د ډایبېټیک com ډولونه ، د دوی توپیر څه دی ، څه خطرناک دی او څنګه د دوی پرمختګ مخه ونیسي

د شکر ناروغي کوما د یو جدي حالت په توګه پیژندل کیږي کله چې د رنځپوهنې درجه دمخه د خساره له خط څخه تیریږي. یو کس ته زیان اړولی شي که چیرې د میټابولیک پروسې جدي سرغړونه وکړي. د شکرې ناروغي کوما ممکن د شکرو د دواړه ډولونو ځانګړتیا وي. ترټولو لوی خطر پدې ناروغۍ اخته کس کې ناروغ دی چې د هغه خپلوان شک نلري چې څنګه په یو ستونزمن حالت کې چلند وکړي.

د شکرې ناروغي کوما لاملونه څه دي؟

ډیری وختونه ، کوما وده کوي کله چې بدن د انسولین راتلونکی انجیکشن ترلاسه نکړي. لږ ځله ، د انسولین دوز په غلط ډول محاسبه کیږي ، او مخدره مواد د بدن اړتیاو پوره کولو لپاره کافي ندي. د کوما بل احتمالي لامل بل درملو ته اړول دي ، کوم چې د شکرې ناروغانو لپاره مناسب ندي.

د ډایبېټایټ 2 ډول سره ، کوما کیدی شي پیښ شي که چیرې یو څوک په جدي ډول د رژیم برنامه سرغړونه کړې وي ، د مثال په توګه ، ډیری خواږه خواړه وخوړل. په ضعیف ناروغ کې د کوما هڅول د حمل ، جدي انتان ، فشار ، ماشوم زیږون ، جراحي وړتیا لري.

د شکرې ناروغي کوما څنګه څرګندېږي؟

مخکې لدې چې کوما په حقیقت کې دننه شي ، سړی به د یو څه وخت لپاره وړاندوینې حالت کې وي. له هرڅه دمخه ، پدې وخت کې هغه قوي تنده لري ، د مهاجرت په څیر سر درد وده کوي ، یو شخص د ضعف ، د معدې درد ، التهابي ، او التهابیت احساسوي. که تاسو نبض او فشار اندازه کړئ ، نو بیا یې کمیږي ، او همدا رنګه د بدن تودوخې. ځینې ​​وختونه نبض ژر تر ژره د تار په څیر شي.

سوځیدنه ، شدید ستړیا لاهم دوام لري ، د مرکزي عصبي سیسټم فعالیت کې رنځپوهنیز بدلونونه د پام وړ دي - بې هوښه یا دمخه بېړنۍ حالت ، ګډوډي ، د عضلاتو ټون کم شوی. د ورته نښو سره ، تاسو باید حتما نه یوازې احساساتو ته غوږ شئ ، بلکه ستاسو په خوله کې خوند هم و ارزئ: که چیرې دا د اکټون "نوټونه" ولري (دا د جواني شوي م ofو بوی ښکاري) ، دا د راتلونکی کوما یو ډاډه علامه ده. د عزیزانو څخه د مرستې نشتون ، او همدارنګه د ځانګړي درملو معرفي کولو کې ، یو څوک کولی شي ژر مړ شي. د پریکوموټوز دولت موده له یو ساعت څخه تر 24 ساعتونو پورې توپیر کولی شي.

د کوما څرګندونه

که کوما دمخه د ودې په پیل کې وي ، نو ناروغ کېټوکاسیډوس لري. د دې نښې نښانې لکه تنده ، وچه خوله ، د پیشاب زیاتیدل ، چې د پیشاب په نه شتون کې تیریږي ، او د بدن شدید خارش دي. بدن ته زیان رسیدو عمومي نښې د شدید ضعف ، سر درد ، ځینې وختونه د زغملو وړ ، شدید ډیسپپټیک نښو څخه کم شوي. د کوما په لومړي مرحله کې کانګې تکرار کیږي ، مګر د برید نه وروسته آرامۍ نه پیښیږي. ډیری ناروغان د اسهال ، تیزې سر درد لري. د ایزټون بوی خورا څرګند کیږي ، پوټکی یې ژیړ ، وچ دی ، تاککارډیا وده کوي ، ستړیا ، کوم چې په کوما بدلیږي.

د شکرې کوما کوم تهدیدوي؟

څنګه چې کوما د وینې د شکرو د زیاتوالي له امله رامینځته کیږي ، نسجونه او ارګانونه ریښتیني شاک تجربه کوي ، چې په پایله کې یې شدید بدلونونه وده کوي. د ادرار د خپریدو په مقدار کې زیاتوالی ، کانونه ، او اسهال د بدن ډیهایډریشن لامل کیږي ، او عادي اوبه نشي کولی د رطوبت کمښت پوره کړي. په رګونو کې د وینې جریان مقدار هم راټیټیږي ، نو دلته یو تیز هایپوکسیا شتون لري ، ټولو حجرو ته د وینې رسولو سرغړونه. دا په ځانګړي توګه خطرناک دی چې د مغز نسج د شدید اکسیجن لوږه تیروي.

د الیکټروالیټونو لرې کول - پوټاشیم ، مګنیزیم او نور مالګې د مالګې توازن څخه سرغړونې لامل کیږي ، کوم چې د ډیهایډریشن سره هم تړاو لري. دا د غړو او سیسټمونو حالت کې رنځپوهنیز بدلون لامل هم کیږي. د شکر کچه لوړېدو وروسته ، بدن د غوړ او عضلاتو ګلاکوژان ماتولو سره د ګلوکوز له مینځه وړو هڅه کوي. د پایلې په توګه ، د کیټون بدن حجم ډیریږي ، په وینه کې اسیتون او لیکټیک اسید څرګندیږي ، داسې یو حالت لکه هایپراسیډوس وده کوي.

څنګه د ډایبېټیک کومې لپاره لومړنۍ مرستې چمتو کول؟

که ناروغ پخپله او د هغه خپلوان پوه شي چې څنګه یو خطرناک حالت څرګند شوی - کوم کوم - دوی کولی شي د جدي پایلو مخه ونیسي. د انسولین یو عاجل خوراک باید تل ورکړل شي ، کوم چې باید تل د شکر په ناروغۍ کې چمتو شي. ډاکټران معمولا یو ناروغ ته د هغه د عام اختلالاتو او د هغه د درملنې میتودونو په اړه خبرداری ورکوي. د کوما مخکښو پیل کیدو وروسته ، تاسو اړتیا لرئ پوټاشیم ، مګنیزیم چمتووالی ونیسئ ، معدني اوبه وڅښئ ، په عاجله توګه د غذا څخه لنډ کاربوهایډریټونه لرې کړئ (لنډمهاله). کله چې وضعیت نورمال شي ، تاسو باید د مهال ویش پرمهال ډاکټر په دې اړه خبر کړئ. که ستاسو روغتیا په یو ساعت کې وده ونه کړي ، تاسو اړتیا لرئ په عاجله توګه امبولانس ته زنګ ووهئ.

د شکرو ډولونه

د دې لپاره چې دا په اسانۍ سره تګ راتګ اسانه کړئ ، دا د سملاسي ارزښت لري چې سمدلاسه په دې لوی کوما ایالتونو کې په دوه لوی فرعي برخو ویشل کیږي.

کوما په لاندې وېشل شوي:

لکه څنګه چې ډیری دمخه اټکل کړی دی ، هایپرګلیسیمیک پدې کې توپیر لري کله چې دا د یو چا په وینه کې پخیږي ، د ګلوکوز کچه په چټکۍ سره لوړیږي ، کوم چې کولی شي 30.0 ملي لیتر / لیټر پریږدي.

د هایپوګلیسیمیک کوما سره ، د 1 ډایبېټس ناروغانو کې ترټولو عام دی ، برعکس ، د هغې سطح په چټکۍ سره د 3.0 ملي لیتر / لیټر څخه ښکته راځي.

دمخه د یادونې وړ ده چې هر سړی به خپل بار ولري!

د شکر ناروغي تجربه لري څوک چې د 7-10 کلونو څخه ډیرو وختونو لپاره د شکر ناروغۍ سره ژوند کوي او ډیری یې د غیر انسولین پورې تړلي ډول سره رنځ لري د یو څه لوړ mmol په واسطه د نورم څخه ډیر د لوړ ګلیسیمیا سره راحت احساس کوي. د دوی لپاره ، "هایپوګلیسیمیک شاک" د 4.0 - 5.0 ملي مترو / L لاندې د وینې شکر کې د چټک کمښت سره رامینځته کیدی شي.

دا ټول د روغتیا په کچه او د انسان د بدن تطبیق وړتیا پورې اړه لري.

ورته د وینې فشار لپاره هم دی. ډیری ځوانان چې د 30 کلونو څخه کم عمر لري (په ځانګړي توګه انجونې) یو فشار لري چې معمولا د نورمال څخه ټیټ وي. د عمر سره ، د فشار زیاتولو تمایل شتون لري.

په هرصورت ، د هایپوګلاسیمیا برعکس ، هایپرګلیسیمیا کولی شي د ډیری سناریوونو له مخې رامینځته او وده ومومي ، کوم چې د کوما ډیری نورو فرعي برخو شتون له امله دی.

هایپرګلیسیمیک کوما ، په پایله کې ، په درې فرعي برخو وېشل شوې:

د ډایبېټیک com ترمنځ اساسي توپیر څه دی

د دې لپاره چې تفصيلاتو ته لاړ نشئ ، مګر د ټولو موادو لنډیز کولو لپاره ، موږ وړاندیز کوو چې تاسو خپل ځان د لاندې معلوماتو سره آشنا کړئ ، کوم چې موږ په لنډ ممکن ممکنه ب outه کې ترتیب کړی دی.

د ډایبېټیک کومز هر یو خپل دوره او پراختیا میکانیزم لري ، او د ساینس پوهانو لخوا تل په بشپړه توګه نه مطالعه کیږي ، ځینې یې د علایمو په برخه کې خورا ډیر توپیر لري ، او ځینې یې خورا خطرناک پیچلتیاوې رامینځته کوي چې د کوما پخپله ورته عاجل درملنې ته اړتیا لري.

هایپوګلیسیمیک

• د سیروم ګلوکوز غلظت> په نوي زیږیدلو کې 30 ملی ګرامه ((معمولا د زیږون وروسته په لومړیو 2 یا 3 ورځو کې)
• > په لویانو کې 55 - 60 ملی ګرامه.

دا د ګلوکوز د تلفظ کموالي له امله خورا ګړندۍ وده کوي (په څو دقیقو کې).

د انسولین پورې تړلي د شکر ناروغۍ خورا ځانګړتیا.

په کوما کې ، عاجل او عاجل پاملرنې ته اړتیا ده. که تاسو په وخت کې د یو چا سره مرسته ونه کړئ ، نو هغه کولی شي ژر تر ژره د هایپوګلیسیمیک پیچلتیاو له امله مړ شي یا مرکزي اخلاقي سیسټم ته نه بدلیدونکی زیان به تعقیب کړي ، کله چې ناروغ به د تل لپاره معلول پاتې شي. دا ډول قضیې ډیری وختونه شتون لري کله چې ، د هایپوګلیسیمیک کومې وروسته ، شوګر کولی شي په شخصیت کې بدلون راولي ، د هغه شخصیت د مغزو حجرو او مرکزي عصبي سیسټم ته زیان رسولو له امله بدل شوی.

ترټولو خطرناک پیچلتیا د دماغي بوغمه یا پړسوب دی ، کوم چې ناوړه پایلې لامل کیږي.

که یو ماشوم اکثرا د هایپوګلاسیمیا ناروغي ولري ، نو دا د هغه فکري وړتیاو او نور پرمختګ اغیزه کوي.

کیټوکایډوتیک

• د سیرم ګلوکوز 300 - 700 ملی ګرامه reaches ته رسیږي (19.0 - 30.0 ملی لیتر / لیټر او ډیر)
• په وینه کې د بای کاربونټ انیون کمول
• د آیونیک پلازما تشه وده کوي
• د hydro-هايډروآکسيبيټيرن ، د اکسيټ او اسيټون کچه لوړه
• پیشاب ګلوکوز او ایکټون
• تر 300 ماسول / ل پورې د وینې osmolarity
• هایپرکیټونیمیا
• په وینه کې ډیری لپایډونه (د کلسیم او ټرای ګلیسریډس)
• په وینه کې د پوټاشیم غلظت راځی
• د وینې pH کمول

ورو - ورو د 1.5 - 2 ورځو دننه. په شوګرانو کې ، بوډا کولی شي په څو میاشتو کې بالغ شي. ګړندی کول ، ساري ناروغي ، د ډایبېټیک نیفروپتي وروستی مرحله ، مایکارډیال انفکشن کولی شي خپل پرمختګ ګړندي کړي.

د پراختیا اصلي دلیل د انسولین نشتوالی دی ، په کوم کې چې د شدید حجرو لوږه یادیدل کیږي او په پایله کې ، په وینه کې د غیر مشروع شوګر کچه لوړه کیږي (د ګلوکوز رواداری ، د انسولین مقاومت ، او علتونو له امله).

د غلط ګلوکوز کموالي د پوره کولو لپاره چې رامینځته شوی ، د شحمو زیرمو څخه د انرژي تولید لپاره ځانګړی محافظتي میکانیزم رامینځته کیږي - لیپولیس. د غوړ میټابولیزم په پایله کې ، د سیل لوږې لخوا وده شوې ، د رژیدلو محصولاتو حجم - د کیټون بدن - په وینه کې د وړیا غوړ اسیدونو اکسیډریشن له امله ډیریږي.

د کیټون ډیر ارګانونه - د انسان عصبي سیسټم نور هم زیانمنوي.

په ورته وخت کې ، د اوبو بریښنایی میتابولیزم جدي سرغړونه ده ، کوم چې د وینې osmolarity نور هم زیاتوي (وینه توده کیږي).

د پورتنۍ زیان زیان د ډیهایډریشن لخوا ترکیب شوی - په بدن کې د مایع نشتوالی. ګلوکوزوریا (په پیشاب کې ګلوکوز) په ورته وخت کې د پولیووریا (د پیشاب جوړښت زیاتیدل) سره څرګندیږي.

ډیری الیکټروالیټونه په پیشاب کې بهر کیږي ، په ځانګړي توګه پوټاشیم او سوډیم.

د حالت نورمال کولو لپاره ، دا اړینه ده چې د الیکټروالیټونو حجم سره په اوبو کې حل شوي تحلیلونو کې د لږ انساني انسولینونو معرفي کولو سره د ګلیسیمیا ، د اوبو الکترولیت توازن نورمال شي.

هیټروسمولر غیر اسیدوتیک

• سیرم ګلوکوز 600 - 4800 ملی ګرامه٪ (له 30.0 ملي میترول / ل څخه)
• په وینه او پیشاب کې د کیټون بدن غلظت زیات نه دی
• د وینې osmolarity 350 ماسول / L څخه ډیر شو
• په وینه کې د کریټینین ، نایټروجن او یوریا مقدار زیاتوي
• هایپرنیټریمیا

دا د 10 څخه تر 15 ورځو پورې خورا ډیر ورو ، ورو (د کیټوکاډیټیک څخه ډیر ورو) وده کوي.

په زړو خلکو کې د عام پښتورګي ناکامي سره د ټایپ 2 ډایبېتېز ډیر عام دي.

دا د شدید او شدید ډیهایډریشن د شالید پروړاندې پروړاندې د کیټوآسیډوسیس ، هایپوسسمولریت ، لوړ هایپرګلیسیمیا نشتون لخوا مشخص شوی.

دا لاهم روښانه نده پاتې چې څنګه د ډایبېټیک کوما دا ډول پرمختګ رامینځته کوي ، ځکه چې د هغې ګلیسیمیا د ریښتیني قوي کیټوسیدوسس په پرتله خورا لوړه ده ، مګر د کیټون بدن په وینه کې نه موندل کیږي. جمع ، انسولین لاهم د یو چا په وینه کې پاتې کیږي (حتی که دا کافي نه وي ، مګر دا ده !، کوم چې د کیټوآسیډوټیک کومې په اړه نشي ویل کیدی ، په کوم کې چې د انسولین روښانه ، مطلق کمښت شتون لري).

ساینس پوهانو موافقه وکړه چې د وینې هایپوسولیتریت د غوړ اسیدونو په خپرولو سره لیپولیس تحلیلوي ، او هایپرګلیسیمیا د رینال ناکامي له امله وده کوي ، ځکه چې پښتورګی نشي کولی د دوی د ضایع کیدو فعالیت کمولو له امله وینه په سمه توګه پاک کړي.

د دې کوما خورا عام پیچلتیا د دماغي بوغمه ده.

لیکټیک اسیدروسیس

• د لوړ لیکټیک اسید توپیرونه

که موږ دا کوما پرتله کړو ، نو ترټولو ګړندۍ حرکت هغه دوه دي:

په لومړي سر کې ، د جریان کچه د حجرو شدید لوږې له امله رامینځته کیږي. د دماغ حجرې په ځانګړي ډول د ګلوکوز کمبود سره حساس دي. که چیرې دا په وینه کې کافي نه وي ، نو د انسان دماغ سمدلاسه د انرژي مصرف کولو ټولې پروسې "بندوي". دا د ټولو اعضاو د حجرو د تطبیق او اعتبار ساتلو لپاره هم د دې وړتیا محدودوي. د دې دلیل لپاره ، "هایپوګلیسیمیک شاک" ، د یوې قاعدې په توګه ، د فوري کوما سره پای ته رسیږي ، کوم چې د حد اکثر 1 ساعت وروسته پیښیږي.

که چیرې یو ذیابیطس په وخت کې د اوبو ګلوکوز محلول ترلاسه نکړي (40 used کارول کیږي) ، نو پدې حالت کې مړینه یوازې د څو ساعتونو وروسته پیښیږي ، ځکه چې د دماغ حجرو ژور نیکروسس به پیل شي (مړینه).

د کوما دوهم ډول خورا نادر دی ، مګر دا دا خطرناک نه کوي. که چیرې یو څوک د زړه د سرغړونې سره رینال او هپټیک نشتوالی ولري ، نو په ډیری قضیو کې د وینې د Lacate زیاتوالي له امله کوما د مړینې لامل کیږي. دا په ځانګړي ډول د لیکټیک اسیدوسس لپاره مهم دی چې د ناروغ تنفس څارنه وکړي ، ځکه چې د اکسیجن نشتوالي سره (حتی خراب - د سږو بوغمه) دا به خورا ستونزمن وي چې یو څوک له کوما څخه لرې کړئ.

اسیدونه دواړه خوځیدونکي او نه خوځیدونکي کیدی شي. که چیرې د یو تن تنفس ضعیف وي ، د ناڅاپي اسیدونو خوشې کول ګران دي او د ناروغ وضعیت حتی ګړندی کیږي. پاتې میټابولیک محصولات کولی شي د پښتورګو له لارې بهر شي. په ډیرو سختو قضیو کې ، هیموډالیسس د وینې او پښتورګو وضعیت عادي کولو لپاره کارول کیږي ، مګر دا پروسه خورا پیچلې ده او ډیری contraindication لري.

د ډایبېټیک ketoacidosis په شاليد کې د ډایبېټیک کومې د پورتني دوه په پرتله ورو ورو. دا آسانه ده چې د خولې یا اسیتون څخه د میوو بوی شتون سره ، په وینه کې د کیټون بدنونو لوی مقدار ، د ګلوکوزوریا سره سره په پیشاب کې اسیتون (په پیشاب کې ګلوکوز خارج کیږي) ، او همدارنګه د معدې شدید درد د "حاد" معدې په نوم د نورو ټولو سره توپیر اسانه وي. له لیست څخه د وروستي نښې له امله ، ډاکټران ځینې وختونه غلط لومړنۍ تشخیص کوي او په غلط څانګه کې ناروغ روغتون ګرځوي. سربیره پردې ، پداسې حال کې چې په کوم سړي کې کوما کې ، زده کونکي ډیر تنګ کیږي ، پداسې حال کې چې د لاکتیک اسیدوسس او هایپرسسمولر غیر کیټوکاسیسیسیس کوما پس منظر کې ، دوی نورمال پاتې کیږي ، او د هایپوګلیسیمیا سره دوی پراخه کیږي.

د قبضاتو شتون یا نه شتون کولی شي د ډایبېټیک کوما ډول په ټاکلو کې د تشخیصي مهم معیار په توګه هم وکاروي. دا د هایپوګلیسیمیک کوما ډیر ځانګړتیاوې دي او لږ ځله (په 30٪ ناروغانو کې) د هایپوسسمولر غیر کیټوکسیدوس کوما کې موندل کیږي.

د وینی فشار د هایپوګلیسیمیک سره نسبتا لوړ دی او د هایپوسولر کوما سره د پام وړ کم شوی. په نورو کوما کې ، دا معمولا د نورمال څخه یو څه ټیټ وي.

لازمي لابراتوار تشخیصونه

د کومې ذیابیطس کومې لپاره ، ناروغ به دقیقا ګړندي ازمونې وکړي ، چې د پایلې په وینا:

ketoacidosis: لیکوکایټیس ، د ESR زیاتوالی (د اریټروسایټ تخفیف کچه) ، د وینې ګلوکوز غلظت ډیر شوی ، د بای کاربونټس او د وینې pH کې کمښت ، ډیر یوریا ، ممکن د سوډیم ، پوټاشیم کمښت شتون ولري.

هیپروسمولر کوما: د وینې پیاوړي کیدل (د اوسموولایت زیاتیدل) ، د ESR زیاتوالی ، د وینې د حجرو او Hb (هیموگلوبین) غلظت ډیر شوی ، ډیر لوړ هایپرګلیسیمیا ، ډیری یوریا ، لوړ سوډیم ، پوټاشیم کمښت

لاکټک اسیدروسیس: لیکوکایټیس او د ESR زیاتوالی ، د ګلیسیمیا لږه برخه ، د بای کاربونټونو ډیره کچه او pH ، یوریا ممکن یو څه ډیر شي یا نورمال وي

هایپوگلاسیمیا: د وینې کم شکره

ketoacidosis: پروټینوریا ، سلنډریا ، مایکرو هیټیموریا ، د اکټون شتون

هیپروسمولر کوما: پروټینوریا ، سلنډریا

لاکټک اسیدروسیس: په نورمال ډول

هایپوگلاسیمیا: نورمال تحلیل

د شکرې پاملرنې واحد کې منل شوی ذیابیطس به ECG ولري.

الیکټروکاریوگرام تاسو ته اجازه درکوي د زړه د غړو عضلاتو کیفیت ارزونه وکړئ. دواړه کیټوکایډیټیک او هایپوټسمولر کوما (وروستی تر لویې درجې پورې) د مایوکارډیم لپاره منفي پایلې لري.

ډیرې موټرې وینې (د لوړ osmolality سره) د زړه کار پیچلوي ، کوم چې د وینې فشار او د ټولو وینې رګونو واقعیت اغیزه کوي. په تعقیب ، که وینه کمه نه شي او د هغې osmolality کم نه وي ، د لوی رګونو ، شریانونو او د کوچني کیپلیسونو ویب جریان د تومومبوسس وده خطر زیاتوي. له همدې امله ، ډیری وختونه د کوما وروسته ، ناروغ باید نور تعقیبونه ترسره کړي: د اغیزمنو غړو او د دوی رګونو الټراساؤنډ ، راډیوګرافی ، او نور.

د ډایبېټیک کومز اختلاطات پراخه دي. دا ټول د معافیت ، میټابولیک کچه ، موجوده یا غیر حاضر رومي ناروغیو پورې اړه لري (یوه ساري ناروغي ناروغ ته د انټي بیوټیک ګروپونو ګډه پیژندنه شامله ده) ، او عمر د درملو دمخه حالت په جریان کې اخیستل شوی.

د هدف اصلي ارګانونه دي: زړه ، سږې ، دماغ ، پښتورګي ، ځیګر. د دې ارګانونو سرغړونه نه یوازې د ناروغ نور درملنه پیچلې کوي ، بلکه د ډایبېټیک کومې پریښودو وروسته د هغه د بیارغونې وخت هم زیاتوي.

که تاسو کومه خطا ومومئ ، نو مهرباني وکړئ د متن یوه ټوټه وټاکئ او Ctrl + Enter فشار ورکړئ.