته رسوي ، کوم چې د شدید میتابولیک اسیدوسس پراختیا لامل ګرځي ، کوم چې په کلینیکي ډول د تیزاب محصولاتو ، د معدې سینډرومونو سره د تنفس مرکز خارښت له امله د کسمول زهرجن تنفس لخوا څرګند شوی.

پدې توګه ، هایپرګلیسیمیا د 82ol82o - الیکټروالی اختلالاتو اختلالاتو او کیټوکاسیډوس مخکښ میټابولیک سنډرومونه دي چې د کیټوآسیډوټیک کوما رواني ناروغۍ لاندې نیسي. د دې سنډومونو په اساس ، ډیری ثانوي میتابولیک ، ارګان او سیسټمیک اختلالات رامینځته کیږي چې د ناروغ وضعیت او وړاندوینې شدت ټاکي. د ډایبېټیک کیټوسیدوسس کې د میټابولیک اختلالاتو مهمه برخه هایپوکلیمیا ده ، کوم چې د زړه ناروغي (تاککارډیا ، په ECG باندې د منفي T څپې کمیدل) ، معدې (د peristalsis کمیدل ، د عضلاتو کمښت کمول) او نور اختلالات رامینځته کوي. مغز.

د پوټاشیموریا سربیره ، په ketoacidosis کې د intraसेलولر هایپوکلیمیا د K-ATPase فعالیت کمولو ، او همدارنګه د اسیدوسیس له امله دی ، په کوم کې چې پوټاشیم ایون په حجره کې د هایدروجن ایونونو لپاره تبادله کیږي. پدې حالت کې ، په اولیګوریا کې د وینې ضعیف کیدو او رینل ضایع کیدو شرایطو کې د پوټاشیم لومړني ارزښتونه معمول یا حتی لوړ کیدی شي. په هرصورت ، د انسولین د معرفي کولو شالید پروړاندې د درملنې له پیل څخه د 2-3 ساعتونو وروسته ، ری هایډریشن د وینې پلازما کې د پوټاشیم کم مینځپانګه څرګنده کړه.

د مرکزي عصبي سیسټم لیست شوي ډیری سخت میټابولیک اختلالاتو لپاره خورا حساس دی. د شعور کیټوکاسیډوس کې ګډوډي وده کوي لکه څنګه چې میټابولیک اختلالات ډیریږي او د څو لاملونو درلودونکی ځانګړتیا لري. هایپروسولریت او د دماغ حجرو پورې اړوند دیهایدریشن د شعور مخنیوي کې مهم دي. سربیره پردې ، جدي دماغي هایپوکسیا ، د دماغي وینې جریان کمیدو له امله رامینځته شوی ، د ګیلاکوسلیټ هیموګلوبین زیاتوالی ، د وینې په رګونو حجرو کې د 2.3 ډیفاسفোগالیټریټ کمښت ، او همدا رنګه د نشې ، هایپوکلیمیا ، د انتراواسکلر کوګولیشن خپور شوی ، پدې کې مهم رول لوبوي.

میټابولیک اسیدوسس د شعور د اضطراب پروسې کې هم مرسته کوي ، په هرصورت ، دا یوازې د کوما مستقیم لامل دی که چیرې تیزابیت په مرکزي عصبي سیسټم کې واقع شي.حقیقت دا دی چې فیزیولوژیک میکانیزمونه لکه د تنفس هايپروینټلیشن ، د دماغي وینې جریان کمول ، او د عصبي حجرو بفیر کول کولی شي د دماغي اسید اساس توازن اوږد وخت ثبات چمتو کړي حتی د وینې پلازما pH کې د پام وړ کمښت سره. په دې توګه ، په مرکزي عصبي سیسټم کې د اسید اساس توازن سرغړونه وروستی پیښیږي ، د وینې pH کې قوي کمښت سره ، د سیربروسپینل مایع او نیورونونو هایدروینټیلیشن او بفیرګ ملکیتونو په څیر د ورته تاوان میکانیزمونو له کمیدو وروسته.

کیټوآسیډوټیک کوما - دا د نامتو کیټوکایډیټیک دورې وروستی مرحله ده ، د کوم پرمختګ چې د کیټوسیس ، کیټوکاسیډوس ، پریکووما مرحلو څخه مخکې وي. هر ورپسې مرحلې د میټابولیک اختلالاتو شدت ، د کلینیکي څرګندونو شدت کې زیاتوالی ، د شعور د اضطراب درجې او په دې توګه ، د ناروغ عمومي حالت شدت سره پخوانۍ مرحلې څخه توپیر لري.

کیټوآسیډوټیک کوما په تدریجي ډول وده کوي ، معمولا د څو ورځو په جریان کې ، په هرصورت ، د شدید همجنسي ناروغۍ شتون کې ، د دې پراختیا لپاره وخت ډیر لنډ کیدی شي - 12-24 ساعتونه.

د شکرې ناروغۍ د تخریب د پیل لومړنۍ نښې ، د کیټوسیس حالت ب characterه کوي ، دا ډول کلینیکي نښې دي لکه وچ مغز لرونکی نری رنځ او پوټکي ، تنده ، پولیوریا ، ضعف ، د اشتها ضایع کول ، د وزن کمیدل ، سر درد ، خوب کول ، او په ساقه شوې هوا کې د اسیتون یو څه بوی. ځینې ​​وختونه د شکر ناروغي ناروغان ممکن د دوی عمومي هوساینې کې حتی تغیرات ونه کړي (حتی د هایپرګلیسیمیا نښې نښانې سره) ، او په پیشاب کې د اکټون مثبت عکس العمل (کیټونوریا) کولی شي د کیټوسس رامینځته کولو اساس په توګه کار وکړي.

د داسې ناروغانو لپاره د طبي پاملرنې نشتون کې ، میټابولیک اختلالات به وده وکړي ، کلینیکي نښې چې پورته ذکر شوي د نشې او اسیدوسیس نښو لخوا بشپړ کیږي ، کوم چې د کیټوآکسیډوس مرحلې په توګه تعریف شوی.

پدې مرحله کې د عمومي ډیهایډریشن نښې څرګندې شوې د وچه میوزیک غشا ، ژبه ، پوټکي ، د غړو کمیدل او د پوټکي تنګور ، د وینې لوړیدو تمرکز ، ټیچکارډیا ، اولیګوریا ، د وینې ضعیف کیدو نښې (د زیاتو hematocrit ، leukocytosis ، erythremia) لخوا څرګندیږي. د کیټوآکسیډوس له امله د نشیې ډیریدل ، په ډیری ناروغانو کې د التهاب ، خواګرځي څرګندیدو لامل کیږي ، وروستی په هر ساعت کې ډیر ځله پیښیږي ، بې ځایه ځانګړتیا ترلاسه کوي ، عمومي ډیهایډریشن زیانمنوي. په ketoacidosis کې التهاب اکثرا د وینې نسواري رنګ لري ، کوم چې د ډاکټرانو لخوا په غلط ډول د "کافي ځمکو" د کانګو په توګه پیژندل کیږي.

لکه څنګه چې کیټوآکسیډیس ډیریږي ، تنفس په مکرر ، شور او ژور (Kusmaul تنفس) کیږي ، پداسې حال کې چې په خارج هوا کې د اکټون بوی ځانګړی کیږي. پدې مرحله کې په مخ باندې د ډایبېټیک شرموالی څرګندیدل د کیپلایرس د پارټیټیک توسیع له امله ځانګړتیا لري. ډیری ناروغان لا دمخه پدې مرحله کې د معدې اختلالات لري چې د "شدید معدې" عکس سره ورته ورته وي: د مختلف شدت شدت معدې درد ، ډیری وختونه تودوخه ، د معدې په دیوال کې د غړو فشار (pseudoperitonitis).

د دې علایمو اصل د پیریټونیم د خارښت ، "سولر" پیچکس د کیټون بدنونو ، ډیهایډریشن ، الیکټرویټ غیر معمولي کیدو ، د کولمو د پارسیس او پیریټونیم کې کوچنۍ هیمرج سره تړاو لري. د معدې او د عضلاتو دفاع کې درد د مغز ، الټون ، د وینې په عمومي تحلیل کې بدلون (لیوکوسټوسس) د کیټوآسیډوسس سره د شدید جراحي رنځپوهنې او لامل (د ناروغ ژوند ته یو ګواښ سره) طبي غلطۍ لپاره نیول کیدی شي.

د کیټوآکسیډیس په مرحله کې د شعور مخالفت د حماقت ، ګړندي ستړیا ، چاپیریال ته بې حیايي ، ګډوډي ده.

پریکووما د شعور ډیر څرګند اضطراب کې د تیرو مرحلو سره توپیر لري ، او همدارنګه د ډیهایډریشن او التهاب ډیر څرګند نښې. د میټابولیک خنډونو ډیریدو اغیزې لاندې ، سکوپ د سکوپ لخوا ځای په ځای کیږي. په کلینیکي ډول ، ستړیا د ژورې خوب یا د فعالیت له لارې څرګندیږي. د CNS خپګان ډیریدو وروستی مرحله کوما ده ، د بشپړ شعور نشتون لخوا بizedه شوې. د موخې ازموینه په ساقه شوې هوا کې د اکسیټون قوی بوی سره ژوره ، مکرر او شور ماشور تنفس ښیې. مخ عموما رنګ تیاره وي ، په مخونو د تیږو (ریوبیوس) سره. د ډیهایډریشن نښې څرګندیږي (په سختو قضیو کې ، د ډیهایډریشن له امله ناروغان د بدن وزن تر 10-10 to پورې له لاسه ورکوي).

پوټکی او لیدل شوی غلیظ جھلی وچ وي ، ژبه یې وچه ده ، د نسواري پوښ سره پوښل. د نسجونو تنګور او د سترګو د غړو او غړو عضلي په چټکۍ سره کم شوي. په مکرر ، ضعیف ډول نبض ، د وینې فشار کمیدل ، اولیګوریا یا آنوریا. حساسیت او اضطرابونه ، د کوما ژورتیا پورې اړه لري ، کم شوي یا له لاسه ځي. زده کونکي معمولا یوشان وي. ځګر ، د یوې قاعدې په توګه ، د قیمتي آرک د څنډې څخه د پام وړ ساتي.

د لاندې سیسټمونو څخه د کوم زیان رسونکي کلینیکي عکس العمل باندې انحصار کول:د زړه ، هضم ارګانونه ، پښتورګي ، مرکزي اعصاب سیسټم - د کلتوسایډوتیک کوما څلور کلینیکي ب distinguه توپیر لري:

1. د زړه ناروغۍ ، کله چې مخکینی کلینیکي څرګندتیا د شریان او رګونو فشار کې د پام وړ کمښت سره شدید سقوط وي. په ځانګړي توګه ډیری وختونه د کوما د دې ډول سره ، کورونري تریومبوسس (د مایکارډیال انفکشن پرمختګ سره) ، نبض رګونه ، د ټیټ افراطیت رګونو او نور ارګانونو وده کوي.
2. معدې ، کله چې تکرار تکرار شي ، د عصبي معدې دیوال د غړو فشار سره د معدې شدید درد او د پیټیونیل خارش نښې نښانې د نیوټرو فیلیک لیوکوسټوس سره د شدید جراحي معدې رنځونو بیلابیل ډولونه تعقیبوي: حاد اپینډیټایټس ، Cholecystitis ، Pancreatitis ، انتاني انتشار ، رګونه
3. رینال ، د شدید رینل ناکامي د علامه پیچلې لخوا مشخص شوی. په ورته وخت کې ، هایپرازوټیمیا ، د پیشاب په عمومي تحلیل کې بدلونونه (پروټینوریا ، سلینډوریا ، او نور) څرګند شوي ، او همدا ډول آنوریا.
4. انسیفیلوپاتیک ، معمولا په لویانو کې لیدل کیږي ، د دماغي رګونو د اتیرسکلروسیز ناروغي.

د دماغي دماغي نښو کمښت د ډیهایډریشن ، مایکرو سایټریکولیت ، تیزابیت له امله زیانمن شوی. دا نه یوازې د دماغي نښو لخوا څرګندیږي ، بلکه د فکري دماغ زیانونو نښو لخوا هم څرګندیږي: هیمی پاریسیس ، د اضطراب غیر متوازن کول ، او د پیرامیډال نښو څرګندیدل. پدې حالت کې ، دا خورا ستونزمن کیدی شي چې په واضح ډول تشریح کړي چې ایا کوما د فوکل دماغي نښو پراختیا یا د سټروک لامل کیټوکاسیډوس لامل شوی.

تشخیص او توپیر تشخیص

سربیره پردې ، په ساقه شوې هوا کې د اکټون بوی باید ډاکټر ته د ناروغ دقیقا ke کیتوسایډیسیس د نظریې لارښوونه وکړي چې د موجوده میتابولیک اسیدوسیز لامل وي. میټابولیک اسیدوسس کولی شي د لاکتیک اسیدوسس ، یوریا ، الکول نشو ، د تیزابونو سره مسمومیت ، میتانول ، ایتیلین ګلیکول ، پاریلډایډ ، سیلیسلیټس ، مګر دا شرایط د داسې څرګند شوي ډیهایډریشن او د بدن وزن د پام وړ زیان سره سره ندي.

یو ناروغ چې د کیټوآسیډوسس یا کیټوآسیډوټیک کوما تشخیص ولري باید سمدستي د انديکرونولوژیکي ، معالجې ، د بیا احیا څانګې ته ولیږدول شي. د هایپرګلیسیمیک کوما د تشخیص تایید او د هغې انفرادي رنځیژیک ډولونو توپیر تشخیص یوازې د لابراتوار مطالعې پراساس امکان لري ، چې د معلوماتو او کلینیکي نښو یوه تقابلي تحلیل وروسته تعقیب کیږي.

د ketoacidotic کوما په تشخیص کې اصلي اهمیت هایپرګلیسیمیا (20-35 mmol / L یا ډیر) ، هایپرکیټونیمیا (له 3.4 څخه تر 100 mmol / L یا ډیر) څرګند شوی او د دې غیر مستقیم تایید - acetonuria.

د ketoacidotic کوما تشخیص د وینې pH 7.2 او ټیټ (معمول 7.34-7.36) کمیدو سره تایید شوی ، د الکلین وینې ذخیره کې چټک کمښت (د حجم په واسطه تر 5٪ پورې) ، د معیاري بای کاربونټ کچه ، د پلازما osmolarity کې معتدل زیاتوالی ، اکثرا یو مخ شوی مواد وینه یوریا. د یوې قاعدې په توګه ، د نیوټروفیلیک لیوکوسټوس ، د وینې د جمیدو له امله د سره د وینې د حجرو او هیموګلوبین په شمیر کې زیاتوالی وموندل شو. هایپوکلیمیا معمولا د انفیوژن درملنې له پیل څخه په څو ساعتونو کې ثبت کیږي.

جدول 16.1. د شکرو ناروغانو کې د کوما توپیر تشخیص

د مختلف ډوله هایپرګلیسیمیک کوما او هایپوګلیسیمیک کوما مختلف تشخیصي معیارونه په جدول کې وړاندې کیږي. 16.1.

د ketoacidotic کوما لپاره د الګوریتم سکرین کول:

  • ګلیسیمیا په داخله او متحرکاتو کې ،
  • د اسید بیس ایالت (KShchS)
  • د لکټایټ مینځپانګه، کیټون جسدونه،
  • بریښنایی (K ، Na) ،
  • کریټینین ، یوریا نایټروجن ،
  • د وینې د راټولیدو شاخصونه
  • ګلوکوسوریا ، کیټونوریا ،
  • د وینې او پیشاب عمومي شننه ،
  • ECG
  • د سږو R-ګرافۍ ،
  • مؤثره پلازما osmolarity = 2 (Na + K (مول / L)) + د وینې ګلوکوز (مول / l) - نورمال ارزښت = 297 + 2 mOsm / l ،
  • مرکزي ویس فشار (سي وي پي)

په محرکاتو کې کنټرول کیږي:

  • د وینې ګلوکوز - په ساعت کې لکه ګلیسیمیا 13-14 ملي لیتر ته رسیږي ، او وروسته په 3 ساعتونو کې 1 ځله ،
  • پوټاشیم ، سوډیم په پلازما کې - په ورځ کې 2 ځله ،
  • hematocrit ، د ګاز تحلیل او د وینې pH په ورځ کې 1-2 ځله د اسید اساس نورمال کیدو پورې ،
  • د لومړیو دوه ورځو لپاره په ورځ کې دوه ځله د اسیتون لپاره د پیشاب تحلیل ، بیا په ورځ کې 1 ځل ،
  • د وینې او پیشاب عمومي تحلیل په 2-3 ورځو کې 1 ځله ،
  • هره ورځ لږترلږه یو ځل ECG ،
  • CVP هر 2 ساعته ، د ثبات سره - په هر 3 ساعتونو کې

کیټوآسیډوسیس ، په ځانګړي توګه کیټوآسیډوټیک کوما ، د عاجل پاملرنې واحد کې یا د جدي پاملرنې واحد کې د بیړني روغتون پالنې لپاره نښه ده. د ماسپښین په مرحله کې ، دا معمولا د ناروغانو اجنټانو پورې محدود وي چې د زړه او رګونو ټون کې زیاتوالي چمتو کوي.

د روغتون په مرحله کې ، درملنه په 5 لارښوونو کې ترسره کیږي:

1. د انسولین درملنه.
.2 د ریهایدریشن
3. د بریښنایی اختلالاتو اصلاح کول.
4. د اسیدوسس له منځه وړل.
5. د همغږۍ ناروغیو درملنه.

د انسولین درملنه - د درملنې یو ډول ډول درملنه چې د انسولین کمښت له امله رامینځته شوي شدید کیټابولیک پروسو مداخلې کول دي. کله چې د ketoacidosis او ketoacidotic کوما لرې کړئ ، یوازې لنډ عامل انسولین کارول کیږي. دا ثابت شوی چې د 4-10 واحدونو مسلسل انفیوژن. په ساعت کې انسولین (په اوسط ډول د 6 واحدونو) تاسو ته اجازه درکوي چې د 50-100 میتر / میتر په وینه سیرم کې د هغې مطلوب کچه وساتئ ، او پدې توګه د ضعیف میټابولیزم بیا رغونې لپاره شرایط رامینځته کوي. د ورته درملو په کارولو سره د انسولین درملنه د "ټیټ دوز" ریژیم په نوم یادیږي.

د ډایبېټیک کیټوآسیډوسیس او کوما کې ، انسولین د اوږدمهاله انفیوژن په توګه په رګونو کې د مدیریت لپاره وړاندیز کیږي ، او د ورته ادارې ترټولو غوره لاره د 4-8 واحدونو په اندازې کې د پرفیوزر (انفوسومات) کارول انفیوژن دی. یو ساعت د 10-14 واحدونو لومړني خوراک. په رګونو کې اخته شوی. د کفش سره د انفیوژن لپاره مخلوط په لاندې ډول چمتو کیږي: تر 50 واحدونو پورې. لنډ عمل کول انسولین د 20 solution د البومین حل 2 ملی لیتر اضافه کوي (ترڅو په پلاستيک کې د انسولین جذب مخه ونیسي) او ټول حجم د سوډیم کلورایډ 0.9 solution حل 50 ملی ته راوړو. د عطرو د نشتوالي په صورت کې ، دا اجازه ورکړل شوې چې هره ساعته د سرینج سره انسولین د انفیوژن سیسټم ګیم ته واستوي. پدې ډول اداره شوي انسولین د شوګر ټیټ اغیزه تر 1 ساعت پورې دوام کوي.

تاسو کولی شئ د انسولین د رګونو د مدیریت بل میتود وکاروئ: د 10 واحدونو ترکیب. د 100 ملی لیتر لپاره د 0.9٪ سوډیم کلورایډ حل (البومین پرته) په یو ساعت کې د 60 ملی لیتر په اندازه اداره کیږي ، په هرصورت ، داسې انګیرل کیږي چې د دې طریقې سره د انفیوژن سیسټم په ټیوبونو کې د جذب له امله د انسولین اداره شوي ډوز کنټرول ستونزمن وي.

د انسولین د رګونو د درملو اصلاح د ګلیسیمیا د متحرک محرکاتو سره سم ترسره کیږي ، کوم چې باید په یو ساعت کې مطالعه شي ځکه چې دا 13-14 ملي میتر / ل ته راټیټیږي ، او بیا په 3 ساعتونو کې 1 ځله. که ګلیسیمیا په لومړي 2-3 ساعتونو کې کم نشي ، نو د انسولین راتلونکی خوراک دوه چنده کیږي. د ګلیسیمیا کچه باید په ساعت کې د 5.5 ملی لیتر / ل څخه په چټکۍ سره کم نه شي (په ګلیسیمیا کې د کمیدو اوسط اندازه په ساعت کې 3-5 ملي لیتر / لیتره ده). په ګلاسیمیا کې ګړندۍ کمیدل د دماغي اذیما وده ګواښوي. په لومړۍ ورځ ، دا د 13-14 ملي لیتر / ایل لاندې د وینې ګلوکوز ټیټولو سپارښتنه نه کیږي. دې کچې ته رسیدو سره ، دا اړینه ده چې د 5-10 gl ګلوکوز محلول د رګونو انفیوژن نسخه کړئ ، د انسولین دوز نیم - تر 3-4 واحدونو پورې راکم کړئ. د رګونو په واسطه د انجکشن شوي ګلوکوز هر 200 g (200.0 10٪ حل) لپاره په "گم" کې.

ګلوکوز د هایپوګلیسیمیا د مخنیوي لپاره اداره کیږي ، د پلازما اوسولتیا ساتي ، او کیتوجنیز مخه نیسي. د کورونري شریان ناروغۍ نورمال کولو سره متناسب (متوسط ​​کیټونوریا ممکن د څو ورځو لپاره دوام وکړي) او د هوش بحالول ، ناروغ باید په 4-6 واحدونو کې د انسولین subcutaneous ادارې ته ولیږدول شي. هر 2 ساعته ، او بیا 6-8 واحدونه. هر 4 ساعته د درملنې په دوهمه ورځ د کیټوآکسیډوس په نشتوالي کې ، ناروغ د لنډ عمل کولو انسولین 5-6 وخت ادارې ته لیږدول کیدی شي ، او وروسته د عادي ترکیب درملنې ته.

د ډایبایډیټریشن د میټابولیک کیټوسایډوسیز او کوما په درملنه کې یو ځانګړی رول لوبوي ، د میټابولیک اختلالاتو لړیو کې د ډیهایډریشن مهم رول لوبوي. د مایع کمبود پدې حالت کې د بدن وزن 10-12 reaches ته رسي.

د ورک شوي مایع حجم د 0.9 s سوډیم کلورایډ حل او 5-10 gl ګلوکوز حل سره ډک شوی. د سیرم سوډیم مینځپانګې زیاتوالي سره (150 میګ / لیتر یا ډیر) ، د پلازما هایپوسسمولریتیت په ګوته کوي ، سپارښتنه کیږي چې 500 ملی لیتر حجم کې د هایپوټونک 0.45 s سوډیم کلورایډ محلول سره ری هایډریشن پیل کړي. د انفیوژن درملنې پای ته رسیدل یوازې د شعور بشپړ رغیدو سره امکان لري ، ناروغانو ته د زړه بدوالي ، کانګو او د مایعاتو اداره کول.

نو ، د لومړني ریهایدریشن لپاره د انتخاب درمل د 0.9 s سوډیم کلورایډ محلول دی. د ریهایډریشن کچه ده: په 1 ساعت کې - 1 لیټره. په دویم او دریم ساعت کې - 500 ملی لیتر. په لاندې ساعتونو کې - له 300 ملی لیت څخه زیات نه.

د ری هایډریشن اندازه د مرکزي وینز فشار (CVP) شاخص پورې اړه لري:

  • د CVP سره د 4 سانتي مترو څخه کم اوبه. هنر. - په ساعت کې 1 لیټره ،
  • د 5 څخه تر 12 سانتي مترو اوبو پورې د CVP سره. هنر. - په ساعت کې 0.5 l ،
  • د CVP سره له 12 سانتي مترو څخه ډیر اوبه. هنر. - په یو ساعت کې 250-300 ملی لیتر
.
د CVP لپاره د کنټرول نشتون کې ، د مایع ډیرول کولی شي د سږو بوغمه رامینځته کړي. د مایع مقدار په 1 ساعت کې معرفي شوي د ډیهایډریشن په لمړیو کې معرفي کیږي باید د ساعت ساعت کې پیشاب محصول مقدار حجم له 500-1000 ملی لیت څخه زیات نشي.

لکه څنګه چې د وینې ګلوکوز 13-14 ملي میترول / L ته راټیټیږي ، د سوډیم کلورایډ فزولوژیک حل د 5-10 -10 ګلوکوز محلول سره د پورته شرح شوي اداري نرخ سره ځای په ځای کیږي. پدې مرحله کې د ګلوکوز هدف د ډیری دلایلو لخوا ټاکل کیږي ، په کوم کې چې اصلي یې د وینې بې ثباتي ساتل دي. د ګایسیمیا او د وینې د نور ډیر osmolar برخو کې د ری هایډریشن په جریان کې ګړندی کمیدل اکثرا د پلازما osmolarity د چټک کمښت لامل کیږي. په ورته وخت کې ، د سیربروسپینل مایع کڅوړه د پلازما په پرتله لوړه ده ، ځکه چې د دې مایعاتو تبادله خورا ورو پرمخ ځي. پدې برخه کې ، د وینې جریان څخه مایع دماغو ته رسیږي او د دماغ د اذیما د پراختیا لامل دی.

سربیره پردې ، د انسولین سره د ګلوکوز اداره کول په جګر کې د ګلایکوجن سټورونو تدریجي بحالي لامل کیږي ، او د ګلوکوزجوجینسيز او کیټوجینسیس فعالیت کموي.

د بریښنایی توازن رغونه

د ډایبېټس شدید تخریب د ډیری بیلابیل الیکټرویټ میتابولیک اختلالاتو لامل کیږي ، په هرصورت ، د دې خورا خطرناک د پوټاشیم ارګان کې کمښت دی ، ځینې وختونه 25-75 g ته رسي. حتی په وینه کې د پوټاشیم نورمال ارزښت سره ، دا تمه کیدی شي د وینې غلظت کمولو او حجرو ته د ټرانسپورټ نورمال کیدو له امله د کمیدو تمه شي د انسولین درملنې او ریهایدریشن شاليد پروړاندې.له همدې امله ، چمتو شوی چې ډایوریسس وساتل شي ، د انسولین درملنې له پیل څخه حتی د نورمال پوټاشیم سره هم ، د پوټاشیم کلوراید یو دوامداره انفیوژن پیل کیږي ، هڅه کوي د 4 څخه تر 5 ملي میتر / ل (ٹیب. 15) پورې په سیروم کې خپله کچه وساتي.

د وینې د pH په پام کې نیولو پرته د پوټاشیم معرفي کولو لپاره ساده وړاندیزونه: د سیرم پوټاشیم کچو سره:

  • له 3 ملي متر / ل - 3 g څخه لږ (وچه ماده) KC1 په ساعت کې ،
  • له 3 څخه تر 4 ملي میتر / ل - 2 g KC1 په ساعت کې ،
  • 4 - 5 ملي میتر / L - 1.5 g KS1 په ساعت کې ،
  • 6 ملي میتر / L یا ډیر - د پوټاشیم معرفي کول بند شوي.

د کیټوکاډیټیک کوما له مینځه وړو وروسته ، د پوټاشیم چمتو کول باید د 5-7 ورځو لپاره په شفاهي ډول تجویز شي.

جدول 15. د پوټاشیم د ادارې کچه ، د K + او د وینې pH لومړنۍ کچې پورې اړه لري

د پوټاشیم میټابولیزم اختلالاتو سربیره ، د فاسفورس او میګنیزیم میتابولیک اختلالات د کیټوآسیډوټیک کوما د پراختیا پرمهال هم یاد شوي ، په هرصورت ، د دې الیکټروالی اختلالاتو اصلاح کولو اړتیا لاهم جنجالي پاتې کیږي.

د تیزاب اساس رغونه

په کیټوآسیډوټیک کوما کې میټابولیک اختلالاتو کې ترټولو مهم لینک - د انسولین کمښت شرایطو کې په جګر کې د کیتوژنیز ډیروالي پایله میتابولیک اسیدوسس. دا باید په یاد ولرئ چې د بدن مختلف نسجونو کې کېټوسایډوټیک کوما کې د اسیدوسس شدت یو شان ندی. نو ، د مرکزي عصبي سیسټم د بفر میکانیزمونو ځانګړتیاو له امله ، د سیرروسپینال مایع pH د اوږدې مودې لپاره نورمال پاتې کیږي حتی په وینه کې د شدید اسیدوسیس سره. د دې پراساس ، اوس په کلکه سپارښتنه کیږي چې د ketoacidotic کوما له مینځه وړلو په قضیو کې د اکسیډیس اصلاح کولو لپاره روشونه بدل کړي او په ځانګړي ډول د دې درملو اداره کولو کې د اختلالاتو خطر له امله د سوډیم بای کاربونټ کارولو لپاره نښو محدود کړي.

دا ثابته شوې چې د اسیدونوس له منځه وړل او د وینې اسید بیس اسید بحالي دمخه د انسولین او ریهایدریشن ادارې په جریان کې پیل کیږي. د مایع حجم بیا رغونه د فزیکولوژیک بفر سیسټمونه رامینځته کوي ، یعنی د بای کاربونټونو ته د ریبسورب لپاره د پښتورګو وړتیا بیرته راستنیدل. په بدل کې ، د انسولین کارول کیتوجنیز مخنیوی کوي او پدې سره په وینه کې د هایدروجن ایونونو غلظت کموي.

د سوډیم بای کاربونایټ معرفي کول د پیچلتیا له خطر سره تړاو لري ، چې په مینځ کې دا اړینه ده چې د پراییف الکلروز پراختیا ، د موجوده هایپوکلیمیا قوي کول ، د پردې او مرکزي هایپوکسیا وده. دا د دې حقیقت له امله دی چې د pH ګړندی بحالي سره ، د ارییتروسایټ 2،3-ډیفوسفوګلیسریټ ترکیب او فعالیت ، د هغه محرک چې د ketoacidosis د شالید پروړاندې پروړاندې کم شوی ، دمخه شوی. د 2،3-ډیفوسفوګلیسریټ کمولو پایله د آکسیمیمګلوبین تحلیل او د هایپوکسیا وده کول سرغړونه ده.

سربیره پردې ، د سوډیم بای کاربونایټ د رګونو د مدیریت لخوا د اکسیډیس اصلاح کول کولی شي په مرکزي عصبي سیسټم کې د "پاراډوکسل" اسیدوسیز پراختیا لامل شي ، او ورپسې د دماغي بوغمه رامینځته کیږي. دا تناقض پدیده د دې حقیقت په واسطه تشریح شوې چې د سوډیم بای کاربونټ معرفي کول نه یوازې د HCO آیونونو پلازما مینځپانګې زیاتوالي سره دي3، مګر د P CO ډیرول2. سره2 د بای کاربونټ په پرتله په اسانۍ سره د وینې مغز خنډ ته ننوځي ، او د H ډیروالی لامل کیږي2سره3 په دماغ کې د مایعاتو مایع کې ، د هایدروجن آئنونو په رامینځته کیدو سره د ورو ورو تحلیل او په دې توګه د مغزو د دماغ او بهر سلولر مایع په pH کې کمښت ته ، کوم چې د مرکزي عصبي سیسټم فشار کې اضافي عنصر دی.

له همدې امله د سوډا کارولو لپاره نښې اوس مهال د پام وړ تنګ شوي دي. د دې رګونو اداره د وینې ، پوټاشیم او سوډیم کچې د ګاز ترکیب کنټرول لاندې جواز لري او یوازې د وینې pH کې له 7.0 او / یا معیاري بای کاربونټ کچه له 5 ملي لیتر / ل څخه کم دی. د 4 s سوډیم بای کاربونټ محلول د بدن په هر یو کیلو وزن 2.5 ملی لیتر کې په نس کې ورو ورو ورو په ساعت کې له 4 g څخه ډیر نه کارول کیږي. د سوډیم بای کاربونیټ په معرفي کیدو سره ، د پوټاشیم کلسیم د رګونو یو اضافي حل د څرخیدو په څیر د 1.5 - 2 G وچ موادو په واسطه اداره کیږي.

که چیرې دا امکان نلري چې د وینې اسید بیس غلظت مشخص کړي ، نو د الکلین حلونو معرفي کول "ړوند" کولی شي د احتمالي ګټې څخه ډیر زیان ورسوي.

اړتیا نشته چې ناروغ ته دننه د انیما له لارې ، یا د الکلین معدني اوبو ځانګړي استعمال کې ، چې دمخه په پراخه کچه تمرین شوی و ، ناروغ ته د څښاک سوډا حل وړاندیز کړئ. که چیرې ناروغ د څښلو وړ وي ، نو بیا عادي اوبه ، بې غوړې چای ، او نور سپارښتنه کیږي.

د ډایبېټیک ketoacidosis او کوما څخه د لمنځه وړلو لپاره د درملنې ځانګړي درملنې لاندې توکي شامل دي:

1. هدف د انټي بایټریک درملو (ای بی) د افراطي ناروغیو درملنه یا مخنیوي هدف سره د عمل پراخه ساحه ، د نیفروټوکسیکیت نه درلودل.
2. د هیپرین کوچنۍ دوزونو کارول (د لومړي ځل لپاره 5000 واحدونه په ورځ کې 2 ځله) د توموموبیسس مخنیوي لپاره په عمده ډول د سینیل ناروغانو کې ، د ژور کوما سره ، د شدید هایپوروزولایت سره - له 380 جومات / ل څخه ډیر.
3. د ټیټ فشار فشار او د شاک نور نښو سره ، د زړه کارتینیک ، اډرینومومیټیک درملو کارول.
4. د تنفس ناکافي فعالیت سره د اکسیجن درملنه - پو2 د 11 kPA لاندې (80 ملي ايم ايچ).
5. د مینځپانګو دوامداره امید لپاره د ګاسټریک ټیوب د شعور نه شتون کې نصب کول.
6. د اوبو د توازن دقیق ساعت په اړه ارزونې لپاره د پیشاب پیشګۍ نصب.

د ketoacidosis درملنې اختلاطات

د کیټوآسیډوس درملنې څخه رامینځته شوي پیچلتیاوو کې ، ترټولو لوی خطر د دماغي بوغمه ده ، کوم چې په 90٪ قضیو کې وژونکي پای ته رسیږي. کله چې د ناروغانو دماغ دماغ نسج معاینه کوي څوک چې د دماغي اذیما ناروغۍ له امله مړ شوي کله چې د کیټوآسیډوټیک کوما څخه بهر کیږي ، د دماغي بوغمه یا د حجرو ایډیما سایټټوکسیک ډول رامینځته شوی ، کوم چې د مغزو د ټولو حجرو عناصرو (نیورونز ، ګلیઆ) پړسوب د خارجي حجرو د ورته کمښت سره مشخص کیږي.

د درملنې میتودونو اصلاح کول کله چې له ketoacidotic کوما لرې کول د دې خطرناک پیچلتیا پیښې د پام وړ راکم کړي ، په هرصورت ، دماغي بوغمه اکثرا د مثالي ترسره شوي درملنې په قضیو کې پیښیږي. د دماغي اذیما د پراختیا بیلابیل راپورونه شتون لري ، حتی د درملنې له پیل دمخه. داسې انګیرل کیږي چې دماغي اذیما د سوربټول ګلوکوز تبادلې لارې فعالیدو له امله د دماغ په حجرو کې د سوربټول او فروټکوز تولید کې زیاتوالي سره تړاو لري ، همدارنګه د دماغي هایپوکسیا ، کوم چې د مرکزي عصبي سیسټم په حجرو کې د سوډیم پوټاشیم ATPase فعالیت کموي ، ورپسې په دوی کې د سوډیم آئنونو راټولولو سره.

په هرصورت ، د دماغي اذیما ترټولو عام لامل د انسولین او مایعاتو معرفي کولو شالید پروړاندې د پلازما اسامولریت او ګلیسیمیا چټک کمښت ګ decreaseل کیږي. د سوډیم بای کاربونټ معرفي کول د دې پیچلتیا پراختیا لپاره اضافي فرصتونه رامینځته کوي. د پردې د وینې د pH او د رګونو د مایعاتو ترمنځ عدم توازن د ورو فشار فشار زیاتوي او د انتر سیل څخه د مغزو حجرو ته د اوبو لیږد اسانوي چې چاغتیا زیاته شوې ده.

په عادي ډول ، د دماغي بوغمه د کیټوآسیډوټیک کوما درملنې له پیل څخه 4-6 ساعتونو وروسته وده کوي. د ناروغ ساتل شوي شعور سره ، د دماغي اذیما نښې نښانې د روغتیا خرابیدل ، شدید سرخوږی ، سرخوږی ، خوا ګرځیدل ، کانګې کول ، لید لیدل کیدل ، د سترګو پوټکي فشار ، د هیموډینامیک پیرامیټونو بې ثباتي او بخار زیاتول دي. د یوې قاعدې په توګه ، لیست شوي نښې د لابراتوار پیرامیټونو مثبت تحرکاتو د شالید پروړاندې په ښه والي کې د یوې مودې وروسته وروسته څرګندیږي.

دا خورا ستونزمن کار دی چې په هغه ناروغانو کې چې بې هوښه شوي د دماغي اذیما پیل شک وکړئ. د ګلیسیمیا د پرمختګ سره د ناروغ په ذهن کې د مثبت تحرک نشتون ممکن د دماغي اذیما شک رامینځته کړي ، د دې کلینیکي تایید به د ر lightا ، عصبي اختلالاتو او آپټیک اعصابو بوغمه کیدو په اړه د زده کونکو عکس العمل کم یا غیر حاضر وي. د الټراساؤنډ انسیفلاګرافي او کمپیوټري ټوموگرافي دا تشخیص تاییدوي.

د دماغي اذیما د درملنې لپاره ، اوسموټیک ډیوریتیکس د مینیتول د محلول د رګونو د نسج په شکل کې د 1-2 g / کیلوګرام نرخ ټاکل کیږي. د دې تعقیبولو سره ، 80-120 ملی ګرام لسیکس او 10 ملی لیتر هایپرتونیک سوډیم کلورایډ محلول په رګونو کې مینځ ته کیږي. د ګلوکوکورټیکوایډز کارولو پوښتنه باید په انفرادي ډول پریکړه شي ، د ډیکسامیتاسون ته د دې لږترلږه منرالیکورټیکایډ ملکیتونو په پام کې نیولو سره لومړیتوب ورکوي. د دماغ هایپوترمیا او د سږو فعال هايپروینټلیشن د روان درملنې تدبیرونو کې اضافه کیږي ترڅو د vasoconstriction پایله له امله د انټریکرانیل فشار کم کړي.

د کیټوآسیډوټیک کوما او د دې معالجې د نورو پیچلتیاوو په مینځ کې ، د DIC سنډوم ، د سږو بوغمه ، د زړه د حمل ناکامي ، میتابولیک الکالوسیس ، د ګاسټریک مینځپړیتوبونو له امله د اسفیکیا یادونه شوې.

د هیموډینامیکس ، هیموستازیس ، الیکټرویټس ، د اوسولیتریت او عصبي نښو کې بدلونونو جدي څارنه تاسو ته اجازه درکوي په لومړیو مرحلو کې دا پیچلتیاوې شکمنې او د دوی له منځه وړلو لپاره اقدامات وکړي.

د contrainsulin هورمونونو ترمیم رول

  1. اډرینالین ، کورټیسول ، او د ودې هورمون (GH) د انسولین مینځل شوي عضلاتو ګلوکوز کارول منع کوي.
  2. اډرینالین ، ګلوګګان او کورټیسول ګلاکوجینولوزیز او ګلوکوزونجینیسیس وده کوي.
  3. اډرینالین او STH لیپولیس ډیروي.
  4. اډرینالین او STH د انسولین بقایا محرمیت مخنیوی کوي.

کیټوآسیډوسیس د دوامداره تودوخې د شکرې ناروغۍ پایله ده او د هغې شاليد پروړاندې د شدید ، لیبل کورس سره وده کوي:

  • د وقتي ناروغیو لاسرسی ،
  • حمل
  • د ټپونو او جراحي مداخلو ،
  • د انسولین ناسم او وخت نا وخت تنظیم کول ،
  • د نوي تشخیص شوي ډایبایټس میلیتس نا وخته تشخیص.

کلینیکي عکس العمل د ناروغۍ د شدید خرابیدو نښو لخوا بizedه شوي:

  • د 15 ګلیسیمیا کچه ... 16 ملي لیتر / ل او لوړ ،
  • ګلوکوزوریا 40 ته رسيږي ... 50 g / l یا ډیر ،
  • کیټونیمیا 0.5 ... 0.7 ملی لیتر / ل او لوړ ،
  • کیټونوریا وده کوي ،
  • ډیری ناروغان د جبران شوي میټابولیک اسیدونوسس نښې ښیې - د وینې pH د فزیکولوژي نورم (7.35 ... 7.45) څخه بهر نه ځي ،
  • په ډیرو سختو قضیو کې ، فرعي معاوضه شوي اسیدوسس وده کوي ، کوم چې د فزیکولوژیک جبران میکانیزمونو ساتنه لخوا پیژندل شوي ، د پی اچ کمیدو سره سره ،
  • تحلیل شوی میټابولیک اسیدوسس د کیټون بدنونو غلظت کې د ډیرو زیاتوالي سره وده کوي ، کوم چې د وینې د الکلین ذخیرې کمیدو لامل کیږي - د پریکووم مرحله پیل کیږي. د ډایبېټس میلیتس تخلص کلینیکي نښې نښانې (ضعف ، پولیډیپیسیا ، پولیوریا) د سستي ، خوب کول ، د اشتها له لاسه ورکول ، خواګرځیدنه (ځینې وختونه کانګې) ، د معدې درد لږ (د شکرې ناروغۍ اختلال سره د معدې سینډروم) ، په تنفسي هوا کې احساس کیږي).

د شکرې ناروغۍ ketoacidosis یو عاجل حالت دی چې د ناروغ روغتون ته اړتیا لري. د وخت په تیریدو او نامناسب درملنې سره ، د شکرې ناروغي کیټوآسیډوټیک کوما وده کوي.

د کیټون بدنونه اسیدونه دي ، او د دوی د ترکیب او ترکیب کچه کې د پام وړ توپیر کیدی شي ، شرایط رامینځته کیدی شي کله چې په وینه کې د کیټو اسیدونو لوړ غلظت له امله ، د تیزاب اساس توازن لیږد شي ، میټابولیک اسیدوسس وده کوي. کیتوس او کیټوآسیډوسیس باید توپیر وشي ، د کیټوسس سره ، په وینه کې الیکټروالی بدلونونه واقع نه کیږي ، او دا فزیولوژیک حالت دی. کیټوآسیډوسیس یو رنځپوهنهي حالت دی ، د لابراتوار معیارونه چې د 7.35 څخه ښکته د وینې pH کې کمښت او د 21 mmol / L څخه کم د سیرم بای کاربونټ معیاري غلظت دی.

د کیټوسیس ترمیم

د درملنې تاکتیکونه د کیټوسس لاملونو له مینځه وړو لپاره غوړوي ، د غوړ رژیم محدودوي ، او د الکلین څښاک وړاندیز کوي (د الکلین معدني اوبو ، سوډا حلونه). سپارښتنه کیږي چې میتیوینین ، لازمي ، انټروسوربینټس ، انټروډیسس واخلئ (د 5 G په اندازې کې ، په 100 ملی لیتو اوبو کې تحلیل کړئ ، 1-2 ځله وڅښئ). که د پورتنیو اقداماتو وروسته کیتوس له منځه نه وي وړل شوی ، نو د لنډ عمل کولو انسولین اضافي انجکشن وړاندیز کیږي (د ډاکټر په سپارښتنه!). که ناروغ هره ورځ په یو انجیک کې انسولین وکاروي ، نو سپارښتنه کیږي چې د انسولین د تداوي شدت ته بیرته لاړشئ. وړاندیز شوی کوکاربوکسیلایز (په انټرماسکلر ډول) ، سپیلین (د انټرموسکلولر) کورس د 7 ... 10 ورځو. دا مشوره ورکول کیږي چې د الکلین پاکولو انیما نسخه کړئ. که کیتوس د ځانګړي ناخوالې لامل نه شي ، په روغتون کې بستري کول اړین ندي - که امکان ولري ، پورته اقدامات د متخصصینو تر نظارت لاندې په کور کې ترسره کیږي.

کیټوکایډیسیس ایډیټ

د شدید کیټوسیس او د شکر ناروغۍ میلیتس د ودې سوري کیدو مرحلې سره ، ناروغ د داخل ناروغانو درملنې ته اړتیا لري. د پورتني اقداماتو سره ، د انسولین دوز د ګلیسیمیا د کچې سره سم تنظیم شوی ، دوی یوازې د لنډ عمل کولو انسولین اداره کوي (هره ورځ 4 ... 6 انجیکشنونه) په فرعي یا په وقفي ډول. د اسټوونیک سوډیم کلورایډ محلول (مالګین) ته د رګونو د لارې څنډې لګول ، د ناروغ عمر او حالت په نظر کې نیولو سره.

هغه ناروغان چې د ډایبېټیک کیټوسیدوسس شدید شکلونه لري ، د پریکوما مرحلې د شکرې ناروغۍ کوما له اصولو سره سم چلند کیږي.

د بایو کیمیکل اختلالاتو په وخت اصلاح سره - مناسب دی. د وخت په تیریدو او نامناسب درملنې سره ، کیټوآکسیډیس د پریکووما لنډې مرحلې څخه د شوګر په کوما کې تېرېږي.

د ډایبېټیک کیټوسیدوس لاملونه

د شدید تخریب علت مطلق دی (په لومړي ډول د ډایبېبایټس ناروغي کې) یا اعدام شوي خپلوان (د II ډایبایټس ډول کې) د انسولین کمښت.

کیټوآسیډوسیس کولی شي په ناروغانو کې د لومړي ډول ډایبایټس څرګندونو څخه یو وي څوک چې د دوی تشخیص نه پوهیږي او درملنه نه ترلاسه کوي.

که چیرې ناروغ دمخه د شکر ناروغۍ درملنه ترلاسه کړي ، نو د کیټوآکسیډوس د پراختیا لاملونه دا کیدی شي:

  • ناکافي درملنه. د انسولین د مطلوب درملو ناسم انتخاب غوره قضیې شامل دي ، د ناروغ وخت نا وخت د شکر ټیټولو درملو ګولیو څخه هارمون انجیکونو ته لیږدول ، د انسولین پمپ یا قلم غلطي کول.
  • د ډاکټر وړاندیزونو سره په مطابقت کې پاتې راتلل. د ډایبېټیک کیټوسیدوسس واقع کیدی شي که چیرې ناروغ په غلط ډول د ګلیسیمیا کچې پورې اړوند د انسولین خوراک تنظیم کړي. رنځپوهنه د ختم شوي درملو کارولو سره وده کوي چې خپل د درملو ملکیتونه له لاسه ورکړي ، د خوراک خپلواک کمښت ، د ټابلیټونو سره د انجیکونو غیر مجاز ځای په ځای کول ، یا د شکر ټیټ کولو درملنې بشپړ پریښودل.
  • د انسولین اړتیاو کې ګړندی وده. دا عموما د شرایطو سره لکه حمل ، فشار (په ځانګړي توګه ځوانان کې) ، ټپونه ، ساري او التهابي ناروغۍ ، د زړه حملې او سټروکونه ، د انډروکرین اصل سره رامینځته شوي تعاملات (اکومیګالي ، کشنګ سنډروم ، او نور) ، جراحي مداخلې. د کیټوآسیډوسیز لامل ممکن د ځینې درملو کارول وي ، کوم چې د وینې ګلوکوز کچه لوړه کوي (د مثال په توګه ، ګلوکوکورټیکروسیدونه).

په څلورمه برخه کې ، دا امکان نلري چې په دقت سره دلایل رامینځته کړي. د پیچلتیاوو پراختیا هیڅ ډول هڅونکي عوامل سره تړاو نلري.

د ډایبېټیک ketoacidosis ناروغۍ کې اصلي رول د انسولین نشتوالي ته ورکول کیږي. له دې پرته ، ګلوکوز نشي کارول کیدی ، د دې په پایله کې داسې وضعیت شتون لري چې د "ډیری په مینځ کې لوږه" نومیږي. دا ، په بدن کې کافي ګلوکوز شتون لري ، مګر د هغې کارول ناممکن دي.

په موازي ډول ، هورمونونه لکه اډرینالین ، کورټیسول ، STH ، ګلوکاګون ، ACTH د وینې جریان کې خپریږي ، کوم چې یوازې ګلوکوزونجینز زیاتوي ، په وینه کې د کاربوهایډریټ غلظت ډیروي.

هرڅومره ژر چې د گردۍ حد تجاوز شو ، ګلوکوز تشو متیازو ته داخلیږي او له بدن څخه خارج کیږي او پدې سره د مایع او الکترولیتونو مهمه برخه خارج کیږي.

د وینې ټوټې کیدو له امله ، نسج هایپوکسیا وده کوي.دا د اناروبک لارې سره د ګلاکولیسس فعالیت هڅوي ، کوم چې په وینه کې د لیټایټ مینځپانګې ډیروي. د دې د ضایع کیدو د ناممکن کیدو له امله ، لیټیک اسیدوسس رامینځته کیږي.

کانټرینولر هورمونونه د لیپولیسس پروسې ته لاره هواروي. د غوړ اسیدونو لوی مقدار جګر ته ننوځي ، د بدیل انرژي سرچینې په توګه کار کوي. د کیټون بدنونه له دوی څخه جوړ شوي دي.

د کیټون بدنونو تحلیل سره ، میټابولیک اسیدوسس وده کوي.

ډلبندي

د ډایبېټیک ketoacidosis د کورس شدت په دریو درجو ویشل شوی. د ارزونې معیارونه د لابراتوار شاخصونه دي او په ناروغ کې د هوش شتون او نه شتون.

  • اسانه سند. د پلازما ګلوکوز 13-15 ملي لیتر / ل ، د وینې د pH له 7.25 څخه تر 7.3 پورې. Whey بای کاربونیټ له 15 څخه تر 18 میق / ل پورې. د پیشاب او وینې سیروم په تجزیه کې د کیټون بدنونو شتون. انیونیک توپیر له 10 پورته دی په شعور کې هیڅ ګډوډي شتون نلري.
  • منځنۍ درجې. د 16-19 ملي لیتر / ایل په حد کې پلازما ګلوکوز. د شریان وینې اسیدیت حد د 7.0 څخه تر 7.24 پورې دی. Whey بای کاربونایټ - 10-15 میتریک / ل. په پیشاب کې د کیټون بدنونه ، د وینې سیرم ++. د شعور ګډوډي غیرحاضر دي یا تنده یې یادونه شوې. د 12 څخه ډیر انیونیک توپیر.
  • سخته درجه. پلازما ګلوکوز له 20 ملي میتر / ایل څخه پورته. د شریان وینې اسیدیت د 7.0 څخه کم دی. سیرم بای کاربونیټ له 10 میقاب څخه کم دی. د پیشاب او وینې سیرم کې د کیټون بدنونه +++. انیونیک توپیر 14 ته تجاوز کوي. د سکوپ یا کوما په ب inه کې ضعیف شعور شتون لري.

د ډایبېټیک ketoacidosis نښې

DKA د ناڅاپي پرمختګ لخوا مشخص نه کیږي. د رنځپوهنې نښې معمولا په څو ورځو کې رامینځته کیږي ، په استثنایی مواردو کې د دوی پراختیا تر 24 ساعتونو پورې موده کې ممکنه ده. په ډایبیټس کې کیټوآسیډوس د پریکووما مرحلې څخه تیریږي ، د کیټوکاډیټیک کوما او بشپړ کیټوآسیډوتیک کومې سره پیل کیږي.

د ناروغ لومړي شکایتونه ، د پریکووما حالت په ګوته کوي ، نا قابو تنده ده ، بار بار تکرار. ناروغ د پوټکي وچوالي په اړه اندیښنه لري ، د دوی پوټکي ، د پوټکي د سختۍ ناخوښ احساس.

کله چې غلیظه غشا وچه شي ، نو په پوزه کې د سوځيدو او خارجي کیدو شکایتونه څرګندیږي. که ketoacidosis د اوږدې مودې لپاره تشکیلوي ، د سخت وزن له لاسه ورکول ممکن دي.

ضعف ، ستړیا ، د کاري ظرفیت له لاسه ورکول او اشتها د پریکووما حالت کې د ناروغانو لپاره ځانګړتیاوې دي.

د کیټوکاډیټیک کوما پیل د التهاب او التهاب سره وي ، کوم چې آرام نه راوړي. شاید د معدې درد څرګند شي (pseudoperitonitis). سرخوږی ، خارش ، خوب کول ، سستي د رنځپوهنې په پروسه کې د مرکزي عصبي سیسټم دخالت ښیې.

د ناروغ معاینه تاسو ته اجازه درکوي چې د خولې قهوه او د ځانګړي تنفسي تال (د Kussmaul تنفس) څخه د اکټون بوی شتون تاسیس کړئ. ټیچکارډیا او د شریان ناروغي په پام کې نیول شوې ده.

یو بشپړ کیټوآسیډوټیک کوما د شعور له لاسه ورکولو ، د اضطراب کمیدو یا بشپړ نه شتون ، او تایید شوی ډیهایډریشن سره وي.

د ډایبېټیک کیټوسایډوسیز کولی شي د سږو بوغمه رامینځته کړي (په عمده ډول د انفیوژن ناسم انتخاب لخوا.) د ډیرو مایعاتو ضایع کیدو او د وینې د ضایع کیدو زیاتوالي په پایله کې د مختلف سیمه ایز کولو ممکن شریان تومومبوسس.

په نادره مواردو کې ، د دماغي بوغمه وده کوي (په عمده ډول په ماشومانو کې موندل کیږي ، ډیری وختونه په وژونکي ډول پای ته رسیږي). د وینې جریان د حجم کمیدو له امله ، شاک عکس العملونه رامینځته کیږي (اسیدوسیس د مایوکارډی انفکشن سره د دوی پرمختګ کې برخه اخلي).

په کوما کې د اوږدې مودې پاتې کیدو سره ، د ثانوي انتان اضافه کول ، ډیری وختونه د سینه بغل په څیر ، نشي رد کیدلی.

تشخیص

په ډایبیټس کې د کېټوسیدوس تشخیص ممکن ستونزمن وي. هغه ناروغان چې د پیریټونایټس ، التهابي او خواګرځیدو نښې لري اکثرا د اینڈوکرونولوژی څانګه کې نه پای ته رسیږي ، مګر د جراحي څانګې کې. د ناروغ غیر اساسي روغتون بستر کیدو څخه مخنیوي لپاره ، لاندې تشخیصي اقدامات ترسره کیږي:

  • د اینڈوکرونولوژټ یا د شکر ناروغۍ ناروغ سره مشوره. په استقبال کې ، متخصص د ناروغ عمومي وضعیت ارزوي ، که چیرې شعور خوندي وي ، شکایتونه روښانه کړي. لومړنۍ ازموینه د پوټکي د ډیهایډریشن او څرګند لیدل شوي میوکسین ممبرونو په اړه معلومات وړاندې کوي ، د نرم نسج تورجور کمیدل ، او د معدې سنډوم شتون. په ازموینه کې ، لوړ فشار ، د ضعیف شعور نښې (ستړیا ، سستښت ، د سر درد شکایتونه) ، د اکټون بوی ، د کشمول ساه اخیستل کشف شوي.
  • د لابراتوار څیړنه. د کیټوکاسیډوس سره ، د وینې پلازما کې د ګلوکوز غلظت د 13 ملي لیتر / ایل څخه لوړ دی. د ناروغ په پیشاب کې ، د کیټون بدنونو او ګلوکوزوریا شتون ټاکل کیږي (تشخیص د ځانګړي ازموینې مرحلو په کارولو سره ترسره کیږي). د وینې ازموینه د اسید شاخص کې کمښت ښیې (له 7.25 څخه کم) ، هایپونټریمیا (له 135 ملي لیتر څخه لږ) او هایپوکلیمیا (له 3.5 ملي لیتر / L څخه کم) ، هایپرکولیسټرولیمیا (له 5.2 ملي لیتر څخه ډیر) ، د پلازما اوسموالیریت زیاتوالی (ډیر نور 300 جومات / کیلو) ، د انیونیک توپیر زیاتوالی.

ECG د مایکارډیال انفکشن د مینځلو لپاره مهم دی ، کوم چې کولی شي د الیکټروالی غیر معمولي لامل شي. د سينې اکسرې اړینه ده چې د تنفسي برخې دوهم انتانات له مینځه ویسي. د ډایبېټیک کیټوسایډوتیک کوما توپیر تشخیص د لاکتیک کوم ، هایپوګلیسیمیک کوم ، یوریا سره ترسره کیږي.

د هایپروسولر کوما سره تشخیص خورا لږ کلینیکي اهمیت لري ، ځکه چې د ناروغانو درملنې اصول ورته دي. که چیرې د شکرې ناروغۍ اخته ناروغانو کې د شعور له لاسه ورکولو علت ګړندۍ پریکړه ممکنه نه وي ، ګلوکوز سپارښتنه کیږي چې د هایپوګلاسیمیا مخه ونیسي ، کوم چې خورا ډیر عام دي.

د ګلوکوز اداره کولو شاليد پروړاندې د یو شخص حالت ګړندۍ وده یا خرابیدل موږ ته اجازه راکوي چې د شعور له لاسه ورکولو لامل رامینځته کړو.

د شکرې ناروغۍ ketoacidosis درملنه

د کیټوکاډیټیک حالت درملنه یوازې د روغتون په ترتیب کې ترسره کیږي ، د کوما پرمختګ سره - د پاملرنې په جریان کې. د بستر آرام وړاندیز شوی. تهيراپي لاندې برخې لري:

  • د انسولین درملنه. د هورمون لازمي ډوز تنظیم کول یا په پیل کې د شکر ناروغۍ میلیتس تشخیص لپاره د غوره درملو انتخاب. درملنه باید د ګلیسیمیا او کیټونیمیا کچې ثابت څارنې سره وي.
  • د انفیوژن درملنه. دا په دریو اصلي برخو کې ترسره کیږي: ریهایدریشن ، د WWTP اصلاح او د بریښنایی ګډوډي. د سوډیم کلسیم د رګونو اداره ، د پوټاشیم چمتووالی ، سوډیم بای کاربونټ کارول کیږي. د پیل پیل سپارښتنه کیږي. د انجکشن شوي محلول اندازه د ناروغ عمر او عمومي حالت په پام کې نیولو سره محاسبه کیږي.
  • د ورته رنځپوهنې درملنه. د زړه حمله ، ټکر ، ساري ناروغۍ کولی شي د DKA سره د ناروغ وضعیت خراب کړي. د ساري اختلاطاتو د درملنې لپاره ، د انټي بیوټیک درملنه د مشکوک واسکولر پیښو سره اشاره شوې - تروومبولیټیک درملنه.
  • حیاتي نښې څارنه. دوامداره الیکټروکاریوګرافي ، د نبض آکسایټري ، ګلوکوز او کیټون بدنونه ارزول کیږي. په پیل کې ، څارنه په هر 30-60 دقیقو کې ترسره کیږي ، او د ورځې حالت لپاره د 2-4 ساعتونو کې د ناروغ حالت ښه کیدو وروسته.

نن ورځ ، د شکرې ناروغۍ اخته ناروغانو کې د DKA پراختیا احتمال کمولو لپاره پرمختګونه روان دي (انسولین چمتووالی د ټابلیټ په ب inه رامینځته کیږي ، بدن ته د درملو رسولو لارې ته وده ورکول کیږي ، او د خپل هورمون تولید بیرته رامینځته کولو لپاره میتودونه په لټه کې دي).

وړاندوینه او مخنیوی

په روغتون کې د وخت او مؤثره درملنې سره ، کیټوآکسیډوس بندیدلی شي ، تشخیص یې مناسب دی. د طبي پاملرنې چمتو کولو کې ځنډ سره ، رنځپوهنه ژر تر ژره په کوما بدلیږي. مړینه 5٪ ده ، او په 60 کلونو عمر لرونکي ناروغانو کې - تر 20٪ پورې.

د ketoacidosis د مخنیوي اساس د شکرو ناروغانو تعلیم دی. ناروغان باید د اختلاطاتو نښو سره آشنا وي ، د دې ادارې لپاره د انسولین او وسایلو مناسبې کارونې اړتیا په اړه معلومات ورکړل شوي ، د وینې ګلوکوز کچه کنټرول اساساتو کې روزل شوي.

یو شخص باید د امکان تر حده د خپلې ناروغۍ څخه خبر وي. د سالم ژوندانه ساتل او د اینڈوکرونولوژیسټ لخوا غوره شوي رژیم سپارښتنه کیږي. که چیرې د شکرې ناروغۍ کیټوآسیډوسس ځانګړتیاوې رامینځته شي ، نو د ډاکټر سره مشوره اړینه ده ترڅو د منفي پایلو مخه ونیول شي.

ولې ketoacidosis دومره خطرناکه ده؟

که چیرې د انسان وینې اسیدیت حتی لږ څه وده وکړي ، نو ناروغ د دوامداره ضعف تجربه کوي او کولی شي کوما کې راشي.

دا په حقیقت کې هغه څه دي چې د ډایبېټیک کیټوآسیډوس سره پیښ کیدی شي. دا حالت سمدستي طبي پاملرنې لپاره چمتو کوي ، که نه نو مرګ واقع کیږي.

د ډایبېټیک کیټوآسیډوس لاندې علامات ښیې:

  • د وینې شکر راپورته کیږي (له 13.9 ملي لیترو څخه لوړ شي) ،
  • د کیټون د بدن غلظت ډیریږي (له 5 ملي مترو / l پورته) ،
  • د ځانګړي ازموینې سټرې په مرسته ، په پیشاب کې د کیټونو شتون رامینځته کیږي ،
  • اسیدیوسس د ناروغ په بدن کې د شکرې ناروغۍ سره پیښیږي (د زیاتوالي په لور د تیزاب اساس توازن ته بدلون).

زموږ په هیواد کې ، د تیرو 15 کلونو په جریان کې د ketoacidosis د تشخیص کلنی فریکوینسي وه:

  1. په کال کې cases. cases قضیې (په ناروغانو کې چې لومړی ډول د شکرې ناروغي لري) ،
  2. د 0.07 قضیې (د 2 ذیابیطس سره).

د ketoacidosis احتمال کمولو لپاره ، د هر ډول ذیابیطس اړتیا لري د بې درد انسولین اداره کولو میتود ماسټر کړي ، د مثال په توګه د اکو چک ګلوکومیټر سره اندازه کول ، او دا هم زده کړي چې څنګه د هورمون مطلوب دوز په سمه توګه محاسبه شي.

که دا ټکي په بریالیتوب سره ماهر شي ، نو د ډایبېټیک کیټوسایډوسیس احتمال به د ټایپ 2 ذیابیطس سره صفر وي.

د ناروغۍ پراختیا اصلي لاملونه

د ډایبېټیک ketoacidosis په هغو ناروغانو کې پیژندل کیږي چې د لومړي 1 او ټایپ 2 ذیابیطس لري چې په وینه کې د انسولین کمښت تجربه کوي. دا ډول کمښت مطلق کیدی شي (د 1 ډایبېټیسټ ته اشاره کوي) یا نسبي (د ټایپ 2 ډایبایټس لپاره ځانګړی).

یو شمیر فاکتورونه شتون لري چې کولی شي د شکری ناروغۍ کې د کیټوآسیډوس د پیښې واقع کیدو او پراختیا خطر د پام وړ لوړ کړي:

  • ټپونه
  • جراحي مداخله
  • هغه ناروغۍ چې د شکر ناروغۍ سره مخ کیږي (شدید انفلاسیون پروسې یا انتانات) ،
  • د انسولین ضد درملو کارول (جنسي هورمونونه ، ګلوکوکوټریکوټرویډز ، ډیوریتیکس) ،
  • د درملو کارول چې انسولین ته د نسجونو حساسیت راکموي (په انټي بیوټیک ضد درمل) ،
  • د اميندوارۍ شکره
  • Pancreatectomy (د Pancreas جراحي) په هغو کسانو کې چې مخکې د شکر ناروغي نه درلوده ،
  • د ډایبېټایټ 2 ډوله مودې په جریان کې د انسولین تولید کمیدل.

دا په داسې حاالتو کې پیښیږي چیرې چې ناروغ له ناروغۍ څخه د خلاصون غیر دودیزو میتودونو ته مخه کړې. نور مساوي مهم دلایل عبارت دي له:

  • د ځانګړي وسیلې (ګلوکومیټر) په کارولو سره د وینې ګلوکوز کچه کچې ناکافي یا خورا نادره ځان څارنه.
  • په وینه کې د بورې د کچې پورې اړوند د انسولین د خوراک د تنظیم لپاره د قواعدو سره سم نه پوهيدل یا ناکامي ،
  • د ساري ناروغۍ له امله اضافي انسولین ته اړتیا وه یا د کاربوهایدریت لوی مقدار کارول چې معاوضه یې نه وي ،
  • د مودې ختمیدونکي انسولین معرفي کول یا هغه څه چې پرته له ټاکل شوي مقرراتو څخه ساتل شوي ،
  • د هورمون وتلو غلط تخنیک ،
  • د انسولین پمپ غلطی کول ،
  • د سرینج قلم کې نیمګړتیا یا ناکامي.

طبي احصایې شتون لري چې په ګوته کوي دلته د خلکو یوه ځانګړې ډله شتون لري چې څو ځله یې د شکرې ناروغۍ ketoacidosis درلوده. دوی په قصدي ډول د انسولین اداره پریږدي ، پدې توګه هڅه کوي د دوی ژوند پای ته ورسوي.

د یوې قاعدې په توګه ، کافي ځوانې میرمنې چې له ډیرې مودې راهیسې د ټایپ 1 ډایبایټس اخته دي دا کار کوي. دا د جدي رواني او رواني عوارضو له امله دی چې د ډایبېټیک ketoacidosis ځانګړتیا ده.

په ځینو مواردو کې ، د شکرې ناروغۍ ketoacidosis لامل طبي غلطي کیدی شي. پدې کې د لومړي ډول ډایبېټس نا وخته تشخیص یا د انسولین درملنې پیل سره د پام وړ نښو سره د دویم ډول ناروغۍ درملنې کې اوږد ځنډ شامل دي.

د ناروغۍ نښې

د ډایبېټیک ketoacidosis کولی شي ګړندی وده وکړي. دا د یوې ورځې څخه تر څو ورځو پورې موده وي. په پیل کې ، د لوړ وینې د شکرو نښې د انسولین هورمون کموالي له امله وده کوي:

  • ډیر تږی
  • دوامداره تشې
  • وچ پوټکی او غلیظ غشا ،
  • غیر معقول وزن له لاسه ورکول ،
  • عمومي ضعف.

په راتلونکی مرحله کې ، دمخه د کیټوسس او اسیدوسیس نښې شتون لري ، د بیلګې په توګه ، کانونه ، خواګرځیدل ، د خولې قهوه څخه د اکټون بوی ، او همدارنګه په انسانانو کې د تنفس غیر معمولي تال (ژور او ډیر شور).

د ناروغ د مرکزي عصبي سیسټم مخنیوی پیښیږي ، نښې یې په لاندې ډول دي:

  • سر درد
  • خوب
  • سستي
  • ډیر خارش
  • د عکس العمل مخنیوی.

د کیټون بدن د ډیرو زیاتوالي له امله ، د معدې معدې غړي اعصاب کیږي ، او د هغوی حجرې د اوبو له لاسه ورکول پیل کوي. ژور ذیابیطس د بدن څخه د پوټاشیم له مینځه وړو لامل کیږي.

د دې زنځیر ټول عکس العمل د دې حقیقت لامل ګرځي چې نښې یې د معدې د لارې جراحي ستونزو ته ورته دي: د معدې غار کې درد ، د پخوانۍ معدې دیوال فشار ، د هغې درد او د کولمو خوځښت کمښت.

که چیرې ډاکټران د ناروغ وینې شکر اندازه نه کړي ، نو بیا په جراحي یا ساري ناروغیو کې غلط روغتون ورکول کیدی شي.

په شوګر کې د کېټوسایډوس تشخیص څنګه دی؟

په روغتون کې بستر کیدو دمخه ، دا اړینه ده چې په وینه کې د ګلوکوز او کیټون بدنونو ، او همدارنګه پیشاب لپاره څرګند ازموینه ترسره کړي. که چیری د ناروغ پیشاب کڅوړه ته ننوځی ، نو بیا د کیټوسیس د وینې سیرم په کارولو سره کشف کیدی شي. د دې کولو لپاره ، د هغې یو څاڅکی د پیشو لپاره د ځانګړي ازموینې پټې کې ځای په ځای کړئ.

سربیره پردې ، دا مهمه ده چې په ډیابیتیک کې د ketoacidosis سند رامینځته کړئ او د ناروغۍ اختلاطاتو څرنګوالي ومومئ ، ځکه چې دا نه یوازې کیټوکاسیډوس ، بلکه د هایپوسسمولر سنډروم هم کیدی شي. د دې کولو لپاره ، تاسو کولی شئ په تشخیص کې لاندې جدول وکاروئ:

په اکثریت قضیو کې ، د ډایبېټیک کیټوسایډوسیز ناروغ باید د ډیر پاملرنې یا د پاملرنې پاملرنې واحد کې روغتون کې بستر شي. د روغتون په ترتیب کې ، مهم شاخصونه به د دې سکیم مطابق نظارت شي:

  • د وینې د شکرو تحلیل څرګند کړئ (په هر ساعت کې 1 وخت تر هغه شیبه پورې چې بوره 13-14 ملي لیتر / ل ټیټ شي ، او بیا وروسته په هر 3 ساعتونو کې) ،
  • په هغې کې د اکټون د شتون لپاره د پیشاب تحلیل (په لومړیو دوه ورځو کې دوه ځله ، او بیا یو ځل) ،
  • د پیشاب او وینې عمومي تحلیل (د ننوتلو پر مهال سمدستي ، او بیا په هر 2-3- 2-3 ورځو کې) ،
  • په وینه کې د سوډیم ، پوټاشیم تحلیل (په ورځ کې دوه ځله) ،
  • فاسفورس (یوازې په هغه مواردو کې چې ناروغ د الکولي شراب څښل لري یا تغذیه نه درلوده) ،
  • د پاتې نایټروجن ، کریټینین ، یوریا ، سیرم کلوراید تجزیه کولو لپاره د وینې نمونه کول) ،
  • hematocrit او د وینې pH (د ورځې معمول پورې 1-2 ځله) ،
  • په هر ساعت کې دوی د نس ناستې مقدار کنټرولوي (تر هغه چې د ډیهایډریشن ختم شوی نه وي یا مناسب تشې رامینځته شي) ،
  • د وینی فشار کنټرول ،
  • د فشار ، د بدن د حرارت درجه او د زړه درجو بې بنسټه څارنه (یا لږترلږه په 2 ساعتونو کې 1 ځل) ،
  • د ECG دوامداره څارنه ،
  • که چیرې د ناروغۍ شک کولو لپاره شرایط شتون ولري ، نو د بدن معاون ازموینې وړاندیز کیدی شي.

حتی په روغتون کې د بستر کیدو دمخه ، ناروغ باید په سمدستي ډول (په ساعت کې د 1 لیټرو په اندازه) د رګونو د رګونو حل (0.9 solution حل) ټیټ کړي.سربیره پردې ، د لنډ عمل کولو انسولین (20 واحدونو) انټرماسکلر ادارې ته اړتیا ده.

که چیرې د ناروغۍ مرحله لومړنۍ وي ، او د ناروغ شعور په بشپړه توګه خوندي وي او د ورته رنځپوهنې اختلاطات شتون نلري ، نو بیا په درملنه یا اندوکرینولوژي کې روغتون ممکن دی.

د ketoacidosis لپاره د ډایبېټس انسولین درملنه

د درملنې یوازینۍ میتود چې کولی شي د کیټوآکسیډوس په پرمختګ کې مداخله کې مرسته وکړي د انسولین درملنه ده ، په کوم کې چې تاسو اړتیا لرئ په دوامداره ډول د انسولین انجیکشن وکړئ. د دې درملنې هدف به دا وي چې په وینه کې د انسولین کچه د 50-100 mkU / ml کچې ته لوړ کړي.

دا په ساعت کې په 4-10 واحدونو کې د لنډ انسولین معرفي کولو ته اړتیا لري. دا میتود یو نوم لري - د کوچني دوزونو تنظیم. دوی کولی شي په اغیزمنه توګه د لیپایډونو ماتیدل او د کیټون بدنونو تولید تاثیر کړي. سربیره پردې ، انسولین به په وینه کې د بورې خوشې کول ورو کړي او د ګلایکوجن تولید کې به مرسته وکړي.

د دې تخنیک څخه مننه ، د شکر ناروغۍ میلیتس کې د کیټوکاډیسوس پرمختیا کې اصلي اړیکې به له مینځه ویسي. په ورته وخت کې ، د انسولین درملنه د اختالفاتو پیل او د ګلوکوز سره د ښه مقابلې کولو لږترلږه فرصت ورکوي.

د روغتون په ترتیب کې ، د کیټوآسیډوس ناروغی لرونکی ناروغ به د نه رګونوونکي رګونو د انفیوژن په شکل کې هارمون انسولین ترلاسه کړي. په پیل کې ، یو لنډ عمل کولو معرفي به معرفي شي (دا باید ورو ورو ترسره شي). د بارولو اندازه 0.15 U / کیلوګرامه ده. له دې وروسته ، ناروغ به د دوامداره تغذیه کولو سره د انسولین ترلاسه کولو لپاره انفسومات سره وصل شي. د ورته انفیوژن کچه به په ساعت کې له 5 څخه تر 8 واحدونو پورې وي.

د انسولین اعلان ورکولو پیل شتون لري. د دې حالت مخنیوي لپاره ، دا اړینه ده چې د انفیوژن حل کې د انسان سیرم البومین شامل کړئ. دا باید د دې پر اساس ترسره شي: د 50 ټیټ لنډ عمل کولو انسولین + 2 ملی لیتر 20 سلنه البومین یا د ناروغ وینې 1 ملی لیتر. ټوله حجم باید د 0.9 Na NaCl د مالګې محلول سره 50 ملی ګرامه سره تنظیم شي.

په شکره کې کیټوآسیډوس

د ډایبېټیک کیټوسایډوسیز د شکریت خطرناک پیچلتیا ده ، کوم چې کولی شي د ډایبېټیک کومې یا حتی مرګ لامل شي. دا پیښیږي کله چې بدن نشی کولی شوګر (ګلوکوز) د انرژی سرچینې په توګه وکاروی ، ځکه چې بدن کافی هورمون انسولین نه لري یا نه لري. د ګلوکوز پرځای ، بدن د انرژي تغذیه کولو سرچینې په توګه غوړ کارول پیلوي.

کله چې غوړ مات شي ، نو د کیټون په نوم یو فاضله په بدن کې راټولیږي او مسموم کیږي. کېټونونه په لوی مقدار کې بدن ته زهرجن دي.

د ډایبېټیک کیټوسایډوسیز لپاره د بیړني طبي پاملرنې او درملنې نشتوالی کولی شي د نه منلو وړ پایلو لامل شي.

د لومړي ډایبایټس میلیتس ناروغان په عموم ډول پدې ناروغۍ اخته کیږي ، په ځانګړي توګه ماشومان او ځوانان چې د شکرې ناروغۍ ضعیف خساره ورکوي. کیټوآسیډوسیس نسبتا نادر دی د ټایپ 2 ډایبایټس کې.

د شکرې ناروغۍ لرونکي ماشومان په ځانګړي توګه د کیټوکاسیډوس لپاره حساس دي.

د ketoacidosis درملنه معمولا په روغتون کې پیښیږي ، د روغتون په ترتیب کې. مګر تاسو کولی شئ په روغتون کې بستر کیدو څخه مخنیوی وکړئ که تاسو د دې خبرتیا نښې وپیژنئ ، او په منظم ډول د کیټونونو لپاره خپل پیشاب او وینه وګورئ.

که چیرې د وخت په وخت کې کیټوآکسیډوس درملنه ونشي ، نو کیټوکایډیټیک کوما کیدی شي.

د ketoacidosis لاملونه

د ډایبېټیک ketoacidosis رامینځته کیدو لاندې لاملونه توپیر کیدی شي:

1) د لومړي انسولین پورې منحصر ډول 1 ډایبایټس میلیتس سره ، کیټوآسیډوسیس ممکن د دې حقیقت له امله رامینځته شي چې د ناروغ پانقراټي بیټا حجرو د انډوژینسکي انسولین تولید ته ادامه ورکوي ، په دې توګه د وینې شکر زیاتوي او په بدن کې د انسولین کمښت رامینځته کوي.

2) که چیرې د انسولین انجیکشن تجویز شي ، کیټوکایډیسیس د انسولین د ناسم تداوي له امله رامینځته کیدی شي (د انسولین خورا لږ مقدار ټاکل کیږي) یا د درملنې تنظیم سرغړونه (کله چې انجیکشنونه پریښودل ، د انسولین په ختمیدو سره).

مګر ډیری وختونه ، د ډیابټیک کیټوسایډیسیس لامل د انسولین پورې تړلی د شکری ناروغۍ ناروغانو کې انسولین ته اړتیا کې د پام وړ زیاتوالی دی:

  • ساري یا ويروسي ناروغي (فلو ، ټنسيلايټس ، د حاد تنفسي ويروسي انتاناتو عفونت ، سينه بغل او داسې نور) ،
  • په بدن کې د بل اندروکین اختلالونه (د تايروټوکسیکوسیز سنډروم ، ایتسینکو - کوشنګ سنډروم ، اکروومګالي ، او داسې نور) ،
  • د مایکارډیال ناروغۍ ، پړسوب ،
  • حمل
  • فشار کونکی وضعیت ، په ځانګړي توګه ځوانان کې.

په ماشومانو او لویانو کې د ketoacidosis نښې او نښې

د ډایبېټیک ketoacidosis نښې معمولا د 24 ساعتونو کې وده کوي.

د ډایبېټیک کیټوسیدوسس لومړنۍ نښې (نښې) په لاندې ډول دي:

  • تنده یا شدید وچه خوله
  • په دوامداره توګه پیشاب کول
  • د وینې لوړ شوګر
  • په پیشاب کې د کیټونونو لوی شمیر شتون.

لاندې علامات ممکن وروسته څرګند شي:

  • د ستړیا احساس
  • د پوټکي وچښت یا سور ،
  • التهاب ، خواګرځیدل ، یا د معدې درد (التهاب د ډیری ناروغیو له امله رامینځته کیدی شي ، نه یوازې کیټوآکسیډوس. که چیرې کانګې له 2 ساعتونو څخه ډیر وخت ونیسي ، نو ډاکټر ته زنګ ووهئ)
  • سخت ستړی او مکرر تنفس کول
  • د میو تنفس (یا د اکټون بوی) ​​،
  • په تمرکز کولو کې ګډوډي ، هوښیاره هوښیاري.

د ډایبېټیک ketoacidosis کلینیکي عکس:

د وینې شکر13.8-16 ملي متر / L او لوړ
ګلایکوسوریا (په جواني کې د بورې شتون)40-50 g / l او لوړ
کیټونیمیا (په ادرار کې د کېتونونو شتون)0.5-0.7 mmol / L یا ډیر
د کیټونوریا (اسیتونوریا) شتون د کیټون بدنونو په پیشاب کې څرګند څرګندیدل دي ، د اکټون نوم دی.

د ketoacidosis لپاره لومړنۍ مرستې

په وینه کې د کېتونونو په کچه کې زیاتوالی د شکرو ناروغ ناروغ لپاره خورا خطرناک دی. تاسو باید سمدستي ډاکټر ته زنګ ووهئ که:

  • ستاسو د پیشاب ازموینې د کیټونونو لوړه کچه ښیې ،
  • نه یوازې تاسو په خپل پیشاب کې کیټونونه لرئ ، مګر ستاسو د وینې شکر لوړ دی ،
  • ستاسو د پیشاب ازموینې د کیټونونو لوړه کچه ښیې او تاسو د ناروغۍ احساس کوئ - په څلور ساعتونو کې دوه ځله ډیر اندامونه.

پخپله درمل مه اخلئ که چیرې په ادرار کې کیټون شتون ولري ، د وینې د قند کچه لوړه وساتل شي ، پدې حالت کې درملنه د طبي ادارې د یوې برخې په توګه اړینه ده.

د لوړ وینې ګلوکوز سره ګډ کیټونز پدې معنی دي چې ستاسو ډایبېټس له کنټرول څخه وتلی او تاسو اړتیا لرئ چې سمدلاسه خساره ورکړئ.

د کیټوسیس او ډایبېټیک کیټوسایډوس درملنه

کیتوس د ډایبېټیک کیټوآسیډوس هاربینګر دی ، نو درملنې ته هم اړتیا لري. غوړ په رژیم کې محدود دي. سپارښتنه کیږي چې ډیری الکلین مایع وڅښئ (د القلي معدني اوبو یا د سوډا سره د اوبو یو محلول).

د درملو څخه ، میتیوینین ، لازمي ، انټورسوربینټس ، انټروډیسس ښودل شوي (5 g په 100 ملی لیتر ګرمو اوبو کې منحل کیږي او په 1-2 دوزونو کې څښل کیږي).

د ketoacidosis په درملنه کې ، isotonic سوډیم کلورایډ محلول کارول کیږي.

که کیتوس دوام لري ، تاسو کولی شئ د لنډ انسولین (د ډاکټر تر څارنې لاندې) اندازه لږه کړئ.

د کیتوس سره ، د کوکربوکسیلیس او سپیلین د انټرماسکلولر انجیکشن اونۍ اونۍ کورس وړاندیز شوی.

د کیتوس ناروغي معمولا په کور کې د ډاکټر تر څارنې لاندې درملنه کیږي که چیرې دا د ډیابیتیک کیټوآسیډوس ته انکشاف ورکولو وخت ونه لري.

د شدید کیټوسیس سره چې د ضایع شوي ډایبایټس میلیتس څرګند څرګند نښې لري ، د ناروغ روغتون ته اړتیا لیدل کیږي.

د پورتنۍ درملنې تدبیرونو سره ، ناروغ د انسولین د خوراک تنظیم کولو څخه تیریږي ، هره ورځ د 4-6 ساده انسولین انجیکونو اداره کول پیلوي.

د ډایبېټیک کیټوسایډوسیز کې ، د انفیوژن درملنه (ډراپرز) باید مشخص شي - د آی اسټونیک سوډیم کلورایډ محلول (د مالګین محلول) د پایی په څیر اداره کیږي ، او د ناروغ عمر او حالت په نظر کې نیولو سره.

Lazareva TS. ، د لوړې کټګورۍ endocrinologist

د ناروغۍ لاملونه

په دودیز ډول ، د ډایبېټس میلیتس کې د کیټوسایډوسیز رامینځته کیدو اصلي لامل د هغه ناروغۍ کنټرولولو ، د انجیکونو پریښودو یا په قصدي ډول د مخدره توکو ردول د ناروغ غفلت دی.

دا ډول قضیې باید اجازه ورنکړل شي ، ځکه چې دا واقعیا خطرناکې پایلې لامل کیدی شي.

دا اړینه ده چې په منظم ډول په وینه کې د ګلوکوز کچه وڅارئ او په سمه توګه د انسولین دوز وټاکئ (اصلي شی دا دی چې دا کافي دی).

د دې ناروغۍ په اړه خبرې کول ، لکه د ډایبېټس میلیتس کې کیټوټاډوس په څیر ، تاسو باید په ځانګړي ډول ناروغانو ته د ډول ډول 1 ناروغیو ته پاملرنه وکړئ. پدې پوهیدل چې د کاربوهایډریټ مصرف کول ، دوی باید د انسولین د ټاکلې اندازې سره معاوضه شي. که تاسو په خپل وخت د انسولین سره د بدن ملاتړ ونکړئ ، نو دا به د غوړ په قیمت کې خپل ځان "ریفریش" کړي. ketoacidosis معمولا له څه سره پیل کیږي؟

بیرته مینځپانګو ته

په شوګر کې د ډایبېټیک کیټوسایډوس ناروغۍ نښې او درملنه

د ډایبېټیک کیټوسایډوسیز د شکر ناروغۍ یوه جدي پیچلتیا ده ، کوم چې د انسان ژوند ته یو ګواښ ګ andي او د کیتوزونو رامینځته کیدو سره وده کوي (د غوړ میټابولیزم په واسطه تولیدات).

پدې حالت کې ، د ډایبېټیک کوما وده کولی شي ، درملنه خورا پیچلې او اوږده ده ، له همدې امله بیړني طبي پاملرنې ته اړتیا ده.

په ډایبیټس کې د کېټوسیدوسس نښې او نښې

د ketoacidosis سره ، لاندې نښې نښانې لیدل کیږي:

  • سر درد
  • سخته تنده
  • په دوامداره توګه پیشاب کول
  • د غړو درد
  • د مینې تنفس
  • د اشتها له لاسه ورکول
  • اندامونه
  • د بدن درد
  • چټک تنفس
  • خارش
  • خوب
  • د غړو کلکې
  • تاککارډیا
  • د ضعف عمومي حالت ،
  • رواني فشار.

د ډایبېټیک کیټوسایډوسیس په وینه کې د ناکافي انسولین سره د 1 ډایبېټس لومړۍ نښه ده. که څه هم دا د ټایټ 2 ډایبایټس کې هم رامینځته کیدی شي د جدي صدمې سره د صدمې یا ناروغۍ له امله.

د ketoacidosis لاملونه:

  • مختلف ټپونه
  • په بدن کې انفلاسیون پروسې ،
  • انتاني ناروغي
  • جراحي مداخله
  • د اتیپیټیکل انټي سایټیکټکس ، ډایوریټیکس ، هورمونونه او ګلوکوکورټیکویډونه اخیستل ،
  • د امیندوارۍ په جریان کې د وینې ګلوکوز ډیر شوی ،
  • د پانقراس د نورمال فعالیت سرغړونه ، په کوم کې چې د انسولین تولید ودریږي.

د ناروغۍ پیژندلو لپاره ، تاسو باید د اسیتون لپاره د ادرار معاینه وکړئ او د شکر لپاره د وینې ازموینه وکړئ. د لومړني ځان تشخیص لپاره ، ځانګړي ازموینې سټرېونه په جواني کې د کیټون بدن پیژندلو کې کارولو لپاره کارول کیږي.

د شدت په شرایطو کې ، د شکرې ناروغي کیټوآسیډوس په درې ډوله دی: ر lightا (بای کاربونایټ 16-22 ملي میتر / ل) ، منځنۍ (بای کاربونایټ 10-16 ملي ل / ل) او شدید (د بای کاربونټ له 10 ملي لیتر څخه لږ).

د ډایبېټیک ketoacidosis لپاره د درملنې تفصیل

لومړی ګام د انسولین کچه لوړه کول دي. د دې کولو لپاره ، هغه لاملونه له مینځه یوسي چې د ناروغ حالت خرابوي او د ناروغۍ نښې رامینځته کوي.

د کیټوآکسیډیس لږې درجې سره ، د فلج زیان باید د درندې څښاک او د subcutaneous انجیکشنونو له لارې د انسولین اداره کولو لخوا معاوضه شي.

د اعتدال شدت سره ، د مخدره توکو اندازه په هر 4-6 ساعتونو کې د 0.1 U / کیلو په اندازې کې لوړیږي. انسولین په فرعي یا وقفي ډول اداره کیږي. سربیره پردې ، د سپیلین subcutaneous اداره ، د ascorbic اسید مصرف ، enterosorbents او درمل لکه Panangin او Essensiale وړاندیز شوي. سربیره پردې ، د سوډا انیما د پاکولو لپاره جوړ شوي.

د ناروغۍ په سختو قضیو کې ، د شکرې ناروغۍ کوما د درملنې میتودونو سره درملنه ترسره کیږي:

  • د انسولین درملنه (په رګونو کې) ،
  • د پښتورګو او زړه د سیستم معمولول ،
  • د هایپوکلیمیا اصلاح ،
  • د انټي بایټریټریلو درملنه (د ساري اختلاطاتو د نشې درملنه) ،
  • ریهایدریشن (د اسوتونیک سوډیم کلورایډ محلول معرفي کولو سره په بدن کې د مایعاتو ډکول).

د ډایبېټیک ketoacidosis لپاره روغتون کې بستر کول

ناروغان د ډیر پاملرنې واحد او د پاملرنې پاملرنې واحد کې روغتون کې بستر دي. دا اړینه ده چې ټول حياتي شاخصونه په دقت سره وڅارئ. کنټرول په دې توګه ترسره کیږي:

  1. عمومي ازموینې (وینه او پیشاب) سمدلاسه د داخلې وروسته ترسره کیږي ، او بیا په هرو 2-3- days ورځو کې.
  2. د کریټینین ، یوریا ، سیرم کلسیم او ریزید نایتروجن لپاره د وینې معاینات باید سمدلاسه او بیا په 60 ساعتونو کې ترسره شي.
  3. په هر ساعت کې ، د وینې یو څرګند ازموینه ترسره کیږي. دا تر هغه پورې ترسره کیږي چې شاخصونه 13-14 ملي میتر ته راښکته شي ، بیا تحلیل په هر 3 ساعتونو کې ترسره کیږي.
  4. د اکسیټون د غلظت لپاره تحلیل په لومړیو 2 ورځو کې هر 12 ساعتونو کې ترسره کیږي ، بیا وروسته په 24 ساعتونو کې.
  5. په وینه کې د پوټاشیم او سوډیم کچه تحلیل په هر 12 ساعتونو کې ترسره کیږي.
  6. د اسید بیس توازن معمول کولو دمخه ، دا اړینه ده چې په 12-24 ساعتونو کې د pH کچه مشخص کړئ.
  7. د شریان او مرکزي حوض فشار ، نبض او د بدن د حرارت درجه (په هرو 2 ساعتونو) کې دوامداره څارنه اړین ده.
  8. دا اړینه ده چې په ورځ کې لږترلږه 1 وخت د ECG لوستلو واخلو.
  9. ادرار تر هغه وخته کنټرول کیږی تر څو چی د ډیهایډریشن له منځه وړی او ناروغ هوښیار شی.
  10. هغه ناروغان چې د خوارځواکۍ سره اخته دي ، او همدارنګه د الکولو الکوليزم اخته باید د فاسفورس لپاره معاینه شي.

د شکرې ناروغۍ ketoacidosis پایلې او مخنیوی

که چیرې د کیټون جسدونه په پیشاب کې وموندل شي ، نو اړینه ده چې له بدن څخه د راوتلو لپاره اقدامات ترسره کړئ ، او همدارنګه د ناروغۍ نورې نښې له منځه یوسي. سربیره پردې ، تاسو اړتیا لرئ د بورې کچه کنټرول کړئ ، په وخت یې وخورئ ، د الکول مصرف محدود کړئ ، له فزیکي فشار او فشار څخه مخنیوی وکړئ.

دا په ځانګړي ډول اړینه ده چې د احتیاطي پروسو (ټنسوالیتس ، حاد تنفسي انتان ، انفلونزا) ، انتانات ، سټروبي ، مایکارډیال انفکشن ، مختلف ټپونه ، جراحي مداخلې ، او همدارنګه د امیندوارۍ پرمهال د کیټون ارګانونو احتیاط کنټرول کړي.

که تاسو په مناسب وخت کې د ډاکټر سره مشوره ونه کړئ او لازمي درملنه یې ترسره نه کړئ ، ناروغي د کوما سره ګواښ کوي ، سربیره پردې ، وژونکې پایله ممکنه ده. په ځوان عمر کې عصري درملنه د کیټوآکسیډوس سره د تړلو مړیو سلنه کمه کړې. په زوړ عمر کې ، خطر پاتې دی ، نو درملنه په سمدستي ډول اړین دي چې وخت په وخت پیل شي ، ترڅو لامل او علایم له مینځه یوسي.

په کور کې ، د انسولین کموالی د شکري څښاک کارولو لپاره تاوان ورکول کیدی شي (چای د 3 چمچو شوګر یا شاتو سره ، د خوږو میوو جوس).

تبصره ورکړۍ