کیټوآسیډوس - دا څه دی ، دا څنګه د ماشومانو روغتیا ګواښوي

په ماشومانو او لویانو کې د لومړي ډایبایټس میلیتس (DM I) د جدي وضعیت رامینځته کیدو سره د شدید پیچلتیاوې د ډایبېټیک کیټوسایډوسیز (DKA) او د ډایبېټیک کومې (DK) شامل دي. د لومړی ډایبایټس ناروغانو مدیریت کې د موجوده پرمختګونو سره سره ، DKA په روغتون کې بستر کیدو ، معلولیت او مړینې اصلي لامل پاتې شو د ماشومانو او لویانو ډایبېټس I سره.

د خپاره شوي معلوماتو په وینا ، په نړۍ کې د ډایبېټیک کیټوسایډوس ناروغۍ کې د 21-100٪ مړینه او د DKA په وده کې د معلولیت 10-25 cases قضیې په ماشومانو او لویانو کې د لومړي ټایب ناروغي د دماغي بوغمې پایله ده. دا د دماغي بوغمه هم ده چې د شدید هایپوګلیسیمیا او هایپوګلیسیمیک کومې پراختیا سره د ماشومانو او لویانو د مړینې او معلولیت اصلي لامل دی.

د ادبیاتو او زموږ د خپلو مشاهدو له مخې ، د شوګر له کوما څخه په ماشومانو کې د مړینې یو له مخکښو لاملونو ناوخته تشخیص دی. نږدې٪ 80 children ماشومان د کیټوآکسیډوس په حالت کې د لومړي ډول ډایبایټس تشخیص کیږي!

د یوې قاعدې په توګه ، دا د والدین لخوا کلینیکي څرګندونو د ضعیف ضعیفیت له امله دی (پولیډیا ، پولیوریا). د ساتل شوي یا حتی لوړې اشتها سره (کوم چې د DM I معرفي کولو لپاره طبیعي دی) ، دا کلینیک یو سپک ګedل کیږي ، د ګرمې هوا پایله ، خراب مزاج (د فشار سره مخ کیدو وروسته ، او نور).

د ډایبایټس میلیتس وخت پر وخت تشخیص زه هم د شکرې ناروغۍ میلیتوس د کلینیکي ډیبټ نښو په اړه د ماشومانو د پوهانو په پوهاوي پورې اړه لري:

• پولیوریا او پولیډیا (!) ،
• د سالمو اشتها سره وزن کمول ،
• د ناروغۍ وروسته اوږد والي
• د ماشوم غیر معمولي چلند د جدي ضعف په پایله کې (زموږ یو ناروغ له چوکۍ ښکته شو ، ونه شو کولی له څو دقیقو څخه ډیر وخت لپاره ناست شي) ،
• تیر فشار.

پدې توګه ، د وخت په وخت تشخیص لپاره لازمي شرط د سواد زده کړه او د مور او پلار مسؤلیت دی. احتمال شتون نلري چې د ماشومانو رنځورپال به شتون ولري څوک چې د ګوزd او پولیوریا شکایتونه "بند" کړي.

حاد پیچلتیاوې هایپوګلیسیمیا او هایپوګلیسیمیک کومې (د درملنې پرمهال) هم شامل دي.

د ډایبېټیک ketoacidosis د انسولین مطلق کمښت پایله ده ، کوم چې د ډایبایټس mellitus I څرګندیدو سره وده کوي ، په ورته ډول د انسولین اړتیا سره زیاتوالي سره (فشار ، انتانات ، د خواړو مهم اختلالات) ، انجلۍ غواړي وزن له لاسه ورکړي ، خواړه ودروي او پخپله خوراک لږ کړي) ، ناروغ د پمپ انسولین ادارې لپاره مقرراتو څخه سرغړونې په صورت کې ، د اوږدې مودې انسولین څخه انکار کوي.

د انسولین ثانوي کمبود د مخنیوي هورمونون غلظت کې زیاتوالي سره هم امکان لري (فشار ، صدمه ، سیپسس ، د اسهال او التهاب سره د معدې د لارې ګډوډي).

د انسولین کموالی سره ، د لوازمو نسجونو (په ځانګړي توګه عضلات او غوړ) لخوا د ګلوکوز کارول کم شوي ، او معاوضه ګلوکوزونجینز د ګلوکوز د کچې په زیاتوالي کې دخیل دي. د رینل د حد کې زیاتوالي سره ، ګلوکوسوریا وده کوي او اوموټیک ډیوریسس پیښیږي. دا پروسه پولیوریا تر پوښښ لاندې نیسي - د شوګر I لومړی نښه.

په پیشاب کې د اوبو او الکترولیت ضایع کیدل ، کوم چې د دوی جریان لخوا تاوان نه کیږي ، د ډیهایډریشن او هیموکسینټریشن (د وینې ضعیف) المل کیږي ، کوم چې په پایله کې د وینې د جریان کمیدو له امله د وینې جریان کموي (شاک). په DKA کې د شاک یو ځانګړتیا د شریان لوړ فشار دی ، کوم چې د رینال وینې جریان کمیدو لامل کیږي (ځینې وختونه د عصبي بشپړتیا پورې).

نسج انوکسیا د اناروبیک ګلاکولیزس په میتابولیزم کې د بدلون لامل کیږي ، چې په وینه کې د لیټایټ غلظت د زیاتوالي لامل کیږي. د DKA سره ، په وینه کې د اکسیټون غلظت د پام وړ وده کوي ، کوم چې د میټابولیک اسیدوسس (د قسیمول ژور او چټک تنفس) د قوي کیدو سره دی ، کوم چې د ډایبېټیک کیټوسیدوسس یوه تشخیصي نښه ده.

کله چې کیټونیمیا د گردۍ حد څخه پورته کیږي ، کیټونز په پیشاب کې څرګندیږي. د پښتورګو لخوا د دوی اخراج د پابند اډو مینځپانګې کموي ، کوم چې د سوډیم اضافي زیان لامل کیږي. دا پدې معنی چې د مایع بهر مایع د آیونیک "کنکال" ضعیف کول دي ، په دې توګه د اوبو ساتلو لپاره د بدن وړتیا کموي.

د انسولین کموالی او د ګلوکوز ضعیف کارول د پروټین ترکیب کمولو المل کیږي ، د دې خرابیدل په ځانګړي ډول په غړو کې مینځ ته راځي. په پایله کې ، د نایتروجن له لاسه ورکول ، په وینه کې د پوټاشیم ایونونو او نورو مایع خونو څخه راوتل ، چې وروسته د پښتورګو لخوا د پوټاشیم اخراج. د اوبو پرمختیایی ضایع کول د انسټروسولر ډیهایډریشن لامل کیږي ، کوم چې کاتابولیک پروسو ته وده ورکوي او د الیکټرولایټونو جلا کېدونکې مایع ته. تر هغه وخته چې تشنج دوام لري ، د بدن لخوا د پوټاشیم نور زیان هم شتون لري ، کوم چې د ژوند لپاره ګواښ کیدی شي.

په شدید DKA کې ، د انسولین مقاومت واقع کیږي. د DKA درملنه حتی د انسولین ټیټ خوراکونو سره په وینه کې د دې د چټک زیاتوالي لامل کیږي. لامل یې په وینه کې د غوړ اسیدونو لوړه کچه ده ، د اسیدوسس شتون ، د مقابل هورمونل هورمونونو لوړه کچه. له همدې امله ، موږ پایله کولی شو: تاسو د DKA په درملنه کې د انسولین لوی مقدار ونه کاروئ!

د هغې پراختیا کې د ډایبېټیک کیټوسایډوس ناروغۍ په دریو مرحلو (شدت) ویشل شوې. په کورني عمل کې د دې برخې اساس د بې هوښۍ درجې ده:

• زما درجې - شک (خوب) ،
• د دوهم درجې - ستومانه ،
• د III درجې - په حقیقت کې کوما.

د ضعیف شعور او د تیزابیت ژوروالی ترمنځ ارتباط شتون لري. د تیزابیت درجې د اساساتو کمبود (BE) لخوا ارزول کیږي.

• زه - د وینې pH 7.15-7.25 ، BE (–12) - (–18)
• II - د وینې pH 7.0–7.15 ، BE (–18) - (–26)
• III - د وینې pH له 7.0 څخه لږ ، ډیر (–26) - (- 28)

د دې په وینا ، د ډایبېټیک کومې پراختیا او نورو نښو نښانو سره د DKA شدت وده کوي. د ډایبېټیک کوما (DC) کلینیکي څرګندونه:

• د DC I درجې - خوب ، ټیچپینا ، هایپوورفلیکسیا ، د غړو عضلاتو لوړتیا ، تاککارډیا ، التهابي ، کانګې ، د معدې درد ، د خولې څخه د اکټون بوی ، پولیوریا ، پولیکیوریا ،
• د دوهم درجې DC - stupor ، Kusmaul تنفس ، د غړو سخت فشار ، هایپوفیرفلیسیا ، tachycardia ، د زړه غږونو مغشوش کول ، د شریان لوړ فشار ، بار بار کانګې ، د Acetone بوی په فاصله کې احساس کیږي ، کلینیک "شدید معده" لري ، Polyuria ممکن نور پاتې نشي ،
• د درجې DK III - شعور غیر حاضر ، عصبي ، سقوط ، ګړندي فیلفورم نبض ، تیز ډیهایډریشن ، "ماربلینګ" یا د پوټکي خړ رنګ ، سینوسس ، د پښو پاسته او پړسوب ، د کافي مځکو رنګ بوی کول ، اولیګوانوریا ، کشمول یا چین سټوکس تنفس.

دا باید په یاد وساتل شي چې د شکرې ناروغۍ کوما د ودې عام لامل یو شدید انتاني ناروغي ده. سربیره پردې ، د شدید میټابولیک فشار د شالید پروړاندې ، د مختلف ایټولوژیس او ځاییالیشنونو انتان اکثرا رامینځته کیږي ، کوم چې د انټي بیوټیک درملنې ته اړتیا لري.

د ډایبېټیک ketoacidosis د درملنې اصلي برخې:

• ریهایدریشن
• د انسولین درملنه
• د هایپوکلیمیا اصلاح ،
• د اسید بیس توازن بحالول ،
• د انټي بټريټري تهيريپي.

ریهایدریشن باید په ډیر احتیاط سره ترسره شي ځکه چې د دماغي اذیما د خطر له امله ، حلونه باید په تودوخې سره 37 ° C تنظیم شي. د انجیک شوي مایع مقدار باید د عمر نورمونو څخه ډیر نشي: 0-1 کال - هره ورځ 1000 ملی لیتر ، 1-5 کاله - 1،500 ملی لیتر ، 5-10 کاله - 2،000 ملی لیتر ، 10-15 کلونه - 2،000-3،000 ملی لیتر.

په ساده ډول ، د DKA پرمهال د میکروب شوي مایع اندازه په لاندې ډول محاسبه کیږي: د یو ماشوم لپاره چې له 10 کیلوګرام څخه کم وزن ولري - 4 ملي لیتره / کیلوگرام / ساعت ، د 11-20 کیلو وزن لرونکي ماشوم لپاره - 40 ملی لیتر 2 ملی / کیلوګرام / ساعت د هر کیلوګرام لپاره د 11 او 20 کیلو وزن ترمنځ ، د 20 کلوګرام څخه ډیر وزن لرونکي ماشوم سره - 60 ملی لین + 1 ملی لیت / کیلو / ساعت په هر کیلوګرام کې له 20 کیلو څخه ډیر.

د انجکشن شوي مایع ورځنی مقدار مشخص کولو لپاره ، فزیکولوژیکي اړتیا ، د مایع کمښت (د ډیهایډریشن درجې) ، او دوام لرونکي زیانونه باید په پام کې ونیول شي. د بدن وزن محاسبه کولو لپاره ورځنۍ فزیک اړتیا د ماشوم عمر پورې اړه لري او دی: 1 کال - 120-140 ملی لیتر / کیلوګرامه ، 2 کاله - 115-125 ملی لیتره / کیلوګرامه ، 5 کاله - 90-100 ملی ګرامه / کیلوګرامه ، 10 کاله - 70- 85 ملی لیتر / کیلوګرام ، 14 کلن عمر - 50-60 ملی لیتر / کیلو ګرامه ، 18 کلن - 40-50 ملی لیتر / کیلو ګرامه.

د محاسب شوي فزیکولوژیک اړتیاو ته ، د ډیهایډریشن درجې پورې اړوند 20-50 ملی لیتر / کیلوګرام / ورځ اضافه کیږي ، او دوام لرونکي زیانونه په پام کې نیول شوي.

اصلي انفیوژن حلونه کریسټالونه دي. په ماشومانو کې ، د هایپرګلیسیمیا سربیره ، د مالګینو سره ترکیب کې د ګلوکوز لرونکي حلونو دوامداره کارول لازمي دي. د ګلوکوز دوامداره اداره اړینه ده چې د درملنې پرمهال په دماغ کې د سطحې او پړسوب کې د چټک کمیدو مخه ونیول شي.

په حل کې د ګلوکوز غلظت په پلازما کې د ګلوکوز په کچې پورې اړه لري:

• 2.5٪ - له 25 ملي میترول / ایل څخه د ګلوکوز کچه سره ،
• 5 - - د ګلوکوز کچه د 16-25 ملي میترول / L سره ،
• 7.5-10٪ د 16 ملي مترو / L لاندې د ګلوکوز کچه کې.

د درملنې په پیل کې په ماشومانو کې یوازې د مالګینو کارول عادلانه ندي ، ځکه چې د هایپرټرمولایتي سنډروم او د دماغي اذیما ګواښ سره د هایپرټینټرمیا وده خطر ډیر دی. په وینه کې د سوډیم لومړني کچې ارزونې ته اړتیا ده.

راتلونکی مهم ټکی د پوټاشیم کمبود له مینځه وړل دي. په ماشومانو کې ، د پیل په کچه ټیټ پوټاشیم کچه ډیری وخت یادونه کیږي ، کوم چې د درملنې په جریان کې چټک کمیږي (د انفیوژن درملنه ، انسولین). دا اړینه ده چې د پوټاشیم کمښت یا سمدستي بیرته راوړو (په پیل کې ټیټ پوټاشیم) یا د انفیوژن درملنې له پیل څخه دوه ساعته وروسته هره ورځ د 3-4 ملي لیترو / ل / کیلوګرام خوراک اندازه کې د هر لیترو مایع سره (د 7.5 K KCl 1 ملی لیتر 1 ملی میتر سره مساوي وي) / l).

د سوډیم بای کاربونایټ معرفي کولو په حالت کې ، د پوټاشیم اضافي معرفي کول د 3-4 ملي میتر / ل / کیلو ګلو په اندازه کې اړین دي.

ځینې ​​اندروکرونولوژیسټان (ماسکو) پدې باور دي چې د پوټاشیم محلول معرفي باید دمخه د درملنې په پیل کې (د خوندي درملو سره) پیل شي ، مګر په یو لږ غلظت کې: 0.1-0.9 میټریک / کیلوگرام / ساعت ، بیا 0.3— ته لوړ شو 0.5 میټریک / کیلوگرام / ساعت توجیه کول د هایپوکلیمیا لوی خطر دی او دا حقیقت چې ماشومان چې د ډایبېټیک کوما حالت کې وي هیڅکله هیڅکله په سیرم کې د پوټاشیم لومړنۍ لوړې کچې ثبت نه کوي ، د پوټاشیم کمښت نږدې تل لیدل کیږي ، یا دا کمبود د درملنې په جریان کې ګړندی وده کوي.

د انسولین درملنې اصل: هایپرګلیسیمیا ، مګر یوازې که چیرې د ګلوکوز کچه له 26-22 ملي لیترو څخه زیاته نه وي او د ناروغ ژوند ته مستقیم ګواښ نه پیښوي. د مطلوب (خوندي) ګلوکوز کچه 12-15 ملي لیتر / ایل ده. د شدید کیټوآسیډوس د شالید پروړاندې د 8 ملي میتر / L لاندې کچه د هایپوګلیسیمیک حالت پراختیا لپاره خطرناکه ده ، کوم چې د دماغي بوغمه لوړه احتمال سره تړاو لري.

د انسولین لومړنی خوراک په ساعت کې د ماشوم د بدن د ریښتیني وزن 0.1 U / کیلوګرامه دی ، په کوچني ماشومانو کې دا خوراک 0.05 U / kg کیدی شي. په لومړي ساعتونو کې د ګلاسیمیا کمیدل باید په یو ساعت کې 3-4 ملي لیتر / ل. که دا پیښ نشي ، د انسولین دوز 50٪ لوړه شوې ، او د ګلیسیمیا زیاتوالي سره - د 75-100٪ لخوا.

که چیرې د ګلوکوز کچه د 11 ملي میترول / ایل څخه ټیټ شي ، یا دا خورا ګړندی راټیټیږي ، نو اړینه ده چې د ګلوکوز غلظت 10 or یا لوړ ته لوړ شي. که چیرې د ګلیسیمیا کچه د 8 ملي میتر / ایل څخه ټیټ پاتې شي ، د ګلوکوز معرفي کولو سره سره ، دا اړینه ده چې د انسولین اداره کول کم کړي ، مګر په ساعت کې د 0.05 U / کیلو څخه کم نه.

انسولین د رګونو په واسطه اداره کیږي (د لنډ انسټینین انساني انسولین چمتووالی یا د لنډ کار کولو انسولین انلاګونه). دا مهم دي چې د "کوچني" دوزونو اصولو ته مراجعه وکړئ. د ادارې کچه باید د 0.12 U / kg / h څخه ډیر نه وي ، کوم چې د ماشوم عمر پورې اړوند له 1-2 څخه تر 4-6 U / h پورې وي. تاسو باید په چټکۍ سره د انسولین دوز زیات نکړئ ، که چیرې په لومړي ساعتونو کې د ګلوکوز کچه راټیټه نه شي ، د هایپوګلیسیمیا خطر شتون لري ، او بیا وروسته دماغي بوغمه.

د اصلي انفیوژن اجنټانو سربیره ، سپارښتنه کیږي چې هیپرین په 150-200 IU / کیلوګرام / ورځ کې اداره شي ، کوکربوکسیلاز 800-1200 ملی ګرامه / ورځ ، ascorbic اسید تر 300 ملي ګرامه / ورځ پورې ، پینګینین تر 40-60 ملی لیتر / ورځ پورې. که اړتیا وي ، کلسیم ، مګنیزیم سلفیټ چمتووالی 25 -3 - 1.0-3.0 ملی لیتر (د انفیوژن مینډیم کې اضافه شوی کله چې د ګلوکوز کچه د 16 ملي لیتر / L ته ټیټه وي ترڅو د وینې د osmotic فشار سره مساوي وي).

د مثال په توګه ، د ګلوکوز - مالګې حلونو معرفي کول. ډیری وختونه ، دوه لومړني مرکب حلونه یو بل سره.

د حل لمبر 1:

• ګلوکوز ، 2.5-5-10٪ ، 200 ملی ګرامه (په پلازما کې د ګلوکوز کچه پورې اړه لري).
• د پوټاشیم کلسیم ، 4-5٪ ، 15-30 ملی لیتر (په سیرم کې د K + کچې پورې اړه لري).
• هیپرین ، 5000 IU / ml ، 0.1-0.2 ملی.
• انسولین ، د 2-6-8 واحدونه (د ماشوم وزن او په پلازما کې د ګلوکوز کچه پورې اړه لري).

د حل شمیره 2:

• د مالګې محلول - 200 ملی ګرامه.
• ګلوکوز ، 40، ، 10-20-50 ملی لیتره (په پلازما کې د ګلوکوز کچه پورې اړه لري).
• پانانګین ، 5-10-15 ملی لیتر.
• د پوټاشیم کلوراید ، 4-5٪ ، 10-30 ملی لیتر (په سیروم کې د K + کچې پورې اړه لري).
• مګنیزیم سلفیټ ، 25، ، 0.5-2 ملی.
• هیپرین ، 5000 IU / ml ، 0.1-0.2 ملی.
• انسولین ، د 2-6-8 واحدونه (د ماشوم وزن او په پلازما کې د ګلوکوز کچه پورې اړه لري).

پلازما ګلوکوز لږترلږه په یو ساعت کې په یو ساعت کې اندازه کیږي تر هغه چې حالت ښه شي (لومړی 6-8 ساعته) ، او بیا وروسته په هر 2-3 ساعتونو کې. د وینې او الیکټروالیټ کچه اسید اسایډ حالت په هر 3-6 ساعتونو کې څارل کیږي ، د بایوکیمیکل وینې ازموینه - هر 6 ساعته (د هایپوکلیمیا سره - په هر 2-3 ساعتونو کې).

د دماغي اذیما د ګواښ سره ، ډیکسامیتاسون 0.4-0.5 ملی ګرامه / کیلوګرام / ورځ یا پریډیسون 1-2 مګرا / کیلو / ورځ په 4 ډوزونو کې اداره کیږي. هایډروکارټیسون د احتمالي سوډیم ساتلو او د هایپوکلیمیا ضعف له امله نه دی په ګوته شوی. سربیره پردې ، د مینیټول ، البومین ، ډیوریتیکس (فروزیمید) معرفي کولو وړاندیز شوی. ډاډه اوسئ چې د پراخ سپیکٹرم اینټي بیوټیک وړاندیز وکړئ!

د تیزابیت شتون سره سره ، د درملنې په پیل کې د رګونو اداره هیڅکله نه کارول کیږي. شدید اسیدوسس یو داسې حالت دی چې د مایعاتو او انسولین سره د بدیل درملنې پرمهال د تکرار وړ دی: د انسولین درملنه د کیټو اسیدونو رامینځته کیدو مخه نیسي او د بای کاربونټ رامینځته کولو سره د دوی میتابولیزم هڅوي.

د هایپوویلیمیا درملنه د نسجونو معافیت او رینال فعالیت ښه کوي ، په دې توګه د عضوي اسیدونو خارجیدل ډیروي. پدې برخه کې ، بای کاربونټونه یوازې په خورا سختو قضیو کې کارول کیږي ، کله چې د وینې pH د 6.9 څخه ښکته د 1-2 ملي مترو / کیلو په اندازه د بدن ریښتیني وزن کې حل شي ، ورو ورو د 60 دقیقو څخه وروسته انجکشن کیږي. سربیره پردې ، پوټاشیم د 3 ملي ملي لیتر / L پوټاشیم کلورایډ په کچه 1 انسټرول شوي مایعاتو کې 1 لیتره د بدن وزن کې معرفي کیږي.

د DKA درملنې اختلاطات د هایپوګلیسیمیا ، هایپوکلیمیا ، هایپرکلوریوم اسیدروسیس او دماغي بوغمه رامینځته کیدو سره د ناکافي ریهایډریشن پایله ده. پدې توګه ، د دې شرایطو په سمه توګه تشخیص او کافي درملنه به د دوی د مخنیوي په هدف د مناسب اقداماتو په ترسره کولو کې مرسته وکړي.

د میټابولیک شرایطو پس منظر کې اسیدوسس

کیټوآسیډوس د دې وړتیا لري چې په ناروغانو کې د شکرې ناروغۍ او نورو میټابولیک ناروغیو رامینځته کړي ، کوم چې د انسولین تولید کونکو حجرو نشتوالی لخوا مشخص شوي چې د شکر هضم سره مرسته کوي.

کله چې سږي د وینې څخه د کاربن ډای اکسایډ سمه اندازه نه لرې کوي ، د تنفس اسیدوسسس حالت کیدی شي.. نسجونه او د بدن تیزابیت د تیزابیت سره ، د غړو فعالیت منع کوي او د شاک لامل کیدی شي ، او همدارنګه د تنفسي ناکامي لامل کیږي.

یو ډول میټابولیک اسیدوسس معمولا د اوږدې مودې نس ناستې له امله رامینځته کیږي او د سوډیم بای کاربونټ د لوی مقدار له لاسه ورکولو له امله رامینځته کیږي.

د لیټیک اسید لوړه کچه کولی شي تیزابیت رامینځته کړي ، کوم چې ځینې وختونه د الکول مصرف ، د ځيګر ضایع کیدو ، د اکسیجن نشتوالي او د ډیرې روزنې څخه رامینځته کیږي.

کله چې دا فزیوولوژیک حالت اوږد وخت نیسي ، پښتورګی کله ناکله د اسید کچه نورمال کړي او نور زیان رسونکي مادې لرې کوي.

د ketoacidosis اصلي نښې

ګړندی تیزابیت

د تنفس کیټوسیدوسېس شدید ډولونه اکثرا د کاربن ډای اکسایډ ګړندي راټولیدو لامل کیږي. ورته پروسه نشي کولی د پښتورګو کنټرول شي. د اسید مالیکولونه یا کیټون غړي اکثرا د ډیابایټیک اسیدروسیس پرمهال رامینځته کیږي.

دا د غوړ حجرو ماتیدل یو فرعي محصول دی ، او نه د ګلوکوز په نوم د شکر څخه ، کوم چې نشي کولی د انسولین سره متقابل عمل جذب نشي.

د ناروغۍ ځانګړتیاوې

کیټوآسیډوس - څه شی دی؟

د ډایبېټیک ketoacidosis لاندې ځانګړتیاوې لري:

• د فعالیت کمول او د ضعف ظهور ،
• ځانګړې بوی ساه
• په وجود کې درد ،
• دوامداره تنده

دا لیست جاري کیدی شي ، مګر د پاتې نښو شدت دومره لوړ ندی. د ډایبېټس میلیتس کې کیټوسایډوس د عاجل طبي پاملرنې ته اړتیا لري ، ځکه چې ناروغ ممکن کوما ته وده ورکړي.

که چیرې ناروغ د ناروغۍ سخته ب ،ه ولري ، نو بیا د انجکشن انسولین پروړاندې مقاومت د هغه په ​​بدن کې وده کوي. حتی د کوچني کوچني درملو سره درملنه د نورم څخه د پام وړ اضافي 5 څخه تر 14 ځله پورې لامل کیږي. د انسولین مقاومت د ډیری دلایلو له امله دی ، پشمول په:

• په وینه کې د غوړ اسیدونو لوړ غلظت ،
• د ډایبېټیک ketoacidosis ،
• د انسولین ضد سیالانو لوړه مینځپانګه (د ودې هورمون ، کیټولوژیمونه ، او داسې نور).

اصلي دلیلونه مشخص کولو سره ، ماهرین دې پایلې ته ورسیدل چې پدې حالت کې د انسولین مقاومت د هایدروجن آئنونو له امله دی. له کلونو څیړنو وروسته ، دا وموندل شو:

1. د سوډیم بای کاربونټ معرفي کیدو په حالت کې د انسولین مقاومت کم یا بشپړ خاتمه.
2. د امونیم کلوراید معرفي کولو وروسته د انسولین مقاومت ګړندی وده. تجربه په صحي چوکيو جوړه شوې وه.

اسیدیوسس د انسولین فعالیت منع کوي ، د هارمون ریسیپټر تعامل کې ستونزې رامینځته کوي. سوډیم بای کاربونټ یو تجربوي مرکب دی چې پخپله د ناروغۍ میټابولیک او سرکلیک بدلونونه لرې کوي. دا مرکب کولی شي د کیټوآسیډوس درملنې لپاره وکارول شي ، چې نښې یې ښه پیژندل شوي.

د ناروغۍ اصلي لاملونه:

1. د انسولین ناسم درملنه (په درملو کې یو چټک کمښت / زیاتوالی ، د تاریخ تېر درملو کارول ، د انسولین معرفي کول (سرینج ، او داسې نور)).
2. په یو ځای کې د هورمون دوامداره معرفي کولو سره ، د لیپوډیستروفي فعال پرمختګ پیل کیږي ، د انسولین جذب سره تعقیب کیږي.
3. د شکری بې تشخیص ډول.
4. عصبي او انفلاسیون پروسې دي چې په بدن کې پیښیږي.
5. د مختلف دائمي ناروغیو خطر.
6. تیر جراحي مداخلې او ټپیان.
7. حمل
8. د زړه د ناروغۍ سیسټم پرمختللې ناروغۍ تشخیص کړئ (گردش اختلالات ، د زړه حمله).
9. د ټایپ 2 ډایبایټس لپاره د هارمون غیر وخت اداره کول.
10. د هورمون ضد ضد اوږدمهاله کارونې.
11. فشار او د مخدره توکو کارول.

د تیزابیت نادره ډولونه

د ketoacidosis نایاب ډولونه د پښتورګو له ضعیفیدو څخه پایله کیږي. رینال اسیدوسس اکثرا د نیفروون ټیوبلر جوړښتونو محدود وړتیا لامل کیږي ترڅو د وینې لخوا خوشې شوي اسید ایجنټونه فلټر کړي. رمیټایډ د مفصلونو پاړسوب او د ځیګر سیرروسيس کولی شي ketoacidosis ته وده ورکړي.

په وینه کې د بای کاربونټ نشتوالی ، یا د سوډیم مطلوب مقدار ، د کیټوکاسیډیسس ځینې ډولونو لامل ګرځي چې په پښتورګو کې دخیل دي.

د ډایبېټیک ketoacidosis څه شی دی؟

دا حالت د انسولین کمښت له امله د شکری ناروغي شدید تخفیف ده. ډیری وختونه ، ناروغان د 1 ډول ناروغۍ کېټوکوډیسوسس اخته کیږي. شدید کیټوآسیډوس د کوما لامل کیږي ، کوم چې ممکن د لوړ وینې د شکرو لومړی څرګندونه وي. دا په ځانګړي توګه په ماشومانو او لویانو کې عام دی.

د پانقراس د اتوماتیک تباهۍ سره ، لومړنۍ نښې په اوس وخت کې څرګندیږي کله چې یوازې 10-15 the حجرې چې انسولین تولیدوي فعالیت کوي. دوی نشي کولی د خواړو څخه د ګلوکوز کارول یقیني کړي. حیاتي التهاب د انسولین انجیکشن ته اړتیا لري. د 1 ډایبېتېز له 16٪ څخه زیات ناروغان د ketoacidosis او د هغې د پایلو له امله مري.

د ناروغۍ په دوهم ډول کې ، کیټوکاډوټیک شرایط لږ ځله څرګندیږي او ډیر ځله د درملنې نشتوالي سره تړاو لري. ناروغ ممکن د غذایی رژیم تولید کونکو تولید کونکو اعلاناتو چلونو له امله پخپله د ګولیو اخیستل ودروي ، یا باور لري چې د رژیم تعقیب د ناروغۍ معاوضه کولو لپاره کافي دي.

د کیټوآسیډوسس خطر د زړو ناروغانو په انتظار کې دی څوک چې د ناروغۍ اوږد "تجربه" لري. د وخت په تیریدو سره ، پانقراس ضعیف دی ، ځکه چې د تولید شوي انسولین په وړاندې مقاومت بریالي کولو لپاره ، دا باید په پرمختللې حالت کې کار وکړي. یوه دوره راځي کله چې غیر انسولین پورې تړلې ډایبایټس د انسولین په تقاضا بدل شي. د شکرې ناروغۍ په داسې حاالتو کې اړین دي ، د ټابلیټونو سربیره ، باید انسولین ترلاسه شي.

او دلته د شکر ناروغۍ لومړني شک په اړه نور څه دي.

د ودې لاملونه

کیټوآسیډوسیس د انسټیټینټ درملنې په نشتوالي کې رامینځته کیدلی شي د ناروغ لخوا د ډایبېټیس څخه ناپوهۍ له امله ، مګر په عمل کې دا ډیری ځله د درملنې تیروتنو سره تړاو لري:

• ناروغ انجیکشنونه له لاسه ورکوي ، او ځینې وختونه د اشتها د نشتوالي له امله خواړه خوري او د بخار سره د وینې ګلوکوز یا انفیکشن له امله ،
• د انجیکشنونو یا ټابلیټونو غیر رسمي بیرته اخیستل. د ډایبېټایټ 2 ډول سره ، دا وموندل شوه چې ناروغ د ډیری میاشتو (یا حتی کلونو) لپاره درمل نه و اخیستی او ګلاسیمیا نه وه اندازه کړې ،
• د داخلي ارګانونو شدید سوزش ،
• د ادرينل غدې ، پيټويټري ، تايرايډ غدې ،
• د رژیم سیستماتیک غفلت ، د الکول کارول ،
• د انسولین د ټیټ خوراک غلطه اداره (ټیټ لید ، غلط قلم ، د انسولین پمپ) ،
• دورانى اختلالات - د زړه حمله ، پړسوب ،
• جراحي مداخلې ، ټپونه ،
• د درملو غیر منظم کنټرول کارول چې هورمونونه ، ډایوریټکس لري.

د ketoacidosis د پراختیا میکانیزم

د لومړي ډایبایټس کې د انسولین مطلق کمښت یا د دویم حساسیت (نسبي ناکافي) څخه سرغړونه د ترتیب مرحلو په دویم پړاو کې:

1. د وینې ګلوکوز کچه لوړه شوې ، او حجرې "لوږه" کوي.
2. بدن د فشار په توګه د تغذیې کمبودونه ګوري.
3. د هورمونونو خوشې کول چې د انسولین په کارونو کې مداخله کوي - کانټینولر پیل کیږي. پیټیوټري غدود سوماتوتروپین ، اډرینوکارټیکوټروپیک ، اډرینال غدود - کورټیسول او اډرینالین ، او پانقراس - ګلوګګون پټوي.
4. د کانټینولر فاکتورونو د کار په پایله کې ، په ځیګر کې د نوي ګلوکوز رامینځته کول ، د ګلایکوجن ، پروټینونو او غوړ ماتیدل ، وده کوي.
5. د ځیګر څخه ، ګلوکوز د وینې جریان ته ننوځي ، چې د ګالیسیمیا دمخه لوړه کچه لوړه کوي.
6. د بورې لوړه غلظت دې حقیقت ته لاره هواروي چې د اوسوموسس قانون سره سم نسجونو څخه مایع رګونو ته تیریږي.
7. نسجونه ډیهایډریډ کیږي ، دوی د پوټاشیم کم شوي مواد لري.
8. ګلوکوز د پښتورګو له لارې خارج کیږي (وروسته له هغې چې ګلیسیمیا تر 10 ملي لیتر پورې لوړ شي) ، مایع ، سوډیم ، پوټاشیم لرې کوي.
9. عمومي ډیهایډریشن ، د بریښنایی توازن.
10. د وینې ټوټې کول ، د وینې ګوتې ګړندي کول.
11. دماغ ، پښتورګو ، زړه ، غړو ته د وینې کمیدل.
12. د کم رینال وینې جریان د جواني د جواني محصول د بندیدو لامل کیږي او د شکرې د چټک زیاتوالي سره د شدید رینال ناکامي.
13. د اکسیجن لوږه د ګلوکوز (اناروبیک ګلاکولیسس) او د لیټیک اسید راټولیدو پروسې پروسه پیلوي.
14. د انرژي لپاره د ګلوکوز پرځای د غوړ کارول د کیټونونو (هایدروکسایټیوټریک ، اکټوسیټیک اسید او اکټون) رامینځته کیدو سره شتون لري. دوی نشي کولی په پښتورګو کې د جواني د ټیټ فلټریشن له امله په مؤثره توګه خارج نشي.
15. د کیټون بدن وینې تیزابیت (اکسیډیسس) کوي ، د تنفس مرکز خارښت کوي (د Kusmaul دروند ساه اخیستل) ، د کولمو استر او پیریټونیم (د معدې شدید درد) ، او د مغز فعالیت ضایع کوي (کوما).

په کیټوسایدوس کې د شعور مخنیوی هم د مغزو حجرو د ډیهایډریشن ، د ګلوکوز سره د هیموګلوبین ترکیب ، د پوټاشیم له لاسه ورکولو او پراخه ترووموبیسس له امله (د انټراواسکلر کوګولیشن خپور شوی) سره تړاو لري.

د پرمختګ مرحلې

په لومړنۍ مرحله کې ، کېټوکایډیسوس په پیشاب کې د کیټوون بدنونو اخراج سره معاوضه کیږي. له همدې امله ، د بدن مسمومیت نښې ندي یا دوی خورا لږ دي. لومړۍ مرحلې ته معاوضه کیتوسیس ویل کیږي. دا ، لکه څنګه چې حالت خرابیږي ، تخریب شوي اسیدوسیز ته ځي. د اکټون او اسیدونو په کچه کې د زیاتوالي پس منظر په وړاندې ، په لومړي سر کې شعور ګډوډيږي ، ناروغ ورو ورو چاپیریال ته عکس العمل ښیې. په وینه کې ، ګلوکوز او کیټون بدنونه په چټکۍ سره وده کوي.

بیا د پریکووما ، یا شدید کیټوآسیډوسس راځي. هوښیارتیا ساتل شوې ، مګر د بهرني هڅونې په وړاندې د ناروغ عکس العمل خورا ضعیف دی. کلینیکي عکس کې د میتابولیزم ټول ډولونه ناباوره شوي علامات شامل دي. په څلورم پړاو کې ، کوما وده کوي ، د بیړنۍ مرستې نه شتون کې ، دا د مرګ لامل کیږي.

په عمل کې ، وروستي مرحلې په ندرت سره پیژندل کیدی شي ، له همدې امله ، د شعور په کچه کې کموالی د ډایبېټیک کیټوکاسیډوس په توګه ګ ،ل کیږي ، چې بیا احیا ته اړتیا لري.

په لویانو او ماشومانو کې نښې

د وینې د شکرو د زیاتوالي نښې په تدریجي ډول لوړېږي. دا د هر هایپرګلیسیمیک کوما او هایپوګلیسیمیک کومې تر منځ اصلي توپیر دی ، کوم چې خورا ګړندی وده کوي. په معمولي ډول ، ګلاسیمیا لږترلږه په 2-3 ورځو کې کیټوآکسیډوس ته وده ورکوي او یوازې د شدید انفیکشن یا حاد دورانګاني ناکامي شالید پروړاندې ، دا موده 16-18 ساعتونو ته راټیټیږي.

د کیټوسس لومړنۍ نښې په لاندې ډول دي:

• د خواړو کمولو لپاره د اشتها کمیدل ،
• التهابي ، کانګې ،
• نه پوهیدونکی تږی
• د ډیرې تشې محصول
• د پوټکي سوځیدنه او سوځیدنه ، غلیظ غشا ،
• شاتړ
• وزن کمول
• سر درد
• بې ثباتي
• د اکټون لږ بو (د مakedو مakedو ته ورته).

په ځینو ناروغانو کې ، دا ټولې نښې شتون نلري یا دا حتی د لوړ وینې د شکرې شالید پروړاندې بوی لري. که تاسو پدې وخت کې په جواني کې د کېتونز څرګند عزم ترسره کړئ ، ازموینه به مثبت وي. که تاسو په ورځ کې لږترلږه یو ځل ګلیسیمیا اندازه نکړئ ، نو د کوما لومړی پړاو پریښودل کیدی شي.

په راتلونکي کې ، د کیټوکاډیسوس ګړندی پرمختګ یادونه وشوه:

• د پوټکي او عضلو غږ کميږي
• د وینی فشار ټیټ
• نبض ګړندی کوي
• د پیشاب تولید کم شوی ،
• التهابي او د ګراني خوځښت پرمختګ ، قے ​​نسواري کیږي
• ساه اخیستل ژور کیږي ، شور کیږي ، په مکرر ډول د اکسیټون قوي بوی څرګندیږي ،
• یو معمولي شرم د مخ د کیپلیریز دیوالونو آرامۍ له امله په مخ باندې څرګندیږي.

تشخیص

که چیرې دا معلومه وي چې ناروغ ډایبیټس لري ، نو د لومړنۍ معاینې مرحلې کې دمخه تشخیص ممکن دی. که چیرې دا ډول معلومات شتون نلري یا ناروغ بې هوښه وي ، نو بیا ډاکټر د شدید ډیهایډریشن نښو باندې تمرکز کوي (وچ پوټکی ، یو کریس ، د نرم سترګو ګولۍ د اوږدې مودې لپاره مستقیم ندي) ، د اسیتون بوی ، شور تنفس.

د نورو معاینې لپاره ، د روغتون او د وینې او پیشاب تحلیل سمدستي روغتون ته اړتیا لیدل کیږي. لاندې نښې نښانې د ډایبېټیک کیټوآسیډوس د فرضيې ملاتړ کوي:

• د وینې ګلوکوز له 20 ملي لیترو څخه زیات ، په ادرار کې څرګندیږي ،
• د کیټون بدنونو مینځپانګه زیاته شوې (له 6 څخه تر 110 ملي میتر / ل پورې) ، په پیشاب کې اسیتون ،
• د وینې pH ته 7.1 ته واچوئ ،
• د وینې ، پوټاشیم او سوډیم ایونونو الکلین زیرمو کمیدل ،
• os 350 units واحدونو ته (په of 300 of نرخ) کې د تحرک لږ څه زیاتوالی ،
• د یوریا زیاتوالی
• د سپینې وینې حجرې له نورمال څخه پورته ، فورمول کی the اړخ ته اړول ،
• هیماتوکریت ، هیموګلوبین او د وینې سره حجرې لوړ شوي.

د ګلوکوټیسټ ازمونې سټریپونو په اړه ویډیو کې وګورئ:

ناروغ نظارت کیږي ، د لابراتوار ازموینې په داسې وقفو کې څارل کیږي:

• ګلوکوز - هر 60-90 دقیقې تر 13 ملي لیتر / ل پورې ، بیا هر 4-6 ساعته ،
• الیکټرویټس ، د وینې او اسیدیت ګاز ترکیب - په ورځ کې دوه ځله ،
• د اکټوټین لپاره پیشاب - په 12 12 ساعتونو کې له 1 څخه تر 3 ورځو پورې ، بیا په ورځ کې ،
• ECG ، د وینې او ادرار عمومي آزموینې - هره ورځ د لومړي 7 ورځو لپاره ، بیا د اشارو مطابق.

اختلالات چې کیدی شي رامینځته شي

د کیټوآکسیډوس وروستۍ مرحله کوما ده ، په کوم کې چې شعور غیر حاضر دی. د هغې نښې:

• مکرر تنفس
• د اکټون بوی
• پوستکی پوټکی د هغې په مخونو د شرم سره.
• شدید ډیهایډریشن - وچ پوټکی ، د غړو او سترګو لږ لچک ،
• بار بار او ضعیف حلیبټ ، لوړ فشار ،
• د پیشاب تولید بندول ،
• د اضطراب کموالی یا نه شتون ،
• تنګ زده کونکي (که چیرې دوی ر lightا ته ځواب ورنکړي ، نو دا د دماغ زیان او د کوما لپاره نامناسب اټکل نښه ده) ،
• لوی شوی ځیګر.

کیټوآسیډوټیک کوما د مخکیني زخم سره پیښ کیدی شي:

• د زړه او وینې رګونو - د فشار کمیدو سره سقوط ، د کورونري رګونو د تومومبوسس (د زړه حمله) ، غړو ، داخلي ارګانونو ، سږو شریان (د تنفسي ناکامۍ سره تروومبوسیمولزم) ،
• د هاضمې ناروغي - کانونه ، شدید معدې درد ، د کولمو خنډ ، pseudoperitonitis ،
• پښتورګي - شدید ناکامي ، په وینه کې کریټینین او یوریا ډیروي ، په جواني کې پروټین او سلنډر ، د ادرار کمښت (آنوریا) ،
• مغز - ډیر ځله په لویانو کې د شالید atherosclerosis سره. د دماغي وینې کمیدل ، ډیهایډریشن ، تیزابیت د دماغ زیان د مرکزي نښو سره دی - په غړو کې کمزوری ، د غږ ضعیف ، سرخوږی ، د غړو عضلاتو.

د کیټوآسیډوس څخه د له مینځه وړلو په پروسه کې ، لاندې پیښې کیدی شي:

• د دماغي یا سږو بوغمه
• د انسټراواسکولر کوګولیشن
• شدید دوراناني ناکامي ،
• د معدې د مینځپانګو اضافی کیدو له امله تنګول.

اضطراري کوما

ناروغ باید لاندې کیښودل شي او تازه هوا ته لاسرسی چمتو کړي ، د بدن د تودوخې کمیدو سره - پوښ. کله چې کانګې شي ، سر باید یو اړخ ته واړول شي. په لومړي مرحله کې (په روغتون کې بستر کیدو دمخه) ، د انفیوژن حلونو معرفي کول ، بیا انسولین ، پیل کیږي. که چیرې ناروغ هوښیار وي ، نو وړاندیز کیږي چې تاسو ګاز پرته ګرم ګرم معدني اوبه وڅښئ ، او خپله معدې پاک کړئ.

د شکرې ناروغي کوما لپاره بېړنۍ پاملرنې باندې ویډیو وګورئ:

د شکرې ناروغۍ ketoacidosis درملنه

په روغتون کې ، درملنه لاندې برخو کې ترسره کیږي:

• د لنډې مودې عمل سره د انسولین اداره کول ، لومړی په عصبي ډول ، او بیا وروسته 13 ملي لیتر ته ورسید - ضمني ډول ،
• یو مالګین د مالګین 9. a٪ سره ، بیا د٪ gl ګلوکوز ، پوټاشیم انفیوژن ، (سوډیم بای کاربونټ په خورا ندرت سره کارول کیږي) ،
• د سږو او پښتورګو د سوځیدنې مخه نیولو لپاره پراخه سپیکٹرم اینټي بیوټیک (سیټریټریکون ، اموکسیلین) ،
• د تومومبوسس مخنیوي لپاره ضد ضد (په کوچني دوزونو کې هیپرین) ، په ځانګړي توګه د زړو ناروغانو یا ژور کوما کې ،
• د زړه د عوارضو له مینځه وړو لپاره د زړه عاملونه او د اکسیجن درملنه ،
• په معدې کې د کتیتر نصب او د معدې مواد لرې کولو لپاره د معدې (د هوش په نشتوالي) کې د معدي زخم.

عمومي معلومات

د ډایبېټیک ketoacidosisد میټابولیک تیزابیت ځانګړې قضیه ده - په بدن کې د اسید اساس توازن کې بدلون د تیزابیت زیاتوالي په لور (له لاتین څخه) تیزاب - اسید). د اسید محصولات په نسجونو کې جمع کیږي - کیتنونهکوم چې د میټابولیزم پرمهال د کافي پابندۍ یا تخریب لپاره حساس نه و.

رنځپوهنه وضعیت د خراب کاربوهایډریټ میتابولیزم له امله رامینځته کیږي چې د کموالي له امله رامینځته کیږي انسولین - یو هورمون دی چې حجرو سره د ګلوکوز جذبولو کې مرسته کوي. سربیره پردې ، د وینې جریان کې ، د ګلوکوز او کیټون غلظت یا په بل ډول د آیسټون ارګانونو (اکټون ، ایسټوسیټیټ ، بیټا هایډروکسایټریک اسید ، او نور) د فزیک له نظره نورمال ارزښتونه لوړوي. د دوی تشکیل د اصلي او غوړ میتابولیزم د جدي سرغړونو په پایله کې واقع کیږي. د وخت سره مرستې نه شتون کې ، بدلون د پرمختګ لامل کیږي د ketoacidotic ذیابیطس کوما.

ګلوکوز د بدن او په ځانګړي توګه د دماغ د ټولو حجرو کار لپاره د انرژي نړیواله سرچینه ده ، د وینې جریان کې د کمښت سره ، د زیرمو تخریب ګلاکوژن(ګلاکوجینولیز) او د endogenous ګلوکوز ترکیب فعالیت (ګلوکوزجوانيسېز)د انرژي بدیل سرچینو ته نسجونو ته اړولو لپاره - د وینې جریان کې د غوړ اسیدونو سوځیدل هپاتیک خوشې کوي Acetyl coenzyme A او د کیټون جسدونو مینځپانګه ډیروي - د فایبر محصولاتو لخوا ، کوم چې په نورمال ډول لږترلږه مقدار کې وي او زهرجن وي. کېتوس معمولا د الکترولیت ګډوډي لامل نه کیږي ، مګر د تخریب په پروسه کې ، میټابولیک اسیدوسیز او اسیتونیمیک سنډروم وده کوي.

د کاربوهایډریټ میتابولیزم څخه سرغړونې اساس د انسولین کمښت دی ، کوم چې په وینه کې د ګلوکوز غلظت ډیریدو المل کیږي - هایپرګلیسیمیاد حجرو د انرژي لوږې شالید ، او همدارنګه Osmotic diuresisد مایع حجرو د مایعاتو کمیدل د رینال وینې جریان کمولو ، د پلازما الیکټرولیتونو له لاسه ورکولو او ډیهایډریشن. سربیره پردې ، فعالیدنه پیښیږي. لایپولیس او د وړیا مقدار زیاتوالی ګلیسرین، کوم چې د نوو ګلوکوزنیز او ګلاکوګینولوزیز په پایله کې د اندوژینسکي ګلوکوز د زیاتیدو محرمیت سره یوځای د هايپیرګلاسیمیا کچه نوره هم لوړه کوي.

په ځیګر کې د بدن نسجونو د انرژي کمیدو شرایطو کې ، وده شوی ketogenesisمګر نسجونه د دې وړتیا نلري چې د ورته مقدار کېټونو استعمال کړي او زیاتوالی شتون لري کیټونیمیا. دا پخپله د غیر معمولي اسیتون ساه په ب theه څرګندوي. کله چې د کیټون بدنونو سوپر کاونسشن په ناروغانو کې د رینل خنډ څخه تیریږي ، کیټونوریا او د کیشنونو لوړیدل د اکیټون مرکبونو غیر جانبدار کولو لپاره کارول شوي د الکلین ذخیرې کمیدل د اسیدوسیز او رنځپوهنیز حالت پراختیا لامل کیږي دمخه, د او د وینی توکی کمول

د کانټيننولین هورمونونه د رنځوریزم برخه اخلي: مننه ایډرینالین, کورټیسول اود ودې هورمونونه د ګلوکوز مالیکولونو انسولین منځګړیتوب کارول د عضلاتو نسجونو لخوا مخنیوی کیږي ، د ګلیکوجینولوزیز ، ګلوکوزونژینسز ، لیپولیسس پروسې وده کوي او د انسولین سراو پاتې شوي پروسې فشار لري.

ډلبندي

د ډایبېټیک کیټوسایډوس سربیره ، سکیټ بې شکرهیا د اسټونومیک سنډروم، کوم چې عموما په ماشومانو کې موندل کیږي او د خواګرځیدو تکرار قسطونو په توګه څرګندیږي ، د تعقیب په جریان کې یا د نښو ورکیدو څخه وروسته تعقیب کیږي. سنډروم د کیټون بدنونو پلازما غلظت کې زیاتوالي له امله رامینځته کیږي. دا د هیڅ دلیل لپاره وده نشي کولی ، د ناروغیو شالید پروړاندې یا د رژیم غلطیو پایله کې - د اوږدې لوږې وقفې شتون ، په رژیم کې د غوړ پراخه کول.

که چیرې د وینې جریان کې د کیټون بدنونو غلظت ډیریدل د تزریق شوي زهرجن اغیزې لخوا مشخص نه شي او د ډیهایډریشن پیښې سره نه وي ، نو دوی د داسې یوې پیښې په اړه وغږیږي. د ډایبېټیک کیتوس.

په کلینیکي ډول څرګند شوی ketoacidosis یو اضطراري حالت دی چې اساسا د بشپړ یا نسبي نشتوالي له امله رامینځته کیږي انسولین، په څو ساعتونو او آن ورځو کې وده کړې ، نو لاملونه معمولا داسې کیږي:

• د وخت نا وخت کشف او د درملنې هدف د ډایبېټایټ 1 ډول - انسولین پورې تړلي ، د مرګ پراساس حجرې د لینګرهنس د پانکرېټ ټاپو ،
• د انسولین د ناسم خوراکونو کارول ، اکثرا د انسولین پورې تړلي د شکری ناروغۍ معاوضه کولو لپاره ناکافي دي ،
• د انسولین د ځای په ځای کولو مناسب درملنې له سرغړونې - نا وخته اداره کول ، د انسولین ضعیف کیفیت چمتو کول منع کول یا کارول ،
• د انسولین مقاومت - د انسولین تاثیراتو ته د نسجونو حساسیت راټیټ کول ،
• د انسولین مخالفین یا درمل نیول چې د کاربوهایډریټ میتابولیزم څخه سرغړونه کوي - کورټي کوسټرویډونه, سیمپاتومومیټکس, تيازايډزد دوهم نسل رواني درمل
• پانکریټریکټومی - د پانقراس جراحي لیرې کول.

د انسولین لپاره د بدن اړتیا کې زیاتوالی د دې ډول کانټینولر هورمونونو د محرمیت پایله کې لیدل کیدی شي لکه څنګه چې اډرینالین ، ګلوکاګون ، کټولوژیمینز ، کورټیسول ، STH او وده:

• د ساري ناروغیو سره ، د مثال په توګه ، سره پوټکي ، نمونيا ، مننژيت ، سينوسايټس ، د پېرونډانټايټس ، چوليسيسټايټس ، پانکریټايټس ، پارپروکټايټس او د پورتنۍ تنفسي او جینیټورینري رګونو نورې سوزیدونکې پروسې ،
• د عدم خاتمه اختلالاتو پایلې - تایروټوکسیکوسیز, د کشنګ سنډروم, اکرمګالیفایروکوموسیتوس
• د مایککارډال انفکشن سره یا وهل معمول
• د درملو درملنې سره ګلوکوکورټیکوایډونه, ایسټروجند هرکلي په ګډون هورمونول مخنیوی,
• په فشار لرونکي حاالتو کې او د ټپي کیدو په پایله کې ،
• د حمل پرمهال د اميندوارۍ ناروغۍ,
• په ځوانۍ کې.

په 25٪ قضیو کې idiopathic ketoacidosis - د ښکاره دلیل لپاره راپورته کیدل.

د ډایبېټیک ketoacidosis نښې

د ketoacidosis نښې - د شکر ناروغۍ میلیتس د دې لخوا مشخص کیږي:

• ضعف
• وزن کمول
• قوي تږي - پولیډیا,
• د پیشاب زیاتول - پولیوریا او ګړندۍ تشې ،
• د اشتها کمیدل
• سستي ، سستي او خوب ،
• مغز ، ځینې وختونه د کانګو سره ، کوم چې نسواري رنګ لري او د "کافي ځمکې" سره ورته وي ،
• د بې هوښۍ دردونه - pseudoperitonitis,
• هایپرونیتیلیشن, د کشمول ساه - نادر ، ژور ، شور د "ایسیټون" ب aه ب smellه کولو سره.

ازموینې او تشخیصات

د تشخیص کولو لپاره ، د کلینیکي عکس مطالعه کول کافي دي. سربیره پردې ، ketoacidosis د دوامداره تخلص شوي ډایبایټس په توګه ځان په ب ofه څرګندوي:

• لوړه کچه ګلیسیمیا له 15-16 مليليم / ل څخه زيات ،
• لاسته راوړنې ګلایکوسوریا 40-50 g / l او نور ډیر څه
• لیوکوسټوس,
• زیاتي کچه کیټونیمیا تر 5 مليليم / ل او کشف کیټونوریا (نور ++) ،
• د 7.35 څخه ښکته د وینې pH کمول ، او همدارنګه د معیاري سیرم مقدار بای کاربونټ تر 21 ملي میتر / ل پورې او لږ.

د کیټوآسیډوس درملنه

د ketoacidosis په لومړۍ نښه کې د ډایبېټیک ketoacidotic کوما د پراختیا مخنیوي لپاره ، لومړنۍ مرستې او په روغتون کې بستري کول اړین دي.

د داخل ناروغانو درملنه د انفیوژن سره پیل کیږي د مالګې محلولد مثال په توګه زنګ وهونکی او د میټابولیک اختلالاتو لاملونه له مینځه وړو - معمولا اضطراري اداره او د رژیم اصلاح کول ، د انسولین دوزونو اندازه. د ناروغیو پیژندل او درملنه هم مهمه ده چې د شکرې ناروغۍ اخته کړي. سربیره پردې ، دا سپارښتنه کیږي:

• الکلین څښاک - الکلین معدني اوبه ، د سوډا محلول ،
• د الکلین انیما د پاکولو کارول ،
• د پوټاشیم ، سوډیم او نورو میکرویلیمونو کمبود له سره ډکول ،
• استقبال enterosorbentsاو هیپټوپروټیکټرونه.

که ناروغ وده وکړي کوما هایپوټرسمولر، بیا هغه د هایپوټونیک (0.45 ov) سوډیم کلورایډ محلول معرفي کیږي (سرعت د 1 L څخه په یو ساعت کې نه ډیر) او ورپسې د ریهایدریشن تدابیر ، د هایپوولیمیا سره - د کولایډال کارول پلازما بدیلونه.

د تیزابونو اصلاح

درملنه د ketoacidosis ډول پورې اړه لري چې ناروغ ورسره مخ کیږي. د ګاز ترکیب لپاره د لابراتوار وینې ازمونې ، او د الیکټروالیټ مینځپانګې لپاره د پیشاب ازموینې د ځانګړتیاو ستونزو پیژندلو لپاره ترسره کیږي ، د تشخیص هدف لپاره.

کیټوآسیډوسیس سم او کنټرول کیدی شي ، پداسې حال کې چې ناروغ باید د سږو اسیدوسس ورته نښې وپیژني لکه:

• ستړیا
• ګډوډ شعور
• ساه لنډۍ.

د ډایبېټس سره کیتوسایډوس کولی شي د تنفس ناکامي ، وچه خوله ، د معدې درد او التهاب لامل شي. د جدي شرایطو هاربینګر د عضلاتو نسجونه او شدید تږي دي. په سختو قضیو کې ، حالت کولی شي د 70 surv بقا سره کوم کوما ته لاره ومومي.

د یوې قاعدې په توګه ، د ناروغۍ لومړنۍ څرګندونې یوازې وروسته له هغې پیل کیږي کله چې په پینکریو کې د 80 cells څخه ډیر بیټا حجرې له مینځه تللې وي. مخکښې نښې نښانې ځانګړتیا لري ، مګر مشخص ندي (دوی کولی شي په یو شمیر نورو ناروغیو او شرایطو کې واقع شي).

پدې نښو کې شامل دي:

• پولیډیا (شدید تږی) ،
• پولیوریا (د پیشاب تولید ډیروي) ،
• نکتوریا (د شپې پیشاب)
• رغونه (د تشې متيازو)
• وزن کمول
• اندامونه
• ډیهایډریشن
• بې روحه شعور
• کم شوی فعالیت

د دې نښو موده معمولا د څو ورځو څخه تر څو اونیو پورې دوام لري.

د ketoacidosis سره څه وکړو

د ناروغۍ لومړني څرګندونې د دوی د شدت په پام کې نیولو سره وېشل شوي دي:

روښانه ب .ه

په شاوخوا 30 children ماشومانو کې ، لومړني څرګندتیاوې په نرمه ب occurه رامینځته کیږي - مخکښې نښې یې لږې دي ، اندامونه نلري ، ډیهایډریشن ضعیف دی. کله چې تحلیل کوئ ، کیټونز په جواني کې نه موندل کیږي یا دا په لږ مقدار کې شتون لري. د وینې اسید بیس توازن د پام وړ انحرافات نه ښیې ، هیڅ تایید شوی کیټوآکسیډوس شتون نلري.

• د خولې څخه د اکټون بوی او کله چې ادرار وکړي ،
• د ناوې په ساحه کې درد
• بې عیب فشار
• التهاب یا خواګرځیدل
• د بدن سست حالت او ستړیا ،
• د اشتها کمښت.

معتدله شدت

د اوسط درجې سره ، یو څوک کولی شي د ډیهایډریشن په پایله کې د ځانګړتیاو بدلونونه مشاهده کړي:

• وچ مغزش غشا ،
• په ژبه سپينول (سپين پوښ)
• د سترګو د څنډو غورځول ،
• د پوټکي لچک کمښت.

انحرافات په جواني کې هم لیدل کیږي - تلفظ شوې کیتونوریا څرګندیږي. د وینې ګاز تحلیل هم غیر معمولي ښیې لکه د وینې pH کې لږ کمښت. که څه هم دا یوه برخه د میټابولیک اسیدوسس له امله ده. د شکر ناروغۍ دا به نږدې 50 children ماشومانو کې پیښیږي..

سخته درجه

جدي ناروغي شاوخوا 20٪ ماشومان پوښي. دا پخپله د ډایبېټیک کیټوسایډوس د عام عکس په ب ofه څرګندیږي.

1. د ډایبېټیک کیټوکوسټوسس ، کوم چې پیښیږي کله چې خواړه او درملنه د شکر ناروغۍ لپاره نه تعقیب کیږي. همدارنګه ، په پیشاب کې د اکټون ظهور د کوما لید ته اشاره کوي.
2. اوږده روژه ، خواړه.
3. اکلسیمیا.
4. د انزایمیک کمښت.
5. د زهري کولو سره ، د کولمو انتانات.
6. هیپوترمیا.
7. د ورزش ډیرې روزنې.
8. فشار ، زیان ، رواني اختلالات.
9. نامناسب تغذیه - د کاربوهایدریټونو او فایبر په پرتله د غوړونو او پروټینونو بریا.
10. د معدې سرطان.

شدید ډیهایډریشن ، د خولې څخه د اکټون بوی ، التهاب او خواګرځي مشاهده شي. د بې هوښۍ شعور مختلف درجې کیدی شي د کوما په شمول. په داسې حاالتو کې ، د رینال ناکامي اکثرا لیدل کیږي.

د ketoacidosis لپاره بېړنۍ پاملرنه

د ګازونو لپاره د وینې ازموینې کې ، د pH خورا ټیټ ارزښت سره تحلیل شوی میټابولیک اسیدوسس موندل کیږي ، پشمول د 7.0 لاندې. دا یو ژوند د ګواښونکی حالت دی چې شدید درملنې او فعال څارنې ته اړتیا لري.

دا د یادونې وړ ده چې د شکر ناروغۍ لومړني څرګندونې کې د وینې د شکر ارزښتونه د کلینیکي عکس العمل سره تړاو نلري.

د ناروغۍ تشخیص څنګه کیږي

د ناروغۍ لومړنۍ تشخیص لپاره ، اړینه ده چې پیشاب معاینه کړي ، او همدا ډول د کیپلا په وینه کې د شوګر کچه. له هغې وروسته ، دا مهمه ده چې د مختلف حالتونو شاخصونو معاینه کولو سره د لابراتوار تشخیص پراخ کړئ ، د ناروغ حالت پورې اړه لري.

په ډیری کلینیکونو کې ، د ناروغ شدید مرحلې څخه د تیریدو وروسته (کوم چې شاوخوا 2 اونۍ وخت نیسي) ، د خطر عوامل ارزول کیږي.

پدې برخه کې ، اړینه ده چې د پانقراس په ټاپو حجرو کې د شحمي پروفایل ، تایرایډ هورمونونه ، ځانګړي انټي باډیز ومومئ. دا معاینات د تشخیص لپاره یا د درملنې پلان جوړولو لپاره اړین ندي. مګر دوی کولی شي په پراخه کچه تشخیص بشپړ کړي او ډاکټر سره مرسته وکړي چې دقیق مرستندوی عوامل په پام کې ونیسي.

د لابراتوار ټولې نښه کونکي باید د دې ناروغۍ نښې نښانې سره ولري - پولیډپسیا ، پولیوریا ، د وزن کمیدل ، ډیهایډریشن.

کوم ډول خواړه د منلو وړ دي

د کوما د ګواښ سره ، اړینه ده چې غوړ او پروټینونه پریږدو ، ځکه چې د کیټون بدنونه له دوی څخه تولید کیږي. د دې مودې په جریان کې کاربوهایډریټونه باید په ساده ډول ساده وي ، کوم چې د ناروغانو لپاره په معیاري رژیم کې ناروغ منع کوي:

• سیمولینا ، د اوبو وریجې
• سبزيجات
• سپینه ډوډۍ
• د میوو جوس
• د بوره سره کمپیوټ.

که چیرې شوګر په کوما کې په روغتون کې بستر شوی وای ، نو خواړه د دې پلان سره سم جوړیږي:

• لومړۍ ورځ - الکلین اوبه ، د سبزیجاتو او میوو جوس (مlesې ، گاجر ، انګور ، تور قرنیات ، سری) ، بیري یا د میوو جیلی ، د وچې میوې اوبه ،
• 2-4 ورځې - پخلی شوي کچالو ، پخلي شوي سبزيجات او وريجې یا سیمول سوپ ، د سپینې ډوډۍ کور جوړ شوي کریکر ، سیمول ، د وريجو لوبیا ، ټیټ غوړ کیفیر (له 150 ملی لیت څخه زیات نه) ،
• 5-9 ورځ - د ټیټ غوړ لرونکي پنیر اضافه کړئ (د 2 fat غوړ څخه لوړ نه وي) ، جوش شوې کب ، د پروټین څخه جوړ شوي ابلی آملیټ ، د جوش شوي چرګ سینې یا کب څخه پیسټ کړئ.

د 10 ورځو وروسته ، سبزیجات یا مکھن کولی شي په 10 رژیم کې خواړه ته اضافه شي. په تدریجي ډول ، رژیم د Pezzner په وینا د رژیم 9 نمبر ته لیږد سره پراخه کیږي.

د ډایبېټیک ketoacidosis مخنیوی

د دې جدي حالت د مخنیوي لپاره ، تاسو باید:

• د 1 ډایبایټس ماشومانو کې د خطر ډلې پیژندل - والدین د شوګر یا آټومیون ناروغیو کې رنځ لري ، کورنۍ د شکر ناروغي لري ، د امیندوارۍ په جریان کې مور روبیلا ، فلو وه. ماشومان اکثرا ناروغه کیږي ، د دوی تایموس غدود لوی شوی ، له لومړۍ ورځې راهیسې دوی د ترکیب سره تغذیه کیږي ،
• د شکر ناروغۍ پر وخت تشخیص - د انفکشن ، فشار ، جراحي ، "نشایبي" ډایپرونو وروسته په ماشوم کې د لوړ کثافت وړ مقدار خارجول ، د وزن له لاسه ورکولو سره ښه اشتها ، په لویانو کې دوامداره جواني ،
• د شکرې ناروغ سره د تعلیم تعلیم - د ورته ناروغیو لپاره د خوراک تعدیل ، خوارځواکۍ ، د کیټوآکسیډوس نښو پوهه ، د ګلاسیمیک کنټرول اهمیت.

او دلته د هایپرګلیسیمیک کوما په اړه نور څه دي.

د ډایبېټیک ketoacidosis د انسولین کمبود سره واقع کیږي. دا پخپله د اشتها کمیدل ، د تندې زیاتوالی او د ډیرې تشو متیازو په توګه څرګندیږي. په وینه کې د کیټون بدنونو شمیر ډیریدو سره ، دا په تدریج سره کوما ته بدلیږي. د تشخیص لپاره ، د وینې ، پیشاب مطالعه.

درملنه د انسولین ، حلونو ، او د وینې جریان اصلاح کونکو په مرسته ترسره کیږي. دا مهم دي چې ځانګړي رژیم تعقیب کړئ او پوه شئ چې څنګه د شکرې ناروغۍ تخریب مخه ونیسئ.

د ډایبېټیک کوما ډول پورې اړه لري ، نښې او علایم یې سره توپیر لري ، حتی تنفس کول. په هرصورت ، پایلې تل جدي ، حتی وژونکي وي. ژر تر ژره لومړنۍ مرستې چمتو کول مهم دي. په تشخیص کې د شکري لپاره پیشاب او د وینې ازمونې شاملې دي.

د شکرو پیچلتیاوې د هغه نوعیت ته په پام سره مخنیوی کیږي. د امیندوارۍ په جریان کې دا په ماشومانو کې مهم دی. په لمړي ډول او دوهم ډول شکری کې لومړنۍ او ثانوي ، حادې او ناوخته پیچلتیاوې شتون لري.

د شکرو ناروغي شک کولی شي د ورته نښو په شتون کې رامینځته شي - تنده ، د پیشاب ډیر تولید. په ماشوم کې د شکر ناروغۍ شک یوازې د کوما سره رامینځته کیدی شي. عمومي ازموینې او د وینې ازموینې به تاسو سره مرسته وکړي چې پریکړه وکړئ څه باید وکړئ. مګر په هر حالت کې ، خواړه اړین دي.

د انسولین ناسم اداره کولو سره ، هایپرګلیسیمیک کوما ممکن رامینځته شي. د دې لاملونه په غلط دوز کې دروغ دي. په لویانو او ماشومانو کې نښې په تدریجي ډول لوړیږي. لومړۍ مرستې د خپلوانو په سمو کړنو کې شامل دي. عاجل زنګ ووهه عاجل ضرورت دی. یوازې ډاکټران پوهیږي چې څنګه درملنه وکړي ایا انسولین ته اړتیا لیدل کیږي.

ډیری وختونه د والدین ناروغانو کې د والدینو څخه زیږون د دې حقیقت لامل کیږي چې دوی په ناروغي اخته دي. لاملونه ممکن د اتومات ناروغیو ، چاقۍ ناروغۍ کې وي. ډولونه په دوه برخو ویشل شوي دي - لومړی او دوهم. دا مهم دي چې په ځوان خلکو او لویانو کې د ځانګړتیاو پیژندل د دې لپاره چې په وخت سره تشخیص او مرسته چمتو کړئ. د شکرو سره د ماشومانو زیږون مخنیوی شتون لري.