د 1 ذیابیطس ټایپ کړئ

لومړی ډول ذیابیطس(د انسولین پورې تړلی د شکر ناروغۍ ملیټایټ ، لومړی ډایبایټسي میلیټس ، د ځوان شوګر)ناروغيد تشخیص اصلي نښه چې اوږده دههایپرګلیسیمیا- د وینې لوړ شوګر ،پولیوریاد دې پایلې په توګه -تږي، د وزن کمیدل ، ډیره اشتها ، او یا د دې نشتوالی ، ضعیف روغتیا.د شکری ناروغیپه مختلفو پیښو کې پیښیږيناروغيد ترکیب او سري کمیدو لامل کیږيانسولین. د میراث عامل رول وپلټل شو.

د 1 ذیابیطس ټایپ کړئ(د انسولین پورې تړلې ډایبایټس ، د ځوان ډایبایټس) - د انډروکرین سیسټم یوه ناروغي ، د بشپړ انسولین کمښت لخوا مشخص کیږي چې د ویجاړیدو له امله رامینځته کیږي.بیټا حجرېپانکراس. د ډایپټایټ 1 ډول په هر عمر کې وده کولی شي ، مګر د ځوان عمر خلک (ماشومان ، ځوانان ، لویان د 30 کلونو څخه کم عمر) ډیری وختونه اغیزمن کیږي. کلینیکي عکس د کلاسیک نښو څخه برخمن دی:تږي,پولیوریاوزن کمولketoacidotic شرایط.

1ایټولوژي او رنځ ناروغي

2.1د ایفیموف ایس ، 1983 لخوا درجه بندي

2.2د نړیوال روغتیایی ماهر کټګورۍ (جنیوا ، 1987)

2.3طبقه بندي (M.I. بالابولکین ، 1994)

3رنځپوهنه او رنځپوهنه

4کلینیکي عکس

ایټولوژي او رنځ ناروغي

د 1 ډایبېتېز د ودې ناروغي میکانیزم د اندروکرین حجرو پواسطه د انسولین تولید د کموالي پراساس دی (حجرېد لانګرهانس ټاپوګانپانکراس) ، د ځانګړو رنځیکونیک عوامل (ویروس) تر اغیز لاندې د دوی ویجاړیدو له امله رامینځته شویناروغي,فشار,اتومات ناروغياو نور). د ډایبېټایټ ډول 1 د ډایبېټس ټولو قضیو 10-15٪ برخه لري ، اکثرا په ماشومتوب یا ځوانۍ کې وده کوي. د شکرو دغه ډول د اصلي نښو څرګندیدو سره مشخص کیږي ، کوم چې د وخت په تیریدو سره ګړندی وده کوي. د درملنې اصلي میتودونه ديد انسولین واکسینونهد ناروغ میټابولیزم نورمال کول. که درملنه یې ونه شي ، نو لومړی ډایبېټیس په چټکۍ سره وده کوي او د جدي پیچلتیا لامل کیږي لکهketoacidosisاود شکرې ناروغي کوماد ناروغ په مرګ پای ته رسي.

ډلبندي

له خوا طبقه بندي ایفیموف ا.ایس., 1983

I. کلینیکي ب formsې:

لومړنی: جینیاتی ، اړین (سره چاقوونکییا پرته له دې).

دوهم (علامتی): پیټوریټری ، سټرایډ ، تایرایډ ، ادرینال ، پانقرایټ (د پانقراس سوځیدنه ، د تومور زخم یا لیرې کول) ، برونز (سره هیموکروماتیس).

د اميندوارۍ شکره(د اميندوارۍ)

II. په شدت سره:

III. د ډایبېټس میلیتس ډولونه (د کورس نوعیت):

ډول - د انسولین پورې تړلي (د تمایل سره لیبل) تیزابیتاوهایپوګلاسیمیا، ترټولو ځوان) ،

ډول - غیر انسولین خپلواک(مستحکم ، د شکر ناروغي میلیتوس بوډا).

IV. د کاربوهایډریټ میتابولیزم معاوضې حالت:

V. شتوند ډایبېټیک انجیوپیتي(I ، II ، III مرحله) اونیوروپیتي.

مایکروانګیوپیتي—retinopathy,نیپروپیتي، د ټیټ افراطیت یا نورو ځایی کیدونکي کیپیلوپیتي.

میکروګانیوپیتي- د زړه ، مغزو ، د رګونو د لومړني زخم سرهپښې,نور ځایی کول.

یونیورسل مایکرو او میکروګانیوپیتي.

پولینیوروپیتي(پردي ، خپلواکي یا لید).

شپږم.د نورو ارګانونو او سیسټمونو زیانونه:هیپاټوپیتي,مړينه,dermatopathy,osteoarthropathyاو نور).

VII. د ډايبېتېز اختلاطات:

د نړیوال روغتیایی ماهر کټګورۍ (جنیوا ، 1987)

طبقه بندي (M.I. بالابولکین ، 1994)

رنځپوهنه او رنځپوهنه

کمښت انسولینپه بدن کې د ناکافي محرمیت له امله وده کويحجرېد لانګرهانس ټاپوګانپانکراس.

د انسولین کموالي له امله ، د انسولین پورې تړلي نسجونه (هپاتیک,غوړاوعضلاتي) د ګلوکوز کارولو وړتیا له لاسه ورکړيوینهاو په پایله کې ، په وینه کې د ګلوکوز کچه لوړه کیږي (هایپرګلیسیمیا) د شکر ناروغۍ اصلي تشخیصي نښه ده. د انسولین کموالي له امله ، د غوړ ماتیدا د اډیپوس نسج کې وده ورکول کیږي.غوړ، کوم چې په وینه کې د دوی کچې ډیروالي لامل کیږي ، او د غړو عضلاتو کې - تخریب هڅول کیږيپروټیند زیاتوالي لامل کیږيامينو اسيدونهپه وینه کی سبسټریټسکیټابولیزمغوړ او پروټینونه د ځيګر لخوا بدلیږيد کیټون جسدونهچې د غیر انسولین پورې تړلي نسجونو لخوا کارول کیږي (په عمده ډولمغز) د انسولین د کموالي شالید پروړاندې د انرژي توازن ساتلو لپاره.

ګلوکوسوریاد وینې څخه د لوړ ګلوکوز لرې کولو لپاره تطبیق میکانیزم دی کله چې د ګلوکوز کچه د حد څخه پورته شيپښتورګیارزښت (شاوخوا 10 ملي ليتر / ل). ګلوکوز په اسومولوژیک ډول فعاله ماده ده او په ادرار کې د هغې غلظت د اوبو زیاتیدونکی حرکت هڅوي (پولیوریا) ، کوم چې حتما کولی شي لامل شيډیهایډریشنارګانيزمکه چیرې د اوبو ضایع کیدل د مایعاتو پوره کافي اندازه نه پوره کیږي (پولیډیا) په پیشاب کې د اوبو د ضایع کیدو سره ، معدني مالګې هم له لاسه ورکوي - یو کسر وده کويکیشنونهسوډیم,پوټاشیم,کلسيماومګنیزیم,anionsکلورین,فاسفیټاوبای کاربونټ .

د لومړي ډول ډایبېټس میلیتس د پراختیا شپږ مرحلې شتون لري (انسولین پورې تړلي):

د HLA سیسټم پورې اړوند د شکری ناروغۍ لپاره جنیټیک شرایط.

هیپوتھیکل پیل شو تورک. زیان حجرېد ډیابیتوژیک مختلف عوامل او د معافیت پروسې محرک. ناروغان لا دمخه په کوچني لیتر کې د اسلیټ حجرو ته انټي باډیز لري ، مګر د انسولین سرایت لاهم زیان نه کوي.

فعال اتومیمون انسولین. د انټي باډي سرلیک لوړ دی ، د cells-حجرو شمیر کم شوی ، د انسولین سرایت کمیږي.

د ګلوکوز محرک - انسولین سرایت کم شوی. په فشار لرونکي شرایطو کې ، ناروغ کولی شي د لنډمهاله ګلوکوز رواداری (NTG) کشف او د روژه لرونکی پلازما ګلوکوز (NGF) ومومي.

د شکر ناروغۍ کلینیکي څرګندتیا ، په شمول د "هیمونون" ممکنه قضیې سره. د انسولین محرمیت په چټکۍ سره کم شوی ، ځکه چې له 90 than ډیرو حجرو مړه شوی.

د β حجرو بشپړ تخریب ، د انسولین سراو مکمل بندول.

رنځپوهنه فزيولوژي: څه شی دی؟

رنځپوهنه فزيولوژي هغه ساينس دی چې هدف یې د ناروغ انسان یا حیواني ژوند مطالعه کول دي.

د دې لارښود اصلي هدف د مختلفو ناروغیو د پراختیا میکانیزم مطالعه کول او د معالجې پروسه ده ، او همدارنګه د ناروغانو مختلف سیسټمونو او غړو فعالیتونو اصلي او عمومي قوانین پیژندل.

کومه رنځپوهنه فزيولوژي مطالعه کوي:

د مختلف رنځیولوژی پروسو پرمختګ ، او همدارنګه د دوی پایله ،
د ناروغیو پیښې بیلګه ،
د فزیکولوژیکي دندو د پراختیا نوعیت د مختلف بدن رنځونو سره د انسان بدن حالت پورې اړه لري.

د شکرو ناروغي

دا پیژندل شوي چې د ډول I لومړي ډایبایټس پراختیا لپاره د رنځپوهنیزولوژیک میکانیزم د کوچني مقدار انسولین پر اساس دی چې د Endocrine حجرو لخوا رامینځته کیږي.

اساسا ، ذیابیطس پدې مرحله کې د 5-10 patients ناروغانو کې پیښیږي ، وروسته له هغه چې د لازمې درملنې پرته وده وکړي پیل کیږي او د ډیری جدي پیچلتیاو پراختیا لامل کیږي په شمول:

د شکری ناروغي
رینل ناکامي
ketoacidosis
د شکرې ناروغي
وهل
د شکر په ناروغۍ د پښو زخم

د انسولین کموالي شتون له امله ، هورمون پورې تړلي نسجونه د شوګر جذبولو وړتیا له لاسه ورکوي ، دا د هایپرګلیسیمیا لامل کیږي ، کوم چې د 1 ډایبېټیس میلیتس یو له اصلي علایمو څخه دی.

د اډیپوز نسج کې د دې پروسې پیښې له امله ، لپیدونه مات کیږي ، کوم چې د دوی د کچې ډیروالي لامل کیږي او د عضلاتو نسج کې د پروټینونو ویشلو پروسه پیل کیږي ، کوم چې د امینو اسیدونو زیاتوالي لامل کیږي.

د ډایپټ ډول ډایبایټس د انسولین جزوي کمښت سره مشخص کیدلی شي ، کوم چې کولی شي 3 ډول اختلالات ولري:

د انسولین مقاومت واقعیت. د انسولین د تاثیراتو پلي کیدو سرغړونه شتون لري ، پداسې حال کې چې cells حجرې ساتل شوي او د کافي اندازې انسولین تولید توان لري ،
د cells-حجرو راز کمښت. دا سرغړونه یو جنیټکي نیمګړتیا ده په کوم کې چې β حجرې نه ماتيږي ، مګر د انسولین محرمت د پام وړ کم شوی ،
د مقابل فاکتورونو تاثیر.

د انسولین مقاومت واقع کیدی شي د ریسیپټرې او پوسټ ریسیپټر کچو کې پیښ شي.

د اخیستونکي میکانیزمونه عبارت دي له:

د وړیا رادیکالونو او لایزوم انزایمونو په واسطه د اخیستونکو ویجاړول ،
د انټي باډونو لخوا د انسولین ریسیپټرو بندول چې د دې جوړښت تقلید کیږي ،
د انسولین د ریسیپټرو جوړښت کې بدلون د جین عیب کیدو له امله.
د انسولین په نښه کولو حجرو کې حساسیت کې کمی د هغه خلکو په وینه کې د انسولین غلظت کې کافي دوامداره زیاتوالي له امله رامینځته کیږي چې په دوامداره توګه یې څارنه کوي ،
په جینونو کې د نیمګړتیا له امله چې د دوی د پولیپټایډونو ترکیب لپاره مسؤل دی د انسولین ریسیپټرو جوړښت کې بدلون.

د قبول کونکي میکانیزمونو کې شامل دي:

د شکرې له مینځه وړلو د intraसेलولر پروسو سرغړونه
د ټرانسسمبرین ګلوکوز ټرانسپورټرانو ناکافي. دا پروسه عموما د ډیر وزن لرونکي خلکو کې لیدل کیږي.

د شکرې ناروغي

د شکر ناروغي باید د دوی وضعیت په دقت سره وڅیړي ، د ډاکټر وړاندیزونو غفلت کول به د مختلف پیچلتیاوو پراختیا لامل شي:

شدیدي اختلالات. پدې کې کیټوکاسیډوس (په بدن کې د خطرناک کیټون بدنونو راټولول) ، هایپوسسمولر (په پلازما کې لوړ شوګر او سوډیم) او لیټیکسیډوتیک (په وینه کې د لیټیک اسید غلظت) کوما ، هایپوګلیسیمیا (د وینې ګلوکوز کې مهم کمښت) شامل دي.
اوږدې ستونزېزه د یوې قاعدې په توګه ، دوی د ناروغۍ شتون 10-15 کلونو وروسته څرګندیږي. د درملنې لپاره د چلند په پام کې نیولو سره ، ذیابیطس په بدن منفي اغیزه کوي ، کوم چې د پیچلي پیچلتیا لامل کیږي ، دا ډول ارګانونه زیانمن کیږي: پښتورګي (ضعیف او کمښت) ، د وینې رګونه (ضعیف فرعي حرکت ، چې د ګټورو موادو او اکسیجن مصرف سره مداخله کوي) ، پوټکی (د ټیټ وینې رسونې ، ترافیک السر) ) ، عصبي سیستم (د احساس ضایع کول ، دوامداره ضعف او درد) ،
ناوخته اختلالات. دا ډول تاثیرات معمولا ورو ورو وده کوي ، مګر دا د ډیابیتیک بدن ته زیان رسوي. د دوی په مینځ کې: انجیوپیتي (د وینې رګونو نازک کول) ، د شکر ناروغي پښه (د ټیټ پښو زخمونه او ورته ټپونه) ، retinopathy (د retina جلا کول) ، پولی نیوروپټي (د تودوخې او درد لپاره د لاسونو او پښو حساسیت).

د شوګر په درملنه کې د رنځپوهیزولوژیک چلند

ذیابیطس د دې درملنې څخه ویره لري ، لکه اور!

تاسو یوازې غوښتنه وکړئ ...

کله چې د هر ډول ډایبېتېز درملنه کیږي ، نو ډاکټران درې اصلي اصول کاروي:

هایپوگلیسیمیک درملنه ،
ناروغ زده کړه
خواړه.

نو ، د لومړي ډول سره ، د انسولین درملنه کارول کیږي ، ځکه چې دا ناروغان د دې مطلق کمښت تجربه کوي ، او دوی مصنوعي بدیل ته اړتیا لري. د دې اصلي هدف د طبیعي هورمون تقلید اعظمي کول دي.

خوراک باید په ځانګړي ډول د هر ناروغ لپاره د ګډون کونکي معالج لخوا مشخص شي. د ډایبېټایټز دوه ډوله ناروغانو کې ، درمل کارول کیږي چې د پانقراس هڅولو سره د وینې شکر ټیټوي.

د تشخیص لپاره د درملنې یوه مهمه قاعده هغه ته د ناروغ سم چلند دی. ډاکټران ډیری وخت د شکرې ناروغۍ سره د ژوند کولو سمه لاره زده کولو کې تیروي.

رژیم په ریډیکول ډول اصلاح شوی ، بد عادتونه او فشارونه له مینځه وړل کیږي ، منظم اعتدال فزیکي فعالیت اضافه کیږي ، او ناروغ به په دوامداره توګه د وینې ګلوکوز شاخص څارلو ته اړتیا ولري (د دې لپاره ګلوکومیټر شتون لري).

شاید ، ناروغان د اوږدې مودې لپاره متخصص رژیم (د میز 9 شمیره) ته روږدي شي.

دا د ډیری محصولاتو اخراج ، یا د هغوی ځای په ځای کولو ته اړتیا لري. د مثال په توګه ، غوړ غوښه ، کب او غوړ ، پیسټري او خواږه ، کاټي پنیر ، کریم ، مالګه شوي پنیر ، مکھن ، پاستا ، سیمولینا ، سپین چای ، خواږه میوه ، کین شوي خواړه (د کنډو سبزیجاتو په شمول) ، جوس سره لوړه بوره ، سوډا.

نور خواړه مصرف کیدی شي ، مګر تاسو باید هره ورځ د خواړو خواړو څارنه وکړئ ، په بیله بیا د کاربوهایډریټ مقدار - د دوی ډیری باید نه وي.

خوشبختانه ، په نږدې ټولو پلورنځیو کې اوس داسې څانګه شتون لري چې محصولات پکې شامل دي چې د شکر ناروغۍ لپاره اجازه لري ، کوم چې د دوی ژوند خورا اسانه کوي.

د شکرو ناروغي فزیکولوژي

د شکری ناروغۍ کې د انسولین کمبود لومړی د حجرو او هایپرګلیسیمیا لخوا ګلوکوز اخیستل کموي. په ځانګړي توګه د لوړې پلازما ګلوکوز کچه د خواړو څخه وروسته مشاهده کیږي (د وروسته وروسته هایپرګلیسیمیا بلل کیږي).

په نورمال ډول ، رینل ګومومورولي د ګلوکوز لپاره مهم دي ، مګر کله چې د پلازما کچه له 9-10 ملي لیتر / لیتر څخه پورته وي ، نو په فعال ډول په جواني کې بهر کیږي. (ګلوکوز ریاله). دا په نتیجه کې د پیشاب فشار اوسموټیک فشار ته وده ورکوي ، او د پښتورګو لخوا د اوبو او الیکټروالیټونو په بیا رامینځته کیدو کې کموالی. د ورځني پیشاب اندازه 3-5 لیترو ته لوړیږي (7-8 لیتر په سختو قضیو کې) ، i. وده کوي پولی یوریا او په پایله کې د ډیهایډریشن (هایپوهایډریشن) ارګانیزم (عکس 27.1) چې

عکس 27.1. د انسولین کمبود رنځپوهیولوژي.

عکس 27.1. رنځپوهنه

د سختې تندې سره د انسولین په نشتوالي کې ، د پروټینو او غوړ ډیر خرابیدل واقع کیږي ، کوم چې د حجرو لخوا د انرژي سرچینې په توګه کارول کیږي. له یوې خوا ، بدن نایټروجن له لاسه ورکوي (د یوریا په شکل کې) او امینو اسیدونه ، او له بلې خوا د لپولیس زهرجن محصولات پدې کې راټولیږي - کیټونز 1. وروستی د ډایبایټس میلیتس په رنځپوهیولوژی کې خورا مهم رول لوبوي: له بدن څخه د قوي اسیدونو له مینځه وړل ، کوم چې اسیتوټیسټیک او پی هایدروکسبیټریک اسیدونه دي ، د بفر کیشنونو له لاسه ورکولو لامل کیږي ، د الکلین زیرمو تخریب او. ketoacidosis. په ځانګړي توګه د وینې د اوسموتیک فشار او د دماغ د انساجو اسید بیس توازن پیرامیټرو کې بدلونونو ته حساس دي. د کیټوآسیډوس زیاتوالی د دې لامل کیدی شي ketoacidotic کوما او وروسته بیا عصبي زیان ته عصبي زیانونه او د ناروغ مړینه.

د شکرې ناروغۍ د یو لړ اختلالاتو لامل کیږي ، چې ځینې یې پخپله د شکرې ناروغي څخه ډیر شدید دي او د معیوبیت او مړینې لامل کیدی شي. د ډیرو پیچلتیاو په زړه کې د اتیروسکلروسیس او د پروټینو ګلایکوسیلیشن له امله د وینې رګونو ته زیان رسیږي (یعنی د پروټین مالیکولونو کې د ګلوکوز اضافه).

د ډايبېتېز اصلي ستونزې:

her ایتروسکلروسیز ، کوم چې په پایله کې د میکروسواکلر پیچلتیاوو پراختیا ته لاره هواروي: مایکارډیال انفکشن او سټروک. ایتروسکلروسیز په diabetes 65 patients ناروغانو کې د ډایبېټیس ناروغانو مستقیم علت دی.

• نیفروپتي (د پښتورګو زیان) د رینال ناکامي پرمختګ سره وده کوي (د ناروغانو 9-18 in کې) ،

1 اسیتیل - CoA ، چې د غوړ اسیدونو د ګړندي اکسیډریشن په جریان کې رامینځته کیږي ، وروسته د استوسایټیک اسید ته بدلیږي ، کوم چې وروسته بیا په β-هایدروکسایټیوټریک اسید کې بدلیږي او بیا د اکټون ته ډیکروباکلیټ کیږي. د لیپولیسز محصولات د ناروغانو په وینه او پیشاب کې موندل کیدی شي (تشویقی کیټونز یا کیټون بدنونه).

د شکر ناروغۍ میلیتوس - شاوخوا 485

ur عصبي ناروغي (په عمده توګه د اعصابو عصب متاثره کیږي) ،

• retinopathy (د پوستکي ته زیان د ړاندۍ لامل کیږي) او موټربازې (د لینز رو ofتیا کمول)

infection انتاناتو ته د بدن په مقاومت کې کمښت ،

the د پوټکي ترافیک اختلالات (د اوږدمهاله غیر شفاهي السرونو رامینځته کیدو سره). جلا کول د ډایبېټیک فوټ سنډروم (انتان ، السر او / یا د پښو ژور نسجونو ویجاړول) چې د عصبي اختلالاتو سره تړاو لري (نیوروپتي) او د ټیټ افراطیت شریانونو کې د وینې عمده جریان (انجیوپیتي) کمول. د ډایبېټیک فوټ سنډروم د ډایبېټس ترټولو عام پیچلتیا ده.

نیټه اضافه شوې: 2016-03-15 ، کتنې: 374 ،

د ډایبېټیس میلیتوس رنځپوهیولوژی

مګر ، د دې لپاره چې د لوړ غوړ اسیدونو رامینځته کولو لپاره اړین وي ، دا اړینه ده چې د اسټیل CoA کاربو آکسیلاسیون لخوا مالونیل - CoA ترلاسه کړئ. لکه څنګه چې پورته یادونه وشوه ، د دې عکس العمل انزایم د کانټریونسولر هورمونونو لخوا مخنیوی کیږي ، او له مایټوکونډریا څخه خوشې شوي ټول اسیتیل - CoA د کولیسترول ترکیب ته لیږدول کیږي.

Hypertriacylglycerolmia. په وینه کې د لوړ غوړ اسیدونو ډیر غلظت د شوګرانو ناروغانو کې لیدل کیږي (پورته وګورئ) د هایپوټایټس سایټوپلازم ته د دوی ننوتلو ته لاره هواروي. مګر د انرژي موخو لپاره د غوړ اسیدونو کارول وده نه کوي ، ځکه چې دوی د مایټوکونډریا غشا نشي پارولی (د انسولین کمښت له امله ، د کیریر ، کارنیټین سیسټم کار ګډوډ شوی). او د حجرو په سایتوپلازم کې راټولیږي ، غوړ اسیدونه په لیپوجینیسیس کې کارول کیږي (د ځیګر د غوړ کمی) ، په VLDL کې شامل او په وینه کې خپریږي.

ډیسلیپوپروټینیمیا. د لیپډ میټابولیزم کې پورته پورتنۍ ټول بدلونونه (د کولیسټرول ترکیب ، LP ګلایکوسیلشن) د HDL ارزښتونو کې یوځای کمیدو سره د VLDL ، LDL راټولولو کې مرسته کوي.

د پراکسایډ هوموستاسیس سرغړونه. لکه څنګه چې تاسو پوهیږئ ، هایپوکسیا ، د شکر ناروغۍ ځانګړتیا ، د لیپایډ پیرو آکسایډریشن یو لامل دی. سربیره پردې ، د PFP مخنیوی له امله ، د NADP + بیارغونه ، کوم چې د رادیکال ضد محافظت یوې برخې په توګه دومره اړین دی ، کم شوی.

هایپرازوټیمیا. په دودیز ډول ، دا اصطلاح د ټیټ مالیکولر وزن نایتروجن لرونکي مرکبونو (یوریا ، امینو اسیدونو ، یوریک اسید ، کریټین ، کریټینین ، او نورو) ارزښت ډیزاین کوي. په ډایبیټس کې هایپرامیناوسایډیمیا د لاندې ډولونو له امله رامینځته کیږي: 1) د امینو اسیدونو لپاره د مغز پارمیتا ضعیف کول ، 2) په پروټین بیوسینتزیس کې د امینو اسیدونو کارولو کې ځنډ ، ځکه چې. د PFP کچه - د رابوز -5-فاسفټ سرچینه - د مونوکلیوټایډونو مکلف اجزا - د RNA ترکیب کې برخه اخیستونکي - د پروټین په ترکیب کې میټریک کم شوی (سکیم 1). دواړه (1،2) زخمونه د انسولین کموالي له امله دي. او په تناسب ډیر د هورمون ضد هورمونونه یو کتابولیک اثر لري (جدول 2) ، i.e. پروټالوسیز فعال کړئ ، کوم چې هایپیرامنیوسایډیمیا هم چمتو کوي.

سربیره پردې ، د ورته انسداد هورمونل هورمونونو د عمل له امله په ذیابیطس کې د انرژي موخو لپاره د ګلوکوز کارولو سرغړونه د ګلوکوزونجینیسیز (سکیم 2) د زیاتوالي لامل کیږي ، په عمده ډول د امینو اسیدونو څخه او د کیتوجینیک امینو اسید ګړندي ریزیدوشن - د کیټون بدنونو رامینځته کولو سره - د انرژي ښه سرچینې. د دواړو بدلونونو یو له وروستي محصولاتو څخه به امونیا وي ، کوم چې د یوریا ترکیب لخوا بې طرفه کیږي. نو ځکه ، په وینه کې د شکر ناروغۍ سره ، د دې مادې لوړه کچه ثبت شوې (هایپرکاربایډیمیا).

په محافظتي ځواکونو کې کموالی. د انسولین کموالي له امله ، د پروټین ترکیب اندازه ورو کیږي (پورته وګورئ) ، په شمول د امیونوګلوبلین. سربیره پردې ، ځینې یې ، د ګلایکوسیلشن وروسته (پورته وګورئ) ، خپل ملکیتونه له لاسه ورکوي ، له همدې امله د پستولر ناروغیو ، فرونکولوسیز ، او نورو ناروغانو وده کول.

د بیلابیل ټیټ مالیکولر وزن مرکباتو (ګلوکوز ، امینو ، کیټو اسیدونو ، لاکټایټ ، PVC ، او داسې نورو) د راټولو له امله د اوسموتیک فشار فشار لوړ شوی.

د نسجونو ډیهایډریشن (ډیهایډریشن) د اوسموتیک فشار فشار لوړیدو له امله.

تیزابیت د تیزابیت لرونکي محصولاتو د راټولیدو له امله (اکټوسیټیتټ ، β-هایډروکسایټیوټریټ ، لیټایټ ، پیروویټ ، او داسې نور).

ډیری یې urias دي. ګلوکوسوریا ، کیټونوریا ، امینوسیدوریا ، لاکټاټاسیدوریا او داسې نور. - د دوی د رینال حد ارزښتونو د ډیریدو له امله.

د پیشاب ځانګړي توجه کې زیاتوالی ، د مختلف - یوریا پراختیا له امله.

پولیوریا a) د مختلفو موادو لرې کولو لپاره د اوبو اضافي اندازې ته اړتیا لري ،

b) د پولیډیا ناروغۍ له امله.

پولیډیپسیا. د وینې پلازما کې د اووميټیک فشار ډیریدو او په ادرار کې د اوبو د ضایع کیدو له امله د تندې ډیریدل.

پولیفجی. د شکرو ناروغۍ لومړۍ او اصلي نښې یو. د انسولین کموالي له امله ، د ګلوکوز ، امینو اسیدونو ، او لوړ غوړ اسیدونو لپاره د جھلی پارمیتا ، i.e. وینه "ډکه" ده ، او حجرې یې "وږی" دي.

په میټابولیزم کې دا ډول بدلونونه د مختلف پیچلتیاوو پراختیا تهدیدوي (حاد او اوږد).

ترټولو جدي شدید اختلاطات:

هایپرسمولر کانکریټ لیس کوما

د ډایبېټیک کیټوسایډوسیز اصلي اړیکې هایپرګلیسیمیا (له 10 ملي میتر / ل څخه ډیر) دي ، له همدې امله ګلوکوسوریا ، پلازما هایپوسسمولریت ، هایپرکیټونیمیا ، وروستی علامت د میتابولیک اسیدوسیز لپاره مسؤل دی (د وینې پلازما بای کاربونټس په مینځپانګه کې کمښت). له همدې امله ، په پښتورګو کې د H + ځنډ شتون لري ، کوم چې تیزابیت رامینځته کوي ، تنفسي مرکز خوشی کوي ، تنفس ژور کوي او سست کوي - د Kussmaul تنفس ، CO2 خارج کیږي ، کوم چې د اسیدوسیس شدت کموي ، مګر په ورته وخت کې د بای کاربونټس کسر کموي. پدې قضیه کې کلاسک نښه د خولې څخه د اکټون بوی دی. کیټوآسیډوس د غوړو څخه بډایه خواړو لخوا رامینځته کیږي او د کاربوهایډریټونو په شتون کې مخنیوی کیږي.

د ډایبېټیک لیکټیک اسیدوسیز اساس د لوړ هایپرلاکټیکسیډیمیا وده ده (پورته وګورئ) ، کوم چې د نس هایپوکسیا لخوا اسانه کیږي او د اسید اساس ریاست سرغړونه ده.

د هايپروسمولر bezketonny کوما د منځني او زوړ عمر ناروغانو کې ډیر عام دی. دا د لوړ هایپرګلیسیمیا (د 55 ملی لیتر څخه ډیر) لخوا مشخص شوی ، البته ، له دې ځایه د وینې پلازما په اوسیمولریت کې ګړندی وده ، په ادرار کې د ګلوکوز ظهور ، کوم چې د آسټوټیک ډیوریسس لامل کیږي (د اوبو او الکټرولیتونو زیان). د لومړي پیچلتیا برعکس ، په داسې ناروغانو کې هایپرکیټونیمیا او کیټونوریا ثبت شوي ندي.

هایپوګلیسیمیک کوما د اوږدې اندازې سره وده کوي

کیټوکاسیډوس

د مینې موجوده سره د شکرو د لږ ګیلاکوسوریا سره ، کیټوآکسیډوس شتون نلري. د ایتوټیسټیک اسید اندازه چې د غوړ اسیدونو د ډیرې ماتېدو په جریان کې رامینځته کیږي ، د ګلوکوز ضایع کیدو لپاره معاوضه کولو لپاره اړین دي ، د دې څخه ډیر نه وي چې د تبادلې په پروسه کې د بدن لخوا کارول کیدی شي. په هرصورت ، که چیرې د ګلوکوز ضایع کول په پام کې ونیول شي (په هره ورځ 100-200 g) ، نو د کارول شوي فایټ اسیدونو اندازه دومره لوړه کیږي چې د کیټون بدنونو رامینځته کول د دوی د کارولو ظرفیت د بدن وړتیا څخه پیل کوي.

کیټونونه په وینه کی جمع کیږی او په ادرار کی خالی کیږی. اسیتوټیسټیک او بی هایډروآکسیبیټریک اسیدونه د هغوی د مرکبونو په شکل کې د کیشنونو سره بهر کیږي ، سوډیم او پوټاشیم له لاسه ورکوي ، د ګلوکوز له لاسه ورکولو سره د osmotically فعالو مادو کموالی او همدارنګه د میتابولیک اسیدوسس لپاره دمخه موجود تمایل لا زیاتوي. په څارویو لکه سور او مرغیو کې ، چې بدن یې د دې توان لري چې حتی په لویه کچه د اسټوټیسټیک اسید وکاروي ، پانقراټیټومی د کیټوکاسیډیس لامل نه کیږي. د غوړ اسیدونو ماتیدل ډیرو کچو ته نه رسیږي ، او ډایبایټس دومره ناروغي نده لکه څومره چې په انسانانو او سپیو کې کیږي.

پدې لاره کې ketoacidosis، کوم چې د شدید شکرې ناروغۍ یوه نښه نښه ده ، د ګلوکوز د ډیر جوړښت او د بدن لخوا د هغې له لاسه ورکولو پایله ده. ګلوکوزوریا د فلوریډزین معرفي کولو له امله ، که څه هم دا د هایپوګلیسیمیا لامل کیږي ، د کیټوآسیډوس لامل کیږي ، په ورته ډول د روژې په جریان کې ، په کوم کې چې د بدن اړتیاوې پوره کول د غوړ او پروټین پلورنځیو ماتولو لخوا تضمین کیږي چې د ګلوکوز سرچینې دي.
پدې ټولو شرایطو کې ، د پیژندنې له امله رامینځته شوی پرمختګ ګلوکوز، د دې حقیقت له امله چې دا په ځګر کې د ګلوکوز ډیر نیپلازم مخه نیسي.

د "د تیموس او Pancreas ناروغیو" موضوع د مینځپانګو جدول:

ټایپ 1 او ټایپ 2 ډایبایټس: پیتو فزیوولوژي او د درملنې لارې چارې

د تیموس فنکشن - تیموس

وژونکي مایستینیا ګریوس. د تیموس تومورونه

د پانقراس اناتومي او جنینولوژي

د پانقراس هسټولوژي او مورفولوژي

د پانقراس فیزیولوژي. په څارویو کې Pancreatectomy

د پانقریټیک له مینځه وړو نښې او پایلې - د پانقراټیټومی

د تجربې ډایبېټس میلیتس. د الوکسان تاثیرات

د شکرو ناروغي فزیکولوژي. کیټوکاسیډوس

هغه عوامل چې د کاربوهایډریټ میتابولیزم اغیزه کوي. د انسولین کشف

5. رنځ ناروغي

د میکروب د معرفي کولو په سیمه کې د زخم وده د سیرس یا سیرس فایبرینوس اکسودیټ سره د نسجونو ناببره کیدو سره پیل کیږي ، د سیلولر عناصرو لوی شمیر جمع کول ، په ځانګړي توګه د سپینې وینې حجرې. نو ...

په ماشومانو کې د هیماتولوژیکي ستونزو څخه مخنیوی او درملنې کې د پارامیډیکانو مسلکي فعالیتونو اغیزمنتیا مطالعه

3. رنځ ناروغي

د PON ناروغۍ کې ترټولو مهم لینک د مایکرو سرکلر اختلالات او د انديټیلیل مایکروواسکلچر دي. دوی لازمي ندي رامینځته کیږي ، او ځینې وختونه د زړه د فعالیت کمولو لخوا دومره نه وي ...

د عملیاتي فشار اغیزې او اغیزې

د عملیاتي فشار ایټولوژي په اړه معلوماتو څخه ، دا تعقیبوي چې دا د نیوروهومورال عکس العملونو پیچلي لخوا رامینځته شوی ...

4 رنځى رنځ

د نیوموسیتوس ناروغي د ناروغۍ د بیولوژیکي ملکیتونو او د کوربه معافیت سیسټم حالت لخوا ټاکل کیږي. د نیوموسیسټ تبلیغاتي ب thatې چې تراوسه یې توضیح شوي ندي د تنفسي پورتنۍ برخې تیروي ...

د سپيانو toxocariasis لپاره د مخنیوي اقداماتو پراختیا

د درملو او روغتیا پاملرنې کې د ساینسي مقالې خلاصول ، د ساینسي مقالې لیکوال کرباتوف D.G. ، ډوبسکي S.A. ، لیپټیوخین A.E. ، روزیانوف R.V. ، شوارټز Y.G.

د دې ادب بیاکتنه د ایپيډیمولوژی ، طبقه بندي ، پیتوفیسولوژی ، او همدارنګه د 1 ډایبېټیس ناروغانو کې د عضلي ناروغۍ تشخیص او درملنې مسلې په ګوته کوي. د شکرې ناروغۍ کې ځوانو ناروغانو کې د Erectile dysfunction د هغه د پراخ خپریدو له امله یوه جدي ستونزه ده ، په ورته ډول د ناروغانو رواني حالت او په عمومي ډول د ژوند کیفیت باندې تاثیر. په دې ټینګار شوی چې د وخت د تشخیص فورمه د درست تعریف سره وخت په وخت تشخیص تاسو ته اجازه درکوي د هر انفرادي ناروغ لپاره معقول او کافي درملنه غوره کړئ.

د 1 ډایبایټونو سره په ناروغانو کې د ارادې ناکراره کول: تشخیص او د درملنې میتودونه

د ادب پدې بیاکتنه کې د 1 ډایبېټیس ناروغانو کې د عضلي ناروغۍ ناروغۍ ، طبقه بندي ، پیتوفیسولوژي ، تشخیص او درملنه ښیې. په ځوان ناروغانو کې د شکرې ناروغۍ اخته کیدنه د جدي پراخه کیدو له امله جدي ستونزه ده ، او د ناروغانو رواني حالت او په عمومي ډول د ژوند کیفیت باندې تاثیر. ټینګار یې وکړ چې د وخت د تخریب د ب .ې د درست تعریف سره وخت په وخت تشخیص کولی شي د هر انفرادي ناروغ لپاره معقول او مناسب درملنه غوره کړي.

د "د 1 ذیابیطس ناروغانو کې د Erectile Dysfunction: د تشخیص او درملنې میتودونو" په اړه د ساینسي کار متن

UDC: 616.69-008.14: 616.379-008.64

د ټایټ 1 ذیابیطس میلیتس ناروغانو کې د لنډیز ناروغي:

د تشخیص او درملنې میتودونه

کورباتوف D.G. ، ډوبسکي S.A. ، لیپټیوخین A.E. ، روزیانوف R.V. ، شوارټز Y.G.

د فدرالي ریاست بودیجې انسټیټیوټ د روسیه د روغتیا وزارت ماسکو ادرس اندوکرینولوژیک ساینسي مرکز ، پته: 117036 ، ماسکو ، الډیم. الیانوا ، 11 ، ټیلفون. (499) 3203687 بریښنالیک: [email protected]

کلیدي ټکي: د ډایبېټیس میلیتس ، د سږو ناروغي

د 1 ډایبایټونو سره په ناروغانو کې د ارادې ناکراره کول: تشخیص او د درملنې میتودونه

کورباتوف D. جی. ، ډوبسکي ایس.ای ، لیپټیوخین A.E. روزیانوف آر. وی. ، شوارټز ج. جی.

د اندوکرونولوژي څیړنیز مرکز ، ماسکو

د ادب پدې بیاکتنه کې د 1 ډایبېټیس ناروغانو کې د عضلي ناروغۍ ناروغۍ ، طبقه بندي ، پیتوفیسولوژي ، تشخیص او درملنه ښیې. په ځوانو ناروغانو کې د شکرې ناروغۍ اخته کیدل د جدي پراخه کیدو له امله جدي ستونزه ده ، او د ناروغانو رواني حالت او په عمومي ډول د ژوند کیفیت باندې تاثیر. ټینګار یې وکړ چې د وخت د تخریب د ب .ې د درست تعریف سره وخت په وخت تشخیص کولی شي د هر انفرادي ناروغ لپاره معقول او مناسب درملنه غوره کړي.

کلیدي ټکي: ډایبېټیس ، د سږو ناروغي

په نړۍ کې د شکر ناروغۍ پیښې په چټکۍ سره وده کوي. د شوبیا د نړیوال فدراسیون په وینا ، نن ورځ د 371 ملیون څخه ډیر خلک د ډایبایټس میلیتس (DM) اخته دي. د شکرې ناروغانو د ټول شمیر شاوخوا 10 of د 1 ډایبایټس حساب شوی.

جنسي اختلالات د ژوند په کیفیت کې کموالی ښیې

نه ناروغه ، چې د انفلټیشن او ټولنیزو ستونزو لامل کیږي ، د 40 ټیټ څخه ډایټابیتس ناروغانو کې لیدل کیږي .د یادولو وړ ده چې جنسي اختلالات د لومړي ټایب شکری ناروغانو کې د ځوان عمر په پرتله په ځوان عمر کې خپل لومړنی ځای نیسي.

د شکرې ناروغانو کې د جنسي فعالیت اصلي سرغړونه د عضوي توب (ED) ناروغي ده. ډیری مطالعې ښودلې

دا چې ED تر -5 35-55 patients پورې ناروغان د لومړي ټایب شکری ناروغانو باندې تاثیر کوي ، او د شکرو ناروغانو کې د ED خطر د شوګر پرته نفوس په پرتله times چنده لوړ دی.

د شکرې ناروغانو کې د عضلي اختلالاتو وده تعدد نه یوازې د ناروغ عمر پورې اړه لري ، بلکه د اصلي ناروغۍ دورې او د کاربوهایډریټ میتابولیزم 7 ، 8 پورې د تخریب دورې پورې اړه لري. د ED پراختیا د ساري ناروغیو شتون ، د شکر ناروغۍ اختلالاتو او د درملنې اغیزمنتوب لخوا اغیزمن کیږي. پدې توګه ، په ډیری مطالعاتو کې ، د ED شتون او د ډیبیټ ډیبیټیک پیچلتیاو تر مینځ اړیکې مطالعه شوې او په ګوته شوې چې ED نږدې دوه ځله ډیر ځله په هغه ناروغانو کې وموندل شو چې د ډایبېټیک نیفروپتي یا retinopathy سره.

د شکرې ناروغانو کې تشخیص شوی عضلي ناروغي د ایتروسکلروټیک پروسې او کورونري زړه ناروغۍ پراختیا یا پرمختګ یو غیر مستقیم نښه کیدی شي ، په بیله بیا د ډایبېټیک نیوروپیتي 11 څرګندیدل ، 12. د ورته څیړنې د Rozhivanov R.V لخوا ترسره شوې. (2005) د روسیې فدراسیون د روغتیا وزارت د فدرالي ایالتي بودیجې انسټیټیوټ "انډروکرونولوژیکي ساینسي مرکز" پر بنسټ د 1 او 2 ډایبېتېز ناروغانو کې د ED خپریدو په اړه د بهرنیو ارقامو سره پرتله کول ښیې ، د ناروغانو عمر پورې اړوند انحصار ، د ناروغۍ موده ، او همدارنګه د خساره کچه سره اړیکه

د کاربوهایډریټ میتابولیزم او د شکرې ناروغۍ اختلاطات.

د ډایبېټایټ 1 ډول کې د ED خپریدو ته په پام سره ، پدې پوهیدو سره چې دا حالت نه یوازې د ځوانو ناروغانو د ژوند کیفیت ټیټوي ، بلکې د شکرې ناروغۍ اختلالاتو کې یو هم کیدی شي ، لکه د ډایبېټیک نیوروپتي ، د زړه ناروغي ، ایتروسکلروسیس ، یو وخت ، انفرادي او جامع چلند ته اړتیا ده. د ناروغانو پدې کټګورۍ کې د ED تشخیص او درملنې ته.

• ارګانیک (واسکولجینیک ، نیوروجینک ، اندروکرین)

ed مخلوط (ارګانیک رنځپوهنه او رواني فاکتور)

د جنسي فعال حالت

غړی د شریان رګونو او ټرابیکولا کاورینیسس بدنونو د قوي عضلاتو سر سره تنظیم کیږي. د جنسي محرک وروسته ، نایټریک آکسایډ (NO) ، چې د اینڈوټیلیم لخوا ترکیب شوی ، د ګانیلاټ سایکلز (GMF) غلظت زیاتوي. د سایکلیک GMF (cGMP) زیاتیدونکی غلظت د عضلاتو فایبر آرامۍ ، عضله کې د زیاتوالي زیاتوالی او په عضله کې د وینډوز شتون لامل کیږي. د سی جی ایم پی د ورستیدو نرخ د انزایم 5-فاسفایډیټراس فعالیت پورې اړه لري.

په شکرې کې د ED وده په ورته وخت کې د ډیری عواملو پراساس کیدی شي.

خټکی (اتیروسکلروسیز + نیوروپتي ، نیوروپتي + رواني عوامل او داسې نور).

د پنیل ایریکریشن د نیورونال ، اندوتیلیل او اسانه عضلاتو اصل د مختلف سایفورمونو لخوا تنظیم شوی. . ډیری بایوکیمیکل میکانیزمونه په ډایبېټس کې د erectile dysfunction واقعیت تشریح کوي. واسکولر او نیوروجینک برخه یوځای د شکری ناروغۍ کې د ED لاملونه دي ، ځکه چې پوهیږي چې د اندوتیلیل اختلال د اسکیمیک نیوروپیتي وده رامینځته کوي ، چې په پایله کې یې د NO ترکیب باندې منفي اغیزه لري. ډیری مطالعې د ED سره د شکری ناروغانو کې د کاورنوس بدنونو کې د انډوټیلیل پورې تړلي او د نیوروجینک نرمښت ښودلي دي. دا موندنه د NO کمبود سره تړاو لري. سربیره پردې ، ځینې بهرنۍ مطالعې د شوبیا غایطه غړو په نسجونو کې د NO-Synthetase- پابند سایټونو کې د پام وړ زیاتوالی ښودلی د شکرو ناروغیو میلیتس ایښودلو دوه میاشتې وروسته. دا پروسه د هغه نورو سره ورته ده چې په نورو واسکولر بسترونو کې موندل شوي ، چیرې چې د عصبي دیوال انډوتیلیم پورې تړلې آرامۍ د لوړ ګلوکوز غلظت له امله د NO ترکیب له امله بدله شوې. په دې توګه ، د NO ترکیب په فعالیت کې یو نیمګړتیا د شکری ناروغانو کې د ED ایټولوژي کې رول لوبوي ، د انډوتیلیل اختلال له امله

دندې دا هم وښودل شوه چې د بریښنایی محرک په جریان کې د شکری ناروغانو کې د کاروونکي بدنونو کې د عضلاتو حجرو آرام کول د NO ترکیب لخوا د نایتریک آکسایډ تولید کمیدو له امله لږ وو. دا په یاد ولرئ چې اوږد هایپرګلیسیمیا د نیکوتینامایډ اډینین ډیناکلوټایډ فاسفټ (NADPH) مصرف زیاتوي ، د NO تولید کې کافیکټر ، له همدې امله د نایتریک آکسایډ کچه راټیټوي.

اضافي وړیا رادیکال نسل هم په وینه کې د پرمختللي ګلییکشن پای محصولاتو (AGE) د راټولو له لارې هیڅ ډول هڅول شوی آرام کموي ، کوم چې د ډایبټیک وایسکولر پیچلتیاوو پراختیا لپاره هم مسؤل دي.

د AGE محصولات ، د شکر ناروغۍ ناروغانو کې راټولیږي ، د ځانګړي نسج اخیستونکو سره متقابل عمل کوي چې د عصبي زخمونو څخه تیریږي ، او د عصبي زیان منځګړیو څرګندونې هم ډیروي ، چې خوشې کول یې هم د ګلوکوز لخوا هڅول کیږي. 21 ، 22 ، 23.

ټول پورتني عوامل د زړه د ناروغیو رنځپوهنیزولوژی کې دخیل دي چې د لوړ مړینې (بې درد مایوکارډیل اسکیمیا ، ناڅاپي د زړه ناروغۍ ، او نور) لخوا مشخص شوي ، کوم چې د ED سره ډیر تړاو لري.

نیورپیتي د شکر ناروغۍ په وده کې یو مهم جز دی

ED د ای ډي سره د شکری ناروغانو کې د کاورنوس بدنونو نسجونو کې د آټونومیک اعصابو فایبرونو مورفولوژیکي زیان ښودل شوی. د پرایفیرل پولینیوروپیتي شتون د ED سره د ناروغانو ځانګړتیا ګ .ل کیږي ، په هرصورت ، د عصبي فایبر او د زړه د اندازې تغیر سره د عصبي تحرک کمیدل بیا د ED او Polneuropathies ایډی ناروغانو په پرتله لږ ځله ثبت شوي.

په ډایبیتيز ناروغانو کې د اعصابو سیسټم کې رنځپوهنیز بدلونونو ته وقف شوي ډیری کارونه د اعصاب فایبرونو ته خپلواک لومړني زیان رسوي.

اټټومیک نیوروپیتي د شکری ناروغانو کې ED کې اصلي رنځونکي عامل ګ .ي. د پارفیرل نیوروپتي څرګندیدونکي ناروغان د پولینیوروپیتي پرته د شوګر ناروغانو په پرتله د ED ناروغۍ ډیر احتمال لري. ترټولو ثابت میټابولیک فرضیه د پولیوټ میتابولیزم تیوري ده چې په وینا یې په ډایبېتېز کې زیات ګلوکوز د پولیوال ډول سره میتابولیز کیږي ، په نهایت کې سوربټول او فرکټوز بدلیږي ، چې د اعصابو حجرو کې د عصبي حجرو وده متحرک کوي. د ډایبېټیک نیوروپتي په وده کې د هایپرګلیسیمیا اهمیت په کلینیکي ډول د دې حقیقت لخوا تایید شوی چې چمتو شوي خساره ترلاسه کیږي ،

لیډوډیک میتابولیزم ، د ډایبېټیک نیوروپتي پرمختګ 40-60 by کم شوی.

د نیورپټي پراختیا د ویسکولوژیک فرضیه ، د وینې د جریان پای ته رسېدو د کمیدو پراساس ، د پای عصبي نیورواسکولر مقاومت او د عصبي آکسیجن کمیدل هم مهم دي. د دې تیورۍ له مخې ، د اډیونورال رګونو کې اړونده بدلونونه او اړونده هایپوکسیا او اسکیمیا لومړني دي.

پورته ټول د شکری ناروغانو کې د ED پراختیا کې د اعصاب نیوروپیتي مهم رول په ګوته کوي. ډیری لیکوالان دا حالت د "نیوروجینیک ED" په توګه ګizeي ، پدې توګه پدې ډول ناروغانو کې 31 ، 32 کې د لنډمهاله اختلالاتو کې د شوګر نیوروپتي مخکښ رول ته پاملرنه کوي.

په ډایبیټس کې د ED vasculogenic او neurogenic ډولونو سره یوځای ، د اندروجن کمښت سره تړاو لرونکی endocrine ED عام دي.

وروستي مطالعې ښودلې چې NO ترکیب یو انډروجن پورې تړلی انزایم دی. د NO ترکیب د androgenic انحصار د دې حقیقت په واسطه ښودل شوی چې د پیلډیک پاراسیمپیتیک ګانګلیالیا په عصبي حجرو کې د androgen ریسیپټرې موندل کیږي په کوم کې چې د NO ترکیب رامینځته کیږي ، او همدا رنګه د androgens اغیز لاندې ګنګلیا کې د NO ترکیب هڅونه. په ورته وخت کې

هایپوګونادیزم د شکرې ناروغانو کې عام نښې دي. په شوګر کې د نارینه و په اندروجن کموالي لاملونه توپیر لري. دا دلایل ممکن ډیر وزن یا چاقۍ ولري ، په بیله بیا د ټیسټورسټون سرایت کې د عمر پورې اړوند کمښت. .

د شکری ناروغانو ED تشخیص

په ذیابیطس کې د ED سره د ناروغ معاینه د کلاسیک سکیم مطابق ترسره کیږي ، پشمول د طبي تاریخ معلوماتو راټولول ، ازموینه ، او همدارنګه لابراتوار او اوزار الرې.

د شکرې ناروغانو کې د انیمنیسیس راټولولو یو مهم ټکی د اصلي ناروغۍ د کورس ارزونه ، د شکرې ناروغۍ اختلالاتو شتون یا نه شتون ، نیول شوي درملو په اړه معلومات دي.

د فزیکي معاینې په جریان کې ، د بدن وزن ، قد او د بدن ماس انډیکس اندازه کول ترسره کیږي ، ځکه چې ډیر وزن کولی شي د هایپوګونادیزم لامل شي. په ځینو قضیو کې ، دا معنی لري چې د CT سکین په کارولو سره د خطراتو اټکل کولو لپاره د CT سکین په کارولو سره د وزر لرونکي غوړ توپیر ارزونه ترسره کړئ. سربیره پردې ، د پوټکي وضعیت ، د ویښتو وده طبیعت او شدت ، د عضلاتي سیسټم حالت او جنراتور 39 ، 40 ارزول کیږي.

د فزیکي معاینې په جریان کې ، د نیوروپتي تشخیص لپاره ، اړینه ده چې لږ تر لږه د نیورولوژيکي تشخیص بشپړ شي.

میتودونه. ترټولو معلوماتی د محرک غبرګون ارزونه ده. د قلم د تودوخې ، تودوخې او محرک حساسیت یوه ارزونه هم کیدی شي.

د ED لپاره د ځانګړي ازموینې میتودونو لیست کې د هورمونل وینې معاینه کول ، د شپې د قلمو تومورونو څارنه ، د انټرایکورنوس درملتونوایژیک مطالعات ، کاورنسوسوګرافي ، د قلمې رګونو انجیګرافي ، د قلمي رګونو الټراساؤنډ ډوپلروګرافي او د N لخوا د اعصاب تقویت خپرولو سرعت ټاکل شامل دي. .р ^ е ^ ш.

د پورته ازموینې ټولې میتودونه د کوم جنیسیز ED تشخیص لپاره کارول کیږي ، په هرصورت ، په ډیبایټس کې د ED نیورجینیک ډول تشخیص کولو لپاره ترټولو معلوماتي او یوازینۍ معتبره میتود الیکټروونوروميګرافي ده. هغه آزموینې چې د حسی او فایبرت فایبر حالت ارزوي په کې د بلبوکاورنیس اضطراري مرحلې پیریینال الیکټروګیوګرافي ، د سیکرال پټ ازموینه ، د خارج شوې دورې سوماتیزنسي ظرفیتونو ارزونه او د محرک حساسیت حساسیت مطالعه شامله ده. د شکرې ناروغۍ او ED سره ناروغان د معیارونو شاخصونو څخه د دې ازموینو پایلو څخه انحراف سره مشخص کیږي. د مثال په توګه ، د شکرې ناروغانو لپاره د زیاتوالي سره مشخص کیږي

د بلبوکاورنوس اضطراري مرحلې. په هرصورت ، پورته ذکر شوي ازموینې د فایرینټ خپلواکي اروایی حالت تصور نه وړاندې کوي چې د قلمو ایستنې لپاره مسؤل دي. د پورته یادو شویو پراساس ، کله چې د عادي پایلو څخه د ازموینې پایلو انحراف ثبت کړئ ، موږ یوازې په عضله کې د اوټونومیک نیوروپتي شتون فرض کولی شو.

د خودمختاره غارونو مستقیم مطالعې لپاره د یوې میتود په توګه ، د کاورناس هوسا عضلاتو بریښنایی فعالیت د انټریکورنس یا سطحي کچې الکترودونو په کارولو سره ثبت کیدی شي. د دې میتود په کارولو سره ترلاسه شوي ډاټا موږ ته اجازه راکوي چې د عضلو د نیورو اضطراري فعالیت حالت ارزونه وکړو او د کارپورا کارورنوس او عصبي پایونو د تعامل په کچه اختلالات وپیژنو. د شکرې ناروغۍ اخته ناروغانو کې د خپلواکي غلظت داخلي مطالعې په جریان کې ، د لږ طولیت لرونکي غیر منظم قوي امکان او د ضعیف تخفیف شرح ثبت شوې ، او ډیسینکرونیزشن هم ځانګړتیا لري - د ویسوایکټیک درملو مدیریت په ځواب کې د کاورینیس نسج فعالیت کې یو متفاوت زیاتوالی ، پداسې حال کې چې د انټریکاکن درملنې وروسته صحي ناروغانو کې vasoactive درملو د عمل امکان نلري. پدې اړه کافي معلومات شتون نلري

د دې میتود شمیر او حساسیت.

د پورته یادو شویو پراساس ، دا روښانه کیږي چې د شکرې ناروغانو کې د ED د واقعی نیوروجنیک ډول تشخیص یو ستونزمن کار دی ، په ځانګړي توګه په پام کې نیولو سره چې نن ورځ خورا حساس او مشخص تشخیصي میتود شتون نلري. دا باید په ذهن کې رامینځته شي چې د عضوي تخریب اکثرا د نیوروپیتي وده کولو لومړۍ نښې دي. د ډایبېتېز په ناروغ کې د ED نیورجینیک شکل د ډایبېټیک نیوروپتي نورو څرګندونو شتون کې ګ (ل کیدی شي (د تودوخې کمیدل ، کمیدل او د درد حساسیت ، د زړه او شوګر ډیری بیلابیل څرګندونې د خودمختار ډایبېټک نیوروپیتي ، ناپیژندل شوي هایپوګلاسیمیا). د عصبي بې کفایتۍ او هایپوګونادیزم د شتون لپاره د معلوماتو نشتوالی د عصبي اختلالاتو شکایتونو سره د نیوروجینک ED نښه هم کولی شي.

د شکری ناروغانو ED درملنه

کله چې د ED لپاره د درملنې میتود غوره کول ، هر ناروغ انفرادي چلند ته اړتیا لري. د شکر ناروغي ناروغانو کې د ځانګړو پیچلتیاو امکان ته په پام سره ، د ED لپاره د درملنې میتودونو انتخاب باید توجیه شي. لکه څنګه چې تاسو پوهیږئ ، دا مهال د ED درملنې لپاره د درملو کارول غوره دي ، مګر خورا مهم: د اغیزمن لپاره

د رپي ای ED د کاربوهایډریټ میتابولیزم لپاره د دوامداره معاوضې لاسته راوړنې ته اړتیا لري.

تر دې دمه ، د ED سیمه ایز درملنې لپاره ډیری میتودونه شتون لري: ویکیوم تریپي ، د راټولو درملو او ټرانسیراټرول درملتون. دا ټولې میتودونه یو څه نیمګړتیاوې لري چې د شکرې ناروغانو کې د دوی کارول محدودوي ، ځکه چې دا د انسټا کارنر درملتون په جریان کې د احتمالي نرم نسجونو صدماتو او د ټیریټراټراټل درملو په جریان کې د Urethral mucosa سره تړاو لري ، کوم چې د مایکروټراوما د لوړ خطر له امله د شکرو ناروغانو لپاره ناغوښتونکی دی.

اوس مهال ، د ED درملنې لپاره د انتخاب درمل 5 ډوله فاسفایډیټریس انابایټرز (سیلډینافیل ، ورډینافیل ، ټډالافیل ، اوډینافیل) دي. د دې ګروپ مخدره توکي د رامینځته کولو ماډلونه دي ، کوم چې په مستقیم ډول د انزیم PDE-5 مخنیوی کوي ، پرته له دې چې مستقیم د عضلې نرم عضلاتي حجرو باندې تاثیر وکړي ، مګر د N0 اغیزې ته وده ورکوي ، کوم چې د جنسي محرک په ځواب کې ترکیب شوی. پدې توګه ، فزیوالوژیک پروسې د جنسي محرک په عکس العمل کې د رامینځته کیدو او ساتنې مسؤلیت لري.

د شکری ناروغانو کې د ځواک ډینافیل کارولو ډیری تجربې د ED 46، 47 په درملنه کې د هغې لوړ تاثیر ښودلی.

اوږدې مودې مطالعات شتون لري چې پایلې یې د دې د دوز زیاتوالي پرته د درملو اوږد ، خوندي ، مؤثره کارونې احتمال په ګوته کوي.

د شکرې ناروغانو کې د ED درملنې کې د وارډینافیل موثریت په ملټي سینټر ، ډبل ړوند ، پلیبو بو کنټرول مطالعه شوې ، چې پکې 452 ناروغان شامل دي. د مطالعې د پایلو ارزونې په وینا ، د 12 اونیو کارولو وروسته ، په جوړو کې وده په 52 and او 72 men نارینه وو کې په ترتیب سره لیدل شوې چې په ترتیب سره یې 10 او 20 ملی ګرامه وارډینفیل ترلاسه کړي ، پداسې حال کې چې د پلیسبو ډلې کې ، د رامینځته کیدو وده یوازې په 13 patients ناروغانو کې لیدل شوې.

په نارینه وو کې د ټډ لافیل موثریت او خوندیتوب ، د شوبیا ناروغانو په شمول ، د فونسیکا ویټ اوټ لخوا په یوه مطالعه کې مطالعه شوې. (2006) ، کوم چې د ED ، شوګر او پرته له ناروغانو کې د 12 پلیسبو کنټرول مطالعو څخه د معلوماتو میټا تحلیل ترسره کړي. څیړنه کې 1681 نارینه پرته له شوبیا او 637 نارینه شامل دي چې د ټایپ لایفیل ترلاسه کوي ، د 10 او 20 مګره په دوز کې یا د 12 اونیو لپاره پلیسبو. د ډایبېټیس ناروغانو کې د ډایبېټیس ناروغانو په پرتله ډیر ED خورا څرګند ED درلود ، پداسې حال کې چې د ICEF ED نمره په برعکس د HbA1c کچې سره تړاو لري. د پلیسبو په پرتله ، د 10 او 20 مګره په دوزونو کې تودالافل په دواړه ډلو کې د پام وړ وده د پام وړ وده کړې ، کوم چې د ژوند کیفیت کې زیاتوالي سره و.

ناروغان په ورته وخت کې ، د ټډالافیل تاثیر د کاربوهایډریټ میټابولیزم او د شکرې ناروغۍ لپاره ترلاسه شوي درملنې معاوضې پورې اړه نلري. پدې توګه ، د شکر ناروغۍ ناروغانو کې د خورا سخت ED سره سره ، ټډالافل اغیزناک او ښه زغم درلود. تادالافل د 17.5 ساعتونو اوږد نیم ژوند لري ، کوم چې د پام وړ اوږد عمل چمتو کوي ، جنسي اړیکو ته طبیعت بیرته راستنوي. ناروغ فرصت لري چې د طبیعي جنسي ژوند رهبري وکړي ، کوم چې د اضافي رواني فزیک فاکتورونو شتون کې خورا مهم دی چې د شکر ناروغۍ ناروغانو کې د عضليت ضعیف کیدو کورس ته وده ورکوي.

د څیړونکو په وینا ، په ED ناروغانو کې 20-40. کې ، د PDE-5 مخنیوی کونکو سره درملنه غیر اغیزمنه ده ، کوم چې په ځینو مواردو کې په ناروغانو کې د androgen کموالي سره تړاو لري. پدې توګه ، په یو شمیر قضیو کې ، دا مناسب ښکاري چې د پورتنۍ کلینیکي ب withو سره ناروغانو ته د تشخیص له شیبې څخه د PDE-5 مخنیوی کونکو درملو سره د androgens او درملو سره ترکیب وړاندیز کړي ، کوم چې د درملنې اغیزمنتیا 93 53 53 ، 54 ، 55 ته ډیروي.

د ډایبایټس میلیتس ناروغانو کې د جنسي بې خوبۍ درملنې کې د PDE-5 مخنیوي درملو کارول ممکن اضافي وي

د جنيتي عصبي ناروغي د کمولو په ب ofه کې ګټه.

نو ، په یوه مطالعه کې چې 16 سړي پکې د 1 ډایبېټیس او ED سره 27 25.29 کلنۍ کې د قلمي شافټ په ساحه کې د پیرسټیسیا سره او د 3 میاشتو لپاره د PDE-5 انابیوټر ترلاسه کولو د سر احساساتي احساس شامل و ، نه یوازې د ED بشپړ تخریب یادونه وشوه په ټولو ناروغانو کې (د درملنې په جریان کې د ED سکور 21 21.22 ، pi هغه څه نشي موندلی چې تاسو ورته اړتیا لرئ؟ د ادب انتخاب کولو خدمت هڅه وکړئ.

د 1 ډایبېټس ناروغانو کې د ED محافظه کار درملنې لپاره د درملو په پراخه کچه انتخاب سره سره ، د ناروغانو یوه ډله شتون لري په کوم کې چې د درملنې دا میتودونه غیر موثر پاتې کیږي. پدې حالت کې ، ناروغان د جراحي درملنې ښودل شوي - فایلینډروپروټیسټیک.

د دې ادب بیاکتنه د ایپيډیمولوژی ، طبقه بندي ، پیتوفیسولوژي ، او همدارنګه د 1 ډایبېټیس ناروغانو کې د ED تشخیص او درملنې مسلې په ګوته کوي. په شوګر کې د ځوانو ناروغانو ED د نسبتا پراخه پراخه شتون له امله یوه جدي ستونزه ده ، په ورته ډول د ناروغانو رواني حالت او په عمومي ډول د ژوند کیفیت باندې تاثیر.

د ټولو پورته یادونو څخه ، دا روښانه شوه چې نن ورځ د ډاکټر ارسنال کې د ED تشخیص لپاره مختلف بیلابیل میتودونه شتون لري ، مګر تر دې دمه ندي رامینځته شوي.

دقیقا د ED نیوروجینک شکل لپاره د جوس مشخص او حساس تشخیصي میتود. د دې په پام کې نیولو سره مهمه ده چې د ED ب formه سمه تعریف سره په وخت سره تشخیص تاسو ته اجازه درکوي چې د هر انفرادي ناروغ لپاره معقول او مناسب درملنه غوره کړئ.

د 1 ډایبایټس ناروغانو کې د ED درملنه باید هراړخیز وي او هدف یې نه یوازې پخپله د وړو فعالیت وده کول دي ، بلکه د ED پراختیا لپاره د رنځوژیک عوامل له مینځه وړل دي ، لکه د اوږد هایپرګلیسیمیا ، ډیسلاپیډیمیا ، androgen کمښت. اوس مهال ، د درملنې طبي میتودونو ته لومړیتوب ورکول کیږي ، مخکښ ځای د دوی په منځ کې د PDE-5 مخنیوی کونکو ډلو لخوا مخدره توکو لخوا نیول شوي د دوی د لوړې موثریت ، خوندیتوب او د ناروغانو لپاره اسانه کارول له امله. د یادونې وړ ده چې د دې ډلې درملونه نیوروپروټیک تاثیر لري ، کوم چې په ځانګړي ډول د ED د نیوروجنیک ب formه لرونکو ناروغانو لپاره مهم دی ، مګر دا مسله نور ژورې مطالعې ته اړتیا لري.

پدې توګه ، د ED د تشخیص او درملنې لپاره د میتودونو پراختیا کې د عالي لاسته راوړنو سربیره ، لاهم ډیری نا حل شوي مسلې شتون لري چې نورې څیړنې ته اړتیا لري.

1. د شکرې نړیوالې فدراسیون انټرنیټ. د 2013 دسمبر 9 په ګوته شوي. url.: http: //www.idf.org/worlddiabetesday/tool Kit / gp / حقایق - ارقام.

.2 د عضوي تخریب او د دې تړاو پورې اړه لري: په مراکش کې د نفوس پراساس مطالعه / ایس بیرډا ، این کدري ، ایس. میهکرا - طاهري ، سي. نیجاري // انټ جي امپوت ریس. - 2003. - Vol.15 ، ضمیمه 1. -P.3-7.

3. په بلجیم / آر. مک ، جی. ډی بیکر ، ایم کورنیتزر ، جي.ایم. کې د نفوسو پر بنسټ مطالعې کې د عضوي تخریب پراخه کول او تړاو. ډی مییر // یورو یورال 2002 .-- ټوک 41 (2). - P.132-138.

4. روزیانوف ، آر.وی. د ایپيډیمولوژیکي مطالعاتو / R.V مطابق د شکرې ناروغۍ اخته ناروغانو کې Erectile dysfunction. روزیانوف ، یو آی. سنټسوف D.G. کورباتوف // د شکرې ناروغي. -2009. - ګ 2ه 2. - ایس 51-54.

5. بینکرټ ، ج. د سږو ناروغیو کې نارینه او په ناروغانو کې Erectile dysfunction: یوه پرتلیزه مطالعه / J. Bancroft ، P. Gutierrez // Diabet Med. - 1996 .-- وال.13 (1). - P.84-89.

6. سکیل ، آر. په جنسي اختلالاتو کې د جنجال اخته کیدو ناروغي د انتخاب څخه پاک د شکر ناروغۍ (JEVIN) / R. Schael ، U.A. مولر // د شکر ناروغۍ ریسین کلین تمرین. - 1999 ، می. -دول. 44 (2). - مخ 115-121.

7. وینیک ، الف. په ډایبیټس اخته ناروغي. / الف. وینک ، D. ریچارډسن // د شکری ناروغی. - 1998 .-- ټوپ 6 (1). - P.16-33.

8. په نارینه کې جنسي فعالیت د ډایبېټس ډول 2 سره: د ګلیسیمیک کنټرول / J.H سره ملګرتیا. رومیو ، ای ډي. سیفټیل ، Z.T. مادون ، ډي سي. آرون // ج یورول. -2000. - وال. 3 163 ()). - P.788-791.

9. د رامینځته کیدو ضایع کیدو په پیښو کې د دائمي ناروغیو اغیز / R. Shiri، J. Koskimaki، M. Hakama et al. // ارولوژي. - 2003 .-- وال .6 (6). - P.1097-1102.

10. سیوم ، بی. په ایتوپیا کې د شکر ناروغانو نارینه / نفوذ / سی سیوم // ختیځ. اف. میډ. J. - 1998. - ګ 75ه 75 (4). -P.208-210.

11. په سویلي کالیفورنیا / پی.ای.ای کې د آسیایی امریکایانو ترمینځ د شکرې ناروغۍ د پښو اختلالاتو پورې مربوط هان ، آر ایکزرو ، K.M. پین او نور. // J ام پوډیاټر میډ ایسوسی ایټ. - 2003. Vol ټوک 93 (1). - P.37-41.

12. د ډایبټیک آټونومیک نیوروپتي / A.I. وینک ، آر. ای. مایسر ، بی. میچل ، آر. فریمن // د شکر ناروغی ساتنه. - 2003. Vol جلد 26 (5). - P.1553-1579.

13. روزیانوف ، آر. وی. د شکرې ناروغۍ اخته ناروغانو کې Erectile dysfunction: سکرینینګ ، جوړښت ، پروګسټیک ارزښت: لیکوال. ډیس. شمع شات علوم - 2005.

14. نایټریک آکسایډ د نادراډینګرک ، نونچولینرجیک نیوروټرانسمینشن / J. راجفر ، W.J. په ځواب کې د کارپورس کاروارونوم د راحته کولو منځګړی په توګه.آرون زوی ، P.A. بش او نور. // N انجل J میډ. -1992. - ټوک 326 (2). - P.90-94.

15. نصبام ، ایم آر. د Erectile dysfunction: پراخه کول ، ایټولوژي ، او لوی خطر

عوامل / ایم آر. Nusbaum // J Am Osteopath Assoc. - 2002 .-- وال .102 (12) ، سپ. 4. - P.1-6.

16. د خنک په قلمي شافټ / C.M کې د نایټریک آکسایډ ترکیب Ioforms I او III پروټین او جین څرګندونه. ګونزالیز ، آر. ای. برینګین ، ټ. بیرویګ او نور. // J ان ډرول. - 2001. - دوهمه برخه. - P.54-61.

17. سلیوان ، ایم ای. د واسکولر خطر خطر فکتورونه او عضوي تخریب / M.E. سلیوان ، ایس آر. کیوګنه ، ایم اے. // BR J Ural Int. - 2001. - ټوک 87. - P.838-845.

18. نایټریک اکساید او د قلمو رامینځته کیدل ، ایا د خاورو له مینځه وړل د ویسکولر ناروغۍ څرګندیدل دي؟ / ایم ای. سلیوان ، سي. تامپسن ، M.R. ډش ووډ او نور. // د کاردیوساک ریس. - 1999 .-- ټوک 43 (3). -P.658-665.

19. کارټلیج ، J.J. ، د ګریکوسیلیټ هیموګلوبین / J.J لخوا د کارپورس کیورنسول اسانه عضلاتو آرامۍ زیان. کارټلیج ، I. ایرډلي ، J.F.B. موریسن // بر ج اروټ انټ. - 2001. - ټوک 85. - P.735-741.

20. کارټلیج ، J.J. پرمختللي ګلییکشن پای محصولات د ډایبېټس / J.J کې لیدل شوي د کارپس کایسموس نرمه عضلاتو آرامۍ زیان رسولو لپاره مسؤل دي. کارټلیج ، I. ایرډلي ، J.F. موریسن // بر ج اروول انټ. - 2001 .-- ټوک 87 (4). -P.402-407.

21. د پروټینونو د واسکولر اندوتیلیل ودې فاکتور کورنۍ مالي او بیولوژیکي ملکیتونه / N. فیرارا ، K. هاوک ، L. جاکمان ، D.W. لیونګ // این - ډیکر ریو. - 1992 .-- وال.13 (1). - مخ 18-32.

22. پرمختللي ګلییکشن پای محصولات د واسکولر اندوتیلیل څرګندونه هڅوي

د ریٹنا مولر حجرو لخوا د ودې عنصر / سي. هیراټا ، K. ناکانو ، N. Namamura et al. // د بایوچیم بایوفیس ریس کمیون. -

1997 .-- وال .236 (3). - P.712-715.

23. سرمان ، بی د ډایبېتېز مېلیټس کې د انډوتینیل - 1 رول / بی. سرمان ، م. توت ، ا سوموګی // د شکر ناروغۍ میتاب ری -

1998. - وال. 14 (2). - مخ 171-175.

24. ریتټر ، A.S. کارنیټین او د زړه په ناروغۍ کې د هغې رول. / A.S. retter // زړه Dis. - 1999 .-- ټوک 1 (12). P.108-113.

25. د شکرې ناروغي او غیر شوګرۍ اخته نارینه / جي. لینکولن ، آر کرو ، P.F. کې د انسان قلمي نسجونو کې د VIPergic ، cholinergic او adrenergic infervation کې بدلونونه. بلیکلی او نور. // J یورول. - 1987.-ټوک 137 (5). - P.1053-1059.

26. نیوروپیتي د شکرې ناروغۍ ناروغۍ / M.J. کې لوی مرسته کونکی فاکتور دی. هیچټ ، بی نینډورفر ، ایف. کییسویټر F ، M.J. هیلز // عصبي ریس. - 2001. Vol ټوک 23 (6). - P.651-654.

27. هراتي ، وای ډایبایټس او عصبي سیسټم / Y. هراتي // د Endocrinol Me-tab کلین شمال ام. - 1996 .-- ټوک 25 (2).

28. د ډیټیټیک ناروغانو کې د ایټیوپیتوژینیسیز او د نابرابري مدیریت: د ګډ کلینیک / ا ویوز ، L. ویبسټر ، T.F. څخه د څلور کلونو تجربه. چن او نور. // د ډایبېټ میډ. - 1995 .-- ټوک 12 (1).

29. حکیم ، L.S. ، ګولډشټین I. د شکرې ناروغي جنسي ناروغي / L.S. حکیم ، I. گولډشټین // Endocrinol. میتاب. کلین ن. ام. - 1996. - وال.25 (2) - P.379-400.

30. سټيونز ، ايم جي. د ډایبېټیک پرایفیر نیوروپتي. د ډایبایټس میلیتس / ایم جے اوسنۍ درملنه. سټیونز ، ای.یل. فیلډمین ، D.A. ګرین // ایډز. R. A. Defronzo. - سینټ. لوئس: موسبی. - 1998. - P.160-165.

31. بالابولین ، M.I. د ډایبېټس میلیتس / M.I کې د انګیوپیتي رنځ ناروغي بالابولین ، E.M. کليبانوا ،

B.M. کریمینکایا // د شکرې ناروغي.

32. کالینچینکو ، SJ. په سړو کې د ډایبېټس میلیتس / جنسي فعالیت کې د عصبي عوارض

سي. کالینچینکو ، آر.وی. روزیانوف // ډاکټر. - 2006. - لمبر 1. - ایس 48-51.

33. کورباتوف ، ډي جی. د شکرې ناروغۍ اخته ناروغانو کې Erectile dysfunction د Delg / D.G. کورباټوف ، آر.وی. روزیوا - نو ، D.V. پریمک // د روسی طبي ژورنال - 2009. - شمیره 17 (25). -سي. 1672-1676.

34. روسي ، پی. د ټیسټورسټون ، نایتریک آکسایډ او اندوټیلین 1-2 کې د پلازما غلظت تر مینځ پرتله کول د قلم او بریکیل وینز وینې کې: لومړنۍ پایلې د نارینه و سره د رواني عضله / P. Rossi ، F. Menchini Fabris ، I. Fiorini et al. // بایومید. درملتون

- 1998. - ټوک 52 (7-8). - P.308-310.

35. شیرار ، الف. د نایټریک آکسایډ ترکیب کې د انډروژن ریسیپټر ځایی کول او د واسوایټیوټیک آنټین پیپټایډ چې د خالقي عضله اخته کوي د لوی شرقي ګانګلیون نیورون لري / A. شیرار ، سي چنګ ، J.P. روسو // ج نیورونډو - کرینول. - 1997 .-- ټوک 9 (2). P.141-150.

36. په صحي عمر لرونکي سړو کې هورمونونه او د شپې پینیل ټومیسنس / R.C. شیاوی ، D. وایټ ، جي. مانډیلي ، پی. شرینر - اینجل // آرک. سیکس. چلند. -1993. - 22. ګ .ه ()). - P.207-215.

37. د سایټیک ناروغانو ډولونو کې د Erectile dysfunction او ټیټ an drogenicity ټیټ دی / O. الیکسپوولو ، ج. جامارت ، D. مایټ او نور. // د شکر ناروغي میتاب. - 2001. ټوک 27 (3).

38. کنینګهم ، م.ج. د تولید په محور باندې د لیپټین کړنې: لید او میکانیزم / M.J. کنینګهم ، ډي. کليفټن ، آر.ا. سټینر // بایول. بیا تولید. - 1999. - وال .60. - P.216-222.

39. لارنټ ، او. د عصبي ناروغیو تشخیص او درملنې عصري میتودونه / O.B. لارنټ ، P.A. سکپلف ، ایس این. نیسټرانوف ، S.A. کوکرین // د روسیې طبي ژورنال. - 2000.-№8 (3). - ایس -1 130-1--134..

40. دادا پلرونه ، I.I. د فدرالي هدف برنامه "د شکر ناروغۍ میلیتوس". / I.I. دادا ، ایم.وی. شستاکوا ، ایم اے. ماکسیموا // میتودیکي وړاندیزونه. 2002.

41. ټیکټینسکي ، O. L. Andrology. / O.L. ټیکټینسکي ، V.V. میخاییلچینکو // میډیا پریس. - 1999.

42. د شکر ناروغۍ میلیتس / R.V ناروغانو کې د نیوروجینک erectile dysfunction تشخیص لپاره د سکرینینګ میتود په توګه فزیکي نیورولوژیکي معاینه. روزیانوف ، O.N. بانډ - رینکو ، O.V. اډوویچینکو او نور. // معالج.

43. د شکرو په ناروغانو کې جنسي تبعیض. / ایډ. ايم.اي. کوګن // ماسکو. - 2005.

44. ماسو ، E.B. د قلمي الیټروومیوګرافي او د کاورنیس نسج / ای بي په تشخیص کې د عضلي ناروغۍ ناروغانو کې د کیوریس نسج مایکروسکوپي ډیټا پرتله کول ارزونه. ماسو ، ډی جی. دیمتریوف ، ډی یو. Chudoley // اندروولوژي او د جینی جراحي. -2000. - لمبر 1. S.55-56.

45. اګور ، الف. په نارینه ایریکټلي تخلف کې د نینوایسیووګ تشخیصي وسیلې په توګه د کارپورس کارورنوم الیکټرووموگرافي د رول ارزونه / الف. اګور ، ایچ. مصطفی ، ایچ. الشاف // انت یورول نیفرول. - 1998. - شمیره 30 (1). - ایس 75-79.

46. په نارینه / A.R کې د بهرني جننیت ارګانونو د ناروغیو الټراساؤنډ تشخیص. زوباریف ، ایم ډی. مټ کووا ، ايم وي. کوریاکین ، V.V. میتکوف // ماسکو. - 1999.

47. کورباتوف ، ډي جی. د ډایبېټس میلیتس / D.G ناروغانو کې د 5 فاسفایډیټریس انابیوټرونو سره د جنيتي نیوروپتي د درملنې امکانات کورباټوف ، آر.وی. روزیانوف // یورولوژي. - 2009. - ګ 5ه 5. - ایس -4 48--49.

48. رافالسکي ، V.V. د 5 ډوله د فاسفایډیټیریس انابیوټرز / V.V د عقلي انتخاب لپاره روش رفالسکي // فارمیټکا. - 2004. - ګ 19ه 19 (20). - ایس 1-8.

49. د واردینافیل د شکر ناروغۍ مطالعه ګروپ. ورډینافیل ، د فاسفایډیټریس نوی ډول in مخنیوی کونکی ، د سږو ناروغانو کې د erectile dysfunction په درملنه کې: یو مل-

ټیکټر ، ډبل ړوند ، د پلیسبو کنټرول شوی ، د ټاکل شوي ډوز مطالعه / I. گولډسټین ، J.M. ځوان ، جي. فشر او نور. // د شکرې ناروغۍ پاملرنه. - 2003. - ټوک 26. - P.777-783.

50. د جواني د ناروغۍ شدت او د درملنې په وړاندې غبرګون باندې د ډایبېټس میلیتس تاثیر: د ټډالافل کلینیکي آزموینو څخه د معلوماتو تحلیل / V. فونسیکا ، الف سیټیل ، جي. ډین ، پی. فریډلنډ // ډایبی - توولویا. - 2004 .-- ټوک 47. - مخ 1914-1923.

51. ژیالوانو ، ایف. ټډالافیل: د تخریب د ناروغۍ لپاره ناول درملنه / F. ګی الیوانو ، L. Varfnese // یورو. زړه J. سپیل. - 2002. - ټوک 4 (sup.H) - P.24-31.

52. د شکرې ناروغي لرونکي نارینه و د erectile dysfunction باندې د Tadalafil اغیزې / I. سانز ډی تیجاده ، جی. انګلن ، J.R. نائټ ، J.T. امیک // ډایبیټ. پاملرنه - 2002. Vol Vol مخ. - P.2159-2164.

53. په هایپوګونډال غیر ځواب ورکونکو کې د ټډالافل او ټیسټورټون ترکیب ترکیب / A. یاسین ، H.E. ډایډ ، ایف. سعد ، الف ټریش // انټ. ج. امپوت ریس -2003. - ګ 15ه 15 (سپ. 6). - مخ. .7.

54. روزیانوف ، آر.وی. د هایپوګونادیزم / R.V ناروغانو کې د عضلي ناروغۍ درملنې ب Featuresې. Ro-zhivanov ، D.G. کورباتوف // ډاکټر. -

55. په نارینه وو کې د جنسي ناروغۍ د سمون ب Featuresه کول د شکرې ناروغۍ میلیتس / R.V Rozhiva-nov ، A.E. لیپټیوخین ، ایس.ای. ډوبسکي ، D.G. کورباتوف // د شکرې ناروغي. -

56. هیکیټ ، د ډیبیټیک پرایفیر نیوروپیتي کې G. PDE5 مخنیوی / G. هیټکیټ

// انټ ج کلین عمل. - 2006. - وال .60. P.1123-1126.

57. زیګلر ، ډي. کلینیکي اړخونه ، د ډایبېټیک نیوروپتي تشخیص او درملنه / ډي. زیګلر // Ther Umsch. - 1996.-وال 53 (12). - P.948-957.