په ډایبیټکس کې د ډایبېټیک ګلومرولوسکلروسېز نښو او درملنه

فوکل سیګنټل ګومومیرولوسکلروسیس (FSH) په ټوله نړۍ کې د پښتورګو ناروغۍ مخکښ لامل دی. د لومړني FSHC وړاندیز شوی ایټولوژي د پلازما فاکتور دی چې د معافیت ځواک درملنې ته د عکس العمل او د پښتورګو له لیږد وروسته د سورېدو خطر لري. انډولیز FSGS د بدن د اندازې ډیروالي ، د نیفران ظرفیت کمیدو ، یا یو شمیر ګلوومیرول هایپرفلیټریشن له امله چې د ځانګړو ناروغیو سره تړاو لري د ډیرو نیفران لوډ کولو سره تړاو لري.

فوکل سیګنلال ګومومیرولوسکلروسیس د گرداني ناکامۍ یو مخکښ ګومومرولر لامل دی. هغه هسټولوژیک عکس ته اشاره کوي چې د 6 ممکنه لاندې ایټولوژیز بizesه کوي ، د پوډروسایټس د زیان رسولو او تخریب کولو عمومي موضوع شریکوي.

د فوکل سیګنلګ ګلومرولوسکلروسیز تشخیص د کلینیکي تاریخ ادغام باندې تکیه کوي (د کورنۍ ناروغۍ ، د زیږون تاریخ ، د وزن وزن او د بدن وزن ، د مخدره توکو ګټې) ، د لابراتوار کلینیکي موندنې (سیرم البومین ، پیشاب پروټین ، او ویروسي سیرولوژي) او رینل هسټوپیتولوژي. پروټینوریا ممکن په نیفروټیک یا سب نیفروټیک حد کې وي. د قاطع اهمیت څخه د نورو سیسټمیک ناروغیو یا د پښتورګو لومړنۍ رنځپوهنې له مینځه وړل دي ، کوم چې کولی شي ورته ورته پریزنټشن رامینځته کړي.

اپیډیمولوژی او نړیوال بوج

د فوکل فوکل سګمینټل ګومومیرولوسکلروسیس خپریدل ، د ورته ناروغیو نورو تشخیصونو په پرتله ، په نړۍ کې وده کوي. په هرصورت ، د مطلق تعدد او پراخه کول رامینځته کول ګران دي ، د رینال بایپسي په اشارو ، شتون او رنځپوهنه کې ملاتړ کې لوی نړیوال توپیر ته په پام سره.

په ټوله نړۍ کې د خپرو شویو ادبیات بیاکتنه ترسره شوې ، کوم چې ښیې چې د کلنۍ پیښې نرخ په کال کې د 100،000 نفوس له 0.2 څخه تر 1.8 پورې دي. په اوسط ډول د پیښو کچه په هر ملیون کې 2.7 ناروغان وو. د پام وړ توکميز او توکمیز حالت شتون لري. سربیره پردې ، په میرمنو کې د پښتورګي ناکامي نښې د نارینه وو په پرتله لږ څرګندیږي.

د فوکل سیګنلګال ګومومیرولوسکلروسیس طبقه بندي څو اړخیزه ده. پدې کې پیتوفیسولوژیکل ، هسټولوژیک او جنیتیکي اړخونه شامل دي. په پیل کې ، FSGS په لومړني (ایډیوپیتیک) او ثانوي ب intoو ویشل شوی و. وروستی کیدی شي کورنۍ (جینیاتیک) ، ویروس پورې تړلي ، د مخدره توکو هڅول شوي فارمونه شامل کړي.

کلینیکي سپارښتنې د فوکل سیګنلومیټ ګلومیرولوسکلروسیس پورې اړه لري ممکن د هسټولوژیک ډول پورې اړه ولري ، په عمده ډول د پښو د ژغلو ګلوکوکورټیکایډ عکس العمل پورې اړه لري او د سقوط کولو ډولونو تیښتي ، عاجل طبیعت.

6 کلینیکي فارمونه

د جنیټیک حساسیت ، رنځ فزیکولوژیک عوامل ، کلینیکي تاریخ او د درملنې په اړه غبرګون سره ترکیب کول ، دا سپارښتنه کیږي چې په FSGS کې په شپږو کلینیکي فارمونو ګروپ شي. پدې کې شامل دي:

• لومړنی
• تطابق
• ډیر جنیتیک
• د ویروس مینځګړیتوب
• د درملو پورې اړوند
• د APOL1 تړلی.

د ناروغۍ هسټوپیتولوژي

په بالغانو کې د ګومومیرولونفریټس لږترلږه نښې نښانې د ټیوبلونټیرزیتال زخم د نشتوالي له امله څرګندیږي. د ټیپ ماتې د ګولومیرلر بنډل مرکزي تمرکز د بومین کیپسول ته د نلیب نزدې ټیک اپ ته نږدې دی.

خورا ځانګړتیاوی سقوط کول دي. یو ځانګړی مثال د الټراسټریکول تحلیل کې مشاهده د انديټیلیل ټیوب ریټیکولر شمولیتونو په نصبولو کې ارزول کیدی شي. دوی د مداخلو په لوړه ایالتونو کې لیدل کیدی شي ، په شمول د ویروس انتان. د ناروغۍ لږترلږه بدلون او د ټیپ زیان ترټولو ځواب ویونکي او لږترلږه پرمختګ کونکي دي ، او د ګلوومولوولوپیس سقوط کول ، د درملنې پروړاندې مقاومت لري او ګړندی پرمختګ.

د ناروغۍ نښې نښانې

په لویانو کې د ګومومیرولونفرتیتس نښې او نښې نښانې د حاد یا دائمي ب ofه شتون پورې تړاو لري. پدې کې شامل دي:

1. ګلابي یا نسواري رنګه پیشاب د وینې د حجرو د زیاتوالي له امله (hematuria).
2. د اضافي پروټین (پروټینوریا) له امله فومایی پیشاب.
3. د وینی لوړ فشار (لوړ فشار)
4. د مایع ساتنه (بوغمه) دا په مخ ، لاسونو ، پښو او معدې کې څرګندیږي.

په جلا توګه ، په میرمنو کې د رینال پاتې کیدو نښې نښانې توپیر لري:

1. د پیشاب کمول
2. د تودوخې ساتل د پښو پړسوب لامل کیږي.
3. د ساه لنډۍ.
4. ستړیا
5. ګډوډ شعور.
6. مغز
7. ضعف.
8. د غیر منظم زړه ټکان
9. د پښتورګي په ساحه کې درد.
10. په سختو قضیو کې بې هوښه کیدل یا کوما.

د FSGS پیژندلو ترټولو ډاډمنه لار

لومړی کار کول د پښتورګي د ادرار معاینه ده. پدې کې دوه ازمونې شاملې دي:

1. کریټینین ته د البمین تناسب. په پیشاب کې ډیر البومین د پښتورګو د زیان لومړنۍ نښه ده. د دریو میاشتو یا ډیرو لپاره درې مثبتې پایلې د ناروغۍ نښه ده.
2. د ګلیمومولر فلٹریشن نرخ. وینه د ضایع کیدو لپاره د کریټینین په نوم ازمول کیږي. دا د عضلاتو نسج څخه راځي. کله چې پښتورګي زیانمن شي ، نو د وینې څخه د کریټینین لرې کولو سره ستونزې رامینځته کیږي. د ازموینې پایله د ګومومرولر فلټریشن نرخ موندلو لپاره عمر ، نژاد او جنسیت سره په ریاضيکي فورمول کې کارول کیږي.

اصلي دلیلونه

هغه شرایط چې کولی شي د پښتورګي د ګلومرولي سوزش لامل شي:

1. ساري ناروغي ګومومولونفرایتس کولی شي د پوټکي پخوانیو انتاناتو (امپیتو) یا سټراټوکوکال د غاړې انتاناتو وروسته 7-14 ورځې وده وکړي. د دوی سره مبارزه کولو لپاره ، بدن اړ دی چې ډیری اضافي انټي باډونه تولید کړي ، کوم چې په پایله کې د ګلومرولي کې ځای په ځای کیږي ، چې د التهاب لامل کیږي.
2. باکتریایی انترکاردیت. باکتریا کولی شي د وینې جریان له لارې خپور کړي او په زړه کې ځای په ځای شي ، چې د یو یا ډیرو والو والوز انتان لامل کیږي. باکتریایی اندوکارډیټس د ګلیومروالر ناروغۍ سره تړاو لري ، مګر د دوی ترمینځ اړیکه ناڅرګنده ده.
3. ویروس انتان. د انسان معافیت ویروس (HIV) ، هیپاټیټس B او C د ناروغۍ لامل کیدی شي.
4. لوپس دا کولی شي د بدن ډیری ارګانونو او برخو باندې تاثیر وکړي ، پشمول د وینې حجرې ، پوټکي ، پښتورګي ، زړه ، مفصلات او سږي.
5. د ښه پوستکي سنډروم. دا د سږو یو نادره ناروغي ده چې د سینه بغل تخلص کوي. دا کولی شي په سږو کې د ګلیمیرولوفرایټس او خونریزي لامل شي.
6. نیپروپیتي دا د ګلوومیرلر لومړنۍ ناروغۍ د ګلوومیرر امیونوګلوبلین زیرمو له امله رامینځته کیږي. دا کولی شي د کلونو لپاره د پام وړ نښو پرته پرمختګ وکړي.

اضافي دلیلونه

د ناروغۍ اضافي لاملونو کې شامل دي:

1. پولیټریټائټس. د ویسکولیتس دغه ب smallه د وینې کوچنۍ او متوسط ​​رګونو باندې تاثیر کوي. د ویګنر ګرانولوټومیسیس په نوم پیژندل شوی.
2. د وینی لوړ فشار د پښتورګي فعالیت مخ په کمېدو دی. دوی سوډیم خورا خراب پروسس کوي.
3. فوکل سیګنټل ګومومیرولوسکلروسیس. دا د ځینې ګلومرولي د پراخیدو نښې په واسطه مشخص کیږي. دا حالت ممکن د بلې ناروغۍ پایله وي یا ممکن د نامعلوم لامل لپاره رامینځته شي.
4. د شکرې ناروغي د پښتورګو ناروغي (د ډایبېټیک نیفروپتي).
5. د الپورت سنډروم. وراثت شوې به. دا ممکن اوریدل یا لید ضعیف کړي.
6. ګ my شمیر مایلوما ، د سږو سرطان ، او د اوږدې لیمو فاسټیک لیوکیمیا.

د ناروغۍ میکانیزم

فوکل سیګنلال ګومومیرولوسکلروسیز یو متنوع سنډوم دی چې د مختلف لاملونو له مخې پوډروټایټ ته د صدمې وروسته پیښیږي. د زیان سرچینې مختلف دي:

• گردځ عوامل
• جینیاتي نابرابری
• د ویروس انتان
• د درملو درملنه.

د ډیری برخې لپاره ، د دې چلوونکو ترمینځ تعامل ناڅرګند او پیچلی دی. د مثال په توګه ، د تطبیق وړ FSGS دواړه د پوډروټ فشار (د ګلیومیرولر لوډ او ګلوومیرلر ظرفیت تر منځ نا سم) او جنیټیک حساسیت شامل دي.

د FSHC له هر ډول (یا د نورو ګیروومیلر ناروغیو څخه) پوډونو ته زیان رسیدل هغه پروسه پیلوي چې د حاد نیفریټیک سنډروم لامل کیږي. د ادرار ځای ته د زیان رسونکي پوډایټونو پرمختللي زیان پیښیږي. د کسر د توازن لپاره ، دا حجرې د هایپرټروفي لپاره خساره ورکوي ، د ګلوومیرر کیپیلریز سطح پوښوي.

د انډولیز FSGS سره ، ګلوومیرول هایپرټرافي د ناروغۍ پروسې په پیل کې واقع کیږي. په نورو ب Inو کې ، ګلیروومولر هایپرټرافي د نیفران پرمختللي زیان سره رامینځته کیږي. دا د امتیاز په پاتې ګلومیرولي کې د فشارونو او جریاناتو لامل کیږي.

لاندې برخې د فوکل سیګنلال ګومومیرولوسکلروسیزم د رنځپوهنې میکانیزم ، درملنې او درملنې په اړه بحث کوي.

لومړني FSGS

جینیاتی ، ویروس ، او د مخدره توکو پورې اړوند FSGS شامل دي. پوډروسایټونو ته زیان رسولو میکانیزم کې یو محرک عنصر شامل دی ، ممکن احتمال یو سایټکوین ، کوم چې مشخص ناروغان حساسوي. دا په ځوانانو او ځوانانو کې ترټولو عام ب .ه ده. دا په عمومي ډول د نیفروټیک لړۍ پروټینوریا (ځینې وختونه لوی) ، د پلازما البومین کچه راټیټیدل ، او هایپرلیپیډیمیا سره تړاو لري.

اوس مهال ، د لومړني FSGS درملنه د معافیت کونکي اجنټانو پراساس ده. دا ګلوکوکورټیکوایډز او کیلسینورین مخنیوی کونکي دي چې په مستقیم ډول د پوډروټونو فینوټایپ تنظیموي. تکرار FSGS یوه کلینیکي ستونزه پاتې ده. په ناروغانو کې د 77 لومړني بایوپسیونو څخه یوازې یو یې وروسته له هغه بیرته راژوندی شوی پریویولر تغیر ښودلی. د پلازما تبادلې درملنه ممکن د لنډمهاله معافیت لامل شي.

تطابق FSGS

دا د نیفران په سطح کې د ګلوومیرول هایپرپلټریشن دورې وروسته او د رنځونو فزولوژی وروسته هایپرټریشن پیښیږي. هغه شرایط چې د هغې د ودې سره تړاو لري په لاندې ډول دي:

• د زړه ناروغي
• د سکې حجری انیمیا ،
• چاقۍ
• د androgen ناوړه ګټه اخیستنه
• خوب خوبونه
• د لوړ پروټین رژیم.

د واحد - ګومومولر هایپیرفلیټریشن موده معمولا د لسیزو څخه دمخه ګیروومولوسکلروسیز پرمختګ کیدو اندازه کیږي. انډولیز FSGS د ګلوومرولر هایپرټروفي دورانونو فشار ، فشار او ستړیا لامل کیږي ، په ګلوومیرولس کې د خارجي خلیفه میټریکس ډیر ر depا. د پښتورګي بایوپسي تشخیصي به کې لوی ګیوموميلي شامل دي ، چې د عصبي زخمونو نښې لري چې سکلیروټیک بدلونونه ښیې. په کلینیکي ب .و کې منظم سیرم البومین شامل دي ، کوم چې په لومړني FSHS کې غیر معمولی دی.

جینیاتیک FSGS

دا دوه ډولونه لري. ځینې ​​ناروغان چې د ټاکلو جنتيکي پلوه شرایطو سره به ناروغي رامینځته کړي ، پداسې حال کې چې نور به یې ونه کړي. د FSHC سره تړلي جینونو شمیر هر کال وده کوي ، په لویه کچه د ټول Exome تسلسل خپریدو له امله. تر دې دمه ، لږترلږه 38 پیژندل شوي.

ځینې ​​جینونه د سینډروم سره تړاو لري چې په کې د اضافي توضیحاتو شامل دي. دا ممکن کلینیکي نښې چمتو کړي چې ناروغ ممکن په یو ځانګړي جین کې بدلون رامینځته کړي. نور د بیسمینټ جھلی مورفولوژي یا د مایټوکونډریا مورفولوژي کې د ځانګړو بدلونونو سره تړاو لري.

که کورنۍ مخکې جینیاتي ازموینه نه وه کړې ، نو ترټولو مؤثره لاره یې د پینلو کارول دي چې په لومړني FSGS (ماشوم او ماشوم) تمرکز کوي. د جنیټیک ازموینې سرچینې په ټوله نړۍ کې د بایو ټیکنالوژیک معلوماتو او ملي روغتیا انسټیټیوټونو ملي مرکز کې شتون لري.

د مفهوم تعریف

د ډایبېټیک ګلومرولوسکلروسیس د ډایبېټیک نیفروپتي او کیمیلسټیل - ولسن سنډوم هم بلل کیږي - دا نوم د دوه رنځپوهانو له امله څرګند شو چې د پښتورګو زیان وموند. د شکر په ناروغانو کې له 20 کلونو وروسته ، دا ناروغي په 20-60 cases قضیو کې پیښیږي (په بیلابیلو سرچینو کې معلومات خورا مختلف دي) ، او میرمنې یې ډیر حساسیت لري.

په عموم کې ، د ډایبېټیک ګلوومیرولوسکلروسیز د انسولین پورې تړلي شوټینز کې وده کوي ، او غیر انسولین پورې تړلي اشخاص خورا لږ ځله ځوري.

پښتورګي د ځانګړي نسج - fascia سره پوښل شوي ، کوم چې د میخانیکي زیان په وړاندې د محافظت په توګه کار کوي. د فاشسیا لاندې ، پښتورګي د میډیولا او کورټیکس په واسطه ښودل کیږي. هغه ځایونه چیرې چې کارټیکل ماده د مغز جوړښت جلا کوي د رینل پیرامایډ په نوم یادیږي. دا د لوبیو سره ورته دي او د ګومومیرولي په نوم ګرموميري هم پکې شامل دي. دا ګومومیرولی و چې ناروغۍ ته یې نوم ورکړ.

د ډایبیټیک ګلوومیرولوسکلروسیس ناروغي کې ډیری نزاکتونه او مشکلات شتون لري. د دې ستونزې د اصلیت په اړه هیڅ توافق نشته. د ناروغۍ پراختیا ډیری تیورۍ شتون لري ، پشمول د:

• ژنیتیک عنصر
• معافیت
• هیموډینامیکس
• د نیوروونډوکرائن فرضيه
• د میټابولیک لامل.

جنیټیک تیوري د شکرو ناروغۍ ته د میراث له مخې رامینځته شوې ، دا ده چې په خپلوانو کې د دې ناروغۍ شتون. دا تیوري وړاندیز کوي چې واسکولر او میټابولیک اختلالات ، او همدارنګه د کاربوهایډریټ زغم هم میراث پاتې کیږي.

د معافیت تیوري هم د جنیټیک فاکتور سره نږدې تړاو لري. د مایکروګانیوپیتي د شدت او فریکوینسي ترمنځ اړیکې (د کوچني رګونو زخمونه) او د معافیت پیچلتیاوو غلظت چې په وینه کې گردش کوي تایید شوی.

د نیورونډوکرائن فرضیه وړاندیز کوي چې د ډایبېټس عصبي اختلاطات هغه وخت پیښیږي کله چې هیپوتالاموس ، د پیټري پیټري غده ، او ګلوکوکورټیکوسترویډونه ډیر شي. د پایلې په توګه ، د سرطاني جواني وړتیا لوړیږي ، او د پیپټایډ مالیکولونه د واسکول دېوال کې زیرمه کیږي.

د میټابولیک تیوري په وینا ، کله چې د پروټین ترکیب او د ګلایکوپروټین میټابولیک پروسه ګډوډ شي ، پارا پروټین (امیونوګلوبلین) رامینځته کیږي. د تشناب غشا کې د نفوذ ډیروالی د رال ګلومیرولي کې د پارا پروټینونو د راټولیدو او د هایالین په څیر ماده ته د بدلون لامل کیږي.

د ډایبېټیک ګلومرولوسکلروسېس ب canه کېدی شي:

نوډولر شکل د شکرو لپاره ځانګړی دی. دا هغه وه چې د کیمیلسټیل او ولسن لخوا تشریح شوې وه ، د هغه وروسته چې سنډروم نومول شوی و. د ناروغۍ د دې ب Withې سره ، نوډولونه په رینل ګلومیرولي کې رامینځته کیږي - eosinophilic formations. دوی کولی شي یو ګرد یا بیضوي ب haveه ولري ، ټول ګومومولول قبضه کړي یا یوازې د هغې یوه برخه. نوډولونه د غشا په څیر بلل کیږي ، ځکه چې دا د تاکۍ جھلی مادو سره ورته دي.

په د توزیع فورمه د میسنګیم د همجنسي بیلتون پراخول او کمیدنه په ناروغۍ کې پیښیږي ، مګر عادي نوډولونه نه جوړیږي ، پداسې حال کې چې د کیپیلریز غنډي غشا شامل دي.

په بهرنی ب formه د ګلوومیرلر لوبونو په ګرداب کې ، د ټوپیو سره ورته ګردي جوړښتونه څرګندیږي. د امونیوسیتو کیمیکل مطالعات ښیې چې دا جوړښتونه د بشپړ معافیت غوښتونکي امیونوګلوبلین لري ، کوم چې د معافیت پیچلتیاوې دي.

مخلوط ب .ه د ناروغیو معنی دا ده چې عادي نوډولونه شتون لري ، او د میسیانیم کثافت ، او د حویلۍ غشا قوي کول.

پرته لدې چې د ناروغۍ ب formه ، دا د ګلومرولي مړینې او د پیریګلوومیروال فایبروسس د پراختیا لامل کیږي.

د ډایبېټیک ګلومیرولوسکلروسېز نښې

ناروغي ډیری نښې لري ، مګر په ورته وخت کې د ټولو څرګندول اختیاري دي:

• شریان لوړ فشار. دا د کیمیلسټیل - ولسن سنډوم کې اصلي کلینیکي نښې دي. په شوګر کې د لوړ فشار فشار د اتیروسلوسیروس یا فشار لوړ فشار سره توپیر لري پدې کې چې دا د پروټینوریا او retinopathy سره وي.
• پړسوب اساسا ، د هغې مخ ، پښې او ټیټ پښې اغیزمنې کیږي. په سهار کې ، پړسوب د سترګو شاوخوا ډیر څرګند دی.
• پروټینوریا دا اصطلاح په ادرار کې د نورمال پروټین مینځپانګې ډیروالي ته راجع کوي. په لومړي سر کې ، نورم یو څه ډیر شو - تر 0.033 g / l پورې ، او بیا پروټینوریا ثابت ، معتدل یا د پام وړ تلفظ کیږي - 1-30 g / l.د پام وړ پروټینوریا معمولا د ناروغۍ مغز ب formه ب .ه کوي.
• retinopathy دا اصطلاح معنی لري د سترګو بالونو retina ته زیان. دا نښې پخپله 80٪ ناروغانو کې څرګندیږي چې د ډایبېټیک ګلوومیرولوسکلروسیز سره مخ دي. د ډایبېټیک retinopathy کې ، رنځپوهنیز بدلونونه په ریٹینا کې څرګندیږي ، چې د مایکروینکوریزمونو ، exudates او بواسیرو څخه څرګندیږي.
• میټابولیک ګډوډي. دا کولی شي لیپایډونه ، پروټینونه ، پروټین - پولیسيچرایډ کمپلیکسونه اغیزمن کړي.
• مایکروانګیوپیتي د کوچني رګونو یو زخم دی. په ډایبېټیک ګلیومیرولوسکلروسیس کې ، دا د افراطیت او فنډوس ځانګړتیا ده.
• رینل ناکامي. پدې حالت کې ، پیشاب لږ خوشې کیږي ، د ساه لنډۍ څرګندیږي ، وچ پوټکی. ډیری وختونه د نشې نښې شتون لري ، نس ناستې پیل کیږي.
• نیفروټیک سنډروم. کیدی شي د ډایبېټیک ګلوومیرولوسکلروسیس وروستي مرحله کې واقع شي. پدې حالت کې ، لوی پروټینوریا څرګندیږي (له 50 g / l څخه ډیر) ، عمومي شوی بوغمه ، هایپوپروټینیمیا (په پلازما کې غیر معمولي ټیټ پروټین) ، هایپوالوبیومینیمیا (په وینې سیرم کې ټیټ البومین).
• یوریا. متاثره شوي پښتورګي ځینې توکي نه خارجوي ، له همدې امله بدن مسموم کیږي. په ځوان او متوسط ​​عمر کې د ډایبټیک ګلوټیرولوسکلروسیس ناروغان اکثرا د یوریا له امله په سمه توګه مړه کیږي.
• سلنډریا (د پروټین څخه د پیشاب سلنډر خارجول).
• په وینه او پیشاب کې د ګلوکوز کمیدل (ګلوکوزوریا). دا پدیده د پرمختګ ګرمیرولوسکلروسیز سره مشاهده کیږي.
• د پرمختګ لرونکي ناروغۍ سره - شدید عصبي ټپونه. اکثرا دا د پولینوریتس لامل کیږي.
• په حاد یا دائمي ب inه کې پییلونفرایټس. دا معمولا ځان د ناروغۍ وروستي مرحله کې ځان څرګندوي.

تشخیص

ګومومولوسکلروسیس په ډیرو لارو د شوګر په توګه تشخیص کیږي:

• عمومي تفتیش. پدې کې د پوټکي معاینه کول ، په پښتورګي کې فلج کول ، د وینې فشار معاینه کول شامل دي.
• د وینې کلینیکي معاینه. د سپینې وینې حجرو کې زیاتوالی ، د لیمفاسیټونو په کچه کې کمښت او د وینې په نورو پیرامیټرو کې بدلون به د ناروغۍ شدت په ګوته کړي.
• یورینیالیس ورته مطالعات کولی شي پروټینوریا او البومینوریا ومومي (په جواني کې پروټین زیات شي). د نورمال ارزښت څخه تیریدل د 30 ملی ګرامه / ورځې څخه ګ .ل کیږي. د 30 - 300 مګرا / ورځ په اندازې کې شاخصونه مایکروالومینوینیا څرګندوي ، او د 300 ملی ګرام / ورځې څخه زیات - د میکروالومبینوریا په اړه. د اوسني KDIGO ډلبندۍ دا شرایط د A2 او A3 درجی په توګه وضع کوي.
• د ګومومولر فلټر کولو نرخ (د ریبرګ - تیریو تخریب او یو شمیر نورو مطالعاتو لخوا ټاکل شوی). یو شاخص له 130-140 ml / min څخه لوړ شوی ګ increasedل کیږي. که چیرې د رینل ناروغۍ وده وکړي ، نو دا شاخص کمیږي.
• د الټراساؤنډ تشخیص پایلې (د واسکولر ازموینې په ګډون).
• د پښتورګو بایپسي. دا ډول مطالعه د 80-90 patients ناروغانو کې پایلې ورکوي. یو بایپسي کولی شي د ډایبېټیک مایکروګینګپوهنه کشف کړي.
• د retinopathy کشف لپاره اوفیتلماسکوپي.
• شارټګرافۍ. دا د رینل شریان تنګ شوي luman پیژندلو ته اجازه ورکوي.
• د Radionuclide میتودونه.

د ډایبېټیک ګلومرولوسکلروسیس تشخیص په زړو ناروغانو کې ستونزمن دی ، ځکه چې ځینې نښې یې نورو ناروغیو ته عام دي.

د ډایبېټیک ګلومیرولوسکلروسیس درملنه

د ناروغۍ د ب ofې په پام کې نیولو پرته ، د ناروغۍ درملنه باید د هغې د اصلي لامل په درملنه پیل شي ، دا ده ، د ډایبېټس میلیتس.

د ناروغۍ په لومړي مرحله کې ، کله چې پښتورګي د فعالیت وړ وي ، د درملنې اصلي هدف د شکر ناروغۍ معاوضه کول دي. د ګلومیرولوسکلروسیس په نورو مرحلو کې تهيراپي د دې انفرادي سنډرومونو بشپړ کمولو یا لږترلږه کمولو لپاره اړین دی (نیفروټیک سنډروم ، لوړ فشار ، او داسې نور).

که چیرې ناروغي د لپډ میټابولیزم سرغړونې سره وي ، نو ناروغ درملو ته اړتیا لري د لپولیټیک او هایپوکلیسټرولیمیک تاثیر سره. پدې کې اتومایډ ، سیټامفین ، نیجسکین شامل دي.

د ګډوډي تبادلې په صورت کې ، نورو وسیلو ته هم اړتیا لیدل کیږي:

• ویټامینونه (A، B، C، P)،
• بيلز له ستروئیدونو (retabolil ، Nerobol).

د ډایبېټیک میکروګینیوپیتي په درملنه کې ، د انټیسپاسموډیک درملو لکه نایګیکسین ، انګینین یا کمپلایمین ته اړتیا لیدل کیږي.

په ډایبیټیک retinopathy کې ، دوی د لیزر کوګولیشن ته مراجعه کوي ، دا دی ، د retینه رګونو احتیاط کول. دا پروسه تاسو ته هم اجازه درکوي په ریٹنا کې دننه د راټول شوي جریان لپاره لنډمهاله لاره جوړه کړئ.

که چیرې ناروغي په تشو متیازو کې د انتان له امله پیچلې وي ، نو بیا د انټي بیوټیکټ د پراخې عمل سره وړاندیز کیږي. سربیره پردې ، سلفونامایډز یا د نایتروفوران لړۍ درملو ته اړتیا لیدل کیدی شي.

د ډایبېټیک ګلومیرولوسکلروسیز په درملنه کې ، هیپرین کارول کیږي. معمولا دا د یوې میاشتې لپاره په انتراسکول یا په عصبي ډول اداره کیږي. درمل یو هایپولیپیمیک ، انټيکیوګولانټ ، های پوټیسټیک او هایپوهیسټامین تاثیر لري. د رینال مؤثره وینې جریان ډیریږي ، پروټینوریا کميږي ، او د عجیبي قوی حرکت نورمال کیږي.

که چیرې د ناروغ د وینې آرولوژیک ملکیتونه سرغړونه وي ، دا ده چې هایپرکوګولیشن څرګندیږي او مایکروتروومبوسس وده کوي ، نو بیا ریکاریکټرونه کارول کیږي. دا هیموډز یا ریوپولګلایوکین کیدی شي.

کله چې شریان د وینې لوړ فشار د ډایبېټیک ګلوومیرولوسکلروسیز سره وي ، نو د انټي هایټروپیتس درملو کارول کیږي. ډیری وختونه دوی ریسیرین ، کلفیلین یا ډوپګیت غوره ګ .ي.

که د نیفروټیک سنډروم څرګند شي ، نو دوی د پلازما یا د هغې پروټین - البومین لیږد ته دوام ورکوي.

که چیرې د پښتورګي فعالیت په چټکۍ سره خراب شي او د ځيګر ناکامي وده ومومي ، نو بیا جدي ګامونه اخیستل کیږي:

• هیموډالیسس (د هارډویر وینې پاکول) ،
• دوامداره peritoneal ډایالیسس (د ډایالیسس محلول په ورځ کې څو ځله اداره کیږي)
• د پښتورګو لیږد (ځینې وختونه په ورته وخت کې د پانقراص سره).

د رژیم درملنه

د ډایبېټیک ګلومیرولوسکلروسیس کې ، د رژیم درملنې ځینې اصول باید تعقیب شي:

• تغذیه باید منافقانه وي. دا د غوړ او کاربوهایدریټونو په تناسب کې د پام وړ کمښت معنی لري. اساسا ، تاسو اړتیا لرئ چربی محدود کړئ - په هره ورځ تر 30-50 ګرامه پورې. دلته د ټیټ کارب خواړو په اړه نور ولولئ.
• د پروټین مناسبه اندازه ډاډ ترلاسه کړئ. نورم د ناروغ د بدن وزن لخوا محاسبه کیږي. په اوسط ډول ، هره ورځ د بدن 1 ګرامه وزن باید د 0.8 ګرامه پروټین لپاره محاسبه شي.
• که چیرې د ګومومولر فلټر کولو کچه راټیټه شي ، نو بیا به د ټیټ پروټین رژیم ته اړتیا وي. پدې حالت کې ، ناروغ باید هره ورځ لږترلږه 30-40 ګرامه پروټین شامل کړي. دا مهمه ده چې پدې حالت کې د محصولاتو مناسب کالوري مینځپانګه وي ، که نه نو ناروغ ممکن د پروټین - انرژي کمبود رامینځته کړي. پروسه باید د ډاکټر لخوا وڅارل شي.
• د کولیسټرول لرونکي خواړو خپل مصرف محدود کړئ. دا باید د سبزیجاتو غوړ سره ځای په ځای شي.
• خواړه باید مختلف وي - په ورځ کې 5-6 خواړو ته اړتیا ده. دا تاسو ته اجازه درکوي چې د ورځې په جریان کې د وینې شکر یو شان تضمین کړئ ، ځکه چې پدې شاخص کې تیز بدلونونه په رنځپوهنه کې رګونو باندې تاثیر کوي.
• که شریان لوړ فشار د ډایبایټیک ګومومیرولوسکلروسیس پورې تړاو ولري ، ناروغ د لږ مالګې رژیم ته اړتیا لري. یوه ورځ ، هغه باید د میز مالګې له 4-5 ګرامو څخه ډیر ونه خوري.
• د روانی محدودیت. د شکرې ناروغۍ سره ، دا پرته له بندیزونو څښل کیدی شي ، مګر د پښتورګو متناسب ستونزې دا اجازه لغوه کوي. الکول او کاربونیټ مشروبات باید په بشپړه توګه پرې کړل شي.
• د ډیوریتیک اثر سره د محصولاتو ایستل. دا قانون باید یاد وساتي کله چې د درملو پریکړې اخیستل ، کوم چې د شکر ناروغي سره اجازه لري او سپارښتنه کیږي.

د ډایبېټیک ګلومرولوسکلروسېس کورس په څو عواملو پورې اړه لري:

• د ناروغ عمر
• د ناروغۍ شدت
• د شکرو اصلاح
• سره ناروغۍ
• کلینیکي عکس.

په ډایبېټیک ګلومیرولوسکلروسیز کې ، د ژوند تمه په اوسط ډول د لومړي نښو له پیل څخه تر 5-8 کلونو پورې ده.

د پروټینوریا په مرحله کې د یوې ناروغۍ سره ، د دې پرمختګ مخه نیول کیدی شي. که چیرې په ترمینل مرحله کې د ډایبېټیک نیفروپتي شتون ولري ، نو دا حالت د ژوند سره مطابقت نلري.

که چیرې د ګایومولوولوسکلروسیس او ډول لومړي ډایبېتېز سره د ډایبېټیک نیفروپتي د اوږدې رینال ناکامي لامل شي ، نو په 15٪ قضیو کې وژونکې پایله مشاهده کیږي.

تر 50 کلونو پورې وژونکې پایله په عمده توګه د یوریا سره تړاو لري. د 50 کلونو وروسته ، مړینه اکثرا د زړه سیسټم ته د زیان د شالید په وړاندې واقع کیږي. د عمر دواړه کټګوریو لپاره ، د مرګ علت لامل په دائمي ب inه کې دوران ناشونی دی.

د ډایبېټیک ګلومیرولوسکلروسیز مخنیوی

لومړني مخنیوي تدابیر: د شکرې ناروغۍ دمخه کشف ، درملنه او خساره. دا اړینه ده چې په احتیاط سره په وینه کې د بورې کچه کنټرول کړئ او په ګلاسیمیا کې د قوي بدلونونو مخه ونیسئ. د دې اهدافو لپاره ، اړینه ده چې د انسولین یا بل شوګر راټیټولو ایجنټ په سمه توګه وټاکئ او دا اندازه د فوق العاده تغذیه سره یوځای کړئ.

ناروغ باید خواړه تعقیب کړي - دا د جامع درملنې لازمي جز دی.

په ډایبیټیک ګلومیروزولوسروز کې ، تعقیب اړین دی. د ناروغۍ کورس د معالج ، اندوکریولوژیست ، یورولوجست او نیفولوجسټ لخوا څارل کیږي. ناروغ باید لږترلږه په هرو شپږو میاشتو کې یو ځل مطالعه وکړي.

د ډایبېټیک ګومومیرولوسکلروسیس یوه خورا جدي ناروغي ده. دا مهمه ده چې دا په وخت سره تشخیص کړئ او سمې درملنې ته لاړشئ. په پیل مرحله کې د ناروغۍ کشف کولو سره ، مناسبه درملنه او د رژیم درملنه ، اټکلونه خورا مناسب دي. د شکرې ناروغانو لپاره دا مهم دي چې په لومړي پړاو کې د ناروغۍ اختلالاتو پیژندلو لپاره یو لړ معاینات ترسره کړي.

د ډایبټیک ګلومیرولوسکلروسیز څه شی دی؟

د ډایبېټیک ګلیمرولوسکلروسیس - د ډایبېټیک مایکروګانیوپیتي ترټولو سخته او پیچلې ب .ه. دا د کیمیلسټیل - ولسن سنډروم په نوم یادیږي ، د لیکوالانو وروسته چې په لومړي ځل یې په 1936 کې تشریح کړی. د دې ناروغۍ لپاره یو شمیر نور نومونه هم شتون لري - د شکر ناروغي پښتورګي ، ډایبېټیک نیفروپتي.

الف. ایس افیموف (1989) د "ډایبېټیک نیفروپیتي" اصطلاح خورا معقول ګ .ي ، ځکه چې په عملي ډول د ګلوومیرلر کیپلیريز نه جلا کونکي زخم شتون لري پرته له نورو رګونو او نښو څخه. او د عصري ازموینې میتودونو په مرسته مشخص کول ستونزمن دي چې کوم ډول ټپونه او د پښتورګو کومه برخه غالبه ده. په هرصورت ، د "ډایبېټیک ګلومرولوسکلروسیس" اصطلاح هم معتبره ده.

د ډایبیټیک ګلومیروسلوسروسیس د کلینیکي څرګندتیاو فریکوینسي ، د مختلف لیکوالانو په وینا ، له 6 څخه تر 64٪ پورې وي (برګر ، 1970 ، A.S. ایفیموف ، 1973 ، A. آسټرګ ، 1976 ، او داسې نور). د ډایبېټیک ګلومرولوسکلروسیز د نارینه وو په پرتله په میرمنو کې ډیر عام دي - په ترتیب سره 30 and او 19.5، ، په ترتیب سره (A. S. Efimov، 1973، A. Astrug، 1976).

ډیری عصري څیړونکي د ګومیرولوسکلروسیس څرګندیدو او د شکر ناروغۍ دورې تر مینځ اړیکې یادوي. اکثرا دا انزوا نه کیږي ، مګر د نورو موقعیتونو مایکروګانګپیتي سره یوځای کیږي ، د مثال په توګه ، د retinopathy سره ، په 70-90 90 قضیو کې ثبت شوی.

د ډایبټیک ګلومیرولوسکلروسیز پرمهال رنځ ناروغي (څه پیښیږي؟)

د ډایبېټیک ګلوومیرولوسکلروسیس اصل په بشپړ ډول نه پوهیږي. بیلابیل فرضیې شتون لري ، چې لیکوالان یې د پیچلي میکانیزمونو توضیح کولو لپاره لټوي چې د دې ناروغۍ پراختیا لامل کیږي. پدې توګه ، د لومړني میټابولیک اختلالاتو تیوري د شوګر په ناروغۍ کې د وینې رګونو ته زیان په ګوته کوي د وینې رګونو ته د وینې رګونو د بیسلم جھلی زیان رسولو سره ، په ځانګړي توګه رینل ګوموموری ته د زیان رسولو پروټینونو ، لیپډ او کاربوهایډریټ میتابولیزم ډیری محصولاتو لوړ غلظت کې. وی. سیروو ، 1962 ، V.V. Serov et al. ، 1981). د مثال په توګه ، د پروټین ترکیب او ګلایکوپروټین میتابولیزم د پارا پروټینونو رامینځته کیدو المل کیږي ، کوم چې د حوصلې د غشا د ډیریدو وړتیا له امله په گردال ګلومیرولي کې راټولیږي چیرې چې دوی د هایالین په څیر ماده بدلوي. په هرصورت ، د ډیابټیک مایکروګینګپیتیز میټابولیک فرضیه د پیټیټایټیس مرحله کې د دوی د ودې لپاره قانع کونکي توضیحات نه وړاندې کوي ، کله چې دا میټابولیک اختلالات لاهم ندي موندل شوي.

د مایکروګانی پیتيز او د ډایبېټیک ګلوومیرولوسکلروسیس معافیتي مفهوم تر بحث لاندې نیول شوی ، چې د ډایبېټیس ناروغۍ لپاره د جنیتیکي ناروغۍ د موجوده مفکورې پر بنسټ. د مایکروانګیوپیتي د فریکوینسي او شدت سره د مدافعتي کمپلیکسونو د دوران کولو تمرکز ترمینځ د ارتباط ثبوت شتون لري.

د نیورونډوکرائن فرضیه د ګلوکوکورټیکوایډز ، اډینو هایپوفیسس او هایپیتالاموس د ډیروالي فعالیت سره د ډایبېټس عصبي پیچلتیاوې سره وصل کوي ، کوم چې د سرطاني پرمخ وړتیا زیاتوالي او د عصبي دیوال کې د پیپټایډ مالیکولونو لیږد لامل کیږي.

ژنیتیک تیوري د شکر ناروغۍ په وړاندې د کورنۍ وړاندوینې پر بنسټ والړه ده ، د شکرو ناروغانو خپلوانو کې موندل کیږي. د دې نظریې پلویان په شوګر کې د ویسکولر او میټابولیک اختلالاتو د میراث لیږد امکان ومني ، د کاربوهایډریټ زغم کې بدلون.

په دې توګه ، د ډایبېټیک ګلومیرولوسکلروسیس د رنځ ناروغۍ هیڅ یوه تیوري شتون نلري. په ښکاره ډول ، اصلي رنځونکي میکانیزمونه پخپله د پالیمټابولیک ناروغۍ پورې تړاو لري - د ډایبېټس میلیتس. د پروټینونو ، ګلایکوپروټینونو ، شحمو د اختلال میتابولیک پروسو محصولات د هیماتوجینز لارې له لارې پښتورګي ته ننوځي او د هغې نسجونو کې زیرمه کیږي.

د ډایبېټیک ګلوومیرولوسکلروسیزم رنځپوهنه اناتومي پولیومورفیک دی. نوډولر ، توزیع کونکي او exudative مورفولوژیکي بistingو توپیر کړئ. ځینې ​​لیکوالان هم مخلوط ډول سره توپیر لري (A.M. ویچارټ ، 1972). نوډولر ب formه د کیمیلسټیل او ولسن لخوا تشریح شوي او د شکر ناروغۍ لپاره مشخص ګ consideredل کیږي. دا د Eosinophilic فارمیشنونو (نوډولونو) د ګرد یا بیضوي ب ofه کې د رال ګلومیرولي کې موجودیت لخوا مشخص شوی ، برخه یا ټول ګلومیرولس نیسي. نوډولز د بیلابیلو اندازو د ټنګرو او ټربیکولا په میسسي کې یوځای کیږي ، د ګلوومیرولر بیسیمن ممبرونو سره ورته دی او له همدې امله د غشا په نامه یادیږي. په ورته وخت کې ، د ګلوومیرولر کیپلیري غزول او د ضعیف عضمیت ، د دوی د حویلۍ غشا ګنډل مشاهده کیږي. د ډایبیټیک ګلومیروسکلروسیز د توزیع ب Withې سره ، په ګلوومیرولس کې مورفولوژیکي بدلونونه د عادي نوډولونو رامینځته کولو پرته د میسیګیم په پراخیدو او کثافت کې څرګند شوي ، مګر د کیلیري بیسلم ممبرونو سره چې ګړندی کیږي. خارجي تغیرات د کیپلیري لوپونو په مینځ کې د کیپونو په ب .ه د ګردي جوړښتونو د ګلومرولوس لابولونو په لرګیو کې د څرګندیدو له پلوه مشخص کیږي. په دې جوړښتونو کې د امونیوسیتو کیمیاوي مطالعې د بشپړ معافیت کونکي معافیتي معافیتونو لوی شمیر ته اشاره وکړه ، کوم چې دوی ته د معافیت پیچلتیاو په پام کې نیولو لامل ورکړ. د پراخه میسیانیم کثافت او د ګلوومیرولر کیپلیري بیسمین غشا قوي کیدو سره په ترکیب کې د نوډولونو شتون د مخلوط ډول ب characterه کوي.

د ډایبټیک ګلومیرولوسکلروسیس کې دوهم بدلونونه د اپیتیلیم کې د ژور بدلون سره د رینل ټیوبونو ته زیان رسیدل ، د حوض جھلی هایالینیز کول او د غوړ ضایع کول شامل دي. د ګلوومرولر کیپیلریز له ماتې سره ، کوم چې د ډایبېټیک ګلوومیرولوسکلروسېس جوهر دی ، د پښتورګو د رګونو د اتیریروسکلروسېس او اتیرسکلروسیس نښې موندل کیږي. د ډایبېټیک ګلوومیرولوسکلروسیس د ټولو ډولونو پایله د ګلیمیرولي بشپړ ویجاړتیا (مړینه) او د پیریګلوومیرل فایبروسس وده ده.

د ډایبیټیک ګلومیروسکلروسیز نښې:

د ډایبایټیک انجیویپيپیانو عموما منل شوې طبقه بندي نده. دا په عمده توګه د عضلي زخمونو انفرادي کلینیکي څرګندونې په پام کې نیولو سره رامینځته شوي (د شکرې ناروغۍ retinopathy ، nephropathy) یا په عمده توګه په غړو کې مورفولوژیکي بدلونونو پراساس.

د N. F درجې طبقې مطابق.سکوپیچینکو (1973) ، د لومړني (ټیټ علامت) ، لیږد (کلینیکي پلوه جلا) او د ډایبټیک ګلومیروسکلروسیس وروستي (نیفروټیک - ازوتیک) مرحلو تر مینځ توپیر کوي. د کورس د نوعیت په واسطه - ورو او ګړندۍ پرمختللې ب formsې (اختیارونه). د دې طبقه بندي لاندې ټکي د مختلف محلاتو د مایکروانګیوپیتیز او د پښتورګو نورو ناروغیو (پیلاونفریټایټس ، امیلایډوسیس) د سټریټریشن سره د ډیابټیک ګلوټیرولوسکلروسیس ترکیب کولو احتمال یادوي.

د ناروغۍ اصلي نښې نښانې د پروټینوریا ، retinopathy او د وینې لوړ فشار دي. پروټینوریا په پیل کې کوچني او بې ثباته وي (د ټریسونو څخه 0.033 g / l ته) ، بیا وروسته ثابت ، معتدل یا د پام وړ تلفظ کیږي (له 1.0-2.0 څخه تر 30 g / l پورې). ترټولو څرګند شوی پروټینوریا د نوډولر ډول ګلوومیرلر کیپلیري ټپونو سره لیدل کیږي. په هرصورت ، په ځینې ناروغانو کې چې د اوږدې مودې ډایبایټس سره وي ، نو پروټینوریا غیر حاضر وي (N.F. Skopichenko ، 1972). د پییلونفرایټس کې د ډیټابیک اصل او پروټینوریا د توپیر تشخیص لپاره یو معیار ، د زړه ناروغي او پښتورګو لوړ فشار کیدی شي د دې شدت شدت ولري (د ډایبټیک ګلوټیرولوسکلروسیس سره دا د پایلونفریټیس او هایپرټینشن سره خورا ډیر دی) او ، تر ټولو مهم ، د retinopathy سره د لوړ فشار ترکیب.

په پیشاب کې د تخریب (هیماتوریا ، سلنډریا) کې بدلونونه ، په ځانګړي ډول د ناروغۍ موده له 10 کلونو څخه کم موده کې ، مهم ندي. یوازې د ناروغۍ په سخت مرحله کې ، په ځانګړي توګه د نیفروټیک سنډروم سره ، ورته سلنډریا لیدل کیږي ، پداسې حال کې چې هیماتوریا د پام وړ ندي. د موم ګل سلنډر یوازې د رینال ناکامي مرحله کې لیدل کیږي.

د ډایبېټیک retinopathy په 80٪ قضیو کې پیښیږي او په retina کې د رنځپوهنیز بدلونونو لخوا ب .ه کیږي: مایکرواناوریم ، هیمرجز ، exudates څرګندیږي. د سترګو رګونو میکرویونیزمونه دومره مشخص دي چې حتی که دا په ناڅاپي ډول وموندل شي ، د دیربایټابیت شتون باید خارج شي. وروستی cicatricial تعقیب ممکن د دې جلا کیدو پایله ولري. دا ټول د پام وړ ضعیف او لید ضایع کیدو المل کیږي. داسې انګیرل کیږي چې د ریٹنا په رګونو کې تغیرات یو عام جنیسیز لري چې د ګلوومیرلر کیپیلریانو ته زیان رسوي ، یعنی د حویلۍ جھلی ته زیان رسیدو له امله رامینځته کیږي. ځینې ​​وختونه retinopathy د nephropathy مخکې وي.

د ډایبېټیک ګلومیروسلوسروسیس پراختیا سره ، اصلي کلینیکي نښه د شریان لوړ فشار دی. د لوړ فشار او ایتروسکلروسیس له امله د وینې لوړ فشار سره په مقابل کې ، دا د پرمختګ پروټینوریا او ډایبټیک retinopathy سره ترکیب شوی. که چیرې د وینې فشار کې زیاتوالي د شکر ناروغي دمخه یا د ورته وخت سره پیښ شي ، نو دا د لوړ فشار نښه کوي.

په ډایبیټیک ګلومیرولوسکلروسیس کې د شریان د لوړ فشار ناروغي پیچلې ده او تړاو لري ، په ځانګړي توګه د رینین - انجیوټینسین - الډوسټرون سیسټم د فعالیت زیاتوالي سره ، چې په پایله کې د پښتورګو کوچنۍ رګونو ته زیان رسوي - د arterioles hyalinosis رامینځته کوي ، د وینې کمیدل او د وینې کمیدل. ، الف. اناساشويلي ، 1983).

په ناوخته مرحله کې ، د ډایبېټیک ګلومرولوسکلروسیس اکثرا د نیفروټیک سنډروم سره تړاو لري ، د هغه کلینیک څه نا څه توپیر نلري د مختلف ایټولوژی د پښتورګو زیان سره.

په ډایبټیک ګلومیروسکلروسیس کې د یوریمیک سنډروم د کلورو گردانو د ناکامۍ له امله رامینځته کیږي او په کلینیکي ډول د هغه علاماتو لخوا څرګندیږي چې د لنډمهاله رینل ناکامي مرحلې مرحلې کې شامل دي. يوريا د ډايبېتېک ګلومرلوسلېروسېس په ناروغانو کې د مړينې اصلي لامل ګ mainlyل کيږي ، په عمده ډول په ځوان او متوسط ​​عمر کې. زاړه ناروغان د ایتروسکلروسیس له مختلف پیچلتیاوو څخه مري ، د رینل ناکامي مرحلې ته نه ژغورل کیږي.

د ډایبېټیک ګلیومیرولوسکلروسیس د زړه ، مغز ، ټیټ افراطیت ، د مایکارډی انفکشن ، سټروکس او تریومبوسس ، او د شکر ناروغۍ غړي ګینرین ته د ودې رګونو ته د سخت زیان سره مخ کیږي. ډیری وختونه پولیونوریتس شتون لري. د ناروغۍ وروستي مرحلو کې ، حاد یا اوږد پییلونفراټیټس کولی شي پدې کې شامل شي.

د ډایبېټیک ګلومیروسکلروسېز یوه ځانګړتیا هغه تمایل دی ، لکه څنګه چې ناروغي وده کوي ، د وینې ګلوکوز کمیدو او کمیدو پورې ، د ګلوکوزوریا تر بشپړې کچې پورې. د شکرې ناروغۍ ورته "معافیت" یوازې په ځینو ناروغانو کې لیدل کیږي او د ناروغۍ لازمي علامات نه ګ .ل کیږي. د هایپرګلیسیمیا د ورکیدو لاملونه په بشپړ ډول روښانه ندي. داسې انګیرل کیږي چې د ګلاسیمیا کمیدل د رینال انسولین فعالیت کې کمښت ، د پروټین پابند انسولین میتابولیک فعالیت کې کمښت او د انسولین ضد انټي باډونو رامینځته کیدو له امله توضیح کیدلی شي ، د نایټروجن میټابولیزم محصولاتو هایپوګلیسیمیک تاثیر ، د اډرینیل ایټراټیټ 197 له امله ګلوکوکورټاییډ کمی. آر. کلییاکو ، 1974).

په ډایبېټیک ګلیومیرولوسکلروسیس کې د پروټینونو ، لیپایډز ، پروټین - پولیساکرید کمپلکسونو میتابولیزم هم سرغړونه ده. لکه څنګه چې ناروغۍ وده کوي ، هایپوالوموبینیمیا ، هایپرګیماګلوبیلاینیمیا وده کوي ، په وینه کې د پروټین ټولټال کموالی راځي ، په عمده توګه د رینل ناکامي پراختیا سره. په ډایبیټیک ګلوومیرولوسکلروسیس کې د ډیس پروټینیمیا ناروغي په کافي اندازه روښانه نده ، مګر ممکن د انسولین کمښت سره تړاو ولري چې د پروټین نورمال ترکیب وساتي ، په پیشاب کې د پروټین ضایع کول او په شکرې کې د ځيګر بار بار زیان له امله ضعیف ترکیب (P. N. Bodnar، 1974، B. S جوناشاس ، این. ای. مکرتووا ، 1976). په وینه کې د پوټاشیم غلظت ، د کولیسټرول زیاتوالی او د هایپرکلیمیا د پراختیا احتمال سره د الکترولیت توازن څخه سرغړونه هم شتون لري.

د ډایبېټیک ګلومرولوسکلروسېس ب featuresه کې دا ډول نښې شاملې دي لکه د ناروغ ورو ورو پرمختګ ، نو له همدې امله د هغې پیل اکثرا هیڅ پاملرنه نه کیږي ، د پیشاب تخریب کموالی ، په ځینو ناروغانو کې د شکرې شدت کې کموالی ، او د نورو مایکروګانیپیټی سره د شکرې ناروغۍ ترکیب (په ځانګړي ډول د retinopathy او micangangiopathies سره).

په ډایبېټیک ګلوومیرولوسکلروسیز کې ، د ناروغۍ درملنه ، د فعال درملنې سربیره ، معمولا ناپایه پاتې کیږي.

د ډایبېټیک ګلومیرولوسکلروسیس درملنه:

د ډایبېټیک ګلومیرولوسکلروسیز ناروغانو کې درملنه د پښتورګو په فعلي حالت ، د ناروغۍ شدت او د اختلاطاتو شتون پورې اړه لري. په لومړیو مرحلو کې ، د پښتورګو خوندي کاري وړتیا سره ، درملنه د داسې اقداماتو پراساس ده چې د شکرې ناروغۍ احتمالي خسارې په مقصد ترسره کیږي. په راتلونکي کې ، درملنه د انفرادي سنډرومونو له مینځه وړو یا کمولو لپاره ده - هایپرټینسیټ ، نیفروټیک ، ایزوټیمیک ، انیمیک او نور. (V. G. بارانوف ، N. F. Skopichenko ، 1973). دا هم اړینه ده چې د ډایبېټیک ګلومیروسلوسیروسیس کې د پښتورګو او پیشاب د لارې انتاناتو د تثبیت احتمال په پام کې ونیول شي.

د ډایبېټیک ګلومرولوسکلروسیز درملنه کې رژیم باید په عمده ډول منافقانه وي ، نسبتا په کاربوهایډریټ کې بډایه وي او په غوړ کې ضعیف (په ورځ کې 30-50 g) د کولیسټرول لرونکي محصولاتو محدودیت سره او د سبزیجاتو غوړ سره یې ځای په ځای کړي. ورته رژیم په دې اساس وړاندیز شوی چې د شکرې ناروغانو په رژیم کې د څارویو غوړو ډیر د واسکولر پیچلتیاوو پراختیا کې همکاري کوي. دا اړینه ده چې د ډایبېټس میلیتس ناروغانو د بدن وزن نورمال کولو لپاره هلې ځلې وکړئ ، په دې شرط چې چاغښت د ډایبېټیک مایکروګانیوپیتي لپاره یو له خورا مهم خطر فاکتورونو څخه وي. په رګونو کې د رنځپوهنې تاثیر له امله ، دا د هایګرګلیسیمیا خورا ډیر ندی ځکه چې د وینې د شکري په کچه کې تیز بدلون راولي چې د ناروغانو پنځه ، شپږ ، تغذیه وړاندیز کیږي ، کوم چې د ورځې په جریان کې د وینې د شکر کچه نور ورته برابروي. د انسولین لپاره د ناروغانو د حساسیت له امله ، د دې فقري اداره کول او د هر انجیک وروسته دوه خواړه سپارښتنه کیږي (د 15-20 دقیقو او 1.5-2 ساعتونو وروسته). ژمنتیا د انسولین درملنې ریژیم دی ، کوم چې د انسولین سرایژی فزولوژیک تال سره نږدې دی ، د نوو ریو ډول انجیکټر وسیلو په کارولو سره ، د بایوسټریټر اپریټس (A. S. Efimov ، 1989).

د دائمي رینال ناکامي پراختیا کې د رژیم درملنه د ډایبېټیک ګلوومیرولوسکلروسیز پرته د دائمي رینال ناکامي سره د ناروغانو په درملنه کې توپیر نلري.

په پراخه کچه کارول شوي معنی د میټابولیزم ګډوډ شوي ډولونه اصلاح کول دي. پدې کې د C ، A ، B ، ګروپونو ویټامینونه شامل دي په هره میاشت کې د 10-20 ورځو لپاره روټین (V. R. Klyachko ، 1974) ، بيلز له ستروئیدونو - نیروبول ، retabolil ، سیلابولین ، تر 1-3 میاشتو پورې درملنه ، وروسته د 2 میاشتو وقفې سره. 1-2 کاله (A.F. ملینچینکو ، 1965 ، A.S ایفیموف ، 1973).

د لپایډ میټابولیزم سرغړونې ته په پام سره ، د لپولیټیک او هایپوکلیسټرولیمیک اغیزې سره درمل ورکړل شوي: اتومرایډ ، مسکلرون ، سیټامایفین ، ستاینه ، نایګکسین ، په ګلوومرو فلټر کولو کې د مسکلین مثبت اغیز یاد شوی (V. G. Spesivtsev et al. ، 1974). ځینې ​​لیکوالان (P. N. Bodnar et al. ، 1973 ، A. S. Efimov et al. ، 1974) د هیپرین مثبت تاثیر یادوي ، کوم چې د انټيکوګولانټ ، هیپټولوپیټیک ، هایپوپلیسمیک ، او هایپوهیسټامین ملکیتونه لري. سربیره پردې ، هپیرین د کیشلي جواني حرکت باندې مثبت تاثیر لري) ، د رینل مؤثر وینې جریان زیاتوي ، او پروټینوریا کموي. هیپرین په ورځني ډول د 10-20 زره واحدونو په ورځنۍ خوراک کې دننه یا د 3-4 اونیو لپاره د رګونو په واسطه اداره کیږي.

انتيسپاډوډيک درمل د ډايبېټک ميکروجيوپيتي درملنې لپاره کارول کيږي: آنګينين (پروډاکټين) ، تعميل ، نائيګزين او داسې نور. انګينين د J3-lipoproteins په مرسته د واسکول ديوال نفوذ کموي ، د ویسکولر پاراميابيت کموي ، او د ډايبېټک retinopathy او نيفروپتي (V.R. K2، K2، 1972) په لاره کې مثبته اغيزه کوي. TNN Tirkina et al. ، 1974). د لیزر کوګولیشن او هیمو کاربپرفیوژن اغیزمن دي. وروستی د ډایبېټیک retinopathy په درملنه کې نوی لور استازیتوب کوي (L. A. Katznelson et al. ، 1991). ډیسنون د عضلاتو پرمخ وړوالی کموي ، د بواسیرو رامینځته کولو ته وده ورکوي ، د لید قوي کیدو ته وده ورکوي (V.R. Klyachko et al. ، 1972).

د ډایبایټس میلیتس ناروغانو کې د وینې د ریزولوژیک ملکیتونو د پام وړ سرغړونې په تړاو ، د هايپوډروموبیسس وده ، ریکوکاریکټرز - هیموډیسس ، ریپوپلیګلوکین د درملو سره ترکیب کوي چې د نسج آکسیجن (سولوسرییل) ښه کوي ، او په پراخه کچه کارول کیږي. )

همدارنګه انجیوپروټیکټورونه مؤثره دي - ډوکسیم ، پروډیکټین ، لازمي ، د شکرو ناروغانو کې د لیپایډ پیرو آکسایډریشن سرغړونه په پام کې نیولو سره ، د انټي بیوتیک ژمنې کوي - ویټامین بی ، 30 solution حل (د 14 ورځو لپاره د ناروغ وزن 8 ملی ګرامه / کیلو ګرامه).

د ټیوبولوګلوومروولر اختلالاتو په لومړیو مرحلو کې د دې کارول کولی شي د نیفروانګیوپیتي (S.. ایس مهدییفا ، 9 1989 a) د پروفیلیکسس په توګه خدمت وکړي.

په ډایبیټس کې د عصبي زخمونو په درملنه کې لومړنی نوی درمل isodibut دی - د الډورډوډاکسیز انزایم یو مخنیونکی چې د intraसेलولر ګلوکوز بدلولو لپاره مسؤل دی د to څخه تر weeks اوونیو کې د ورځې 0.5- times ځله په ګولیو کې وړاندیز کیږي (I. M. Kkhnovsky ، T.V. کورولوفا ، 1990). دغه درمل د هورمونونو د اندوکرینولوژی او کیمیا د کییف ریسرچ انسټیټیوټ لخوا رامینځته شوی. د غیر مخدره توکو درملنې میتودونو څخه ، هایپربرک آکسیجنشن مؤثره دی ، کوم چې د پښتورګو فعال حالت ته وده ورکوي (T. A.. مالکووا ، 1990).

د شریان د لوړ فشار سره ، د انټي هایټروپیتس درملو کارول کیږي (ډوپایټیسټ ، هیمټون ، کلونایډین ، زیرمه ، او نور). د اذیما سره مبارزه کولو لپاره ، سیلووریتیکس د الډوسټرون مخالفینو (الډیکټون ، ویروشپیرون) سره په ترکیب کې وړاندیز شوی. کله چې د تیاازیډ درملو وخورئ ، احتیاط اړین دی ، ځکه چې د اوږدې مودې کارولو سره دوی د وینې انسولین فعالیت کمولو له امله د شکر ناروغۍ ته وده ورکوي. د ډیوریتیکونو څخه ، باید د انټرانیلیک اسید چمتووالو ته (فوروسیمیم ، لایکس) ته لومړیتوب ورکړل شي. په شدید نیفروټیک سنډروم کې ، پلازما یا د البومین لیږد ښودل شوی.

د دائمي رینل ناکامي د ودې په جریان کې د اسیدوسس کمولو لپاره ، الکلین معدني اوبه ، د میوو جوس ، ګاسټریک لایج ، د 5 s سوډیم بای کاربونټ حل حل رژیم ، هیموډیسس کارول کیږي. د CPI پرمختګ سره ، یو ناسم غذا او علامتي لارې ، ناروغان د هیموډالیسس ته لیږدول کیږي. د ډایبټیک ګلومیرولوسکلروسیز اختلاطاتو کې چې د ادرار د لارې انتاناتو لخوا پیچل شوي وي ، د پراخې سپیکٹرم اینټي بیوټیک باید تجویز شي ، که اړتیا وي د سلفونامایډس ، نایټروفوران لړۍ درملو سره ترکیب.

د ډایبېټیک ګلومیرولوسکلروس مخنیوی:

دا د ډایبایټس میلیتس د سمدستي کشف او درملنې ، د وینې د شکرو د کچې محتاط څارنه او په ګلاسیمیا کې د تیز تغیراتو له مینځه وړو لخوا ترسره کیږي ، کوم چې د انسولین یا نورو شوګر راټیټولو درملو انتخاب کولو سره د ډیری خواړو لخوا ترلاسه کیږي. ناروغان مناسب د رژیم درملنې ، مناسبې دندې ته اړتیا لري. د پیشاب د ناروغۍ انتاناتو محتاط مخنیوی هم اړین دی.

د ډایبېټیک ګلومیرولوسکلروسیز ناروغانو کلینیکي مشاهده د سیمه ایز عمومي متخصص لخوا د اندوکرینولوژیست سره په ګډه ترسره کیږي. د ورته مقدار څیړنې سپارښتنه کیږي لکه څنګه چې د دائمي ګلوومیرولوفراټیس اړوند فارم سره - په هر 3-6 میاشتو کې یو ځل. ځانګړې پاملرنې ته باید د وینې فشار ، په جواني او وینې کې شکري پاملرنې ته پاملرنه وشي.

د کوم ډاکټرانو سره باید مشوره وشي که چیرې تاسو د شکرې ناروغي لرونکي ګومومیرولوسکلروسیز ولرئ:

ایا یو څه تاسو ځوروي؟ ایا تاسو غواړئ د ډایبټیک ګلومیرولوسکلروسیس ، د دې لاملونو ، نښو ، درملنې او مخنیوي میتودونو ، د ناروغۍ کورس او وروسته خواړو په اړه نور مفصل معلومات پوه شئ؟ یا تاسو معاینې ته اړتیا لرئ؟ تاسو کولی شئ د ډاکټر سره ناسته وکړئ - کلینیک یورو لابراتوار تل ستاسو په خدمت کې! غوره ډاکټران به تاسو معاینه کړي ، بهرنۍ نښې معاینه کړي او د نښو په واسطه د ناروغۍ په ټاکلو کې مرسته وکړي ، تاسو ته مشوره درکوي او لازمي مرسته چمتو کوي او تشخیص کوي. تاسو هم کولی شئ په کور کې ډاکټر ته زنګ ووهئ. کلینیک یورو لابراتوار ستاسو لپاره د شاوخوا ساعت لپاره خلاص کړئ.

کلینیک سره څنګه اړیکه ونیسئ:
په کییف کې زموږ د کلینیک تلیفون: (+38 044) 206-20-00 (ملټي چینل). د کلینیک سکرتر به ډاکټر ته د راتګ لپاره مناسب وخت او ساعت وټاکي. زموږ همغږي او لارښوونې دلته په ګوته شوي. د دې شخصي پا onې د کلینیک ټولو خدماتو په اړه نور تفصیل وګورئ.

که تاسو دمخه کوم تحقیق ترسره کړی وي ، ډاډه اوسئ چې د ډاکټر سره مشورې لپاره د دوی پایله واخلئ. که مطالعات بشپړ شوي نه وي ، موږ به په خپل کلینیک کې یا په نورو کلینیکونو کې زموږ همکارانو سره هرڅه اړین کړو.

له تاسو سره؟ تاسو اړتیا لرئ د خپل عمومي روغتیا په اړه خورا محتاط اوسئ. خلک کافي پام نه کوي د ناروغۍ نښې او دوی نه پوهیږي چې دا ناروغۍ د ژوند لپاره ګواښ کیدی شي. ډیری ناروغۍ شتون لري چې لومړی یې زموږ په بدنونو کې ځان نه څرګندوي ، مګر په پایله کې دا معلومه شوه چې ، له بده مرغه ، د دوی درملنې لپاره ډیر ناوخته دی. هره ناروغي خپل ځانګړي نښې لري ، د بهرني څرګندتیا ځانګړتیاوې - ورته بلل کیږي د ناروغۍ نښې. د نښو پیژندل په عمومي ډول د ناروغیو تشخیص لومړی ګام دی. د دې کولو لپاره ، دا په کال کې څو ځله اړین دی د ډاکټر لخوا معاینه شی، نه یوازې د یوې وحشي ناروغۍ مخنیوي لپاره ، بلکه په بشپړ ډول په بدن او بدن کې سالم ذهن ساتلو لپاره.

که تاسو غواړئ د ډاکټر څخه پوښتنه وکړئ - د آنلاین مشورې برخې څخه کار واخلئ ، شاید تاسو به هلته خپلو پوښتنو ته ځواب ومومئ او ولولئ د شخصي پاملرنې لارښوونې. که تاسو د کلینیکونو او ډاکټرانو بیاکتنې سره علاقه لرئ ، نو هڅه وکړئ هغه معلومات ومومئ چې تاسو د ټول درملو برخه کې ورته اړتیا لرئ. د یورو طبي پورټل کې هم ثبت کړئ لابراتوارپه سایټ کې د وروستي خبرونو او معلوماتو تازه معلوماتو ساتلو لپاره ، کوم چې به په اتوماتيک ډول ستاسو بریښنالیک ته واستول شي.

رنځپوهنه اناتومي

د G. په جریان کې په پښتورګو کې هیسټولوژیک بدلونونه خورا پولیمورفیک دي ، د زیان درې اصلي ډولونه یې توپیر لري - نوډولر ، توزیع او exudative. ځینې ​​لیکوالان د exudative پرځای مخلوط بmitه خپروي.

نوډولر ب formه د eosinophilic فارمیشنونو (نوډولونو) ګلوومولي کې د شتون یا ځانګړو ب .و درلودونکي ب characterو لخوا بizedه شوې. دوی کولی شي برخه یا ټول ګلیومولول قبضه کړي ، د هغه چاپیریال په تعقیب ، چې په وروستي حالت کې ، ساتل شوي پیچلي کیپلی پښې موقعیت لري. په ورته وخت کې ، د ګلوومیرولر کیپلیري غزول او د ضعیف عضمیت ، د دوی د حویلۍ غشا ګنډل مشاهده کیږي. کله چې د نوډولونو هسټو کیمیکل ازموینه ، دوی لومړی د فایبرین په توګه ، او وروسته د کولیجن په توګه. نوډولونه د لوی مالیکولر وزن mucopolysaccharides لوی مقدار لري ، د اسید mucopolysaccharides لږ مقدار ، غوړ مادې ، په عمده توګه غیر غوړ غوړ اسیدونه او د کولیسترول ایسټرونه. د بریښنایی مایکروسکوپي ازموینې ښیې چې د نوډولونو جوړښت په میسانګیم کې په هغه کې د غوټیو او trabeculae د راټولیدو په ب .ه رامینځته کیږي ، د بیسمینټ جھلی مادې ته ورته.

د توزیع ب formه د میسیانیم په یوشان توسیع او کثافت کې څرګندیدل کیږي چې د حویلۍ جھلی کې د کیپیلریانو ښکیلتیا سره ، چې په شدت سره ژور شوي دي. په میسنګیم کې رامینځته شوي جھلی په څیر جوړښتونه په دوامداره خلکو کې نه یوځای کیږي ، او د نوډول جوړښت واقع کیږي. د ګلومیرولي د کیپليري لوپونو د تسکین غشا قوي کیږي ، د دوی جوړښت ورک کیږي.

مخلوط شوې به د ګیومرولر کیپیلریز بیسال غشا د پراخې میسیانیم کثافت او ضعیف کیدو سره د عادي نوډولونو ترکیب لخوا مشخص کیږي. د بریښنایی مایکروسکوپیک مطالعاتو په وینا ، د ګلوومیرر کیپلیريز د اساسی غشا یو قاعده کیدو دمخه پیښیږي ، ډیری وخت دمخه د پښتورګو د زیان څرګندیدو دمخه ، او پیښیږي ، په څرګند ډول د G. e ټولو ب withو سره. نه د ناروغانو کې بلکه په ځوان کې هم مشاهده کیږي. د شکرې ناروغیو کورنیو څخه خلک

exudative ب formه د تیرو ب thanو په پرتله لږ عام ده ، او په عمده ډول د تش په نامه سره بizedه شوې. "فایبرینوډ کیپونه" ، کوم چې د انډوتیلیم او د کیپیلریز حوزې جھلی ترمینځ د PAS- منفي موادو زیرمې دي. په دې جوړښتونو کې د امونیوژیستیک کیمیاوي مطالعې د بشپړ معافیت کونکي امیونوګلوبلینونو خورا اندازه څرګندوي ، کوم چې وړاندیز کوي چې دا د انټيجن انټي باډي پیچلي دي ، او نه د سیروم اکسودیټ. "Fibrinoid کیپس" د G. d. لپاره مشخص ندي ، مګر په ورته وخت کې دا د هغې دروند او ګړندي پرمختګ ب formsو کې موندل کیږي. دوی ډیری وختونه د تش په نوم سره یوځای کیږي. د کیپسول څاڅکي "د بومان کیپسول په دننه کې موقعیت لري.

په ټیوبونو کې تغیرات د کورټیکومیډولریري زون کې د پروسې ځایی کولو سره د ګلایکوژن نفوذ لخوا مشخص کیږي ، لومړی د هینیل لوپ برخې برخې ته د خپریدو سره د نزدې ککړتیا ټیوبونو ترمینل برخې کې. د اپیتیلیم د برش پوله تنګه شوې ، پروټین ګرانول هم په سایتوپلازم کې موندل کیږي. د G. d. په جدي ، لرې پرتو قضیو کې د نری رنځ روښانه تشفی شتون لري ، د سلینډرو شتون سره د دوی تشې پراختیا. د ټیوبونو د حوصلې غشا ټوټې ټوټې او غټې دي. د پښتورګو او نورو ارګانونو د وینې کوچني رګونو کې ، د پلازما ناببره کول ، د انديथेالیم پراخه کول ، د تاکتیک غشا قوي کول د دواړو بدلونونو سره په تدریجي ډول زیاتوالي سره د عصبي رژیمونو hyalinization ته پام کیږي.

رنځ ناروغي جی. ډي - د پښتورګو زیان د شوګرې ناروغۍ لپاره ځانګړی دی او د اندوکرین میتابولیک اختلالاتو سره تړاو لري.

ډیسپروټینیمیا چې په الفا 2 ګلوبلینونو کې د زیاتوالي او د رنځپوهنې پارا پروټین څرګندیدو سره په ناروغانو کې پیښیږي ، د میوکوپلیساکریډونو په کچه کې زیاتوالی ، د ټول لیپایډونو ، ټرایګلیسریډز ، پی - لیپوپروټینونو د واسکولر جواز زیاتیدو سره په ترکیب کې د هغوی د ننوتلو لامل کیدی شي میسیګیال میټریکس ، په ځانګړي ډول ځنډ ، د نوډولونو جوړښت ته. په G. d کې د رینال زخمونو ورته والي په څارویو کې د کورټيکوسټیریدونو لوی مقدارونو اداره کولو سره په پښتورګو کې د بدلونونو سره مشاهده کوي چې دا زخمونه د ادرینال غدې د هایپرفونکشن سره تړاو لري ، په ځانګړي توګه د الډیسټرون ډیروالي سره.

کلینیکي عکس

د پروټینوریا ، شریان لوړ فشار ، او بوغمه شتون ځانګړتیا لري. پروټینوریا (وګورئ) د G. d لومړنی او خورا دوامداره څرګندونه ده. د پروټین له لاسه ورکول په ورځ کې 40 g ته رسي. د ډایبېټیک retinopathy نږدې په دوامداره توګه مشاهده کیږي (وګورئ) ، د سپینې زیړ ځایونو ، exudates ، تخفیف سایټونو سره د مایکروینیوریزمونو لخوا بizedه شوی ، او په خورا سختو ب prو کې - توزیع شوي retinitis (وګورئ). د ادرار سیستم معمولا کم دی. د شریان لوړ فشار په 60٪ ناروغانو کې پیښیږي ، او د پروټینوریا په څیر ، ممکن د دې لومړنی کلینیکي څرګندتیا وي. د لوړ فشار پیښې د ناروغۍ په موده کې زیاتوالی مومي. په ځوانانو کې د نیفروټیک سنډروم ډیر ځله لیدل کیږي ، په زاړه کې - شریان لوړ فشار ، څنډه د زړه له ناکامۍ سره یوځای کیدی شي. په دې قضیو کې ، بوغمه په فطرت کې مخلوط کارتیوپولونري ده.

معتدل هایپوپروټینیمیک اذیما اکثرا لیدل کیږي - د هینډرسن په وینا 47 patients ناروغانو کې (L. هينډرسن اوټ. د نیفروټیک سنډروم (وګورئ) - خورا لږ ځله - له 6 څخه تر 26٪ پورې. د ډایبېټیسټ ناروغانو کې د نیفروټیک سنډروم د کرون ، نیفریټیس ناروغانو په پرتله خورا قوي پروګسټیک نښه ده.

د پروټین کچه او د تایید شوي پروټینوریا نشتوالي کې د وینې سیرم د پروټین فریکشن تناسب نورمال حد کې پاتې کیږي ، د هیپروټینیمیا او هایپوالومینیومیا سره ، د الفا 2 په کچه کې زیاتوالی او ډیر ځله د ګاما ګلوبلین لیدل کیږي. د نیپروټیک سنډوم سره د لیپید کچه لوړه کیږي. د میوکوپولیساکریډیس او میکوپروټین کچه هم لوړه شوې.

د G. D. د رنځیژیک درملنه شتون نلري. د انابولیک هورمونونو ګټو اغیزو راپورونه شتون لري (retabolil ، نیروبول ، او نور) ، هیپرین. دا مشوره ورکول کیږي چې په اسانۍ سره هاضمه کیدونکي کاربوهایډریټونه د کافي کاربوهایډریټونو او پروټینونو (د رینال پاتې کیدو په نشتوالي کې) او د غوړ محدودیت سره د فرکتوز سره ځای په ځای کړئ. سمپټوماتیک درملنه د پزې ، څرګندونو له لارې ټاکل کیږي: لوړ فشار ، بوغمه ، د پښتورګو فعالیت وړتیا او د زړه ناروغۍ سیسټم. د درملنې جراحي میتودونه - پیټیوټري او اډرینالکتومي ، د پښتورګو سره په ورته وخت کې د پښتورګو لیږد پراخه ندی.

د. ج. کورس د ناروغانو په عمر ، د شکر ناروغۍ شدت او د هغې سمون پورې اړه لري. په ځوانانو کې ، ناروغي ګړندۍ وده کوي. د رینل ناکامي پراختیا د پییلونفراټیټس اضافه کولو کې مرسته کوي. د G. د لومړنۍ نښې له پیلیدو وروسته د ناروغانو د متوسط ​​ژوند تمه 5-6 کاله ده ، مګر د 2 څخه تر 12 کلونو پورې کیدی شي.

د ډایبېټیک ګلومیرولوسکلروسیس او ګومومولوپیتي: څه شی دی؟

د شکرې ناروغيهغه رنځپوهنیز بدلونونه پوښي چې اساسا د ویسکولر اصل (مایکروګینګپیتي) دی او د شکرې ناروغۍ لپاره کافي مشخصیت لري (د پښتورګو په نسجونو کې میټابولیزم).

په پام کې نیولو سره چې نه یوازې ګلوومیرلر اپریټس اغیزه کوي ، بلکه د نورو رینال جوړښتونو کې هم ، نوم مناسب دی - د ډایبېټیک نیفروپیتي.

د انسولین پورې تړلې ډایبایټس سره ، رینال پیچلتیاوې د غیر انسولین پورې تړلي ډایبایټس (30٪ او 20٪) په پرتله یو څه ډیر عام دي. د ګومومیرولوسکلروسیس وده د شکرې ناروغۍ لنډمهاله شاخصونو سره تړاو لري. د ناروغۍ څرګندې نښې (پروټینوریا ، لوړ فشار) کشف شوي ، د یوې قاعدې په توګه ، د هغې له کشف کولو څخه 15 کاله وروسته.

مګر دمخه لومړی بدلونونه - په ګیومروزولي کې د فشار زیاتوالی او د ګلوومیرر فلٹریشن نرخ کې زیاتوالی د شوګر سره نږدې په ورته وخت کې څرګندیږي. د البومین ضایع کول (مایکروبیبیومینوریا) د 5 کلونو وروسته پیښیږي ، مګر دا لاهم د دودیزو ازموینو په اړه حساس نه دی.

پرمختللی مرحله (پروټینوریا ، فشار ، د ګلوومیرولر فلټریشن فعالیت) د بل 5-10 کلونو وروسته کشف شوی. یوریا د څرګند پروټین له لاسه ورکولو تشخیص څخه 5 کاله وروسته وده کوي.

کله چې د شکرې ناروغۍ لومړۍ نښې وپیژنو ، نو دا مهمه ده چې په منظم ډول د پښتورګو فعالیت معاینه ترسره کړئ ترڅو په وخت کې د جدي پیچلتیا مخه ونیول شي.

د رنځپوهنې د ودې لاملونه

په ډایبیټس کې ، د پښتورګو زیان Etiopathogenesis د دوه متناسب رنځولوژیک پروسو سره تړاو لري:

• ځانګړي میتابولیک (تبادلې) نیمګړتیاوې ،
• هیموډینامیک ګډوډي.

انډول کم شوی ، له هرڅه لومړی ، د انسولین نشتوالي له امله د نهایی محصولاتو ګلاکوسیلیشن ته وده ورکول.

په دې توګه ، د عضوي ماليکولونو سره د بورې اضافه کول دي ، کوم چې دوی درانه او خرابوي. دا د ګلوومیرولر کیپلیريز اصلي غشا ته د ګړندي کیدو او د انټرواسکلولر پرت (میسیانګیل میټریکس) زیاتوالي لامل کیږي.

هیموډینامیک فاکتور د ګلوومیرر فلټر کولو نرخ او د هغې ساحې د خپریدو لامل کیږي ، کوم چې د نسج هایپوکسیا په ځواب کې پیښیږي.

د پایلې په توګه ، د ګلومیرولي کیپیسونو دننه فشار ډیریږي ، کوم چې د ګلوومیرر هایپرټروفي لامل کیږي. د واسکولر قابلیت زیاتوالی د میسانګیم میټریکس کې د رنځولوژیک پروټینونو ، شحمو او نورو مالیکولونو ننوتل هڅوي.

په ډایبېتېز کې د پښتورګو زیانونو د ناروغۍ تشریح کولو لپاره بیلابیل فرضیې هم شتون لري:

• امونولوژی ، د معافیت کمپلکسونو جریان سره د انګیوپیتی د شدت تشریح کوي چې د وینې رګونو ته زیان رسوي.
• نیورینډوکراین ، د اډرینول غدې د هورمونونو د زیاتو تولید سره هايپوټایمیس سره وصل کول
• جینیاتیک ، په جین کې د ځینې محلي لیږد لیږد سره په ډایبېټس کې د میټابولیک اختلالاتو ارتباط ته اجازه ورکوي.

دا مهمه ده ، که چیرې په کورنۍ کې د شکر ناروغي شتون ولري ، په ځانګړي توګه 1 ډول ، د میراث میتابولیک اختلالاتو اخته کولو لپاره د احتیاط څخه کار اخیستل: د وزن د زیاتوالي مخنیوي لپاره د مخنیوي ازموینې اخیستل خورا بشپړ دي.

د شکر په ناروغانو کې نښې

په شوګر کې د پښتورګو زیان د بدلونونو اوږد مهاله پراختیا ، په خپله د بخښنې بخښلو ته لیوالتیا ، او د بهرني څرګندتیا د کموالي له امله کافي پاملرنه نه کیږي.

تشخیص معمولا د مفصلو څرګندونو په مرحله کې رامینځته کیږي:

• هایپوپروټینیمیا ،
• البومینوریا
• معتدل لوړ فشار (په لومړي پړاو کې) ،
• retinopathy
• پړسوب

د ډایبېټیک رینال زیانونو یوه مهمه نښه retinopathy ده ، کوم چې 90٪ د انسولین پورې تړلې او 60٪ غیر انسولین پورې تړلو ناروغانو کې لیدل کیږي.

په فنډس کې بدلون خورا ځانګړتیا لري (مایکرواناوریزمونه ، د رګونو شاوخوا مایعاتو ځایونه ، میکولا ، هیمرجز په ریټینا کې د سور ټکو په ب )ه) چې د ډایبېټیک ګلومیروپیتي تر ډیره بریده شک کیږي.

د ناروغۍ پراختیا مرحلې په لاندې برخو ویشل شوي دي:

• ابتدایی (د کوچني څرګندونو سره) ،
• لنډمهاله (څرګند پروټینوریا سره) ،
• وروستۍ (د رینال ناکامي سره).

د شدید ډایبټیک نیفروپیتي سره ، د شکرو ناروغۍ په معاوضه کې مختلف اختالفات مشاهده کیږي.

په سختو قضیو کې ، د ناروغۍ په عکس کې مخکښ رول رینل سنډروم دی ، او د شکر ناروغي اختلالات په پس منظر کې پاتې دي.

د شکر ناروغۍ ازموینو کې د لید وړ پرمختګ شتون لري (په جواني او وینه کې د ګلوکوز کمول ، د انسولین اړتیا ممکن ټیټه شي). د نیفروپیتي پرمختګ کولی شي د نیفروټیک سنډروم لامل شي ، کوم چې د ګلوومیرلوونفریټیس او نورو رینال او سیسټمیک رنځونو سره توپیر تشخیص ته اړتیا لري.

که چیرې د پوټکي رګونو کې د شکر ناروغۍ ځانګړي بدلونونه وموندل شي ، د پښتورګو معاینې ته باید نږدې پاملرنه وشي.

د تشخیص اصول

ذیابیطس د دې درملنې څخه ویره لري ، لکه اور!

تاسو یوازې غوښتنه وکړئ ...

د دودیز کلینیکي میتودونو له لارې د شکرې ناروغۍ بدلونونو لومړنۍ نښې معلومول امکان نلري. د تشخیص اړتیا خورا مهمه ده ، ځکه چې په وخت سره کشف کول تاسو ته اجازه درکوي چې درملنه پیل کړئ او د ناروغۍ پراختیا مخه ونیسئ.

مخکې لدې چې د ګلومرولوپیتي کلینیکي نښې څرګند شي ، د رنځپوهنې کشف کولو لپاره لاندې میتودونه کارول کیږي:

• د ګلوومولر فلٹریشن ټاکل (دا د ناروغۍ په لومړیو میاشتو کې کمیږي) ،
• د میګنیزیم سرایت ټاکل (د دې پاکیدل کمیږي) ،
• د راډیونیوکلاډ مطالعه
• د سهار برخې په پیشاب کې د کریټینین سره د البومین کنټرول (د البومین زیان موندل شوی).

په لومړني مرحله کې د بایوپسي ارزښت د رینل واسکټونو ځانګړي زیان پیژندل دي. د هسټولوژي لپاره د نسجونو یوه برخه نیول شوې ده.

د مایکروسکوپ لاندې زیاتوالی د شکری ناروغۍ ګلومیرولي د قهوې غشا قوي کول څرګندوي چې دمخه د شوګر له پیل څخه په لومړیو 1-2 کلونو کې. نور رنځپوهنه د فرنیچر د ضخامت په زیاتوالي کې څرګندیږي ، د میسنګیم ماتې.

مورفولوژیک بدلونونه د 4 فورمو لخوا ښودل کیږي:

نوډولر خورا عام دی. دا د ګردي نوډولونو جوړښت لخوا مشخص کیږي چې د لوړ مالیکول وزن mucopolysaccharides ، مختلف غوړ مادې لري.

دوی یا برخه یا بشپړ ګومومیرولس ډکوي ، د کیپیلري لوپونو باندې فشار اچوي. د وینې پاړسوب کې انیوریزمونه کشف شوي ، اصلي جھلی یې ضعیف دی.

د تحلیل شوې ب formې سره ، په انټروسولر پرت کې همجنسي بدلون په هغې کې د جھلی نما جوړښتونو رامینځته کیدو سره پیښیږي. د رګونو بیسال جھلی د پام وړ ژور کیږي. د ګلوومیرر واسکولر لوپونو جوړښت ورک کیږي.

Exudative ب moreه ډیری وختونه د شدید ، ګړندۍ شکل سره وي. د اینڈوتیلیم او اصلي کیپیلري جھلی تر مینځ "فبرینوید کیپونه" ، چې مایکروفریپریشن کې وړاندې کیږي ، د بشپړ معافیت لرونکي امیونوګلوبلینز (انټيجن-انټي باډي کمپلیکس) څخه جوړ دی ، کوم چې د شکرې ناروغۍ لپاره مشخص ندي. د بومین کیپسول کې "کیپسټ څاڅکي" ممکن کشف شي.

د میانګیال پرت کې د توزیع تغیر سره د نوډولونو ترکیب د مخلوط ډول ب .ه کوي. د رغنده قهوه غشا په ټولو مورفولوژیک ډولونو کې موندل کیږي. د مورفولوژیکي تغیراتو وده د وخت په تیریدو سره د کوچني گردۍ لامل کیږي.

د ډایبېټیک نیفروپیتي اناتومي کې بدلونونه د میکروډروګ په تفصیل کې وړاندې کیږي:

• د پښتورګو اندازه کمه شوې
• د نښلونکی انساجو د خپریدو له امله کثافت ډیر شوی ،
• پنډ کورټيکل پرت ،
• سطح ښه ښایسته ښکاري.

د ډایبېټیک پښتورګو اخته درملنه یوازې د بدلونونو لومړني مرحله کې امکان لري.

د شکرې ناروغۍ احتمالي پیچلې

د شوګر سره د پښتورګو بدلون په ناروغانو کې د مړینې ترټولو عام لامل دی. د نیفروپیتي اختلاطات د لومړي کلونو په جریان کې او د پام وړ وخت وروسته هم پیښ کیدی شي.

اختلاطات پکې شامل دي:

• د وینې کمښت
• په فشار کې دوامداره زیاتوالی ،
• ریٹنا عضلاتي بدلونونه ،
• د زړه د حملې او ضربې وده.

د دوامداره پروټینوریا پراختیا سره ، د ناروغۍ پایله خورا نامناسبه ده. د رینل ناکامي پراختیا د لوړ مړینې سره د یوریا لامل کیږي.

دا مهم دي چې ټول وړاندیز شوي وړاندیزونه تعقیب کړئ ، په منظم ډول یو ازموینه ترسره کړئ.

د درملنې میتودونه

درملنه ، له هرڅه دمخه ، باید د اصلي ناروغۍ د سمولو په هدف وي.

د نیفروپیتي درملنې اصول په لاندې ډول دي:

• لږترلږه د ساده کاربوهایډریټونو رژیم ، د پښتورګو فلٹریشن کمولو سره - لږترلږه پروټین ،
• د وینې د کمښت پر وړاندې مبارزه ،
• د درملو په کارولو سره د فشار نورمال کول (ACE مخنیوی کونکي) ،
• د مایع میتابولیزم نورمال کول ،
• انجیوپروټیکټرونه
• د رینال ناکامي نښو پراختیا سره - انسولین ته لیږدول ،
• د یوریا - هیموډالیسس نښو سره.

دا مهمه ده چې په منظم ډول ټول اړین لابراتوار شاخصونه وڅارئ ، د اینڈروکرونولوژیسټ ، نیفولوجیسټ سره مشوره وکړئ.

وړاندوینه او مخنیوی

د وړاندوینې جوړولو مهم شاخصونه عبارت دي له:

• د البومینوریا - پروټینوریا کچه ،
• د وینی فشار
• د شکرو کنټرول.

د وروسته پرمختګ سره د مایکروالبیومینوریا او پروټینوریا کشف کول موږ ته اجازه راکوي چې ارزونه وکړو چې د منفي پایلو خطر څومره لوړ دی.

د نیفروپیتي مخنیوي لاندې اقداماتو ته کم شوی:

• بوره او د شحمو کنټرول ،
• د ډیر وزن په وړاندې مبارزه وکړئ
• د سګرټ څکول
• اعتدال فزیکي فعالیت ،
• د متخصصینو لخوا کنټرول.

د ټولو مخنیوي اقداماتو سره موافقت ، د لابراتوار پیرامیټرو دوره څارنه به د پښتورګو فعالیت وغزوي او ژوند وژغوري.