د حاد پانقراټیټایټس ناروغۍ کې اصلي لینک
د V.S. په وینا سایلیفا ایټ. ، 2001
د سراو فشار + د ضعیفه جریان
د ټریپسیجین تریپسن ته اړول:
| د پروینزیمونو فعالیت (د لپاسونو په ګډون) | له Kininogen څخه د Kinins جلا کول | فاسفولیپیس |
| د ګلیسرین او صفر اسیدونو کې د سیلولر غوړو ماتیدل | د بریډیکینین ، هسټامین ، سیرټونین تشکیل | د حجري غشا څخه زهر لرونکي لیسوولیتین او لاسوسفلین خوشې کول |
| د غوړ نیروکسیس رامینځته کول | د جواني د لاسرسي ډیروالی ، د مایکرو سیرکولیشن ، اسکیمیا ، هایپوکسیا ، تیزابیت ، درد او عمومي وایسډیلریشن |
د حاد پانقراټیټایټس د رنځ ناروغۍ اساس د پانکریټیک انزایمونو سایټیکیک اغیزې او د مختلف طبیعت سایټوتین پروسې دي. د انزایم نظریه د ناروغۍ په رنځجنزم کې د ټریپسين اصلي رول سره مخکښ بلل کیږي. د حاد پانقراټیټایټ پولیتیولوژی کې د څو محرک عواملو ترکیب د پروټولوټیک انزایمونو د انټاسینر د فعالیت اصلي ټکی دی او د پانقراس د آټوکاټالیټیک هضم دی. د ایکنار سیل په سایتوپلازم کې ، د زیموژان ګرینولونو او لایسوسمول هایډروالیزس فیوژن لیدل کیږي ("کولیکلایزسیون تیوري") ، د دې په پایله کې پروینزیمونه د پانقراص انټارسیټیم ته د پروټیسونو تعقیب سره فعالېږي. د ټریپزینوجین فعالول او په تریپسن کې د هغې لیږد د نورو ټولو پروینزیمونو پیاوړی فعال دی چې د جدي رنځونو کیمیاوي عکس العملونو رامینځته کولو سره. د ناروغۍ په ناروغۍ کې د خورا مهم اهمیت څخه دمخه د انزایم سیسټمونو فعالیدل دي ، او د لومړني فعالیت میکانیزم د حجرو غشا ته زیان رسولو او د ټرانس میمبران تعاملاتو ګډوډولو سره تړاو لري.
د اکرار حجرو ته د زیان رسولو په حالت کې د پانقریټیک نیکروسس رنځ ناروغۍ یو اصلي میکانیزم په حجره کې او له هغې هاخوا بهر د کلسیم آئنونو غلظت کې بدلون دی ، کوم چې د ټریپیسین د فعالیت لامل کیږي. په حجره کې د کلسيم ایونونو د زیاتیدونکي غلظت سره ، د پلیټلیټ فعالولو فکتور (اصلي انفلاسیون منځګړی) د انسټرایسولر ترکیب پیل شوی.
په Pancreas کې د انزایم سیسټمونو اتوماتیک کولو نور میکانیزمونه: د انزایم مخنیوی سیسټم کې توازن یا د ټریپیسین انابیوټرز کموالی (الفا -1-انټیټریپسن یا الفا-2-میکروګلوبلین) ، د ورته جین د بدلون د شالید پروړاندې وده کوي.
ټریپیسن د شدید رنځپوکیمیکال عکس العملونو لومړنی فعال دی ، مګر د رنځپوهنې عکس العمل شدت د ټول پانکریټیک انزایم سیسټمونو ترکیب ترکیب له امله دی (ټریپسن ، کیمومیټریپسن ، لیپیس ، فاسفولیپیس A2 ، elaase ، carboxypeptidase ، کولیجنیز ، او نور).
فعال پانکریټیک انزایمونه د اشغال لومړني فاکتورونو په توګه کار کوي ، ځایی تاثیر لري ، retroperitoneal ځای ته ځي ، د معدې غار ، جگر ته د Portal رګ له لارې او سیسټمیک گردش ته د لمفاوي رګونو له لارې. فاسفولیپیس A2 د حجرو غشاوې له مینځه وړي ، لپیس هایډروالیز انترا سیلولر ټرای ګلیسریډونو له غوړو اسیدونو ته ، چې کله د کلسیم سره یوځای کیږي ، په پانقریض کې د غوړ (لیپولیتیک) نیکروسیز جوړښت لري ، د retroperitoneal ځای فایبر او peritoneum. ټریپیسین او کیمومیټریپسين د نسج پروټینونو پروتوسولیس لامل کیږي ، ایلیسټیس د رګونو دیوال او انټرسټیټیل ارتباطي نسج جوړښتونه له مینځه وړي ، کوم چې د هیمرجیک (پروټولوټیک) نیکروسس د پراختیا لامل کیږي. د Necrobiosis رامینځته کیدونکی تمرکز ، په Pancreas او retroperitoneal انساج کې د انفلونزا د perifocal demarcation زون سره Necrosis لومړنۍ اسپټیک دي.
د حاد پانقراټیټس ناروغۍ کې یو مهم تړاو د ثانوي یرغلي فکتورونو رامینځته کولو سره د کلیکرین - کینین سیسټم تریپسین فعالول دي: بریډیکینین ، هسټامین ، سیرټونین. دا د عضلاتو د لازميدو ، د میکروبونو ضعیف کیدو ، د پانقراص او retroperitoneal ځای کې د بوغمې رامینځته کیدلو سره ، د معدې غار ته exudation ډیر شوی.
د سیمه ایز او سیسټمیک انفلاسیون غبرګونونو میکروبونو کې د دریم حکم اشغال عوامل شامل دي ، مایکروکلرولیتي او سیسټمیک هیموډینامیکس ، زړه او تنفسي ناکامي ، د مونونیوکلیو حجرو ، ماکروفاجز او نوټروفیلونه د مختلف انفلاټري مینډیټرز (سایټکوینز): انټرلوکسین عامل تومورونه ، د پلیټلیټ فعالولو عنصر ، د فاسفولایپیس A2 غیر پانقراټيک ب formه ، پروسټاګلانډینز ، تروومبکسین ، لیوکوټرینیز ، نایټریک آکسایډ.
پروینفلامیټري سایتوکینز شامل دي: د تومور Necrosis فاکتور ، interleukins 1-beta او 6 ، او د انفلاسیون ضد - interleukins 1 او 10. د ناروغۍ په پیل کې ، د پانقراس ، جگر ، سږو ، spleen او سیسټمیک جریان کې د ټولو سوځیدونکو درملو تمرکز وده کوي ، کوم چې د پراختیا میکانیزمونه تشریح کوي. سیمه ایز ، ارګان او سیستماتیک انفلاسیون غبرګونونه.
انزایمونه ، سایتوکاینز او د مختلف طبیعت میتابولیتونه ، چې د پانقراس ، retroperitoneal ځای ، د معدې غار او د معدې د لارې د سپینو غازونو کې د حاد پانقراټیټس په جریان کې رامینځته کیږي ، ژر تر ژره د وینې جریان ته داخلیږي او د تاکراسیک لیمفاټیک ډیسک له لارې د پانقرایټسی انکشاف سره سیسټمیک گردش ته. لومړي هدف ارګانونه د retroperitoneal ځای څخه د اضافي معدې ځایي غړو ته د دوی ځي جگر او سږي ، زړه ، مغز او پښتورګي دي. د ناروغۍ په پیل کې د دې بایو کیمیکل مرکبات د ځواکمن سایټټوکسیک اثر پایله د پانقرایژیک شاک او ګ organو غړو اختلالاتو وده ده چې د حاد پانقراټیټس سره د ناروغ حالت شدت ټاکي.
د سیسټمیک اختلالاتو په ناروغۍ کې ، حتی د سیپټیک پیچلتیاوو پراختیا دمخه ، باکتریا ټاکسنیمیا او له هرڅه دمخه ، د ګرام منفي باکتریا (اینڈوټوکسین) حجرو دیوال لیپوپلیساکرید ، چې د کولمو د مایکروفلورا لخوا د معدې ټیټ لامین کې رامینځته کیږي ، مهم دي. په حاد پانکریټایټس کې ، د ګرام - منفي انټرنیټ بکتیریا د اینڈوژنس مایکرو فلورا او اینڈوټوکسین حرکت د ورته شرایطو لاندې رامینځته کیږي (د لږ مورفولوژیک) د معدې د لارې میټابولیک او خنډ فعالیت ، د ځګر او سږو reticuloendothelial سیسټم.
د معدې معدې او د retroperitoneal ځای ته نسج ته د Endogenous microflora حرکت د ویجاړونکي پانکریټایټس ناروغۍ اصلي اړیکه ده. دا پروسه د لومړني ، "لومړني" (دمخه ناروغۍ) ، او ورپسې "ناوخته" (سیپټیک) تر منځ ارتباطي اړیکه ده ، د حاد پانقراقی ناروغیو مرحلو.
د حاد پانقراټیټس ناروغي کې ، دوه اصلي مرحلو څخه توپیر کیږي. لومړۍ مرحله د ناروغۍ له پیل راهیسې په لومړیو ورځو کې د سیسټمیکیک عکس العمل رامینځته کیدو له امله ده ، کله چې سوزش ، اوټولوزیز ، د نیروبیوز او د پانقراس Necrosis ، retroperitoneal انساج جراثیم لرونکی وي. د دې شرایطو لاندې ، د ناروغۍ په لومړۍ اونۍ کې ، د رنځورفولوژیکي اختلالاتو شدت پورې اړه لري ، د حاد پانقراټیټس لاندې ډولونو رامینځته کول ممکن دي:
د Necrobiosis ، سوزش او د پروسې د محدودیدو سره ، شدید انتشاراتي پانقراټیټس وده کوي (edematous form) ،
د غوړ یا هیمرجیک نیکروسیس سره - تعقیم پانکریټیک نیکروسیس (د نیروټیک پانقریټ).
د حاد پانقراټیټس سره د ناروغ حالت شدت د ناروغۍ رنځورفولوژی او پانکریټوژیک توکسینیمیا ، پانکریټوژیک شاک او ډیری عضوي ناکامي له امله دی. د وخت په وخت د درملنې تدبیرونو سره ، د رنځپوهنې پروسه د انټرسټیټیک پانکریټایټس مرحلې کې درول کیدی شي پداسې حال کې چې په مقابل حالت کې ، دا د پانقریبي عصبي کیدو لامل کیږي.
د پانقریټیک نیکروسس پایله سره د ناروغۍ پرمختګ سره ، رنځپوهنې پروسه د حاد پانقراټیټس دویم (سیپټیک) مرحلې ته لیږدوي ، کوم چې د ناروغۍ په دوهمه اونۍ کې د بیلابیل سیمه ایزې نیروکسیس زونونو انتاناتو سره تړاو لري. د دې شرایطو لاندې ، د لومړي مرحلې په څیر د مینځګړیو بیا فعالیدنه او د بیا زیږدونې کار صورت نیسي ، چې د هغه محرک د مایکروجنیزمونو زهر دی چې د نیروسیس زون استعماري کوي. د ناروغۍ اخته مرحله کې ، د رنځپوهنې عکس العمل ځپونکی حلقه د پانقراټيک نیکروسس مختلف ډولونو اختلال ب formsو رامینځته کولو کې د کیفیت له پلوه نوی مرحله ده او د سیټیک شاک او ډیری عضوي ناکامي سره د معدې سایپیس. د پانقریټیک نیکروسس سره د انفیکشن اوسط فریکوینسي 30-80 is ده ، کوم چې د پانقریبي نیکروسس د خپریدو ، د ناروغۍ د پیل وخت ، د محافظت درملنې نوعیت او د جراحي درملنې تاکتیکونو لخوا ټاکل کیږي. د پانکریټیک نیکروسس سره د انفیکشن وده باید د رنځورفولوژیکي پروسې په تحول کې یو مهم مرحله وګ .ل شي.
د Necrotic زخمونو د خپریدو درجې او د انفیکشن احتمال ترمینځ مستقیم ارتباط شتون لري. د نیکروسس اخته شوې ب formsې د ناروغۍ په لومړۍ اونۍ کې په هر څلورم ناروغ کې موندل کیږي ، په دویمه اونۍ کې د پینکریټیک نیکروسس اخته نږدې نیمایي ناروغانو کې ، د ناروغۍ له پیل څخه د دریمې او څلورمې اوونیو په جریان کې د تخریبي پانقراصیت ناروغۍ کې.
د پانقرایژیک انتان ترټولو عام عامل عاملان: ای. کولی (٪ 26)) ، سیډوموناس ایریوګینوسا (٪ 16٪) ، سټیفیلوکوکس (٪٪٪) ، کلبیسیلا (٪ 10٪) ، سټرپټوکوکس (٪٪) ، انټروباکټر (٪٪) او انيروبونه. د فنګس انتان د پانقریټیک نیکروسیس له پیل څخه 2 اونۍ یا ډیر وروسته وده کوي ، کوم چې د پخوانیو انټي بیوټیک درملنې دورې له امله دی.
د پانقریټیک نیکروسس په لومړي سر کې د تعقیم کونکي ساحې انتانجینس (استعماري) او exogenous (د عصبي پاملرنې واحد شاوخوا چاپیریال څخه د اوبو ایستلو او ټیمپون لخوا عملیات شوي ناروغ کې) د فرصت پرست مایکروفروفورا ککړتیا له امله رامینځته کیږي.
د حاد پانقراصیت لومړني راپورونه
1641 - هالنډي معالج وان ټولپ این. (ټولپیوس) لومړنی کس و چې په پوسٹ پوسټ کې د پانقراټيک زخم مشاهده وکړه.
1578 - البرتي ایس - د حاد پانقریاتو سوزش برخې برخې څارنې خورا لومړی بیان.
1673 - ګریسیل لومړی کس و چې د پانقراټيک نیروسیس کلینیکي قضیه تشریح کړه چې پایله یې د ناروغۍ پیل کیدو 18 ساعته وروسته مړ شو او د جسد تصدیق یې تایید کړ.
1694 - ډایامین بروک I. د پانقریټیک نیروکسیزم رنځورځی سیمیټیکس له لیډین څخه یو سوداګر ته چې د پانقراص تزریق ناروغي اخته و ، مشاهده کړ.
1762 - سټورک د پانقراس کې د بواسیرو کلینیکي تصویر تشریح کړ.
1804 - پورټال د پانقریټیک نیکروسیس او فوسس مشاهدې تشریح کړې.
1813 - پیروال د پانقراص د لوی فوسس قضیه مشاهده کړه.
1830 - ریکور طبي ټولنې ته د څو مغزو سره د پانقراحي چمتووالی ښودنه وکړه.
1831 - لارنس د هیمرججیک پانکریټایټس یوه نظریه خپره کړه.
1842 - کلایسن لومړی د کلینیکي پلوه پیژندل شوی حاد پانقراټیټس پیژندل شوی
1842 - کارل روکیټانسکي د پانقراس د انفلاټيري ناروغیو رنځپوهنیزی انځور مطالعه کړ
1864 - آنسلیټ په پاریس کې د پانقراس ناروغۍ لومړی لارښود خپور کړ.
1865 - کارل روکیټانسکي د هیمرججیک پانکریټایټس رنځپوهنه اناتومي په تفصیل سره مطالعه کړه.
1866 - جاسوسانو په Pancreas کې د "پراخه هیمرج" څخه د مرګ قضیه بیان کړه.
1867 - لوک او کلبز لومړني کسان وو چې د غلط پانقراټيک سیسټټ لومړني تکراري پنکچر ترسره کاوه ، مګر ناروغ ژر مړ شو.
1870 - کلبز - یو امریکایی رنځپوهان د حاد پانقراټیټ لومړنی طبقه بندي رامینځته کړه ، کوم چې دا دومره بریالی وګرځید چې د خپلو ډیری پیروانو په کارونو کې دا یوازې مختلف ډولونه تصفیه کړل.
1874 - زینکر د پانقراس "اپوپلسي" بیان کړ.
1881 - تیرش او کولینکمپف د پوټرو نیروټیک سیسټرو بهرنی اوبو ایستلو وړاندیز وکړ.
1882 - امریکایی جراح بوزیمان په بریالیتوب سره پانقراټيک سیسټټ لرې کړ چې د تخمدان لوی غلاف انکړ کوي.
1882 - بالسر په حاد پینکریټایټس کې د غوړ نیروسس مورفولوژیکي مطالعات ترسره کړل.
1882 - ګوسینباویر غلط پانقراټيک سیسټټ تشخیص کړ او د سیسټروسټومۍ (مریسوپیالیزم) یوځل ترسره کړ چې د لوی رګونو سره د نږدې کیدو له امله د هغې د اخراج ظرفیت له امله.
1886 - میکولیکز د پانقریټیک نیکروسیس او پانقریقی زخم لپاره د مرسوپالییزشن وړاندیز وکړ.
1886 - امریکایی جراح سین د جراحي درملنې وړاندیز وکړ ، لکه څنګه چې زه ډاډه وم چې جراحي مداخله به د پانکریټیک نیکروسیس یا فوس سره د ناروغۍ پایله مثبته اغیزه وکړي.
1889 - په متحده ایالاتو کې د میسا چوسیټس روغتون کې رنځورپوه ، ریګینالډ فیټز لومړی درجه بندی وړاندیز وکړ ، چې پنځه ډوله د حاد پانقراص ناروغي پکې شامله ده. هغه د عاجل جراحي غوښتنه وکړه ، کوم چې هغه ډیر ژر بې هوښه شو ، او ویې ویل چې "لومړنۍ جراحي بې اغیزې او خطرناکه ده."
1890 - د پانقراس ناروغۍ جراحي درملنې لومړی لارښود (براون) خپور شو.
1894 - د حاد پانقراص ناروغۍ ستونزه په لومړي ځل په آلمان کې د جراحانو په کنګرې کې تر بحث لاندې ونیول شوه ، په کوم کې چې کارت د بیړني جراحي لپاره تاکتیک وړاندیز کړی.
1895 - د پانقراقي ناروغیو رنځپوهنه اناتومي په اړه لومړۍ مونوګراف (ډیاخوف) خپور شو.
1896 - د اتریش رنځپوه چایري ایچ. د پانقریټیک نیکروسیس او پارا پارانتقال اډیپوز نسج په وده کې د "ځان هضم" اهمیت په اړه فرضیه وړاندې کړئ.
1897 - د روسی جراح مارتینوف A.V. د پانقراقي ناروغیو په اړه د روسیې لومړی مقاله دفاع وکړه. د حاد پانقراټیټس تشخیص کې د ستونزې تشریح کولو ، هغه لیکلي: "کله چې د حاد پانقراټیټس پیژندل ،" یوه غلطه قاعده ده ، پداسې حال کې چې سم تشخیص یو استثنا ده. " الف. مارتینوف هغه مهال د پانقراقي ناروغیو د مطالعې مرحله وبلله چې "د رنځپوهنې له کلینیکي اړخ سره بلدتیا".
1897 - هیل سپینه این. این. په لندن کې د ګی های روغتون پروسیژر په اړه یو راپور خپور کړ ، چې پکې د پانقراس د بیلابیل ناروغیو 142 کتنې شاملې وې او د دې ارګان په پارینچیما او ډیوکټونو کې د رنځپوهنیزو بدلونونو تقریبا ټول ډولونه.
1899 - ریزوموفسکي څرګنده کړه چې د دې حقیقت سربیره چې وژونکې پایلې د پانقراص بکس د عادي پای استازیتوب کوي ، په "پیژندلو مواردو کې ، رغیدنه ممکنه ده."
1900 - بیسیل - هاګین د سیسټوګاسټروسټومي لخوا د پانکریټیک سیسټرو د اوبو ایستلو وړاندیز وکړ.
1901 - اوپي ای. L. او Halsted W. ایس. د Cholelithiasis او د هیمرججیک پانکریټایټایټس تر مینځ ایټیوپیتوژیټیک اړیکو ته اشاره وکړه ، چې د "عام چینل تیورۍ" رامینځته کوي.
اصلي پا toې ته راستون شئ. یا د کار امر
د حاد پانقراټیټس ایټولوژي په عمده ډول د الکولوالکولو سره تړاو لري. پدې حالت کې ، د ناروغۍ پراختیا نمونه د ځيګر او غدې د چینلونو ضایع کول دي.
د بیلیري پانکریټایټس ناروغي د جواني غدې او پانقراټيک جوس جواني کولو سره تړاو لري. دا ډول پروسې رامینځته کیږي کله چې فشار په ډیوډینیم او بلاری ټریټ کې ډیریږي. د دې پر بنسټ ، د ناروغۍ تعریف د اوږدې سوځیدنې پروسې په توګه رامینځته شوی چې د ځيګر او بیلیریټریکټ ته زیان رسولو له امله رامینځته شوی.
د پانقراټیټایټس معلومول خورا اسانه دي کله چې دا په حاد مرحله کې پیښیږي. پدې حالت کې ، د ناروغۍ کلینیکي عکس خورا څرګند دی.
