د شکرو ناروغي او ایټولوژي

ذیابیطس زموږ د وخت ترټولو عام تشخیص دی. دا د ټولو ملیتونو ، عمرونو او ټولګیو خلک اغیزه کوي. دا به ناممکن ښکاري چې خپل ځان خوندي کړئ یا له دې څخه ځان بیمه کړئ. دا یو نه لیدونکي ناروغي ده چې کولی شي په ناڅاپي او ناڅاپه پوپ شي. په هرصورت ، دا تل داسې نه وي.

دا مقاله د ډیټابیس میلیتس (ډی ایم) ایټولوژی ، رنځجنزم ، او کلینیکي پریزنټشن ته وقف شوې ده. موږ به په لنډ ډول د دې د تشخیص او درملنې مسلې باندې هم وغږیږو. تاسو به وګورئ چې دا ناروغي اختصاصي لاملونه او لاملونه لري ، کوم چې ورکړل شوي مخنیوي تدابیر رامینځته کیدی شي د دې مخنیوي لپاره. تاسو به د ناروغۍ اصلي نښې هم ومومئ ، کوم چې به تاسو سره مرسته وکړي په وخت کې د هغې پیښې مشخص او په مناسب وخت کې وړ مرسته وغواړئ.

نو - د شکر ناروغۍ میلیتس (ایټولوژي ، کلینیک ، درملنه لاندې لاندې بحث شوي).

په لنډه توګه د ناروغۍ په اړه

ډایبېټیس د انډروکرین سیسټم یو اوږد مهاله ناروغي ده چې د انسولین په تولید پورې اړه لري ، چې په وینه کې د ډیر ګلوکوز څخه څرګندیږي. دا ناروغي کولی شي میتابولیک اختلالات رامینځته کړي او د زړه ، پښتورګو ، وینې رګونو او داسې نورو ورته نورو جدي ناروغیو لامل شي.

ډلبندي

مخکې له دې چې د شکر ناروغۍ اصلي حالت (د کلینیک ، درملنې ، مخنیوي پدې موادو کې وړاندې شوي) د مطالعې دمخه ، تاسو باید ځان د دې عمومي پیژندل شوي ډلبندۍ سره آشنا کړئ.

د طبي سیستماتیک کولو له مخې ، دا ناروغي په لاندې برخو ویشل شوې:

1. د ډایبېتېز مېلېټس ټایپ کړئ ، کوم چې د انسولین د مطلق نشتوالي له امله رامینځته کیږي د دې حقیقت له امله چې د انډروکرین ارګانونه نشي کولی دا سم حد پورې تولید کړي. د لومړي ډایبېټس بل نوم د انسولین پورې اړه لري ، ځکه چې د هغې یوازینۍ درملنه د انسولین منظمه منظمه اداره ده.
2. د ډایبېتېز مېلېټوس د انسولین او نسج حجرو د غلط تعامل پایله ده. دا ناروغي د انسولین څخه خپلواک ګ isل کیږي ، ځکه چې دا د درملو کارول د درملنې لپاره ندي.

لکه څنګه چې تاسو لیدلی شئ ، د دې ناروغیو لاملونه له یو بل څخه ډیر توپیر لري. نو ځکه ، د 1 ډول او ټایپ 2 ذیابیطس لپاره کلینیکونه به هم توپیر ولري. په هرصورت ، موږ به پدې اړه یو څه وروسته وغږیږو.

د ناروغۍ پرمهال په بدن کې څه پیښیږي؟

د ناروغۍ رنځ ناروغي

د شکرو د اصلیت او پراختیا میکانیزم د دوو اصلي برخو له امله دی:

1. د پانقراټيک انسولین کمښت. دا د پانقراټیټس ، ویروس انتاناتو ، فشار لرونکي حالتونو ، سرطان او اتومیم ناروغي ناروغیو له امله د دې ارګان د اندوکراین حجرو د لوی تباهي له امله رامینځته کیدی شي.
2. د نسجونو حجرو او انسولین ترمینځ د عادي پروسو یووالي. دا حالت د انسولین په جوړښت کې د رنځپوهنیز بدلونونو یا د سیلولر اخیستونکو سرغړونو پایله کې واقع کیدی شي.

د ناروغۍ ایټولوژي

مخکې لدې چې تاسو د تشخیص ، کلینیک ، د شکر ناروغۍ درملنې سره آشنا شئ ، تاسو باید د هغې پیښې علتونو په اړه زده کړئ.

دا په عمومي ډول منل شوې ده چې ډایبېتېز د نورو اخته عوامل لخوا پېچل شوی میراثي ناروغي ده.

که موږ د لومړي ډول ډایبایټس میلیتس په اړه وغږیږو ، نو د ناروغۍ لامل کیدی شي د ویروس انتان وي چې د پانقراص حجرو باندې اغیزه کوي (روبیلا ، مغز ، چرګ پوکس).

د ډایبېټایټ 2 ډولونو په قضیه کې ، چاقۍ ناروغي اختصاصي وي.

د ډایبېټس میلیتس کلینیک څرګندولو کې یو مهم فاکتور باید فشار لرونکي وضعیت ته پام وکړي چې کولی شي د منفي اغیزو او د انسولین تولید منفي تاثیر وکړي ، په بدو کې بد عادتونه او سیډیټریټ طرز ژوند.

نو ، موږ د شکر ناروغۍ ایټولوژي وموندله. د دې ناروغۍ کلینیک به لاندې دوسیه شي.

عامې نښې

دا خورا مهم دي چې د شکر ناروغۍ اصلي څرګندونې ومومئ ترڅو دوی په وخت سره وګورو ، د متخصص سره مشوره وکړئ او انفرادي درملنه پیل کړئ. د ډایبایټس میلیتس کلینیک (د تشخیص ، درملنې ، مخنیوي تدابیر به په تفصیل سره بحث شي) د علایمي شاخصونو سره خورا یو له بل سره تړاو لري.

د ناروغۍ اصلي کلینیکي نښې عبارت دي له:

• ډیر زیات تشویش ، په ځانګړي توګه د شپې. دا په پیشاب کې د ګلوکوز د ډیر شتون له امله دی.
• د تندې دوامداره احساس ، د مایعاتو لوی تاوانونو او همدارنګه د وینې فشار زیاتوالي لخوا رامینځته شوی.
• یوه نه ستړې کیدونکې لوږه چې د میټابولیک اختلالاتو په پایله کې پیښیږي.

دا نښې ، کوم چې په چټکۍ او یوځای کې څرګندیږي د 1 ډایبایټس میلیتس کلینیک ځانګړتیاوې دي. که څه هم دوی د معمول له مخې د هر ډول ډایبېټس لپاره عام نښې ګ .ل کیږي. که موږ د انسولین پورې تړلې ناروغۍ په اړه وغږیږو ، نو موږ باید د قوي وزن ضایع کیدو یادونه وکړو چې د غوړ او پروټینونو میتابولیک خرابیدو له امله رامینځته کیږي.

د وزن زیاتوالی د نوعیت 2 ذیابیطس کلینیک کې اصلي دی.

د ډایبېټس دوهم ډول نښې نښانې په لاندې ډول دي:

• د پوټکي سوځیدنه او د مغز غړي
• د غړو کمزوري
• لید ضعیف
• د زخم ضعیف معالجه.

لکه څنګه چې تاسو لیدلی شئ ، د شکر ناروغۍ کلینیکي څرګندونې اعلانیږي او سمدستي طبي پاملرنې ته اړتیا لري.

د ناروغۍ اختلالات

د وخت په وخت درملنه پیل کول خورا مهم دي. ځکه چې ډایبېتېز د داسې جدي ناروغیو لکه د اتیرسوکلروسیز ، خپګان ، اسکیمیا ، اختطاف ، د پښتورګو زیان ، د زخم ضایع کیدو او د لید ضایع کیدو لامل کیږي.

سربیره پردې ، که تاسو د دې ناروغۍ درملنه ونکړئ یا د ډاکټر نسخه غفلت کړئ ، نو د ناڅاپي پایلو لکه کوما او مړینې پیښې کیدی شي.

د شکرو ناروغي څنګه تشخیصیږي؟ د ناروغۍ کلینیک باید حاضر ډاکټر ته خبرداری ورکړي او هغه ته یې د بشپړ معاینې لپاره وړاندیز وکړي. پدې کې به څه شامل وي؟

د ناروغۍ تشخیص

له هرڅه دمخه ، له ناروغ څخه به د ګلوکوز غلظت لپاره د وینې ازموینې غوښتنه وشي. دا باید په خالي معدې کې ترسره شي ، له لس ساعته روژې وروسته. په سروې کې کوم شاخصونو ته باید پاملرنه وکړئ؟

د ډایبېټس میلیتس د معیارونو لوی زیاتوالی لخوا مشخص کیږي (معمولا ، د ناروغۍ شاخصونه به له 6 ملي لیتر / ل څخه ډیر وي).

همدارنګه ، یو متخصص ممکن د ګلوکوز رواداري ازموینې ترسره کولو لپاره اړینه وګ considerي ، مخکې لدې چې ناروغ اړتیا ولري د ځانګړي ګلوکوز حل څښلو ته اړتیا ولري. بیا ، د دوه ساعتونو په جریان کې ، لابراتوار ازموینې به ترسره شي چې د بدن ګلوکوز زغم ټاکي. که چیرې شاخصونه د 11.0 ملي لیتر / ل څخه ډیر وي ، نو بیا د شکر ناروغۍ تشخیص په اړه خبرې کول ارزښت لري. د ناروغۍ کلینیک به د دې روښانه ثبوت وي ، وروسته له دې به سپارښتنه وشي چې د ګلایکوسیلت هیموګلوبین (چې یو عادي شاخص چې له 6.5 below څخه ښکته ګ )ل کیږي) معاینه کړي.

همدارنګه ، ګډون کونکي معالج ممکن پیشاب تجویز کړي ترڅو تجزیه شي ترڅو په بایومټریک کې د شوګر او اکټون شتون وټاکي.

نو ، موږ د شکر ناروغۍ تشخیص په اړه پریکړه وکړه. د دې ناروغۍ کلینیک او درملنه به لاندې تشریح شي.

د 1 ناروغۍ درملنه ټایپ کړئ

مخکې لدې چې تاسو پوه شئ چې د شکرې ناروغۍ درملنه وکړئ ، تاسو اړتیا لرئ یو ځانګړی تشخیص ومومئ ، دا د ناروغۍ ډول او مرحله مشخص کړئ. لکه څنګه چې تاسو لیدلی شئ ، د شکرې ناروغۍ کلینیک خورا مهم دی کله چې د درملنې وړاندیز کوي.

که موږ د 1 ډایبېټس په اړه وغږیږو ، نو متخصص به د انفرادي انفرادي درملنې وړاندیز وکړي ، چیرې چې هغه به د درملو لازمي ورځنۍ او واحد ډوز محاسبه کړي. دا میتود د دوهم ډول انسولین پورې اړه لرونکي ډایبایټس لپاره هم کارول کیدی شي.

د انسولین چمتووالی یو هورمون دی چې د مختلف څارویو یا انسانانو لبلبي استخراج څخه استخراج کیږي. مونووډ او ګډ انسولینونه توپیر لري ، لنډ عمل کول او اوږد عمل کول ، دودیز ، مونوپیک او مونوکومپونټ. د انساني انسولین انلاګونه هم شتون لري.

مخدره توکي د غوړ فولډ ته ننوځي ، په فرعي ډول ، د لنډې سرینج یا ځانګړي وسیلې په کارولو سره د قلم په شکل کې د کوچنۍ ستنې سره.

دا مینځګړیتوب به د کاربوهایډریټ میتابولیزم د سرغړونې له امله رامینځته کیدو مداخلو ته د خساره ورکولو کې مرسته وکړي. ځینې ​​وختونه ناروغ ته د انسولین پمپ ورکول کیږي.

مخدره توکي د ورځې خواړو ته د خواړو او طبي نسخو پورې اړه لري.

د لومړي ډول ډایبیټس میلیتس درملنې لپاره نور اصول د کلینیکي نښو طبي تخریب ، د ناروغۍ اختلالاتو مخنیوي ، او د پانقراټی فعالیت ښه کول دي (مخدره توکي لکه ایکټویګین ، فستال ، سایتو کروم د دې لپاره کارول کیدی شي).

د فارماسولوژیکي درملنې اعظمي تاثیر ترلاسه کولو لپاره ، ناروغ ته د خواړو او معتدل فزیکي فعالیت سپارښتنه کیږي.

د 2 ناروغۍ درملنه

د ټایپ 2 غیر انسولین پورې اړه لرونکي د شکری ناروغۍ درملنه معمولا د رژیم درملنې او معتدل جمناستیک تمرینونو سره پیل کیږي. دوی به د وزن او توازن میتابولیز کمولو کې مرسته وکړي.

که چیرې ناروغي په ورستیو مرحلو کې تشخیص شي ، نو بیا به حاضریدونکی معالج د دې سپیکٹرم سره د درملو وړاندیز وکړي:

• په کولمو او ځیګر کې د ګلوکوز مقدار کمول ، او همدارنګه د تولید انسولین ته د نسجونو حساسیت ته وده ورکول (د میټفورمین پر بنسټ: "فارمین" ، "میټفوګاما" ، "ډیافارمین" ، "ګلیفورمین" ، د روزیګلیټازون پر بنسټ: "اونډیا" ، پییوګلیټازون: "ایکټوس") ) خلک دې درملنې ته هایپوګلیسیمیک نوم ورکوي.
• د انسولین سرایت لوړ شوی. دا د فارماسولوژیک اجنټان ، د دوهم نسل سلفینیلوریاس مشتق (مانینیل ، ډایبیټون ، ګلیمیپیریډ ، ډایامریډ ، ګلیماکس ، ګلویناروم) ، او همدارنګه میګلیټینایډس (ډایګنلینایډ ، سټارلیکس) کیدی شي.
• په هاضمه کې د ګلوکوز جذب کمولو لپاره د کولمو انزایمونو مخنیوی (د اکربوز پراساس درمل).
• د کولیسټرول راټیټول ، په عصبي حجرو کې د رسیپټورونو محرک کول ، د لیپډ میټابولیزم ښه کول (هغه درمل چې فعال اجزا یې فینو فایبرټ دی - د نړیوال غیر ملکیت نوم د فعال اجزا لپاره چې د WHO لخوا وړاندیز شوی).

عمومي وړاندیزونه

لکه څنګه چې تاسو لیدلی شئ ، د هر ډول شکرو درملو کې یو مهم فاکتور یو سخت خواړه او منظم فزیکي فعالیت دی.

سربیره پردې ، د شکرې ناروغۍ درملنې په پروسه کې ، دا باید په پام کې ونیول شي چې ناروغي اوږدمهاله او نه درملنه ده. نو ځکه ، ټول درمل باید اړتیا ولري د ژوند لپاره او په وخت سره تنظیم شي.

ځان کنټرول هم د شکر ناروغۍ په درملنه کې مهم رول لوبوي - هرڅومره جدي او مسؤل ناروغ د دوی روغتیا اخلي ، د ناروغۍ کلینیکي کورس خورا اسانه او لږ دردناک وي.

او په نهایت کې

هو ، ډایبېتېز یو ناڅاپي او پیچلي ناروغي ده چې کولی شي ډیری جدي ناروغۍ او ناروغۍ رامینځته کړي. د شکرې ناروغۍ کلینیکي تصویر نښې او نښې څرګندې کړې

په وخت سره طبي پاملرنې د ناروغۍ په درملنه او د دردناک څرګندونو په لمنځه وړلو کې مهم رول لوبوي. که چیرې ناروغ د ډاکټر نسخو ته په کلکه رعایت وکړي ، رژیم تعقیب کړي ، فعال ژوند غوره کړي او مثبت چلند وساتي ، نو د شکر ناروغۍ کلینیکي شاخصونه به لږترلږه شي ، او ناروغ به وکولی شي بشپړ روغ او بشپړ شخص احساس کړي.

د شکرو ناروغي او ایټولوژي. اصلي دلیلونه

د ډایبېټس میلیتس یو میتابولیک ناروغي ده چې د مطلق یا نسبي انسولین کمښت له امله رامینځته کیږي. اغیزمنه شوې بدن نشي کولی د فزیکولوژیکي شرایطو لاندې ورته ګلوکوز سره مقابله وکړي ، کوم چې د هایپرګلیسیمیا لامل کیږي.

د ډایبېټس میلیتس چې ایټولوژي خورا متفاوت دی ، د مختلف د میکانیزمونو کې دخیل دالیلو په واسطه ښودل کیږي چې ناروغي لامل کیږي ، کوم چې له همدې امله نسبتا متفاوت ګروپ دی ، او نه کلینیکي واحد. د ناروغۍ جوهر پوهیدو لپاره ، اړینه ده چې د انسولین سراو او عمل لومړني ارقام مطالعه کړئ ، دا د ډایبایټس میلیتس ټاکي چې د هغه رنځजाړي دقیقا د دې هورمون د عمل میکانیزم لخوا نمایش کیږي.

هورمون پولیپټایډ د لنګرهانس د پانقریبي ټاپو په B حجرو کې ترکیب شوی دی ، کوم چې د سیګنال پیپټایډ له پاکیدو وروسته د پروینسولین په څیر په راز راز ګانو کې ساتل کیږي.

دلته دا د مالیکول پاکیدو ته راځي ، پدې توګه د B حجرې د انسولین مالیکولونه خپروي او په ورته وخت کې د C پیپټایډ یو معادل مقدار. د وینې جریان سره ، دواړه پیپټایډونه ځيګر ته رسي ، کوم چې د فلټر په توګه کار کوي ، په کوم کې چې د انسولین مالیکول نیمایي دمخه د لومړي پاس په جریان کې راټول شوي.

پدې توګه ، بدن ځان د انسولین له ډیر فعالیت څخه ځان ساتي ، کوم چې په زیاته اندازه د غیر مطلوب هایپوګلیسیمیا لامل کیدی شي. ځیګر ته د تیریدو وروسته ، انسولین د وینې د لوی جریان له لارې د پیریوان نسجونو ته ننوځي ، پشمول د ایډپوز او د غړو انساج.

د ځیګر او غوړ حجرو سربیره ، دلته ټینګ شوي عضلې شتون لري چې د دوی په حجرو کې د انسولین ریسیپټرونه ځانګړي لري. د انسولین مالیکولونه د ریسیپټرو الفا subunits پورې تړلي او له همدې امله د یو لړ غبرګون لامل کیږي ، کوم چې د هورمون اغیز ټاکي.

د ریسیپټر ته د انسولین پابند کولو له امله ، بیټا سبونیت فعال شوی ، کوم چې د هغې د رګونو په مینځ کې برخه (یعنی ډومین) د انسولین ریسیپټر سټریټ فعالوي. اوس مهال ، د دې مالیکولونو ډیری ډولونه شتون لري (IRS-1 ، IRS-6 ...) ، کومې دندې چې دمخه یې په لویه کچه درک شوي.

IRS-1 او IRS-2 فرعي زیرمې د حجرو په دننه کې د نورو عکس العملونو د کاسکیډینګ کنټرول لپاره مهم مالیکول دی. موږ کولی شو ووایو چې دوه اصلي لارې شتون لري: په یو کې ، د فاسفټایډیولوسیټول - 3-کینز (PI 3-K) فعال شوی ، په دویم کې د پروټین کیناز د میتوجن لخوا فعال کیږي.

د پایلې په توګه ، دا حجرو ته د ګلوکوز لیږد ته رسیږي ، په کوم کې چې د انسولین پورې تړلي ګلوکوز لیږدونکي برخه اخلي ، سربیره پردې ، د انسولین میتابولیک تاثیرات چې د پروټینونو ، لیپایډونو او ګلایکوژن ترکیب کې مرسته کوي ، په بیله بیا د هغې د ودې فعالیت هم پلي کیږي.

وروستی تاثیر د انفرادي جزوي عکس العملونو بشپړ همغږي پورې اړه لري ، کوم چې پدې حقیقت کې مرسته کوي چې په وینه او میټابولیک پروسو کې د ګلوکوز کچه د فزیکولوژي نورم کې ساتل کیږي. د هغه د هدف اغیزې له مخې د انسولین ترکیب سلسلې هرې برخې پورې اړوند بدلونونه د ګلوکوز روادتیا کې نیمګړتیاو لامل کیږي ، چې جنیسیس یې پدې ډول د پام وړ متنوع دی.

دا یوازینی ګډوډي نده ، او ډایبېټس یوه ناروغي نده ، مګر د ناروغیو یوه ډله ده چې د "سنډروم" تعریف یې خورا مناسب دی. د شکر ناروغۍ اوسنۍ طبقه بندي د رنځ ناروغۍ پوهه کاروي ، کوم چې د درملنې تدبیرونو ته عقلي چلند ته اجازه ورکوي.

د شکر ناروغۍ په تعریف کې ، د "مطلق" یا "نسبي" انسولین کمښت کارول کیږي ، کوم چې د ډایبېټیک سنډوم او د هغې د درملنې ارزونې لپاره په روتوژیکیک لید کې څرګند شوی. دا د ډایبېټس دوه اصلي ډولونو لومړنۍ ب diabetesه هم ده ، د ډایبېټایټ 1 ډول او د 2 ډایبېبایټس.

د 1 ذیابیطس ټایپ کړئ

پدې ډول ناروغۍ کې د پانقراس پای برخه د انسولین د تولید توان نلري ، کوم چې مطلق کمښت او د کیټوکاسیډیس لپاره تمایل رامینځته کوي ، ځکه چې دواړه خوشې شوي فیټي اسیدونه او امینو اسیدونه د کیټون بدنونو رامینځته کولو لپاره کیټوپلاستیک سبسټریټ دي.

د شکرو ناروغي د B حجرو له مخې د اوتومیمون مشروط تدریجي ورکیدو له امله رامینځته کیږي ، کوم چې د آټانټي باډوز لخوا شتون ښودلی شي.د ګلوټامیک اسید ډیکروباکسیلاز او ټایروسین فاسفیتز (IA-2ab) پروړاندې د انټي باډونو کشف کول ، مګر دا چې انسولین هم دی ، د دې ثبوت دی چې ځینې مالیکولونه اوټینټګینیک کیږي او د دوی پروړاندې د اتوماتیک غبرګون لارښوونه کیږي.

انټي باډیان د شوګر د پیل دمخه کشف کیدی شي ، دا دی مخکې لدې چې د یو کس ګلوکوز رواداري مشخص شي. د اتومات پروسې پرمختګ د HLA سیسټم II II ټولګي کې هپلاټائپونو کې د بدلونونو له امله جینیټیک وضعیت ته اړتیا لري.

موږ د DR3 ، DR4 او DQA1 او DQB1 جینونو د ایلیلونو په اړه خبرې کوو ، چې د 1 ډایبېټس سره ملګري په مکرر ډول ښودل شوي. د دې جینونو ځینې الیلز د ناروغۍ وده خطر زیاتوي (د مثال په توګه ، DQA1-0301 ، DQB1-0302 ، DQA1-0501 ، نور.) ، نور عمل کوي ، په برعکس ، محافظتي ډول (DQA1-0102 ، DQB1-0602 ، او داسې نور).

په ځانګړي توګه ، د خطر لرونکي الیلونو ترکیب سره ، د 1 ډایبېټیسټ وده کولو احتمال ډیریږي. یو لوړ خطر د هیټروزایګس جینیټایپ DR3 / DR4 یا DQA1-0501 - DQB1-0201 - DQA1-0301 - DQB1-0،302 کې ثبت شوی.

په تدریج سره ، بیلابیل سیمې او جینونه د لومړي ډایبایټس میلیتس پورې تړاو لري (د 1 څخه تر 15 پورې د IDDM نښه کونکي په توګه ډیزاین شوي) چې ترټولو مهم یې د IDDM-1 نښه د کروموزوم 6 پورې تړاو لري ، کوم چې د پورته ذکر شوي II II HLA جینونو پورې تړاو لري ، او IDDM-2 ، کوم چې په کروموزوم 11 کې د انسولین جین سره تړاو لري (د مثال په توګه ، VNTR پولیمورفیزم).

جنیټیک وضعیت د معافیت سیسټم ته اجازه ورکوي ، په شمول دواړه حجرې او یو مزاحیه عکس العمل ، د خپلو انټيجنونو پروړاندې مستقیم اقدام وکړي. په مالیکولر کچه کې ، دا پروسه د HLA مالیکولونو په واسطه منځګړیتوب کیږي چې ورته پیپټایډ پابندوي ، په دې توګه د T-lymphocyte رسیپټورونو وړاندې کولو او پیژندلو اسانه کوي.

د DQ2 یا DQ8 مالیکولونو د بیټا چین 57 موقعیت کې د امینو اسید سیرن یا آلانین شتون د HLA جین ته د پیپټایډ پابند کولو لپاره مهم دی. د پیپټایډ بانډ قوی قوی د DQ مالیکولونو د الفا چینل په موقعیت 79 کې موقعیت لرونکي ارګینین سره وده کوي.

که چیرې د بیټا لړم 57 موقعیت کې د DQ مالیکول اسپرټیک اسید ولري ، نو دا ممکن د پیپټایډ بانډ ته ونه رسیږي ، پدې توګه د T حجرو ته د هغې د وړاندې کیدو مخه نیسي. نو له دې امله ، څرګنده ده چې د HLA منځمهاله مالیکولونو یو ځانګړی پابند سایټ کې د مختلف امینو اسیدونو وړاندې کولو لپاره د ساده ټکي بدلون ممکن د اتوماتیک عمل پرمختګ اغیزه وکړي.

خارجي عوامل ، په ځانګړي توګه د ویروس انتان ، معمولا د انترو ویروسونو له امله رامینځته کیږي ، د محرک میکانیزم ګ .ل کیږي. ډیری وختونه ، یو لینک د سایټومیګالوایروس ، پیرامیواکسیرس ، کوکسسکي ویروس یا روبیلا سره ښودل شوی. سربیره پردې ، په ځوانو ماشومانو کې د غوا په شيدو منفي اغیزه یا په ځانګړي ډول विष کې د توسع کیدو رول هم ښه پیژندل شوی ، مګر په تفصیل سره دا اغیزه په ډیرو برخو کې نامعلوم پاتې کیږي.

د ټاپوګانو تخریب د لیمفاسیټیک نفوذ سره دی ، کوم چې په پیل کې څرګندیږي ، حتی د B- حجرو له مینځه وړلو پروسې له پیل دمخه. پدې پروسه کې قاطع رول د T-lymphocytes لخوا پلی کیږي. د شکرې ناروغۍ ته وده ورکولو لپاره ، اړینه ده چې د B-حجرو شاوخوا 90 destroy له مینځه ویسي ، دا پروسه ، د یوې قاعدې په توګه ، د څو میاشتو یا ممکن احتمالي حتی کلونو لپاره دوام کوي.

د دې پروسې د مودې دقیق وخت ټاکل ممکن ستونزمن وي ، ځکه چې ډاکټر د شکر ناروغي پیل کیدو وروسته ناروغ سره ملاقات کوي. دا حقیقت چې د آټومیون پروسه کولی شي په بیلابیلو لارو کې ډیر وخت ونیسي د LADA ډایبیتس مطالعې څخه ترلاسه شوي پوهه تقویه کوي.

موږ په لویانو کې د آټومیون پروسې له مخې د شکری ناروغۍ ورو وده کولو په اړه خبرې کوو (یعنی په لویانو کې د دیرش اتومات معافیت التهاب) ، په کوم کې چې GADA یا IA-2ab انټي باډیز څرګندیږي.

په پیل کې ، ناروغۍ دومره معتبره لاره لري چې د ډیبیټ ناروغۍ اخته کسان اکثرا د خولې انټي انډیبایټیک درملو سره درملنه کیږي ، یا ناروغي د ډایبېټایټ 2 ډوله درملنه کیږي. د تغیر وړ دورې وروسته ، کوم چې ډیری وختونه څو کاله دوام کوي ، دا درملنه تاثیر نه ښیې (له دې امله دا حالت د زاړه انټيډیټابیک درملو ثانوي ناکامي په توګه پیژندل شوی) ، د پایلې په توګه چې د انسولین درملنه وړاندیز شوې.

دا مرحله له هغه وخت سره مطابقت لري کله چې د انسولین خپل تولید دمخه مهم دی ، او بدن د خارجي انسولین رسولو ته اړتیا لري. دمخه په لومړیو مرحلو کې د انټي باډونو لپاره ازموینه ښیې چې دا د ټایپ 2 ذیابیطس په اړه ندي ، مګر په ورو ډول د ټایپ 1 ذیابیطس پرمختګ کوي.

پدې توګه ، په حساس افرادو کې د اتومات پروسه کولی شي په هر وخت کې د ژوند په جریان او مختلف رفتارونو کې ترسره شي. نو ځکه ، د ډایبېټایپ 1 ډول ، کوم چې د انسولین بهرنی درملو باندې بشپړ انحصار المل کیږي ، د عمر په شمول ټولو عمر ډلو کې رامینځته کیدی شي ، او له همدې امله ، پخوانی کارول شوی اصطلاح "د ماشومانو ډایبایټس" په بشپړ ډول خارج شوی.

د اتومات پروسې کورس اکثرا په ځوان عمر کې ګړندی وي ، مګر حتی په ځوانۍ کې تاسو کولی شئ د کیټوټاډیسس سره د لومړي ډول 1 ډایبایټس ځانګړتیا ګړندی پیل پوره کړئ. د پروسې سرعت په لویه کچه د خطر ایلیلونو ترکیب شتون پورې اړه لري ، i.e. ژنیتکي حالت

د ناروغانو ذکر شوي ګروپونو سربیره د انټي باډونو شتون سره د لومړي ډایبایټس میلیتس ناروغانو ذکر کول باید د شکرې ناروغانو څخه جوړ شي چې په هغه کې انټي باډیزونه ندي موندل شوي. دا ناروغان د ایډیوپیتیک ډول 1 ډایبایټس میلیتس ګروپ پورې اړه لري ، چې دا مهال د هغې دوهم سبسیټ ګ toل کیږي. د ذیابیطس په دې فرعي ګروپ کې د ناروغۍ پراختیا په اړه مفصل معلومات ندي ورکړل شوي.

د شکرو ډایپایټ 2

د پخوانۍ ګروپ برعکس ، د ډایبېتېز مېلېټوس په بشپړ ډول مختلف ډول ناروغي لري او په ورته وخت کې د انسولین د نسبي کموالي لخوا ځانګړی کیږي. د انسولین ترکیب ساتل کیږي ، مګر د ګلوکوز لخوا د B حجرو څخه د محرک محرک ته د هورمون خوشې کول عادي ندي.

ګډوډي د هورمون سراو لومړی ، ګړندي مرحله اغیزه کوي ، د کوم چې تولید کمیږي او په تدریج سره ورک کیږي. دا د وروسته دور ګالیسیمیا کورس بدلوي ، ځکه چې د انسولین ځنډیدل سرایت دا د فزیکولوژي نورم کې نه ساتي.

د محرمیت سرغړونو سربیره ، کوم چې د نورو غیر معمولياتو لخوا هم پیژندل شوي ، په نښه شوي نسج کې د انسولین په عمل کې اضافي سرغړونې شتون لري (ځيګر ، ایډپوز او د غړو عضلات).

د یوې قاعدې په توګه ، موږ د پوسټ ریسیپټر کچو په اړه خبرې کوو. د ځینې شرایطو پورې اړه لري چې معلولیت لرونکي انسولین پابند پورې اړه لري ، کوم چې بیا هم د ډایبېټز بلې ډلې پورې اړه لري ، د انسایولین پابند د دوهم ډول ذیابیطس کې پاتې کیږي.

له همدې امله ، خورا پاملرنه د پوسټ ریسیټر کاسکیډ عکس العملونو ته وقف شوې ، پداسې حال کې چې ورته ویل کیږي د کاندیدانو جینونه چې کولی شي د دې هارمون په وړاندې د انسولین یا مقاومت په وړاندې د حساسیت کمیدو شتون روښانه کړي.

د انسولین په سراو کې د اختلالاتو یو ځای ترکیب او د بدن په نسجونو کې د دې اغیزې کمیدل د ټایپ 2 ډایبېټز ناروغي لامل کیږي. په دواړو کچو کې ، سرغړونه په مختلف ډول پیژندل کیدی شي ، کوم چې د څرګند توضیحي ودې المل کیږي. ناروغي په جنیټیکي پلوه اختصاص شوي اشخاصو کې وده کوي ، د جنیټیک وضعیت ، په هرصورت ، د لومړي ډول ذیابیطس څخه بشپړ توپیر لري.

دا باید په یاد ولرئ چې د انسولین مقاومت د شکرو پرته شتون لري ، د مثال په توګه ، په موټرو خلکو کې چې د نورمال ګلوکوز برداشت سره مخ کیږي. د ایډپوز نسج یو "خنډ" دی چې د انسولین عمل مخنیوی کوي ، مګر ډیری احتمال یوازینی دلیل نه دی ، ځکه چې مقاومت هم په عضلاتو او ځیګر کې څرګند شوی.

د ایډپوز نسج هورمونونو برخه اخیستل (د مثال په توګه ، ریسسټین ، اډیپونیکټین) او نور مینځګړي ، چې تنظیمي میکانیزمونه یې یوازې په وروستیو کلونو کې پیژندل شوي ، پداسې حال کې چې نور لاهم نامعلوم دي ، هم اشاره شوې. د انسولین مقاومت د B - حجرو لپاره محرم اړتیاوې ډیروي ، چې په پایله کې د هایپرینسولینیمیا.

د انسولین خورا لوړ کچې کچه ، پخپله د هورمون اغیز محدودوي ، کوم چې په پایله کې یې فعالیت خرابوي. که چیرې یو څوک د انسولین سراو ضعیف کیدو لپاره جینیاتیک تعصب ونه لري ، د هورمون محرک هڅول د ګلوکوز برداشت په نورمال حد کې ساتي او ، د انسولین د پام وړ انکشافي شتون سره سره ، هغه به د شکرو ناروغۍ وده ونکړي.

له همدې امله ، دا روښانه ده چې د شکرې ناروغۍ څرګندولو لپاره باید تل د انسولین سراو څخه سرغړونه وي ، پداسې حال کې چې د هورمون مقاومت په مختلفو لارو ارزول کیدی شي او د اضطراب درجې ډیروي.

په تیرو څو کلونو کې ، د څارویو مطالعاتو ښودلې چې د انسولین ضایع کیدو ضایع کیدو او د هغې د زیان ترمینځ داخلي اړیکې شتون لري. ایا دا اړیکې د انسان په بدن کې هم پیښیږي د لیدو لپاره پاتې دي.

د ډایبېټیک دوه ډوله حجرې انسولین تولیدوي ، په هرصورت ، دا راز کافی نه دی ، لکه څنګه چې په صحي شخص کې ، په نورمال حد کې د ګلوکوز کچه ساتل ، نو له همدې امله پدې حالت کې د انسولین نسبي کمښت شتون لري. حتی د دې هورمون لږ مقدار کولی شي د ketoacidosis د پرمختګ مخه ونیسي ، له همدې امله ، د نوعیت 2 ذیابیطس په طبیعت کې د ketoacidosis خطر نلري.

په هرصورت ، د غوړ میټابولیزم بدلون مومي ، د وړیا غوړ اسیدونو کچه لوړیږي ، کوم چې پخپله د انسولین مقاومت پراختیا کې همکاري کوي. د دوی زیاتوالی مینځپانګې په عضلاتو کې هم ښودل شوي. د غوړ میټابولیزم کې ضعف دومره مهم دی چې د ډایبایټس میل - لیپیدس اصطالح د دې ډول شکری ناروغۍ ته راجع کولو لپاره کارول کیږي.

د ځینې کارپوهانو په وینا ، د لیپایډ میتابولیزم سرغړونه لومړني دي ، پداسې حال کې چې د ګلوکوز هوموستاسیس کې ناکامي دوهم ځل واقع کیږي ، نو د "ډایبېټیس لیپیدوس" اصطلاح معرفي شوه. همدارنګه ، د رینډل دوران (د غوړ او ګلوکوز آکسایډریشن تناسب) لاهم د انسولین مقاومت د ناروغۍ په تړاو بحث کیږي ، که څه هم ډیری احتمال شتون لري چې دا په ورته ډول په انسانانو کې کار نه کوي لکه څنګه چې په تجربوي حیواناتو کې.

بې له شکه ، په هرصورت ، دا حقیقت چې د ګلوکوز او غوړ میټابولیک لارې خورا نږدې دي. پدې وروستیو کې ، دا په ګوته شوې چې وړیا غوړ اسیدونه د غړو عضلاتو ته ننوځي ، په کوم کې ، دوی لومړی د عامل اکسیجن ډولونه تولیدوي ، او دوهم د پروټین کناز سي په فعالولو سره ، دوی د انسولین ریسیپټر غیر معمولي فاسفوریالیشن لامل کیږي ، چې په جریان کې د ساسین فاسفوریالیشن او تیرونین د نورمال ټایروسین فاسفریالیشنونو مخه نیسي.

دا حجرو ته د ګلوکوز ترانسپورت کمولو په شمول د سګنلینګ کاسکیډ مخه نیسي. له دې نظره ، د 2 ذیابیطس سره ، میټابولیک اختلالات باید د ګلوکوز کچو تنظیم کولو کې د ساده غیر معمولي څخه ډیر ژور وګ .ل شي. د B حجرو ته د اوږدې مودې توضیح کول د لیپایډز غلظت سره د زهرجن تاثیر لامل کیږي (دا چې لیوپوټوکسیت) دی ، کوم چې د انسولین د راټیټیدونکي محیط لخوا څرګندیږي.

په ورته ډول ، د اوږدې کچې لوړ شوي ګلوکوز کچه د ب-حجرې خرابیدو لامل کیږي (د ګلوکوز زهرجن تاثیر). دواړه تاثیرات وروسته سره یوځای کیږي او د پیرویالي هدف نسج باندې تاثیر کوي ، چیرې چې دوی د انسولین عمل خرابوي او پدې توګه د ګلوکوز کارول کموي. ډیاګرام په ورته وخت کې د هایپرګلیسیمیا په وده کې لومړني لیپوټوکسیتیت ښیې.

د پروسې د متحرکاتو له نظره ، دا باید په یاد ولرئ چې 2 ذیابیطس یوه پرمختللې ناروغي ده چې د انسولین سراغ ضعیف کیدو او د هغې د عمل تدریجي ژوروالي (سرعت) لامل کیږي ، وروسته د میتابولیک او ارګان اختلالاتو سره.