د شکری ناروغۍ میلیتس

سمپټوماتیک یا ثانوي ډایبیټس میلیتس یوه ناروغي ده چې په اساسي ډول د بل ناروغۍ ثانوي څرګندونه ده. دا حالت کولی شي د پانقراقي ناروغۍ یا په پای کې د سیسټم کې د خرابۍ پایله وي. د شوبیا میلیتس د ټولو قضیو شاوخوا 1 the په ثانوي ب occurه پیښیږي. د دې ډول ناروغۍ اختصاص دا دی چې په کلینیکي څرګندونو کې دا د 1 ډایبېټس میلیتس ته ورته دی ، مګر د ناروغۍ لپاره هیڅ اتومات علت شتون نلري ، i. انټي باډي د لارګینهانس د ټاټوبو د خپل حجرو پروړاندې نه جوړیږي (د انسولین تولید لپاره مسؤل دي).

1. د انډروکرین سیسټم ناروغي:

- د ناروغۍ یا Itsenko-Cushing سنډروم. دا د انډروکرین سیسټم یوه جدي ناروغي ده ، د اډرینوکارټیکوټروپیک هورمون د تولید ډیروالي لخوا مشخص شوې. د پایلې په توګه ، د اډرینال کورټیکس هورمونونه په ډیرو برخو کې رامینځته کیږي - کورټیسول ، کورټیسون ، کورټیکسټرون ، الډوسټرون او اندروجن. دا ټول د Hypercorticism پیښې لامل کیږي (د اډرینال کورټیکس ډیر فعالیت): چاغښت ، د سپوږمۍ ب faceه لرونکی مخ ، جواني دانې ، د بدن ویښتان ډیر شوي (hirsutism) ، شریان لوړ فشار ، د حیض دورې اختلالات. لکه څنګه چې تاسو پوهیږئ ، د کورټیسول زیاته برخه د ځيګر لخوا ګلوکوز تولید ډیروالي او د استعمال ضعیف کارولو په پایله کې د هایپرګلیسیمیا لامل کیږي. په 90 cases مواردو کې ، دا د پیټیوټری اډینوما لامل کیږي (د مغز پیټیوټری تومور چې د اډرینکوکارټیکوټروپیک هورمون ډیر تولیدوي) ، او په 10 in کې علت اډرینال تومور دی چې د کورټیسول ډیر تولید کوي.

- فیوچرووموسیټوما یو هورمونیز فعال تومور دی ، چې ډیری وختونه د ادرونال غدود کې موقعیت لري ، لږ ځله د هغې څخه بهر. دا د وینې جریان کې د کاتولوژیمونو (اډرینالین او نورپینفرین) د غیر منظم ډول خپریدو سره مشخص کیږي ، په پایله کې د کاټوکولامین کړکېچونه - ناڅاپي ټکان ، زکام ، ډیر خولې ، تاککارډیا ، او د وینې فشار لوړیدل. لکه څنګه چې تاسو پوهیږئ ، کاټ عالمین د نورو ناخوالو پایلو سره د وینې ګلوکوز ډیروالي لامل کیږي.

- اکروومګالي - د پیټریټری غدو ناروغی ، د ودې هورمون تولید ډیریدو سره - دا د ودې هورمون هم بلل کیږي. په 90 cases مواردو کې ، دا پیټیوټری تومور دی چې د ودې هورمون تولید کوي. دا د هډوکو سکلیټون رامینځته کیدو وروسته څرګندیږي او د برشونو ، پښو او د پوټکي مخ کې د زیاتوالي سره مشخص کیږي. سربیره پردې ، د ودې هورمون د انسولین په څیر او دیابیتوژیک اغیز لري. د انسولین په څیر اغیز د ودې هورمون سره بار کولو وروسته شاوخوا 1 ساعت دوام کوي او د انسولین د تولید ډیروالي لخوا مشخص کیږي. که د ودې هورمون د اوږدې مودې لپاره فعالیت وکړي ، نو بیا - د انسولین جوړښت کم شوی ، د نسجونو لخوا ګلوکوز کارول کم شوي او هایپرګلیسیمیا وده کوي. په داسې ناروغانو کې ، ناروغي د 10-15 cases قضیو کې وده کوي.

- کوهن سنډروم د ادرینال غدې ناروغي ده چې د الډوسټرون د زیاتیدونکي تولید لخوا مشخص کیږي ، کوم چې په بدن کې د کلسیم ، سوډیم ، پوټاشیم او کلورین انډول لپاره مسؤل دی. د الډوسټیرون د ډیرې اغیزې لاندې ، په بدن کې د پوټاشیم کچه راټیټیږي ، کوم چې د حجرو لخوا د ګلوکوز کارولو لپاره اړین دي. د پایلې په توګه ، هایپرګلیسیمیا وده کوي.

- هیموکروماتیس یو میراثي ناروغي ده چې د اوسپنې د ضعیف میټابولیزم او په نسجونو کې د هغې د ترکیب له پلوه مشخص کیږي. دا د اړتیا په پرتله په لوی مقدار کې جذب کیږي ، او په ځیګر ، پانقراص او پوټکي کې راټول کیږي. دا په ځيګر او پانکرېز کې د هغه ډیر راټولیدل دي چې د ناروغۍ پراختیا لامل کیږي.

- د ولسن - کونولوف ناروغي یو میراثي ناروغي ده چې د مسو ضعیف میټابولیزم او د داخلي ارګانونو - جگر ، مغز ، کارنیا کې د هغې د ډیرو زیرمو لخوا بizedه شوې. په ځیګر کې د مسو ډیره برخه د ناروغۍ لامل کیږي.

د پانقراس ناروغي:

- ګلوکاګونوما - د الفا یو وژونکي تومور - د پانقراس د لانجرهانس د ټاپوګانو حجرې دي ، کوم چې ګلوګګان تولیدوي. دا ناروغي ، د 80 patients ناروغانو کې د وینې کمښت ، dermatitis او وزن له لاسه ورکولو سره د شکر ناروغۍ وده لامل کیږي.

- سوماتوټینووما - د پانقریانو د لانګرهانس د ټاپوګانو د ډیټا ډییل حجرو څخه یو تومور دی چې سوماتوماتین رامینځته کوي. دا هورمون ، د یو شمیر نورو هورمونونو سره سره ، د انسولین تولید کمیدو لامل کیږي ، او د دې ډیر تولید د انسولین کمښت لامل کیږي.

- د پانقراټيک سرطان - د پانقراص غدود نسجونو یو وژونکی تومور. کله چې پانقراټيک حجرې د انسولین تولید کوي د سرطان پروسې لخوا اغیزمن کیږي ، د نسجونو لخوا د ګلوکوز کارول ضعیف کیږي او هایپرګلیسیمیا وده کوي.

- Pancreatectomy ، یا د Pancreas لرې کول - په بشپړ ډول د انسولین تولید شتون نلري.

- شدید پانقریټائټس یا د پانقریټیک نیکروسیس - د سوځیدنې یا سوځیدونکی - د پانقراس تخریبي ناروغي کله چې د تباهۍ سره سوزش یا سوزش رامینځته کیږي. دا د 15 څخه تر 18 patients ناروغانو کې پیښیږي. دلیل یې د حجرو او د انسولین تولید مسؤل حجرو سره د پانقراص د برخې تباه کول دي.

- د پینکریټایټس اوږدمهاله سوځیدنه د Pancreas اوږدمهاله سوځیدنه ده چې د 40٪ قضیو کې د شکرې ناروغۍ المل کیږي. د اوږدې سوځیدنې په پایله کې ، د پانقراس د لینګرهانس د ټاپوګانو د حجرو فعالیت زیانمن شوی او د انسولین تولید کم شوی.

- پانقراص ته زیان رسونکي زیان.

.3 د پانقریج باندې د یو شمیر زهرجن موادو او درملو زهرجن تاثیر - دوی کولی شي د غیر فعال انسولین تولید سره د پانقراټیټس (د زهري کیدو په ځواب کې) د پانقرایتس پرمختګ لامل شي ، یا د پانقراص بیټا حجرو باندې تاثیر وکړي او د انسولین سرایت کم کړي ، عمل ته د نسجونو حساسیت کم کړي. انسولین او پدې توګه هایپرګلیسیمیا لامل کیږي. پدې کې د آفت وژونکو درملو کارول ، د ګلوکوکورټیکوسترویډونو اوږدمهاله کارول ، د ضد درمل ، ډیوریتیکس ، کیموتراپي درمل شامل دي.

د ناروغۍ اصلي نښې او د دې تشخیص.

د اصلي ناروغۍ نښې لومړی په لومړي سر کې راځي. په لومړي سر کې ، د اصلي ناروغۍ څرګندیدو د شالید پروړاندې ، یو شخص ممکن حتی د هغه د شکر ناروغۍ څخه هم خبر نه وي ، ځکه چې ممکن تر دې دمه کومې نښې نه وي دا بدلون په داسې حال کې چې په وینه کې د ګلوکوز کچه لوړیږي. لومړۍ نښه سخت تنده ده. بدن په شدت سره اوبه له لاسه ورکول پیل کوي - ډیهایډریشن واقع کیږي. دا د دې حقیقت له امله دی چې ګلوکوز زموږ د حجرو او د انتر سیلولر ځای څخه د وینې جریان ته اوبه راوباسي او په فعال ډول یې په جواني کې لرې کړي. له همدې امله دوهمه نښه پولیوریا ده (د پیشاب جوړول زیات شوي) ، یعنی. د معمول په نسبت ډیر پیشاب خپریږی. خلک ډیرې اوبه څښل پیل کوي ، مګر بدن ټول ورته اړوي.

دریمه مهمه نښه د ستړیا او خوب ډیرول دي. د دې لامل د انرژي لوږه ده (بدن انرژي نه ترلاسه کوي) جمع د ډیهایډریشن.

د دې پس منظر پر خلاف ، خلکو ممکن اشتها زیاته کړې - د ناروغۍ څلورم نښه ، ځکه چې بدن هڅه کوي د انرژي تشه ډکه کړي. مګر په ورته وخت کې ، د ښه اشتها سره سره ، د تیز وزن له لاسه ورکول به یاد شي. د دې ټولو سربیره ، د پوټکي خارش او د اوږدمهاله غیر معالجې ټپونو شتون یادونه کیدی شي.

ثانوي ب theه د دې حقیقت لخوا مشخص شوې ده چې د اوږدې مودې لپاره دا په پټه پیښیږي - په وینه کې د ګلوکوز کچه د خواړو دمخه او وروسته به د نورمال حد کې وي ، مګر د ګلوکوز له بارولو وروسته دا په چټکۍ سره لوړیږي. که چیرې دا درملنه ونشي (رژیم او د بدن وزن نورمال کول) ، نو دا څرګند شکل ته ځي او بیا د انسولین درملنې ته اړتیا ده. په څرګنده ب Inه کې ، د ګړندۍ ګلوکوز له خواړو وروسته 7.0 ملي میترول / L څخه لوړ یا له 11.0 ملي میترول / L څخه 2 ساعته لوړ دی.

تشخیص د عادي ناروغۍ په څیر د ورته اصولو پراساس دی (وګورئ. د شکر ناروغۍ میلیتس: د تشخیص لومړني میتودونه).

د ثانوي ډایبټز میلیتس درملنې لومړني اصول.

لومړنۍ درملنه باید د اصلي ناروغۍ سره مبارزه وي (د زهرجن موادو له مینځه وړل ، د پانقراټیټس درملنه او نور شرایط). په اصل کې ، د دې درملنه د ورته ټایټ 2 ډایبایټس میلیتس درملنې په څیر پیژندل شوې ده (د پانقراص له مینځه وړلو وروسته د حالت په استثنا سره ، چیرې چې خلک باید ځان ته د ژوند لپاره د انسولین انجیکشن ورکړي):

- لومړۍ درجه کې د رژیم درملنه او د سمې ژوندونۍ تمرین شامل دي ، تمرین ، کوم چې د لږ شکرو سره مطابقت لري ،

- دویمه کچه - دا وړاندیز کیږي کله چې د ګلیسیمیا مستحکم کچې ترلاسه کول ناممکن وي او د رژیم درملنه ، تمرین ، یو ښه ژوند کول او په ب tabletsه کې د شوګر راټیټ درمل شامل دي ، کوم چې د اعتدال شدت سره مساوي وي ،

- دریمه کچه - د دریمې کچې ټول فعالیتونه شامل دي ، سربیره د انسولین انجیکونه دوی ته اضافه شوي ، کوم چې د شدت لوړې درجې سره مساوي دي.

موږ دمخه په "مقاله کې د 1 ډول او د 2 ذیابیطس میلیتس درملنه: عمومي سپارښتنې" ، "د ټایب 2 ذیابیطس میلیتس: د انسولین سره درملنه" مقاله کې لاهم په تفصیل سره تشریح کړی.

د ډایبېټس میلیتس - ناروغي پخپله د ناروغۍ اختلالاتو (د سترګو ، پښتورګو ، د ټیټ افراطیت رګونو ته زیان رسوي) د لوړ خطر سره خورا جدي دی ، او د اصلي رنځپوهنې د شالید پروړاندې ، د مناسب ژوند لپاره اټکل کم شوی. په وخت سره روغتیایی پاملرنه وکړئ او د ډاکټر ټول وړاندیزونه تعقیب کړئ.

پر خپل وخت څارنه وکړئ او صحتمند اوسئ!

د شکری ناروغۍ میلیتس: د ناروغۍ وده څنګه کیږي ، د رنځپوهنې درملنه

بوره کیدی شي لومړني وي ، په 2 ډولونو ویشل ، او ثانوي. لومړنۍ شکرې ناروغي د پولیټیوژیک انسولین پورې تړلې یا غیر انسولین پورې تړلې ناروغي ده. دا په خپلواک ډول وده کوي.

دوهم ډول ذیابیطس د بلې ناروغۍ ثانوي نښې دي. ډیری وختونه دا حالت د پانقراص کې د غیر معمولي شالید پروړاندې څرګندیږي یا د انډروکرین سیسټم په فعالیت کې د ګډوډۍ له امله.

په هرصورت ، علامتي ناروغي ډیره عام نده. په هرصورت ، د شکر ناروغۍ یوازې 1٪ د ناروغۍ ثانوي ب haveه لري.

د دې ډول ناروغۍ کلینیکي عکس د 1 ډایبېټس نښو سره له لاسه ورکوي. په هرصورت ، پدې حالت کې د ناروغۍ پراختیا لپاره هیڅ اتومات عوامل شتون نلري.

ډیری وختونه ، د موټرو لویانو کې د ډایبېټس دویم ډول تشخیص کیږي. ناروغي ورو ورو وده کوي ، نو ځکه یې لاره ارامه ده.

لاملونه او وړاندوینې عوامل

دوهم ذیابیطس د انډروکرین سیسټم کې د غیر معمولي کیدو له امله رامینځته کیږي او د پانقراص ناسم چلند له امله. په لومړي حالت کې ، د لوړ وینې د شکرو لاملونه په یو شمیر ناروغیو پورې اړه لري:

1. د Itsenko-Cushing سنډروم ، په کوم کې چې د اډرینکوکارټیکوټروپیک هورمون تولید ډیر شوی.
2. اکومیګالی د پورتنۍ پیوټری غدې ناروغي ده it دا د ودې هورمون د لوړې تولید سره مشخص کیږي.
3. فیوچرووموسیټوما د اډرینال غدود کې یو تومور دی ، په کوم کې چې کاټلومینیمونه چې د ګلوکوز غلظت زیاتوي په وینه کې خوشې کیږي.
4. د ولسن ناروغي - کونولوف - د مسو په تبادله کې د غلطیو له امله مشخص شوی ، له همدې امله دا په داخلي ارګانونو کې راټولیږي.
5. هیموکروماتیس د اوسپنې میتابولیزم سرغړونه ده ، له دې امله دا د پانقراس په شمول د داخلي ارګانونو نسجونو کې راټولیږي.
6. د کوهن سینډروم یوه ناروغي ده چې د اډرینال غدود باندې تاثیر کوي ، په کوم کې چې الډوسټرون په لوی مقدار کې تولید کیږي. دا هورمون د ګلوکوز کارولو کې د پوټاشیم غلظت کموي.

همدارنګه ، د شکر ناروغۍ دوهم ډولونه د پانقراص سره د ستونزو شالید پروړاندې راپورته کیږي. پدې کې تومورونه - سرطان ، سوماتوټینووما او لوکاګونوما شامل دي.

د یو ارګان یا پانکریټیکټومي لرې کول ، د پانقراټيک نیروکسیس او پانقراټیټس هم د ګلوکوز نورمال هضم کیدو کې مداخله کوي. سربیره پردې ، د شکر ناروغۍ لاملونه د پانقراص ته زیان رسولی شي یا د زهري موادو سره د دې منظم مسموم کول.

د شکرې ناروغي پیښې اصلي عامل هریوالی دی. له همدې امله ، هغه خلک چې په کورنۍ کې د شکرې ناروغي لري په دوراني ډول دې معاینه شي.

د ډیر وزن درلودل د ناروغۍ وده کې هم مرسته کوي. په هرصورت ، په هاضمه کې ګډوډي په بدن کې د ډیپایډز او کولیسټرول ډیر غلظت لامل کیږي. پدې حالت کې ، غوړ لرونکی پوټکی په Pancreas باندې رامینځته کیږي چې د هغې فعالیت یې مخنیوی کوي.

لاندې فاکتورونه چې په بدن کې د شکر پروسس پروسې ګډوډوي د هاضمې په لاره کې ناکامي دي.

رینال ناکامي د ورته حالت پراختیا لامل هم کیږي.

کلینیکي عکس

د شکرې ناروغۍ په ثانوي ب inه کې مخکښ ځای د ناروغۍ نښو لخوا نیول شوی چې د هغې ب trigه یې رامینځته کړې. نو ځکه ، نښې واقع کیږي لکه څنګه چې په وینه کې د ګلوکوز غلظت بدلیږي.

د انسولین پورې تړلي ناروغانو یادونه وکړه چې د ناروغۍ پراختیا پرمهال دوی لاندې څرګندونې درلودې:

• وچه خوله
• بې حسي او بدبختي
• په دوامداره توګه پیشاب کول
• تږي

په خوله کې وچوالي او تلل د دې حقیقت لامل کیږي چې یو شخص په دوامداره توګه تږي وي. دا ډول نښې څرګندیږي کله چې په وینه کې د ګلوکوز ډیر شي ، له همدې امله د پښتورګو کار ګړندی کیږي.

ضعف د اعضاؤ د شدید کار له امله رامینځته کیږي ، کوم چې د دوی ګړندي لباس اغیزه کوي. همدارنګه ، ناروغ ممکن اشتها زیاته کړي. نو بدن هڅه کوي د انرژي زیرمو ډک کړي ، مګر د شکر ناروغۍ اختصاص دا دی چې حتی د لوړ کالوري رژیم سره ، ناروغ په چټکۍ سره خپل وزن له لاسه ورکوي.

سمپټوماتیک ډایبیټس میلیتس شاید د ډیری وخت لپاره ځان څرګند نه کړي ، له همدې امله ، د ګلوکوز غلظت به نورمال وي. په هرصورت ، د فشارونو او بارونو وروسته ، د دې شاخصونه په چټکۍ سره وده کوي. د وخت په وخت تشخیص او ورپسې درملنې نه شتون کې ، ناروغي به خلاص حالت ته لاړ شي ، کوم چې به د انسولین درملنې ته اړتیا ولري.

د درملنې اصلي هدف د مخکینۍ ناروغۍ یا علت له منځه وړل دي چې د علامتي ډایبایټس وده رامینځته کوي. نو ، که چیرې د دې ب appearanceه د پښتورګو د ناکامۍ لامل شي ، نو بیا ډاکټر د هیپاټوپروټیکټرانو او معافیت فعال درملو وړاندیز کوي.

که چیرې د ناروغۍ لامل ډیر وزن ولري ، نو بیا خواړه اړین دي. پدې حالت کې ، سپارښتنه کیږي چې خواړه وخورئ کوم چې میتابولیک پروسې ګړندي کوي او له بدن څخه بوره لرې کوي. د معدې د لارې ستونزې سره ، تاسو اړتیا لرئ سم خواړه وخورئ او درمل واخلئ چې د هاضمې ښه والي کې مرسته کوي.

په اصولو کې ، د ثانوي ډایبایټس درملنه د دوه ډوله شکرو لپاره ورته ده. او دا پدې مانا ده چې تاسو باید خواړه تعقیب کړئ. د دې هدف لپاره ، باید له 90 G کاربوهایډریټ څخه ډیر په یو خواړه کې ونه خوړل شي.

همچنان ، د هر خواړو دمخه ، تاسو اړتیا لرئ د ډوډۍ واحدونو شمیر محاسبه کړئ. سربیره پردې ، دا مهمه ده چې د شکرې څښاک کارول محدود کړئ (سوډا ، چای ، کافي ، جوس سره جوس).

د طبي درملنې په توګه ، ډاکټر ممکن د سلفونیلوریا ګروپ څخه وړاندیز وکړي (ډایبیټون ، آمریل ، منینیل). نوښتګر درمل چې انسولین ته د حجرو حساسیت نوي کوي پییوګلیټازون ، اونډیا ، ایکتوس ، او نور شامل دي.

ګډ درمل چې د لومړني شکرې ناروغۍ تشخیص کې کارول کیږي او د ناروغۍ نور ډولونه یې ګلوکوانز ، میټګلیپ ، ګلایبومیټ دي. په دې معنی چې د خواړو وروسته په وینه کې د ګلوکوز غلظت عادي کړي په خاورو کې شامل دي.

لکه د درملو په توګه چې په کولمو کې د کاربوهایډریټونو هضم او هضم پروسه سستوي ، اکبروز ، ډبیکور او میګلیټول کارول کیږي.دودیز ضد انټيبایټیک درمل ، د ډیپټایډیل پیپټایډیس انابیوټرونه هم وړاندیز کیدی شي. د اضافې په توګه ، د شکر ناروغۍ لپاره فزیوتراپي کارول کیږي.

د شکرو ناروغۍ حالت عادي کولو لپاره فزیوتراپي مهم دی. نو ، هغه خلک چې پدې ناروغۍ اخته دي د ورته بار بار ډول ښودل شوي ، لکه:

1. سایکل چلول
2. پیدل کول
3. لامبو
4. روښانه منډه
5. ایربکس

د وزن تنظیم او کچه د حاضریدونکي ډاکټر لخوا ټاکل کیږي ، د ناروغ عمر ، د هغه فزیکولوژیک ځانګړتیاو او د ورته ناروغیو شتون پراساس ټاکل کیږي.

مګر د پانقراس لرې کولو په حالت کې د درملنې تاکتیکونه بدلیدلی شي. سربیره پردې ، حتی د شکر ناروغۍ ثانوي ب withه سره ، د انسولین انجیکونه په دوامداره توګه یو شخص ته اداره کیږي.

د علامتي شکرې مؤثره درملنه د ناروغۍ د ودې د درجې پراساس ده. د ناروغۍ معتدل ډول سره ، درملنه د یو ځانګړي رژیم مشاهده کول ، د سمې ژوندانه او فزیکي فعالیت ساتل دي.

د ناروغۍ په مینځ مرحله کې ، که چیرې د ګلوکوز غلظت نورمال کول ممکن نه وي ، نو اړینه ده چې یو رژیم تعقیب کړئ ، تمرین وکړئ ، بد عادتونه پریږدئ. مګر په ورته وخت کې ، د انټي بایټریټیک درمل ناروغ ته وړاندیز کیږي.

د شدید شکرې ناروغۍ په حالت کې ، درملنه ورته ده. په هرصورت ، منظم انسولین پدې کې د ډاکټر لخوا وړاندیز شوي دوز کې اضافه کیږي. پدې مقاله کې ویډیو د شکرو د لومړیو نښو موضوع ته دوام ورکوي.

خپله بوره په ګوته کړئ یا د وړاندیزونو لپاره جنډر وټاکئ. موندنه ونه موندل شوه. موندنه ونه موندل شوه.

دوهم ذیابیطس

د وینې د شکرو ډیروالی - دوهم د شکری ناروغۍ میلیتس ، ځان د پانکراس یا د اندوکراین سیسټم ناروغیو پورې د نښو نښانې ترکیب کوي. د وخت سره تشخیص ، کافي درملنه او مخنیوي تدابیر سره ، ناروغي په بشپړ ډول درملنه کیږي.

د رنځپوهنې د پرمختګ ایټولوژي

دوهم علایمي شکری د هورمون انسولین په تولید کې د کمښت له امله رامینځته کیږي ، کوم چې په بدن کې د ګلوکوز کچې کمولو او تنظیم مسؤل دی. ګلوکوز اړین مقدار حجرو ته نه ننوځي او د وینې له لارې گردش کوي. بدن د غوړونو سره انرژي ډکول پیل کوي ، د ټول ارګانیزم میتابولیزم ګډوډيږي. د ثانوي علامتي ناروغۍ څرګندیدو اصلي لاملونه د پانقراص یا انډروکرین سیسټم ناروغي دي.

د انډروکرین سیسټم رنځونه:

• د اټسینکو - کوشنګ ناروغي ،
• د کوهن سینډروم
• فایروکوموسیتوما
• د ولسن - کونولوف ناروغي ،
• اکرمګالی
• هیموکروماتیس.

د پانقراس ناروغي:

• سرطان
• ګلوکوانوما
• سوماټینووما
• اوږدمهاله یا حاد پانقراټیټس ،
• پانکریټیک نیکروسیس ،
• پانکریټریکټومی.

منفي عوامل چې د علامه د شکرو ناروغي څرګندوي:

• وراثت
• چاقۍ
• د معدې معدې ناکامي ،
• رینل ناکامي
• هورمونول اختلالات
• ځینې ​​درمل اخلي: د درملو ضد درمل ، هورمونونه ، ډایورټیکس ، کیموتراپيپیک درمل ،
• غلط ژوند

د دوهم ذیابیطس نښې

په لومړیو مرحلو کې ، دوهم ذیابیطس روښانه کلینیکي عکس او څرګند نښې نلري. د اصلي ناروغۍ نښې نښانې څرګندیږي ، کوم چې د کچې زیاتوالي او د وینې ګلوکوز جریان خرابوي. د ثانوي شکرې د نور پرمختګ سره ، اختلالات ډیریږي ، چې د نه منلو وړ اختلال رامینځته کوي.

د رنځپوهنې اصلي نښې:

• لوی تږی ، وچه او په خوله کې تلل. دا د زیاتو شوګر لرې کولو لپاره د پښتورګو د ډیر کار له امله وده کوي.
• د پیشاب زیاتیدل. د مایعاتو ته د ډیرو اړتیا او په ادرار کې د هغې خارج کیدو له امله پیښیږي.
• د اشتها زیاتوالی ، لوږه. د خواړو له لارې ، بدن هڅه کوي د انرژي نشتوالي لپاره تاوان ورکړي.
• د بدن وزن کې تیز کمښت. بدن په شدت سره فعالیت کوي ، ګړندي پوښ کوي.
• خوب ، ستړیا. دا د بدن د کار زیاتوالي او پخپله د شکر کچه تنظیم کولو کې نا اهلیت له امله راپورته کیږي.
• د جنسي فعالیت اختلال. د دوامداره ستړیا او د انرژۍ نشتوالي پایله.
• کمیدل ، تیاره لید. د ضعیف جریان نښې څرګندیږي.
• د پوټکي خارش ، غیر رغیدونکي زخمونه. د بدن د معافیت دندو سرغړونه.

د رنځپوهنې تشخیص لپاره میتودونه

د دقیق تشخیص لپاره ، د اینڈوکرونولوژیسټ سره مشوره ، د ناروغ لید ازموینه ، او د شکایتونو راټولول اړین دي. د دې پر اساس ، لاندې تشخیصي اقدامات ترسره کیږي:

• د کیکلي د وینې ګلوکوز تحلیل ،
• د ګلوکوز مینځپانګې لپاره د وینې او وینې پلازما مطالعه ،
• د ګلوکوز رواداري ازموینه: د اوبو ګلوکوز تحلیل وروسته د وینې ازمونې ترسره شوي ،
• د پیشاب عمومي ازموینه: د کیتوون بدن او ګلوکوز شتون ټاکي ،
• د ګلایکوسلیټ شوی هیموګلوبین ټاکل: زیاتوالی د شدید پیچلتیا پراختیا ګواښوي ،
• د سی پیپټایډ او انسولین د ټاکلو لپاره د وینې تشخیص: سرغړونې او د ناروغۍ څرګندونې درجې ښیې.

د اصلي ناروغۍ تشخیصولو لپاره چې د ګلوکوز خارجیدو لامل شوي ، ډاکټر اضافي معاینات وړاندیز کوي:

• د معدې معدې الټراساؤنډ ، پښتورګي ،
• عمومي ازموینې (وینه ، پیشاب) ،
• د الرجیک تشخیصي ازموینې - د درملو درملنې لپاره د ځواب مشخص کولو لپاره ترسره کیږي.

د دوهم ذیابیطس درملنه

د ثانوي شکرې ناروغۍ درملنه د اصلي ناروغۍ درملنه ده چې د شکر ناروغۍ نښې رامینځته کوي. که رنځپوهنه اوږدمهاله شي ، درملنه یې د روغتیا حالت ثبات او د څرګندونو لرې کول دي چې د ناروغ حیاتي فعالیت سره مداخله کوي. د شکروب لاندې درملنې د نښو د شدت په پام کې نیولو سره کارول کیږي:

د ناروغۍ درملنه د یو کس په معمول رژیم کې بدلون راځي.

• د سخت رژیم سره موافقت. د ټیټ ګلیسیمیک شاخص سره خواړه خواړه.
• د بد عادتونو لرې کول: سګرټ څښل ، الکول.
• د جواز وړ فزیکي فعالیت تمرین کیږي.
• رینال ناکامي د امیندوستیمولوژیک تاثیر سره د ځانګړي درملو کارولو سره درملنه کیږي.
• د معدې لار اختلالات ، د چاغوالي درملنه د رژیم ، درملو بدلون سره درملنه کیږي ترڅو میتابولیزم ښه شي.
• د درملو اداره کول چې د الرجیک عکس العمل لامل کیدی شي تنظیم شوی.
• هایپوګلیسیمیک درمل - هغه درمل چې د وینې شکر ټیټولو لپاره کارول کیږي.
• انسولین انجیکشن. دا د درملنې پاتې کیدو او د ناروغۍ جدي پیچلتیاو په صورت کې کارول کیږي.

د رنځپوهنې خطر څه دی؟

سمپټوماتیک ناروغي د ناروغۍ خطرناک ورو پرمختګ دی. د اصلي ناروغۍ او ثانوي شکرې غیر منظم درملنې سره ، جدي پیچلتیاوې وده کوي چې د ټول ارګانیزم ژوند ګواښي. د ناروغۍ طبقه بندي د کورس په ماهیت ، د نښو شدت او د اختلاطاتو شتون پورې اړه لري. د ناروغۍ شدت 3 درجې شتون لري - معتدل ، معتدل او شدید. د ناروغۍ درجې توضیحات او خصوصیات په جدول کې وړاندې کیږي:

د دویم شکری خطرناک پیچلتیاوې:

د زړه ناروغي سیسټم سره ستونزې اکثرا د شکرې ناروغۍ لامل کیږي.

• د زړه د سیسټم رنځپوهنه - مایکارډیال انفکشن ، د زړه د ناروغۍ ،
• ساري ناروغي - د معافیت کمیدل ، د نه رغیدو زخمونه ، پاک او فنګس څرګندونه ،
• د پښو زیان د سوزش او د حجرو مرګ سره.
• کوما

د دوهم ذیابیطس مخنیوی

د رنځپوهنې مخنیوی او د اختلاطاتو څرګندیدل په منظم ډول د طبي معاینې پرمخ وړل ، د انديکرونولوژیست لخوا څارنه او د وینې د شکر کچه څارنه ، سالم ژوند تیروي. د رژیم سره مطابقت کې ، اعتدال فزیکي فعالیت ، په وخت سره درملنه او د رامینځته کیدونکو ناروغیو کنټرول. د درملو منل باید د حاضري ډاکټر سره همغږي شي.

د دوهم ذیابیطس لاملونه

دلته د 3 لاملونو ډلې شتون لري چې د دې وضعیت د پراختیا اصولو لخوا رامینځته شوي:

1. د پانقراسی رنځپوهنې شرایط.
2. د انډروکرین سیسټم ناروغي.
3. په Pancreas باندې د زهري عوامل اغیزې.

د پانقراس رنځپوهنه شامل دي:

• په دې ارګان کې وژونکي نیوپلازم.
• ګلوکاګونوما.
• پانکریټریکټومی
• سوماتوټینووما.
• پانقراس ته زیان د صدماتو له امله.
• اوږدمهاله / حاد پانقراټیټس.

د انډروکرین سیسټم ناروغیو کې شامل دي:

• د ولسن - کونولوف ناروغي.
• د Itsenko-Cushing سنډروم.
• اکرمګالی.
• فیوچرووموسیتوما.
• هیموکروماتیس.
• د کوهن سینډروم.

د درملو او زهرجن موادو کې پانقراص باندې منفي اغیزه کولی شي د پانقرایټائټس د ودې لامل شي ، په پایله کې د پانکریټوژیک ډیبیټز میلیتس رامینځته کیږي. پدې حالت کې ، د انسولین تولید ضعیف دی ، د انسولین سره نسج حساسیت کموي ، د بیټا حجرې زیانمن کیږي. د پایلې په توګه - هایپرګلیسیمیا. پدې درملو کې ګروپونه شامل دي لکه د درملو ضد درمل ، د آفت وژونکو درملو ، کیموتراپي درمل ، ډایورټیک.

نښې او تشخیص

دوهم ذیابیطس ځان د دې ناروغۍ اصلي ب asه څرګندوي. همدا دی ، داسې ښکاري چې نښې یې د یو ټاکلي وخت وروسته وده کوي ، د بیلګې په توګه ، د وینې د شکرو د زیاتوالي سره.

ډایبېټل یو بې ساري طبیعي غذایی محصول دی (طبي) تغذیه د فوکوس سمندري څنډو پراساس چې د روسی ساینسي انسټیټیوټ لخوا رامینځته شوې ، د ډایبېټز ناروغانو په رژیم کې خورا مهم دي ، دواړه لویان او ځوانان. نور توضیحات.

لومړی ، یو نه تکرار کیدونکی تږی څرګندیږي ، کوم چې ، مهمه نده چې یو څوک څومره وڅښي ، نه تیریږي. په ورته وخت کې ، پولیوریا هم وده کوي - یو څوک ډیر څښاک کوي ، پدې معنی چې هغه ډیری وختونه تشناب ته ځي.

ډیهایډریشن او د انرژي نشتوالی د دې حقیقت لامل ګرځي چې یو څوک ژر ستړیږي او په دوامداره توګه خوب غواړي. همچنان ، د انرژۍ کمبود اشتها باندې تاثیر کوي. د دې لپاره د جوړولو لپاره ، بدن ډیری خواړو ته اړتیا لري. په هرصورت ، ناروغ غوړ نه اخلي ، بلکه وزن له لاسه ورکوي.

د تشخیص میتودونه د شکر ناروغۍ لومړني ب forو ته ورته دي. د علایمي ډایبېټز ځانګړتیا دا ده چې د وینې تش په خالی ازموینه کې شاخص معمول دی ، مګر د ناروغ ګلوکوز بوج وروسته ، دا په چټکۍ سره لوړیږي.

د اختلاطاتو امکان

د پیچلتیاوو پراختیا له پامه غورځول شوې نه ده ، ځکه چې ډایبېتېز پخپله یو پیچلي رنځپوهنه ده ، او دلته یوه جدي اساسي ناروغي هم ده.

له همدې امله ، درملنه باید هرڅومره ژر چې ممکن وي پیل شي ترڅو د هر ډول اختلالاتو مخه ونیول شي.

د پرمختګ اصلي دلیلونه کوم دي؟

د دې حالت پراختیا میکانیزم مختلف کیدی شي او له همدې امله د ناروغۍ الملونو لاندې ډلې سره توپیر لري:

1. د انډروکرین سیسټم ناروغي:

د Itsenko-Cushing ناروغۍ یا سنډروم. دا د انډروکرین سیسټم یوه جدي ناروغي ده ، د اډرینوکارټیکوټروپیک هورمون د تولید ډیروالي لخوا مشخص شوې. د پایلې په توګه ، د اډرینال کورټیکس هورمونونه په ډیرو برخو کې رامینځته کیږي - کورټیسول ، کورټیسون ، کورټیکسټرون ، الډوسټرون او اندروجن. دا ټول د Hypercorticism پیښې لامل کیږي (د اډرینال کورټیکس ډیر فعالیت): چاغښت ، د سپوږمۍ ب faceه لرونکی مخ ، جواني دانې ، د بدن ویښتان ډیر شوي (hirsutism) ، شریان لوړ فشار ، د حیض دورې اختلالات. لکه څنګه چې تاسو پوهیږئ ، د کورټیسول زیاته برخه د ځيګر لخوا ګلوکوز تولید ډیروالي او د استعمال ضعیف کارولو په پایله کې د هایپرګلیسیمیا لامل کیږي. په 90 cases مواردو کې ، دا د پیټیوټری اډینوما لامل کیږي (د مغز پیټیوټری تومور چې د اډرینکوکارټیکوټروپیک هورمون ډیر تولیدوي) ، او په 10 in کې علت اډرینال تومور دی چې د کورټیسول ډیر تولید کوي. فیوچرووموسیټوما یو هورمونیزه فعاله تومور دی ، چې ډیری وختونه په ادراینل غده کې موقعیت لري ، لږ ځله د دوی څخه بهر. دا د وینې جریان کې د کاتولوژیمونو (اډرینالین او نورپینفرین) د غیر منظم ډول خپریدو له امله رامینځته کیږي ، په پایله کې د کاټوکولومین ناورین - ناڅاپه ټکانونه ، زکامونه ، خولې ، ټیچکارډیا او د وینی فشار لوړ شوی. لکه څنګه چې تاسو پوهیږئ ، کاټ عالمین د نورو ناخوالو پایلو سره د وینې ګلوکوز ډیروالي لامل کیږي. اکومیګالی - د عصبي پیټیوټري غدې ناروغي ، د ودې هورمون د تولید ډیروالي سره - دا د ودې هورمون هم بلل کیږي. په 90 cases مواردو کې ، دا پیټیوټری تومور دی چې د ودې هورمون تولید کوي. دا د هډوکو سکلیټون رامینځته کیدو وروسته څرګندیږي او د برشونو ، پښو او د پوټکي مخ کې د زیاتوالي سره مشخص کیږي. سربیره پردې ، د ودې هورمون د انسولین په څیر او دیابیتوژیک اغیز لري. د انسولین په څیر اغیز د ودې هورمون سره بار کولو وروسته شاوخوا 1 ساعت دوام کوي او د انسولین د تولید ډیروالي لخوا مشخص کیږي. که د ودې هورمون د اوږدې مودې لپاره فعالیت وکړي ، نو بیا - د انسولین جوړښت کم شوی ، د نسجونو لخوا ګلوکوز کارول کم شوي او هایپرګلیسیمیا وده کوي. په داسې ناروغانو کې ، ناروغي د 10-15 cases قضیو کې وده کوي. کونډ سنډروم د ادرینال غدې ناروغي ده چې د الډوسټرون د زیاتیدونکي تولید لخوا مشخص کیږي ، کوم چې په بدن کې د کلسیم ، سوډیم ، پوټاشیم او کلورین انډول لپاره مسؤل دی. د الډوسټیرون د ډیرې اغیزې لاندې ، په بدن کې د پوټاشیم کچه راټیټیږي ، کوم چې د حجرو لخوا د ګلوکوز کارولو لپاره اړین دي. د پایلې په توګه ، هایپرګلیسیمیا وده کوي. هیموکروماتیس یو میراثي ناروغي ده چې د اوسپنې د ضعیف میټابولیزم او په نسجونو کې د هغې د ترکیب له پلوه مشخص کیږي. دا د اړتیا په پرتله په لوی مقدار کې جذب کیږي ، او په ځیګر ، پانقراص او پوټکي کې راټول کیږي. دا په ځيګر او پانکرېز کې د هغه ډیر راټولیدل دي چې د ناروغۍ پراختیا لامل کیږي. د ولسن - کونولوف ناروغي یو میراثي ناروغي ده چې د مسو ضعیف میټابولیزم او د داخلي ارګانونو - جگر ، مغز ، کارنیا کې د هغې د ډیرو زیرمو لخوا بizedه کیږي. په ځیګر کې د مسو ډیره برخه د ناروغۍ لامل کیږي.

د پانقراس ناروغي:

ګلوکاګونوما - د پانقراس لینګرهانس د ټاپوګانو د الفا حجرو یو وژونکی تومور دی ، کوم چې ګلوګګان تولیدوي. دا ناروغي ، د 80 patients ناروغانو کې د وینې کمښت ، dermatitis او وزن له لاسه ورکولو سره د شکر ناروغۍ وده لامل کیږي. سوماتوټینووما د پانقراس د لانجرهانز د ټاپوګانو د ډیلټا حجرو څخه تومور دی چې سوماتوماتین تولیدوي. دا هورمون ، د یو شمیر نورو هورمونونو سره سره ، د انسولین تولید کمیدو لامل کیږي ، او د دې ډیر تولید د انسولین کمښت لامل کیږي. د پانقراټيک سرطان د Pancreas د غدې د نسج يو وژونکي تومور دی.کله چې پانقراټيک حجرې د انسولین تولید کوي د سرطان پروسې لخوا اغیزمن کیږي ، د نسجونو لخوا د ګلوکوز کارول ضعیف کیږي او هایپرګلیسیمیا وده کوي. Pancreatectomy ، یا د Pancreas لرې کول - په بشپړ ډول د انسولین تولید شتون نلري. حاد پانکریټایټس یا د پانقریټیک نیکروسیس یو انفلاسیون یا سوزونکی دی - د پانقراس تخریبي ناروغي کله چې د تباهۍ سره د هغې سوزش یا سوزش واقع کیږي. دا د 15 څخه تر 18 patients ناروغانو کې پیښیږي. دلیل یې د حجرو او د انسولین تولید مسؤل حجرو سره د پانقراص د برخې تباه کول دي. اوږد پانکریټائټس د پانقراصونو اوږدمهاله سوځیدنه ده چې په 40٪ قضیو کې د شکرې ناروغۍ المل کیږي. د اوږدې سوځیدنې په پایله کې ، د پانقراس د لینګرهانس د ټاپوګانو د حجرو فعالیت زیانمن شوی او د انسولین تولید کم شوی. پانقراس ته صدمات او زیان.

.3 د پانقراس په کچه د یو شمیر زهرجن موادو او درملو زهرجن تاثیر - دوی کولی شي د انسولین تولید سرغړونې سره پانکریټایټس د عامل (زهر ورکولو په غبرګون کې) د ودې لامل شي ، یا دوی کولی شي د پانقراټي بیټا حجرو باندې تاثیر وکړي او د انسولین سرایت کم کړي ، انسولین ته د نسجونو حساسیت کم کړي او په دې توګه د هایپرګلیسیمیا لامل شي. پدې کې د آفت وژونکو درملو کارول ، د ګلوکوکورټیکوسترویډونو اوږدمهاله کارول ، د ضد درمل ، ډیوریتیکس ، کیموتراپي درمل شامل دي.

د شکری ناروغۍ میلیتوس - لاملونه څه دي؟

یقینا تاسو ډیری دا ډول مفهوم اوریدلی دی - دوهم ذیابیطس. مګر ، شاید ، یو څو شتون لري چې کولی شي د دې ناروغۍ لپاره د پوهیدو وړ او روښانه تعریف ورکړي. لکه څنګه چې نوم نښې لري ، دا ناروغي د دودیز ډایبېټس سره تړاو لري ، مګر د دې توپیرونه څه دي؟ موږ به هڅه وکړو چې دې پوښتنې ته کره او روښانه ځواب ورکړو.

ب Featuresې

د ډایبېتېز مېلېتس د پانقراټيک فعالیت د خرابیدو له امله رامینځته کیږي. دا واقع کیدی شي کله چې د انډروکرین سیسټم خرابي ولیدل شي. ډیری وختونه ، پانقراسی ناروغۍ لکه سرطان ، هیموکروماتیس او پانقرایټس وروسته په صحي حالت کې کار کولو ته مخه کوي.

د دې له امله ، د ثانوي ډایبېټس میلیتس نښې تقریبا په بشپړ ډول ورته د لومړي ډول ذیابیطس کې سره ورته دي. د درملو له نظره ، ثانوي (یا لکه څنګه چې ورته علامتي هم ویل کیږي) د شکر ناروغۍ میلیتس یو داسې حالت دی کله چې د خواړو دمخه او وروسته د وینې د شکر کچه نورمال پاتې شي ، مګر په بدن کې د ګلوکوز لوړه لوړه وروسته خورا لوی بدلون راځي.

اکثرا دا ډول ناروغي په لوی مقدار کې د ګلوکوز سیسټمیک کارولو سره وده کوي ، مګر په ورته وخت کې ، بدن لاهم د ډیر ګلوکوز سره مبارزه کولو ځواک لري. د ګلوکوز اضافي ذرات په بدن کې راټولیږي ، کوم چې د ناروغۍ پیل لامل کیږي.

د ثانوي شکرې ناروغۍ درې درجې شتون لري - معتدل ، معتدل او شدید.

د لږې درجې سره ، ناروغۍ د سخت رژیم درملنې لخوا درملنه کیدی شي. د علایمي ډایبېټز منځنۍ ب mixedه د مخلوط ډول درملنې سره شتون لري ، دواړه د رژیم او زباني درملو سره. مګر د شدیدې درجې په اړه ، دا د یو څو کلمو جلا کولو ویل ارزښت لري - د دې مرحلې په شتون کې ، ناروغ د بورې په کچه کې مسلسل کودونه لري ، سربیره پردې ، هغه د انسولین نسبتا لوی خوراک ته اړتیا لري.

دوهم علامتی د شکری ناروغی میلیټس

دا ډول شکری د انډروکرین سیسټم په رنځپوهنه کې موندل کیږي. دا ممکن لاندې انحرافات او ناروغۍ وي:

د Itsenko-Cushing ناروغي یا نښې (یا د Cortisone ډیرې اوږدې ناروغۍ) ، اکرمګالی ، چې د ډیر ودې هورمون ، pheochromocytoma ، چې یو تومور د اضافي catecholamines تولید ځانګړتیا لري ، د کوهان علامه ، لومړني هایپرالډوسټرونیزم ځانګړتیا لري چې د پوټاشیم زیرمو د کچې کمیدل اړین دي د ګلوکوز ، ګلوکوګونوما کارولو لپاره - د لینګرهانس د ټاپو ګانو حجرې څخه یو تومور ، ناروغي د دې حقیقت له مخې مشخص شوې چې ناروغان له مینځه ځي ، د پښو په اوږدو کې زخمونه شتون لري.

د پانقراقي ثانوي دوهم ډول هم توپیر لري. دا د Pancreas یا د Pancreas سرطان (د هغې بدن او لکۍ) له مینځه وړو وروسته پیښیږي. او سربیره پردې ، هیما کروماتیسس د اوسپنې راټولولو ناروغي ده ، کله چې په وینه کې د اوسپنې کچه (په نورمال ډول دا د فیډبیک میکانیزم لخوا تنظیمیږي) لوړه کیږي: اوسپنه د نورمال څخه ډیر جذب کیږي ، دا ځیګر ، پانقراص او پوټکي ته ننوځي. پدې حالت کې ، یو مثلث شتون لري: تیاره خړ پوټکی ، لوی شوی جگر او شوګر.

د شکر ناروغۍ تشخیص خورا ستونزمن دی ، په ځینو مواردو کې ناروغي یوازې د ځانګړتیاو اختلالاتو وروسته یا د تصادفي ازموینې پرمهال کشف شوې. د ناروغانو لپاره ، خساره سپارښتنه کیږي ، کوم چې په عمده ډول د رژیم یا د شفاهي هایپوګلیسیمیک درملو لخوا ترلاسه کیږي. د ناروغۍ دوران د کیټوسس سره نه دی.

د ډایبېټس شدت درې درجې شتون لري ، کوم چې د ګلیسیمیا په کچې پورې اړه لري ، د درملنې اغیزې ته حساسیت او د پیچلتیاو شتون یا نه شتون.

معتدل حد پورې د ناروغۍ قضیې دي په کوم کې چې خساره د رژیم او شفاهي هایپوګلیسیمیک درملو یا د انسولین د ادارې لخوا په ورځ کې له 60 واحدونو څخه ډیر نه په مقدار کې ترلاسه کیږي. د 12 ملي میترول / L د ګړندۍ وینې ګلوکوز کچه په پام کې نیول شوې. د کیټو-اسیدوسیس تمایل شتون لري ، ډیری وختونه د مایکروانګیوپیتي معتدل څرګندونې شتون لري.

د شکرې ناروغۍ په جدي درجه کې د لیبل کورس سره ناروغۍ شاملې دي ، کوم چې د ورځې په جریان کې د وینې شکر کې د تکراري بدلونونو له امله ځانګړی کیږي ، د هایپوګلیسیمیا ، کیټوآکسیډوس ته تمایل. پدې حالت کې ، د ګړندي وینې شکر کچه د 12.2 ملي لیتر / ایل څخه لوړه شوې. تاوان د 60 واحدونو / ورځو یا ډیر څخه مساوي د انسولین مقدار ته اړتیا لري. د شدید ډایبیټس میلیتس کې خورا جدي پیچلتیاوې: د III retinopathy - IV درجې ، د رینال فعالیت ضعیف فعالیت سره نیفروپیتي ، د اعصاب نیوروپتي. د دې ټولو علایمو او د ناروغۍ په جریان کې په اړیکه کې ، د ناروغانو وړتیا په چټکۍ سره راټیټیږي.

د دوهم ذیابیطس طبقه بندي کول

د پانقراقی ناروغیو سره مل دی ، پانقراټیټس شدید او اوږد ، فایبرोकالکلیوز ناروغي ، د پانقراټي سرطان ، پانقریبي جراحي ، هیمو کروماتیسس (لومړني او ثانوي) دي. د هورمونول ضایعاتو څخه ثانوي ، د کشنګ سنډروم ، فیوچرووموسیټوما ، اکومیګالي ، ګلوګګون ، سوماتوټاتینووما ، تایروټوکسیکوسیز ، هایپرالډوسټرونیزم. د جنیټیک سنډومونو سره وابسته: د وراثت انسولین مقاومت سنډرومونه ، میتوچونډریل سایټومی. د زهرجنو او مخدره توکو په واسطه هڅول شوي: زهر او د B - حجرو باندې د زهري تاثیراتو درمل ، هغه درمل چې د انسولین محرمیت کموي ، هغه درمل چې د انسولین حساسیت کموي.

داسې انګیرل کیده چې د دویم شکرو ناروغان د مایکروانګیوپيسي تجربه نه کوي ، مګر دا اوس ثابته شوې چې پیچلتیا لاهم د اوږدې مودې Hyperglycemia په صورت کې امکان لري.

د پانقریټ ذیابیطس

هر ډول رنځپوهنیز پروسه چې د پانقراص په کې شامل وي د شکر ناروغۍ لامل کیدی شي: سوزش او د پانقراحي جراحي. د ګلوکوز عدم برداشت د حاد پانقراټیټس ناروغانو کې 9-70 in کې کشف شوی ، د شاخصونو د فریکونسي پراخه توزیع د ګلوکوز عدم برداشت او ایټولوژيکي عواملو لپاره مختلف معیارونو سره تړاو لري. تقريبا 15 15-18٪ ناروغان د حاد پانقریټایټس له څرګند برید وروسته "شوګر" رامینځته کوي ، د 4-6 میاشتو وروسته ، هایپرګلیسیمیا او ګلوکوزوریا په ناڅاپي ډول له مینځه وړل کیدی شي.

په حاد پانقراټیټایټس کې د شکری ناروغي د هایپوسینولینیمیا او هایپرګلوکاګونیمیا لخوا ب .ه کیږي ، کوم چې کیتوآکسیډوس لامل کیدی شي. په اوږدمهاله پانکریټایټس کې ، د انسولین او ګلوګګان کچه د آئیلټ حجرو له ډلې سره ارتباط لري: د ناروغۍ په لومړیو مرحلو کې ، د انسولین کچه معمول یا معتدله لوړه ده ، د ګلوکوګان کچه نورمال ده ، او د ناروغۍ په پرمختګ سره ، هایپوسولینیمیا او هایپوګلوګګونیمیا وده کوي.

دا د هورمونول پروفایل د انزایم کموالي او الکوليزم شتون کې د هایپوګلیسیمیا د مکرر او جدي قضیې سره د ګلاسیمیا تثبیتولو کې مرسته کوي.

الکولیک پانکریټایټس (AP) د اوږدې پانقراص ناروغۍ ترټولو عام ب commonه ده. ناروغي په عمده ډول د منځني عمر خلکو باندې تاثیر کوي ، کله چې د پانقراس د اندروکرین او اکسروین زیرمې راټیټ شي. د ای پی په تشخیص کې ، د الکولیت څښل ، د سیرس ناروغي او د پورټال فشار لوړول مهم دي.

د ډایبایټس لومړني مرحلو کې د رژیم او شفاهي هایپوګلیسیمیک درملو کنټرول کیدی شي ، په سختو قضیو کې ، د انسولین درملنه اړینه ده. د پانکریټیک انزیمونو سره د رژیم محدودیتونه او درملنه د ناروغۍ دوران ته وده ورکوي.

د نړیوال روغتیایی کټګورۍ په وینا ، استوایی ذیابیطس په ترتیب سره د پروټین کمیت لرونکي پانکریټیک ډایبایټس (PDPD) او فایبرکلالیوس پانکریټایټایټابیک (FCPD) - جمیکا او انډونیزیا کې په ترتیب سره (د هغه سیمو له مخې چیرې چې لومړی د شکر ناروغۍ ډولونه تشریح شوي). په تعقیب ، د ناروغانو ګروپ لپاره د "ډایبایټس میلیتس ماډولیټ شوټابیس" اصطلاح وړاندیز شوې.

د PDA تشخیص معیارونه

ګلیسیمیا د 11 ملي میتر / ایل څخه لوړه ده ، - د 30 کلونو وروسته د ناروغۍ پیل ، - د بدن ماس انډیکس (BMI) د 19 کیلوګرام / m2 څخه کم ، - د کیټوسس نشتوالی ، - د ټولنیز-اقتصادي وضعیت ټیټ دی ، - د 60 واحدونو / ورځو څخه زیات انسولین ته اړتیا.

د FKPD لپاره اضافي معیارونه عبارت دي له: په تیرو کلونو کې د معدې درد باندې انامنیسټیک معلومات ، - د الکولوزم ، کلسیمیتیسس ، هایپرپیرتهایډیرویزم استثنا سره د پانقریټ کلولوسیس راډیوګرافیک یا الټراساؤنډ شواهد.

د کیټوسیس نشتوالی د IDDM څخه د استوایی ډایبیټس ډیری قضیې توپیر کوي. دوی د دې مقاومت تشخیص کولو لپاره د بقایا انسولین سراو ، د ګلوکوز بوډ ته د ضعیف ګلوګون ځواب سره د A-حجرو په فعالیت کې کمښت ، او همدارنګه د چاغښت نشتوالی او د NEFA اړوند کم شوی عرضه کولو له لارې توضیح کولو توضیح کړي - ketogenesis سبسټریټونه.

PDPD د فایبرروکلیسال څخه لږ حد پورې د فایبروسس لخوا ب byه کیږي. د آئیلټ حجرو زخم اخته دی ، مګر د آټومیمون زیان کوم شواهد ندي موندل شوي. په ځینو قضیو کې ، ځیګر هم په پروسه کې دخیل دي (سیرروسس ، د غوړ کمی).

PDAP په تغذیه کې د پروټین نشتوالي پایله ګ .ل کیده. دا نور هم مشخص شوي چې د پروټین کمښت په هیوادونو کې د ناروغۍ په ځینو قضیو کې رامینځته شوی چیرې چې د شکر ناروغۍ دا ډول عام نده ، او پدې ناروغۍ ځینې ناروغان د خوارځواکۍ نښې نلري. داسې بریښي چې د پروټین کمبود سربیره نور عوامل ممکن د PDAP پراختیا کې برخه ولري (سکیم 1).

یو ځانګړی رژیم چې د کاساوا ډول سایانوجن لري د پانقرافي ناروغۍ لپاره د محرک رول لوبولی شي.

کاساوا لینامارین لري ، کوم چې د زهري هایدروکسیانایډ اسید ته هایدرولیز کیږي. په نورمال ډول ، دا د امینو اسیدونو سلفایډریریل ګروپونو څخه غیر فعال کیږي: میتوینینین ، سیسټین ، سیسټین په تیوسایانټ کې. د پروټین کمښت په صورت کې (د بیلګې په توګه دا امینو اسیدونه) ، هایډروسایانډ تیزاب راټولیږي ، کوم چې د پانقراص (سکیم 2) ته زیان رسوي.

دا تیوري د دې وړتیا نلري چې په هغو سیمو کې چې د خواړو مصرف نه وي ، د توتوپیکل شکر ناروغۍ خپروي ، او ولې د کاسوا مستحکم مصرف په ساحو کې استوایی ډایبیټس "اخته" شتون نلري. شاید ، موضوع د محصول پروسس کولو په لارو کې ده.

د ناروغۍ یو ډول د الکول کارولو سره تړاو لري ، کوم چې په ځانګړي کانټینرونو کې ذخیره کیږي چې د سیاناډ لږ مقدار لري. نارینه د 30 کالو څخه ډیر عمر لري په کینیا ، یوګانډا او سویلي افریقا کې په ناروغۍ اخته دي.

FKPD د استوایی حساب لرونکي پانکریټائټس پورې اړوند ثانوي دی او په ټولو قضیو کې وده نه کوي. د FKPD سره رنځپوهنیز بدلون د PDPD په پرتله خورا څرګند دی. د توسع شوي ډکټ او د پانقراټيک فایبروسس محاسبه کول د ایکسروکین ضایع کیدو المل کیږي او د ب - حجرو فعالیت کم شوی.

په یوه څیړنه کې ، د وینې پلازما کې د C پیپټایډ غلظت کې کمښت په 75 patients ناروغانو کې ، او د FKPD ناروغانو کې 66 in ناروغانو کې معافیتي ټراپسن (د Exocrine dysfunction یو نښه کونکی) ټاکل شوی. دا د اوږدې پانکریټایټس په تړاو د شکری د دې ډول دوهم پرمختګ وړاندیز کوي.

د اکسروین پانقراټيټي کمبود کولی شي د شکرو ناروغۍ ځانګړې ب .ه ولري ، د خوارځواکۍ برعکس. دا د پیښو وړاندیز شوي ترتیب یو بل بدیل منعکس کوي - د بدن ډله ایز کمیت د غیر منظم کنترول شوئب پایله ده ، i.e. د شکرې ناروغۍ پورې اړوند خوارځواکۍ د شوبیا پورې تړلي خوارځواکۍ څخه خورا د پام وړ ده.

د FKPD لوی کورنۍ ډلې په سویل هندوستان کې وموندل شوې ، چیرې چې د نږدې نږدې ودونو سلنه په دودیز ډول لوړه ده ، 10٪ ناروغان د کورنۍ غړي درلودل چې د پام وړ پانکریټایټس یا ایکسروکرین پانکریټیک رنځپوهنه او د ګلوکوز رواداری خراب شوی.

د دې نفوس جینیاتیک مطالعاتو د HLA نښه کونکي DQB سره د FCD اتحادیه ښودلې ، په بیله بیا د انسولین جین د هایپروټایریبل سیمې 3 الیل سره اړیکه ، کوم چې د NIDDM سره هم تړاو لري. په شمالي هند کې ، د FKPD کورنۍ ډولونه عام ندي؛ چاپیریال عوامل دلته لوی رول لوبوي.

د انسولین درملنه معمولا اړتیا نلري. په هرصورت ، د تومور جراحي درملنه (د پانډیټریکټومی بشپړ پروټوتل پینکریټیکٹومي د ډیوډینیکټومي سره ، د لیبل ډایبېټس پراختیا لامل کیږي ، لکه څنګه چې د اوږدې پانقراص ناروغۍ کې.

یو غیر معمولي غیر تومور ایالت چې د بشپړ پانقراټیټومی لامل کیږي په نوی زیږیدلو کې دوامداره هایپرینسولینیک هایپوګلیسیمیا سنډروم دی ، اکثرا دوی د جراحي وروسته د لیبل شکر ناروغي رامینځته کوي.

په هیموکروماتیسس کې (لوی یا لوی تالسیمیا څخه ثانوي) ، د انسولین مقاومت ځانګړتیا لري ، کوم چې د اوسپنې ډیر فشار لخوا هڅول کیږي ، کوم چې د انسولین حساسیت خرابوي. هیموکروماتیسس اکثرا د شکر ناروغۍ سره تړاو لري ، له همدې امله کله ناکله دا د "د برونزو ډایبایټس" بلل کیږي.

په هیموکروماتیس کې د شکر ناروغۍ اساس د ځیګر سریروس د وراثت او ممکن ، په پینکریو کې د وسپنې زیرمو زیان رسونکی ترکیب دی. د دې ګروپ په ناروغانو کې ، د اوسپنې غلظت کمیدو وروسته د کاربوهایډریټ میتابولیزم اختلالاتو څرګندولو ځینې تخفیف ترلاسه کیدی شي.

د شکرو ناروغی د هورمونول زیاداتو څخه ثانوی

د انډروکرین یو شمیر سنډرومونه د کاینټینولین هورمونونو د هایپرسیریکریشن لخوا ب .ه کیږي چې د شکرې ناروغۍ ته وده ورکوي. د کشنګ سنډروم - د کورټیسول سراو د عادي کلینیکي عکس په واسطه څرګندیږي: د سپوږمۍ ب faceه مخ ، مرکزي چاق ، د غوایی هومپ ، جواني ، هیرسټیزم ، شریان لوړ فشار ، د حیض اختلالات.

د ادب په وینا ، د کاشینګ سنډوم ناروغانو کې 50-94٪ ناروغان د ګلوکوز رواداري زیانمنوي ، 13-15٪ ډایبېتېز لري. د هایپرکارټیسولیمیا اصلاح کولو وروسته ، 10 patients ناروغان د شکر ناروغۍ تشخیص کیږي. څنګه چې په عمومي نفوس کې د NIDDM خپریدل 5-10 is دي ، نو امکان لري چې دا ناروغان د NIDDM سره رنځ وي چې د هایپر کورټیسولیمیا لخوا هڅول کیږي.

فیوچرووموسیټوما د اډرینالین او نورپینفرین غیر منظم مقرراتو لخوا بizedه کیږي او د هایپراډینرجک حالت لامل کیږي: شریان لوړ فشار ، ټیچکارډیا ، خوله کول ، او داسې نور.
د فایروکوموسیتوما سره د شکری ریښتینی تبلیغات معلوم ندي.

اکرمګالي د ودې هورمون د لوړې کچې لخوا مشخص کیږي. د 90 than څخه ډیر قضیې د STH - محرم پیټیوټری تومور په پایله کې رامینځته کیږي ، په پاتې برخو کې د مختلف تومورونو لخوا د STH یا سوماتوليبرین اکټوپیک محرم دی. STH د انسولین په څیر او دیابیتوجنیک اثر لري. د انسولین په څیر اثر ، د STH د "شدید" بار وروسته ، شاوخوا 1 ساعت دوام کوي.

د اکرومګالي بریالي درملنه اکثرا د شکر ناروغۍ درملنه نه کوي one یو څوک باید په عمومي خلکو کې NIDDM ته د پیښې په اړه هیر نکړي.

ګلوکاګون - د لینګرهانس د ټاپوګانو د حجرو یو نادره تومور. د پلازما ګلوکاګون کچو زیاتوالی ځانګړی کلینیکي سنډوم ته لار هواروي ، کوم چې د Necrolytic مهاجرت اریथेما ، د وزن ضایع کیدو ، ګلوسایټس ، کونجری چیلایټایټس او تروومبوسیمولوک پیښو لخوا مشخص کیږي.

ګلوګګون د شکر ناروغۍ اغیز لري ، د اډپوز نسج کې ګلوکوزونجینیسيس او لیپولیس ډیروي. د ګلوکوګونوما د ټولو قضیو په وروستي بیاکتنه کې ، له 80٪ څخه ډیرو ناروغانو د شکری ناروغي درلوده. د NIDDM ډیری قضیې د رژیم یا شفاهي هایپوګلیسیمیک درملو لخوا کنټرول کیږي.

سوماتوټاټینووما د لینګرهانس د ټاټوبو له ډی حجرو څخه تومور دی چې د شکرو لامل ګرځی. د تومور په واسطه د سوماټاسټاټین هایپرسریکریت د اسهال ، سټیټیریا ، کلسیمیتیسس ، او شوګرې لامل کیږي. د شکرو ناروغي معمولا په مناسب ډول پرمخ ځي ، احتمال د انسولین په محرم کې د معتدل کموالي له امله.

د تايراټوکسیکوسس او هایپرالډوسټرونیزم اکثرا د NTG سره تړاو لري. د دې شرایطو لاندې د شکر ناروغۍ پیښې ممکن په عمومي خلکو کې له هغې نه ډیر شي.
د وراثتي سنډرومونو پراخه لړۍ د NTG او هاضمي ډایبېټس پورې اړه لري.

یو عادي ناروغ یوه ځوانه ښځه ده (8-30 کاله عمر لرونکی) د معتد یا معتدلي چاقۍ ، اکانتوس نایګریزان ، هایپرینډروجنیزم (ډول د انسولین مقاومت) سره. د بی انسولین مقاومت ډول د اتومات طبیعت لري د انسولین ریسیپټرو ته د انټي باډونو سره تړاو لري.

په ډیرو مواردو کې د انسولین ریسیپټرو مالیکولیک ځانګړتیاوې خپل بدلونونه ښودلي ، کوم چې کیدی شي د دې بیلابیل وظیفې اغیزه وکړي: د حجرو جھلی ته لیږدول ، د انسولین پابند ، اوټوفیسفوریالشن. دا نیمګړتیاوې د انسولین مقاومت ، NTG لامل کیږي.

په وروستي کلونو کې ، د مایټوکونډریل DNA کې د جنیټیکي عیب سره تړاو لرونکي ناروغیو کې زیاتوالی ثابت شوی. پدې اختلالاتو کې مختلف نیوروماسکلر افعال او د ګلوکوز برداشت شامل دي.

مثال یې د تنګستین سنډروم یا ډایډم او ایډ دی. په دې ناروغانو کې ، ډایبېټیس ژر وده کوي او د انسولین پورې تړاو لري. د ناروغانو ازموینې د مایټوکونډریل ضایع کیدو مورفولوژیکي او بایو کیمیکل شواهد وښودل. د شکرو لامل ندی معلوم. په هرصورت ، مایټوکونډریل DNA په ایروبیک ګلاکولوزیز کې شامل انزایمونه کوډ کوي ، کوم چې احتمالا د B - حجرو فعالیت کموي.

زهرجنو توکو او ب حجرو ته زیان رسونکي درمونکي عاجل درمل (PNU ، RH 787) ، چې په ناڅاپي ډول د خولې لخوا نیول شوي ، د B-حجرو ته زیان رسیدو له امله د شکریت لامل کیږي. نږدې 300 قضیې راپور شوي. نورې نښې هم شتون لري ، په شمول د ادراکي زیان ، د تنفسي رنځ سنډروم ، د زړه ناروغۍ ، هایټوتینیا ، او نیوروپیتي.

په ډیری قضیو کې ، کیټوآکسیډیس د نشې څخه 2-7 ورځې وروسته وده کوي او د انسولین غوښتنه رامینځته کیږي. عام افت وژونکي - DDT ، dieldrin ، malaton - هم شوګرزونه دي. د شکر ناروغۍ یوه قضیه د عضوي محلول (تولوین ، میتیلین کلوراید) د اغیزې له امله رامینځته شوې.

درمل چې د انسولین په محرمیت اغیزه کوي. هغه درمل چې د Ca - چینلونو مخه نیسي (ویراپیمیل ، نیفایډیپین) ، هایپوکلیمیا هڅوي (ډیوریتیکټس) ، د اډرینرجیک درملو (ایپینفرین ، نورپینفرین) ، بی بلاکرز او بیلابیل رواني درمل (فینوتیازینونه ، ټریریکیک ضد ضد ، لیتیم چمتو کول) د زغم کمولو لامل کیدی شي. ګلوکوز د انسولین سراو په مخنیوي سره.

په څرګند ډول ، حتی "ثانوي" ډایبایټس په انفرادي کسانو کې وده کوي چې وړاندوینه یې د "لمړني" شکر ناروغي ده ، او د وروستي میکانیزم پیژندل به دا امکان ومومي چې د قضیو لویه برخه د "ثانوي" کټګورۍ ته منسوب کړي.