د شکری ناروغی: نښې ، درملنه ، لاملونه ، نښې

د ډایبېټس انسیډیډس یوه ناروغي ده چې د شدید پولیوریا لخوا مشخص کیږي د پښتورګو د ناتوانتیا له امله چې پیشاب متمرکز نه کړي د ADH کمښت یا عیب عمل له امله.

د راټولو کمیدل یا د ADH عمل د مایع (ND) له لاسه ورکولو ضایع کیدو سره وي ، کوم چې د ناروغۍ اصلي لامل دی.

د ډایبېټس انسیډیډس (ND) یو رنځپوهنه شوی حالت دی په کوم کې چې یو مقدار کم شوی او هیپټونیک پیشاب له لاسه ورکوي.

د شکرې ناروغۍ لاملونه

په لویانو کې لومړی ځای د کرینیوسیریبل ټپونو او نیوروسورجیکل مداخلو پورې اړه لري ، پداسې حال کې چې په ماشومتوب کې د CNS تومور غالب کیږي (کرینیوفاریانګیوما ، ګیرومینوما ، ګلیوما ، پیټوریټری اډینوما). نور لاملونه کیدی شي د وژونکي نیپلازم ، د عصبي زخمونو (د زړه حملې ، هیمرجز ، انیرویسمز) ، د نفوذي زخمونو (هیسټیوټوسټوسس ، نري رنځ ، سارکوائډوسس) ، ساري ناروغي (toxoplasmosis ، cytomegalovirus انتان ، مننژیت ، انسیفلایټس) وي. د لیموفایټیک انفنډیبولوهایپوفایټس په ب inه کې د نیوروهایپوفیسس یو اتومات زخم نادر دی.

شاوخوا 5٪ ناروغان د عصبي ډومینټیک میراث سره د نیورجینیک ډایبیټس انسیډیډس کورنۍ ډول لري. دا ناروغي د وایسپریسین مخکیني جین ، پریپروپروسیفیسین ، چې د 20 کروموزوم کې موقعیت لري ، د بدلون له امله رامینځته کیږي.

د مرکزي ډایبایټس انسیډیډس دمخه د DIDMOAD سنډروم ، یا د ټنګستین سنډروم لازمي جز ګ consideredل کیده. د عصري معلوماتو په وینا ، دا خورا ډیر جنیټیک ناروغي د WF11 جین د څلورم کروموزوم کوډیز کولو سره د ټرانس میمبرین پروټین ټنګسټامین کوډ کولو له امله رامینځته کیږي ، کوم چې د نیورون او pan-حجرو د پانکریټیک ټاپو حجرو کې د کلسیم آئنونو لیږد کې دخیل دی. اصلي نښې یې د انسولین پورې تړلې د شکری ناروغۍ او په لید کې پرمختګ کمول دي. مرکزي اعصاب سیسټم ته زیان ، په شمول د شکر ناروغۍ انسټیډیټ ، په وروسته نیټه کې وده کوي (20-30 کاله) او په ټولو ناروغانو کې نه.

د ډیپایټابیک - پیټیوټری سیمه کې ماتې د شوبز انسایډیډس پراختیا سره کله ناکله د نادرا جنیټیک ناروغیو لکه لارنس مون - بارډي - بیډل سنډروم (لنډ قد ، چاق ، معنوي تخریب ، ریٹنا سور رنګ تخفیف ، پولیډیکټالی ، هایپوګونادیزم او urogenital عضلو) سره لیدل کیدی شي. د هکسل لیږد عنصر.

د حمل پرمهال د ګیسټجیک ډایبایټس انسټیډیس ځان څرګندوي. پدې حالت کې ، پلاسیټا د ADH ماتیدل ډیروي ، د انزایم سیستین امینوپپټایډیس رامینځته کوي ، کوم چې د آکسیټوسین له مینځه وړو لپاره ډیزاین شوی ، مګر واسوپریسین له مینځه وړي.

د هغې په پراخه شوې ب inه کې د نیفروجینک ذیابیطس انسیپډوس خورا لږ عام های پوتالامیک - پیټیوټری دی. پیدایی نیفروجینک ذیابیطس انسیپډوس یو نادره جینیاتی ناروغي ده چې د ADH په وړاندې د حساسیت له امله رامینځته کیږي. د ایکس سره تړلي ریکسیو ب formه ، کوم چې د واسوپریسین ډول 2 ریسیپټر جین بدلون سره جلا کیږي ، او د آکوسورین - 2 جین (د ډکټ اپیټیلیل حجرو راټولولو apical جھلی transmembrane د اوبو چینل) جلا دی ، او حتی ډیر لږ عام دي.

د نیفروجینک ذیابیطس لاسته راوړل د زیږون په پرتله ډیر ځله ځان څرګندوي ، مګر د لږ روښانه کلینیکي عکس العمل او د اختلالاتو بیرته ستنیدلو لخوا مشخص کیږي. د نورو په پرتله ډیر ځله لامل د لیتیم چمتووالی دی ، کوم چې کولی شي د واسروپریسین ریسیپټرې څخه د داخلي حجری سیګنال لیږد ګډوډ کړي. ګینټامیسین ، مټاسیکلین ، آئوسوفاسفایډ ، کولچین ، وینبلاستین تولازامایډ ، فینیټوتین ، نورپینفرین (نورپینفرین) ، لوپ او اوسټومي ډیورټیک د اوږد او پراخه کارونې سره ورته تاثیر لري. د نیفروجینک ذیابیطس عناصر د الکترولیت اختلالاتو (هایپوکلیمیا ، هایپرکلسیمیا) ، د پښتورګو ناروغۍ (پییلونفریټیتس ، ټیوبولو - انټرسټیټیل نیفریټیس ، پولیسیستیک ، پوسټروسټریکټیو یورپیتي) ، امیلایډیسس ، مایلوما ، سکیل سیل انیمیا او سارکویډوسیس کې لیدل کیدی شي.

د ډایبېټس انسیډیډس ناروغي

د واسوپریسین سرای د پخواني های پوتالاموس عصورسیپټرو لخوا تنظیمیږي ، کوم چې د اصلي څخه 1٪ څخه کم د اسلمولیټي بدلونونو ته ځواب وایي. د طبیعي مایع ضایع کول (پیشاب او خولې کول ، تنفس) د وینې پلازما د اسیمولالتیا په تدریجي ډول زیاتوالي لامل کیږي. د دې سره د 282–285 جومات / کیلو ته لوړېدو سره ، د واسوپریسین سرایت زیاتوالی پیل کوي. د مایعاتو ډیر مصرف او د پلازما اوسولولایت کمیدل ، په برعکس ، د ADH محرمیت مخنیوی کوي ، کوم چې د اوبو د بیا رغولو او د پیشاب تولید کې د زیاتوالي لامل کیږي.

مرکزي (نیوروهایپوفسیال) د ډایبېټیس انسیپیدس

په مرکزي ND کې ، هایپټونیک پولیوریا د ADH سراو مطلق یا نسبي نیمګړتیا پایله ګ .ل کیږي ، سره له دې چې د کافي محرک هڅونې او ADH ته د عادي عادي غبرګون سره سره. مرکزي ND په فرعي ډولونو ویشل شوی دی.

د ADH کمبود درجې پورې اړه لري:

• بشپړ مرکزي ND د ترکیب کولو یا ADH پټولو لپاره بشپړ ناتوانتیا سره مشخص شوی ،
• نیمګړ مرکزي ND د ناکافي ترکیب یا ADH پټۍ لخوا ب .ه کیږي.

په میراث پورې اړوند:

• د کورنۍ مرکزي ND یو نادره رنځپوهنه ده ، چې د مختلف جریان نمونو سره د اوټسومال واکمن ډول سره میراث کیږي او په ماشومتوب کې وده کوي ، ډیری جنیټکي نیمګړتیاوې د نیوروفیسین مالیکول جوړښت ترمیم پورې تړاو لري ، کوم چې شاید د پروورمون داخلي ټرانسپورټ ګډوډ کړي ،
• د مرکزي ND لاسته راوړل د ډیری دلایلو له امله رامینځته کیږي.

د مرکزي ډایبایټس انسایډیډز لاملونه

لومړنی ND (ترلاسه شوی نه دی)

دوهم ND (پیرودل شوی)

د نیپروجنیک ډایبایټس انسیپیدس

دا د ADH کافي کچې کچې سربیره ، د دوامداره هیپټونک پولیوریا لخوا مشخص کیږي ، او د ADogenous ADH اداره یا نه د پیشاب مقدار خارجوي یا د هغې osmolarity اغیزه نه کوي. نیفروجینک ND په فرعي ډولونو ویشل شوی دی.

د ADH کمبود درجې پورې اړه لري.

• بشپړ نیفروجینک ND د vasopressin ته د ځواب ویلو لپاره د بشپړ ناتوانۍ لخوا مشخص شوی حتی په فارماسولوژیکي دوزونو کې.
• نیمګړی نیفروجینک ND د ویسوپریسین چمتووالي درملو درملو ته د ځواب ویلو وړتیا لخوا مشخص شوی.

په وراثت پورې اړه لري.

• وراثت نیفروجینک ND په دوه مختلف زونونو کې د بدلونونو له امله رامینځته کیږي. په 90 cases مواردو کې ، تغیر د vasopressin V د فعالیت سرغړونې لامل کیږي₂د رینل ټیوب ریسیپټر. د وراثت طریقه ایکس سره تړلې ، عصبي ، د ښځینه هیتروزایګس بدلیدونکې کیریر ممکن د نکتوریا ، Noctidipsia او د پیشاب غیر معمولي مشخطیت په پام کې نیولو سره د اوبو ضعیف میټابولیزم لږې نښې ولري. په 10٪ کورنیو کې چې وراثتي ND لري ، یو بدلون د اکوپورین - 2 جین کې موندل شوی چې د کروموزوم 12 ، سیمه Q13 کې موقعیت لري. د دې بدلون سره میراث په اتومات ډول ناڅاپي یا غالب کیدی شي.
• لاسته راوړل شوی ND اکثرا د هایپرکلیمیا یا هایپرکلسیمیا له امله رامینځته کیږي. په دواړو حالتونو کې ، په پښتورګو کې د اکواپورین -2 فعالیت فشار لاندې دی. لیتیم ورته اغیزه لري. د شدید رینال ناکامي او د پیشاب د لارې خنډ کول ممکن د نیفروجینک ND پراختیا سره پیچلي وي.

د ترلاسه شوي نیفروجینک ND لپاره دلیلونه

لومړنی پولیډیا

د لومړني پولیډیپیا سره ، د مایعاتو اخیستل په پیل کې ډیر شوي ، کوم چې د مایعاتو ناوړه ګټه اخیستل کیدی شي ، کوم چې دمخه د دوهم ځل لپاره د پولیووریا او د وینې osmolality کمیدو سره دی. لومړنی پولیډیا په دوه ډوله ویشل شوی.

• ډیپسوجینک ND ، چیرې چې د ADH د محرک هڅولو لپاره د اوسټومي درشل په نورمال کچ کې ساتل کیږي ، پداسې حال کې چې د تندې د فعالیت لپاره غیر معمولي ټیټ آسونوټک وده کوي. دا سرغړونه دوامداره هایپوټونیک پولیډیپیا لامل کیږي ، ځکه چې د سیرم اسماولریت د ADH محرم محرک لپاره د حد څخه لاندې ساتل کیږي.
• سایکوجینک پولیډیپیا ، په کوم کې چې د اوبو مصرف ډیر لوړ دی ، کوم چې رواني عوامل یا رواني ناروغي هڅوي. د ډیپسوجینک ND برعکس ، پدې قضیو کې د تندې هڅولو لپاره د آسموټیک حد کې کمښت شتون نلري.

د شکرې ناروغۍ نښې او نښې

لکه څنګه چې یادونه وشوه ، د شکرې ناروغۍ اصلي نښې تنده ، پولیوریا او پولیډیپیا (د ورځې د وخت په پام کې نیولو پرته) دي. ناروغان اکثرا د یخ اوبه یا یخ شوي څښاک ته ترجیح ورکوي. د شپې تنده او پولیوریا خوب ګډوډوي ، او رواني فعالیت او رواني فعالیت کموي. د لوی مایع دوامداره کارول په تدریج سره د معدې کشف کول او د هغې غدې په محلول کې کموالی لامل کیږي ، د معدې معدې حرکت.

د ترلاسه شوي ډایبایټس انسټيډیس پیل عمر هر یو کیدی شي ، پداسې حال کې چې د هغې زیږدلي شکلونو کې ځینې نمونې شتون لري.

د ډایبایټس انسټیډیس تشخیص

د پولیوریا د لامل معلومول اکثرا د کومې ځانګړې ستونزې لامل نه کیږي ، مګر ځینې وختونه دا یو ستونزمن کار دی. پدې توګه ، د پولیووریا سره ناروغ کې د شکر ناروغۍ کشف کول په کلکه د دې لامل په ګوته کوي. د هیپټونیک پولیوریا سره په ترکیب کې په ناروغ کې د رواني ناروغۍ شتون لومړني (روانيژیک) پولیډیپیا وړاندیز کوي. له بل پلوه ، د پلازما اوسامولریت او د لوړ سیرم سوډیم د شالید پروړاندې پروپوزل ضد پولیوریا د لومړني پولیډیسیا تشخیص خارج کوي. کله چې پولیووریا د های پوتالامیک - پیټیوټري سیمه کې د جراحي یا صدمې وروسته پیښیږي ، د مرکزي ND تشخیص نږدې څرګند دی. په غیر څرګند قضیو کې ، ځانګړي ازموینې مطلوب دي.

په های پوتالامیک - پیټیوټري سیمه کې جراحي یا د هغې ټپي کیدو وروسته ، د اوبو توازن سرغړونه معمولا په دریو مرحلو کې پیښیږي.

• د انتقالي ND لومړی مرحله د محور شاک او د عصبي حجرو ناتوانۍ سره تړاو لري چې د عمل ظرفیت رامینځته کوي. دا د ټپي کیدو وروسته په لومړي 24 ساعتونو کې ځان څرګندوي او په څو ورځو کې حل کیږي.
• دوهم پړاو د ADH هایپرسریکشن سنډوم لخوا څرګند شوی ، د ټپي کیدو څخه 5-7 ورځې وروسته پیښیږي او د ADH ترکیب کولو عصبي حجرو څخه د ADH خوشې کیدو سره تړاو لري چې د صدماتو (ټرافیک تحلیل ، هیمرج) له امله ویجاړ شوي.
• دریم مرحله د مرکزي ND پرمختګ دی ، کله چې د ADH تولید کونکي 90٪ څخه ډیر حجرې د صدماتو له امله ویجاړ شي.

په ښکاره ډول ، بیان شوي د درې مرحلو متحرکات په ټولو ناروغانو کې نه لیدل کیږي - په ځینو ناروغانو کې یوازې لومړی مرحله وده کولی شي ، په نورو کې - لومړی او دوهم ، او په ځینو ناروغانو کې ، د دماغ ټپ د مرکزي ND سره پای ته رسیږي.

د مرکزي ND د تشخیص اصول د ND نورو ټولو احتمالي دلیلونو لرې کولو ته راکم شوي. په ځانګړي توګه ، د وسوپریسین سره اخیستل شوي د پیشاب مقدار کې کمښت د مرکزي ND تشخیص تایید نه کوي ، ځکه چې دا ډول عکس العمل په لومړني پولیډیا کې رامینځته کیږي ، د دماغ جراحي وروسته ناروغانو کې ، او په ناروغانو کې چې د اوبو مثبت توازن لري ، په وروسته حالت کې ، د اوبو ساتنه حتی کولی شي د اوبو نشې. د مرکزي ND لپاره د تشخیص ځانګړی ترکیب د وینې عادي یا یو څه لوړ لوړ osmolarity او په وینه کې د ADH خورا ټیټ کچې پروړاندې د هیپټونیک پولیوریا ترکیب دی. د لومړني پولیډیپیا پروړاندې ، په کوم کې چې هیڅکله د وینې ډیرډولتیا شتون نلري ، او ځینې وختونه حتی دا کم کیږي.

د اوبو محدودیت ازموینه

د اوبو محدودیت سره د ازموینې په جریان کې ، نه یوازې د اوبو مصرف کول ، بلکه د نورو کوم مایعاتو څخه خارج شوي ترڅو د بدن ډیهایډریشن لامل شي او په دې توګه د ADH اعظمي محرک لپاره کافي قوي محرک رامینځته کیږي. د مایع اندازه محدودولو موده د بدن لخوا د مایعاتو ضایع کیدو پورې اړه لري ، او معمولا ازموینه له 4 څخه تر 18 ساعتونو پورې دوام لري. سپارښتنه کیږي چې په یوه خونه کې چې د اوبو سرچینه نلري ازموینه ترسره کړي. د ازموینې له پیل کولو دمخه ، ناروغ باید پیشاب وکړي ، وروسته لدې چې باید وزن شي. د دې شیبې څخه ، د ناروغ د بدن وزن په هر ساعت کې څارل کیږي ، د خارج د پیش پیش کولو مقدار ثبت کیږي ، او د پیشاب اشتباه په یو ساعت کې ټاکل کیږي. ازموینه په لاندې قضیو کې پای ته رسیږي:

• د وزن کمولو٪ reached ته ورسید ،
• ناروغ د زړه د سیسټم په فعالیت کې د بې ثباتۍ نښې ښودلې ،
• د ادرار ناڅرګندتیا مستحکم شوې (د ادرار په پرله پسې دریو برخو کې د خوځښت بدلون د 30 mOsm / کیلو څخه ډیر نه وي) ،
• هایپرنیټریمیا وده کړې (له 145 ملي لیترو څخه زیات)

هرڅومره ژر چې اورمولیتیت ثبات ولري یا ناروغ د بدن له 2٪ ډیر وزن له لاسه ورکړی وي ، د وینې لاندې ټیسټونه ترسره کیږي:

• سوډیم مینځپانګه
• اورمولیت
• د وایسوپریسین غلظت

له هغې وروسته ، ناروغ د ارګینین وسوپریسینر (5 واحدونو) یا ډیسमोپریسین (1 ملی ګرامه) په فرعي ډول سره انجیکشن کیږي ، او د پیشاب اشتباهات او د هغې حجم د انجیکشن څخه وروسته 30 ، 60 او 120 دقیقې معاینه کیږي. د اورمولایت لوړ ارزښت (چوټۍ) د ارګینین - واسوپریسنر ادارې ته د ځواب ارزولو لپاره کارول کیږي. د ازموینې بشپړتیا لپاره ، دا اړینه ده چې د ازموینې په پیل کې پلازما اوسمولریت مطالعه کړئ ، بیا - د ارجینین - واسروپریسین یا ډیسموپریسن معرفي کولو دمخه او د درملو اداره کولو وروسته.

د شدید پولیوریا ناروغانو کې (له 10 ل / ورځ څخه ډیر) ، سپارښتنه کیږي چې د سهار په خالي خالي معده کې ازموینه پیل کړي ، او دا د طبي کارمندانو لخوا د ناروغ حالت نږدې څارنې لاندې ترسره کیږي. که پولیوریا معتدل وي ، نو بیا ازموینه د 22 ساعتونو څخه پیل کیدی شي ، ځکه چې د 12-18 ساعتونو لپاره د مایع محدودیت ممکن ورته اړتیا وي.

د ازموینې دمخه ، که امکان ولري ، هغه درملونه چې د ADH ترکیب او راز باندې تاثیر کوي باید ودرول شي. کافین لرونکي څښاکونه ، او همدارنګه الکول او سګرټ څښل لږترلږه 24 ساعتونه دمخه د آزموینې دمخه فسخ کیږي. د ازموینې په جریان کې ، دا اړینه ده چې ناروغ په دقت سره څارنه وکړو ، په ځانګړي توګه د نښو څرګندیدل چې کولی شي د نورمالیت پس منظر پروړاندې د وسوپریسین محرک هڅوي (د بیلګې په توګه ، متلی ، د شریان لوړ فشار ، یا واسوګال عکس العمل).

صحي په صحتمند خلکو کې ، د اوبو محدودیت د ADH محرک اعظمي کوي او د پیشاب اعظمي غلظت رامینځته کوي. د پایلې په توګه ، د اضافي ADH معرفي کول یا د دې انلاګونو تشخیص به دمخه په غلظت پیشاب کې د 10 more څخه ډیر د ناڅرګندتیا لامل شي.

لومړنی پولیډیا. کله چې د پیشاب osmolarity د وینې د osmolarity څخه لوړې کچې ته نه لوړیږي ، لومړني پولیډیپسیا ایستل کیږي ، پرته لدې چې د معاینې په جریان کې د ناروغ لخوا پټ شوي مایعات په بشپړ ډول خارج نشي. پدې وروستي حالت کې ، نه د وینې osmolarity او نه د پیشاب osmolarity د اوبو محدودیت ازموینې په جریان کې په کافي اندازه وده کوي.د ټیسټ حالت سره د نه موافقت بل شاخص د بدن د وزن د تحرک او د بدن لخوا د مایع مقدار له لاسه ورکولو ترمینځ توپیر دی - د ناروغ د بدن وزن سره په اړیکه کې د اوبو د اندازې ضایع کول باید د ټیسټ په جریان کې د بدن د وزن د ضایع فیصدي سره مساوي وي.

بشپړ ND. په مرکزي او نیفروجینک ND دواړو کې ، د بشپړ ND په حالت کې ، د اوبو د محدودیت سره د ازموینې په پای کې د پیشاب osmolarity د پلازما osmolarity نه تیریږي. د ارجینین - واسروپریسین یا ډیسموپریسین اداره کولو عکس العمل په وینا ، د ND دا دوه ډولونه توپیر کولی شي. د نیفروجینک ND سره ، د ارګینین - واسروپریسین یا ډیسموپریسین اداره کولو وروسته په اوسموولایت کې لږ زیاتوالی ممکن دی ، مګر د ډیهایډریشن دورې په پای کې له 10 than څخه ډیر نه ترلاسه کیږي. د مرکزي ND سره ، د ارجینین - واسروپریسین اداره کول د 50 than څخه ډیر د ادرار osmolarity زیاتوالي لامل کیږي.

نامکمل ND. په هغه ناروغانو کې چې نیمګړ ND لري ، دواړه د مرکزي او نیفروجینک ND په حالت کې ، د پیشاب osmolarity ممکن د اوبو محدودیت سره د ازموینې په پای کې د وینې osmolarity څخه ډیر شي. په ورته وخت کې ، د مرکزي ND سره ، د پلازما ADH کچه ټیټه ده د تمه کیدونکي osmolarity سره تمه کیږي ، پداسې حال کې چې د نیفروجینک ND سره دا یو بل ته مناسب دي.

د Hypertonic سوډیم کلورایډ انفیوژن

دا میتود د لومړني پولیډیا څخه نیمګړ ND توپیر کولو ته اجازه ورکوي.

طریقه او تشریح

د دې اشتعال انگیز ازموینې په جریان کې ، د 3 s سوډیم کلورایډ محلول د 1-2 ساعتونو لپاره دقیقې 0.1 ملی لیتر / کیلوګرام ته په رګونو کې تداوی کیږي. بیا د ADH مینځپانګه ټاکل کیږي کله چې د osmolarity او پلازما سوډیم کچه> 295 mOsm / l او 145 mEq ته نه رسي. / l ، په ترتیب سره.

په هغه ناروغانو کې چې د نیفروجینک ND یا لومړني پولیډیسیا لرونکي وي ، د osmolarity زیاتوالي په ځواب کې د سیرم ADH زیاتوالی معمول دی ، او په مرکزي ND کې ناروغانو کې ، د ADH سرایت کې غیر معمولي زیاتوالی ثبت کیږي یا په بشپړ ډول غیر حاضر دي.

د مقدمې درملنه

دا میتود اجازه ورکوي چې نیمګړ مرکزي ND د نیمګړتیا نیفروجینک ND څخه توپیر وکړي.

طریقه او تشریح

د m- 2-3 ورځو لپاره د ډیسموپریسین سره د آزمایښت درملنه وکړئ. دا درملنه د مرکزي ND څرګندتیا لرې کوي یا کموي او د نیفروجینک ND په کورس اغیزه نه کوي. په لومړني پولیډیپیا کې ، د آزموینې درملنې ټاکل د اوبو مصرف اغیزه نه کوي ، که څه هم ځینې وختونه د مرکزي ND سره ، ناروغ ممکن د اوبو ډیرو مقدار مصرف کړي.
له هرڅه دمخه ، تاسو باید ډاډ ترلاسه کړئ چې ناروغ پولیوریا لري.

ناروغ تر هغه وخته پورې د مایعاتو څښلو څخه ډډه کوي ترهغې پورې چې د بدن وزن یې د لومړني یا تندې 5٪ څخه کم شي د زغم وړ نه وي. د دې لپاره ، په ډیری قضیو کې ، 8-12 ساعته کافي دي. صحي خلکو کې ، پدې شرایطو کې ، د مقدار په تدریجي ډول کمیدل او د ادرار نسبي کثافت کې زیاتوالی راځي ، پداسې حال کې چې د ډایبایټس انسي پیډز اخته ناروغانو کې ، د پیش پیشو مقدار خورا مهم بدلون نه کوي ، او د هغې osmolality له 300 جومات څخه ډیر نه وي. / l د mos50m ماس / لیتره پورې د ادرار اسومولیت کې زیاتوالی د نیوروجینک ذیابیطس انیسپیدس په ګوته کوي.

کله چې د نیفروجینک ذیابیطس انسټیډیس کشف کول د پښتورګو وضعیت هر اړخیزې معاینې ته اړتیا لري ، د الیکترولیت ګډوډي خارج.

د کورنۍ تاریخ محتاطه ټولګه ، د ناروغ خپلوانو معاینه موږ ته اجازه راکوي چې د ډایبیټس انسایډیډز زیږدلي ډولونه وپیژنو او توپیر وکړو.

د شکرې ناروغۍ درملنه

د اوبو کافی اندازه اوبه

هغه ناروغان چې د ND لږ څرګندتیا لري (ورځني درملیز له 4 l څخه ډیر نه وي) او د تندې احساس ساتل شوي میکانیزم د درملو درملنه نسخه کولو ته اړتیا نلري ، دا کافی ندي چې د مایع اندازه محدود کړي.

مرکزي ND. د ویسوپریسین - ډیساموپریسن یو انلاین وړاندې کړئ.

اعمال په عمده ډول په V₂- په پښتورګو کې ریسیټرز او د V رسیپټرانو باندې لږ تاثیر₁ vasopressin په رګونو کې. د پایلې په توګه ، درمل کم هایپروسیتي تاثیر لري او انټيډیورټیک وده کوي. سربیره پردې ، هغه نیمایي ژوند ډیر شوی.

درمل په ورځ کې دوه ځله په مساوي مقدار کې وړاندیز کیدی شي ، او په مختلف ناروغانو کې مؤثره اندازه په خورا پراخه اندازه کې توپیر لري:

• د ورځې 100-1000 mcg د شفاهي خوراک ،
• د ورځي 10-40 mcg ورځ د ورځی خوراک ،
• د ورځې subcutaneous / intramuscular / د رګونو خوراک له 0.1 څخه تر 2 Mcg / ورځې.

نیفروجینک ND

• د ناروغۍ اصلي لامل (میټابولیک یا درمل) له منځه وړل کیږي.
• د ډیساموپریسین لوړه خوراک ځینې وختونه مؤثره وي (د مثال په توګه ، تر 5 Mcg پورې د انترامسکریلی).
• د کافي اندازه مایعاتو مصرف.
• د تیاازیډ ډیوریتیکس او پروسټاګلینین مخنیوی کونکي ، لکه انډومیټاسین ممکن اغیزمن وي.

د رواني ناروغیو پولیډیپیا درملنه سخت دي او د رواني ډاکټر لخوا درملنې ته اړتیا لري.

که د مرکزي ډایبایټس انسایډیډس د هايپوتالامیک پیټیوټري سیمه کې د احتمالي تکراري بدلونونو شالید پروړاندې وده وکړي ، نو باید د ایټیوټروپیک درملنې (د جراحي درملنې یا تابکاری او د تومور کیموتراپي ، د سارکویډیسس لپاره مینځپانګه درملنه ، مننژیت ، او نور) رامینځته شي.

د نیفروجینک ډایبایټس انسایډیډس لپاره مساوي اغیزمنه درملنه تراوسه نده رامینځته شوې. که امکان ولري ، د ترلاسه شوې ناروغۍ لامل باید له مینځه ویستل شي (د مثال په توګه ، د لیتیم چمتووالي دوز کم کړئ). ناروغانو ته مناسب مایع معاوضه ، د مالګې محدودیت ښودل کیږي.

د ډایبیټس انسایډیډس اخته کول

د نیوروسورجیکل عملیاتو او دماغي صدماتو ټپي کیدو وروسته د ډایبېټس انسیډیډس اکثرا لنډمهاله وي ، د ناروغۍ د ایډیوپیتیک ډولونو بخښنه بخښنه په ګوته شوې.

د ترلاسه شوي نیورجینیک ډایبایټس انسیپیډس ناروغانو تشخیص ، د یوې قاعدې په توګه ، د اصلي ناروغۍ لخوا ټاکل کیږي چې د هايپوتاالاموس یا نیوروهایپوفیسس ته زیان رسوي ، او ورسره جوخت اډینوهایپوفیسس کمیت.