شوگر - د میټابولیک اختلال

د انسولین مطلق یا نسبي ناکافي (په ډایبېټس کې لومړني میتابولیک عیب) د هر ډول میټابولیزم سرغړونې لامل کیږي ، او له هرڅه پورته ، کاربوهایډریټ:

د ګلوکوزجوزینیز انزایمونو کې د انسولین د فشار اغیزې له لاسه ورکولو له امله ګلوکونجینسیس زیات شوی ،

د ګلوکوګونولوسېز د ګلوکوګونز تر اغېزې لاندې زيات شوی ، ګلوکوزونجينيز او ګلاکوګينولوسېز په وينه کې د ګلوکوز زياتتيا رامينځته کوي ، او

د انسولین پورې تړلي نسجونو کې د ممبرونو له لارې د هغې لیږد د انسولین د کموالي له امله ضعیف دی.

په دې توګه ، یو عجیب یوه پدیدهکله چې بدن په وینه کې د انرژي سرچینې له ډیرې مینځپانګې سره انرژي لوږه تجربه کړي.

هایپرګلیسیمیا - د شکر ناروغۍ اصلي علامه - وده کوي پلازما اورمولریتاو دد سیل ډیهایډریشن. هرڅومره ژر چې د ګلوکوز لپاره د گردۍ حد (8-10 ملي لیتر / L) ډیر شي ، نو په ادرار کې څرګندیږي ، چې لامل کیږيګلوکوسوریااوپولیوریا(د DM د زنګیدنې نښې). پولوریا د اوبو او الیکټروالیټونو له سره بې برخې کیدلو سره تړاو لري ځکه چې د لومړنۍ پیشاب د لوړې کچې له امله. د پولیووریا او هایپروسمیا لاملتږياوپولیډیاهمنیټوریا(د DM د زنګیدنې نښې).

د اسوموتیک درملو شدید لامل کیږي د اوبو ټوله ډیهایډریشناوډایسیټرولولوټیمیا. د ډیهایډریشن پایله دههایپوویلیمیاد وینی فشار کمیدل ، د مغز مغز خرابول ، پښتورګي ، د فلټریشن فشار کم شوی ،اولیګوریا(د شدید رینال ناکامي پراختیا پورې). سربیره پردې ، د ډیهایډریشن له امله ، د وینې ضخامت رامینځته کیږي ، کڅوړې ، ICE وده کوي ، او د مایکروکلرول اختلالات لامل کیږيهایپوکسیانسجونه.

هایپرګلیسیمیا هم د فعالیت لامل کیږي پولی - دور(د aldoreducase د فعالولو له لارې). دا د انسولین خپلواک ګلوکوز میتابولیزم دی چې د سوربټول او فرریکتوز په جوړولو سره. دا محصولات غیر انسولین پورې تړلي نسجونو کې راټولیږي (لینز ، عصبي نسج ، ځيګر حجرې ، د وینې حجرې ، عصبي دیوالونه ، باسوفیلیک انسولیسټیټ) او اوسموتیک اوبه جذبوي ، کوم چې دې نسجونو ته زیان رسوي.

هورګلیسیمیا د سوربټول د راټولو له لارې (او له همدې امله د NADPH زیرمو تخریب₂) ، او همدارنګه د پروټین کناز سي د فعالیت کمیدو له امله د ترکیب کمیدو لامل کیږينایټریک آکسایډ (د اندوتیلیل ریلیکس فاکتور) ، کوم چې د vasoconstriction او نسج اسکیمیا لامل کیږي ،

هایپرګلیسیمیا هم لامل کیږي hyalinosisاو د وینې رګونو دیوالونه ژور کول (hyalinosis - د ګلایکوپروټینونو رامینځته کیدل ، کوم چې د کیپلیریز د حوزې جھلی څخه تیریږي ، په اسانۍ سره راوتلی او hyalinized).

هایپرګلیسیمیا پروسه هڅوي پروټین ګلایکوسیلیشن(ګلایکوسیلشن د پروټینو ګروپونو سره د ګلوکوز غیر انزیماتیک ارتباط دی). د پایلې په توګه ، مستحکم ګلایسولوشن محصولات جوړیږي:

ګلایکوسیلت هیموګلوبین. د اکسیجن لپاره عالي عاطفه درلودل ، نسجونو ته نه ورکوي ، هایپوکسیا وده کوي ،

د LDL او HDL glycosylated apoproteins ، کوم چې د LDL / HDL په تناسب کې زیاتوالي لامل کیږي.

د کنګولیشن او انټي کوګولیشن سیسټم د پروټینو ګلایکوسیلیشن ، کوم چې د ډیروببوسس د زیاتوالي لامل کیږي.

د تاکتري غشا او کولیجن د لومړني پروټینونو ګلایکوسیلیشن ،

د مایلین ګلای کوسلیشن ، کوم چې د دې نظریې جوړښت کې د بدلون لامل کیږي ،

د لینس پروټینونو ګلایکوسیلیشن ، کوم چې د سینې د پراختیا لامل کیږي ،

د انسولین لیږدونکي پروټین ګلایکوسیلیشن ، کوم چې د انسولین مقاومت ، وغیرہ لامل کیږي.

ټول ګلایکوسیلیشن محصولات یو بدلیدونکی جوړښت لري ، پدې معنی چې دوی کولی شي انټيجنیک ملکیتونه لاسته راوړي ، د دې په پایله کې اړوندو ارګانونو او نسجونو ته د اتومات زیان زیان رسوي.

د انسولین کمښت د پرمختګ لامل هم کیږي لیکټیک اسیدروسیس میکانیزمونه:

د انسولین کمښت د pyruvate dehydrogenase مخنیوی لامل ګرځي ، په پایله کې PVA ACCoA ته نه اړیږي (ترڅو په c. کریبیس سوځیدنه). پدې حالت کې ، د PVC ډیرول په لکټیټ بدل شي ،

د انسولین کمبود د پروټین کاتابولیزم ته وده ورکوي ، کوم چې د پیراویټ او لکټیټ تولید لپاره د ډیرو زیرمو رامینځته کیدو لامل کیږي.

د انساجو هایپوکسیا ، او همدارنګه د contrainsular هورمونونو فعالیت کې زیاتوالی (په ځانګړي توګه اډرینالین او STH) د اناروبیک ګلیکولیسس د فعالیت لامل کیږي ، چې دا د معدې د رامینځته کیدو زیاتوالي معنی لري.

د غوړ میتابولیزمد ډایبېتېز مېلېټوس ډوله ټایپ سره ، دا د انسولین مطلق کمښت او د کانټریونسولر هورمونونو فعالیت کې زیاتوالي سره تړاو لري. دا د اډیپوز نسج لخوا د ګلوکوز کارول کمولو ته لار هواروي پداسې حال کې چې لیپوجینیسیس کموي او لیپولیسس ډیروي. (د ډول ډول ډایبېټیس ناروغان لږ دي).

د پایلې په توګه ، کیټوجینک امینو اسیدونه (لیسیین ، آئیسولین ، ویلین) او FFA ځيګر ته ننوځي ، چیرې چې دا د کیټون بدنونو ډیر ترکیب لپاره سبسټراټیټ کیږي (اکټوسیټیک ، بی هایدروکسبیټریک ، اکټون). وده کويهایپرکیټونیمیا.

د کیټون بدنونو زهرجن غلظت:

د انسولین ترکیب مخنیوی او غیر فعال کړئ ،

د غشا جوړښت لرونکي مایعاتو حل کړئ ، کوم چې د حجرو زیان لوړوي ،

د ډیری انزایمونو فعالیت مخنیوی کړئ ،

د مرکزي عصبي سیسټم دندو مخه ونیسئ ،

د ketoacidosis د ودې لامل کیږي ،

د خساري هايپروينتيشن د پرمختګ لامل ګرځي ،

هیموډینامیکس سرغړونه: د مایکارډیال سیسټم مخه ونیسئ او د وینې فشار کمیدو سره د پرایفیر رګونو پراخه کیدو له امله.

د پروټین میتابولیزم اختلالاتد شکرې ناروغۍ د دې سره مشخص کیږي:

د پروټین ترکیب مخنیوی (انسولین د ترکیب انزایمونه فعالوي) او

په عضلاتو کې د دې ماتېدو زیاتوالی (انسولین د ګلوکوزونجیزیز انزایمونه مخنیوی کوي ، د انسولین کمښت سره ، AK د ګلوکوز جوړښت ته ځي) ،

سربیره پردې ، د حجرو غشاګانو له لارې د AK ترانسپورت ګډوډیږي.

د پایلې په توګه ، په بدن کې د پروټین کمښت رامینځته کیږي ، کوم چې:

په ماشومانو کې وده ډب

د پلاستيکي پروسو ناکامي

د ټپ درملنه

د ایټي محصولاتو کمول

د انتاناتو په وړاندې مقاومت کم شوی ،

سربیره پردې ، د بدن پروټینونو انټيجنیک ملکیتونو کې بدلون کولی شي د اتومات پروسې محرک کړي.

د شکرو اختلاطاتپه حاد او زړو ویشل شوي دي. د ډایبیټس شدید پیچلتیاوې - کوما. اوږدمهاله - انجیو پیتي او نیوروپیتي.

د ډایبېټیک انجیوپاتیز په مایکرو او میکروګانیوپاتیا ویشل شوي دي.

د ډایبیټیک مایکروګینګپیتیز - د مایکروواسکلچر په رګونو کې رنځپوهنیز بدلونونه.

د وربشو دیوال کې د سوربټول او فرکتوز راټولیدل ،

د تاکتري غشا پروټینونو ګلایکوسیلیشن محصولات ،

د رګونو دیوال hyalinosis ،

د پایلې په توګه ، د رطوبت دیوال جوړښت ، میټابولیزم او دندې سرغړونه کیږي ، د نس انساشیمیا وده کوي. د مایکروګانیوپاتیز اصلي ډولونه: retinopathy او nephropathy.

د شکرې ناروغي- د وروستي رګونو مائکروګانیوپیتي ، په ترمینل مرحله کې د لید بشپړ زیان المل کیږي. مایکرویونورمز ، میکوپیتي ، وټریوس هیمرجز. اختلاطات - د پوټکي قطع کول ، دوهم ګیلاکوما.

د ډایبیټیک نیفروپیتي- د پښتورګو د رګونو میکروبسکلچر ته ځانګړی زیان ، په لنډمهاله مرحله کې د نوډولر یا ډایفیس ګلواملولوسکلروسیس او CRF رامینځته کیدو سره.

د شکرې ناروغي- د منځنۍ اندازې شریانونو ته زیان.میکانیزمونه:

د بیسیمن غشا پروټینونو ګلایکوسیلیشن ،

د وربشو دیوال کې د سوربټول او فرکتوز راټولیدل ،

دا ټول د رګونو کیدو لامل کیږي ، د رګونو دیوال کمیدل ، د لاسرسي لوړېدل ، د هپیرین ریسیپټرې ورکیدل ، د پلیټلیټ اډیشن زیاتوالی ، او د عضلاتو حجرو وده اسانه کولو لامل کیږي ، پدې معنی چې مخکې او پرمختللي تهپرمختګatherosclerosis. د ډایبېټیک میکروانګیوپیتی اصلي ډولونه:

کورونري زیان ، له همدې امله ، د زړه ناروغي او د زړه اختلال د دې د اختلال په توګه ،

دماغي رګونو ته د ضربو ، دماغي دوران دوران عدم اختلالاتو او ډیمنشیا زیان ،

د وقفي وقفي ، نیکروسیز ، ګینګرین په ب .ه د ټیټ افراطیت د رګونو اختصاري زیانونه.

د ډایبېټیک نیوروپیتي- په ذیابیطس کې عصبي سیسټم ته زیان.

د مغز عصبي پروټین ګلاکوسیلیشن ،

د اعصابو نسج د انټيجنونو په اړه ترمیم شوي پروټینونو او اتیاګریشن ته د انټي باډیزونو جوړښت ،

په نیورون او شوان حجرو کې د سوربټول او فرریکتوز راټولیدل ،

د رګونو دیوال کې د NO ترکیب کم شوی.

دا ټول د وینې د داخلي رګونو تحویل ، د مایلین په ترکیب کې کمښت ، او د عصبي فشارونو په ترسره کولو کې ورو ورو لامل کیږي. د ډایبېټیک نیوروپیتي ب :ې:

د CNS زیان (انسیفالوپیټي ، مایلوپیتي) ،

د عصبي زیان اعصاب زیان (پولیونوروپتي ، مونیورووروپیتي): د موټرو او حسی اختلالاتو ،

اوټونومیک اعصابو ته زیان رسیدل (اوټونومیک نیوروپیتي): د زړه د فعالیت د تنظیماتو ګډوډي ، عصبي سر ، کڅوړه ، معدې.

انجیو پیتي او نیوروپیتي د ډایبیتي پیچلتیاو پایله کیدی شي لکه د شکر ناروغي.

د شکرې پښې- په ډایبیټس کې د پښو رنځپوهنه وضعیت ، پوټکي او نرم نسجونو ، هډوکو او بندونو ته زیان رسیدل او د ټرافیک السرونو ، هډوکو ګډ بدلونونو او ژور نیکروټیک پروسو کې رامینځته کیږي (تر ګینګرین پورې).

د ډایبیټس شدید پیچلتیاوې - کوما.

د شکرې ناروغي کوما. په شوګر کې د ډایبېټیک کوما (DC) د پراختیا مستقیم لامل په ځان کې شکر ناروغي نه ده ، ځکه چې د هغه کورس لازمي د کوما د پرمختګ لخوا پیچل شوی ندی ، مګرزنګ وهل.

د شکرې ناروغۍ محلول- یو داسې حالت چې په کې د ناروغۍ اصلي میټابولیک اختلالات او د اعضاو فعالیتونه یوه جدي کچې ته رسي او د هایومتوسسیسي ناورین اختلالاتو سره: هایپرسوسمرولیت او ډیهایډریشن ، ډای سیلیټرولیتیمیا ، کیټوکاسیډوس ، لایټیک اسیدوسیز ، شدید هایپوکسیا او داسې نور د دې رنځپوهنیز بدلون وړتیا لري.مغز ګډوډ کړئ ، کوم چې د کوما پرمختګ لامل کیږي.

د ډایبایټس میلیتس ډول او د اشتعالونکي فکتور ځانګړتیاو پورې اړه لري ، یا خو کېټوسایډوس ، یا هایپرسمولریت ، یا لاکټیک اسیدروس ممکن په یو ځانګړي ناروغ کې غالب شي. پدې برخه کې ، د DC لپاره 3 اختیارونه شتون لري:

ketoacidotic hyperglycemic کوما ،

هایپرسمولر هایپرګلیسیمیک کوما ،

د DC دا 3 ډولونه ورته د ناروغۍ ناروغۍ لري چې د شکرې ناروغۍ تخریب سره تړاو لري ، مګر په هر حالت کې د ځانګړي سنډروم غالبیت سره.

د ډایبېټایټ 1 ډول (IDDM)

بدن انسولین نه تولیدوي. ځینې ​​خلک دې ډول ته د انسولین پورې تړاو لرونکي ډایبایټس ، د ځوان ډایبایټس یا د پیل څخه مخکې د شکر ناروغۍ په نوم یادوي. د ډایبېټایټ 1 ډول اکثرا د 40 کلنۍ دمخه قرارداد کیږي ، ډیری وختونه په ځوانۍ یا ځوانۍ کې. د ډایبېټایټ 1 ډول د دوهم ډول په څیر عام ندی. د شکرې ناروغۍ نږدې ټولو په سلو کې are 10 ډوله دی. د لومړي ډول ډایبېټیس ناروغان باید د خپل ژوند په اوږدو کې انسولین ټیټ کړي. دوی باید د وینې منظم ټیسټونو ترسره کولو او د ځانګړي رژیم تعقیبولو سره د وینې ګلوکوز مناسبې کچې تضمین کړي. بدبختانه ، د ډایبېټایټ 1 لاهم معالج دی ، پرته له دې ناروغۍ کې انسولین ، د معلولیت جدي ب formه ژر تر ژره پیښیږي ، او بیا یې وژونکې پایله ده. د لمړني ډول لمړنۍ پیچلتیاوې (د ډایبېټیک انجیوپیتي پایله) کیدی شي: ړوندیدل ، د زړه حمله ، د پښتورګو ناکامي ، د غاښ ضایع کول ، حافظه ، دماغي ټپونه (د غړو د قطع کیدو پورې).

د ډایبېټایټ دوه ډوله (NIDDM)

بدن د مناسب فعالیت لپاره کافي انسولین تولید نه کوي ، یا په بدن کې حجرې د انسولین (انسولین مقاومت) ته ځواب نه وایی. د نړۍ په کچه د ټولو ډایبېتیس پیښو 90٪ د ډایبېټایټس دوه ډوله لري.

ځینې ​​خلک د دې وړتیا لري چې د دوی د 2 ذیابیطس نښې اداره کړي ، وزن له لاسه ورکړي ، صحي رژیم وساتي ، ورزش وکړي او د دوی د وینې ګلوکوز کچه کنټرول کړي. په هرصورت ، 2 ډول معمولا یو پرمختللی ناروغي ده - دا په تدریج سره خرابیږي - او ناروغ باید په پای کې د شوګر ټیټ ګولۍ ، یا حتی د انسولین انجیکونه واخلي.

د ډیر وزن لرونکي او چاغوالي خلک د صحي وزن سره د خلکو په پرتله د 2 ډول وده کولو خطر ډیر لري. هغه خلک چې ډیری داخلي غوړ لري ، د مرکزي چاقۍ ، د معدې غوړ ، یا د معدې چاقۍ په نوم هم پیژندل کیږي ، په ځانګړي توګه د خطر سره مخ دي.

د ټایپ 2 ډایبېتېز خطر د عمر سره سم هم ډیر دی. ماهرین په مطلق ډول ډاډه ندي چې ولې ، مګر دوی وايي چې څنګه چې زموږ عمر ، موږ تمرکز کوو او لږ فزیکي فعال شو. هغه خلک چې نږدې خپلوان یې ناروغ دي یا دوهم ډول لري د ناروغۍ د اخته کیدو لوړه خطره ده.

د امیندوارۍ په جریان کې د شکری ناروغي (د امیندوارۍ ناروغي)

دا ډول د امیندوارۍ پرمهال په میرمنو اغیزه کوي. ځینې ​​میرمنې د وینې ګلوکوز خورا لوړه کچه لري ، د دوی بدنونه نشي کولی کافي انسولین تولید کړي چې ټول ګلوکوز حجرو ته انتقال کړي ، په پایله کې د ګلوکوز کچه لوړه کیږي. د امیندوارۍ ذیابیطس د امیندوارۍ په جریان کې تشخیص کیږي.

د امیندوارۍ په جریان کې د شکر ناروغۍ ډیری ناروغان کولی شي د تمرین او رژیم له لارې خپله ناروغي کنټرول کړي. مګر لاهم د دوی 10٪ -20 should باید د وینې ګلوکوز کنټرول لپاره ځینې درمل واخلي. د امیندوارۍ په جریان کې نه موندل شوي یا غیر کنټرول شوې شوګرې د ماشوم زیږون پرمهال د اختلالاتو خطر ډیرولی شي. یو ماشوم لوی پیدا کیدی شي.

لومړنی شوګر

دا باید په یاد ولرئ چې د وزن له لاسه ورکول (ستاسو د پیل وزن لږترلږه له 5 څخه تر 10 سلنې) کولی شي د شکرو مخه ونیسي یا وځنډوي ، یا حتی په بشپړ ډول د شکر ناروغي درملنه. وګورئ: د چاغوالي پروړاندې پروبیوتیک

د ټایپ 2 سره ډیری ناروغانو په لومړي سر کې لومړنی شکر ناروغي درلوده. د پرمختللي ډایبایټس ډیری خلک نښې نلري. ستاسو ډاکټر ممکن ستاسو وینه وګوري ترڅو وګوري چې ستاسو د وینې ګلوکوز کچه د نورمال څخه لوړه ده. د شکری څخه دمخه ، د وینې ګلوکوز کچه له نورمال څخه لوړه ده ، مګر د شوګر تشخیص لپاره دومره لوړه نده. د بدن حجرې د انسولین په وړاندې مقاومت کوي. مطالعاتو ښودلې چې حتی د شکری دمخه مرحلې کې ، د زړه سیسټم او زړه ته یو څه زیان دمخه پیښ شوی.

* د ډیسلایډیډیمیا او شکرې ناروغۍ درملنې او مخنیوي لپاره د نوښت درملو رامینځته کولو کې د پروبیوټیک مایکروجنیزمونو د ملکیتونو عملي استعمال لپاره ، د پروبیوټیک "بیفکاریو" لپاره توضیح وګورئ:

احترام ، دننه او کاربوهایډریټونه

یا د مشروعیت په لاره کې 12 ګامونه

څرنګه چې د وزن ډیرښت د شکرو په وده کې یو ټاکونکی فاکتور دی ، نو دا به ګټور وي چې پدې پوه شي چې دا پروسه په بدن کې څنګه پیښیږي او څه شی ورته هڅوي.

د چاغوالي الګوریتم په لاندې ډول نمایش کیدی شي: 1. تاسو د خواړو په اړه فکر کوئ ، 2. تاسو د انسولین خوشې کول پیل کوئ ، 3. انسولین بدن ته د غوړ اسیدونو ذخیره کولو ته ورکوي او نه یې سوځوي ، انرژي خوشې کوي. 6. ساده کاربوهایډریټ ستاسو د وینې د ګلوکوز په ب penetه ننوځي 7. 7. تاسو حتی د ډیر انسولین راټولول پیل کړئ 8. 8. تاسو خواړه پیل کوئ 9. 9. تاسو حتی ډیر انسولین پټ کړئ 10. 10. غوړ د ټرای ګلیسایډ په توګه د غوړ په حجرو کې زیرمه کیږي 11. 11. د غوړ حجرې حتی غوړ واخلئ 12. تاسو غوړ ترلاسه کوئ

غوړ مسلسل راشئ او د بدن له حجرو څخه ځئ. او موږ د هغو غوړونو څخه روغیږو چې په بدن کې پاتې شوي. غوړ د ټریګلیسریډونو په ب .ه د غوړ حجرو کې زیرمه کیږي. ټرای ګلیسریډس له دریو غوړو اسیدونو څخه رامینځته کیږي چې د غوړ حجرو کې دننه د یو ګلیسرول مالیکول لخوا تړل کیږي. دا خورا لوی دي چې د غوړ حجرو جھلی له لارې وباسي ، د غوړ اسیدونو برعکس ، کوم چې په اسانۍ سره بهر کیږي. يعني هرڅومره چې د ټرای ګلیسریډیس راټولیږي ، هغه حجرې به لوی شي ، هماغومره لوی کیږي.

کاربوهایډریټونه دلته ساده (ګړندي) او پیچلي دي. تیز یا ساده کاربوهایډریټ مرکبات دي چې یو یا دوه مونوساکریډ مالیکولونه لري ، او دا د چاغۍ لامل کیدو په شرایطو کې خورا زیانمنونکي دي.

ساده کاربوهایډریټونه په دوه ډلو ویشل شوي:

• مونوساکرېډز (ګلوکوز ، فرټکوز ، ګالاکټوز) ،
• ډیساکاریډز (سوکروز ، لیکتوز ، مالټوز)

ساده کاربوهایډریټونه په فوري توګه په وینه کې د ګلوکوز ټیکولو سره جذب کیږي. دا په بدل کې د انسولین تولید کې مرسته کوي.

انسولین - دا د میتابولیزم اصلي تنظیم کونکی دی. دا د هغې کچې پورې اړه لري چې ایا د غوړ حجرې به ترکیب شي یا تقسیم شي. کله چې د انسولین کچه لوړه شي ، د انزایم لیپوپروټین لایپیس - (LPL) فعال شوی ، کوم چې په حجرو کې د غوړ جریان لپاره مسؤل دی. يعني هرڅومره چې موږ انسولین تولید کړو ډیر فعال LPL د غوړ پواسطه حجرې پمپوي.

نو ، د اسولین تولید د کاربوهایډریټونو له امله رامینځته کیږي. د مصرف شوي کاربوهایډریټ مقدار او کیفیت به دا مشخص کړي چې څومره غوړ زیرمه کیږي.

او دا پدې مانا ده

کاربوهایډریټ انسولین زیاتوي -

- انسولین د غوړ جمع کول هڅوي

په سرلیک کې ، دا هم وګورئ:

روغ اوسئ!

ماخذونهد پروبیوتیک درملو په اړه