په ماشومانو کې د شکر ناروغۍ کورس ب Featuresه

د ډایبېټس میلیتس (ډی ایم) د مختلف ایټولوژیوز میټابولیک ناروغیو یوه ډله ده چې د اوږد هایپرګلیسیمیا لخوا ځانګړتیا لري چې د مطلق یا نسبي انسولین کمښت له امله رامینځته کیږي.

د شکرو خورا عام ډولونه دي د انسولین پورې اړه لري (د ISDM ډول 1) او د انسولین خپلواک (NIDDM ، 2 ډول). په ماشومتوب کې ، لومړی ډول ډایبېټیس په عمده ډول وده کوي. دا د اتوماتیک پروسې له امله د انسولین مطلق کمښت لخوا مشخص شوی چې د پانقراقی p - حجرو ته د پرمختګ ، انتخاب زیان لامل کیږي.

د 1 ذیابیطس ټایپ کړئ. د شکرې ناروغي څرګندولو لوړې فریکونسۍ د ژمي په میاشتو کې پیښیږي ، کوم چې د ویروس انتاناتو اعظمي پیښې سره مل وي. د ژوند په لومړیو میاشتو کې ، ناروغي نادره ده. په راتلونکي کې ، د پیښې دوه عمر پورې اړوند چوکاټونه شتون لري - په 5-7 کلونو او 10-12 کلونو کې.

په وروستیو کلونو کې ، د 0-5 کلونو عمر لرونکو ماشومانو کې د ناروغۍ لوړې کچې تمایل شتون لري.

ایټولوژي. په د 1 د شکر ناروغۍ پراختیا اساس د جنتيکي ناروغۍ او د چاپیریالي عواملو اغیزې ترکیب دی. د وراثت ناڅاپي حالت د معافیت لرونکي جينونو سره تړاو لري چې په بدن کې د آټومیون پروسو بېلا بېلې برخې کنټرولوي. د اتومات پروسې پیل کولو لپاره ، پیل کول یا اشتعال کونکي چاپیریال عنصر (محرک) اړین دی. هغه محرکونه چې د P - حجرو په ویجاړولو پیل کوي عبارت دي له:

• روبیلا ، ډډونه ، شر ، د چرګ پوکس ، کاکسسکي V4 ویروسونه ، سایټومیګالویروس ، انترو ویروس ، روټا ویروس ، ECHO ، او داسې نور.
nutrition ضعیف تغذیه (دمخه مصنوعي او مخلوط تغذیه ، خواړه خوري چې په زیاته اندازه غوړ او کاربوهایدریټ ولري) ،
x د زهرجنو خطر.

د معافیت پروسه د شکر ناروغۍ څرګندیدو ته لاره هواروي د ناروغۍ د کلینیکي نښو له پیل څخه کلونه وړاندې. د ذیابیطس دمخه دورې په جریان کې ، د بیلابیلو آټوټینبي باډونو لوړ شوي لقبونه په ټاپو حجرو او انسولین کې یا پروټین ته چې په ټاپو حجرو کې موقعیت لري په وینه کې کشف کیدی شي.

رنځ ناروغي د ناروغۍ پراختیا کې ، شپږ مرحلې توپیر لري.

مرحله I - د HLA سره تړاو لرونکی یو جنیټیک وضعیت (د جنیټیکي پلوه ورته جوړو نیمایي څخه لږ او د 2-5 2 خویندو ورو realizedو کې پیژندل شوی) ،

دوهم مرحله - د یو فاکتور سره مخ کول چې د اتوماتیک انسولین هڅوي ،

دریم پړاو - د اتومات ضد انسولین ،

مرحله IV - د p - حجرو جزوي ویجاړول ، د ګلوکوز اداره کولو لپاره د انسولین سراو کم شوی د باسلي ګلاسیمیا (په خالي معدې کې) سره ،

مرحله V - د یوې ناروغۍ کلینیکي څرګندتیا په کوم کې چې د انسولین پاتې کیدل ساتل کیږي ، دا د P- حجرو 80-90٪ مړینې وروسته وده کوي ،

مرحله VI - د P - حجرو بشپړ تخریب ، د انسولین مطلق کمښت.

د ویروس په واسطه د پی - حجرو ته د زیان رسولو میکانیزم اساس دا دی:

vir د ویروسونو لخوا د p - حجرو مستقیم ویجاړتیا (لیسیز) ،
lec مالیکول تقلید ، په کوم کې چې د معافیت ځواب ویروس لوړ فشار ته لارښوونه کوي ، د P-सेल خپل لوړ فشار سره ورته ، د ټایل سیل ځان ته زیان رسوي ،
P د P حجرې د فعالیت او میتابولیزم سرغړونه ، د دې په پایله کې غیر معمولي هه د هغې په سطح باندې څرګندیږي ، کوم چې د اتوماتیک عکس العمل المل کیږي.
the د معافیت سیسټم سره د ویروس تعامل.

انسولین - اصلي هورمون چې میتابولیزم تنظیموي

په بدن کې. د انسولین عمل اصلي ارګانونه د ځيګر ، عضلې او اشتها نسج دي.

د انسولین کمښت سره ، د هدف شوي ارګانونو حجرو ته د ګلوکوز لیږد کم کیږي ، د پروټینونو او غوړ څخه ګلوکوز جوړول وده کوي. د دې پروسو په پایله کې ، د وینې ګلوکوز کچه لوړیږي. هایپرګلیسیمیا ګلوکوزوریا لامل کیږي ، ځکه چې ګلوکوز لوی مقدار په پښتورګو کې له سره نشو رامینځته کیدلی. په ادرار کې د ګلوکوز شتون د پیشاب نسبي کثافت زیاتوي او د پولیوریا لامل کیږي (په پرله پسې او متناوب پیشاب). د اوبو سره یوځای ، بدن الیکترولیتونه ، پوټاشیم ، مګنیزیم ، سوډیم ، فاسفورس له لاسه ورکوي. د وینې حجم کمول د پولیډپسي (تنده) وده لامل کیږي.

په غوړو کې د کاربوهایډریټونو معلولیت ، د پروټین ترکیب ضعیف او د غوړ ډیپو څخه د فایټ اسیدونو تحرک زیاتیدو په پایله کې ، د ناروغ د بدن وزن ټیټ کیږي او پولیفسي پیښیږي (ډیر اشتها).

د انسولین کمبود د غوړ میټابولیزم د پام وړ نیمګړتیا لامل کیږي: د غوړ ترکیب کم شوی ، د هغې خرابیدل وده کوي. د غوړ میټابولیزم لاندې د آکسیډیز شوي محصولات (د کیټون بدنونه ، او نور) په وینه کې راټولیږي - د اسید بیس حالت د تیزابیت په لور اړول کیږي.

د ډیهایډریشن ، شدید الیکټرولیت ګډوډي ، اسیدیوسس د شکرې ناروغۍ ناوخته تشخیص کې د کوما پرمختګ لامل کیږي.

کلینیکي عکس. په ماشومتوب کې د ډایبېټس میلیتس اکثرا په شدت سره پیل کیږي. د لومړي نښو له پیل څخه تر کوما د پیل موده د 3-4 اونیو څخه تر 2-3 میاشتو پورې ده. د ناروغانو په دریمه برخه کې ، د ناروغۍ لومړي کلینیکي څرګندونې د ډایبېټیک ketoacidosis نښې دي.

د شکرې ناروغۍ لپاره ، د تش په نوم لویو نښو یوه ځانګړتیا ده: پولیډیپیسیا ، پولیوریا او د وزن کمول.

پولیډیپسیا د شپې ډیر د پام وړ پیښیږي. وچه خوله د دې لامل کیږي چې ماشوم د شپې پرمهال څو ځله ویښ شي او اوبه وڅښي. نوي ځوانان په ډیر لیوالتیا سره سینه یا تیپل ونیسي ، بې هوښه ، یوازې د څښاک وروسته د لنډ وخت لپاره ارام شه.

پولیوریا د شکرې ناروغۍ سره ، د ورځې او شپې دواړه شتون لري. د ورځې په جریان کې ، نه ماشومان پخپله او نه هم مور او پلار دې ته پاملرنه کوي. د شکرې ناروغۍ لومړۍ څرګندیدونکې نښې ، د یوې قاعدې په توګه ، ګوز poly پالرولیا ده. په سخت پولیوریا کې ، د شپې او شپې د پیشاب ادرار بې ثباتي وده کوي.

د ماشومتوب د شکرو ناروغۍ یوه ځانګړنه ده د بدن وزن کمول د ډیر اشتها سره یوځای کیږي. د کیټوآکسیډوس د ودې سره ، پولیفګي د اشتها د کمیدو سره ځای په ځای کیږي ، د خواړو څخه انکار.

د ناروغۍ دوامداره نښې ، اکثرا دمخه د شکر ناروغۍ په لومړیو کې ثبت شوي ، دي د پوټکي بدلون پوټکی وچ دی ، په پښو او اوږو د شدید پیل کولو سره. وچ سیبروهیا په سر کې پیښیږي. د شفا د قهوې غشا یا لاندې غشا اکثرا روښانه سور ، وچه وي ، ژبه یې روښانه او تیاره رنګ په رنګ ("هام") ده. د پوټکي تورګر معمولا کم شوی ، په ځانګړي توګه د شدید ډیهایډریشن سره.

د ورو ورو وده کونکي ناروغۍ سره ، نوبل شوی ډی ایم سپوږمکۍ اهمیت لري - د پوټکي او مغز مغز بار بار انتانات (په انجونو کې پییوډرما ، جوش ، فشار ، سټوماتیتس ، ولیوټایټس او ویلوواګینائیتس).

په بلوغت کې په انجونو کې د شکر ناروغي اختلال کولی شي ورسره وي د میاشتنۍ بې نظمۍ

په ځوانو ماشومانو کې د شکر ناروغۍ ب Featuresه. په نوي زیږیدلو کې ، ځینې وختونه د عارضي (عارضي) ډایبېتېز سنډروم شتون لري ، کوم چې د ژوند له لومړۍ اونۍ څخه پیل کیږي ، د یو څو میاشتو وروسته په ناڅاپي ډول رغیدنه پیښیږي. دا په ماشومانو کې د بدن د ټیټ وزن سره خورا عام دی او د هایپرګلیسیمیا او ګلوکوسوریا لخوا ب .ه کیږي ، چې د معدې ډیهایډریشن لامل کیږي ، ځینې وختونه د میتابولیک اسیدوسس پورې. د پلازما د انسولین کچه معمول ده.

اوسنی. د ډایبېټس میلیتس معمولا یو پرمختګ کورس لري. د ناروغۍ په موده کې زیاتوالي سره ، مختلف پیچلتیاوې وده کوي.

اختلاطات د ډایبایټس میلیتس اختلاطات عبارت دي له: د بیلابیلو ځایونو ذیابیطس انګیوپیتي (د شکر ناروغۍ retinopathy ، د ډایبېټیک نیفروپتي ، ډایبېټیک نیوروپتي ، او نور) ، د فزیکي او جنسي ودې ځنډول ، د ډایبېټیک موټرېټ ، هیپاټوسس ، د شکر ناروغي (د ګډ حرکت محدودیت).

د شکرې ناروغي - د شکرو ناروغي اختصاصي اختلال. دا د لاملونو په مینځ کې یو له لومړي ځای څخه برخمن دی چې لامل یې په ځوانانو کې د لید کمیدلو او ړوند کیدو لامل کیږي. د لید ضعیف کیدو له امله معلولیت د 10٪ څخه د زیاتو ناروغانو کې مشاهده کیږي.

ناروغي د ریٹنا او وینې رګونو یو ځانګړی زیان دی. د retinopathy لومړني مرحلې ممکن د اوږدې مودې لپاره پرمختګ ونلري (تر 20 کلونو پورې). د پروسې پرمختګ د میټابولیک اختلالاتو کم تاوان سره د ناروغۍ دورې پورې تړاو لري ، د وینې فشار لوړ ، جینیاتي تعصب.

د ډایبیټیک نیفروپیتي - لومړنۍ اوږدمهاله پروسه د دائمي رینال ناکامي ورو ورو پراختیا سره د پرمختګ ګرمیرولوسکلروسیس لامل کیږي.

د نیفروپیتي په کلینیکي ډول اعلان شوی مرحله تل د لنډمهاله یا ثابت مایکروبیبومینوریا وروسته پرمخ ځي.

لپاره د ډایبېټیک نیوروپتي د لرې ټیټ افراطیت حسی او موټرو عصبي فایبرونو ته زیان ځانګړتیا ده. په ماشومانو کې د نیوروپتي اصلي څرګندونې درد ، پارستیسیا ، د کنډک غبرګون کمول شامل دي. د ټچټال ، تودوخې او درد حساسیت څخه لږ عام لیدل شوي. شاید د آټونومیک پولینورپیتي وده ، د غذا ، ګاسټروپیتي ، اسهال ، قبضیت د کمزوری کیدو څخه څرګندیږي.

ځنډ د فزیکي او جنسي پرمختګ مشاهده کله چې شوګر په کم عمره کې پیښیږي او د ناروغۍ خساره کمه وي. د دې نښو خورا شدت (بویزم ، په لویانو کې د دویمې جنسي ځانګړتیاو نشتوالی ، د مخ او پورتني بدن کې د غوړ له مینځلو سره غیر متناسب معیوبیت) hepatomegaly ویل کیږي. د موریاک سنډروم.

د لابراتوار تشخیصونه. د شکر ناروغۍ د لابراتوار نښې عبارت دي: 1) هایپرګلیسیمیا (د وینې د وینې پلازما کې د ګلوکوز کچه د 11.1 ملی لیتر / L پورته تشخیصاتي ارزښت لري ، د نورماله روژې پلازما ګلوکوز 3.3-3.5 mmol / l دی) ، 2) مختلف ګلوکوزوریا شدت (په پیشاب کې نورمال ګلوکوز شتون نلري ، ګلوکوزوریا هغه وخت پیښیږي کله چې په وینه کې د ګلوکوز کچه له 8.8 ملي لیتر / l پورته لوړه شي).

د لومړي ډایبایټس تشخیص تایید کولو لپاره یو قانع کونکي معیار (د انسولین معافیتي نښه کونکي) د P حجرو ته IAA ، او د P - حجرو پروټین - په وینې سیرم کې ګلوټامیټ decarboxylase دی.

د کاربوهایډریټ میتابولیزم اختلالاتو تشخیص لپاره یو له عصري میتودونو څخه دا دی چې د ګلایکوسلاید هیموګلوبین مینځپانګه وټاکي. په ماشومانو کې د شکر ناروغۍ تشخیص لپاره ، دا شاخص خورا مهم دی. سربیره پردې ، دا میتود په ناروغانو کې د کاربوهایډریټ میټابولیزم معاوضې د کچې ارزولو لپاره کارول کیږي چې د شکر ناروغۍ درملنه کیږي.

د کیتوس سره ، هایپرکیټونیمیا ، کیټونوریا په پام کې نیول شوي (په ماشومانو کې کیټوریا د ساري ناروغیو سره لیدل کیدی شي چې د لوړې تودوخې سره واقع کیږي ، د لوږې سره ، په ځانګړي توګه ځوان ماشومانو کې).

د ناروغۍ دمخه څرګند مرحلو د تشخیص لپاره ، د ګلوکوز یو معیاري برداشت معیاري ازموینه کارول کیږي. د ګلوکوز رواداری کمزوری کیږي که چیرې د غوږ ګلوکوز بوډ (1.75 g / کیلو ګرامه وزن) له 2 ساعتونو وروسته په ټول کیلي وینه کې دا کچه د 7.8–11.1 ملي میتر / L په حد کې وي. پدې حالت کې ، د ډایبیټس تشخیص د وینې په سیرم کې د آټانټي باډونو موندلو سره تایید کیدی شي.

په وینې سیرم کې د C- پیپټایډ ټاکل د دې امکان رامینځته کوي چې په ناروغانو کې د P - حجرو فعالي حالت ارزونه وکړي ، او همدارنګه د ډول 1 او ټایپ 2 ذیابیطس اختصاري تشخیص کې مرسته کوي. په صحي اشخاصو کې د C پیپټایډ اساسی رطوبت 0.28-1.32 pg / ml دی. د شکرو سره

1 ډول ، د هغې مینځپانګه کمه شوې یا نه ټاکل شوې. د ګلوکوز ، ګلوګګون یا دوامدارو سره د محرک وروسته (د جوار نشایسته او سوکروز د لوړ مینځپانګې سره د تغذیه ترکیب) ، د ډول ډول ډایبېټیس ناروغانو کې د C-peptide غلظت وده نه کوي ، په سالم ناروغانو کې دا د پام وړ وده کوي.

درملنه. هغه ناروغان چې د نوي تشخیص شوي ډایبایټس میلیتس لري په روغتون کې بستر دي. نورې درملنې په خارج بستر بستر ترسره کیږي.

د درملنې اصلي هدف د شکرې پروسې لپاره مستحکم معاوضه ترلاسه کول او ساتل دي. دا یوازې هغه وخت ممکنه ده کله چې د تدابیرو سیټونه وکاروئ چې پکې شامل دي: د رژیم تعقیب ، د انسولین درملنه ، ناروغ د درملنې کنټرول زده کړه ، د فزیکي فعالیت مخه نیول ، د اختلالاتو مخنیوی او درملنه ، ناروغي سره رواني تطبیق.

رژیم ، د عمر لرونکي درملنې په پام کې نیولو سره ، باید په پروټینونو ، غوړ او کاربوهایدریټونو کې فزیکي او متوازن وي ترڅو د ماشوم عادي فزیکي ودې یقیني کړي.

د شکر ناروغۍ لپاره د رژیم یوه ځانګړتیا د هغه محصولاتو محدودیت دی چې د ګړندي جذب وړ کاربوهایډریټونو لوی مقدار لري او د څارویو غوړ تناسب کې کمښت (جدول نمبر 9).

په ورځني رژیم کې د مطلوب مغذي توکیو مینځپانګه باید 55 car کاربوهایډریټ ، 30 fat غوړ ، 15 protein پروټین ولري. ناروغ ته په ورځ کې د 6 خواړو سپارښتنه کیږي: درې اصلي خواړه (ناري ، د غرمې ډوډۍ او د شپې خواړه د خواړو 25 sugar د خواړو) او درې اضافي (دوهم ناری او د ماسپښین ناسته په 10، ، دوهم ډوډۍ - د شکر ارزښت 5٪).

د خواړو محصولات په اسانۍ سره د هضم وړ کاربوهایډریټونو سره (بوره ، شات ، خواږه ، د غنمو اوړه ، پاستا ، سیمولینا ، د وريجو غلې دانې ، نشایسته ، انګور ، کیلې ، پرسیمیمون) محدود دي. دوی د غذایی رژیم لوی مقدار سره محصولاتو کې ځای په ځای کیږي ، کوم چې په کولمو کې د عمومي او ټیټ کثافت ګلوکوز او لیپوپروټین جذب ورو کوي (د جوای اوړه ، مرغۍ ، جوار ، مرغۍ وربشې ، غوړ ، کچالو ، گاجر ، چوغندر ، کچره ، بانجره ، زکویني ، rutabaga ، مرچ).

د خواړو په محصولاتو کې د کاربوهایډریټ مینځپانګې ساده کولو لپاره ، د "ډوډۍ واحد" مفهوم کارول کیږي. یو ډوډۍ واحد په محصول کې موجود کاربوهایډریټ 12 g دی. د محصول برابر انډول په جدول کې ورکړل شوی. 11. د انسولین 1.3 IU معمولا د 1 ډوډي واحد کې اداره کیږي (12 g کاربوهایډریټونه په وینه کې د ګلوکوز کچه د 2.8 ملي لیتر په اندازه لوړه کوي).

ټب. 11.د کاربوهایډریټ پراساس د خوړو بدیل

د محصول مقدار (جی) چې 12 ګرامه کاربوهایډریټ لري (1 Chl. واحد)

په ماشومانو کې د شکری ناروغۍ وده لپاره د خطر عوامل

د خطر عوامل شتون د شکرو ناروغۍ وده احتمال زیاتوي. د خطر عوامل پدې کې دي:

جنتيکي ناروغي (په داسې کورنۍ کې چې پلار ناروغ وي ، د ماشوم د ناروغۍ خطر نږدې٪٪ دی ، که مور ناروغه وي 3..5٪ ، که دواړه والدین ناروغه وي ، د ماشوم لپاره خطر 30٪ is دی) ،
لوی میوه (د زیږون پرمهال له 4.5 کیلو څخه ډیر) ،
د معافیت دفاع کمه شوې (کله چې ماشوم د BHC ګروپ کې وي (اکثرا ناروغه ماشومان) ، دا هغه په پرله پسې ډول د ویروس انتاناتو ، وخت دمخه ماشومانو او کوچنيانو سره مخ کیږي) ،
په ماشوم کې د خپلواکي ناروغي شتون ،
د میټابولیک اختلال (چاقۍ) ، هایپوتايرایډیزم (د تايرایډ ناکافي فعالیت)
فرعي ژوند کول - د تمرین نشتوالی. د غیر فعالۍ له امله ، اضافي وزن څرګندیږي او په پایله کې ، پانقراص ګډوډيږي.

وروستي دوه ټکي په ماشومانو کې د ټایپ 2 ډایبایټس پیښو کې زیاتوالی تشریح کوي. دا هیڅ راز راز ندی چې په عصري نړۍ کې ډیر چاغ ماشومان شتون لري. د دې دلایلو ډیری دي. دوی نږدې هرڅوک پیژندل شوي او مستحق دي چې د جلا مقالې موضوع شي.

په ماشومانو کې د شکر ناروغۍ طبقه بندي کول

د پیډیاټریک ناروغانو کې ، ډیابټیسټولوژیسټان باید په ډیرو مواردو کې د لومړي ډایبایټس میلیتس (انسولین پورې تړلي) سره معامله وکړي ، کوم چې د انسولین مطلق کمښت پراساس دی.

په ماشومانو کې د ډایبېټس میلیتس معمولا یو اتوماتیک ځانګړتیا لري ، دا د آټونټي باډیزونو شتون ، د حجرو ویجاړتیا ، د اصلي هیسټروکفاسیون پیچلي HLA جینونو سره ملګرتیا ، د بشپړ انسولین انحصار ، د ketoacidosis لپاره تمایل ، او داسې نور دی Idiopathic ډول 1 ذیابیطس ندی رنځ ناروغي اکثرا. د غیر اروپايي هیوادونو په افرادو کې هم راجستر کیږي.

د لومړي ډایبایټس میلیتس سربیره ، د ناروغۍ ډیری نادره ب childrenې په ماشومانو کې موندل کیږي: د ډایبېټس میلیتس دوه ډوله ډایبېټس میلیتس ، د جنیتیک سنډرومونو پورې اړوند ، د MODY ډول ډایبایټسي میلیتس.

مرحله 1 ډول 1 ذیابیطس

هغه مرحله په کوم کې چې د پانقراس د حجرو ویجاړتیا پیښیږي ، مګر د شکرې ناروغۍ هیڅ نښې نښانې شتون نلري څو میاشتې یا حتی کلونه دوام وکړي. د معمول ازموینې په جریان کې ، ماشوم ممکن غیر معمولي ونه ښیې.

د پریلینیکل ډایبیټس میلیتس تشخیص یوازې هغه وخت ممکن دی کله چې د انټي باډیز یا ژنیتیک نښه کونکي حجرې چې د انسولین ترکیب جوړوي اتوماتیک ویجاړ شي.

کله چې د ناروغۍ رامینځته کیدو تمایل وپیژندل شي ، ماشومان په پام کې نیول شوي او د کاربوهایډریټ میتابولیزم مطالعه د نورو ډلو په پرتله ډیر ځله ترسره کیږي. د دې ډول انټي باډونو په عنوان کې پیژندنه او ورپسې زیاتوالی د تشخیص ارزښت لري:

د پانقراټيک ټاپو حجرو ته.
د ګلوټامیټ ډیکاربوکسیلاز او ټیروسین فاسفیتیس ته.
خپل ځانونه د انسولین خاوندان دي.

سربیره پردې ، د HLA او INS جینټوټیک جنیتیک نښه کونکي کشف کول ، او همدارنګه د رګونو د ګلوکوز رواداري ازموینې په ځواب کې د انسولین خوشې کیدو کمښت په پام کې نیول کیږي.

د لومړي ډول ډایبېټس لومړنۍ برخه د انسولین کمښت سره واقع کیږي. د پایلې په توګه ، ګلوکوز تقریبا حجرو ته ننوځي ، او د هغې وینه خورا ډیر مقدار لري. د غړو انساجو لږ ګلوکوز مصرفوي ، کوم چې د پروټینونو تباه کیدو لامل کیږي. په دې پروسه کې رامینځته شوي امینو اسیدونه د ځیګر لخوا د وینې څخه جذب کیږي او د ګلوکوز ترکیب لپاره کارول کیږي.

د غوړ ماتیدل په وینه کې د غوړ اسیدونو کچې زیاتوالي او په ځګر کې د هغوی څخه د نوي لیپډ مالیکولونو او کیټون بدنونو رامینځته کیدو لامل کیږي. د ګلایکوژن تشکیل کم شوی ، او د هغې ماتیدل وده کوي. دا پروسې د 1 د شکرو ناروغۍ کلینیکي څرګندونې تشریح کوي.

د دې حقیقت سره سره چې په ماشومانو کې د شکرو ناروغي معمولا شدید ، ناڅاپي وي ، دا د وروسته پاتې دورې څخه پیښ کیږي چې تر څو کلونو پورې دوام لري. پدې موده کې ، د ویروس انتان تر اغیز لاندې ، خوارځواکۍ ، فشار ، معافیت اختلالات واقع کیږي.

بیا ، د انسولین تولید کمیږي ، مګر د اوږدې مودې لپاره د دې د پاتې ترکیب له امله ، ګلوکوز په نورمال حد کې ساتل کیږي.

دا د خواشینۍ خبره ده ، مګر زموږ د سیارې هر دریم فرد په احتمال ځان کې د شکر ناروغۍ موندلی شي. د احصایو له مخې ، د عام ډایبېټز ډیر عام ډول ، د ډایبېټایټ 1 ډول ډول ناروغانو کې د تشخیص ناروغانو کې تر 10٪ ډیر نه راځي.

د ناروغۍ وده په تدریجي ډول پرمخ ځي ، د ډایبېټس لومړني مرحلې د انسولین خپلواکه او د انسولین پورې تړاو لري خورا د پام وړ توپیر لري ، وروستي مرحلې نږدې ورته دي. د ناروغۍ مرحلې سمه تشخیص به د سمې درملنې غوره کولو او د ناروغۍ پرمختګ ورو کولو کې مرسته وکړي.

دا ډول ډایبایټس د خپل انسولین ناکافي پانکریوس تولید یا د دې بشپړ نشتوالي سره تړاو لري. T1DM د ځوانانو ناروغي ده ، سربیره پردې ، دا ناروغي هرکال کوچنۍ کیږي ، او ډایبېټس حتی په ماشومانو کې هم موندل کیږي. د ناروغۍ په سمه توګه درملنې لپاره ، تاسو اړتیا لرئ چې دا مطالعه کړئ او په تفصیل سره یې تشریح کړئ.

د شلمې پیړۍ په پای کې ، د لومړي شکر د ناروغۍ د ودې لپاره یوه طرحه وړاندیز شوې وه چې پکې د ډایبېټیس لاندې مرحلې شاملې دي:

د جنټيکي ناروغۍ
هڅول
څرګند معافیتي عوارض ،
دیر شکری
د شکرو مخه نیسي
مکمل شوګر.

د جنتيکي تناقض مرحله په عمدي ډول د حمل له دورې څخه پیلیږي. جنین کولی شي جینونه ترلاسه کړي چې د لومړي ډایبایټس او جینونو پراختیا کې مرسته کوي کوم چې بدن د شکرو څخه ساتي. پدې مرحله کې ، دا خورا ممکنه ده چې د جین خطرناک ترکیبونه وپیژنئ او په خطر کې د دوی کیریر وپیژندل شي.

د شکر ناروغۍ ته د خپل جنتيکي پیژندنې پیژندل به تاسو ته اجازه درکړي په وخت سره مخنیوي تدابیر ونیسئ او د ټایپ 1 ډایبایټس خطر خطر کم کړئ.

د یادونې وړ ده چې په هغه کورنیو کې چې پلار او مور یې د T1DM سره مخ کیږي ، یو ماشوم په لومړي عمر کې د خپل والدین لخوا تشخیص شوي نسبت د شک ناروغۍ نښې رامینځته کوي ، او دا واقعیا ده چې د 5 کلونو څخه کم عمر ماشومانو کې چې اکثرا د T1DM څرګندوي.

د اشتعال په مرحله کې ، د اتومات پروسې وده پیل کیږي: د پانقراټيک حجرې د دوی د خپل معافیت سیسټم لخوا ویجاړ شوي. لاندې فاکتورونه کولی شي دا خطرناک پروسه پیل کړي:

د ویروس حمله (روبیلا ، هرپس ، ممپس او نور) ،
سخت وضعیت
کیمیاوي توکی (مخدره توکي ، بوټي ضد او نور)
د تغذیه ب Featuresه کوي.

د امونولوژیکي اختلالاتو د ودې په مرحله کې ، د پانقراس د بیټا حجرو ته زیان رسیدل پیل کیږي ، واحد حجرې مړه کیږي. د انسولین سراو نوعیت ګډوډ شوی دی: د هورمون د حرکت کولو "ډک کولو" پرځای ، دا په دوامداره توګه تولیدیږي.

د خطر سره مخ شوي خلکو ته مشوره ورکول کیږي چې د مرحلې پیژندلو لپاره وخت په وخت ازموینې واخلي:

د ځانګړو انټي باډونو لپاره ازموینې ،
د ګلوکوز رواداري لپاره ازموینه (د رګونو).

په ناوخته مرحله کې ، د آټومیون پروسې ګړندي کوي ، د بیټا حجرو مرګ ګړندی کوي. د انسولین سرای د نه منلو وړ ضعیف دی. پدې مرحله کې ، د ناروغانو شکایتونه د ضعف او بدبختۍ ، دوامداره کنجوټیوټایټس او ګ numerous شمیر جوشونو کې ډیری وخت ثبت شوي ، څرګندې نښې یې نه لیدل کیږي.

د روژې نمونو کې ، د ګلوکوز کچه به نورمال وي ، مګر یو "تمرین" د ګلوکوز زغم ازموینه به د نورمال څخه پورته ښیې.

پدې مرحله کې ، د سی پیپټایډونو لپاره تحلیل د انسولین د پاتې رطوبت شتون په ګوته کوي. د کیټون جسدونه په جواني کې موندل کیږي.

د T2DM سره د ناروغ شتون لرې کولو لپاره ، دا لاندې نښې نښانې پیژندلو لپاره کافي دي:

کیټونوریا
د وزن کمول
د میټابولیک سنډروم نشتوالی.

په ناروغ کې د بشپړ شکر ناروغۍ مرحله کې ، د پانقراس بیټا حجرې په بشپړ ډول فعالیت له لاسه ورکوي. دا مرحله د شوګر د ژوند تر پای پورې دوام لري. هغه د انسولین دوامداره انجیکونو ته اړتیا لري ، که چیرې هغه د خارجی هارمون ترلاسه کول ودروي ، نو هغه به د ډایبېټیک کومې ناروغۍ له امله مړ شي.

پدې مرحله کې ازموینې د انسولین تولید بشپړ کموالی ښیې.

د بل کټګورۍ له مخې ، مرحلې په CD1 کې ځانګړي شوي:

پرینکلینیکل شکره (پریډیبیټس) ،
د SD ډیبټ (څرګندونه) ،
نامکمل معافیت ("هنیومون") ،
د ژوندی دوره خارجی انسولین (دائمی)

د تشخیص ناروغي د لومړي ، 1 ، 2 ، 3 ، او 4 مرحلو کې شامل دي (جنیټیکي حالت ، اشتعال ، د معافیت غیر معمولي ، دیر شکر). دا مرحله اوږده ده ، دا د ډیری میاشتو څخه تر څو کلونو پورې غزیدلی شي.

د "څرګند شوگر" مرحله (مرحله 5) د لومړي مرحلې ، نامناسب معافیت او دائمی مرحلې شاملې دي. د "ټلوټ" مرحله د یوې اوږدې مرحلې لخوا پیژندل کیږي چې د ناروغۍ څرګند پرمختګ او طبیعت لري.

د ډایبایټس میلیتس د هرې درجې لپاره ، د حلونو سیټ وړاندیز کیږي چې د ډاکټرانو سره مرسته وکړي د ناروغ درملنه په سمه توګه تنظیم کړي. د شکر په ناروغۍ کې ، د ناروغۍ درجې ټاکلو نښه په وینه کې د بورې کچه ده.

په لومړي ، لږ ، د ناروغۍ درجې کې ، د وینې شکر له 7 ملي میترول / L څخه ډیر نه وي ، د وینې ازموینې نورې شاخصونه معمول دي ، ګلوکوز په جواني کې نه موندل کیږي. د شکرې ناروغۍ له امله رامینځته شوي هر ډول پیچلتیاوې په بشپړ ډول غیرحاضر دي. لږ شوګرې د بشپړ درملو او خواړو په ورکولو سره پوره خساره ورکول کیږي.

د ناروغۍ د ودې اوسط (دویمه) درجې سره ، ډایبایټس تر یوې کچې د شوګر کمولو درملو یا انسولین کارولو سره تلافی کیږي. کیتوسیس نادر دی ، د ځانګړي رژیم او درملو درملنې له لارې له مینځه وړل اسانه دي. اختلاطات خورا څرګند دي (په سترګو ، پښتورګو ، د وینې رګونو کې) ، مګر د معلولیت لامل نه کیږي.

د ناروغۍ دریمې (جدي) درجې د رژیم درملنې لپاره چمتو ندي؛ د انسولین انجیکشنونه اړین دي. د وینې شکر 14 ملي لیتر ته رسیږي ، ګلوکوز په جواني کې موندل کیږي. اختلاطات پرمختګ کوي ، ناروغ لري:

د اوږدې مودې لپاره ، د کیتوسس درملنه ګرانه ،
هایپوگلیسیمیا ،
مصنوعي retinopathy ،
نیفروپیتي ، کوم چې د لوړ فشار لامل کیږي ،
نیوروپتي ، د غړو د بې هوښۍ پواسطه څرګندیږي.

د زړه د اختلالاتو رامینځته کولو احتمال - د زړه حمله ، ستړیا لوړه ده.

په شوګر کې د ناروغۍ خورا سخت (څلورمه) درجې سره ، د وینې د شکر کچه خورا لوړه ده ، تر 25 ملي میتر / ایل پورې. په پیشاب کې ، ګلوکوز او پروټین ټاکل کیږي. د ناروغ وضعیت یوازې د exogenous انسولین په معرفي کولو سره سم کیدی شي. ناروغ اکثرا کوما کې گرځي ، د هغه په پښو کې ترافیک السر رامینځته شوی ، ګینګرین ممکن دی. د شکریت په دې درجې سره ، یو څوک معیوب کیږي.

په ماشومانو کې د شکر ناروغۍ ناروغي: د ناروغۍ پراختیا ځانګړتیاوې

د شکرو په ټولو قضیو کې ، لومړی ډول ناروغي تر 10٪ پورې ده. د هغه تابع شوي ماشومان ، ځوانان او ځوانان دي.

د ټایپ 1 ډایبېټس میلیتس کې د میټابولیک پروسو لپاره خساره ترلاسه کولو لپاره ، انسولین اړین دی چې د جدي پیچلتیا پراختیا مخه ونیسي - ketoacidotic کوما. له همدې امله د شکرو لومړی ډول د انسولین پورې تړلې بلل شوې ده.

د وروستي مطالعاتو په وینا ، د حجرو مړینه چې 95٪ قضیو کې انسولین تولیدوي د خود کار معافیت المل کیږي. دا د پیدایش جنیټیک اختلالاتو سره وده کوي.

دوهم اختیار د آیډوپیتیک ډایبایټس میلیتس دی ، په کوم کې چې د کیټوکاسیډیسس تمایل شتون لري ، مګر د معافیت سیسټم زیانمن ندی. دوی ډیری وختونه د افریقی یا آسیایی نسل خلکو لخوا اغیزمن کیږي.

د ډایبېټس میلیتس ورو ورو وده کوي ، پدې کورس کې پټ او څرګند مرحلې شتون لري. په بدن کې د بدلونونو په پام کې نیولو سره ، د ناروغۍ د انسولین پورې تړلي بدلون پراختیا لاندې مرحلې سره توپیر لري:

د جنټيکي ناروغۍ.
د تعقیب عامل: د کاکسسکي ویروسونه ، سایټومیګالویروس ، هرپیس ، شر ، روبیلا ، مسمپس.
د اتوماتیک عکس العملونه: د لینګرهانس د پانقریبي ټاپو ته انټي باډیز ، پرمختګ سوزش - انسولین.
د شکر ناروغۍ میلاټس: روژه ګلوکوز په نورمال حد کې دي ، د ګلوکوز رواداري ازموینه د انسولین سراو کمول ښیې.
څرګند شوگر: تندې ، د اشتها ډیروالی ، زیات پیشاب ، او نور نښې نښانې د لومړي ډایبایټس ځانګړتیا. پدې وخت کې ، د بیټا حجرې 90. له منځه تللې دي.
وروستۍ مرحله: د انسولین لوی خوراکونو ته اړتیا ، د انجیوپیتي نښې او د شکرې ناروغۍ اختلالاتو پراختیا.

په دې توګه ، کله چې تشخیص ترسره شي ، د ډایبایټس میلیتس واقعی مرحله د وراثت جنیټک عضلاتو شالید پروړاندې د هڅونکي فاکتور عمل پورې اړه لري. پدې کې د امیونولوژیک اختلالاتو وده او د مرحوم (دیرش) د شکر ناروغۍ وده هم شامله ده.

په ماشومانو کې د شکر ناروغي درملنه

په ماشومانو کې د شکر ناروغۍ درملنه اکثرا د انسولین چمتووالي سره ترسره کیږي. څنګه چې دا انسولین د جنتيکي انجینرۍ لخوا تولید شوی ، دا لږ اړخیزې اغیزې لري او ماشومان یې په ندرت سره حساسیت لري.

د خوراک انتخاب د وزن ، ماشوم عمر او د وینې ګلوکوز شاخص پورې اړه لري. په ماشومانو کې د انسولین کارولو سکیم باید د امکان تر حده نږدې وي د پانقراس له انسولین څخه فیزولوژیک تال ته.

د دې کولو لپاره ، د انسولین درملنې میتود وکاروئ ، کوم چې د اساس-بولس په نوم یادیږي. د اوږدې مودې لپاره عمل کولو انسولین د سهار او ماښام ماشومانو ته اداره کیږي ترڅو د عادي اسرار محلول ځای په ځای کړي.

بیا ، د هر خواړو دمخه ، د لنډ عمل کولو انسولین محاسبه شوی ډوز معرفي کیږي ترڅو د خواړو وروسته د وینې د شکرو ډیریدو مخه ونیسي ، او له خواړو څخه کاربوهایډریټونه په بشپړ ډول جذب کیدی شي.

د شکرې ناروغۍ کنټرول او مستحکم ګلیسیمیا ساتلو لپاره ، سپارښتنه کیږي:

د انسلین په انفرادي ډول ټاکل شوي خوراکونو معرفي کول.
د رژیم سره موافقت.
د بورې خارج او د کاربوهایډریټونو او حیواني غوړ کمول.
هره ورځ د شکرې ناروغۍ لپاره د منظم تمرین درملنه.

په دې مقاله کې ویډیو کې ، الینا ملشیفا د ماشومتوب د شکرو په اړه خبرې کوي.

د ناروغۍ پیل کیدی شي شدید او تدریجي وي. د ځوان ډایبایټس د شدید پیل سره مشخص کیږي. د شکری ناروغی دوهم ډول معمولا یو ورو پیل کیږی.

په عمل کې ، زه راځم چې د ځوان ډایبېټس لومړنی ناڅاپي کیټوسایډوس لخوا څرګند شوی. ماشوم په بیړني حالت کې د تخریب په حالت کې اخیستل شوی او جدي پاملرنې ته اړتیا لري. دا مور او پلار ته ټکان ورکوي ، ځکه چې هیڅ شی د وړاندوینې وړ نه دی ...

زه به توضیح کړم چې ولې داسې کیږي. په ماشومتوب کې ، په بدن کې ټول میټابولیک پروسې ګړندۍ پرمخ ځي.

د پانقراس د cells-حجرو ویجاړول ، البته ، سمدستي نه پیښیږي. د دوی څخه لږ شتون لري.

پاتې حجرې ګړندي دي. مګر یو لږ شمیر ژوندي پاتې شوي حجرې چې له ډیرې مودې راهیسې د ټول ارګان فعالیت ترسره کوي او د "ویښتو" لپاره کار کوي ژر ترژره ناکام کیږي.

د پایلې په توګه ، ماشوم ممکن د تغذیه کولو ، انرژي له کموالي څخه هوښ له لاسه ورکړي. په بدن کې ټولې پروسې ګډوډيږي ، لکه څنګه چې حجرې لوږه وي.

له همدې امله تاسو اړتیا لرئ د شکر ناروغۍ لومړني څرګندونې وپیژنئ او د ماشوم معاینه کولو لپاره به په مناسب وخت کې د ډاکټر سره مشوره وکړئ. دا اړینه نده چې د اینڈوکرونولوژست سره مستقیم تماس ونیسي؛ د ماشومانو رنځپوهان هم لومړنۍ معاینه ترسره کوي.

اصلي نښې (د ډاکټرانو لپاره دا د درې "P" قاعده ده):

تنده (پولیډیا) څرګنده کړه ، په کوم کې چې ماشوم په لفظي ډول نشی نشي کولی حتی د نورم څخه ډیر وڅښئ (له 3 لیټرو ډیر). دا ځکه چې وینه ډیری ګلوکوز لري ، کوم چې نه کارول کیږي. په وینه کې د ګلوکوز غلظت ډیریږي. بدن اوبو ته اړتیا لري ترڅو دا غلظت نورمال شي.
د اشتها ډیروالی (پولیفیژی) ګلوکوز پرته له انسولین حجرو ته ننوتلی شي ، دا مغز ته اشاره کوي چې خواړه پای ته رسیدلي او د خوړلو وخت دی. مګر ، د دې حقیقت سره سره چې ماشوم په دوامداره توګه خوري ، هغه لاهم د لوږې احساس کوي.
ګړندی پیشاب (پولیوریا). دا یوازې د شرابو لوی مقدار نه دی. د شوګر زیاتوالي له امله پښتورګی نشي کولی د بدن اوبه له لومړني پیشاب څخه فلټر کړي. د پیشاب سره د بدن څخه ډیری اوبه لرې کیږي. پیشاب خورا روښانه دی.

ځینې وختونه د والدینو لومړي څرګندونې ګوري چې کوچني ماشوم د شپې لخوا بیا لیکل پیل کړي. دوی فکر کوي چې ماشوم ډیر سوړ دی ، د پیشاب معاینه وکړئ ترڅو د انفلاسیون پروسې خارج کړي. او دوی په ناڅاپي ډول په جواني کې شوګر کشف کوي.

زه به په ماشومانو کې د شکرې ناروغۍ لږ ځانګړې نښې جلا کړم ، ځکه چې دا د نورو ناروغیو سره هم لیدل کیدی شي.

د وزن کمول. دا د ماشومانو د شکرو لپاره ډیر عام دی. ګلوکوز د حجرو لخوا جذب نه کیږي. نه تغذیه - نه ډله ایز. سربیره پردې ، بدن پخپله دننه د تغذیې لټون کوي. خپل پروټینونه او غوړ د تخریب کیدو پیل کوي. د محصول له خوا تخریب شوی خوشې شوی - د کیټون بدنونه ، کوم چې د ketoacidosis لامل کیږي - د بدن مسمومیت. د کیټون جسدونه د ماشوم په پیشو کې موندل کیږي.
غیر معقول ستړیا ، ضعف ، خوب ، د پاملرنې کمښت. هیڅ حیرانتیا نشته چې چیرې بدن ته انرژي ترلاسه کړي ، که هغه ګلوکوز ونه ګوري.
وچ پوټکی او ګړندی جھلی ، غوړ ، په پوټکي کې د پښو رګونه. خارش د خولې ترکیب په شکل بدلیږي.
د ادرار وروسته خارش ، د تناسلي فنګسونو فنګسي ناروغۍ (ولفووګینائټس چې معمولا “" تنور "نومیږي). په جواني کې بوره شتون لري د خارښت لامل کیږي.
د لینز د بادل کیدو له امله د لید کمیدل (موټرهایټ).
د خولې په کونجونو کې د اوږدې شفا زخمونه ، زخمونه ، درزونه.

په ماشومانو کې د ډایبېټس میلیتس تشخیص کول ګران دي. ډیری وختونه دا د پیچلي چلند ، د هاضمي سیسټم ګډوډي ، د ضایع ډایپر ګرمي څخه څرګندیږي. په دې کې د بورې لوړې غلظت له امله ، په ډایپر کې پیشاب ګوتې سختيږي ، "غټ شوي" ځایونه.

په ماشوم کې د شکرو ناروغي په هر عمر کې وده کولی شي. په ماشومانو کې د شکرې ناروغۍ څرګندیدو دوه نښې شتون لري - په 5-8 کلونو او بلوغت کې ، i.e.د زیاتوالي او شدید میټابولیزم دورې په جریان کې.

په ډیرو مواردو کې ، په ماشومانو کې د انسولین پورې تړلې د شکر ناروغۍ وده د ویروس انفیکشن څخه دمخه پیښیږي: منبع ، شر ، سارس ، انترو ویروس انتان ، روټا ویروس انتان ، ویروس هیپاټایټس او داسې نور او د شکرې ناروغي کوما

د کوما د پراختیا لپاره د لومړي علاماتو له شیبې څخه ، دا د 1 څخه تر 2-3 میاشتو پورې وخت نیسي.

دا امکان لري چې د رنځونمونیک نښو لخوا په ماشومانو کې د شکر ناروغۍ شتون شک وکړي: د ادرار زیاتیدل (پولیوریا) ، تنده (پولیډیپسیه) ، د اشتها ډیروالی (پولیفیژی) ، د وزن کمیدل.

په ماشومانو کې د شکرې ناروغي خورا سخته ده او د هایپوګلیسیمیا ، کیټوآسیډوسیز او کیټوآکسیډوتک کوما خطرناک شرایطو رامینځته کولو تمایل لري.

هایپوګلاسیمیا د وینې د شکرو د ګړندي کمښت له امله وده کوي چې د فشار ، د ډیر فزیکي فشار ، د انسولین ډیر خوراک ، ضعیف رژیم ، او داسې نورو له امله رامینځته کیږي. هایپوګلیسیمیک کوما معمولا د سستي ، ضعف ، خولې ، سر درد ، د شدید لوږې احساس ، په غړو کې لړزېدلو نه مخکې وي.

که تاسو د وینې د شکرو د زیاتوالي لپاره اقدامات ونه کړئ ، ماشوم خفګان ، احتجاج رامینځته کوي او د شعور اضطراب وروسته تعقیبوي. د هایپوګلیسیمیک کومې سره ، د بدن حرارت او د وینې فشار نورمال دی ، له خولې څخه د اکټون بوی نشته ، پوټکی مرطوب دی ، په وینه کې د ګلوکوز مینځپانګه

د انسولین پورې اړه لرونکی ډایبایټس څنګه وده کوي؟

د ټایپ 1 ډایبېټس میلیتس کې د میټابولیک پروسو لپاره خساره ترلاسه کولو لپاره ، انسولین اړین دی چې د جدي پیچلتیا پراختیا مخه ونیسي - ketoacidotic کوما. له همدې امله د شکرو لومړی ډول د انسولین پورې تړلې بلل شوې ده.

د جنټيکي ناروغۍ.
د تعقیب عامل: د کاکسسکي ویروسونه ، سایټومیګالویروس ، هرپیس ، شر ، روبیلا ، مسمپس.
د اتوماتیک عکس العملونه: د لینګرهانس د پانقریبي ټاپو ته انټي باډیز ، پرمختګ سوزش - انسولین.
د شکر ناروغۍ میلاټس: روژه ګلوکوز په نورمال حد کې دي ، د ګلوکوز رواداري ازموینه د انسولین سراو کمول ښیې.
څرګند شوگر: تندې ، د اشتها ډیروالی ، زیات پیشاب ، او نور نښې نښانې د لومړي ډایبایټس ځانګړتیا. پدې وخت کې ، د بیټا حجرې 90. له منځه تللې دي.
وروستۍ مرحله: د انسولین لوی خوراکونو ته اړتیا ، د انجیوپیتي نښې او د شکرې ناروغۍ اختلالاتو پراختیا.

په ماشومانو کې د شکر ناروغي اختلال د څرګند څرګندتیا سره مطابقت لري ، پدې کې د "شاتو پاonو" (معافیت) او د مرحلې مرحله هم شامله ده ، په کوم کې چې د انسولین پورې تړاو لري.

د اوږدې مودې سخت کورس او د ناروغۍ پرمختګ سره ، د پای مرحله پیښیږي.

د اروایی مرحلې او په ماشومانو کې د شکری ناروغي

د پانقراټيک ټاپو حجرو ته.
د ګلوټامیټ ډیکاربوکسیلاز او ټیروسین فاسفیتیس ته.
خپل ځانونه د انسولین خاوندان دي.

د لومړي ډول ډایبېټس لومړنۍ برخه د انسولین کمښت سره واقع کیږي. د پایلې په توګه ، ګلوکوز تقریبا حجرو ته ننوځي ، او د هغې وینه خورا ډیر مقدار لري. د غړو انساجو لږ ګلوکوز مصرفوي ، کوم چې د پروټینونو تباه کیدو لامل کیږي. په دې پروسه کې رامینځته شوي امینو اسیدونه د ځیګر لخوا د وینې څخه جذب کیږي او د ګلوکوز ترکیب لپاره کارول کیږي.

د ایلیټ حجرو د لوی مرګ وروسته ، د شکر ناروغۍ نښې پیښیږي ، پداسې حال کې چې د C پیپټایډ راز لاهم پاتې دی.

د شکرو د ناروغۍ نښې

په لومړني مرحله کې د ډایبایټس څرګندیدنه غیر متوقع کیدی شي ، دوی ډیری وختونه د نورو ناروغیو لپاره غلطي کیږي. په داسې حالتونو کې ، تشخیص ځنډول کیږي او ناروغ په جدي حالت کې وي کله چې هغه د شکر ناروغي تشخیص شي.

په هغو کورنیو کې چیرې چې والدین د لومړي ډول ډایبایټس ناروغ وي ، جینیاتي رنځپوهنه راټولیږي او د "مخکینۍ اغیزې" رامینځته کیږي. په ماشومانو کې د شکر ناروغۍ وده د دوی د مور او پلار په پرتله دمخه پیښیږي ، او د ناروغۍ دوران خورا ډیر شدید کیږي. د ډول ډول ډایبېټس ناروغانو کې زیاتوالی اکثرا د 2 میاشتو څخه تر 5 کلونو پورې د ماشومانو له امله رامینځته کیږي.

د څرګندونو پورې اړه لري ، د ډایبېټس لومړنی ډول دوه ډوله کیدی شي: غیر ارادي او سخت. بې حوصلې التهاب د کوچنۍ نښې له څرګندیدو سره مشخص کیږي چې اختصاري تشخیص ته اړتیا لري.

پدې کې لاندې علامات شامل دي:

انسوریسز ، کوم چې په تشو متیازو کې د انتان لپاره غلطيږي.
د رګونو د کانډیډیسیس انتان.
کانګې کول ، کوم چې د معدې ناروغۍ نښې ګ asل کیږي.
ماشومان وزن نلري یا وزن په ډراماتیک ډول له لاسه ورکوي.
د پوټکي اوږده ناروغي
د اکاډمیک فعالیت کمول ، ضعیف تمرکز ، خارش.

د ډایبېټس شدید پیل په لومړي سر کې د شدید ډیهایډریشن نښو لخوا څرګندیږي ، کوم چې د ادرار د ډیریدو لامل کیږي ، په دوامداره ډول کانګې. د اشتها د ډیریدو سره ، ماشومان د اوبو وزن ، ایډپوز او د غړو عضلاتو له امله د بدن وزن له لاسه ورکوي.

که چیرې ناروغي په چټکۍ سره وده وکړي ، نو بیا د اکسټون بوی په خارج هوا کې اوریدل کیږي ، د ډایبېټیک ریوبیسیس (د ګالونو شرم) د ماشوم په غالونو کې څرګندیږي ، تنفس ژور او مکرر کیږي. د کیټوآکسیډوس زیاتوالی د بې هوښۍ شعور لامل کیږي ، د فشار د ټکان کمیدو نښې ، د زړه ضربه وده ، د غړو اعصاب cyanosis.

نوي زیږیدونکي په لومړي سر کې ښه اشتها لري ، مګر د دوی وزن کمول د لنډې مودې لپاره پرمختګ کوي ، بیا کیټوکاسیډیسس او د کولمو څخه د خواړو جذب ضعیف کیږي. په راتلونکي کې ، کلینیکي عکس د انفیکشن پیل ، د کوما یا سیپټیک ایالت رامینځته کولو سره تړاو لري.

که چیرې د شکر ناروغۍ تشخیص رامینځته شي ، مګر د ناروغۍ نوعیت په اړه شکونه شتون لري ، نو لاندې نښې د انسولین پورې تړلې په ګټه خبرې کوي:

کیټونوریا
د بدن وزن کمول.
د چاقۍ ضایع کول ، میټابولیک سنډروم ، شریان لوړ فشار.

د شکرې ناروغۍ لپاره یوه ویاړ څه دی؟

د ټایپ 1 ډایبېټس میلیتس په پیل کې ، یوه لنډه موده شتون لري کله چې د انسولین اداره کولو اړتیا ورکه شي یا اړتیا یې په چټکۍ سره راټیټه شي. دا وخت د "ویاړ" په نوم و. پدې مرحله کې ، نږدې ټول ماشومان لږ انسولین ترلاسه کوي ، هره ورځ تر 0.5 واحدونو پورې.

د داسې تصوراتي پرمختګ میکانیزم د دې حقیقت له امله دی چې پانقراص د بیټا حجرو وروستي زیرمې رامینځته کوي او انسولین پټ دی ، مګر دا په کافي اندازه نده چې په وینه کې د ګلوکوز زیاتیدونکي مقدار لپاره په بشپړ ډول معاوضه شي. د انسولین د دوز کمولو لپاره د تشخیص کونکي معیار د ګلایکټ شوی هیموګلوبین کچه له 7٪ څخه ټیټه ده.

د شاتو مچۍ موده څو ورځې یا میاشتې کیدی شي. د دې مودې په جریان کې ، ماشومان کولی شي خواړه مات کړي ، د فزیکي فعالیت مطلوبه کچه نه ساتي ، مګر د ګلیسیمیا کچه نورمال پاتې کیږي. دا پرمختګ د انسولین ردولو لامل کیږي ، ځکه چې ماشوم ښه احساس کوي.

د انسولین چمتووالی غیر رسمي توګه ایستل پایلې د تخریب لامل کیږي.

په ورته وخت کې ، یوه ب patternه شتون لري: د ټایپ 1 ذیابیطس میلیتس کې د کیټوکاسیډوس په شتون کې ، د جزوي معافیت مرحله ممکن واقع نشي یا خورا لنډ وي.

اوږد انحصار په انسولین باندې

د شکر ناروغۍ کلینیکي عکس العمل سره ، په پانقراص کې د انسولین پاتې کېدونکي تدریجي کمښت شتون لري. دا پروسه د ورته ناروغیو ، انتاناتو ، فشار ، خوارځواکۍ لخوا ګړندۍ کیږي.

د انټي باډي ازموینې د آټومیریلري نښو کې کمښت ښیې ، ځکه چې د بیټا حجرې مړه کیږي. د دوی بشپړ مړینه له 3 څخه تر 5 کلونو کې پیښیږي. په وینه کې د ګلایټید پروټینونو کچه لوړیږي ، او بدلونونه په رګونو کې رامینځته کیږي ، چې د نیوروپتي ، نیفروپتي ، retinopathy په ب .ه اختلالات رامینځته کوي.

په ماشومانو یا لویانو کې د لومړي ډایبایټس کورس کورس یوه ځانګړتیا د لیبل شکر ناروغي وده ده. دا د دې حقیقت له امله دی چې د پانقرافي حجرو ته انټي باډیز د عضلاتو ، ایډپوز نسج او ځیګر په انساج کې د انسولین ریسیپټورونو هڅولو ملکیت لري.

د انټي باډونو او اخیستونکو تعامل د وینې د ګلوکوز کچې کمیدو لامل کیږي. دا په بدل کې د عصبي سیسټم خواخوږي څانګې فعالوي او هایپرګلیسیمیا د فشار هورمونونو د عمل له امله پیښیږي. د انسولین یا ډوډۍ خوړلو اضافه اندازه ورته تاثیر لري. د 1 د شکرو ناروغۍ لپاره د تغذیې اصول نه تعقیب کول خطرناک دي.

د تنکي شوګر ناروغۍ د کورس په جریان کې ورته توپیرونه لري:

د عصبي سیستم بې ثباته ټون.
د انسولین اداره کولو او خواړو مصرف کولو څخه منظم سرغړونه.
د ګلوکوز کنټرول خراب شوی.
د هایپوګلیسیمیا او کیټوآسیډوسیس د بریدونو سره د لیبل کورس.
رواني - احساساتي او رواني فشار.
په الکول او سګرټ څښل.

د دې فکتورونو د ګډ عمل له امله ، د کانټریونسولر هورمونونو خوشې کیدل پیښیږي: اډرینالین ، پروالټین ، انډروجینز ، کاټلومینز ، پرولاټین ، اډرینکوکارټروپیک هارمون ، کورینیک ګونادوتروپین او پروجیسټرون.

ټول هورمونونه د وینې ګلوکوز کچه لوړېدو له امله انسولین ته اړتیا زیاتوي کله چې دوی د عصبي بستر ته خوشې کیږي. دا هم د شپې راټیټیدونکي بوره پرته د سهار په ګلاسیمیا کې زیاتوالي توضیح کوي - "د سهار وختي پیښې" ، چې د ودې هورمون کې د شپې زیاتوالي پورې تړاو لري.

په ماشومانو کې د شکرې ناروغۍ درملنې ب .ې

د دې کولو لپاره ، د انسولین درملنې میتود وکاروئ ، کوم چې د اساس-بولس په نوم یادیږي. د اوږدې مودې لپاره عمل کولو انسولین د سهار او ماښام ماشومانو ته اداره کیږي ترڅو د عادي اسرار محلول ځای په ځای کړي.

د شکرې ناروغۍ کنټرول او مستحکم ګلیسیمیا ساتلو لپاره ، سپارښتنه کیږي: