په شوګر کې کوما

د شکرې ناروغي کوما - یو داسې حالت چې د شکرې ناروغۍ اخته ناروغانو کې په بدن کې د انسولین نشتوالي په پایله کې وده کوي. د انسولین کموالی په وینه کې د ګلوکوز غلظت او د لازمي انسولین پورې تړلي نسجونو "لوږه" ته وده ورکوي چې د انسولین له برخه اخیستنې پرته د ګلوکوز نه کار اخیستل وړ ندي. په ځیګر کې د بدن "لوږې" په غبرګون کې ، د ګلوکوز ترکیب (ګلوکوزونجینیسيز) او د اسټیل - CoA څخه د کیٹون بدنونه پیل کیږي - کیټوسس وده کوي ، او د کیټون بدنونو ناکافي کارونې او د اسیدوسیز قوي کیدو سره - ketoacidosis. د غیر آکسیډیز شوي میتابولیک محصولاتو راټولول ، په ځانګړي ډول لیټایټ ، د لاکتیک اسیدروسیس پرمختګ لامل کیږي. په ځینو مواردو کې ، د شکرې ناروغۍ میلیتوس تخریب د پس منظر پروړاندې ناخالص میتابولیک ګډوډي د هايپوروسولر کوما د پراختیا لامل ګرځي.

د ډایبېټیک کوما کولی شي ډیر اوږد وخت تیر کړي - د ناروغ تاریخ کې ترټولو اوږد قضیه پدې حالت کې د څلورو لسیزو څخه ډیر وي.

د لومړنۍ مرستې کړنې

هایپرګلیسیمیک کوما په تدریج سره وده کوي ، د یوې ورځې یا ډیرو په اوږدو کې ، د وچې خولې سره ، ناروغ ډیر څښاک کوي ، که چیرې پدې شیبه کې په وینه کې د ګلوکوز کچه 2-3 ځله لوړه شي (عادي 3.3-5.5 ملي لیتر / ل).

د هغې به د بدبختۍ ، د اشتها له لاسه ورکولو ، د سر خوږ ، قبض یا اسهال ، خواګرځۍ ، ځینې وختونه د معدې درد ، او کله ناکله التهاب راځي.

که چیرې د ډیبیټیک کوما د پراختیا په لومړنۍ دوره کې درملنه په خپل وخت سره نه پیل شي ، ناروغ د سجدې حالت ته ځي (بې لاري ، هیرول ، خوب کول) ، د هغه شعور تیاره کیږي.

د کوما یو ځانګړتیا دا ده چې د شعور له لاسه ورکولو سربیره ، پوټکی وچ دی ، لمس ته ګرم دی ، د خولې څخه د مlesو یا اکټون بوی ، یو ضعیف نبض ، او ټیټ فشار. د بدن تودوخه نورمال یا یو څه لوړه ده. د سترګو بالونه لمس ته نرم دي.

د لومړنۍ مرستې کړنې

که چیرې ناروغ هوش له لاسه ورکړی ، نو دا باید ایښودل شي ترڅو د هغه تنفس محدود نه کړي ، او سمدلاسه یو امبولانس ته زنګ ووهئ. د هایپرګلیسیمیک کوما د تشخیص تشخیص سره د ستونزې په صورت کې ، نړیوال اقدامات باید ونیول شي. له هرڅه دمخه ، ناروغ باید په سمه توګه ځای په ځای شي ، د ژبې بیرته راګرځیدو مخنیوی وکړي ، ډکټ ته ننوځي ، بیا د سنډرومیک درملنه ترسره کوي - د نښو سره سم د وینې فشار ، زړه او تنفسي ناکرارۍ اصلاح کول. د کوما لپاره یو نړیوال درملنه کې باید د 10 -20 10 ملی لیتر 40 gl ګلوکوز په رګونو کې معرفي شي. د هایپرګلیسیمیک کوما سره ، د ګلوکوز دغه مقدار به د میټابولیک پروسو کې د پام وړ خرابیدو لامل نه شي ، پداسې حال کې چې د هایپوګلیسیمیک کومې سره دا کولی شي په لفظي ډول د ناروغ ژوند خوندي کړي. دا باید په پام کې ونیول شي چې حتی د ټیټ وینې شکر سره ، ناروغ به په نامعلوم وخت کې په بشپړ ډول خوله ونه خوري. که چیرې د ناروغ د کشف کیدو دمخه کافي وخت تیر شوی وي ، نو د هغه پوټکي به دمخه وچ وي ، کوم چې کیدی شي ګمراه کونکی وي.

په شدید التهاب کې ، د 40 gl ګلوکوز رګونو اداره کول هم د دماغي کوما په څیر ښودل شوي (د هیماتوما ، اسکیمیک زخم ، دماغي بوغمه سره د مغز ماده کول). په وروستي قضیه کې ، د لاسکس عصبي اداره (فیروزسیمایډ) ته هم اشاره کیږي (2–4 ملی لیتره ، که چیرې د وینې فشار کې د پام وړ کمښت نه وي). دا لاهم مطلوبه ده چې د کوما نوعیت روښانه او هم ځانګړي درملنه ترسره کړئ. د ناپیژندل شوي ایټیولوژی کوما کې ټول ناروغان د شدید مسموم کولو سره - یا د توکسولوژی څانګې ته د نیوروسورجیکل څانګې ته د کرینیوسیریبرل ټپونو سره د جدي پاملرنې واحد ته وړل کیږي.

کیټوآسیډوټیک کوما (څنګه)

دا د شکرې ناروغۍ د شدید اختلالاتو تر مینځ په لومړي سر کې راځي. مړینه 5-15 reaches ته رسي. دا په شوګرانو اخته ماشومانو کې د مړینې ترټولو عام لامل دی.

علت - د انسولین مطلق یا نسبي کمښت:

د انسولین نامناسبه درملنه (د انسولین اداره قطع کول ، د خوراک غیر معقول کمول ، د انسولین چمتووالی تیاري کارول ، د دې اداره سیسټمونو کې نیمګړتیا)

د رژیم خورا سرغړونه (د غوړ څخه ناوړه ګټه اخیستنه ، تر یوې اندازې پورې - کاربوهایډریټ) ،

د انسولین لپاره زیاته اړتیا (هرډول ناروغي ، جراحي مداخلې ، ټپونه ، فشار لرونکي شرایط).

کليدي لینکونه رنځ ناروغي AS لاندې بدلونونه دي:

د هایپرګلیسیمیا د ودې سره د انسولین پورې تړلي نسجونو لخوا د ګلوکوز کارول سرغړونه ،

ډیهایډریشن ، هایپوویلیمیا ، نس نسج هایپوکسیا (د مرکزي عصبي سیسټم په ګډون) ،

انرژي "لوږه" د کیتوجنیز فعالیت سره په نسجونو کې ،

HOW په څو ورځو کې ورو ورو وده کوي. د دې په جوړښت کې ، دا د امکان تر حده امکان لري چې د وخت نه مخکې حالت کې توپیر وشي ، کله چې د شکر ناروغۍ د تخریب نښې (تنده ، پولیوریا ، اسټینیک سنډروم ، د وزن کمیدل) په تدریجي ډول زیاتوالی ، د کیټوسینسي کلینیکي انډول (په ساقه شوې هوا کې د اسیتون بوی ، قحطي ، التهاب) او اسیدیسس (سرګردانه ، درد) ورو ورو وده وکړي. په معده کې). دا باید په یاد وساتل شي چې په شدت کې د معدې درد کولی شي د جراحي ناروغیو تخفیف وکړي. د لوڅو غټو ظهور ممکن دی.

کوما ته د مخه د حالت د لیږد پریکړه کونکی معیار د شعور له مینځه وړل دي. د AS درجې درې دي:

زه هنر لرم. - شک: هوښیاري ګډوډي ده ، ناروغ مخنیوی کیږي ، په اسانۍ سره خوب کیږي ، مګر کولی شي په خپلواک ډول د مونوسیلوبیک پوښتنو ته ځواب ووایی ،

دوهم هنر. - ستړیا: ناروغ په ژوره خوب حالت کې وي ، د قوي خارشونو عکس العمل خوندي کیږي ،

III هنر. - محرک ته د ځواب نشتوالي سره د شعور بشپړ زیان.

د شعور د اضطراب اساس د میټابولیک اختلالاتو مرکزي اعصابو سیسټم (لومړني کېټونیمیا) ، او همدا ډول د مغز هایپوکسیا باندې زهرجن تاثیر دی.

د AS نورې کلینیکي نښې:

د شدید ډیهایډریشن نښې (وچ پوټکی ، مغز جھلی ، د نس نسج کم شوی) ،

د شکر په ناروغۍ د شکرې ناروغي

د کشمول تیزابیت تنفس (نادر ، شورماشور ، ژور) د میټابولیک اسیدوسس تنفس معاوضه ده ،

په سا ایستل شوې هوا کې د اکسیټون تریخ بوی ،

د غړو عضله لوړول ، د سترګو د غړو عضلاتو هایپټونیز پشمول ، کوم چې د سترګو د اطاعت لخوا څرګندیږي ،

د زړه د ناروغۍ په سیسټم کې بدلون (د شریان لوړ فشار ، ټیچکارډیا ، د زړه غوږ غږونه ، د تالاب ګډوډي)

د پیټ عضلاتو فشار ، په پیریټونیم کې د کوچنۍ نقطې بواسیر په پایله کې د پیریټونال خارش مثبتې نښې ، د اعصاب پای کې د کیټوکاسیډیسس ځورونکی تاثیر ،

د داخلی احتراق انجن نښو (د قهوه کیدلو لپاره کانونه)

عصبي نښې نښانې (هایپوورفلیکسیا ، رنځلوژیک عواقب ، د خراب شوي کرینیوسیریبرال عصبیت ، او داسې نور).

د AS لابراتواري نښې:

هایپرکیټونیمیا او کیټوریا

د الکترولیت عدم توازن: هایپوونټریمیا ، هایپوکلوریمیا ، په لومړي ساعتونو کې - هایپرکلیمیا (د میټابولیک اسیدیسس شرایطو کې د انسټرو سیلولر او خارجي حجرو پوټاشیم تر مینځ ویش) ، او بیا - هایپوکلیمیا ،

هایپرازازیمیا (د هایپوویلیمیا په شرایطو کې د پښتورګو د فلټریشن له امله)

hematorenal سنډروم (کي neut اړخ ته د بدلون سره کوچني پروټينوريا ، سلنډر - ، erythrocyturia د نيوټروفيلک ليوکوسټوس).

دا باید ټینګار وشي چې کیټونوریا او میتابولیک اسیدوسس د AS اصلي لابراتوار نښه کونکي ګ consideredل کیږي.

1. د پاملرنې د پاملرنې په واحد کې په روغتون کې بستر کول.

2. د معدې او کولمو ضایع کول د سوډیم بای کاربونټ حل سره ، د کڅوړې کاتیترول.

3. ماشوم ګرم کول.

.5 د انسولین درملنه: د لنډ عمل کولو انسولین (د بیلګې په توګه ، اکټراپیډ) کارول کیږي ، شیټ (1 ملی لیتر = 40 واحدونه) کارول کیږي ، د ادارې لاره انتشاراتي ده.

د وینې ګلوکوز په ساعت کې کشف کیږي.

د انسولین لومړی خوراک د فزیکولوژیک مالګې په 100 ملی لیتر کې د 0.1-0.2 واحدونو / کیلوګرام په اندازه د رګونو له لارې دننه کیږي. بیا دوی د 0.1-0.2 واحدونو / کیلو ګرامه / ساعت په دوز کې د انسولین iv ټیپ ته ورځي.

د وینې ګلوکوز 10-10 ملي میترول / l ته راټیټیدو سره ، دوی په 4 ساعتونو کې تدریجي لیږد سره په هر 4 ساعتونو کې د 0.1-0.25 واحدونو / کیلو په خوراک کې د انسولین دننه یا لږ انسولس اداره کولو ته ورځي.

6. لاندې ورځني مقدارونو کې د انفیوژن درملنه: تر 1 g - 1000 ml ، 1-5 کلونو پورې - 1500 ، 5-10 کلونو - 2000 ، 10-15 کلونو - 2000-3000 ملی لیتر (په اوسط ډول 50-150 ملی لیتره / کیلوګرامه ورځ). په لومړي 6 ساعتونو کې ، دا اړینه ده چې د اټکل شوي ورځني دوز 50٪ دننه شي ، په راتلونکو 6 ساعتونو کې - 25، ، د درملنې د لومړۍ ورځې پاتې 12 ساعتونو کې - 25.. حلونه په ګرمه ب introducedه معرفي کیږي (37).

د انفیوژن درملنې لپاره د انتخاب درمل د اسوتونیک سوډیم کلورایډ حل دی.

د وینې د ګلوکوز کمیدو سره 14 ملي میترول / l ته ، دوی په ورته مقدارونو کې د 5 gl ګلوکوز حل او فزیکولوژیک مالګین بدیل ادارې ته واړوي.

د پروټین چمتووالی (د البومین محلول) کارول ممکن دي - د هایپیرازوټیمیا په نشتوالي کې ، پلازما بدیل 10-10 ملی لیتر / کیلو ګرامه.

7. د هیپرین 100-150 واحدونه / کیلو په ورځ کې / په یا S / c کې.

8. د پراډ سپیکٹرم انټي بیوټیکونه.

9. د الکلین درملنه (4 s سوډیم بای کاربونټ حل ، ټریسمین) - د وینې pH 7.0 ته کمیدو سره.

د 4 s سوډیم بای کاربونیټ محلول (په ملی کې) = وزن (کیلوګرام) BE 2 (یا 3) (یا په اوسط ډول 4 ملی لیتر / کیلوگرام).

د ادارې لار iv ډراپ ده ، د حساب شوي لومړي نیمایي برخه اداره کیږي ، او CRR بیا ټاکل شوی.

10. سمپوټومیټیک درملنه - د کارډیاک ګلایکوسایډونه ، د هایپوکلیمیا سره - د پوټاشیم چمتووالی (پانګینین ، 7.5 pot پوټاشیم کلوراید محلول 1 ملی لیتره / کیلوګرام) ، ویټامین B ، C ، KKB ، او نور.

11. د تغذیه تغذیه سمدستي سپارښتنه کیږي ، ځکه چې ناروغ شعور ترلاسه کوي (د میوو جوس او پاخه شوي کچالو ، حبوبات ، جیلی ، پخلي سبزيجات ، سوپ). ټول برتن پرته له غوړ څخه پخلی کیږي.

هایپوگلیسیمیک کوما -دا د شعور سرغړونه ده چې د وینې ګلوکوز کې د پام وړ یا ګړندي کمیدو له امله.

عموما ، شعور له لاسه ورکوي کله چې د وینې ګلوکوز 1.4-1.7 ملي میتر / L ته راټیټ شي. په عملي ډول دا مهمه ده چې په یاد ولرئ چې د شکرو ناروغانو کې ، د دماغ نسج دوامداره هایپرګلیسیمیا ته ځان رسوي ، نو د هایپوګلاسیمیا عصبي نښې نښانې د وینې ګلوکوز کې یو څه لږ مګر ګړندی کمیدو سره څرګندیږي.

اصلي دلیل هایپوګلاسیمیا - د انسولینیمیا سمون نه کول (ډیر مهم کچې) په ځانګړي وخت کې د ګلیسیمیا کچې ته. ډیر عادي عوامل:

د رژیم څخه سرغړونه (د وخت په وخت خواړه نه پریښودل یا په کې د کاربوهایدریټونو ناکافي مینځپانګه) ،

غیر پلان شوې فزیکي فعالیت ،

د ځګر او پښتورګو معلولیت

کانونه

مشر ناروغي عنصر د هایپوګلیسیمیک کوما په پرمختګ کې - د مغزو حجرو لپاره انرژي لوږه. په مکرر ډول تکراریدل ، او په ځانګړي توګه ژور هایپوګلیسیمیک شرایط ژر یا وروسته د دماغي کورټیکس ته نه بدلیدونکي زیان لامل کیږي ، کوم چې په کلینیکي توګه کولی شي د دماغی سیسټم په توګه څرګند شي او استخبارات کم کړي.

د کیټوآسیډوټیک په خلاف ، هایپوګلیسیمیک کوما معمولا په چټکۍ سره وده کوي ، ناڅاپه ، د ناروغ د قناعت وړ حالت پس منظر پروړاندې. دا یوازې د هایپوګلیسیمیک حالت د څرګندولو لنډې مودې څخه مخکې دی (معمولا د 1.7-2.8 ملي لیت / ګلیسیمیا کچې سره).

د هایپوګلیسیمیک حالت کلینیکي عکس العمل کې ، د نیورګلایکوپینیا نښې نښانې (په مرکزي عصبي سیسټم کې د ګلوکوز ډیروالي کمولو سره تړاو لري) او هایپرکیټیکولومینیمیا (د برعکس - هورمونل هورمونونو کچې کې د خساري زیاتوالي له امله) توپیر کیږي.

فزیکي او فکري فعالیت کم شوی ،

نامناسب سلوک او مزاج (بې غږه ژړا ، خوشحالي ، تیري ، اوټزم ، منفي عمل)

ژر تر ژره د لید له اړخ څخه تغیرات تیریدل ("fog" ، د "مچانو" فلش کول ، ډیپلوپیا).

د یوې قاعدې په توګه ، د نیورګلیکوپینیا نښې مخکښ دي.

د وخت سره مرستې نه شتون کې ، هایپوګلاسیمیک کوما وده کوي:

د عضلاتو تراسموس

د بابینسکي مثبت نښې ،

د سترګو نورمال سر

د وینی فشار ډیریږي.

اصلي د لابراتوار معیارونه هایپوګلیسیمیا ده (کله چې د هایپوګلیسیمیک حالت نښې څرګندیږي سمدستي د ګلیسیمیا کچه ټاکل).

1. د هایپوګلیسیمیک حالت سره ، سپارښتنه کیږي چې د هضم وړ کاربوهایډریټ (ګلوکوز ګولۍ ، جوس ، خوږ چای) د 1-2 ډوډۍ واحدونو یا نورمال خواړو مقدار کې وخورئ. د ګلیسیمیا تکرار نظارت د یو ساعت وروسته ترسره کیږي.

2. د هایپوګلیسیمیک کوما په حالت کې ، د درملو ګلوګګان ګلوګیګن (IM یا SC) د Preh روغتون مرحله کې اداره کیږي: تر 10 کلونو پورې - 0.5 ملی ګرامه ، د 10 کلونو څخه ډیر عمر - 1 ملی ګرامه.

د روغتون په شرایطو کې ، د 20 gl ګلوکوز محلول (1 ملی لیت = 200 ملی ګرامه) یو رګونو رژیم د 200 ملی ګرامه / کیلو په اندازه ترسره کیږي. که چیرې شعور بیرته نه وي ، نو د 10 ملي ګرامه / کیلوګرام / دقیقې په دوز کې د 5-10٪ ګلوکوز محلول (په ترتیب سره په 1 ملی لیتر کې 50-100 ملی ګرامه ګلوکوز) iv ته لاړ شي. (تر هغه چې د شعور رغیدنه او / یا د ګلوکوزوریا څرګندیدل وي).

.4 په سختو قضیو کې ، ګلوکوکروټیکوآډز معتاد کیږي iv. Dexamethasone (د 200-500 mcg / کیلو اټکل ورځنی خوراک) ، کوم چې په عملي ډول د مینرالروکارټایډ فعالیت نلري ، غوره ګ .ل کیږي. د خوشې کولو فورمه: د 1 او 2 ملی لیتر جامد (په ترتیب سره د 4 او 8 ملی ګرام ډیکسامیتاسون).

ایټولوژي او رنځ ناروغي

هغه عوامل چې په شکرې ناروغۍ کې د HA پراختیا هڅوي ناروغۍ او شرایط دي چې له یوې خوا د ډیهایډریشن او له بلې خوا د انسولین کموالی ډیروي. له دې امله ، کانګې کول ، د ساري ناروغیو سره اسهال ، حاد پانقراټیټس ، حاد کولیکسیټیټس ، سټروک او نور ، د وینې ضایع کول ، سوځیدنه ، د ډیوریتیک کارول ، د پښتورګو ضعیف غلظت فعالیت ، او داسې نور د ډیهایډریشن لامل کیږي.

متقابل ناروغۍ ، جراحي مداخلې ، ټپونه ، او د ځینې درملو کارول (ګلوکوکورټیکوایډز ، کاټو پوهینونه ، جنسي هورمونونه ، او نور) د انسولین کموالی ډیروي. د HA د ودې لارهزمه په بشپړ ډول روښانه نده. د داسې څرګند هایپرګلیسیمیا اصلیت په څرګند ډول مطلق د انسولین کمښت په نشتوالي کې څرګند ندی. دا هم روښانه نده چې ولې د دومره لوړ ګلاسیمیا سره ، د انسولین روښانه کمښت په ګوته کوي ، هیڅ کومتوسیدوسس شتون نلري.

د ډایبېټایټ 2 ناروغانو کې د وینې د ګلوکوز غلظت لومړنی زیاتوالی د ډیری دلایلو لپاره پیښ کیدی شي:

د ډی هایډریشن د مختلف لاملونو له امله التهاب ، اسهال ، په زړو خلکو کې د تندې کمیدل ، د ډیوریزیک لوی خوراک اخلي.
2. د شکرې ناروغۍ د تخریب پرمهال په جګر کې د ګلوکوز جوړښت ډیر شوی چې د لنډمهاله رنځپوهنې یا ناکافي درملنې له امله رامینځته کیږي.
concent.د غلظت ګلوکوز محلولونو د رګونو د لارې د راټولیدو پرمهال بدن ته د ګلوکوز ډیرې اندازې مصرف.

د هایپروسمولر کوما د ودې په جریان کې په وینه کې د ګلوکوز غلظت کې یو بل پرمختللی زیاتوالی د دوه دلایلو لخوا تشریح شوی.

لومړی ، د شکر په ناروغانو کې د رینل ضعیف فعالیت ، کوم چې د ادرار ګلوکوز خارجیدو لامل کیږي ، پدې کې رول لوبوي. دا د ګومومولر فلټریشن کې د عمر پورې اړوند کمښت لخوا اسانه شوی ، د وجود ډیهایډریشن او پخوانیو رینل رنځپوهنې شرایطو سره وده کړې.

دوهم ، د ګلوکوز زهرجن کولی شي د هایپرګلیسیمیا په وده کې مهم رول ولوبوي ، کوم چې د انسولین سراو او د السي نسج ګلوکوز کارولو باندې مخنیوی اثر لري. د Hyperglycemia زیاتوالی ، د B حجرو باندې زهرجن تاثیر لري ، د انسولین محرمیت مخنیوی کوي ، کوم چې په پایله کې هايپیرګلیسیمیا رامینځته کوي ، او وروستی د حتی د انسولین سرایت مخنیوی کوي.

بیلابیل نسخې شتون لري په هڅه کې د هیپټایټس سی پرمختګ سره د شکر ناروغانو کې د کیټوآکسیډیس نشتوالي توضیح کړي. یو له دوی څخه دا ډول پیښې تشخیص کوي د 2 ذیابیطس ناروغانو کې د انسولین محافظت شوي داخلي محرمیت له مخې ، کله چې انسولين په مستقیم ډول ځيګر ته لیږدول د لپولوسیز او کیټوجنیزس مخنیوي لپاره کافی دی ، مګر د پرایی ګلوکوز کارولو لپاره کافي ندي.سربیره پردې ، پدې کې یو ځانګړی رول ممکن د دوه مهم لیپولیتیک هورمونونو کورټیسول ، کورټیسول او د ودې هورمون (STG).

د هایپوټرمولر کوما سره د کیټوآسیډوسیس نشتوالی هم په پورتني شرایطو کې د انسولین او ګلوګګون مختلف تناسب لخوا توضیح شوی. - د لیپولوسیز او کیتوجنیزیس پورې اړوند د مقابل لوري هورمونونه. پدې توګه ، په ډایبېټیک کوم کې ، د ګلوګګان / انسولین تناسب غالب وي ، او د GK په قضیه کې ، انسولین / ګلوکاګون غالب کیږي ، کوم چې د لیپولیسز او کیټوجنیزس مخه نیسي. یو شمیر څیړونکو وړاندیز کړی چې هایپوزسمولریت او ډیهایډریشن چې دا پخپله رامینځته کوي د لپولوسیز او کیتوجنیز باندې مخنیوي اغیز لري.

د پر مختګ هایپرګلیسیمیا سربیره ، په HA کې هایپوسسمولریت هم هایپرټینټیمیا کې مرسته کوي ، چې اصلي لامل یې د ډیهایډریشن په غبرګون کې د الډوسټرون معاوضې هايپر تولید سره تړاو لري. د وینې پلازما هایپروسمولریت او د هایپوسولر کوما د ودې په لومړیو مرحلو کې د لوړ آثموتیک ډیوریسز د هایپوولیمیا ګړندی پرمختګ لامل دی ، عمومي ډیهایډریشن ، عضو کې د وینې جریان کمیدو سره عصبي سقوط.

د دماغ حجرو جدي ډیهایډریشن ، د دماغي حجراتو فشار فشار کمول ، د مایکروکلوریا زیانمنیدل او د نیورونونو ممبرې احتمال د بې هوښۍ شعور او نور عصبي علایم لامل کیږي. اکثرا په آټوپسي کې مشاهده کیږي ، د مغذي موادو کې کوچني پنکچر هیمرجونه د هایپرټینټیمیا پایله ګ .ل کیږي. د وینې ضایع کیدو او د نسج تروومبلاستین د وینې جریان ته د ننوتلو له امله ، د هیموستاسیس سیسټم فعال شوی ، او د ځایی او خپریدونکي تومبوموسس ته تمایل ډیرږي.

د GC کلینیکي عکس حتی د کیټوکاډیټیک کوما په پرتله خورا ورو ورو راپورته کیږي - د څو ورځو او حتی اونیو لپاره.

د DM شنډیدو نښې (تنده ، پولیوریا ، د وزن ضایع کول) هره ورځ وده کوي ، کوم چې د عمومي ضعیف زیاتوالي سره ، د عضلاتو "تیښته" څرګندیدل ، چې په راتلونکې ورځ په محلي یا عمومي توقیفونو کې تیریږي.

د ناروغۍ له لومړۍ ورځې څخه ، ممکن د واقیعت د کمیدو په ب .ه کې ضعیف شعور شتون ولري ، او په تعقیب ، زیان لیدل کیږي ، دا اختلالات د فریب ، خفګان او کوما ظهور لخوا مشخص کیږي. د شعور ضعف د نږدې 10٪ ناروغانو کې د کوما مناسب درجې ته رسي او د پلازما هایپروسمولریت په اندازې پورې اړه لري (او په وینا یې د سیربروسپینل مایع هایپرټیرمیا پورې اړه لري).

د GK بatureه - د پولیمورفیک نیورولوژیک نښو شتون: ضبط کول ، د بیان اختلالات ، پارسی او پارلیسس ، نیستګموس ، رنځپوهنې نښې (ایس. بابینسکي ، او نور) ، کلکه. دا علایمیولوژي په کوم روښانه نیورولوژیک سنډروم کې نه راځي او اکثرا د دماغي جریان څخه سرغړونه ګ violationل کیږي.

کله چې د داسې ناروغانو معاینه کول ، د شدید ډیهایډریشن نښې پاملرنه راجلبوي ، او ډیر د کیټوآسیډوتیک کومې سره: وچ پوټکی او مغز جھلی ، د مخ ب featuresو ته وده ورکول ، د سترګو ټنو کمیدل ، د پوټکي تنګور ، د غړو عضلات. تنفس مکرر وي ، خو ډیر لږ او له بوی پرته په ساقه شوې هوا کې اسیتون دی. نبض مکرر ، کوچنی او اکثرا د تار په څیر دی.

د وینی فشار په چټکۍ سره کم شوی. ډیر ځله او دمخه د ketoacidosis سره ، انوریا پیښیږي. ډیری وختونه د مرکزي اصل لوړه تبه وي. د ډیهایډریشن له امله گردشي اختلالات د هایپوولیمیک شاک پرمختګ کې پایله لري.

تشخیص

په کور کې د هایپوټسمولر کوما تشخیص ستونزمن دی ، مګر دا ممکنه ده چې د شک ناروغۍ ناروغۍ کې د شکرو ناروغۍ میلیتس ولري ، په ځانګړي توګه په داسې حالتونو کې چې د کوما پرمختګ د کوم رنځپوهنې پروسې دمخه و چې د بدن د ډیهایډریشن لامل شوی و. البته ، د دې ځانګړتیاو سره کلینیکي عکس د هیپاټایټ سي د تشخیص اساس دی ، مګر د لابراتوار ازموینې ډاټا د تشخیص تایید په توګه کار کوي.

د یوې قاعدې په توګه ، د HA تعصبي تشخیص د نورو ډولونو هایپرګلیسیمیک کوما ، او همدارنګه د دماغي دوران ، د مغزو سوزیدونکې ناروغۍ ، او نور شدید اختلال سره ترسره کیږي.

د هايپروسمولر کوما تشخیص د خورا لوړ ګلیسیمیا ارقامو (معمولا د 40 ملي لیترو څخه لوړ) ، هایپریټریټیمیا ، هایپرکلوریمیا ، هایپرازوټیمیا ، د وینې د غټیدو نښې - پولیګلوبولیا ، ایریټروسټوسیس ، لیوکوسټوسس ، لوړ هیماتوکریت ، او همدارنګه د لوړ مؤثره پلازما جسامت 5 ، -295 mOsmol / l.

د مؤثره پلازما اوسموولایت کې د روښانه زیاتوالي په نشتوالي کې د شعور ضعف په عمدي ډول د دماغي کوما په تړاو مشکوک دی. د HA یوه مهمه تشخیصي کلینیکي نښه د ساقه شوې هوا او Kussmaul تنفس کې د اکټون بوی نشتوالی دی.

په هرصورت ، که چیرې ناروغ پدې حالت کې د 3-4 ورځو لپاره پاتې شي ، د لیټیک اسیدوسس نښې ممکن شامل شي او بیا د کسمول ساه اخیستل ممکن وموندل شي ، او د مطالعې په جریان کې. د اسید اساس حالت (KHS) - اسیدیوسس په وینه کې د لیکټیک اسید د ډیری شوي محتوا له امله رامینځته کیږي.

د GC درملنه په ډیرو لارو کې د کیټوآسیډوټیک کوما درملنې ته ورته ده ، که څه هم دا خپل ځان ځانګړتیاوې لري او د ډیهایډریشن له مینځه وړلو ، د شاک سره مبارزه ، د الیکټروالی توازن نورمال کول (د لیټیک اسیدوسیس په قضیو کې) ، او همدارنګه د وینې هایپوسومولریت له مینځه وړلو لپاره دی.

د هایپرسمولر کوما حالت کې د ناروغانو روغتون ته د درملنې لپاره د پاملرنې واحد کې ترسره کیږي. د روغتون په مرحله کې ، د ګیسټریک لایوج ترسره کیږي ، یو پیشاب کتیتر داخل شوی ، د آکسیجن درملنه رامینځته کیږي.

د اړینو لابراتوار ازموینو لیست ، په عمومي ډول منل شوي سربیره ، د ګلیسیمیا ، پوټاشیم ، سوډیم ، یوریا ، کریټینین ، CSR ، لیټایټ ، کیټون بدنونو ، او مؤثره پلازما osmolarity ټاکل شامل دي.

د HA سره ریهایډریشن په لوی مقدار کې ترسره کیږي کله چې د کیټوکاډیټیک کوما څخه بهر کیږي (د انجکشن شوي مایع مقدار په ورځ کې 6-10 لیټرو ته رسیږي). په لومړي ساعت کې ، د 1-1.5 L مایع په رګونو کې اداره کیږي ، په 2-3rd ساعت کې - 0.5-1 L ، په لاندې ساعتونو کې - 300-500 ملی لیتر.

د حل لاره غوره کول په وینه کې د سوډیم مینځپانګې پورې اړه لري. د وینې سوډیم کچه کې له 165 میګابیتیر څخه زیات ، د مالګین محلول معلول دي او د هایدریشن د 2٪ ګلوکوز حل سره پیل کیږي. د سوډیم په کچه د 145-165 میق / ایل کې ، ریهایدریشن د 0.45 ((هیپټونیک) سوډیم کلورایډ محلول سره ترسره کیږي.

ریهایدریشن پخپله د وینې د غلظت کمیدو له امله ګلاسیمیا د څرګند کمیدو لامل کیږي ، او پدې ډول کوما کې د انسولین لوړ حساسیت په پام کې نیولو سره ، د دې رګونو اداره په لږترلږه دوزونو کې ترسره کیږي (په هر ساعت کې د انفیوژن سیسټم شاوخوا of واحدونو د لنډ عمل کولو انسولین "ګم کې"). د 5.5 ملي لیتر L څخه ډیر د ګلیسیمیا کمول ، او په ساعت کې له 10 mOsmol / L څخه د پلازما osmolarity د سږو بوغمه او مغز پرمختګ له ګواښ سره مخ کوي.

که چیرې د ریهایدریشن له پیل څخه د 4-5 ساعتونو وروسته ، د سوډیم کچه راټیټه شي ، او شدید هایپرګلیسیمیا دوام لري ، د 6-8 واحدونو په دوز کې د انسولین دننه د رګ اداره کول وړاندیز کیږي (لکه څنګه چې د ketoacidotic کوما سره). د 13.5 ملي لیتر / لیتر څخه ښکته ګلاسیمیا کمیدو سره ، د انسولین اداره کول د نیمایي لخوا کم شوي او په ساعت کې په اوسط ډول د 3-5 واحدونو مقدار. کله چې د 11-13 mmol / l کچې کې ګلاسیمیا ساتل ، د کوم ایټولوژی اسیدوسسېس نشتوالی او د ډیهایډریشن له منځه وړل ، ناروغ په ورته دوز کې د انسولین subcutaneous ادارې ته د 2-3 ساعتونو وقفې سره د ګلیسیمیا کچې پورې اړه لري.

د پوټاشیم کمبود رغیدل په سمدستي توګه په وینه کې د هغې ټیټې کچې موندلو او د پښتورګو په فعالیت کولو سره پیل کیږي ، یا د انفیوژن درملنې له پیل څخه دوه ساعته وروسته. د پوټاشیم اداره شوي خوراک په وینه کې د هغې مینځپانګې پورې اړه لري. نو ، د پوټاشیم سره د 3 ملي میترول / L لاندې ، د پوتاشیم کلورایډ 3 ګرامه (وچه ماده) په ساعت کې د رګونو په واسطه انجکشن کیږي ، د پوټاشیم کلورایډ د 2 G ګیډۍ ، 4-5 ملي لیت / L - 1 G پوټاشیم کلورایډ. د 5 ملي مترو / L پورته پوټاشیم سره ، د پوټاشیم کلسیم د حل معرفي کیږي.

د لیست شوي اقداماتو سربیره ، د سقوط کنټرول په لاره اچول کیږي ، د انټي بیوټیک درملنه ترسره کیږي ، او د توموموبیسس مخنیوي هدف سره ، هپیرین د هیموستیس سیسټم کنټرول لاندې په ورځ کې 2 ځله په ورځ د 5000 IU سپارښتنه کیږي.

په روغتون کې د وخت سره سمدل ، د هغه دلایل پیژندل چې د دې د پرمختګ لامل شوی ، او په وینا یې د دې له منځه وړل ، او همدارنګه د همغږۍ رنځپوهنې درملنه د هیپاټایټ سي په درملنه کې لوی پروجسټیک ارزښت لري.

د ډایبېټیک هایپوګلیسیمیک کوما

هایپوګلیسیمیک کوم د ډایبېټیک کوما دی چې د انفرادي نورمونو لاندې د وینې ګلوکوز ("شوګر") کمیدو پایله لري.

په هرصورت ، په هغه ناروغانو کې چې په دوامداره توګه لوړ ګلاسیمیا لري ، د شعور له لاسه ورکول د لوړې شمیرې سره پیښ شي.

• د انسولین ډیر خوراک ترټولو عام لامل دی
• د بورې کمولو درملو یو مقدار
• په انسټاینین ادارې بدلولو پرته په ژوندون کې بدلون (لوی فزیکي ستړیا ، لوږه)
• الکول
• شدیدې ناروغۍ او د اوږدې مودې غربت ،
• د حمل او شیدو ورکول

د انتقادي ارقامو لاندې د وینې ګلوکوز کمیدو سره ، د دماغ انرژي او اکسیجن لوږه پیښیږي. د دماغ مختلف برخو ته لاس اچول ، دا د ورته نښو لامل کیږي.

هایپوګلیسیمیک حالت د ضعف ، خولې ، سرخوږی ، سر درد ، لاسونو لړزولو سره پیل کیږي. لوی لوږه څرګندیږي. بیا د نامناسب چلند سره یوځای کیږي ، ممکن برید وي ، یو څوک نشي توجه کولی. لید او خبرې ډیرې خرابیږي. په ورستیو مرحلو کې ، د شعور له لاسه ورکولو سره دورې وده کوي ، د زړه ضبط نیول او ساه اخیستل ممکن دي.

نښې په ګړندۍ توګه ډیریږي ، د څو دقیقو په اوږدو کې. دا مهمه ده چې ناروغ سره وخت په وخت مرستې چمتو کړئ ، د اوږدې مودې شعور له لاسه ورکولو څخه مخنیوی وکړئ.

د ډایبېټیک Hyperglycemic کوما

د هایپرګلیسیمیک کوما سره ، د وینې ګلوکوز کچه لوړه شوې. د هایپرګلیسیمیک کوما درې ډوله سره توپیر لري:

1. د ډایبېټیک ketoacidotic کوما.
2. د ډایبېټیک هایپوټرمولر کوما.
3. د ډایبېټیک لیټاکاډیمیک کوما.

راځئ چې دوی په تفصیل سره وساتو.

د ډایبېټیک ketoacidotic کوما

د شکرې ناروغي ketoacidotic کوما پیل کیږي د ډایبېټیک ketoacidosis (DKA) سره. DKA یو داسې حالت دی چې د ګلوکوز او کیټون بدنونو د وینې په کچه کې د چټک زیاتوالي او په ادرار کې د هغوی ظهور سره یوځای دی. DKA د مختلف دلایلو لپاره د انسولین کمښت په پایله کې وده کوي.

• ناروغانو ته د انسولین ناکافي اداره (هیرول ، د دوز مخلوط کول ، د سرنج قلم مات شو ، او داسې نور).
• شدید ناروغي ، جراحي مداخلې ،
• د لومړي ډایبېټیس پیل (یو سړی لاهم د انسولین لپاره د هغه اړتیا په اړه نه پوهیږي) ،
• حمل
• د درملو اخیستل چې د وینې ګلوکوز ډیروي.

د انسولین نشتوالي له امله ، یو هورمون چې د ګلوکوز جذبولو کې مرسته کوي ، د بدن حجرې "لوږه". دا ځيګر فعالوي. دا د ګلاکوجن پلورنځیو څخه ګلوکوز جوړوي. پدې توګه ، په وینه کې د ګلوکوز کچه لاهم لوړیږي. پدې حالت کې ، پښتورګي هڅه کوي په پیشاب کې د اضافي ګلوکوز لرې کړي ، د لوی مقدار مایع پټ کړي. د مايع سره یوځای ، پوټاشیم د دې لخوا ورته اړتیا له بدن څخه لرې کیږي.

له بلې خوا ، د انرژي نشتوالي په شرایطو کې ، د غوړ ماتیدل فعاله کیږي ، له هغه ځایه د کیټون بدنونه جوړیږي.

نښې او نښې

کیټوآسیډوس په تدریجي ډول د څو ورځو په اوږدو کې وده کوي.

په لومړني مرحله کې ، د وینې ګلوکوز کچه 20 ملي لیتر / L ته لوړېږي. دا د شدید تندې ، د جواني لوی مقدار خارج ، وچه خوله ، او ضعف سره مل دی. احتمالي درد ، نري کول ، د خولې څخه د اکټون بوی.

په راتلونکي کې ، د التهاب او معدې درد ډیریږي ، کانګې څرګندیږي ، او د پیشاب اندازه کمیږي. ناروغ سست ، سست او په سخته ساه اخلي ، د هغه له خولې څخه د اکټون ژور بوی. د اسهال احتمال ، درد او د زړه مداخله ، د وینې فشار ټیټ.

په ورستیو مرحلو کې ، کوما د شعور له لاسه ورکولو ، شور سره ساه اخیستل او د ټولو ارګانونو ضعیف فعالیت سره وده کوي.

د ډایبېټیک هایپوټسمولر کوم

د ډایبېټیک هایپوټسمولر کوما (DHA) کوما دی چې د بدن لخوا د مایع لوی لویدو شرایطو لاندې رامینځته شوی ، د کیټون بدن لږ مقدار خوشې کولو یا پرته پرته.

• داسې حالت چې د مایع لوی زیان سره (الټون ، اسهال ، وینه ، سوځیدنه) ،
• شدید انتانات
• جدي ناروغۍ (مایکارډیال انفکشن ، حاد پانقراټیټس ، د سږو نبض ، تایروتکسیکوسس) ،
• درمل اخستل (ډایوریتیکس ، ادرنال هورمونونه)
• تودوخه یا لمر وهنه.

په لوی شمیر کې د وینې ګلوکوز زیاتوالي سره (له 35 ملي میترول / L څخه ډیر کله ناکله تر 60 ملي لیتر پورې) په ادرار کې د هغې اخراج فعال کیږي. په ډراماتیک ډول ډیوریزیز ډیروالی د رنځولوژیک حالت (اسهال ، سوځیدنې ، او نور) څخه د مایع لوی ضایع کیدو سره یوځای د مغزو حجرو په شمول د دننه څخه د وینې ټوټې او د حجرو ډیهایډریشن لامل کیږي.

DHA معمولا په زړو خلکو کې وده کوي د ټایپ 2 ذیابیطس سره. نښې په ورو ورو څو ورځو کې پیښیږي.

په وینه کې د ګلوکوز د لوړې کچې له امله ، تنده ، ډیر پیشاب ، وچ پوټکی ، او ضعف څرګندیږي. د نبض او تنفسي چټکې سره مل کیږي ، د وینې فشار کميږي. په راتلونکي کې ، عصبي اختلالات رامینځته کیږي: حوصله کول ، کوم چې د خوب ، بدکارۍ ، اعترافاتو ، تیاره لید ، او په خورا سخت حالت کې - کوما په واسطه ځای په ځای کیږي. د شور ماشور تنفس ، لکه څنګه چې په DKA کې ، نه.

د ډایبېټیک لیټاکاډیمیک کوما

د ډایبېټیک لیټاکایډیمیک کوما (DLC) کوما دی چې په نسجونو کې د اکسیجن نشتون کې وده کوي ، په وینه کې د لیټیک اسید (lactate) په کچه کې د زیاتوالي سره.

• د نسجونو د اکسیجن لوږې سره ناروغۍ (د مایککارډي انفکشن ، د زړه ضعیف ، د سږو ناروغي ، رینل ناکامي ، او نور).
• لیوکیمیا ، د سرطان پرمختللي مرحلې.
• د شرابو کارول.
• د زهري توکو ، د الکولو ځای ناستی لخوا زهر ورکول.
• په لوی مقدار کې د میټفرمین اخیستل.

د اکسیجن له لوږې سره ، د لاکتیک اسید زیاته برخه په نسجونو کې رامینځته کیږي. د لکټیټ سره مسموم وده کوي ، کوم چې د غړو ، زړه او وینې رګونو فعالیت ګډوډوي ، د عصبي فشارونو لیږد اغیزه کوي.

DLK په څو ساعتونو کې په چټکۍ سره وده کوي. دا کوچنۍ شمیرو ته د وینې ګلوکوز زیاتوالي سره (تر 15-16 ملي لیتر پورې پورې).

DLK په عضلاتو او زړه کې د شدید درد سره پیل کیږي چې نشي کولی د درد وژونکي ، خواګرځي ، کانګې ، اسهال ، او ضعف سره خلاص شي. نبض ګړندی کیږي ، د وینې فشار ټیټ کیږي ، د ساه لنډۍ څرګندیږي ، چې بیا د ژورو شورماشورې ساه اخیستلو سره ځای په ځای کیږي. شعور مات شوی ، کوما دننه کیږي.

د شکرې ناروغي درملنه

په عمل کې ، 2 برعکس شرایط ډیر عام دي - هایپوګلاسیمیا او د شکر ناروغي ketoacidosis. د یو چا سره په سمه توګه مرسته کولو لپاره ، تاسو باید لومړی پدې پوه شئ چې اوس مهال موږ ورسره مخ یو.

د ډایبېټیک کومې لپاره لومړنۍ مرستې

کله چې د دې حالت نښې څرګندیږي ، ناروغ باید خواړه وخوري چې ساده کاربوهایډریټ ولري (د شکر 4-5 ټوټې ، 2-4 کینډیز ، او 200 ملی لیتره جوس وڅښئ).
که دا مرسته ونکړي ، یا سړی د هایپرګلیسیمیک حالت لري ، تاسو اړتیا لرئ سمدلاسه د امبولانس ډلې ته زنګ ووهئ. ډاکټران به بېړنۍ پاملرنه چمتو کړي.

د ډایبېټیک کوما ایمرجنسي الګوریتم

1. هایپوګلیسیمیک کوما:

• د 40 – ګلوکوز محلول 40–100 ملی لیتر د رګونو له لارې اداره کیږي
• یا د ګلوګګان حل 1 ملی لیتر.

• په وقفي ډول - د لنډ عامل انسولین 20 واحدونه ،
• په رګونو کې - د مالګې یو لیتر.

• د یو ساعت لپاره د لیټرین 1 لیټره په رګونو کې اداره کیږي.

• په رګونو کې د مالګین معرفي کول پیل کیږي.

د عاجل پاملرنې وروسته ، د ناروغ امبولانس ټیم روغتون ته استول کیږي چیرې چې هغه د جدي پاملرنې او ریسایسټیشن څانګې کې درملنې ته دوام ورکوي.

په روغتون کې د هایپوګلیسیمیک کوما سره ، د ګلوکوز رګونو اداره کول تر هغه وخته پورې دوام لري چې شعور بیرته راشي.
د هایپرګلیسیمیک کوما سره ، د تدابیرو بشپړ لړ ترسره کیږي:

• لنډ عمل کولو انسولین د رګونو له لارې اداره کیږي.
• د بدن لخوا د ورک شوي مایع مقدار بیا ډک شوی.
• مبارزه د هغه دلایل سره پرمخ وړل کیږي کوم چې د کوما لامل کیږي.
• د پوټاشیم ، سوډیم ، کلورین کچه نورمال کیږي.
• د اکسیجن لوږه له مینځه وړی.
• د داخلي ارګانونو او مغزو افعالیت بیرته راګرځي.

د هایپرګلیسیمیک com پایلې

هایپرګلیسیمیک کوما د مړینې خورا لوړې کچې لخوا ب .ه شوې. هغه رسېږي:

• د کیټوکاډیټیک کوما سره - 5-15، ،
• د هایپرسمولر کوما سره - تر 50، پورې ،
• د لیټاساډیمیک کوما سره - 50-90..

که نه نو ، پایلې د هغو سره ورته دي چې د هایپوګلیسیمیک کومې لري.

کوما څه شی دی؟

په عموم کې ، کوما یو شدید وده کونکی ، خورا جدي حالت دی ، کوم چې د ژوند ټولو لویو دندو د فشار سره مل دی. د مرکزي عصبي سیسټم د شدت ضعیفه د شعور له لاسه ورکولو سره څرګندیږي ، خارجي محرکاتو ته غبرګون ، انعطافونه. تنفسي فشار هم شتون لري ، د دې په فریکونسۍ کې د پام وړ کمښت یادونه شوې. په هغه حالت کې چې ناروغ نشي کولی پخپله تنفس وکړي ، نو ډاکټرانو هغه د وینټیلیټر سره وصل کړی. د زړه د سیسټم موثریت کموالی د زړه د ضایع کیدو کمښت او د وینې فشار کمیدو سره څرګندیږي. د دې حالت د سمولو لپاره ، ډاکټران د درملو دوامداره اداره پیل کوي چې د وینې فشار او نبض نورمال شمیر ته لوړوي. په ادرار ، د کولمو خوځښت باندې د کنټرول له لاسه ورکولو هم شتون لري. د وخت درملنې پرته ، داسې ناروغ مړ کیږي.

هایپوګلیسیمیک کوما

دا د وینې شکر په چټکۍ کمیدو سره واقع کیږي. د شکر ناروغي د تجربې سره ، په ځانګړي ډول د ناروغانو لپاره چې د لومړي ډایبېټس میلیتس ناروغانو کې د لوړ فشار په پرتله د ټیټ وینې شکر زغمل خورا ستونزمن وي. د کوما دمخه ، ناروغ معمولا د هایپوګلیسیمیا حالت لري - هغه د لوږې ، ضعف ، چکر تجربه کوي. د هایپوګلیسیمیک حالت اصلي لاملونه په لاندې ډول دي:

• ناروغ د انسولین انجیکشن جوړ کړ ، مګر د خواړو لپاره یې وخت نه درلود.
• ناروغ په سپورت کې فعاله برخه درلوده ، او د ډیر وخت لپاره یې ونه خوړ.
• ناروغ د هایپوګلیسیمیک اجنټانو خورا لوړه اندازه وړاندیز کیږي.

د ډایبېټیک سره مرسته کول اسانه دي څوک چې د هایپوګلیسیمیک حالت تجربه کوي - هغه اړتیا لري یو ډول کاربوهایډریټ محصول ته ورکړل شي: خوږ چای ، د بورې یا ډوډۍ. د هوش د له لاسه ورکولو په حالت کې ، ناروغ د رګونو د ګلوکوز محلول سره اخته کیږي او سمدلاسه روغتون ته استول کیږي.

هیټروسمولر ، لایټیک اسیدروسیس کوما خورا لږ عام دي. دوی د ناروغانو لپاره ډیر ځانګړی دی چې د ډایبېټایټ 2 ډولونه لري.

په ډایبیټس کې کوما یو خورا جدي حالت دی. د شکرې ناروغۍ سره د ناروغ د شعور له لاسه ورکولو په صورت کې ، ژر تر ژره یو امبولانس ته زنګ ووهل شي.

ناروغي څه ده؟

له هرڅه دمخه ، دا د موندلو ارزښت لري چې د بورې کوما څه ده. لکه څنګه چې تاسو پوهیږئ ، د ټولو ارګان سیسټمونو کار (په ځانګړي توګه دماغ) د ګلوکوز تبادله پورې تړاو لري ، کوم چې د حجرو لپاره د انرژي سرچینه ده. د ډایبېټیک بدن په وینه کې شکرو کې د وینډوز ډیر خطر لري. او پدې حالت کې موږ د ګلوکوز مقدار کې د چټک زیاتوالي او چټک کمیدو په اړه خبرې کوو. دا ډول بدلونونه خورا منفي پایلې لري. او په ځینو قضیو کې ، ناروغان د رجحان سره مخ دي لکه د شکر کوم.

تر دې دمه ، د کوما څلور ډولونه شتون لري چې د ډایبېټیس سره تړاو لري. هره ب formه خپل ځانګړتیاوې لري ، کوم چې د پیژندلو ارزښت لري.

Hyperlactacidemic کوما: ب featuresې او پایلې

د کوما دا ډول هایپوکسیا (د اکسیجن لوږه) سره لیدل کیږي ، چې د انسولین کمښت پس منظر پروړاندې وده کوي. په داسې قضیو کې ، رنځپوهنه د لاکتیک اسید راټولولو سره وي ، کوم چې د وینې کیمیاوي جوړښت کې بدلون لامل کیږي. پایله د پرایفیرل رګونو تنګول ، د مایوکارډیم ضعیفه سیسټم او استقامت دی.

په ډیری قضیو کې ، دا ډول ذیابیطس کوما د زړه او تنفسي ناکامي ، انفلاسیون پروسو ، او انتاناتو سره تړاو لري. د خطر عوامل شامل دي د ځيګر او پښتورګي ناروغي ، الکول.

د هایپوسولر کوما او د دې لاملونه

دا ډول کوما د شدید ډیهایډریشن سره تړاو لري ، په پایله کې د وینې osmolarity بدلوي. د ګلوکوز ، یوریا او سوډیم آئنونو کې زیاتوالی هم شتون لري. رنځپوهنه ورو ورو وده کوي - څو ورځې یا حتی اونۍ ممکن د لومړي نښو پیل کیدو او د شعور له لاسه ورکولو سره تیر شي.

د هیپروسمولر کوما وده خطر د گرداني ناکامي ، ټپي کیدو ، شدید سوځیدنې ، وینې ، او ضربو سره ډیریږي. د خطر عوامل شامل دي الرجیک عکس العمل ، لمر او تودوخې وهنه ، ساري ناروغي.

د ډیهایډریشن ځینې وختونه د غیر منظم کنترول شوي درملو کارولو ، شدید اندام ، یا اوږدې مودې پایله ده. په دلایلو کې د څښاک ناسم رژیم شامل دي ، په ګرم اقلیم سره سیمو کې ژوند کول.

د هايپروسولر کوما نښې

په لومړي علاماتو کې خوب کول او سخت ضعیفیت شامل دي ، کوم چې ورو ورو ډیریږي. د ډیهایډریشن له امله ، ناروغ د تندې سره مخ کیږي. پوټکی او مغز جھلی وچیږی ، د پیشاب ورځنی مقدار خارج کیږی.

په راتلونکي کې ، مختلف عصبي رنځونه څرګندیږي. ځینې ​​وختونه اعتصابونه او ضعیفه وینا لیدل کیږي. تاسو کولی شئ د سترګو د غلا ځانګړتیا لرونکي حرکتونه وګورئ.

د هایپوګلاسیمیا ناروغي او علایم

د شکر کچه 2.77-1.66 ملي لیتر ته L د کمیدو شالید پر خلاف ، خورا ځانګړنې نښې څرګندیدل پیل کیږي. یو څوک د لوږې ډیرښت یادوي. په لاسونو کې لړزې څرګندیږي ، پوټکي یې ژيړ کیږي.

په رواني او فزیکي فعالیت کې کمښت شتون لري. د عصبي سیسټم سرغړونه ممکنه ده ، په ځانګړي ډول نامناسب چلند کې ، د اضطراب او ویره احساس څرګندیدل ، ډیر برید کول ، د مزاج بدلون. د ګلوکوز کمبود د تاککارډیا او د وینې فشار لوړیدو سره دی.

که چیرې د شکر کچه 1.38 ملي لیتر / ایل ته راښکته شي ، نو ناروغ معمولا هوش له لاسه ورکوي. په داسې حاالتو کې ، تاسو اړتیا لرئ ژرترژره سړی د روغتون څانګې ته راوړو.

تشخیصي اقدامات

د ډایبېټیک کوما لپاره ، نښې یې ځانګړتیاوې دي چې د ډاکټر لخوا به توجه ونه کړي. د ناروغ معاینه کولو وروسته ، یو متخصص کولی شي خپل حالت وټاکي او اړینې مرستې چمتو کړي. په هرصورت ، سمه تشخیص مهم دی. له هرڅه دمخه ، د وینې او پیشاب لپاره لابراتوار او بایو کیمیکل تحلیل ترسره کیږي.

د هایپوګلاسیمیا سره ، د شوګر کچه کې کمښت په پام کې نیول کیدی شي ، په ټولو نورو قضیو کې - دا د 33 ملی لیتر / L یا ډیرو ته. د کیټون بدنونو شتون ، په پلازما اسامولریت کې زیاتوالی ، په وینه کې د لیټیک اسید کچه کې زیاتوالی په پام کې نیول کیږي. د کوما سره ، د عصبي سیسټم او نورو ارګانونو کار ارزول کیږي. که چیرې پیچلتیاوې واقع شي ، نو ناروغي درملنه اړینه ده.

د بورې کوما: پایلې

بدبختانه ، دا پدیده خورا عام ګ consideredل کیږي. ولې د بورې کوما خطرناکه ده؟ پایلې ممکن توپیر ولري. دا حالت د جدي میتابولیک ناکامي سره دی. د مرکزي عصبي سیسټم مخنیوی. کوما کولی شي څو ورځې ، میاشتې یا حتی کلونه دوام وکړي. څومره چې ناروغ په ورته حالت کې وي ، د اخته کیدو احتمال لکه د دماغي بوغمه رامینځته کیږي.

د کافي درملنې سره ، پایله معمولا یو څه مناسب وي. له بلې خوا ، د دماغي اذیما کولی شي مرکزي عصبي سیسټم ته د پام وړ زیان المل شي او په وینا یې ، فعال زیانونه. د مثال په توګه ، ځینې ناروغان د حافظې او وینا ضعیف حافظه ، د همغږۍ سره ستونزې لري. د پایلو لیست کې ممکن د زړه د سیسټم جدي رنځونه شامل وي. په ماشومانو کې د ډایبېټس میلیتس کې کوما ځینې وختونه د ذهني او فزیکي ودې ځنډ لامل کیږي.

بدبختانه ، ناروغان تل د کوما له پایلو څخه د رغیدو توان نلري. له همدې امله دا مهمه ده چې د خوندیتوب احتیاطي نظارت وکړئ.

د شکرې ناروغي لپاره کوما: لومړنۍ مرستې

د شکر ناروغۍ ناروغان ، د یوې قاعدې په توګه ، د کوما رامینځته کیدو امکاناتو په اړه خبرداری ورکول کیږي او د عمل الګوریتم په اړه وغږیږي. که چیرې ناروغ د شوګر کوما په څیر د ناروغۍ نښې ښکاره کړي؟ پایلې خورا خطرناکې دي ، نو یو ناروغ سړی اړتیا لري د ګلوکومیټر په کارولو سره ګلوکوز اندازه کړي. که چیرې د بورې کچه لوړه شوې وي ، تاسو اړتیا لرئ انسولین ته دننه شئ ، که دا ټیټ وي ، خواږه خورئ یا خوږ چای وڅښئ.

که چیرې ناروغ دمخه هوش له لاسه ورکړی وي ، نو اړینه ده چې هغه د هغه خوا ته واچوئ ترڅو د ژبې رالویدو او تنفسي جریان ته د الګو څخه مخنیوی وشي. که چیرې ناروغ د حذف کیدو وړ غاښونه ولري ، نو دوی باید لرې کولو ته هم اړتیا ولري. سپارښتنه کیږي چې قرباني ولټوي ترڅو ښکته غړي ګرم شي. بل ، تاسو اړتیا لرئ د امبولانس ډلې ته زنګ ووهئ - ناروغ ګړندي او وړ مرستې ته اړتیا لري.

د ورته حالت لپاره د درملنې تاکتیکونه

وروسته له دې چې ناروغ په روغتون کې بستر شو ، ډاکټر د وینې د شکر کچه اندازه کړه - لومړی له دې ، دا شاخص ته اړتیا ده چې نورمال شي. د حالت پورې اړوند ، انسولین (هایپرګلیسیمیا) یا ګلوکوز محلول (هایپوګلیسیمیا) ناروغ ته اداره کیږي.

د کوما د ودې په پروسه کې ، د انسان بدن ډیری ویټامینونه ، معدنيات او نور ګټور مادې له لاسه ورکوي. له همدې امله د چا په درملنه کې د چا په ذیابیطس میلیتس کې د درملو کارول شامل دي چې د الیکټروالیټ جوړښت په بیا رغونه کې مرسته کوي ، د مایع کمښت له مینځه وړي ، د توکسین وینه پاکوي.

د پیچلتیا شتون او د کوما پراختیا لپاره دلیلونه مشخص کول خورا مهم دي ، او بیا یې له مینځه وړو.

په شکری کې د کوما څخه مخنیوی

د شکرو اختلالات ، په ځانګړي ډول کوما ، خورا خطرناک کیدی شي. له همدې امله غوره ده چې خپل حالت وڅارئ او یو څه احتیاطي مقررات په پام کې ونیسئ:

• تاسو اړتیا لرئ د ډاکټر لخوا ترتیب شوي د رژیم ریژیم تعقیب کړئ او خواړه تعقیب کړئ ،
• ناروغ باید په منظم ډول د معایناتو لپاره ډاکټر ته لاړ شي ، ازمونې یې وکړي ،
• د ځان څارنه او د خوندیتوب مقرراتو ته غاړه ایښودل مهم دي (ناروغ باید د هغه سره ګلوکومیټر ولري او په منظم ډول د وینې شکر اندازه کړي) ،
• فعاله ژوندلیک سپارښتنه کیږي ، په تازه هوا کې مکرر تګ ، ممکن فزیکي فعالیت ،
• دا خورا مهم دي چې دقیقا وړاندیزونه تعقیب کړئ او د انسولین او نورو درملو درملو مشاهده کړئ ،
• په هیڅ حالت کې تاسو باید پخپله درملنه وکړئ او د دودیز درملو هر ډول وسیلې وکاروئ پرته لدې چې د لومړي ناستې endocrinologist سره مشورې وکړئ.

په ډیری قضیو کې د ورته ساده قواعدو پابندی د کوما پیل کیدو په شمول د پیچلتیاوو پراختیا مخه نیسي. که کوم خطرناک بدلونونه رامینځته شي ، نو تاسو باید سمدستي د ډاکټر سره مشوره وکړئ.